UNIVERSIDAD MAYOR DE SAN ANDRES

DEPARTAMENTO DE PATOLOGIA

CATEDRA DE FISIOPATOLOGIA

CASO CLINICO DE INTEGRACION BASICO CLINICA

TEMA: CHOQUE CRICULATORIO

DOCENTE: DR. ADOLFO VASQUEZ CUELLAR

NOMBRE: NICOLE ABRIL ROJAS

GUACHALLA

GRUPO: B6

FECHA: 06-06-2022

Paciente de sexo masculino de 68 años de edad, con el antecedente de ser diabético hace 20
años en tratamiento con glibenclamida 5 mg tres veces al día y metformina 500 mg tres veces al
día, hipertenso hace 20 años en tratamiento con IECAS (captopril a dosis de 25 mg cada 8 horas.
Hace 1 año cursó con un infarto de miocardio en la cara inferior sin recibir ninguna terapia de
reperfusión, manejado con terapia antiisquémica. En esa ocasión se detecto la presencia de
dislipidemia. Acude al servicio de urgencias por dolor opresivo precordial de 8 horas de
evolución, con irradiación a brazo izquierdo y maxilar inferior, acompañado de diaforesis,
palidez, ansiedad y posteriormente obnubilación. Al examen físico: Presión arterial de 80/40
mmHg, frecuencia ventricular media: 130 lpm, Frecuencia Respiratoria: 28 rpm, T°: 38°C.
Obedece ordenes sencillas, sin embargo, con confusión, llenado capilar 5 segundos, con
extremidades inferiores frías. Cuello con presencia de plétora yugular grado III. Campos
pulmonares con estertores crepitantes diseminados sin integrar síndrome pleural o pulmonar.
Ruidos cardiacos con una Frecuencia ventricular media de 130 lpm, con presencia de S3
constante. Abdomen con livedo reticularis, blando depresible sin visceromegalias, peristalsis
presente. Pulsos periféricos disminuidos. Laboratorio de ingreso: Hb: 14 g/dL, hematocrito: 42%,
leucocitos: 15.000/mm3, neutrófilos: 10.400 de valor absoluto, sin formas jóvenes, plaquetas:
350.000/mm3, TP: 13 segundos, TTP: 40 segundos, INR: 1.2. Enzimas cardiacas: CPK: 3,408 U/L,
CPK-MB: 406 U/L, troponina I: 4.9 ng/ml, glucemia: 344 mg/dL, creatinina: 0.8 mg/dL, BUN: 19
mg/dL, Na sérico: 140 mmol/L, K: 4.5 mEq/L, Cl: 99 mEq/L. A su ingreso a emergencias se toma
un ECG:
Además se toma una RX de tórax que se muestra a continuación. Se traslada al paciente a
Unidad Coronaria, donde se instala un catéter de Swan Ganz que muestra IC: 1.5 L/min, PCP:
28 mmHg.

1. ¿Cuál es su diagnóstico principal?, justifique.

R. Coque cardiogénico secundario a un infarto de miocardio con elevación del
segmento ST:
ELECTROCARDIOGRAMA: se observa elevación del segmento ST.
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX: se observa cardiomegalia, debido a que la silueta del
corazón se encuentra aumentada, también se observa edema pulmonar.
CATETERISMO DE ARTERIA PULMONAR: La PCP esta aumentada con 28
mmHg. MANIFESTACIONES CLÍNICAS: Por presencia de diaforesis, palidez,
ansiedad, taquipnea, presencia de S3 constante, plétora yugular grado III.
LABORATORIO: incremento del recuento de leucocitos.
2. ¿Es frecuente este comportamiento en pacientes con infarto agudo de
miocardio con STEMI?
R. De acuerdo a la incidencia el choque cardiogénico es muy frecuente en el
infarto de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI). La insuficiencia
circulatoria por disfunción cardiaca es consecutiva a insuficiencia miocárdica
primaria, casi siempre por un infarto agudo del miocardio. En forma típica, las
personas que terminan por mostrar choque cardiógeno tienen afección intensa
de múltiples arterias coronarias, con signos de necrosis “fragmentaria” o de
“interfase” que se desplaza hacia afuera desde la zona original del infarto
3. Como se menciona en la historia clínica, el paciente es portador de
diabetes mellitus de larga evolución. ¿Este antecedente es de riesgo
para el desarrollo de síndrome coronario agudo y choque
cardiogénico?
R. Sí, la diabetes es un factor de riego para el desarrollo de síndrome coronario
agudo y choque cardiogénico.
Entre los factores de riesgo, junto a los generales para toda la población, tienen
especial interés los derivados de la propia diabetes como son la hiperglicemia, la
dislipemia, los trastornos de la coagulación y la hiperinsulinemia o resistencia a la
insulina. Entre ellos probablemente el más importante es la hiperglicemia que
puede contribuir a la aparición de enfermedad coronaria por diferentes mecanismos
como son la glicosilación proteica, la acumulación de sorbitol, el aumento en la
síntesis de proteincinasa C o el estrés oxidativo.

Los mecanismos a través de los cuales la diabetes puede influir en los

resultados del shock cardiogénico aún no está claro. La diabetes puede llevar
a una CAD preexistente más extensa (más frecuente entre a través de una
combinación de cambios micro y macrovasculares).
Otros posibles mecanismos específicos de la diabetes incluyen un infarto de
miocardio de mayor tamaño y una reperfusión reducida, una alta
susceptibilidad a las arritmias ventriculares. Algunos estudios sugieren que la
hiperglucemia podría ser asociado con deterioro de la función microvascular
después de un infarto agudo de miocardio, lo que resulta en un infarto de mayor
tamaño y peores funcionamientos. Los pacientes diabéticos con shock
cardiogénico también pueden tener una mayor frecuencia de hipertensión e
insuficiencia cardiaca en comparación con pacientes con shock no diabéticos.
4. ¿La edad y el antecedente de un infarto previo son factores
importantes en el paciente para el desarrollo de choque cardiogénico?
R. El riesgo de padecer CS como complicación del MI aumenta con edad
avanzada, MI previo. Por lo tanto, son factores importantes en el paciente.
En cuanto a la edad: El choque cardiogénico sigue siendo una patología con
elevada mortalidad a corto plazo pese a la utilización de la estrategia invasiva
inicial y de tratamiento médico óptimo. Entre los pacientes en choque
cardiogénico, aquellos de mayor edad presentan más eventos adversos, con
mayor mortalidad, teniendo un mal pronóstico a corto plazo del choque
cardiogénico.
Infarto previo: El infarto agudo de miocardio es una necrosis miocárdica que
se produce como resultado de la obstrucción aguda de una arteria coronaria y
uno previo es un factor importante.
5. ¿Como se explica la presencia de obnubilación, extremidades frías y
oliguria presente en el paciente?
R. Cuando el área del infarto es extensa y el resto del miocardio es insuficiente
para continuar con el trabajo normal del corazón de bombeo de la sangre, se
puede producir insuficiencia cardíaca, que en su forma más grave se conoce
como shock (o choque) cardiogénico. El shock cardiogénico se manifiesta con
hipotensión, palidez, piel fría y sudorosa, obnubilación mental y oliguria
(descenso en la producción de orina por los riñones).
Obnubilación: El infarto agudo de miocardio producirá un bajo volumen de
eyección, lo cual hace que exista un bajo gasto cardiaco, posterior a una baja
tensión arterial, producirá una hipoperfusión tisular la cual afectara al cerebro
con la obnubilación
Extremidades frías: El infarto agudo de miocardio producirá un bajo volumen
de eyección, lo cual hace que exista un bajo gasto cardiaco, posterior a una
baja tensión arterial, producirá una activación del sistema renina-angiotensina-
aldosterona y una posterior vasoconstricción producirán extremidades frías.
Oliguria: El infarto agudo de miocardio producirá un bajo volumen de eyección,
lo cual hace que exista un bajo gasto cardiaco, posterior a una baja tensión
arterial, producirá una hipoperfusión tisular, cuya consecuencia se verá
reflejada en un descenso de la filtración glomerular, lo que lleva a oliguria.

6. ¿La presencia de IAM con elevación del segmento ST presente en

nuestro paciente en un mayor riesgo de desarrollar choque
cardiogénico?

R. El estado de choque cardiógeno se caracteriza por la depresión de la

contractilidad del miocardio (casi siempre por isquemia) hace que disminuya el
gasto cardiaco y la presión arterial, lo cual a su vez origina deficiencia de riego
del miocardio y agravamiento de la isquemia y la depresión del gasto cardiaco.
Por lo común, el STEMI surge cuando disminuye de manera repentina el flujo
de sangre por las coronarias después que un trombo ocluyó una de estas
arterias afectada de aterosclerosis. Las estenosis de arteria coronaria de alto
grado y de evolución lenta por lo general no desencadenan STEMI, porque con
el tiempo se forma una abundante red de vasos colaterales. la presencia de un
Infarto Agudo de Miocardio con elevación del segmento ST significa un riesgo
mayor para desarrollar un choque cardiogénico porque no habrá una fuerza de
contracción adecuada y él envió de sangre a la microvasculatura será
deficiente, determinando así una hipoperfusión. Habrá una insuficiente
irrigación sanguínea al corazón y la consecuente falta de oxígeno.

7. ¿Como se explica la taquicardia que presenta el paciente?

R. Las principales manifestaciones clínicamente aparentes de choque en el
corazón se deben a la estimulación simpaticoadrenal. El aumento de la frecuencia
cardíaca, en ausencia de alteraciones de la conducción cardíaca, está presente
casi universalmente.
Con el inicio del estrés hemodinámico, se activan los mecanismos compensatorios
homeostáticos para mantener una perfusión tisular eficaz. En este momento, la
evidencia clínica sutil de estrés hemodinámico puede ser evidente taquicardia.
8. ¿Como se explica la respuesta inflamatoria manifestada por
taquicardia, taquipnea, fiebre y leucocitos que presenta nuestro
paciente?

R. La liberación de citocinas inflamatorias después de infarto del miocardio

puede originar expresión inducible de óxido nítrico (NO), exceso del mismo y
vasodilatación inapropiada.
Principalmente en la fase aguda de un infarto de miocardio (IAM) se produce
una respuesta inflamatoria local y generalizada, con acumulación de
polimorfonucleares y macrófagos en el lugar de la lesión miocárdica y una
alteración de los reactantes de fase aguda plasmática (leucocitos, proteína C,
citocinas, etc.)
Taquicardia: el paciente es incapaz de bombear la cantidad de sangre que su
cuerpo necesita, se produce un aumento de la frecuencia cardiaca para
mantener el GC debido a la disminución del volumen.
Taquipnea: La taquipnea se define como el aumento de la frecuencia
respiratoria por encima de los valores normales esperados para la edad. La
disminución del gasto cardiaco y un aumento de la resistencia vascular
sistémica provocará una disminución de la presión arterial media, lo que lleva
a una hipoperfusión, al haber disminución del flujo de sangre, habrá un bajo
nivel de oxígeno en la sangre (hipoxemia).
El aumento de la frecuencia respiratoria como mecanismo compensador de la
hipoxemia, se debe a la actividad de los quimiorreceptores arteriales,
principalmente a los carotídeos que envían señales al centro respiratorio a
través del nervio vago. Los quimiorreceptores arteriales se encuentran en las
bifurcaciones de las arterias carótidas primitivas y en el cayado aórtico. Estos
quimiorreceptores responden a la disminución de la presión parcial de oxígeno
arterial (PaO2) y a la elevación de la presión parcial de dióxido de carbono
arterial (PaCO2). La respuesta ventilatoria a la hipoxemia se potencia a medida
que aumentan los niveles de CO2, por lo que, ante un estado de hipoxemia
asociado a hipercapnia, el aumento de la frecuencia respiratoria es mayor.
Fiebre: La relación entre los infartos de miocardio y algunas infecciones del
sistema respiratorio, así como una cierta prevención de dichos infartos
mediante la vacunación contra la gripe. El mecanismo mediante el cual las
infecciones, ya sean víricas o bacterianas, favorecen la rotura o erosión de las
placas de ateroma responsables de los infartos no está nada claro. La fiebre
es el síntoma más habitual en la mayoría de dichas infecciones.
Leucocitos: La leucocitosis expresa que el organismo requiere más leucocitos
en sangre periférica.
Los leucocitos polimorfonucleares, además de constituir una barrera defensiva
del huésped contra la infección, también desempeñan un papel importante en
la patogenia de procesos inflamatorios no infecciosos.
Los neutrófilos en la fisiopatología de la lesión isquémica (reducción del flujo
de sangre): existe una gran acumulación en el tejido isquémico, intervienen en
la lesión endotelial y ante la estimulación de la agresión isquémica, aumentan
su agregabilidad y oclusión de la microcirculación. Se produce una neutrofilia
que significa aumento del número de neutrófilos en la sangre, se debe a los
productos de la inflamación que entran en el torrente sanguíneo, llegan a la
medula ósea y allí actúan sobre los neutrófilos almacenados para movilizarlos
hacia la sangre circulante.
9. ¿Que sugieren los hallazgos encontrados en la RX de tórax?

R. El estado de choque cardiógeno y el edema pulmonar son entidades clínicas

que pueden causar la muerte y deben tratarse como urgencias médicas. La causa
más frecuente de uno y otro es la disfunción grave del ventrículo izquierdo que
origina congestión pulmonar, deficiencia de riego sistémico o una combinación de
ambas. En la radiografía de tórax observa cardiomegalia, debido a que la silueta
del corazón se encuentra aumentada, lo que refleja infarto de miocardio de fechas
pasadas también se observa edema pulmonar.
10. ¿Qué interpretación debemos dar a los hallazgos hemodinámicos del
catéter de Swan Ganz?
R. Dicho catéter se recomienda para medir las presiones de llenado y el gasto
cardiaco con la finalidad de confirmar el diagnóstico y administrar la cantidad
ideal de líquidos intravenosos, inotrópicos y vasopresores en caso de estado
de choque persistente. El infarto ≥40% del ventrículo izquierdo por lo común
causa estado de choque cardiógeno. La colocación de un catéter con globo de
flotación (Swan-Ganz) en la arteria pulmonar permite la medición seriada de la
presión de llenado del ventrículo izquierdo.
La presión capilar pulmonar se encuentra elevada con 28 mmHg. La PCP nos
permite conocer, en forma indirecta, la distensibilidad y la contractilidad del
ventrículo izquierdo. Si la presión capilar pulmonar es alta, tendremos que
concluir que existe estasis sanguínea por caída de la eyección sistólica
izquierda y el tipo de choque es cardiogénico.
11. ¿De acuerdo con su diagnóstico, como se comporta la curva de
retorno venoso a la administración de inotrópicos y de vasopresores?
Dibuje y explique.
R. Los vasopresores inducen vasoconstricción periférica, aumentando las RVS y
por consiguiente incrementan la PA media (PAM). Los inotrópicos aumentan la
contractilidad cardiaca, incrementando el IC y la PAM.
El shock cardiogénico debido al aumento de la poscarga del ventrículo derecho o
izquierdo dan como resultado un cambio común de las curvas de función de Starling
del ventrículo derecho. En el caso de carga o daño primario del ventrículo izquierdo,
esto ocurre porque las presiones de llenado del ventrículo izquierdo aumentadas
se transmiten pasivamente al ventrículo derecho.
Las curvas de Starling se desplazan hacia abajo y hacia la derecha (más planas)
(punto A y B), lo que da como resultado una disminución del gasto cardiaco al
aumentar las presiones auriculares.
La terapia puede consistir en reanimación con líquidos, que puede dar como
resultado solo un aumento del gasto cardiaco a pesar de aumentos significativos
de las presiones auriculares y de llenado ventricular (punto C); dobutamina
aumenta el gasto cardiaco al aumentar la contractilidad (punto D); y tanto fluidos
como dobutamina (punto E). Otras catecolaminas, como la dopamina y la
norepinefrina, que aumentan la contractilidad miocárdica y reducen la capacitancia
venosa, también aumentan la poscarga y tienen efectos variables sobre el gasto
cardiaco y el retorno venoso según cuál sea el efecto dominante.
BIBLIOGRAFIA
 CRITICAL CARE MEDICINE: PRINCIPLES OF DIAGNOSIS AND
MANAGEMENT IN THE ADULT, FIFTH EDITION
 Jameson, Kasper, Fauci, Hauser, Longo, Loscalzo. Harrison - Principios de Medicina
Intema. 20 Ed. McGraw-Hill Global Education Holdings LLC. 2018.