€ DEL MISMO AUTOR 3)

a
Control de infecciones en hospitales
pediátricos asociadas a la atención
de la salud (IAAS)
En los hospitales pediátricos de México
se reporta unatasa de entre 6 y 12 even-
tos por 1000 días-pacientes, actualmen-
te referidas como Infecciones Asociadas a
la Atención de la Salud, ya que se inclu-
yen los procedimientos quirúrgicos, de
quimioterapia u otros atendidos de for-
ma ambulatoria. El Comité de Infeccio-
nes Asociadas a la Atención de la Salud
debe cumplir con los requerimientos
de la Joint Comission, la que hace que
la atención segura del paciente sea más
global y se amplíen programas ambicio-
sos como es el de bacteremia cero, en
particular en las unidades de cuidados
intensivos.
En esta edición se agregaron algunos
capítulos que integran los nuevos para-
digmas de un programa de prevención;
asimismo, gran cantidad de los capí-
tulos previamente incluidos se han ac-
tualizado para ofrecer al lector una guía
completa de temas relacionados con las
IAAS.
 A mi familia ausente: mi abuelita Pachita, que siempre guardo
en mi memoria, mi mamá Mercedes, mi papá Luis y mi tía Chucha.

A mis hermanos: Elodio, padre Miguel y Magda.

A mi esposa Adelaida,
a Francis y Aidy, con amor y agradecimiento por su apoyo, cariño y comprensión.

DR. NaPoLeóN GonzÁLEz SALDAÑA

Napoleón González Saldaña
Pediatra Infectólogo, engresado del Instituto Nacional de Pediatría, México, y Jefe del Departamento de
Infectología del mismo Instituto. Profesor titular de posgrado de Infectología Pediátrica en la Universidad
Nacional Autónoma de México, en el Instituto Politécnico Nacional y en la Escuela Médico-Naval. Profesor
titular de la Universidad Autónoma Metropolitana. Profesor de la Unidad de Medicina Familiar, Universidad
Nacional Autónoma de México. Editor en Jefe de la Revista de Enfermedades Infecciosas en Pediatría.
Miembro de la Academia Mexicana de Pediatría, de la Sociedad Panamericana de Infectología, de la New
York Academyof Sciences y de la American Society of Microbiology. Miembro Fundador y Ex Presidente
de la Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica, de la Sociedad Latinoamericana de Infectología
Pediátrica y de la World Society of Pediatric Infectious Diseases. Miembrode la World Association of
Medical Editor (WAME). Miembro de 12 consejos, asociaciones y sociedades nacionales e internacionales.

Valeria Gómez Toscano

Pediatra Infectóloga egresada del Instituto Nacional de Pediatría (México). Médica adscrita al Servicio de
Infectología, Instituto Nacional de Pediatría. Miembrotitular de la Asociación Mexicana de Infectología
Pediátrica. Profesora adjunta en la Universidad Nacional Autónoma de México. Profesora de apoyo a los
residentes de pediatría y de infectología pediátrica. ;

Colaboradoresprincipales
Francisco Otero Mendoza
José Luis Castañeda Narváez
Luis Xóchihua Díaz
Marte Hernández Porras
Patricia Saltigeral Simental
Agustín de Colsa Ranero
Mercedes Macías Parra —_ rr...
 INFECTOLOGÍA
PEDIÁTRICA
CASOSCLÍNICOS

- Napoleón González Saldaña

Valeria Gómez Toscano

booksmedicos.org

EDITORIAL FT)
TRILLAS (4)
 Catalogación en la fuente

González Saldaña, Napoleón

Infectología pediátrica : casos clínicos. -- México :
Trillas, 2017.
406 p. : il. (algunas col.) ; 25 cm.
Incluye bibliografías e índices
ISBN 978-607-17-2841-8

1. Niños - Enfermedades - Diagnóstico.

2. Enfermedades transmisibles - Tratamiento.
1. Górrmez Toscano, Valeria. ll. t. *

D- 618.929'G6441i LE RI401'G6.5

La presentación y División Logística,

disposición en conjunto de Calzada de la Viga 1132,
INFECTOLOGÍA PEDIÁTRICA. C. P. 09439, México, Ciudad de México
Casos clínicos Tel. 56330995
son propiedad del editor. FAX 56330870
Ninguna parte de esta obra puede ser lavigaQtrillas.mx
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(incluyendo el fotocopiado, la grabación www.etrillas.mx
o cualquier sistema de recuperación y
almacenamiento de información),
sin consentimiento por escrito del editor Miembro de la Cámara Nacional de
la Industria Editorial
Derechos reservados Reg. núm. 158
O 2017, Editorial Trillas, 5. A. de C. V.

División Administrativa, Primera edición, enero 2017*

Av. Río Churubusco 385, ISBN 978-607-17-2841-8
Col. Gral. Pedro María Anaya,
C. P. 03340, México, Ciudad de México
Tel. 56884233, FAX 56041364 Impreso en México
churubuscoQtrillas.mx Printed in Mexico
 Prólogo

La medicina avanza constantemente. Hoy nos enfrentamos a nuevos retos diagnósticos, nuevas
enfermedades, nuevos agentesetiológicos, así como nuevas pruebas diagnósticas y tratamientos.
Asimismo,la enseñanza de la medicina se va modificando. Hoy se habla de la importancia
de la misma basada en evidencias; y sin embargo, el médico a diario se enfrenta a nuevos pro-
blemas de salud, y no sólo debe basarse en la teoría cuandoestá frente al paciente,la realidad
es que tiene que consultar muchas obras comoésta para elaborar un diagnóstico certero y un
manejo adecuado del problema. Por esa razón, en esta obra se presentan más de 100 casos rea-
les de infecciones en niños, con diferentes patologías, que sin duda constituyen una base y un
apoyo comoparte del entrenamiento del futuro médico o pediatra, quien atenderá a sus propios
pacientes en un futuro próximo.
Enestelibro se presentan casos verídicos de diferentes institucionesdel país, y se plantean
con cuatro diferentes preguntas seriadas que pondrán a prueba las habilidades del médico so-
bre el diagnóstico, las pruebas quesolicitaría para confirmar el mismo, su manejo y sus posibles
complicaciones; posteriormente se discuten y se van descartando los posibles diagnósticos dife-
renciales y cómo se fundamentael diagnóstico definitivo, su manejo y su evolución. Despúes se
hace unarevisión del tema, se señalan las respuestas correctas para fundamentarlos conceptos
vertidos, se referencian las bibliografías donde se fundamenta lo que se menciona.
Los autores estamos seguros de que esta obra será de gran utilidad para el médico en forma-
ción y para el que se está preparando para unaespecialidad, así como para el pediatra que está
enfrentándose a un paciente y pueda ser un reto de diagnóstico y manejo.
Agradecemos profundamente a todos los médicos que colaboraron en la edición de este
libro y, en particular, a la doctora Valeria Gómez Toscano por su enorme participación en el
mismo.
Dr. NAPOLEÓN GONZÁLEZ SALDAÑA
 Colaboradores

AGUILAR GÓMEZ, NANCY

egresada del Departa-
Médica pediatra egresada del Instituto Nacional de Pediatría; infectóloga
mento de Infectología del mismo Instituto.

ARIAS DE LA GARZA, EDUARDO

egresado del
Pediatra egresado del Hospital del Niño y el Adolescente Morelense; infectólogo
Departamento de Infectología, Instituto Nacional de Pediatría.

ARNAO NOBOA, ADRIANA VERÓNICA

de Qui-
Pediatra egresada de la Universidad Internacional del Ecuador y Hospital Metropolitano
to, Quito, Ecuador; infectóloga del Instituto Nacional de Pediatría, México.

BARAHONA ESCOBAR, GUILLERMO EDGARDO

del Instituto
Pediatra egresado dela Universidad de El Salvador, El Salvador; infectólogo egresado
Nacional de Pediatría, México.

CAMACHO MORENO, GERMÁN

a infectólogo egresa-
Médico pediatra egresado de la Universidad Nacional de Colombia; pediatr
o a la Fundación Hos-
do del Instituto Nacional de Pediatría, México; pediatra infectólogo adscrit
Colombia. Docente
pital de la Misericordia y Hospital Infantil Universitario de San José, Bogotá,
del Departamento de Pediatría, Universidad Nacional de Colombia.

6
CAMPOS RIVERA, TERESITA

Médica especialista en Bioquímica Clínica, Universidad Nacional Autónoma de México (UNAM);

maestra en Administración de Sistemas de Calidad, Universidad del Valle de México (UVM); médica
adscrita al Servicio de Parasitología y Micología, Instituto Nacional de Pediatría; miembro de la Aso-
ciación Mexicana de Patología Clínica y de la Asociación Médica del Instituto Nacional de Pediatría.

CARRETO BINAGHI, LAURA ELENA

Médica cirujano egresada de la Facultad de Medicina, UNAM;pediatra egresada del Hospital

de Pediatría del Centro Médico Nacional Siglo XXI; pediatra infectóloga egresada del Instituto
Nacional de Pediatría.

CASTAÑEDA NARVÁEZ, JosÉ LuIs

Pediatra Infectólogo adscrito al Departamento de Infectología del Instituto Nacional de Pedia-
tría, México; exjefe del Laboratorio de Virología del Instituto Nacional de Pediatría; profesorti-
tular de Pediatría, Escuela Nacional de Enfermería y Obstetricia de la UNAM; medalla al Mérito
Universitario, UNAM;profesor adjunto de Infectología, Escuela Superior de Medicina del Insti-
tuto Politécnico Nacional (IPN), México; profesor adjunto de Infectología, Escuela Médico Naval;
miembro fundador de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica; miembro titular
de la Academia Mexicana de Pediatría; expresidente de la Asociación Mexicana de Infectología
Pediátrica; vocal del Comité de Infecciones del Instituto Nacional de Pediatría, México; exdirec-
tor Médico del Laboratorio Pasteur Merieux Connaught Toronto, México.

CONTRERAS RIVAS, ALEJANDRA ITZEL

Médica adscrita al Hospital Regional General Ignacio Zaragoza, Instituto de Seguridad y Servi-
cios Sociales de los Trabajadores del Estado (ISSSTE).

DE COLSA RANERO, AGUSTÍN

Maestro en Ciencias en Microbiología e Inmunología Molecular; pediatra infectólogo egresado

del Instituto Nacional de Pediatría, México; médico adscrito al Departamento de Infectología y
jefe del Laboratorio de Microbiología Molecular, Instituto Nacional de Pediatría; exjefe de Resi-
dentes del Instituto Nacional de Pediatría; miembro titular de la Asociación Mexicana de Infecto-
logía Pediátrica; miembro de la Asociación Mexicana de Infectología y Microbiología Clínica, de la
Infectious Diseases Society of America y de la American Society for Microbiology; profesor adjunto
de Infectología Pediátrica de la Universidad Anáhuac y de la Escuela Médico Naval.

Díaz JIMÉNEZ, VIRGINIA

Pediatra Infectóloga egresada del Instituto Nacional de Pediatría; jefe del laboratorio de Virología,
Instituto Nacional de Pediatría; diplomada en Microbiología Clínica, Instituto Nacional de Cien-
cias Medicas y Nutrición “Salvador Zubirán”; diplomada en Global Clinical Scholars Research
Colaboradores

Training Program en Harvard Medical School.

EGUIZA SALOMÓN, LUIS ARTURO

Jefe del Servicio de Pediatría del Hospital Regional Primero de Octubre, ISSSTE; profesor de Pos-
grado de Pediatría Médica de la Facultad de Medicina, UNAM; profesor de pregrado de Clínica
de Infectología, Escuela Superior de Medicina, IPN; director médico de Laboratorios Columbia,
México; pediatra certificado por el Consejo Mexicano de Certificación en Pediatría.
 ESTUDILLO JIMÉNEZ, GASTÓN EDUARDO
Médico adscrito al Hospital Regional General Ignacio Zaragoza, ISSSTE.

FÉLIX BERMÚDEZ, GEORGINA ELIZABETH

Pediatra infectóloga egresada de la Facultad de Medicina de la Universidad Juárez del Estado de

Durango; médico Residente en Pediatría, Instituto Nacional de Pediatría; médico Residente en
Infectología Pediátrica, Instituto Nacional de Pediatría.

GALVIS TRUJILLO, DIEGO MAURICIO

Pediatra egresado de la Universidad Militar Nueva Granada; infectólogo egresado del Departa-
mentode Infectología, Instituto Nacional de Pediatría.

GONZÁLEZ NÚÑEZ, AIDY

Pediatra egresada del Instituto Nacional de Pediatría.

GUTIÉRREZ TOBAR, IVÁN FELIPE

Pediatra egresado de la Universidad El Bosque, Bogotá, Colombia; infectologo egresado del Insti-
tuto Nacional de Pediatría, México.

HERNÁNDEZ PORRAS, MARTE

Pediatra infectólogo egresado del Instituto Nacional de Pediatría; médico adscrito al Departamen-
to de Infectología, Instituto Nacional de Pediatría; académico de la Academia Mexicana de Pedia-
tría; miembro del Consejo Mexicanodecertificación en Pediatría y del Consejo Técnico Consultivo
del Instituto Nacional de Pediatría; coeditor de la Revista de Enfermedades Infecciosas en Pedia-
tría; expresidente de la Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica; asesor de la Asociación
Mexicana de Infectología Pediátrica; profesor de Infectología pediátrica del IPN y del Institu-
to Nacional de Pediatría; exmiembro del Grupo Estratégico para Pandemia de Influenza (SSA);
miembro del Comité Asesor del Centro Nacional parala Salud de la Infanciay la Adolescencia
(CENSIA).

HUERTA MARTÍNEZ, ARIANNA

Pediatra infectóloga egresada de Instituto Nacional de Pediatría, México.

JUÁREZ PADILLA, DANIA JUDITH

del
Médica pediatra, egresada del Hospital General “Manuel Gea González; infectóloga egresada
Colaboradores

Departamento de Infectología, Instituto Nacional de Pediatría.

KURI AYALAM, SALIM

de
-S Pediatra egresado del Instituto Nacional de Pediatría; infectólogo egresado del Departamento
Infectología del mismo Instituto.
LICEA GARCÍA, ESTLACIHUA WANANI

Pediatra infectóloga egresada del Instituto Nacional de Pediatría, México; médica adscrita al De-
partamento de Infectología del Hospital Pediátrico de Especialidades de León; médica pediatra
del Hospital Teletón de Querétaro.

Luis ALAaM

Pediatra con especialidad en Neumología; expresidente de la Sociedad Dominicana de Pe-

diatría; fundador y expresidente del Capítulo Dominicano de Pediatras Neumólogos; pre-
sidente Sociedad Dominicana de Vacunología; profesor de pregrado en pediatría, Universidad
Iberoamericana de la República Dominicana; profesor de posgrado en pediatría del Hospital
Central Militar de las Fuerzas Armadasde la República Dominicana; delegado de la República
Dominicanay Miembro del Comité Consultivo de la Sociedad Latinoamericana de Infectología
Pediátrica (SLIPE).

MacíasFLORES; JORGE

Pediatra adscrito al Hospital Infantil de Especialidades de Chihuahua.

Macías PARRA, MERCEDES

Investigadora de la Unidad de Apoyoa la Investigación Clínica del Instituto Nacional de Pedia-
tría; profesora Adjunta de Posgrado de Infectología Pediátrica, Instituto Nacional de Pediatría,
UNAM;profesora adjunta de pregrado, módulo de crecimiento y desarrollo, Universidad Autónoma
Metropolitana campus Xochimilco (UAMX); miembro del Sistema Nacional de Investigadores
nivel 1; miembro Numerario de la Academia Nacional de Medicina; expresidente de la Academia
Mexicanade Pediatría; expresidente de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica;
expresidente de la Asociación Mexicanade Infectología Pediátrica.

MAC KINNEY NOVELO, FEDERICO

Pediatra infectólogo egresado de Instituto Nacional de Pediatría, México.

MÁRQUEZ HERRERA, KELLY CRISTINA

Médica cirujana egresada de la Universidad del Rosario, Bogota, Colombia. Pediatra egresada de
la Universidad Nacional de Colombia; pediatra por la UNAM;infectologa egresada del Instituto
Nacional de Pediatría; pediatra infectologa adscrita al Hospital de la Misericordia de Bogotá,
Colombia.

MONROY COLÍN, VÍCTOR ANTONIO

Colaboradores

Médico Cirujano egresado de la Facultad de Medicina, UNAM;especialista en Pediatría e Infec-

tología Pediátrica egresado del Instituto Nacional de Pediatría; exjefe de Residentes del Instituto
Nacional de Pediatría; infectólogo adscrito al Comité de Control de Infecciones del Centenario
Hospital Miguel Hidalgo, Aguascalientes; miembro de la Asociación Mexicana de Infectología eE
Pediátrica y del Colegio de Pediatras de Aguascalientes.
 MORAYTA RAMÍREZ, ALFREDO
Pediatra, neonatólogo e infectólogo; jefe del Servicio de Infectología Pediátrica del CMN “20 de
Noviembre”, ISSSTE; expresidente de la Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica; delega-
do de México en la SLIPE; miembro de la Academia Mexicanade Pediatría.

NARVÁEZ ARZATE, RICARDO VALENTÍN

Pediatra infectólogo egresado del Instituto Nacional de Pediatría; miembro de la Asociación

Mexicanade Infectología Pediátrica; miembro de la Asociación Mexicanapara el Estudio de las
Infecciones Nosocomiales; médico adscrito al Servicio de Pediatría del Hospital General de Sole-
dad, San Luis Potosí, SLP.

ORDÓÑEZ ORTEGA,JAVIER

Pediatra infectólogo egresado del Instituto Nacional de Pediatría, México.

ORTIZ IBARRA, FEDERICO JAVIER

Pediatra infectólogo egresado del Instituto Nacional de Pediatría; expresidente de la Asociación

Mexicanade Infectología Pediátrica: director General de los Laboratorios de Biología Molecular
y Alta Especialidad Diagnomol.

ORTIZ MORA, MARÍA JOSÉ

Pediatra egresada de pediatría del Hospital para el niño poblano; infectóloga egresada del Insti-
tuto Nacional de Pediatría, México.

OSORIO GUZMÁN, MÓNICA JAZMÍN

Pediatra egresada del Hospital para el Niño Poblano, Puebla; infectóloga egresada del Instituto
Nacional de Pediatría.

OTERO MENDOZA, FRANCISCO JAVIER

Pediatra infectólogo egresado del Instituto Nacional de Pediatría; médico adscrito al Depar-
tamento de Infectología del Instituto Nacional de Pediatría; miembro titular de la Asociación
Mexicanade Infectología Pediátrica; profesor Adjunto de Infectología de la Escuela Médico
Naval; profesor adjunto del IPN.

PALACIOS REYES, DEBORAH

Y
Médica pediatra egresada del Instituto Nacional del Pediatría; infectóloga egresada del Depar-
2
3 tamento de Infectología del mismo Instituto.
=
a
a]
a
po PAREDES ALONZO, IRIS EVELIN
o
So
Pediatra egresado del Hospital General “Dr. Manuel Gea González” México; infectóloga egresada
del Instituto Nacional de Pediatría, México.
PÉREZ GARCÍA, ESTEBAN

Médico pediatra egresado del Instituto Nacional del Pediatría; infectólogo egresado del Departa-
mento de Infectología del mismo Instituto.

PIÑA RUÍZ, GEORGINA

Pediatra infectologa egresada del Instituto Nacional de Pediatría; médica adscrita al Servicio de
Infectología Pediátrica del Hospital General de Durango.

RAMÍREZ LÓPEZ, Jesús MOISÉS

Pediatra egresado del Hospital Infantil de Especialidades del Estado de Chihuahua,certificado
por el Consejo Mexicano de Pediatría; infectólogo egresado del Departamentode Infectología del
Instituto Nacional de Pediatría.

RAMÍREZ SANDOVAL, MARÍA DE LOURDES PATRICIA

Pediatra infectóloga adscrita al Hospital General de Zona Los Venados, IMSS; investigadora Ex-
tramuros, Instituto Nacional de Pediatría, México; miembro Numerario de la Academia Mexica-
na de Pediatría; miembro titular de la Asociación Mexicanade Infectología Pediátrica; miembro
titular de la Sociedad Latinoamericanade Infectología Pediátrica.

REINA BAUTISTA, ERIKA

Pediatra infectóloga egresada de Instituto Nacional de Pediatría, México.

REYES GÓMEZ, ULISES

Pediatra egresado de la Facultad de Medicina, Universidad Autónoma Benito Juárez de Oaxaca.

Investigador nacional, miembro numerario y coordinador del capítulo centro de la Academia
Mexicanade Pediatría y de la American Academyof Pediatrics; miembro de la Sociedad Latinoa-
mericanade Infectología Pediátrica (SLIPE) y de la Asociación Mexicana de Infectología Pediá-
trica (AMIP); exprofesor de Pediatría y Puericultura de la Facultad de Enfermería, Universidad
AutónomaBenito Juárez de Oaxaca. expresidente del Colegio de Pediatría del estado de Oaxaca.
Ex Presidente de la Sociedad de Hospitales del estado de Oaxaca; director Médico de la Clínica
Dianade especialidades, Oaxaca.

REYES, GUTIÉRREZ, DANIEL ALONSO

Pediatra egresado del Hospital Nacional de niños “Benjamin Bloon”,El salvador; pediatra infec-
tólogo egresado del Departamento de Infectología, Instituto Nacional de Pediatría.
e
REYES HERNÁNDEZ, DIANA PIEDAD 2
S
a
3
S
QFB egresada de la Facultad de Química, UNAM;fármaco-Bióloga de la Universidad Autónoma SS)
¿5
de San Luis Potosí; becaria de Conacyt en la Maestría de Biología Molecular, IPN, campus Zaca- 7
eS)
tenco, México; profesora Investigadora de la Clínica Diana de especialidades de Oaxaca,y de la
Unidad de investigación Pediátrica del Instituto San Rafael, San Luis Potosí.
 RIVERA MOLINA, SARA ELOÍSA
Pediatra egresada de la Universidad Nacional Autónoma de Honduras. Infectóloga egresada del
Departamento de Infectología del Instituto Nacional de Pediatría.

RODRÍGUEZ ALDAMA,JUAN CARLOS

Médico internista; exjefe de residentes de la Fundación Clínica Médica Sur; miembro de la Euro-
pean Respiratory Society; miembrodela Infectious Diseases Society ofAmerica.

RODRÍGUEZ HERRERA, RAYMUNDO

Médico pediatra especializado en Medicina Interna Pediátrica; médico adscrito al Depar-
tamento de Medicina Interna del Instituto Nacional de Pediatría y al Hospital Pediátrico de
Iztacalco, Secretaria de Salud del Distrito Federal; investigador asociado “B” de los Institutos
Nacionales de Salud, SSA; profesor del curso de posgrado de Especialización en Pediatría Mé-
dica; colaborador académico del Curso Universitario de Medicina de Rehabilitación, UNAM;
certificado vigente por el Consejo Mexicano de Certificación en Pediatría, A. C.; académico de
Número de la Academia Mexicana de Pediatría; expresidente de la Sociedad Médica del Hospi-
tal Pediátrico de Iztacalco.

RODRÍGUEZ MUÑOZ, LORENA

Pediatra infectóloga egresada del Instituto Nacional de pediatría. Encargada del Departamento
de Infectología y Control de Infecciones del Hospital del Niño “Federico Gómez Santos” de Salti-
llo, Coahuila; profesor adjunto de Infectología, Facultad de Medicina de la Universidad Autóno-
made Coahuila, Unidad Saltillo.

ROMEROCABELLO, RAÚL
Infectólogo pediatra egresado del Hospital General de México; profesor del Departamento de
Microbiología y Parasitología, UNAM;presidente de la Asociación Mexicana de Vacunología;
miembro del Comité de Gobierno de la GAVI (Alianza Mundial de Vacunas); director General del
Instituto para el Desarrollo Integral de la Salud.

ROMERO FEREGRINO, RAÚL

Pediatra infectólogo egresado del Instituto Nacional de Pediatría; coordinador Médicodel Insti-
tuto parael Desarrollo Integral de la Salud; tesorero de la Asociación Mexicana de Vacunología.

ROMERO FEREGRINO, RODRIGO

Médico general egresado de la Facultad de Medicina de la UNAM; coordinador General del lns-
tituto para el Desarrollo Integral de la Salud: maestro en Administración de Negocios (MBA) en
S el Instituto Panamericano de Alta Dirección de Empresas (IPADE); secretario de la Asociación
5 Mexicana de Vacunología.
3
S
= ROMERO REYES, Luis ENRIQUE

12 Pediatra egresado Hospital Mario Catarino Rivas, Universidad Nacional Autónoma de Honduras,
San Pedro Sula, Honduras; infectólogo egresado del Instituto Nacional de Pediatría.
SALAS URIBE,JAVIER

Jefe de la Sala de Infectología del Hospital Infantil de Especialidades de Chihuahua.

SALTIGERAL SIMENTAL, PATRICIA

Pediatra infectóloga egresadadel Instituto Nacional de Pediatría, México; médica adscrita al De-
partamento de Infectología, Instituto Nacional de Pediatría; responsable del Área de Infectología
Neonatal, en el mismo Instituto; diplomada en Administración de Hospitales, UNAM; miembro
titular de la Academia Mexicanade Pediatría; tesorera de la Asociación Mexicana de Pediatría;
expresidenta de la Asociación Mexicana de Infectología Pediátrica 2003-2004; miembro de la
Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica y de la American Academy of Peditrics;
jefa de Enseñanza e Investigación del Hospital Infantil Privado 1996-2009; profesora adjunta de
Infectología, Facultad de Medicina, UNAM y Universidad Autónoma Metropolitana (UAM). ex-
presidenta de la Sociedad Mexicanade Pediatría; miembro del Comité Editorial de la Revista de
EnfermedadesInfecciosas en Pediatría.

SARACHO WEBER, FEDERICO

Jefe del Servicio de Inmunología y Alergia del Hospital Infantil de Especialidades de Chihuahua.

SARMIENTO WILCHES, PATRIK ELIANA

Pediatra egresada de la Universidad Industrial de Santander, Santander, Colombia; infectóloga
egresadadel Instituto Nacional de Pediatría, México.

SOTO CATALÁN, JOANNA HERLINDA

Pediatra infectóloga egresada del Instituto Nacional de Pediatría.

SOTO GUZMÁN, FREDI GIOVANNI

Pediatra egresado del Colegio Mayor Universidad de Nuestra Señora del Rosario, Fundación Car-
dioinfantil; instituto de Cardiología, Bogotá, Colombia; infectólogo egresado del Instituto Nacio-
nal de Pediatría, México.

TOSCANO ZÚÑIGA, CLAUDIA GEOVANNA

Pediatra egresada del Hospital Adolfo López Mateos, ISSSTE.

TSUBAKI CIFUENTES, JIMENA

Pediatra egresada del Instituto Nacional de Pediatría.

Colaboradores

VÁZQUEZ TSUJI, OSCAR

Médicoespecializado en Parasitología Pediátrica por el Instituto Nacional de Pediatría, México;
maestro en Administración de Sistemas de Calidad, orientado a la Auditoría de Calidad, UVM;
profesor titular de Carrera de Parasitología y Micología, Facultad de Medicina, UNAM;jefe del
Servicio de Parasitología y Micología, Instituto Nacional de Pediatría, y presidente del Comité de 5
Estancia Hospitalaria del mismo Instituto; exjefe de Enseñanza e Investigación, Hospital Pediá-
 trico de Iztacalco, Gobierno del Distrito Federal, México; exjefe del Laboratorio de Parasitología
Intestinal, Instituto de Diagnóstico y Referencia Epidemiológicos (INDRE); expresidente de la
Sociedad Médica del Hospital Pediátrico de Iztacalco.

VELÁZQUEZ, ANTONIO LUÉVANOS

Pediatra infectólogo y Maestro en Ciencias Médicas; médico adscrito al Servicio de Infectología

pediátrica del Antiguo Hospital Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde; profesor de Medicina
de la Universidad de Guadalajara y de la Universidad Guadalajara Lamar; certificado por los Con-
sejos Mexicanos de Certificación en Pediatría e Infectología; miembro de la Asociación Mexicana
de Infectología Pediátrica, A. C. y Delegado Estatal.

'VIGUERAS MELO, MARCELA

Pediatra egresada de la Secretaria de Salud del Distrito Federal: infectóloga egresada del Instituto
Nacional de Pediatría, México; departamento de Infectología del Instituto Nacional de Pediatría,
Ciudad de México.

VILLANUEVA CLIFT, HÉCTOR JosÉ

Jefe de la Sala de Medicina Interna del Hospital Infantil de Especialidades de Chihuahua.

XOCHIHUADíaz, LuIs
Médico adscrito al Departamento de Infectología, Instituto Nacional de Pediatría, México; me-
dico adscrito al Servicio de Neonatología del Hospital Gineco-Pediatría-3-A, IMSS, México, y al
Servicio de Urgencias de Pediatría del Hospital Adolfo López Mateos, ISSSTE; jefe de la clíni-
ca VIH-SIDA,Instituto Nacional de Pediatría; presidente de la Sociedad Mexicana de Pediatría;
miembro de la Academia Mexicanade Pediatría; miembro de la Asociación Mexicana de Infecto-
logía Pediátrica; miembro de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica.
Colaboradores
 Índice
de contenido

Paco >
Elaborado: e A 6
1. Femenino con fiebre y dolor abdominal. caca cctacnconcoanconno ron crn coco enamoran 19
2. "Femenino con osteosarcoma y Debrecen eco rats ciecnnaraco ranas 22
a 25
4. Neonato con inflamación en tórax y rodilla cc 29
5. Femenino con síndrome de Marfan,fiebre y alteraciones neurológicas.. 193
6. Femenino con resección de sarcomae infección ad
7. Femenino postrasplante y fiebre .. .40
8. Prematuro con evolución tórpida....
9. Femenino con dolor en hipocondrio derecho....
10. Masculino con fiebre y distensión abdominal ...oooonnnnnnnnnnnnnonnnnnnnnnininnnanicncncncn 48
1 AAEemenino comexanterae, 0 PR o 51
17. Masculino con e A a 54
185 Masculino concenO e 58
14: Hemenino Conc die 63
15, NEORELO COM Ct anio 67
16: "Masculino cotos yc o cos al
17, Neonato con tunecino 76
T8FMascúlino conlesiones Ec A 79

booksmedicos.org
 19. Prematura con distensión abdominal, vómito y evacuación CON SADO coccion. 82
20. Femenino con hepatosplenomegalia y petequias...ooooconconnnnccnonnonncnnonionornocnccnrnnnanos 85
2 Masculino contos,fiebre y dificultad respiratoria ....ooooconinninnionionicnonnonocnncrnrnrnenos 87
22. Masculino con fiebre PESE a: 90
23. Masculino con leucenda ere nt. a ronoccecnncomsnoro
24, Masculino con dolor abdonal canadian crocanccrccncncnarn o
25. Masculino con aplasia de serie roja y bulas hemorrágicas
Femenino con neumonla
Zl Masculino con retraso en el desarrollo e infecciones de repetición ....ooooccncio..... 105
28. Masculino con vómitoy diarrea...
29, Masculino con traumaen rodilla......
S0. Masculino con cefalea, vómito y ataxia.....
Sil: Femeninocon fiebre, odinofagia y adenoOpatÍasS ....ooonncocnnncnonononinnericnerieie 113
32 Masculino con leucemia y lesiones MecrÓtiCAS-.cooonoininicnnononinonncirnr 116
33 Masculino con fiebre y masa retroauricular .ooooncinnoninononinoninonnnncincnne 119
34, Femeninoicon varicela complicada... teiccncoienrancnaroo naciones 123
35% Femenino con anemia aplásica y úlcera en paladar ..oooionnccinicnoncnnnoncnnacicanos 126
36. Femenino con mielomeningocele, derivación ventriculoperitoneal fiebre ............. 130
Sd Masculino con dolor abdominal crónico y diarT€A...oooinnicnncnicnionncnconinncnocnccnccnnnoo 133
38. Femenino con Crouzon y patología ocular... add dao iaa id 136
39. Femeninocontos, sobredistensión pulmonar e infiltrado parahiliar........oooo.o......... 139
40. Femenino con inflamación de hombro y fiebre ...ooincaconanonacnnenenranoneitooees torera 141
41. Neonato con vesículas y descamación ...o.coinnnncccnoncc cn sionccnnc erronea 146
42. Masculino con inflamación periorbitalia.........ooncinnionononnoncnnncocnnrrcnnnnnterererrranadane 151
43. Ned o di e ES 153
Fernenino con linfadenitis Crónica. cuentos el Dia 155
45. Masculino con fiebre y dolor abdominal. o Lo7
46. Femenino con leucemia y Debra ari .160
47. Femeninocon dolor de rodilla... 163
Índice de contenido

48. Masculino con fiebre y dificultad respiratoria... .oooonninoninnninnmennneccnnencreninnoro 166

49. Masculino con fiebre y crisis CONVUÍSIVAS....ooodniioncccnnio dancer
50. Femeninocontos,fiebre y dificultad respiratoria
5. Masculino con urticaria SErpigid0SA......oooonncccccooannosonononnnnonenonenonanannna cnn rnncn rra
16 52. Femenino confiebre, odinofagia y ÍatiBa.....ooononinniinnnnnnnnnnnroo
. Masculino con tos,fiebre y dificultad respiratoria
54 Pemenino con dica 182
55. Femenino con infección de vías aéreas y ÑIeDI....ooooccoicconooncnccccnncoconnncconncnnconnno 185
56.. Femenino con leucemia y patología Oculan Toral ainia ias 188
57. Femenino con PO a OA 191
8 ESCCAO 194
59. Masculino con antecedente de dos meningitis bacteriadaS ooo 199
60: .Femenino con trauma en región tiblal... a 202
61. Masculino con fiebre y patología ocular... 205
62. Femenino con lesiones papulonodularesy costrosas. .208
63. Masculino confiebre y crisis convulsivas
64. Masculino con fiebre, cefalea e inflamación frontal
65. Femenino con fiebre y exantema
66. Femenino con mielomeningocele y úlcera de talón
67. Femeninoconatresia de víasbiliares, Kasai eictericia...ooonnnnnmninnniinnniniinicninninc 203
OO ASCO O A e o 225
69. Masculino con tos cianosante y emetizante .oocnnicininnnnicnninnocicnncnnnarianinnnna 227
(0Neonato con placas eriternatomoláceas oo aiii 230
11. Neonato comsutrimiento fetal agudo y fiebre aan 233
(2. Masculino contes, fiebre y dificultad respiralotla asin 236
73. Masculino con estenosis esofágica y estado epiléptiCO ooo 239
74, Femenino con leucemiay lesión en sacabocado CON MeCrOsiS ooccnncnnnniicnccinss 242
75 Neonato:con hiporexiae Ictencia asa Aa lr oca ccaoacods 244
76. Masculino con insuficiencia renal crónica, diálisis peritoneal y dolor abdominal ........ 247
77. Masculino con lesiones maculopapulovesiculares ooo cacao 261
AOA 254
79. Femenino con anemiade células falciformes y diatTOA ...oonnninnnninnnnncnnacornnncnno 257
80. Femenino con UM tope 260
81. Femenino con Dandy-Walker, derivación ventriculoatrial y fiebre ooo... 263
82. Masculino con liebre e DIpotensión a add 267
83Masculino con sarcoma de Ewing y HebIeoaiasstn liliana vda adoos eds 27d
34. Masculino con vejiga neutogénica y Deble ie 274
85 EEMEninO compa le 217
86. Masculino cOn liebre y CEPA ene 280
Sl MASCULO CON 282
88: Femenino, con MALE reo o 285
 89. Masculino con epilepsia, encefalocele y deterioro neurológico.... aaa 289
90. Masculino con tosy dificultad respiratoria ooo... 10292
91: Masculino confiebre, hepatosplenomegalia y pancitopenia ocn... 294
92: Masculino con tuberculosis intestinal en tratamiento y crisis convulsiva
AA a 301
93. Masculino con ictericia y hepatosplenomegalia ocn 306
94. Femenino con diarrea y hepatosplenomegalia ocn 309
95% MASCULINO COM LOS Cra oO 312
96. Femenino confiebre y distensión abdominal.......... e 315
9 Bemenino.cob tumoración alar nara dera area 318
98. Feminino con tos,fiebre y dificultad respiratoria ona 321
99. Masculino con leucemia y patología hepática ....coocooncccnnaciicciccicicins 325
100. Femenino con bre dl 330
101. Masculino con diarrea y pérdida de PESO -.ooooocociocociocococcocococnonononoconcnncncncncncnnn 333
102. Femenino con absceso renal, diarrea y hepatalgia ooo 337
103. Masculino conv E 340
104. Femenino con noma do 342
105. FEO COA a 345
106. Masculino con fiebre, hepatomegalia e ictericia... 348
107. Masculino con persistencia de conducto arterioso, tos, fiebre
yeaifierltad respiratoria e lo A 351
108. Femenino con fiebre, hepatomegalia e insuficiencia respiratoria... 354
109. Masculino con varicela e insuficiencia respiratoria ooo 357
110. Femenino con ebria al 360
T1T. Masculino con inflamación bipalpebral ooo ccconononincnconnnoconcanonacanccicnananon 364
11. Masculino con fiebre y exantema
113, Femenino con masa cervical ....
114, Neonato coniexantemamaculopapular std o 373
115. Femenino con fiebre y hepatosplenomegalia....
Índice de contenido

116. Femenino conlesión espinal ocn

117. Neonato con cólico, vómito y diarrea
118. Neonato confiebre persistente..............RS A Me OE
119. Femenino con leucemia,fiebre persistente y cambios neurológicos ooo... 390
120. Femenino con cardiopatía y fiebre persisteMte ...ocoococccnnnocccnnoionicncciciccccin 395
A 401
 Femenino de 3 años previamente sana. Nivel socioeconómicobajo, fecalismo Caso
al aire libre, madre con puesto de comida ambulante.Inició su padecimiento
2 semanas previas a su ingreso con fiebre de 38 a 38.5*C, dolor abdominal y clínico
vómito. La madre la llevó con el médico quien diagnosticó gastroenteritis y
prescribió trimetoprim/sulfametoxazol. No presentó mejoría, persistió febril i ;
y se agregó distensión abdominal. Dos días previos a su ingreso inició con |” ERA
intolerancia a la vía oral, motivo por el cual acudió. A la exploraciónfísica se Femenino con
le encontró con regular estado de hidratación, palidez generalizada, hepa- 4
tomegalia de 5 cm por debajo del reborde costal, dolorosa, de predominio fiebre y dolor
hacia el lado derecho, peristalsis aumentada fiebre de 38.7*C. Debido a la abdominal
hepatomegalia se realizó ultrasonido abdominal y posteriormente tomogra-
fía axial computada de abdomen.

| Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: y) 3. El tratamientosería: (53)

a) Colangitis a) Dicloxacilina + ceftriaxona

b) Absceso hepático piógeno + metronidazol
C) Gastroenteritis b) Metronidazol
d) Hepatitis A Cc) Diyodohidroxiquinoleína
e) Absceso hepático amebiano d) Cefotaxima + metronicazol
e) Ciprofloxacino

2. El estudio que más ayuda (5) 4. Una complicación gravesería: (65)

ara el diagnóstico sería:
Bl 9 a) Derrame pleural
a) Hemocultivo b) Sepsis
b) Coprocultivo c) Ruptura del absceso a pleura
Cc) Biometría hemática O pericardio
d) Seroameba d) Íleo paralítico
e) Pruebas de función hepática e) Desequilibrio hidroelectrolítico

DISCUSIÓN

Se descartan, desdeel inicio, colangitis porque no existe el antecedente de patología a nivel de

las vías biliares ni de ictericia, y hepatitis A porque nose refieren las manifestaciones clásicas
de ictericia, coluria y acolia, sino un cuadrofebril prolongado con distensión abdominal e into-
lerancia a la vía oral. Se descarta también gastroenteritis porque al paciente sele encontró hepa-
tomegalia importante y dolorosa, lo que sugiere un absceso este nivel. Para descartar etiología
piógena del mismo, en este caso se deben considerar las condiciones socioeconómicas de la
paciente, así como las de su ambiente; por otro lado, es de suma importancia el antecedente
de fecalismoal aire libre, dado quees el principal modo de trasmisión de Entamoebahistolytica.
Eneste caso,el diagnóstico de absceso hepático amebiano se sospechó por el antecedente
epidemiológico y el hallazgo tomográfico de absceso único en lóbulo hepático derecho (fig. 1.1
<8> véase p. 20), y se confirmó con el resultado de seroameba positivo.

El
 El absceso hepático amebiano es la principal infección extraintestinal ocasionada por
Entamoeba histolytica. Aproximadamente 80% de los pacientes con absceso hepático ame-
biano presentan síntomas que se desarrollan en un periodo de menos de 2 a 4 semanas de
duración. La mayor parte de los pacientes tiene fiebre y dolor en hipocondrio derecho, la
ictericia es rara. Si bien el sitio primario de infección es el colon, menos de un tercio de los
pacientes presenta diarrea activa.'* El absceso hepático amebiano se presenta generalmente
en el lóbulo hepático derecho (30-70%) y es único, lo que lo diferencía de los abscesos hepá-
ticos piógenos que generalmente son múltiples. Las presentaciones inusuales de los absce-
sos hepáticos amebianos serían abscesos múltiples (15%), localización en el lóbulo izquierdo
(35%), presentación como lesión compresiva dela vía biliar o con obstrucción del flujo de la
vena cava inferior.***

Figura 1.1. TAC de la paciente a su ingreso, con

imagen hipodensa en lóbulo hepático derecho.

El diagnóstico se debe hacer inicialmente mediante la sospecha clínica y posteriormente

con apoyo radiológico (ultrasonido o tomografía) y pruebas serológicas (detección de IgG por
método de ELISA,la cual se encuentra positiva en 85-95% de los pacientes con amebiasis inva-
siva; sin embargo, debido a que estos anticuerpos persisten por muchos años, en áreas de alta
endemicidad es difícil diferenciar entre infección activa o pasada, es por esto que se debe hacer
una adecuada correlación clínica: en nuestro medio si el cuadro clínico es altamente sugerente
y el resultado de seroamebaes positivo, entonces se considera el diagnóstico de absceso hepá-
tico amebiano). En la actualidad se propone el uso de reacción en cadena de polimerasa para el
diagnóstico en sitios donde se disponga de esta plataforma. El tratamiento del absceso hepáti-
co amebiano es con metronidazol durante 7 a 10 días (o como alternativa tinidazol, ornidazol
y nitazoxanida). Si hay poca respuesta al metronidazol, se recomienda la aspiración, drenaje
percutáneo y/o continuar el metronidazol por un tiempo prolongado. Posteriormente se re-
comienda tratamiento con agente luminal para eliminar los quistes intraluminales ya sea con
paromomicina, diyodohidroxiquinoleína o furoato diloxanida. Las complicaciones másserias de
esta patología son la extensión o ruptura del absceso hacia pleura o pericardio, lo que puede
Caso clínico 1

ocasionar un taponamiento cardiaco que puedeserfatal.238

Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Incisoe) 3. Inciso b)
2. Inciso d) 4. Inciso c)
REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS
al Valenzuela, O., Morán, P. y cols., “Epidemiology of amoebic liver abscess in Mexico: the case of
Sonora”, Ann. Trop. Med. Parasitol., 101 (6):533-8, 2007.
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. Salles, J. M., Salles, M.J. y cols., Invasive amebiasis: an update on diagnosis and management”,
Expert. Rev. Anti. Infect. Ther., 5 (5):893-901, 2007.
. Gutiérrez-Cisneros, M.J, Martín-Rabadán,P. y cols., “Absceso hepático amebiano autóctono en
España: ¿una enfermedad emergente? Descripción de 2 nuevos casos clínicos y de una técnica
diagnóstica basada en la reacción en cadenade la polimerasa”, Enferm. Infecc. Microbiol. Clin.,
27 (6):326-30.2009.
. Salles, J.M., Moraes, L.A. y Salles, M.C., “Hepatic amebiasis”, Braz. J. Infect. Dis., 7 (2):96-110,
2003.

7
o
a
==
pa
D
ES!
25:
a
Y
¿0
S
=
2
2
m
eE
 Caso Femenino de 9 años con diagnóstico de base de osteosarcoma osteoblástico
de tercio distal de tibia derecha conrecaída a sitio primario y a pulmón, ope-
clínico rada de salvamento de miembro. Se le había colocado catéter puerto izquier-
do 2 meses antes. Ingresó en buenas condiciones generales para su cuarto
ciclo con metotrexate. Se le administró la quimioterapia pero posteriormen-
E te presentó mucositis, por lo que inició tratamiento intravenoso con clinda-
Femenino con micina y fuconazol. Catorce días posteriores al ingreso presentó fiebre de
osteosarcoma 38.2*C sin datos de respuesta inflamatoria sistémica. A la exploración física
y fiebre se encontró a la paciente estable, sin otro foco infeccioso aparente además
de la mucositis, la cual se encontraba prácticamente remitida.

a Preguntas

1. En este caso el diagnóstico (55) 3. El tratamiento de elección,

másprobable sería: una vez corroborada
a) Sinusitis crónica la sensibilidad sería:
b) Neumonía intrahospitalaria a) Trimetoprim/sulfametoxazol
noasociada a ventilador a 5 mg/kg/día
c) Infección de vías urinarias b) Trimetoprim/sulfametoxazol
intrahospitalaria no asociada a sonda a 20 mg/kg/día
ad) Infección asociada a catéter Cc) Ceftriaxona
e) Gastroenteritis intrahospitalaria d) Meropenem
e) Vancomicina

Por sospecha de infección asociada a catéter se tomó hemocultivo central y periférico. Se re-
portó en frotis de hemocultivo central bacilo gramnegativo no pleomórfico, por lo que ese mismo
día inició tratamiento con ceftriaxona. Al día siguiente, se reportó crecimiento del mismo germen
en hemocultivo periférico. El resultado definitivo fue Burkholderia cepacia sensible. Pasó a retiro
de catéter 2 días despuésdel inicio del tratamiento específico. Completó manejo intravenoso por
14 días, con evolución favorable.

2. El estudio que más (50) 4. Una complicación grave

nos ayudasería: de la infección sería:
a) Tomografía axial computada a) Choque séptico por infección
de senos paranasales asociada a catéter
b) Examen directo con KOH al 10% b) Choque anafiláctico por sulfas
C) Radiografía de tórax c) Choque cardiogénico
d) Examen general de orina d) Insuficiencia respiratoria
y urocultivo e) Paro cardiorrespiratorio
e) Harnocultivo central y periférico

Enel caso aquí presentado se dio manejo con trimetoprim/ sulfametoxazol.

22
DISCUSIÓN
En este caso, el diagnóstico probable es infección asociada a catéter puerto, ya que se trata de
una paciente escolar oncológica que norefiere otra sintomatología y no presenta otra manifes-
tación clínica sugerente, por lo que se descartan sinusitis, neumonía, infección de vías urinarias
y gastroenteritis. Entonces, el estudio de mayorutilidad es el hemocultivo tanto central como
periférico paratratar de aislar el agente etiológico y poder definir si se trata o no de una infección
asociada a catéter, la cual se identificó en este caso.
Recordandola epidemiología en cuanto a las especies de Burkholderia, su acceso alos hospi-
tales las convierte en patógenos asociadosa la atención de la salud.! Estos microorganismos han
incrementado su importancia en algunassalas pediátricas de cuidados intensivos al contaminar
el agua destinadaal abastecimiento de aparatos en íntimo contacto con pacientes, como sondas
y respiradores, además de soluciones desinfectantes utilizadas para limpiar equipo reutilizable
del paciente o para desinfectarla piel. De hecho,se les ha encontrado en las manos del personal,
en algunos equipos, en la ropa y en los baños.
Las especies de Burkholderia tradicionalmente se han relacionado con infecciones pulmo-
hares graves en quienes padecenfibrosis quística, infecciones de la sangre de bebés prematuros
con hospitalización prolongada,infecciones en niños que padecen enfermedad granulomatosa
crónica (sobre todo neumonía, aunque también linfadenitis) o cáncer, e infecciones urinarias
adquiridas en el hospital, pulmonares o a través de heridas? Sin embargo, recientemente se han
descrito brotes asociados a catéter en pacientes oncológicos inmunocomprometidos.** El pe-
riodo de incubación es en promediode 9 días.? Generalmente la enfermedad comienza de forma
lenta, con aumento de la temperatura leveal inicio y posterior deterioro 3 a 4 semanas después.
El tratamiento de elección es trimetoprim/sulfametoxazol en dosis elevadas (20 mg/kg/día
en 4 dosis) cuando es sensible a este agente terapéutico, por lo que se descarta la opción de
5 mg/kg/día. Otras posibilidades de tratamiento son los carbapenémicos (meropenem), aunque
éstos se emplean más bien cuandoexiste el antecedentedealergia al trimetoprim/sulfametoxa-
zol. Ceftriaxona y vancomicina notienen actividad contra Burkholderia cepacia.
Las complicaciones asociadasa la infección son, como en cualquier caso, sepsis, sepsis grave
o choqueséptico. El choque anafiláctico no está asociado con la infección sino conel tratamien-
to. El choque cardiogénico puede agregarse posterior a la instauración de un choque séptico por
disfunción endotelial en un paciente con patología subyacente, pero no de primerainstancia. La
insuficiencia respiratoria no está relacionada con este caso, ya quela infección por Burkholderia
cepacia fue en sangre y no a nivel pulmonar. El paro cardiorrespiratorio sería el punto final de las
complicaciones ya mencionadas.
Lasrespuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Incisob)
2 Inciso e) 4. Inciso a)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Discusión

1. Navarrete-NavarroS., Muñoz O., Santos-Preciado L., Infecciones intrahospitalarias en Pediatría,

México, McGraw-Hill Interamericana, 1998.
123
 sas en
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cia complex from non-touch taps in a neonatal nursery”, J. Perinat. Med., 36(3): 235-9.
Caso clínico 2

24)
 Masculino de 2 años con cuadro de 2 semanas de evolución caracterizado Caso
por picos febriles diarios de hasta 38.6%C. Acudió con el facultativo, quien
diagnosticó infección de vías aéreas superiores y prescribió metamizol, pero clínico
no presentó mejoría. Posteriormente se agregaron cefalea y vómito de 1 a
2 veces/día. Se indicó ceftriaxona intramuscular cada 24 horas, de la cual se
administraron 6 dosis sin obtener mejoría. Se agregó unacrisis convulsiva sin
fiebre de 10 minutos de duración, tónica con supraversión de la mirada hacia Masculino con
la derechay cianosis.
crisis convulsiva
A su ingreso, a la exploración física se le encontró en buen estado
general, afebril, hidratado, con pupilas isocóricas y normorreflécticas, sin
papiledema,simetría facial, sin escurrimiento posterior ni caries, otoscopia
bilateral normal; sin datos de dificultad respiratoria, cardiopulmonar con rui-
doscardiacosrítmicos sin soplos, murmullo vesicular conservado; abdomen sin
masasni visceromegalias, no dolorosoa la palpación; miembros con adecuados
pulsosy llenado capilar; reflejos osteotendinosos presentes. Neurológicamente
conciente,alerta, orientado, con fuerza y sensibilidad conservadas,sin signos
meníngeos, movilización simétrica de los 4 miembros, con respuesta plantar
flexora. Biometría hemática con hemoglobina, 13.2 g/dl; hematócrito, 39.3 %;
leucocitos, 16 900/11; neutrófilos, 68%; linfocitos, 26%; plaquetas 349000/ul.

EE? ) Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería:
a) Sinusitis aguda
b) Faringoamigdalitis bacteriana
c) Meningitis bacteriana
d) Abscesocerebral
e) Hipertensión intracraneal severa
(500) 3. El tratamientosería: (5)
a) Amoxicilina en dosis convencional
b) Amoxicilina/ácido clavulánico
en dosis altas
c) Doble esquema con ceftriaxona
y vancomicina
a) Triple esquema con ceftriaxona,
vancomicina y metronidazol
e) Manitol o solución de nipertónico

2. El estudio que más ayudasería: 4. Una complicación grave sería: (6)

a) Radiografía de senos paranasales a) Absceso cerebral

b) Exudado faríngeo b) Empiema cerebral
c) Punción lumbar Cc) Epilepsia
d) Tomografía axial computada d) Celulitis orbitaria
de cráneo simple e) Celulitis periorbitaria
e) Tomografía axial computada
de cráneo simple y contrastada

La tomografía axial computada de cráneo simple y contrastada corroboró absceso cerebral

(fig. 3.1 20> véasep. 26).
 Figura 3.1. Incisos a) y b): tomografía de cráneo contrastada con imagen hipodensa en región parietal
izquierda de 38.7 X 22.9 mm, delimitada por cápsula bien formada, que corresponde a la fase de
cápsula tardía.

En cuanto a su evolución, seimpregnó con fenitoína y se dejó cobertura con ceftriaxona, van-
comicina y metronidazol. Cuatro días posteriores a su ingreso inició con somnolencia progresiva,
caída de Glasgow a 13 puntos a expensas de motor6, verbal 3 y ocular 4, edema papilar gradol, sin
alteraciones en fuerza, sensibilidad ni reflejos. Se sospechó entonces aumento del edemacerebral
o apertura del absceso al sistema ventricular, por lo que se tomó nueva tomografía axial compu-
tada simple y contrastada(fig. 3.2).

a)

Figura 3.2. Incisos a) y b): tomografía de cráneo simple y contrastada. Absceso cerebral parietal izquierdo
con cápsula bien delimitada y con incremento del edema perilesional con respecto la previa.

Un día después pasó a quirófano a drenaje por estereotaxia del absceso temporooccipital
izquierdo, donde se drenaron 10 ml de material purulento y se envió a cultivo, sin embargo, no se
obtuvo aislamiento del agente etiológico. Presentó evolución favorable posquirúrgica. Su tomo-
grafía axial computada de cráneo 10 días después dela intervención quirúrgica reportó absceso
m
o
residual de 25%. No requirió nuevo drenaje, completó esquema antibiótico mencionado por 21
Q
E días y egresó por mejoría con ciprofloxacino y metronidazol vía oral por 28días.
n=
o
Oo
Mm
(CD
ES

DISCUSIÓN
Paciente previamente sano con cuadro subagudo, por lo que por el tiempo de evolución se des-
cartan la faringoamigdalitis y meningitis bacteriana. Tampoco se trata de una sinusitis aguda
porque no hay sintomatología a este nivel, ni de hipertensión intracraneal grave porque no hay
papiledemaa la exploraciónfísica. Así pues, el diagnóstico más probable es de absceso cerebral,
dondela presentación clínica está dada porcefalea de reciente instauración asociada con uno o
más de los siguientes sintomas: vómito, fotofobia,fiebre, crisis convulsivas, cambios en el estado
de alerta (desde letargo hasta coma). En este caso estaban presentesla cefalea, el vómito y las
crisis convulsivas. Otras manifestaciones menos frecuentes son: parestesias, disfagia, disartria,
afasia, debilidad o hemiparesia, nistagmus, regresión del desarrollo y aumento del perímetro ce-
fálico en lactantes menores.
Si bien, a la exploración inicial aparentemente no presentó deterioro neurológico, el evento
de crisis convulsivas sin fiebre es un dato alarmante en un niño previamentesano. De ahí la im-
portancia de la sospecha de una infección parameníngea, como en este caso.
Losabscesos se puedenestablecer por diseminación de la infección por contigúidad a partir
de un sitio extracraneal, diseminación hematógena al cerebro de un sitio de infección distante
o por inoculación directa de microorganismosal interior del parénquima cerebral durante una
lesión traumática penetrante? Las otitis y mastoiditis se asocian a formación de absceso a ni-
vel temporal o cerebeloso.* Las sinusitis e infecciones dentales, a nivel frontal. La diseminación
metastásica de distintos focos en pacientes con cardiopatía congénita o con cortocircuito de
derechaa izquierdaresulta en afectación a cualquier nivel del parénquima. El origen más común
proviene de oído medio, senos paranasales o dental. Sin embargo, puede ocurrir secundario a
una fractura de cráneo, escalpe, fístula de LCR o meningitis. Aún con todas estas posibilidades,
existe un 20-30 % que son de origen idiopático.*
Existen 4 estadios de un absceso cerebral. En la fase inicial de cerebritis (días 1 a 3) se presen-
ta un área focal de inflamación aguda,dilatación vascular, microtrombosis, ruptura de los vasos
pequeños y edema. Luego, el centro de la lesión presenta licuefacción. En la fase de cerebritis
tardía (días 4 a 9) hay expansión de la cerebritis y formación de un centro necrótico. El estadio de
cápsula temprana (días 10 a 14) se caracteriza porla formación de una cápsula de colágena den-
sa de tejido vascularizado con gliosis periférica o fibrosis. Finalmente, durante la fase de cápsula
tardía (más de 14 días), se observa la cápsula bien desarrollada.*
En cuanto a los microorganismos aislados, ha disminuido la identificación de Staphylococ-
cus aureus e incrementado la de anaerobios como Bacteroides, Peptostreptococcus, Fusobacte-
rium, Veillonella, Propionibacterium, Prevotella y Actinomyces spp. Los Streptococcus aerobios y
microaerofílicos, Staphylococcus, Haemophilus spp. y enterobacterias también están implicados
frecuentemente, Pseudomonas aeruginosa con menos frecuencia. En pacientes inmunocompro-
metidos, los hongos o microorganismos raros como Toxoplasma, Nocardia, Mycobacterium y Lis-
teria pueden estar implicados. Parásitos como Entamoeba, Cysticercus, Schistosoma o Paragoni-
mus son muy raros. En neonatos se pueden encontrar Citrobacter koseri (diversus) y Enterobacter
sakazakii.*
Unavez que se sospecha absceso cerebral, el estudio inicial de elección es la tomografía axial
computada de cráneo simple y contrastada, la cual en este caso corroboró el diagnóstico (fig. 3.1).
La tomografía axial computada de cráneo simple no nossirve cuando se sospecha infección
parameníngea, pues el reforzamiento se logra con el contraste. La punción lumbar es muy ines-
pecífica en las infecciones parameníngeas, por lo que no se recomienda. El exudadofaríngeo no
es un estudio útil porque no estamos buscando portador de Streptococcuspyogenes, y la radiogra-
Discusión

fía de senos paranasales tampocoes útil ni en el caso de sospecha de sinusitis.

En cuantoal tratamiento, se descartan amoxicilina y amoxicilina/ácido clavulánico por
la gravedady el sitio de infección. El primer antibiótico es útil en el caso de faringoamigdalitis
estreptocócica, en tanto que el segundo es útil en casos de sinusitis bacteriana. Ceftriaxona y 27
vancomicina es un esquema indicado para meningitis bacteriana, pero no es el caso. El manitol
o hipertónico son tratamientos de elección en la hipertensión intracraneal, pero tampoco es
el caso.
 El tratamiento del absceso cerebral requiere la combinación de tratamiento médico y qui-
rúrgicoel manejo médico sólo está descrito en pacientes neurológicamente íntegros, sin datos
de hipertensión intracraneal y en quienesel absceso se limita a la fase de cerebritis o el absceso
o abscesos son pequeños (menores de 3 cm de diámetro), o en pacientes demasiado inestables
para someterse a procedimiento quirúrgico.*
En cuanto al manejo médico, la antibioticoterapia debe ser acordeal sitio primario de in-
fección,la historia del paciente y la microbiología. La duración adecuada se recomienda por 6
a 8 semanas. En casos específicos de infección no complicada y remoción quirúrgica completa
de un absceso bien delimitado, pueden ser suficientes cursos de 3 a 4 semanas de tratamiento.
También está descrito de 2 a 3 meses de antibiótico vía oral adicional para prevenir recurrencias.*
En general se ha descrito triple esquema a hase de vancomicina,ceftriaxona y metronidazol para
coberturade los principales agentes etiológicos implicados, como son grampositivos, gramnega-
tivos y anaerobios.* Sin embargo, también están descritos otros esquemas empíricos de acuerdo
con los factores predisponentes para infecciones parameníngeas, como vancomicina más una
cefalosporina antipseudomonas cuando se sospecha este germen, o agregar anfotericina B al
manejo con ceftriaxona, vancomicina y metronidazol si no hay una respuesta adecuadaa los 7
días de manejo con éstos.* Nuestro paciente reunía criterios de tratamiento quirúrgico, ya que a
su ingreso estaba en estadio de cápsula tardía,el absceso era mayor a 3 cm de diámetro, presentó
deterioro neurológico y datos de hipertensión intracraneal como edemade papila.
Aunque la mortalidad parece haber disminuido, un porcentaje significativo de pacientes
presenta complicaciones comodéficit neurológico residual, incluyendoepilepsia, déficit motor o
sensitivo permanente, defectos de campimetría y cambios en la personalidad, algunos requirien-
do incluso válvula de derivación ventriculoperitoneal. Por esta razón es esencial el diagnóstico
tempranoy tratamiento oportunodeeste tipo de infecciones.* La celulitis periorbitaria y orbita-
ria más bien pueden preceder una infección parameníngea,y las otras opciones son infecciones
parameníngeas comolo es este caso.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso d)
2. Inciso e) 4. Inciso c)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Goodkin, H.P, Harper, M.B. y Pomeroy, S.L., “Intracerebral abscess in children: historical
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6. Brook,1, “Microbiology and management of brain abscess in children”, J. Pediatr. Neurol., 2
(3):125-30, 2004.
 Masculino de 28 días de vida. Ingresó a la unidad de cuidados intensivos Caso
neonatales por historia de 5 días de evolución con inflamación localizada en
la pared torácicalateral izquierda, inflamación de rodilla izquierda e hiporexia clínico
en las últimas 12 horas. A la exploración física, se observó eritema y tume-
facción de 2 X 2 cm enla región torácica lateral izquierda a nivel de la línea
axilar anterior, y eritema y tumefacción en la rodilla izquierda con limitación
funcional. Resto de la exploración sin hallazgos. Neonato con
inflamación en
tórax y rodilla
a? Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: (5) 3. El tratamiento empírico (55)

a) Artritis reactiva en este casosería:
b) Osteoartritis séptica y osteomielitis a) Dicloxacilina + cefotaxime
Cc) Osteomielitis b) Dicloxacilina
d) Celulitis C) Cefotaxime
e) Miositis d) Vancomicina
e) Amikacina + cefotaxime

2. El estudio inicial que más ayudasería: ( ) 4. Una complicación esperada (5)

a q in tratami tun seña
ía:
a) Resonancia magnética nuclear siibratamiento oportuno
y biometría hemática a) Fascitis necrosante
b) Biometría hemática, velocidad b) Hemorragia de lossitios afectados
de sedimentación globular, Cc) Fractura patológica
proteína C reactiva y radiografías d) Discrepancia de 2 cm en el
Cc) Ultrasonido y biometría hemática miembroinferior izquierdo,
d) Tomografía axial computada y biometría con deformidad en flexión
hemática y anquilosis
e) Creatinfosfoquinasa e) Choque tóxico

Siguiendoel caso, la biometría hemática reveló leucocitosis de 33700/pl con neutrofilia de

12050/pl; velocidad de sedimentación globular de 82 mm/1hr; proteína C reactiva, 8 mg/dl; cal-
cio, 10 mg/dl; fósforo, 6.7 mg/dl; fosfatasa alcalina, 25 UI/l.
La radiografía reveló incremento de volumendetejidos blandos y lesiones osteolíticas en la
décimacostilla y metáfisis distal del fémur izquierdo con formación de hueso nuevo(fig. 4.1 28>
véase p. 30).
El ultrasonido reveló edemade tejidos blandos. Con base en los hallazgos radiológicos de las
lesiones y los múltiplessitios de afectación, se estableció el diagnóstico de osteomielitis costal y
osteoartritis séptica de rodilla izquierda.(la resonancia magnética nuclear confirmóla presencia
de la osteoartritis séptica) (fig. 4.2 28> véase p. 30).
Si bien el tratamiento empírico se puede iniciar con cefalosporina de tercera generación y
dicloxacilina; en este caso se dio tratamiento con vancomicina porseis semanas, ya quese aisló
Staphylococcus aureus resistente a meticilina y a clindamicina, pero sensible a vancomicina. Se
realizó inmovilización del miembro afectado y desbridamiento quirúrgico para remover material
purulento y restos óseos. Se realizó abordaje de inmunodeficiencia primaria pero se descartó.
Para el seguimiento de este caso, se solicitó radiografía a los 6 meses de edad, la cual mos-
tró formación de hueso nuevo, remodelación parcial de hueso cortical y una lesión osteolítica

29
 -
remanente a nivel distal de la metáfisis femoral. Dos años después, el paciente tenía incapaci
o, con
dad para la marcha adecuada por discrepancia de 2 cm en el miembro inferior izquierd
deformidad en flexión dela rodilla izquierda y anquilosis.

Figura 4.1. Radiografía de rodilla izquierda.

Destrucción ósea de la metáfisis fernoral distal
y formación de hueso nuevoa lo largo de la metáfisis.

Figura 4.2. Resonancia magnética nuclear 12. Médula ósea

difusa anormal a nivel de la metáfisis femoral distal izquierda
con absceso perióstico.

DISCUSIÓN
Caso clínico 4

atención la afecta-
Se trata de un neonato sin antecedentes previos de importancia. Llamala
elitis
ción simultánea en dossitios, por lo que el diagnóstico más adecuado es el de osteomi
son improbables los diag-
| costal y osteoartritis séptica de rodilla izquierda.' Por el contrario,
o, ya que desde
' | nósticos de celulitis o miositis. El diagnóstico único de osteomielitis es inexact
 el inicio se mencionala afectación articular de la rodilla. Finalmente, no es la edad de presen-
tación para unaartritis reactiva.
Los estudios iniciales de mayor utilidad son la biometría hemática completa, una pro-
teína C reactiva que generalmente excede los 2 mg/dl con medias de 8.7 +/— 0.4 mg/dl; y
velocidad de sedimentación globular, que generalmente excede los 20 mm/1 hx, con medias de
51 +/— 2 mm/lhr. La proteína C reactiva tiene mejor sensibilidad para el diagnóstico que la
velocidad de sedimentación globular, pero la mejor sensibilidad se gana con la combinación
de ambas pruebas diagnósticas, la cual es de hasta 98%. En promedio la velocidad de sedi-
mentación globular se normaliza en 24 días y la proteína C reactiva en 10 días.?
Es importante señalar, además, que el estudio radiográfico es útil de manerainicial; sin em-
bargo, debemos tener en cuenta que los cambios sugerentes de osteomielitis aparecen entre el
séptimo y duodécimodías de iniciada la enfermedad, por lo que una radiografía normal no des-
carta el diagnóstico de osteomielitis.
En busca deestudios de imagen cada vez máseficaces y menos cruentos,se postulael ultra-
sonido como una opción útil, sobre todo enel recién nacido, dada su utilidad para reconocer la
unión subperióstica.
Los hallazgos ultrasonográficos de una infección osteoarticular son: tumefacción de te-
Jidos blandos profundos, seguida de elevación del periostio con la formación de una capalí-
quida subperióstica que progresa hasta convertirse en absceso, y en etapa tardía se observa
erosión cortical. Entre sus ventajas destacanla fácil disponibilidad, que no se requiere exponer
al paciente a material radiactivo y el costo es menor, aunque debe interpretarse por personal
experimentado. La resonancia magnética nuclear resulta ser un método muy sensible (97%)
y específico (92 %).2
La elección definitiva del tratamiento en osteoartritis séptica neonatal se basa en los resul-
tados de Gram,cultivo y antibiograma, que porlo general están disponibles después de 48 horas.
La elección empírica del tratamiento está dada según los agentes causales más frecuentes; en
general se basa en un esquema de amplio espectro que incluya un antiestafilocócico como una
penicilina resistente a las penicilinasas (dicloxacilina), la cual tiene acción también sobre distin-
tos Streptococcus, ya que juntos son la causa más frecuente de infección osteoarticular, más un
aminoglucósido o cefalosporina de tercera generación para cubrir microorganismos gramnega-
tivos. En caso de Staphylococcus meticilino resistente, se inicia con un antibiótico como vanco-
micina.** La clindamicina también es un antibiótico apropiado para la mayoría de las bacterias
grampositivas, incluyendo algunos Staphylococcus aureus meticilino resistentes adquiridos en la
comunidad.*
Las complicaciones esperadasantela falta de tratamiento oportuno son luxación, acortamien-
to del miembro,displasia ósea, limitación del movimiento,fibrosis, hipotoníay fístula.* La fascitis
hecrosante se descarta como complicación esperada dela infección osteoarticular, ya que ésta es
una infección primaria depiely tejidos blandos. El choque tóxico se ha descrito como una com-
plicación de varicela, infecciones cutáneas, quemaduras o eventos quirúrgicos, el cual puede estar
dadoya sea por Staphylococcus aureus o por Streptococcus pyogenes. La hemorragiadelsitio afec-
tado y la fractura patológica no están consideradas dentro de las complicaciones esperadas en
osteoartritis séptica. E
E
Las respuestas a las preguntas planteadas son: Ez]
=3
o
22
a
1. Inciso b) 3. Inciso a)
2. Inciso b) 4. Inciso d)
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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2005.

<+
=]
A
Ss
sa
=]
D
3
So
 Femenino de 14 años con síndrome de Marfan y dilatación dela raíz aórtica Caso
de 32 mm,sin seguimientonitratamiento. Padecimiento de una semana de
evolución conrinorrea hialina y odinofagia tratada con amoxicilina con me- clínico
joría parcial. A los 4 días del inicio de su padecimiento, presentó hemiparesia
derecha progresiva hasta volverse incapacitante para la deambulación y con
evolución a hemiplejia faciocorporal derecha; además, cefalea holocraneana
sin vómito que incrementó progresivamente y le provocaba llanto, y afasia Femenino con
mixta también progresiva. A su ingreso, se encontró con fiebre de 39.2*C,
síndrome de
con periodosdeirritabilidad alternando con somnolencia, pupilas isocóricas
y con respuesta lenta a la luz, fondo de ojo sin papiledema,afasia mixta, hemi- Marfan, fiebre
paresia facial derecha y hemiplejia corporal derecha, abdomen con hígado a y alteraciones
3 cm pordebajo del reborde costal, no doloroso, incapacidad para la deam-
neurológicas
bulación, Glasgow de 14, hiperreflexia generalizada. Babinski derecho. Se
tomó biometría hemática que reportó hemoglobina, 12.9 g/dl; hematócrito,
39%; leucocitos, 19700/pl; neutrófilos, 86%;linfocitos, 8 %; monocitos, 6 %;
plaquetas, 336000/ul.

EE?| Preguntas
1. El diagnóstico másprobable sería:
a) Síndrome de Guillain-Barré
b) Enfermedad vascular cerebral
Cc) Meningitis bacteriana
d) Empiema subdural
e) Neurocisticercosis
) 3. El tratamientosería: (0)
a) Doble esquema con ceftriaxona
+ vancomicina
b) Triple esquema con ceftriaxona
+ vancomicina + metronidazol
C) Plasmaféresis
d) Trombólisis en el caso de que sea
isquémico
e) Praziquantel o albendazo!

2. El estudio que más ayuda 4. Una complicación gravesería: (5)

de manerainicial sería:
a) Quistes intraventriculares
a) Electromiografía b) Hemorragia intracraneal
b) Resonancia magnética nuclear Cc) Deterioro neurológico
c) Punción lumbar d) Insuficiencia respiratoria
d) Tomocrafía axial computada e) Absceso cerebral
de cráneo simple
e) Tomografía axial computada
de cráneo simple y contrastada

Se integraron datos de síndromeencefálico y piramidal. Se diagnosticó empiema subduralin-

terhemisférico porque se le realizó tomografía axial computada simple y contrastada de cráneo
donde se observó una imagen hipodensainterhemisférica (fig. 5.1 28> véase p. 34). Además, en
senos maxilares se observó ocupación de predominio izquierdo. El resto de los senos paranasales
no mostró ocupación.

33
 Figura 5.1. Tomografía de cráneo constrastada. Puede observarse disminución de
surcos, pérdida de la relación sustancia gris y blanca, así como imagen hipodensa
interhemisférica.

Puesto que la paciente cursó con deterioro neurológico y hemodinámico, requirió intuba-
ción endotraqueal. Posteriormente se realizó nueva tomografía axial computada de cráneoa los
2 y 6 días de su ingreso, donde se observó mejoría progresiva del edemacerebral, sin encontrarse
lesiones isquémicas cerebrales, y la colección no se mostró diferente a la descrita en la tomo-
grafía axial computada inicial (fig. 5.2). Se realizó resonancia magnética cerebral con la que se
programó para cirugía (fig. 5.3).

Figura 5.2. Incisos a) y b): tomografía simple de cráneo que muestra disminución del edema
cerebral. No hay cambiosen la colección descrita en imágenesprevias.
Caso clínico 5

Se realizó drenaje del empiema subdurala los 18 días de su ingreso mediante craneotomía
n
simple de 6 trépanos y con disección interhemisférica bajo magnificación, donde se drenaro
30 ml de material purulento,el cual se envió a cultivo, sin lograr aislamiento del agente etioló-
buena
E gico. No se presentaron complicaciones durante el procedimiento quirúrgico. Presentó
34 | evolución posterior al drenaje. Se realizó tomografía axial computada de control a los 6 días del
| drenaje, observándose resolución casi en su totalidad, Completó 21 días de manejo coneltriple
oral por
esquema mencionadoy fue egresada por evolución satisfactoria con ciprofloxacino vía
28 días.
 Figura 5.3. Incisos a), D) y c): resonancia magnética nuclear de cerebro.
Colección supratentorial, interhemisférica, homogénea, con restricción.

DISCUSIÓN
El diagnóstico de meningitis bacteriana es improbable ante la evidencia de focalización y au-
sencia de datos meníngeos. El diagnóstico de Guillain-Barré tampoco es probable porque no se
describe una parálisis ascendente. No se trata de enfermedad vascular cerebral porque la paciente
cursó con fiebre de alto grado sugerente de un proceso infeccioso. Tampoco se trata de neurocis-
ticercosis porque en este caso se esperaría cefalea crónica.
Las infecciones parameníngeas se pueden establecer por diseminación de la infección por
contigúidad a partir de un sitio extracraneal, diseminación hematógena al cerebro de un sitio
de infección distante o por inoculación directa de microorganismos al interior del parénquima
cerebral durante una lesión traumática penetrante.! En éstas, la diseminación metastásica de
distintos focos en pacientes con cardiopatía congénita o con cortocircuito de derecha a izquier-
da resulta en afectación a cualquier nivel del parénquima.?
La presentación clínica está dada por cefalea de reciente instauración asociada con uno o
másdelos siguientes: vómito, fotofobia, fiebre, crisis convulsivas, cambios en el estado de alerta
Discusión

(desde letargo hasta coma). Otros menos frecuentes son: parestesias, disfagia, disartria, afasia,
debilidad o hemiparesia, nistagmus, regresión del desarrollo y aumento del perímetro cefálico en
lactantes menores.*
En el empiema subdural, los microorganismos predominantes son los estreptococos ae-
robios y anaerobios (60-70% de los casos), bacilos anaerobios gramnegativos (20-40%), en-
terobacterias (20-30%), Staphylococcus aureus (10-15%), y hongos (1-5%). Se aíslan múltiples
microorganismos aerobios y anaerobios en 1/3 de los pacientes.
 Es unapatología rara. Puede encontrarse meningitis asociada, pero en niños mayoresla infec-
ción no sigue a una leptomeningitis. A menudo unasinusitis u otomastoiditis crónica se disemina
hacia el espacio subdural directamente debido a osteomielitis o a través de venas infectadas cor-
ticales y hacia los senos venosos. También es una complicación infrecuente pero reconocida de
cirugía intracraneal?
El estudio de elección parael diagnóstico es la tomografía axial computada de cráneo simple
y contrastada. Con la tomografía axial computada simple de cráneo nose logra delimitar ade-
cuadamente una infección parameníngea. Una electromiografía estaría indicadasi existiera la
sospechade síndrome de Guillain-Barré, y una punción lumbarestaría indicadasi se sospechara
de meningitis. La resonancia magnética nuclear de cráneo estaría indicada posterior a la tomo-
grafía axial computada simple de cráneoy contrastada, para delimitar mejorla lesión.
El tratamiento del empiema subdural en lactantes puede ser únicamente con antibiótico-
terapia cuandoellíquido sólo se visualiza turbio, pero si se observa franco material purulento a
través de la punción subdural o hay evidencia clínica y radiológica de empiema subdural en niños
mayores, es imperativo el tratamiento quirúrgico, como en el caso de nuestra paciente, Se acon-
seja craneotomía o perforación múltiple con irrigación del espacio subdural dependiendo delas
circunstancias? En el caso presentadose realizó craneotomía con éxito y se le diotriple esquema
con vancomicina, ceftriaxona y metronidazol, como se comentó previamente.
En cuantoal tratamiento médico, en general se ha descrito el uso de vancomicina,cef-
triaxona y metronidazol para cobertura de los principales agentes etiológicos implicados,
como son grampositivos, gramnegativos y anaerobios.* Sin embargo, también están descritos
otros esquemas empíricos de acuerdo con los factores predisponentes para infecciones para-
meníngeas, como vancomicina más una cefalosporina antipseudomónica cuando se sospecha
este germen, o más anfotericina B si no hay una respuesta adecuada alos 7 días de manejo con
los primeros.*
Aunque la mortalidad parece haber disminuido, un porcentaje significativo de pacientes
presenta déficit neurológico residual, incluyendoepilepsia, déficit motor o sensitivo permanente,
defectos de campimetría y cambios en la personalidad. Por esta razón es esencial el diagnóstico
tempranoy el tratamiento oportunodeeste tipo de infecciones.?
Las respuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso d) 3. Inciso b)
2. Inciso e) 4. Inciso c)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Coria, L.J.J, Rocha, R.J.L. y Gómez, B.D., “Absceso cerebral en los niños”, Revisión Rev. Mex.
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Casoclínico 5

págs. 472-9, 2009.

. Goodkin, H.P, Harper, M.B. y Pomeroy, S.L., “Intracerebral abscess in children: historical
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4. Gelabert-González, M., Serramito-García, R. y cols. “Managementofbrain abscess in chil-
36 dren”, J. Paediatr. Child Health, 44 (12):731-5, 2008.
5. Brook, 1, Microbiology and management of brain abscess in children”, J. Pediatr. Neurol., 2
(3):125-30, 2004.
 Femenino de 3 años con diagnóstico de hipotiroidismo y sarcoma sinovial | Caso
monofásico en región anterolateral derecha de cuello con extensión profun- cl ín ico
da, operada de resección del sarcoma 8 días previos al inicio de su padeci- |
miento actual. Completó tratamiento con dicloxacilina por posible infección
de herida quirúrgica. Inició su padecimiento con incrementodel dolor a nivel
del sitio de resección, además de supuración y fetidez, aunque sin fiebre. A É
la exploración, se encontró tumoración anterolateral derecha de 4 X 3 cm Femenino
con erítema circundante y se corroboró la salida de material purulento a | con resección
través de la herida quirúrgica. Se tomó una biometría hemática, la cual | de sarcoma
reportó hemoglobina, 10.8 g/dl; hematócrito, 32%; leucocitos, 10400/pl; A qe
neutrófilos, 84%;linfocitos 15%, plaquetas, 572000/pul. e infección

a? Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: (5) 3. El tratamiento sería: (5%)

a) Infección persistente de herida quirúrgica a) Dicloxacilina
b) Absceso de cuello b) Ceftriaxona
c) Celulitis Cc) Clindamicina y ceftriaxona
d) Bocio d) Levotiroxina
e) Erisipela e) Vancomicina y ceftriaxona

2. El estudio de imagen (53) 4. La complicación más grave sería: ( )

que mejor ayuda a delimitar
E dE A a) Compromiso de la vía aérea
la extensión dela lesión sería:
b) Tirotoxicosis
a) Ultrasonido de cuello Cc) Hemorragia de la herida
b) Radiografía de cuello d) Miositis
c) Tomografía axial computada e) Absceso submandibular
de cuello
d) Resonancia magnética nuclear
de cuello
e) Gammagrama detiroides

DISCUSIÓN
En este caso estamos hablando de un procesoinfeccioso a nivel de tejidos blandos, ya que cla-
ramente se señala una masa de 4 X 3 cm. Por esta razón se descartanla celulitis, la erisipela y
la infección persistente de la herida quirúrgica, ya que éstas son infecciones a nivel depiel. El
bocio se descarta por la localización de la masa ysus características. Las causas conocidas de
infección profunda de cuello son, en orden de frecuencia, odontogénicas,linfadenitis supurativa,
infección de vías aéreas superiores, sialolitiasis, parotiditis, ótica, secundaria a trauma o inter-
vención quirúrgica, ingestión de cuerpo extraño, VIH/sida o tuberculosis.'?
Los abscesos de cuello en niños son rápidamente progresivos, comúnmente ocasionan com-
promiso dela vía aérea y se presentan con masa en cuello en el 91-92% de los casos, fiebre en
60-86 % de los casos, adenopatía cervical en 83%, hiporexia en 66%, rigidez de cuello en 59% y
disfagia en 36% de los casos. Los pacientes menores de 4 años, comparados con los mayores de
esta edad, se presentan con agitación (50 vs. 14%), tos (35 vs. 14%), letargo (46 vs. 33%), anomalías

37
 orofaríngeas(45 vs. 60%), distrés respiratorio (5 vs. 2%), retracciones (5 vs. 2%), rinorrea (53 vs.
15%), estridor (4 vs. 29) y trismus (14 vs. 53%).* La mayorparte de los pacientes tienen elevada
cuenta leucocitaria.*
En menores de 1 año, el patógeno causal más común es Staphylococcus aureus (79%),
seguido de Streptococcus pyogenes (6%).** En mayores de un año Streptococcus pyogenesabar-
ca 29% y Staphylococcus aureus 16%. Otros agentesetiológicos son Streptococcus viridans y
Staphylococcus coagulasa negativos asociados a cuerpo extraño.
Lalocalización de los abscesos es, en orden de frecuencia, primero eneltriángulo anterior,
seguido del espacio parafaríngeo, luego el triángulo posterior, el retrofaríngeo,el espacio sub-
mandibulary finalmente el parotídeo.*
Los estudios de imagenincluyen radiografía simple, ultrasonido, tomografía axial computa-
da o resonancia magnética nuclear. Sin embargo, de todos, la tomografía es el estudio de imagen
más razonable que ayuda a delimitar mejorla lesión.* El gammagramade tiroides estaría indica-
do en el caso de hipotiroidismo.
Los pacientes con absceso de cuello son tratados de manera efectiva con incisión y drenaje
combinadocon antibiótico intravenoso.* Los pacientes con celulitis y abscesos pequeños pueden
respondera la dicloxacilina o a la clindamicina porsí solas. El drenaje quirúrgico está indicado
en pacientes con abscesos más grandes, con angina de Ludwig, con involucramiento del espacio
visceral anterior, y en quienes no hay respuesta favorable al tratamiento antibiótico. Ademas,los
pacientes que cursan con abscesos profundos de cuello requieren doble esquema, generalmente
con ceftriaxonay clindamicina aunadoal drenaje quirúrgico.?
El tratamiento médico en este caso fue con vancomicina(por la importancia de cubrir Sta-
phylococcus aureus meticilino resistente, considerando que previamente había recibido dicloxa-
cilina y quela infección la adquirió a nivel intrahospitalario) y ceftriaxona (que se recomienda
para el tratamiento combinado en los abscesos profundos de cuello). La clindamicina hubiera
sido una opción, pero si la infección se hubiera adquirido en la comunidad,ante la posibilidad
de Staphylococcus aureus meticilino resistente pero sensible a la clindamicina. Por otro lado, la
paciente ya había recibido dicloxacilina sin una evolución adecuada, por lo que este antibiótico
tampoco estaría indicado. La ceftriaxona como monoterapia no es el tratamiento de elección
para una infección de tejidos blandos porque no cubre Staphylococcus aureus. Finalmente, la
levotiroxina está indicada para el hipotiroidismo que presenta la paciente de base, mas no para
el padecimiento actual que está en discusión.
La vigilancia de quienes presentan padecimientossistémicos subyacentes o con afecta-
ción cervical a varios espacios requiere la consideración de posibles complicaciones.? Las com-
plicaciones a considerar son: obstrucción dela vía aérea (por lo que es fundamental mantener
la vía aérea permeable), mediastinitis descendente, trombosis de la vena yugulary neumonía?
La hemorragia de la herida no es una complicación esperada al momento de su padecimien-
to actual, en tanto quela tirotoxicosis es una complicación de hipertiroidismoo detiroiditis
subaguda;la miositis puede ser una complicación por contigúidad del proceso infeccioso, pero
es másgravela obstrucción devía aérea. El absceso submandibularestá incluído dentro de los
e abscesos de cuello, por tanto no es una complicación.
É Las respuestas a las preguntas planteadasson:
E
8 1. Inciso b) 3. Inciso e)
2. Inciso c) 4. Inciso a)
Q
00
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clí . por antecedente de leucemia aguda mieloblástica. Ingresó al hospital por cua-
nico dro de emergencia hipertensiva que requirió monitorización continua y manejo
intensivo. Se colocó sonda urinaria y catéter venoso central. Una vez controlada
la emergencia hipertensiva,se retiraron ambosdispositivos. Posteriormente, la
paciente inició con disuria y fiebre de bajo grado, sin datos de respuesta infla-
Femenino matoria sistémica. La disuria fue atribuídaal retiro de la sonda. A la exploración
física, sin foco infeccioso evidente. Se le solicitó biometría hemática que repor-
postrasplante tó hemoglobina, 12.1 g/dl; hematócrito, 35.1 %; leucocitos, 4800/1l; neutrófilos,
y fiebre 74 %; linfocitos, 21 %; plaquetas 132 000/pl. Asimismo,se solicitó examen general
de orina, el cual reportó esterasa leucocitaria, 100/4l; nitritos positivos; sangre,
250/ul y en sedimento leucocitos, 20/pl; bacterias regularesy eritrocitos, 10/pl.

(E? Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (5) 3. El tratamiento empírico más ($3)
adecuadoeneste casosería:
a) Infección asociada a catéter
b) Pielonefritis a) Ceftriaxona
€) Infección de vías urinarias asociada a sonda b) Vancomicina
d) Bacteriemia primaria c) Trimetoprim/sulfarmetoxazol
e) Infección de vías urinarias d) Nitrofurantoína
no asociada a sonda e) Cefuroxime

2. El estudio que a continuación (5) 4. Una complicación gravesería: (E)

se pediría para establecer a) Émbolo séptico
OS 5
el diagnóstico completosería: b) Fiebre de alto grado
a) Hemocultivo periférico Cc) Fiebre persistente
b) Velocidad de sedimentación d) Urosepsis
globular, urocultivo y proteina C reactiva e) Celulitis del sitio de catéter
Cc) Velocidad de sedimentación globular
d) Proteína C reactiva
e) Urocultivo

DISCUSIÓN

Se descartan infección asociada al catéter y bacteriemia primaria porque el examen general de

orina se encuentra patológico con esterasa, nitritos, bacterias y leucocitos en sedimento uri-
nario. Se trata de una infección de vías urinarias intrahospitalaria asociada a sonda, ya que la
paciente cursa con larga estancia intrahospitalaria y con el antecedente de uso de sondavesical.
Nose refieren datos de respuesta inflamatoria sistémica ni Giordano, porlo que es unainfección
baja y no unapiclonefritis.
Se define infección de vías urinarias comola colonización, invasión y multiplicación, en la
vía urinaria, de microorganismos patógenos, especialmente bacterias, que habitualmente provie-
nendela región perineal (vía ascendente); si bien, existe la posibilidad muy infrecuente de infec-
ción por vía sistémica (vía hematógena)o directa (cirugías urológicas, traumas abdominales). La
infección de vías urinarias asociada a sonda se adquiere a través de tres mecanismos: a) durante
la inserción del catéter, que ocurre en pacientes con colonización uretral por uropatógenosy es el

40
mecanismoprincipal de infección en el cateterismo único e intermitente; b) por vía intraluminal, a
través de la luz dela sonda,bien por ruptura del sistema de drenaje cerradoa nivel de las conexiones
o porvía ascendentea partir de la bolsa recolectora; en estos casos las infecciones son causadas por
microorganismos exógenos como resultado de una transmisión cruzada a partir de las manosdel
personal sanitario; c) por vía exoluminal, el mecanismo más frecuente, responsable de dos tercios
de las infecciones urinarias asociadas a sonda, donde los microorganismos procedendela propia
flora deltracto intestinal del paciente, colonizan el periné y ascienden a través del espacio entre
la sonday la uretra; este mecanismo es más frecuente en la mujer porel hecho de poseerla uretra
máscorta y ancha;esta vía tiene importancia a partir de la primera semanade sondaje.
La infección de vías urinarias es una delas principales infecciones bacterianas en la pobla-
ción pediátrica. El diagnóstico y tratamiento oportuno previenen un daño renal crónico?
La velocidad de sedimentación globular y la proteína C reactiva son reactantes de fase agu-
da útiles, por lo que junto con el urocultivo permiten establecer el diagnóstico completo, ya que
silos dos primeros son normales, correlaciona con infección urinaria baja. La velocidad de se-
dimentación globular es especialmente de alto valor predictivo para diferenciar una infección
de vías urinarias alta de una infección de vías urinarias baja. El urocultivo muestra la cantidad de
unidades formadoras de colonias, además del agente específico y su sensibilidad a los distintos
antibióticos. Es el estándar de oro para el diagnóstico de infección de vías urinarias. Es necesa-
rio aquí tener en cuenta consideraciones técnicas, incluyendo el método de recolección de la
orina, así comoel tiempo necesario parael cultivo.? El hemocultivo periférico se descarta en este
caso, puesto que la sospecha diagnóstica es de infección urinaria localizada.
En unevento decistitis o pielonefritis es fundamental el tratamiento antibiótico (no así en
la bacteriuria asintomática, excepto en embarazadas o en pacientes que serán sometidos a pro-
cedimiento quirúrgico). El tratamiento oportuno y adecuado de unapielonefritis evita compli-
caciones a largo plazo, en particular cicatrices renales.* Es razonableiniciar, para una infección
de vías urinarias asociadaa la atención de la salud, con una cefalosporina de tercera genera-
ción para lograr una adecuada cobertura de enterobacterias, en especial de Escherichia coli, el
cual es el principal agente etiológico.* La vancomicinanotiene utilidad para euterobacterias, y
las otras opciones se pueden utilizar en caso de que el microorganismoaislado sea sensible.
Las complicaciones esperadas en una infección de vías urinarias bajas son: pielonefritis,
urosepsis, sepsis grave, choque séptico o absceso renal. La fiebre de alto grado no es una compli-
cación comotal. Una celulitis en el sitio del catéter o un émbolo séptico serían complicaciones
esperadas para una infección asociada a catéter.*
Las respuestasa las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso a)
2. Inciso b) 4. Inciso d)
$$

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS sl
5
1. Cavagnaro,F., “Urinary tract infection in childhood”, Rev. Chilena Infectol., 22 (2):161-8, 2005. E
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Clin. North Am., 37 (2):229-41, 2010.
 Caso Masculino prematuro de 32 semanas de gestación, 21 días de vida extrau-
terina. Producto de madre de 22 años, G1, que cursó con infección de vías
clínico urinarias en el último trimestre, tratada con ampicilina, pero sin remisión de la
sintomatología. Amenaza de parto pretérmino, sin posibilidad de uteroinhi-
bición, por lo que se obtuvo mediante cesárea producto con Apgar 5/7/7. Se
realizó intubación endotraqueal por falta de esfuerzo respiratorio. Inició con
Prematuro datos como hipoglucemias, hipotermias, leucopenia y trombocitopenia, por
con evolución /9 quese diagnosticó sepsis neonatal tempranay se dejó tratamiento con am-
5rpid picilina y amikacina. Por mala evolución se cambió tratamiento a cefotaxime
tórpi a y dicloxacilina, y posteriormente a vancomicina y meropenem. Después de
10 días con este esquema,el paciente continuaba con infusión de dopamina
por persistencia de choque séptico, además de protector gástrico. A la explo-
ración física, hipotérmico, ictérico, en anasarca, multiinvadido (catéter venoso
central con infusión de nutrición parenteral, sonda vesical, tubo endotraqueal,
sonda orogástrica), cráneo normocéfalo, ruidos cardiacos incrementados en
intensidad y frecuencia, con precordio hiperdinámico, campos pulmonares
con rudezarespiratoria bilateral. Hígado a 4 cm debajo del reborde costal, no
esplenomegalia. Ausencia de peristalsis. Miembros con pulsos apenas per-
ceptibles, llenado capilar 3 segundos.

a . Preguntas

1. El diagnóstico agregado (SEE) 3. El tratamiento empírico más (6)

más probablesería: adecuado eneste casosería:

a) Candidemia neonatal a) Anfotericina B deoxicolato

b) Sepsis neonatal tardía b) Linezolid y colistina
c) Toxoplasmosis congénita Cc) Pirimetamina y sulfadiazina
d) Error innato del metabolismo d) Furosemide, espironolactona
e) Cardiopatía congénita acianógena y captopril
de flujo pulmonar aumentado e) Tratamiento enzimático

2. El estudio que a continuación (ES) 4. Una complicación esperada sería: (5)

se pediría para establecer : a) Hidrocefalia
el diagnóstico definitivo sería: b) Insuficiencia cardiaca congestiva
a) Hemocultivo central y periférico c) Choque séptico
b) Temiz ampliado d) Retraso mental
c) Ecocardiograma e) Vegetacionescardiacas, esplénicas,
d) IgG e IgM para Toxoplasma gondii hepáticas o renales
e) Hemocultivo y urocultivo
para hongos

DISCUSIÓN
El paciente se encuentra con choque séptico neonatal. Sin embargo, cuenta con varios factores
de riesgo para sobreinfección micótica, como son prematurez,larga estancia intrahospitalaria
(en especial en UCIN), uso de más de 2 antibióticos de amplio espectro, multiinvasión, empleo de
antagonistas de receptores H2 y uso de nutrición parenteral total mayor de 5 días. Es por esto

42
que el diagnóstico agregado más probable es el de candidemia neonatal. El paciente no cursa
con hidrocefalia ni se mencionan otros datos característicos de toxoplasmosis congénita como
calcificaciones intraparenquimatosas o retinocoroiditis, por lo que se descarta esta posibilidad.
Un error innato del metabolismo puede comportarse como unasepsis neonatal; sin embargo, no
se comentan eneste caso otras alteraciones compatibles, como hiperlactatemia, hipoglucemias
persistentes o acidosis metabólica persistente. Tampoco se refiere clínica ni hiperflujo en la
radiografía de tórax, por lo que también se descarta la cardiopatía congénita de flujo pulmonar
aumentado.
Las levaduras del género Candida son comensales ubicuos que pueden causar infección
oportunista en cualquier localización del organismo; la fuente de infección puede ser tanto
endógena como exógena. La candidiasis invasiva engloba distintas entidades que van desde la
candidemia o invasión limitada al torrente circulatorio, a la candidiasis diseminada o infección
multiorgánica. La candidemia constituye la tercera causa de infección del torrente circulatorio
en la etapa neonatal y la cuarta de todas las infecciones. Su incidencia en lactantes se sitúa en
38.8/100000 menores de 1 año. La especie más frecuentemente implicada en infecciones inva-
soras sigue siendo Candida albicans, aunque en los últimos años existe un incremento de infec-
ciones causadas por especies distintas: es relevante la aparición de Candida krusei y Candida
glabrata, y el incremento de candidemia por Candida parapsilosis asociada principalmente al
manejo de catéteres intravenosos centrales, especialmente en unidades neonatales?
Alrededor de 10% de los neonatos de la UCIN se colonizan en la primer semanade la vida,
y hasta un 64% de los neonatos de la UCIN se colonizan en las primeras 4 semanas de estancia
intrahospitalaria. Como ya se comentó, la prematurez y la estancia en UCIN son los principales
factores de riesgo para candidemia en neonatos.*
La candidiasis diseminada se presenta como unasepsis bacteriana y puede involucrar diver-
sos órganos comoriñón, cerebro, ojo, hígado, bazo, hueso, articulaciones, meninges y corazón. Se
requiere alto índice de sospecha,ya quees difícil confirmar el diagnóstico por laboratorio.*
El diagnóstico definitivo de candidemia neonatal, como ocurrió en este caso, se establece
mediante hemocultivo para hongos. El tamiz neonatal ampliadosería útil ante la sospecha de
un error innato del metabolismo. Los hemocultivos tanto central comoperiférico lo serían para
establecer el diagnóstico de infección asociada a catéter. La serología para toxoplasmase solici-
taría ante la posibilidad de una toxoplasmosis congénita, pero en este caso faltan muchos datos
para sospecharla. Finalmente el ecocardiogramaeneste caso sería útil no para establecer el diag-
nóstico, sino para descartar complicaciones propias de la infección micótica.
Para el tratamiento de una candidemia neonatal se emplea anfotericina B convencional,
aunque también se puede utilizar fluconazol. Sin embargo, aunque todavía no están empleadas
de manera rutinaria en la población neonatal, también existen otras presentaciones de anfoteri-
cina que parecenser efectivas, seguras y bien toleradas en pacientes prematuros con candidemia y
falla renal. Éstas son la anfotericina B complejo lipídico y la anfotericina B de dispersión coloidal.
El linezolid y la colistina no están justificados en este caso, ya que no se menciona aislamiento de
algún agente resistente a la antibioticoterapia actualmente administrada y, por el contrario, la co-
listina tiene importantesefectos adversos. La sulfadiazina y pirimetamina se emplean en el caso
de toxoplasmosis congénita, que noes el caso. El diurético y el inhibidor de la enzima converti-
Discusión

dora de angiotensina se emplearían en una cardiopatía congénita de flujo pulmonar aumentado

para disminuir la congestión vascular. El tratamiento enzimático se utilizaría en algunos errores
innatos del metabolismo.
La complicación esperada en una candidemia neonatal es la formación de vegetaciones,
sobre todoa nivel renal, hepático o cardiaco, aunque también a nivel ocular o esplénico. La in-
suficiencia cardiaca congestiva sería una complicación esperada en una cardiopatía congénita
 de flujo pulmonar aumentadoantela falta de tratamiento adecuado. El retraso mental sería una
manifestación clínica esperada en algunos errores innatos del metabolismo. La hidrocefalia sería
un signo frecuentemente encontrado en toxoplasmosis congénita. Finalmente, el paciente pre-
sentaba desdeel inicio choque séptico, por lo que no es como tal una complicación esperada en
este caso.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso a) 3. Inciso a)
2. Inciso e) 4. Inciso e)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

1. González-Saldaña, N., Saltigeral-Simental, P. y Macías-Parra, M., Infectología neonatal (2a. ed.),

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three amphotericin B preparations”, J. Antimicrob. Chemother., 52(4): 663-7, 2003.
Casoclínico 8

44
 Femenino de 3 años procedentedel Distrito Federal. Padecimiento de 15 días Caso
de evolución con fiebre diaria de 39.6*C, dolor en hipocondrio derecho in-
termitente y progresivo, por lo que fue llevada a una clínica donde se inició - clínico
tratamiento con metronidazol. No presentó mejoría, por lo que fue referida
al hospital. A la exploración física, se encontró con un peso de 15 kg,talla
de 93 cm, frecuencia cardiaca 98 lpm, frecuencia respiratoria 26 rpm, ten- s
sión arterial 90/60 mmHg, temperatura 37.4*C, palidez mucocutánea, sin i- Femenino
tericia, hepatomegalia 5-5-5 cm por debajo del reborde costal, dolorosa. Su con dolor
biometría hemática reportó hemoglobina, 12.1 g/dl; hematócrito, 36.2 %; leu- z E
cocitos, 28 200/ul; neutrófilos 79%;linfocitos, 12%; monocitos, 5%; plaquetas, en hipocondrio
457 000/ul. Pruebas de funcionamiento hepático normales. derecho

a Preguntas

1. El diagnóstico agregado (0) 3. El tratamiento inicial sería: (0%)

más probable sería: a
Ampicilina + metronidazol
a) Colelitiasis b) Ceftriaxona + amikacina
b) Colangitis Cc) Tratamiento sintomático
Cc) Hepatitis viral d) Dicloxacilina+ ceftriaxona
d) Absceso hepático piógeno + metronidazol
e) Fiebre tifoidea e) Ampicilina + cefotaxima

2. El estudio que más ayuda
al diagnóstico sería:
a) IgM contra hepatitis A
b) Hemocultivo
Cc) Radicgrafía simple de abdomen
d) Ultrasonido abdominal
e) Reaccionesfebriles
(4) 4. Una complicación frecuente sería: (3)
a) Ruptura a peritoneo
b) lleo metabólico
C) Perforación intestinal
d) Drenaje del contenido a pericardio
y taponamiento cardiaco
e) Falla hepática

Se reportó ELISA para amiba negativa, el ultrasonido hepático mostró lesión hipoecoica en
lóbulo derecho de 11 X 9 X 3 cm. Inició tratamiento con dicloxacilina, ceftriaxona y metronidazol,
y se realizó drenaje con punción guiada por ultrasonido, donde se obtuvieron 200 ml de líquido
sanguinopurulento, con identificación en cultivo de Klebsiella pneumoniae y Pseudomonasaeru-
ginosa sensibles a carbapenémicos, por lo que se cambió el tratamiento a meropenem. Presentó
remisión de la fiebre al quinto día de tratamiento y disminución de la hepatomegalia a 2 cm. El
ultrasonido hepático a los 25 días de tratamiento mostró absceso residual de 4.6 X 2.7 cm, por lo
que fue egresada con ciprofloxacino en dosis de 30 mg/kg/día, el cual recibió durante 15 días más.
Se le realizó un nuevo ultrasonido a los 60 días, que mostró disminución de la lesión a 3.9 Xx 3.3 x
3.6 cm (fig. 9.1 TO> véase p. 46). También se reportó ELISA para VIH negativo, reducción de nitroa-
zul de tetrazolio (NBT) e inmunoglobulinas normales. La tomografía axial computada realizada a
los 35 días reflejó disminución del absceso a 1.5 X 1.5 cm con neovascularización.

45
 Figura 9.1. Ultrasonido. Absceso hepático piógeno.

DISCUSIÓN
La paciente cursó con un absceso hepático, el cual se fundamentaclínicamente con fiebre eleva-
da, dolor en hipocondrio derecho y hepatomegalia, y se confirma mediante ultrasonido hepático
o tomografía abdominal. En este caso se descartó la etiología amebiana porquenoes frecuentea
esta edad y por el resultado de seroameba negativo, y se confirmó la etiología bacteriana, gracias
al aislamiento de Klebsiella pneumoniae y Pseudomonas aeruginosa en el líquido sanguinopuru-
lento. Esta entidad es poco frecuente en pediatría, con una incidencia de 3 a 25/100000 admi-
siones hospitalarias, es más frecuente en países en desarrollo y en inmunocomprometidos o con
patología abdominal.'*
La ausencia de ictericia descarta la posibilidad de colangitis y la edad no apoya el diagnós-
tico de colelitiasis. La fiebre alta no es comúnenla hepatitis viral, donde el paciente usualmente
cursa con elevación de las pruebas de función hepática, y en este caso estaban normales.” La
fiebre tifoidea se debe sospechar en niños con fiebre de más de una semana de evolución, pero
en este caso no existen otros datos que apoyen el diagnóstico, como serían la presencia de es-
plenomegalia, constipación o diarrea, biometría hemática con leucopenia (hasta en 30% de los
casos, si bien en niños se presenta leucocitosis pero en los primeros 10 días de enfermedad), y
particularmente no es la edad de presentación.
En un absceso hepático piógeno se espera por lo general una leucocitosis mayor de 20 000/
ul, hepatomegalia hasta en 55% de los casos y afectación múltiple.**” El absceso hepático ame-
biano usualmente es unilateral y es poco frecuente que curse con fiebre.** El absceso hepático
piógeno puede ser causado por microorganismos aerobios facultativos, anaerobios, y en general
se incluyen Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Escherichia coli y Pseudomonas aeru-
ginosa. Los estudios de imagen (ultrasonido hepático o tomografía axial computada) son funda-
mentales para el diagnóstico de estas entidades.” La radiografía simple de abdomen sólo hubiera
permitido detectar hepatomegalia; la IgM contra hepatitis A hubiera sido útil en caso de sospecha
fundada de este diagnóstico, y el hemocultivo y las reaccionesfebriles, en el caso de fiebre tifoidea.
O) El tratamiento empírico del absceso hepático piógeno debe cubrir los gérmenes antes men-
cionados. Por ello se recomienda un esquema terapéutico con dicloxacilina para cobertura de
o
.Q
E

Staphylococcus aureus meticilino sensible más ceftriaxona para cobertura de enterobacterias

==
o
S

como Klebsiella pneumoniae y Escherichia coli más metronidazol para cobertura de anaerobios,
72)
(5
SS

especialmente Bacteroidesfragilis.** Este esquema se administró de manera empírica inicial a esta

paciente; sin embargo, como ademásse aisló Pseudomonas aeruginosa, se cambió a tratamiento
con meropenem.El resto de opciones terápeuticas antimicrobianas no están descritos para abs-
cesos hepáticos,y el tratamiento sintomático se indica en caso de hepatitis A.
 El tratamiento quirúrgico se describe hasta en 80% de los casos. La frecuencia de complica-
ciones del absceso hepático piógeno es de 28-44 %; una complicación poco frecuente, pero muy
grave es el drenaje del contenido a pericardio y taponamiento cardiaco. Otras complicaciones
másfrecuentes son absceso subfrénico o subhepático, inflamación pleural, peritonitis y hemo-
bilia.** La insuficiencia hepática se describe en la hepatitis viral.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso d)
2. Inciso d) 4. Inciso a)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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8, 2009.

2
8
*
ES
NE
>
5%
2
5
2D
3
a
2
3
2
a»
e
 Caso Masculino de 2 años procedente del estado de México. Previamente sano,
vacunación completa para su edad e ingesta de leche pasteurizada. Ingre-
clínico só al hospital con historia de 20 días de fiebre intermitente hasta 39.5*C.
Al tercer día del inicio de la fiebre, se agregó cuadro diarreico para el cual
recibió tratamiento con trimetroprim/sulfametoxazol. Tres días después ce-
E dió la diarrea pero persistió la fiebre y se agregó distensión abdominal. A su
Masculino ingreso al hospital, se encontró con pesoy talla normales, signos vitales nor-
con fiebre y males, leve palidez, hepatomegalia dolorosa 7 X 6 X 6 cm por debajo del re-
distensión borde costal y esplenomegalia de 2 cm. El examen general de orina se reportó
amarillo, turbio, con los datos siguientes: densidad, 1.015; pH,6; esterasa, 500;
abdominal nitritos, positivo; proteínas, 75; glucosa, negativo; cetonas, 15mg/dl; sangre, 50/
Ul; leucocitos incontables /Ul; eritrocitos, 2/Ul. La biometría hemática reportó
hemoglobina, 8.4 g/dl; hematócrito, 25.6%; leucocitos, 26 500/pl; neutrófilos,
72%; linfocitos, 28%; plaquetas, 254000/ul. La velocidad de sedimentación
globular se reportó en 62 mm!hr, y la proteína € reactiva en 26.3 mg/dl.

(E?Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: () 3. El tratamientoinicial sería:

a) Leishmaniasis visceral (kala azar) a) Trimetoprim/sulfametoxazol +

b) Infección de vías urinarias altas rifampicina + gentamicina
complicada b) Isoniacida + rifampicina +
c) Tuberculosis pirazinamida + etambutol
d) Brucelosis C) Ampicilina + cloramfenicol
e) Fiebre tifoidea d) Anfotericina B
e) Cefotaxima

2. El estudio inicial que más ayuda (>) 4. Una complicaciónsería:

al diagnósticosería: Absceso rónal
a) Aspirado de médula ósea b) Artritis
b) Radiografía de tórax c) Anemia aplásica
c) Rosa de Bengala d) Perforación intestinal
d) Urocultivo e) Meningitis tuberculosa
e) Reaccionesfebriles

Se sospechó infección urinaria, por lo que inició tratamiento con cefótaxima en dosis 150 mg/
kg/día. Además,serealizó abordaje por hepatosplenomegalia, con exámenespara virus Epstein-Barr,
citomegalovirus, VIH, hepatitis virales, brucelosis, tuberculosis y síndrome linfoproliferativo. Todos
fueron negativos, además del urocultivo, cultivo de médula ósea y hemocultivo. El ultrasonido ab-
dominal demostró hepatomegalia. En el hospital cedió la fiebre y disminuyó el tamaño del hígado
y bazo.
La tomografía abdominal inicialmente reportó hepatosplenomegalia moderada (bazo con diáme-
tro máximo de 9 cm), nefromegalia (riñón derecho de 8 X 3 X 3.3 cm, riñón izquierdo de 8.2 X 3.2
X 3.3 cm), datos de probable pionefrosis y múltiples lesiones bilaterales de 2-3 hasta 7.2 mm en pa-
rénquima, principalmente en la corteza, redondeadasy cortical normal (fig. 10.1). Se diagnosticaron
abscesos renales múltiples, se adicionó dicloxacilina y completó 21 días de tratamiento intravenoso.
El gammagrama fue compatible con pielonefritis izquierda. Dentro de los estudios inmunológicos se
reportó tinción de nitroazul de tetrazolio normal, hipergammaglobulinemia leve y proteína C reactiva
normal. Cursó con evolución adecuada. Egresó por mejoría con ciprofloxacino por 15 días más.

48
 Figura 10.1. Tomografía abdominal. Obsérvense los abscesos renales múltiples.

DISCUSIÓN
Los hallazgos en el examen general de orina sugirieron infección de vías urinarias, pero no era
esperado que ésta cursara con hepatosplenomegalia, por lo que se amplió el abordaje para otras
causas de fiebre y hepatosplenomegalia.' La leishmaniasis es un diagnóstico diferencial en pa-
cientes con anemia y hepatosplenomegalia. En estos casos el antecedente epidemiológico de
proceder de una zona endémica orienta el diagnóstico. En México es muy poco frecuente, se han
reportado casos en la cuenca del río Balsas, en los estados de Guerrero, Puebla y Morelos, y en el
estado de Chiapas. Sin embargo, este paciente no procede de una zona endémica.? La tubercu-
losis usualmente no cursa con esplenomegalia. La brucelosis es causa también de fiebre y hepa-
tosplenomegalia, la ingesta de productos lácteos sin pasteurizar puede orientar este diagnóstico,
sin embargo en este paciente era negativo este antecedente. La fiebre tifoidea puede tener este
patrón febril y cursar con hepatosplenomegalia hasta en 55% de los casos, pero no es frecuente
que se presente a esta edad y los hemocultivos y cultivo de médula ósea negativos no apoyan este
diagnóstico. Estos últimos son positivos en más de 90% de los casos durante la segunda semana
de enfermedad.'*
El urocultivo es el examen de elección para confirmar una infección urinaria, los otros exáme-
nes son útiles para abordar las otras causas de hepatosplenomegalia. En este caso se abordaron
y descartaron otras causas de hepatosplenomegalia. El tratamiento con cefotaxima es adecuado
para cubrir los agentes etiológicos más frecuentes de infección urinaria, como Escherichia coli,
Klebsiella pneumoniae y Proteus mirabilis.**
Una complicación poco frecuente de infección urinaria es el absceso renal. No se conoce
exactamente su incidencia en pediatría, pero se han reportado menosde 200 casos en la literatu-
ra. Es más frecuente en niños previamente sanos. El urocultivo es positivo en 52% de los casos,las
bacterias pueden llegar por vía hematógena o por contigúidad. Se debe sospechar absceso renal
en un paciente con fiebre, clínica de infección urinaria y urocultivo negativo que persiste con S
NO
la sintomatología a pesar de un tratamiento adecuado. En este caso la hepatosplenomegalia se 'D
=>
E
atribuyó a la respuesta del sistema reticuloendotelial.** a
a

Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso bh) 3. Inciso e)

2. Inciso d) 4, Inciso a)
 REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS
1. Lohr,J.A. y O'Hara,S.M., “Renal (Intrarenal and Perinephric) Abscess”, en Long, S.S., Pickering,
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de abril del 2014]. Disponible en: http://goo.Gl/c54gPZ
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cess”, Pediatr. Nephrol., 20 (1):93-5, 2005.

o
=]
E
£
S
o
R
G
ES
 Femenino de 2 años con cuadro clínico que inició 3 días previos con lesiones Caso
maculares que luego se volvieron vesiculares en tórax, abdomen y miem- clíni CO
bros, acompañadasde fiebre de 40*C. Vacunas completas de acuerdo con
el esquema nacional de vacunación, sin vacunas adicionales. Su hermana
de 5 años tuvo cuadro similar 15 días previos, su hermano de 6 mesesinició
2 días previos con cuadro similar. Acudió con el facultativo, quien indicó tra- |” :
tamiento con aciclovir en dosis de 50 mg/kg/día y naproxeno.Persistió con Femenino
fiebre y el día de su ingreso presentó eritema e hipertermia en la palma dela con exantema
mano izquierda con ampolla hemorrágica central, razón por la que consultó.
A la exploración se le encontró con frecuencia cardiaca, 162 lpm;frecuencia
respiratoria, 28 rpm; tensión arterial, 110/70 mm Hg; temperatura, 37.5"C;
máculas, pápulas, vesículas, pústulas y costras en cara, tórax, abdomen y
miembros; eritema y calor con ampolla central en palma izquierda de 5 X
3 cm (fig. 11.1). Se administró una carga de cristaloide en dosis de 20 ml/kg,
con lo que disminuyó la frecuencia cardiaca a 128 lpm. La biometría heméá-
tica se reportó con hemoglobina, 10.7 g/dl; hematócrito, 32.2 %; leucocitos,
20000/ul; neutrófilos, 82%; linfocitos, 17%; plaquetas, 273 000/ul.

Figura 11.1. Dorso y palma de mano izquierda. Se puede ver

extensa lesión eritematosa, además de ampolla hemorrágica central.

?) Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (==) 2. El diagnóstico se confirmaría por: ( )
a) Erisipela a) Biometría hemática
b) Sarampión y celulitis b) Hemocultivo
c) Viruela c) Test de Tzanck positivo y serología
d) Varicela y celulitis para varicela
e) Herpes zoster y celulitis d) Gasometría arterial
e) Radiografía simple de miembro
superior izquierdo

91
 (55) 4. La complicación más frecuente (35)
3. El tratamiento inicial sería:
a) Clindamicina + ceftriaxona para el diagnóstico inicial sería:

+ aciclovir a) Neumonía porvaricela

b) Dicloxacilina + cloranfenicol b) Síndrome de Reye
c) Penicilina cristalina + amikacina Cc) Encefalitis por varicela
+ aciclovir d) Síndrome de choque tóxico
d) Cefalotina + amikacina e) Infeccionesde piel
e) Vancomicina + gentamicina
+ aciclovir

Se consideró que la paciente cursaba con varicela y celulitis en mano izquierda, además de
sepsis severa. Se inició tratamiento con clindamicina en dosis de 40 mg/kg/día intravenoso cada
8 horas, ceftriaxona en dosis de 75 mg/kg/día intravenoso cada 12 horas y aciclovir en dosis de
1500 mg/m*SC/día intravenoso cada 8 horas.La frecuencia cardiaca disminuyó posterior a la car-
ga de cristaloide. Se tomaron también pruebas de función renal y hepática, las cuales resultaron
normales. Se hospitalizó con precauciones de contactoy de vía aérea. La fiebre cedió al segundo
día. El cultivo de secreción de la mano izquierda reportó Streptococcus pyogenes. Se suspendió
el aciclovir al cuarto día, ya que todas las lesiones se encontraban en fase de costra y en las últi-
mas 48 horas no aparecieron lesiones nuevas. Completó 7 días de esquema antimicrobiano in-
travenoso con adecuada evolución, se dio de alta con clindamicina oral para completar 10 días.

DISCUSIÓN
Se descarta erisipela porque este diagnóstico se refiere a unalesión única, bien delimitada, erite-
matosa, edematosa e hipertérmica. El diagnóstico de varicela se fundamenta en este caso por la
aparición de múltiples lesiones en el cuerpo al mismotiempo en distintos estadios. La virue-
la es una enfermedad exantemática ya erradicada en la actualidad. Las lesiones en el sarampión
son únicamente maculopapulares y de evolución cefalocaudal, por lo que también se descarta.
Finalmente, herpes zoster se descarta porque en ese caso se observa por lo general afectación de
un solo dermatoma. La varicela es una enfermedad exantemática muy contagiosa, con una tasa
de ataque superior a 90% en grupos familiares y en este caso ninguno de los tres niños tenían
vacuna; las complicaciones son másfrecuentes en niños pequeños y en Casos secundarios dela
enfermedad.'* El diagnóstico de varicelaes clínico, pero se puederealizar test de Tzanck o sero-
logía para confirmar el diagnóstico.
La conducta más adecuada cuando hay un caso en la familia y hay individuos susceptibles,
es aplicar vacuna de varicela en los mayores de 9 meses dentro de las primeras 72 horas posterio-
res al contactosi no existe contraindicación para ella o él, y en el caso de queasí sea, se sugiere
administrar aciclovir a 80 mg/kg/día durante 5 a 10 días, desde el séptimo día posterior a la
exposición. En estos casos lo ideal sería administrar inmunoglobulina específica para varicela,
dentro de las 96 horas posteriores a la exposición, pero, en nuestro medio, esto no se encuentra
o
disponible.!**
3
== Lavaricela presenta complicaciones, como en este caso, siendo las más frecuentes las infec-
“S
o cionesdepiel y tejidos blandos. Éstas se dan, en orden de frecuencia, por Streptococcus pyogenes
mn ta por la lesión
o
3 y Staphylococcus aureus. En este caso, el diagnóstico de celulitis se fundamen
eritematosa en mano de bordes no definidos, contrario a erisipela dondela lesión clásica es una
la
placa eritematosa roja de bordes bien definidos, como ya se comentó previamente. Aunque
paciente ingresó con sepsis severa que mejoró con la administración de cristaloides, no cumplió
los criterios de síndrome de choque tóxico como son hipotensión,falla renal, trombocitopenia,
coagulación intravascular diseminada, falla hepática y síndrome de dificultad respiratoria aguda.
El síndrome de choque tóxico debe sospecharse en todo paciente que curse con varicela y se
presente al servicio de urgencias con signos de choque.
El manejo actual recomendadopara los casos de varicela complicada, sea con choque tóxico
o con infección dela piel que amerite hospitalización, es con clindamicina y un betalactámi-
co comopenicilina o ceftriaxona, conel fin de cubrir Streptococcuspyogenes, que es el principal
agente asociado,y sus diferentes posibilidades de crecimiento; es así que con el betalactámico se
cubrenlas bacterias que se encuentran multiplicándose de formaactiva al bloquearla síntesis de
pared bacteriana, y con la clindamicina se cubren los Streptococcus que no están en replicación
activa, además de bloquearla síntesis de toxinas y superantígenos bacterianos. La clindamicina
también cubreel Staphylococcus aureus, otro agente causante de estas complicaciones.'*
La mejor forma de prevenir la varicela y sus complicaciones es vacunando a los niños al año
de edad y aplicando un refuerzo entre los 4 a 6 años de edad. En niños mayores que nohanreci-
bido vacuna,el esquemaes de 2 dosis,la inicial y un refuerzo 3 meses después.'*
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso a)
2. Inciso c) 4. Inciso e)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Pérez, E.J.C., González, S.N. y cols., “Varicela”, en González, S. N., Torales, T.A.N. y Gómez,B.D.,
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kenpox) in children and adults, Cochrane DatabaseSyst. Rev., 3:CD001833, 2008.
Referencias bibliográficas
gl
0
 Caso Masculino de 23 meses con 2 dosis de neumococo 13 valente y resto del
esquema de vacunación completo para la edad. Cuadro de 15 días que inició
clínico con fiebre de 39*C y otalgia derecha; consultó al médico, quien indicó amoxi-
cilina, 80 mg/kg/día, pero persistió con fiebre y 2 días después presentó tos.
Tres días después consultó nuevamente y le indicaron cefuroxime en dosis de
100 mg/kg/día. Persistió con fiebre de 39*C, se asoció otorrea derecha, aumen-
Masculino tó la tos y la madre notó taquipnea. Consultó al médico, quien diagnosticó
con fiebre y neumonía e indicó ceftriaxona en dosis de 50 mg/kg/día intramuscular, la cual
recibió por 7 días. Sin embargo, persistió con fiebre y taquipnea, por lo que acu-
taquipnea dió al hospital. Al ingreso se encontró con peso de 11 kg; talla, 84 cm; frecuencia
cardiaca, 130 lpm; frecuencia respiratoria, 48 rpm; tensión arterial, 80/69 mm Hg
y saturación de O,al aire ambiente 82%, taquipneico, con mucosas levemen-
te pálidas, tímpano derecho con otorrea escasa, aumento de las vibraciones
vocales en ápice izquierdo, estertores en base derecha y ápice izquierdo. Su
biometría hemática reportó hemoglobina, 9.7 g/dl; hematócrito, 28.7%; leu-
cocitos, 18600/ul; neutrófilos, 65%; linfocitos, 31%; plaquetas, 779000/p1. Se
tomó radiografía de tórax (fig. 12.1).

Figura 12.1. Radiografía de tórax al ingreso del paciente.

? | Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (ES) 2. Los agentesetiológicos
más probables en este caso serían:
a) Neumonía bacteriana
con neumatoceles a) Streptococcus pneumoniae
b) Neumonía viral y Haemophilus influenzae tipo b
c) Absceso pulmonar b) Mycoplasma pneumonide
d) Empiema pleural y Chlamydophila pneumonige
e) Neumonía por atípicos c) Staphylococcus aureus
y Streptococcus pneumoniae
d) Staphylococcus aureus
y Haemophilus influenzae tipo b
e) Streptococcus pneumoniae
y Klebsiella pneumoniae

54
 3. El tratamiento inicial sería: (E 4. Una complicación probable (+)
: o <A de esta entidad sería:
a) Clindamicina + amikacina
b) Penicilina cristalina a) Formación de cavernas
c) Claritromicina + penicilina cristalina b) Miringitis bulosa
d) Vancomicina + ceftriaxona c) Ruptura a espacio pleural
e) Dicloxacilina + cefuroxime d) Bronquiolitis obliterante
e) Fibrosis pulmonar

Se diagnosticó neumonía con neumatoceles. Por el cuadro clínico y las imágenesradiológi-

cas, el agente que con mayor frecuencia produce esta complicación es Staphylocococcus aureus,
aunque otros agentes como Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, Klebsiella pneu-
moniae y Haemophilus influenzae tipo b también han sido implicados; este último ha disminuido
considerablemente su frecuencia luego de la aplicación sistemática de la vacuna, y su presencia
se considera poco probable en pacientes vacunados como este paciente.'? En este caso se con-
sideró que el agente más probable sería Streptococcus pneumoniae, dado el antecedente de otitis
media aguda al inicio del cuadro; por el antecedente de uso previo de amoxicilina, cefuroxima y
ceftriaxona sin mejoría se sospechó que éste pudiera ser resistente a la penicilina, cuya frecuencia
en México es de 10 al 20% y a cefalosporinas de tercera generación, cuya frecuencia en México es
de 5%. Por esta razón se inició esquema con vancomicina en dosis de 40 mg/kg/día y ceftriaxona
en dosis de 100 mg/kg/día. El esquema empírico inicial, en caso de no sospechar resistencia de
neumococoa cefalosporinas de tercera generación, es con dicloxacilina en dosis de 200 mg/kg/
día, el cual cubre Staphylococcus aureus sensible a meticilina y ceftriaxona, que cubre Streptococcus
pneumoniae y Haemophilus influenzae tipo b.'”?
Fue valorado por neumología y cirugía de tórax pero se consideró que no requería manejo qui-
rúrgico. El hemocultivo fue negativo. Se tomó tomografía axial computada de tórax que confirmóla
presencia de múltiples neumatoceles en ápice izquierdo, con consolidación apical izquierda(fig. 12.2).
La evolución fue adecuada,la fiebre desapareció desde el primer día de tratamiento y al tercer
día fue posible retirar el oxígeno suplementario. Completó 21 días de tratamiento antimicrobiano
intravenoso. La radiografía de tórax de control mostró disminución del tamaño de los neumatoce-
les previo al egreso y desaparición completa de éstos en la radiografía de control realizada un mes
después (fig. 12.3 Z8>véase p. 56).

Figura 12.2. Incisos a) y b): tomografía de tórax que evidencia neumatoceles apicales izquierdos.
 Figura 12.3. Inciso a): evolución radiológica de los
neumatoceles al egreso del paciente y en el control al mes0).

DISCUSIÓN
Se descartan neumoníaviral y por atípicos porque éstos no desarrollan neumatoceles. Se descar-
ta también absceso pulmonar porque no hay una imagen de radiopacidad sugerente, sino más
bien imágenes radiolúcidas con cápsula bien definida. Finalmente se descarta empiemapleural
porque los ángulos costodiafragmáticos y cardiofrénicos se encuentran bien delimitados, y en el
caso de empiema se esperaría borramiento. Los neumatoceles pulmonares son formaciones ad-
quiridas de contenido aéreo y paredes finas que se desarrollan en el intersticio pulmonar después
de unalesión o inflamación del parénquima. Durante el proceso de una neumonía bacteriana,el
neumatocele se desarrolla como resultado de necrosis alveolar y bronquiolar localizada, permi-
tiendo el paso deaire en una sola dirección hacia el espacio intersticial, dando como resultado la
formación de espacios intraparenquimatososllenos de aire, los cualespueden ser únicos o múlti-
ples. La incidencia de esta complicación es variable, se estima en un 2 a 3% de todaslas neumo-
nías bacterianas. El neumatocele postinfeccioso ocurre generalmente dentro de las primeras 2
semanas de evolución de la neumonía, como en este caso.!*
En la mayoría de los casos, los neumatoceles son asintomáticosy se resuelven espontáneamen-
te en un promedio de 6 semanas, sin dejar secuelas y sin necesidad de resolución quirúrgica. Sin
embargo, se han descrito casos en que este proceso es máslargo y la regresión dela lesión puede
tardar meses o más en desaparecer. Aunque la mayoría de los neumatoceles desaparecen con la
mejoría de la enfermedad subyacente, ocasionalmente pueden complicarse. Una de las compli-
caciones másfrecuentes es el aumento de volumen con formación de neumatoceles a tensión y
la rupturaal espacio pleural. Como consecuencia puede haber formación de neumotórax, fístula
broncopleural, colapso pulmonar y compresión de estructuras adyacentes, obstrucción dela vía
aérea y falla ventilatoria, requiriendo en algunos casos descompresión urgente. En la mayoría
de los casos la evolución es favorable, por ello la mayoría de los autores sugieren que el trata-
miento debe ser conservador, con tratamiento antibiótico de la neumonía y seguimiento clínico
ON
=
o
2
S
5
y radiológico. Otra complicación sería la sobreinfección bacteriana ya que esta estructura aérea
o
Oo
representa un espacio fácil para la llegada y el desarrollo bacteriano.”
Se indica manejo quirúrgico cuando hay signos persistentes de dificultad respiratoria pese
nm
(o
€)

al manejo adecuado, persistencia de los signos de infección, tamaño mayor de 50% del hemitó-
rax, atelectasia persistente,fístula broncopleural o cuando no hay disminución del tamaño o del
engrosamiento de la pared durante el seguimiento de 6 meses. En nuestro caso no fue necesario
el manejo quirúrgico.”
 Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso a) 3. Inciso d)
2. Inciso c) 4. Inciso c)

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Referencias bibliográficas
al
XA
 AAANAOT
Caso Masculino de 10 años con antecedente de leucemia aguda linfoblástica pre
B diagnosticada a los 7 años de edad, en fase de mantenimiento semana
clínico 108 en protocolo de San Judas, con última quimioterapia 10 días antes de
su ingreso con metotrexate y ciclofosfamida. Cursó un mes previo a su pade-
cimiento actual con neumonía por atípicos tratada dentro del hospital con
claritromicina por 10 días, con remisión de los síntomas. Cuadro de una se-
Masculino con mana de evolución que inició con tos,productiva disneizante, no emetizante
ni cianosante, además de disnea de medianos esfuerzos. Se dio tratamiento
leucemia, tos
ambulatorio con salbutamol inhalado, con lo que presentó mejoría parcial.
y disnea Un día previo a su ingreso aumentó la frecuencia de los accesos de tos, por
lo que consultó. No presentó fiebre. Al ingreso se le encontró con frecuen-
cia cardiaca de 140 lpm, frecuencia respiratoria de 56 rpm, tensión arterial,
117/80 mm Hg; temperatura, 36.5 *C; peso, 28 kg; saturación de O,al aire am-
biente, 82%;dificultad respiratoria caracterizada portiraje intercostal y aleteo
nasal, campos pulmonares con espiración prolongaday sibilancias. Resto de
examen físico normal. Su biometría hemática reportó hemoglobina, 15.3
9/dl; hematócrito, 46.1%; leucocitos, 9700/11; neutrófilos, 93%; linfocitos,
4%; monocitos, 3%; plaquetas, 173000/ul. Se tomó radiografía de tórax
oo.

Figura 13.1. Radiografía de tórax con infiltrado intersticial

bilateral de predominio en bases y broncograma aéreo.

| Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería:
a) Neumonía bacteriana
b) Neumonía por Mycoplasma
pneumoniae
c) Neumonía por Pneumocystisjirovecii
d) Aspergilosis pulmonar
e) Neumonía por influenza
( ) 2. El estudio que más nos ayuda
al diagnóstico sería:
a) Lavado broncoalveolar con tinción
de Grocott (metenamina de plata) o de
ortotoluidina e inmunofluorescencia
b) Antígeno galactomanano
c) IgM para Mycoplasma pneumoniae
d) Reacción en cadena de polimerasa
para virus respiratorios
e) Aspirado traqueal para cultivo
en bacteriología

58
3. El tratamiento inicial sería: fs) 4. Una complicación gravesería: 5)
a) Oxígeno, manejo sintomático, a) Empiema pleural
nebulizaciones con beta-2- b) Falla ventilatoria con trastorno grave
-adrenérgico de la oxigenación
b) Oxígeno, nebulizaciones con Cc) Miocarditis
beta-2-adrenérgico, anfotericina B d) Absceso pulmonar por Aspergillus spp.
deoxicolato e) Neumatoceles
c) Oxígeno, nebulizaciones con
beta-2-adrenérgico, ceftriaxona
d) Oxígeno, nebulizaciones con
beta-2-adrenérgico, voriconazo!l
e) Oxígeno, nebulizaciones con
beta-2-adrenérgico, trimetoprim/
sulfametoxazol

Se consideró neumonía por Pneumocystis jirovecii como primera posibilidad y diagnóstico di-
ferencial de neumonía por atípicos. Se hospitalizó en área de cuidadoscríticos. Se inició trimeto-
prim/sulfametoxazol en dosis de 20 mg/kg/día para Pneumocystis jirovecii y claritromicina a 15
mg/kg/día para gérmenesatípicos como Mycoplasma pneumoniae. Se solicitó broncoscopia para
aclarar la etiología. Se adicionó beta-2-adrenérgico nebulizado y fluticasona. Al otro día se realizó
broncoscopia, donde se encontró mucosa de aspecto normal y se enviaron muestras a micología
y bacteriología, se tomó también reacción en cadena de polimerasa de virus. Disminuyó la difi-
cultad respiratoria y egresó de cuidadoscríticos. Al ingreso a piso se le encontró con estertores en
ambas basesy sibilancias ocasionales. Su tomografía axial computada pulmonar mostró un patrón
en vidrio despulido en mosaico con zonas de engrosamiento intersticial difuso con patrón inespe-
cífico (fig. 13.2). La IgM para Mycoplasma pneumoniae se reportó negativa. La reacción en cadena
de polimerasa de virus respiratorios resultó positiva para rinovirus/enterovirus. El antígeno galac-
tomanano se reportó negativo, La tinción de metenamina nitrato de plata e nmunofluorescencia
resultó positiva para Pneumocystisjirovecii (fig. 13.3 > véase p. 60). Se agregó esteroide sisténico
como tratamiento adyuvante. Se suspendió la claritromicina. Recibió 21 días de trimetroprim/sul-
fametoxazol y egresó sin complicaciones.

Figura 13.2. Tomografía de tórax de alta resolución de paciente ==

sO
con neumonía mixta por Pneumocystisjirovecii y rinovirus. Dm
==
ea
22
ES
 Figura 13.3. Pneumocystisjirovecii. Tinción
con metenamina nitrato de plata.

DISCUSIÓN
El paciente presentó neumonía mixta por Pneumocystisjirovecii y rinovirus, fundamentadaenel
antecedente de leucemia, hipoxemia severa, linfopenia y presencia de infiltrados intersticiales
en la radiografía de tórax y en la tomografía de tórax. Se confirmó Pneumocystisjirovecii por los
hallazgos en la tinción de la muestra tomada en lavado broncoalveolar, y rinovirus por medio de
la reacción en cadena de polimerasa.
La neumonía por Pneumocystis jirovecii tiene una incidencia en pacientes con neoplasias
hematológicas de 187/100000 pacientes. Clásicamente se presenta con tos, disnea y fiebre.'” La
exploración física es inespecífica y la auscultación pulmonar puede ser normal aún en presencia
de enfermedad severa. Se pueden auscultar discretos estertores. Los pacientes cursan con hi-
poxemia severa y pueden presentarfalla ventilatoria. El neumotórax es una complicación que se
presenta en 2 a 4% de los pacientes. En pacientes con infección por VIH, la duración delos sínto-
mas es de 25 a 28 días, mayor que en otros pacientes inmunocomprometidos donde la duración
es por lo general de 5 a 6 días.
Los pacientes con linfopenia tienen más riesgo de infectarse por Pneumocystisjirovecil y por
virus. El paciente tenía 400 linfocitos a su ingreso.** Los virus respiratorios circulan en la comuni-
dad y son fácilmente transmitidos a pacientes con neoplasias a través de gotas y contacto directo
con personas enfermas. Los virus más frecuentes son influenza, parainfluenza y virus sincicial
respiratorio. Se ha reportado la presencia de coinfección viral junto a bacterias, a otros virus y a
hongos como en este caso. La ausencia de fiebre y la presencia de sibilancias fueron hallazgos
clínicos que apoyaban esta etiología.**
Se debe considerar neumonía bacteriana en pacientes inmunocomprometidos que se pre-
sentan con un cuadro de fiebre y taquipnea. En este caso la ausencia de fiebre, el buen estado
general del paciente y los hallazgos radiológicos no apoyaban esta posibilidad. La neumonía por
Caso clínico 13

Mycoplasma spp. puede manifestarse sin fiebre, con infiltrados difusos y sibilancias, y puede ser
recurrente. Este paciente tenía antecedente de neumonía probable por atípicos (sin confirma-
ción de germen), que respondió con el uso de macrólidos, por lo cual se estableció este diagnós-
tico diferencial al ingreso, pero se descartó al tener IgM negativa y el aislamiento de los otros
agentes.
 Laaspergilosis pulmonar es una infección grave con alta mortalidad que afecta, entre otros,
alos pacientes con neoplasias hematológicas. Se han establecido criterios clínicos y paraclínicos
para hacer un diagnostico oportuno. Entre los criterios clínicos mayores se encuentra la presen-
cia de nuevos infiltrados en la tomografía: signo del halo, signo de la luna creciente o una cavidad
rodeada de un área de consolidación. Los criterios clínicos menores son síntomas de infección
de tracto respiratorio inferior (tos, dolor torácico, hemoptisis o disnea), frote pleural y cualquier
infiltrado nuevo que no cumpla conlos criterios mayores. El factor de riesgo más importante es la
neutropenia prolongada (mayor a 10 días) el diagnóstico se sugiere con la presencia de antígeno
galactomanopositivo y se confirma conel hallazgo de Aspergillus spp. en lavado broncoalveolar.?
En cuanto al abordaje de este paciente, conviene mencionar que cuando se presentan infil-
trados difusos en la radiografía de tórax, ya sean precoces,refractarios o tardíos en pacientes con
neoplasias, se requiere el uso de técnicas invasivas para una adecuadaorientación diagnóstica,
buscando los agentes etiológicos más frecuentemente relacionados como son virus respira-
torios, (virus sincicial respiratorio, adenovirus, influenza, parainfluenza, metapneumovirus y
citomegalovirus), Pneumocystis jirovecii, Mycobacterium spp. y bacterias atípicas como Myco-
plasmapneumoniae y Chlamydophilapneumoniae. Por esta razón se realizó lavado broncoalveolar
de forma temprana a este paciente, el cual fue fundamental para corroborar el diagnóstico.”
En la infección por Pneumocystisjirovecii, la radiografía de tórax muestra generalmente un
infiltrado bilateral, difuso, reticular o granular, aunque este estudio puede ser normal en 39%
de los casos. La tomografía de tórax de alta resolución es más sensible que la radiografía para el
diagnóstico de neumonía por Pneumocystisjirovecii. Este estudio muestra opacidades en vidrio
esmerilado (despulido) con distribución en parches predominantemente en regiones parahila-
res. Se observa también edemaseptal y áreas de consolidación. En 10-34% de los casos se obser-
van quistes múltiples y bilaterales. Estos quistes aumentan el riesgo de neumotórax. Con menor
frecuencia se observan nódulos, cavitaciones, derramesy linfadenopatías.'
Pneumocystisjirovecii no puede ser cultivado en el laboratorio. El diagnóstico se confirma
por la visualización de los microorganismos al microscopio de muestras respiratorias obte-
nidas por lavado broncoalveolar o esputo inducido. La formastróficas se tiñen con Giemsa,
Papanicolaou modificado o con la tinción de Gram-Weigert. Los quistes pueden ser teñidos
con tinción de Grocott-Gomori (metenaminanitrato de plata), violeta de cresilo, azul de ortoto-
luidina o blanco de calcoflúor. Existen anticuerpos monoclonales contra Pneumocystis jirovecii
marcados con fluoresceína, los cuales detectan tanto las formastróficas como los quistes. Esta
técnicatiene sensibilidad de 95%, es más sensible quelas tinciones y representan el “estándar de
oro” para el diagnóstico de neumocistosis.'*
El trimetoprim/sulfametoxazoles el tratamiento de elección parala infección por Pneumocystis
Jirovecii en dosis de 20 mg/kg/día intravenoso cada 6 horas por 14 a 21 días, el cual fue utilizado en
este caso. Otras alternativas son pentamidina, atovaquona, dapsona sola o con pirimetamina,y
clindamicina con primaquina.** En cuantoa la profilaxia para prevenir la infección por Pneumocys-
tisjirovecii en pacientes con neoplasias hematológicas, se recomienda administrar trimetoprim/sul-
fametoxazol en dosis de 5 mg/kg/día en 2 dosis diarias 3 veces por semana durante la quimioterapia
hasta 6 meses después de haberse completado la misma. También se han realizado estudios donde
se administra el medicamento 2 veces por semana con resultadossatisfactorios.”*
Discusión

Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso e)
2. Inciso a) 4. Inciso b) 61
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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ea
e
ES!
AS
3
>
o
3
a)
 Femenino de un año 6 meses, previamente sana y con esquema de vacu- Caso
nación al corriente corroborado mediante cartilla de vacunación. Acudió a
consulta al hospital por cuadro clínico de un mes de evolución que inició con clínico
fiebre no cuantificada y rinorrea, que fue tratado inicialmente con penicilina
oral. Persistió febril y 5 días después se le encontró hipoactivae irritable. Acu-
dió a otra institución donde se sospechó neuroinfección. La punción lumbar
reportó citoquímico de líquidocefalorraquideo (LER) con glucosa, 32 mg/dl; Femenino con
microproteínas, 806 mg/dl; células, 300/mm*; polimorfonucleares, 30%; y
mononucleares, 70%. La resonancia magnética nuclear se reportó sin altera- neuroinfección
ciones estructurales. Inició con vancomicina e imipenem por 3 días. Cedió la
fiebre y se dio de alta con cefuroxime vía oral. Diez días después,la paciente
presentó fiebre, escalofríos y disminución del apetito. Acudió al pediatra, quien
solicitó biometría hemática, la cual se reportó con hemoglobina, 11.8 g/dl; he-
matócrito, 36%; leucocitos, 18 100/pl; neutrófilos, 80%; linfocitos, 20%; pla-
quetas, 418 000/pl; proteína C reactiva, 16 mg/dl. Por persistencia de la fiebre
e irritabilidad se le llevó al hospital. Al ingreso se le encontró lo siguiente:
frecuencia cardiaca 120 lpm; frecuencia respiratoria, 42 rom; temperatura,
38*C; tensión arterial, 119/98; peso, 11.4 kg. Presentaba cicatriz de BCG en
brazo derecho,rigidez nucal, Glasgow 15, resto normal. Biometría hemática
con hemoglobina, 12.3 g/dl; hematócrito, 37.4%; leucocitos, 25 000/ul; neu-
trófilos, 57%; linfocitos, 35 %, plaquetas, 452 000/pl. Se tomó LCR que reportó
microproteínas, 56 mg/dl; glucosa, 38 mg/dl; células, 61/mm*; polimorfonu-
cleares, 4% ; mononucleares, 96%. Gram, coaglutinación y tinta china nega-
tivos. Tomografía axial computada de cráneo simple normal.

a Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería:
a) Meningitis bacteriana
b) Encefalitis viral
Cc) Neuroborreliosis
a) Criptococosis meníngea
e) Meningitis tuberculosa
(5) 3. El tratamientoinicial sería: (E)
a) Vancomicina + ceftriaxona
b) Isoniacida + rifampicina
+ pirazinamida + etambutol
c) Anfotericina B deoxicolato
d) Pleconaril
e) Ceftriaxona

2. El estudio que más nos ayuda (3 4. Una complicación frecuente sería: ( )

al diagnóstico sería: a) Hidrocefalia
a) Cultivo de LCR para gérmenes b) Artritis reactiva
comunes, en agar sangre y chocolate Cc) Neuritis óptica
b) AnticuerposIgM para Borrelia d) Higroma subdural
burgdorferi e) Absceso cerebral
Cc) Tinción de Ziehl Neelsen en el LCR y
cultivo en medio de Lowestein Jensen
d) Cultivo de LCR en agar Saboraud o
Agar dealpiste
e) Reacción en cadena de polimerasa
en LCR para enterovirus y herpesvirus

63
 Se consideró meningitis tuberculosa fundamentada en el cuadro clínico subagudo y los ha-
llazgos de LCR del sitio de envío con hiperproteinorraquia, hipoglucorraquia leve y presencia de
células a expensas de mononucleares. Se hospitalizó e inició tratamiento antifímico con isoniazida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol, además de dexametasona. Se continuó abordaje. Oftalmo-
logía reportó papilitis bilateral, más severa en ojo derecho. El estudio de COMBE,Ziehl Neelsen en
LCR, VIH la baciloscopia en jugo gástrico fueron negativos. Presentó evolución clínica adecuada,
sin vómito,fiebre ni déficit neurológico, por lo que egresó al quinto día de hospitalización con
seguimiento en la consulta externa. Un mes después se tomó resonancia magnética nuclear que
mostró reforzamiento leptomeníngeo global de predominio hacia la porción rostral de la hoz del
cerebro sin edema, además de reforzamiento moderado de ambas vainas de los nervios ópticos.
Oftalmología evidenció resolución de la papilitis. Completó 2 meses de primera fase e inició se-
gunda fase de tratamiento. Al cuarto mes de tratamiento se realizó tomografía axial computada
cerebral (fig. 14.1). Completó tratamiento antifímico con buena evolución.

Figura 14.1.Tomografía de cráneo. Meningitis tuberculosa, en la cual se encontró

una discreta mayor amplitud del sistema ventricular supratentorial y discreta atrofia
cerebral de predominio subcortical.

DISCUSIÓN

El diagnóstico de meningitis tuberculosa en las fases iniciales, antes del coma, es fundamental
para prevenir las secuelas y la muerte por esta entidad. Hay varios factores que hacen difícil el
diagnóstico temprano. El primero es que las manifestaciones clínicas no son específicas de la
enfermedad; el segundo es el bajo número de Mycobacterium tuberculosis en el LCR, lo cual hace
difícil el diagnóstico microbiológico; y el tercero es que los métodos diagnósticos alternativos no
son fácilmente asequibles. Por todo lo anterior, se requiere de una alta sospecha por parte del
médico que le permita excluir otros diagnósticos diferenciales e instaurar de forma tempranael
tratamiento adecuado.' La paciente que se presentó en este caso se encontraba en estadio l de la
Caso clínico 14

enfermedad, lo cual propició un buen pronóstico.

La paciente ingresó al hospital con un cuadro clínico de un mes de evolución, lo cual hacía
poco probable el diagnóstico de una meningitis bacteriana o de una encefalitis viral, pues en
ambas las manifestaciones clínicas generalmente son mucho más agudas, aunque se ha descrito
meningitis crónica asociada a infección por VIH, virus de Epstein-Barr y otros herpesvirus.” El
64 ] LCRdela meningitis bacteriana es característicamente diferente, con incremento dela celulari-
dad a expensas de polimorfonucleares a diferencia de lo observado en este caso, cuyo líquido pre-
sentaba hiperproteinorraquia, leve hipoglucorraquia e incremento de la celularidad a expensas
de mononucleares. El LCR de unaencefalitis viral generalmente no muestra hipoglucorraquia;si
bien predominabanlas células mononucleares, no se hubiera esperado que la hiperproteinorra-
quia fueratan alta.**
Esta paciente se puede abordar como una meningitis crónica, la cual se define comola per-
sistencia de signos y síntomas de meningitis por más de 4 semanas,con sin alteraciones en el
LCR. Aquí se incluyen a la meningitis tuberculosa, la neurosífilis, la neuroborreliosis y la menin-
gitis fúngica. Otras causas no infecciosas, menos frecuentes que se deben tener en cuenta, son la
sarcoidosis, enfermedad de Behcet y vasculitis del sistema nervioso central?
El diagnóstico de meningitis tuberculosa se basa en unahistoria clínica detallada, en donde
es fundamental buscar la fuente de contagio (estudio de COMBE), la cual se encuentra en 50%
de los casos;los hallazgos a la exploración física dependen dela fase de la enfermedad en que se
encuentre el paciente, pero inicialmente son inespecíficos. En el estadio 1 el paciente se encuen-
tra orientadoy sin déficit neurológico focal, como en el caso de esta paciente. En el estadio II el
paciente generalmente tiene de 10 a 14 puntos en la escala de coma de Glasgow con o sin déficit
neurológico focal, o un Glasgow de 15 con déficit neurológico focal. En el estadio III ya por lo
general el Glasgow es menorde 10 y puede o no haberdéficit neurológico focal.!*
La radiografía de tórax muestra hallazgos sugerentes de tuberculosis pulmonaren 50% de los
casos, no obstante cuando éstos están presentes, apoyan el diagnóstico. La presencia de hallaz-
gos compatibles con tuberculosis miliar sugiere compromiso multiorgánico. La prueba de tuber-
culina tiene un valor limitado en los pacientes con meningitis tuberculosa, pues es positiva sólo en
50% de los casos.El citoquímico del LCRorienta el diagnóstico, en éste se encuentran por lo general
las proteínas muy elevadas, celularidad a expensas de mononucleares e hipoglucorraquia.
La visualización de Mycobacterium tuberculosis con la tinción de Ziehl Neelseno el aislamiento
de éste en medio de Lowenstein Jensen confirmael diagnóstico, pero esto puede ser difícil por la
poca cantidad de bacilos presentes en el líquido, por lo cual muchasveces se debe dar tratamiento
cuando la sospecha clínica exista, el LCR sea sugerente y se hayan descartado razonablemente
otras entidades. Se han implementadotécnicas de biología molecular para detectar ADN de My-
cobacterium tuberculosis mediante reacción en cadena de polimerasa.'*
La tomografía cerebral contrastada y la resonancia magnética nuclear son útiles en el diag-
nóstico de meningitis tuberculosa, especialmente cuando las complicaciones ocurren. Se puede
observar aracnoiditis basal, hidrocefalia, tuberculoma e infarto cerebral. La sensibilidad del tu-
berculomay aracnoiditis basal es de 89% y la especificidad es de 100%.!
La enfermedad de Lyme, producida por Borrelia burgdorferi y trasmitida por la picadura de
la garrapata [xodes scapularis, es una enfermedad multisistémica que involucrapiel, corazón,ar-
ticulaciones y sistema nervioso central. Las manifestaciones tempranas son cutáneas, donde se
incluye unalesión eritematosa anulary el eritema migratorio. Las complicaciones neurológicas
se pueden desarrollar sernanas o meses luego de la infección. Se observa una radiculopatía dolo-
rosa asociada a meningitis aséptica, la cual puede complicarse con mononeuropatías craneales
y periféricas. El LCR muestra linfocitosis con una elevación de proteínas y glucosa normal. Se
confirma con la determinación de anticuerpos IgM contra Borrelia burgdorferi en sangre o LCR.
El tratamiento de la neuroborreliosis en niños es ceftriaxona a 100 mg/kg/día intravenoso cada
12 horas por 10 a 14 días.?* Esta paciente no contabaconel antecedente epidemiológico deviajes
Discusión

a bosques ni de exposición a picadura de la garrapata, ni tuvo cuadro cutáneo,lo cual hacía poco
probable este diagnóstico.
La meningitis fúngica es más frecuente en pacientes inmunocomprometidos. El cuadro clí-
Dd:
q

nico de criptococosis meníngea es similar al de meningitis tuberculosa. Algunos pacientes se

presentan sin cefalea ni meningismo pero manifiestan encefalopatía, hidrocefalia, ataxia cere-
belosa, paraparesia espástica y otras manifestaciones neurológicas focales. La meningitis puede
 coexistir con compromiso pulmonar, de piel o del tracto urinario. El LCR muestra linfocitosis,
hipoglucorraquia e hiperproteinorraquia. Latinta chinatiene unasensibilidad de 95%, y el cul-
tivo en medio de alpiste confirma el diagnóstico. El tratamiento de inducción para los pacien-
tes postrasplante es con anfotericina B liposomal (3-4 mg/kg/día intravenoso) o anfotericina B
complejo lipídico (5mg/kg/día) más flucitosina (100 mg/kg/día en 4 dosis) por 2 semanas; en
el caso de los pacientes inmunocompetentes, con anfotericina B deoxicolato (0.7-1 mg/kg/día
intravenoso) másflucitosina (misma dosis) por 2-4 semanas. La terapia de consolidación incluye
fluconazol a 6-12 mg/kg/día vía oral por 8 semanas. La terapia de mantenimiento comprende
fluconazol a 3 mg/kg/día por 6-12 meses. La criptococosis meníngea se debe considerar siempre
como diagnóstico diferencial de tuberculosis meníngea. En la población general es más frecuen-
te esta última.?” En este caso se descartó el diagnóstico ya que no se encontraron factores de
riesgo y tantola tinta china comoel cultivo fueron negativos.
El tratamiento de la meningitis tuberculosa se debe iniciar con 4 antifímicos: isoniazida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol durante 2 meses, y posteriormente isoniazida,rifampicina
y etambutol por 10 meses más. En total el tratamiento se debe administrar durante un año. Se debe
adicionar al tratamiento dexametasona de 0.15 a 0.25 mg/kg/día IV o VO por 2 semanas con un
descenso gradual por 2 semanas más, para un total de 4 a 6 semanas. Se puede emplear como
alternativa prednisolona en dosis de 2 mg/kg/día vía oral por 3 semanas con descenso gradual
por 3 semanas más.!*
En este caso no se pudo confirmarel diagnóstico de meningitis tuberculosa conel aislamien-
to del bacilo, lo cual sucede no pocas veces en pediatría. Sin embargo,la sospecha clínica apoya-
da en el citoquímico de LCR fue el fundamento parainiciar de forma tempranael tratamiento,
evitando así secuelas como hidrocefalia, cuadriparesia e infartos cerebrales que se presentan
másfrecuentemente en estadios más avanzados de la enfermedad. La evolución de la paciente
fue adecuada. La sintomatología cedió desde la primera semana.
Lasrespuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso e) 3. Inciso b)
2. Inciso c) 4. Inciso a)

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Masculino producto de tercera gesta de madre de 21 años, quien cursó
con amenaza de aborto, vaginitis e infección urinaria, por lo que recibió
Caso
tratamiento específico. El paciente nació por vía abdominal a las 37 semanas clínico
de gestación por taquicardia fetal, con peso al nacimiento de 2620 g;talla 47
cm; Apgar, 8/9. Onfalorrexis al séptimo día. Alos 25 días de vida aparecieron flic-
tenas de contenido seroso en muslos que al siguiente día se generalizaron sin
afectar mucosas. A los 2 días apareció descamación a nivel de axilas. A su in- Neonato con
greso al hospital se le encontró con frecuencia cardiaca de 132 lpm, frecuen-
cia respiratoria de 36 rpm, tensión arterial 90/60 mm Hg y temperatura de
eritrodermia
3/.5"C. Se apreciaba eritrodermia generalizada, áreas de desprendimiento de
la piel en región peribucal y perianal, piel denudada en axilas y cuello, y le-
siones con costra melicérica periorificiales (fig. 15.1). Su biometría hemática
reportó hemoglobina, 16.3 g/dl; hematócrito, 49.7%; leucocitos, 13 200/pl;
neutrófilos, 41 %; linfocitos, 44%; monocitos, 8%; plaquetas, 334000/p.

Figura 15.1. Incisos a)-d): lesiones cutáneas en este neonato.

67
 a Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: (0) 3. El tratamiento antimicrobiano (e)

a) Eritema tóxico del recién nacido inicial sería:

b) Impétigo ampolloso (buloso) a) Vancomicina
Cc) Necrólisis epidérmica tóxica b) Prednisona
d) Sífilis congénita Cc) Dicloxacilima
e) Síndrome de piel escaldada (sindrome d) Penicilina cristalina
de Ritter) e) Manejo ambulatorio
con cefalexina

2. El estudio inicial que más (55) 4. Una complicación frecuente sería: ( )

nosayudaal diagnóstico sería: 0) Dechidistación
a) Cultivo de la secreción de las lesiones b) Cicatrices en los sitios donde
b) VDRL estaban las lesiones
c) Biopsia de piel c) Neurosífilis
d) El diagnóstico es clínico d) Contraindicación para recibir
e) Detección de toxinas de posteriormente medicamentos
Staphylococcus aureus por reacción como trimetoprim/sulfametoxazol
en cadena de polimerasa e) Hiperpigmentación de la piel
donde estaban las lesiones

Ingresó al servicio de infectología. Por el cuadro clínico que presentaba se hizo diagnóstico
de síndrome de piel escaldada, se inició tratamiento antibiótico con dicloxaciina en dosis de
100 mg/kg/día y mupirocina, ungúento tópico para cubrir Staphylococcus aureus sensible a la
meticilina. Se dejaron líquidos intravenosos para prevenir la deshidratación. Presentó evolución
clínica satisfactoria, con resolución casi completa de las lesiones en piel y sin cicatrices. Completó
7 días de tratamiento antibiótico y egresó con mupirocina tópica y recomendaciones sobre el
cuidado dela piel.

DISCUSIÓN

El síndrome depiel escaldada es una enfermedadrara, aunque es más frecuente en la edad pe-
diátrica que en el adulto. La mayoría de los casos ocurren en niños menores de 5 años, con un
número considerable de estos casos en el periodo neonatal.'? Esto probablemente se deba al
menoraclaramiento de las toxinas estafilocócicas en los lactantes debido a su inmadurez renal.
El síndrome se debe a cepasde Staphylococcus aureus productoras de toxinas exfoliativas (ETA y
ETB). La bacteria suele localizarse en mucosas y produce toxinas que pasan al torrente sanguí-
neo y dan lugar a un cuadro de descamaciónintraepidérmica, a distancia delfocoinicial.
La exotoxina induce ruptura del complejo desmogleína' (una importante proteína desmoso-
LO
2
mal), causando una segmentaciónentre el estrato espinosoy el granuloso,sin necrólisis.'* El cua-
2
ÉS dro se manifiesta como unaeritrodermia que evoluciona a lesiones ampollosas que se rompen
S
o confacilidad (signo de Nikolsky positivo), dejando una base eritematosa quele da el aspecto de
D
a
Só escaldadura,la cual presentabaeste paciente. Suele tener un pródromode conjuntivitis y edema
facial, sobre todo en los niños más pequeños, con descamación periorificial. Puede acompañarse
 defiebre y el paciente suele presentar mal estado general o irritabilidad por dolor. Afecta más la
cara,axilas e ingles, aunque puedeafectar toda la superficie corporal.**
El diagnóstico es clínico. No suele haber leucocitosis ni elevación de reactantes de fase
aguda. Se puede aislar Staphylococcus aureus en el cultivo delfrotis nasal, faríngeo o conjunti-
val y se puede detectar producción de toxinas mediante análisis inmunoenzimático o reacción
en cadenade polimerasa, aunque estas técnicas no se realizan de manera sistemática. No se
debe realizar cultivo de las lesiones cutáneas ya que están ocasionadas porla acción de las
toxinas y no porla acción directa de Staphylococcus. El hemocultivo suele ser negativo, como
ocurrió en el caso aquí presentado. La biopsia cutánea permite aclarar el diagnóstico en los
casos dudosos”*.
El diagnóstico diferencial se debe hacer con impétigo buloso (ampolloso), el cual corres-
ponde a una forma localizada de la enfermedad; también se debe hacer diagnóstico diferen-
cial con necrólisis epidérmica tóxica, la cual es 10 veces más frecuente, pero se diferencia en
que ésta afecta las mucosas, está relacionada con exposición a fármacos y tiene un patrón
histológico distinto.**$ Además, debe diferenciarse de otras enfermedades exfoliativas como
el pénfigo, la mastocitosis ampollosa y el eritema multiforme buloso. El pénfigosifilítico pue-
de estar presente al nacimiento o desarrollarse durante las primeras semanas de vida, las
lesiones vesicoampollosas pueden ser precedidas por pápulas rojas que recuerdan la sífilis
secundaria,las lesiones descaman en las primeras 3 semanas, y pueden ocurrirfisuras en la-
bios, narinas o ano. En este caso se descarta el diagnóstico desífilis dado quelas lesiones y su
progresión fueron diferentes al pénfigo sifilítico y no se encontraron otros hallazgos clínicos
sugerentes como hepatosplenomegalia,ictericia, fiebre, neumoníaalba,rinitis sifilítica o bajo
peso al nacimiento.*
Eltratamiento del síndrome de Ritter es con antibiótico antiestafilocócico; en nuestro me-
dio se recomienda la dicloxacilina en dosis de 100 mg/kg/día intravenoso cada 6 horas. El manejo
debe ser intrahospitalario, ya queestos pacientes se comportan como quemados extensos
y pueden
presentar deshidratación y desequilibrio hidroelectrolítico. En México no se conocela incidencia
exacta de Staphylococcus aureus resistente a la meticilina proveniente de la comunidad. En caso
de evolución desfavorable con dicloxacilina, ya sea por progresión delas lesiones, persistencia de
eritrodermia o de fiebre por más de 48 horas, se aconseja modificarel esquema a clindamicina
en dosis de 40 mg/kg/día cada 6 a 8 horas para cobertura de Staphylococcus aureus resistente a
meticilina comunitario, o bien, vancomicina para Staphylococcus aureusresistente a meticilina y
a clindamicina,en dosis de 40 mg/kg/día cada 6 horas. No hayestudios en nuestro medio que avalen
el uso de vancomicina como primeralínea terapéutica en estos pacientes. La resistencia creciente
alos antimicrobianos hace necesaria la toma de cultivos de exudadonasal, conjuntival y faríngeo
antes de iniciar la antibioticoterapia. Es necesario el uso de analgésico con horario, ya quelas
lesiones suelen ser dolorosas.'257
La enfermedadtiene buen pronóstico y las lesiones evolucionan a descamación en grandes
láminassin dejar cicatriz como en nuestro caso. No se han descrito secuelas debidasa la propia
infección, y las principales complicaciones son secundarias a deshidratación o sobreinfección,
en estos casos la mortalidad puedeser de 1 a 4%.13
Las respuestas a las preguntas planteadas son: E
y
Do
S
>
1. Inciso e) 3. Inciso c) 2
a
2. Inciso d) 4. Inciso a)
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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LO
oa
¿a
E
S
o
dh
5
So
Masculino de 2 meses previamente sano, con inmunizaciones completas - Caso
para la edad, corroborado porcartilla de vacunación. Vive en departamento,
comparte habitación con los padres y 3 hermanos de 14, 9 y 2 años, respecti- clínico
vamente, todos vacunados. En la otra habitación viven los abuelos maternos
quienes presentan tos 6 días previosal inicio del padecimiento del paciente.
Éste fue trasladado de otro hospital con cuadro clínico de 9 días que inició
con rinorrea, tos y un pico febril único de 38.6*C. En ese momento consultó Masculino
al facultativo, quien indicó ambroxol y paracetamol. No volvió a presentar fie-
con tos
bre, pero la tos persistió y se hizo más frecuente. Dos días previos al ingreso
presentó accesos de tos cianosantes e hiporexia. E y leucocitosis
El día previo al ingreso se exacerbóla tos, la cual persistió en accesos,
con estridor al final de los accesos y vómito, intolerancia a la vía oral y dificul-
tad respiratoria progresiva. Fue llevado a un hospital, en sala de espera pre-
sentó un episodio de fijación de la mirada con cianosis y postura tónica. Se
controló la crisis convulsiva y se realizó intubación endotraqueal. Se toma-
ron estudios de laboratorio que reportaron glucosa, 105 mg/dl; creatinina,
0.42 mg/al; sodio, 142 meg/!; potasio, 4.8 meg/l; cloro, 115 meg/l. Biometría
hemática con hemoglobina, 8.7 g/dl, hematocrito, 26.9%; volumen corpus-
cular medio, 91fl; concentración media de hemoglobina, 29.1pq; amplitud
de distribución eritrocítica, 13.1%; leucocitos, 141 000/ul; neutrófilos, 43 %;
linfocitos, 35%; plaquetas, 371000/ul; proteína C reactiva, 0.86 mg/dl. Se
tomó biometría hemática de control con hemoglobina, 9.7 g/dl, hematócri-
to, 29.3%; leucocitos, 118000/ul; neutrófilos, 36%; linfocitos, 43 %; plaquetas,
555 000/ul; bandas, 7%. Fue referido al hospital. A su ingreso se encontró
en malas condiciones generales, con tubo endotraqueal en posición, fre-
cuencia cardiaca, 194 lpm; frecuencia respiratoria, 38 rem; tensión arterial,
90/62 mm Hg; temperatura, 36.8*C; palidez mucocutánea, ruidos cardiacos
sin soplos, estertores en ápice derecho, base derecha y base izquierda, no
masas ni megalias en el abdomen,llenado capilar de 2 segundos, neuro-
lógico bajo sedación y analgesia. Se tomaron estudios de laboratorio de
ingreso con glucosa, 104 mg/dl; sodio, 144 meg/l; biometría hemática con
hemoglobina, 7.8 g/dl; hematocrito, 25.5 %; leucocitos, 91 900/ul; neutrófilos,
53%, linfocitos, 34%; plaquetas, 284 000/ul; bandas, 7%; proteína C reactiva,
3.23 mg/dl. La radiografía de tórax se presenta a continuación (fig. 16.1).

Figura 16.1. Infiltrado de ocupación alveolar en ápice derecho con consolidación,infiltrado

bilateral parahiliar, cánula endotraqueal en localización adecuada; silueta cardiaca normal.

(1
 ? ) Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (50) 3. El tratamiento antimicrobiano (
a) Neumonía afebril del lactante inicial sería:
b) Influenza (complicada con neumonía a) Claritromicina + dicloxacilina
bacteriana) + ceftriaxona
Cc) Leucemia aguda linfoblástica b) Penicilina cristalina
(con neumonía bacteriana) €) Dicloxacilina + ceftriaxona
d) Tos ferina (complicada con neumonía d) Claritromicina
bacteriana) e) Oseltamivir + dicloxacilina
e) Bronquiolitis (con coinfección + ceftriaxona
bacteriana)

2. El estudio que más nos ayuda (5%) 4. Una complicación grave de este
al diagnóstico sería: cuadro sería:

a) Aspirado de médula ósea a) Neumatoceles

b) Reacción en cadena de polimerasa b) Hipertensión pulmonar severa
para virus sincicial respiratorio Cc) Hernias inguinales
C) Reacción en cadena de polimerasa d) Neumotórax
para influenza e) Derrame pleural
d) Antígeno para Chlamydia trachomatis
e) Reacción en cadena de polimerasa
para Bordetella pertussis

Se hizo el diagnóstico de tosferina fundamentadoen la tos en accesos, cianosante, emetizante y

con estridor al final de los accesos,la presencia de tosedoresen la familia, la edad del paciente (puesto
que só.o había recibido una dosis de vacuna acelular de pertussis), y la presencia de reacción leuce-
moide. Se consideró complicada con neumonía bacteriana multifocal, fundamentadaenla clínica y en
las imágenesradiológicas, por ello se inició tratamiento con claritromicina en dosis de 15 mg/kg/día
para Bordetella pertussis, dicloxacilina a 100 mg/kg/día y ceftriaxona a 75 mg/kg/día para la neumonía
de focos múltiples. Ingresó a terapia intensiva, crítico, se dejó ventilación mecánica inició apoyo
inotrópico con dobutamina. El primer día de hospitalización presentó paro cardiorrespiratorio de 5
minutos que respondió con maniobras de reanimación, y requirió aumento en la dosis de dobutami-
na. Ecocardiograma con hipertensión pulmonar de 45 mm Hg y disfunción importante del ventrículo
izquierdo.Se inició milrinona y adrenalina.
Se transfundió concentrado eritrocitario y requirió aumento de parámetros ventilatorios con
PIP 33, PEEP 9 y FIO2 100%. Persistió hipotensión, por lo que se agregó noradrenalina. Presentó
aumento de los infitrados en la radiografía de tórax, por lo que se amplió cobertura a vancomici-
na y meropenem. El segundo día de hospitalización presentó retención hídrica, edema pulmonar
agudo severo, balance positivo + 2000 falla cardiaca. Se indicó diálisis peritoneal aguda. Presentó
2 episodios de paro cardiaco. Continuó con apoyo inotrópico y además se indicó levosimendan.
El ecocardiograma de control mostró disfunción ventricular izquierda, hipertensión pulmonar
suprasistémica con inversión del cortocircuito de izquierda a derechaa través del foramen oval
permeable. Se indicó óxido nítrico y se suspendió la noradrenalina. Se reportó reacción en cadena
Casoclínico 16

de polimerasa positiva para Bordetella pertussis. Se indicó gammaglobulina humana subcutánea,

1600 mg. Cursó con síndrome de dificultad respiratoria aguda (fig. 16.2). Al tercer día de hospita-
lización se encontraba muy grave, con apoyo inotrópico, ventilatorio y en diálisis peritoneal, con
disfunción orgánica múltiple. Biometría hemática de control con hemoglobina 9.9 g/dl; hemató-
crito, 30.3%; leucocitos, 57 200/ul; neutrófilos, 50%; linfocitos, 36%; monocitos, 10%; plaquetas,
138000/pl. Al cuarto día de hospitalización su biometría hemática reportó leucocitos, 42 900/11;
neutrófilos, 57 %; linfocitos, 37%; monocitos, 6%; plaquetas 88 000/pl. Presentó mayordeterioro del
estado general, nuevamente paro cardiacoy falleció.
 Figura 16.2. Radiografía de tórax del paciente con tos ferina grave quien cursó con
neumonía bacteriana y síndrome de dificultad respiratoria aguda.

DISCUSIÓN
La tosferina es una enfermedad altamente contagiosa, vigente como importante problema salud
pública, incluso en países con alta cobertura de inmunización activa. A pesar de la relativa baja
mortalidad por Bordetella pertussis, a nivel mundial es uno de los principales agentes infeccio-
sos letales, estimándose 300000 muertes por éste. Los menores de un año concentran la mayor
morbimortalidad y constituyen el principal grupo de riesgo para presentar tos ferina maligna.
Existen varios factores descritos que modifican las manifestaciones clínicas de la infección por
Bordetella pertussis, entre ellos se encuentran la edad del paciente, el estado de vacunación y el
antecedente de infección previa. La tos ferina se puede dividir, según los hallazgos clínicos, en:
clásica, atípica, con complicaciones y maligna.?*
La tos ferina maligna es más frecuente en menores de un año, especialmente en los menores
de 6 meses. Los criterios que definen el cuadro como grave son:'**

Características del paciente:

£ Menores de un año, especialmente menores de 6 meses

2 Esquema de vacunación ausente o incompleto

Características del cuadro clínico:***

3 Neumonía, la cual es la complicación másfrecuente (6-15%) y se relaciona con alta morta-

lidad, puede producirse por la misma Bordetella pertussis u otros agentes que sobreinfec-
tan al paciente como Streptococcuspneumoniae, Haemophilus influenzae tipo b y Staphylo-
coccous aureus. El esquema antimicrobiano se indicó en este paciente para cubrir estos
posibles agentes.
E Recuento leucocitario elevado, generalmente más de 50000 leucocitos, con linfocitosis, lo Es:
SO:
a

cual refleja la acción intensa de la toxina pertussis circulante. =3

O:

2 Insuficiencia respiratoria al ingreso. 2

ES:

“ Taquicardia mayor de 190 lpm.

£ Convulsionesy encefalopatía, la cual se produce en 0.1 a 0.2% de los casos, es ocasionada
por la hipoxia cerebral durante los paroxismos de tos y rara vez por acción directa de la
toxina pertussis.
 Características de la evolución:!**

5 Hipoxemia persistente
2 Hipertensión pulmonar, la cual junto con neumonía, son los factores que más se asocian
a mortalidad
8 Choque cardiogénico
3 Paro cardiorrespiratorio

Los diagnósticos diferenciales a tener en cuenta en cualquier caso de coqueluche incluyen

la neumonía afebril del lactante que es producida por Chlamydia trachomatis, se presenta como
accesos de tos cianosante incluso con apnea, conjuntivitis, antecedente porlo general de parto
vaginal y de presencia deflujo genital materno. Cursa con eosinofilia. En este caso en particular,
la clínica, la leucocitosis y la presencia de radiografía sugerente de neumoníabacteriana sobrea-
gregada, descartan este diagnóstico.” Otro diagnóstico diferencial es con síndrome linfoprolife-
rativo, pero en este caso no se encuentran signos clínicos de síndromeinfiltrativo y a la edad del
paciente son poco frecuentes estas neoplasias.'*
Otros agentes que se deben considerar en lactantes que se presentan con un cuadro de
neumonía grave y falla ventilatoria son el virus sincicial respiratorio, influenza y adenovirus,los
cuales también pueden producir tos en accesos cianosante, pero sus características no son típi-
cas de tosferina comolas que se presentaron en este caso. El virus sincicial respiratorio puede
manifestarse con apneas, pero la coinfección bacteriana es poco frecuente. La influenza puede
tener un comportamiento similar, con sobreinfección bacteriana y evolución hacia el daño pul-
monar,pero en este caso la ausencia de fiebre (la fiebre constituye el signo más frecuente en los
pacientes con influenza grave), la duración del cuadro clínico (usualmente es menor de 5 días
en influenzay el paciente tenía 9 días de padecimiento actual al ingreso), y la leucocitosis tan
elevada hacen poco probable este diagnóstico.*
El diagnóstico de tos ferina en todas sus presentaciones está basado en los aspectosclínicos,
epidemiológicos y de laboratorio. Tradicionalmenteel cultivo de Bordetella pertussis se ha con-
siderado el estándar de oro para el diagnóstico de tos ferina, si bien es altamente específico, su
sensibilidad es muy pobre (15-45 % si la muestra se obtiene en los primeros 21 días del inicio de
los síntomas) y 0% si se obtiene 3 semanas después, lo que ha hechoquelas técnicas molecula-
res tengan un papel fundamental en el diagnóstico. En este caso el diagnóstico fue confirmado
mediante reacción en cadena de polimerasa, la cual busca 2 blancos genómicos (el IS 481, que
tiene una elevada sensibilidad pero baja especificidad, ya que el genoma de Bordetella pertussis
tiene más de 200 copias de este gen, pero también está presente en Bordetella holmesi y Bordete-
lla bronchiseptica, patógenos poco frecuentes en humanos; por ello se busca un segundo blanco
genómico,el ptx S1, del cual se encuentra una sola copia en Bordetellapertussis y Bordetellapara-
pertussis, con lo que mejorala especificidad). La estrategia multiblanco garantiza una muy buena
sensibilidad y especificidad, cercana a 100%.
El tratamiento antimicrobiano consiste en el uso de macrólidos, ya sea eritromicina a dosis
de 40 mg/kg/día en 4 dosis por 14 días, claritromicina a 15 mg/kg/día en 2 dosis por7 días, o azi-
Casoclínico 16

tromicina a 10 mg/kg/día el primer día y posteriormente 5 mg/kg/día del segundo al quinto día.
En este caso se brindaron las medidas terapéuticas que incluyen ventilación mecánica, ino-
trópicos para el manejo del choque cardiogénico, inodilatadores y óxido nítrico para el manejo
de la hipertensión pulmonar, así como gammaglobulina para bloquearla acción de la toxina per-
74 tussis, pero debidoa los factoresde riesgo antes mencionados no hubo una respuesta adecuada.'
La mortalidad de los pacientes con tos ferina malignaes alta (38-90 %).!* La mejor estrate-
gia es la prevención. Dado que es una enfermedad prevenible por vacunación, es fundamental
aplicar las dosis indicadas en los tiempos establecidos. Además, se ha visto que la inmunidad
decrece con el tiempo, con lo que los adultos son reservorios e infectan a los niños pequeños que
aún no tienen anticuerpos adecuados, por lo que es importante reforzar la inmunidad contra
Bordetella pertussis en los adultos jóvenes y mujeres en edadfértil, bien sea durante la gestación
o en el posparto inmediato.”
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso a)
2. Inciso e) 4. Inciso b)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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Referencias bibliográficas
IS
par
 Caso Masculino de 24 días de vida extrauterina, producto de la gesta 1 con control
prenatal regular, nacido por cesárea por doble circular de cordón a cuello,
clínico Apgar 8/9; peso, 3200g;talla, 51 cm, onfalorrexis a los 12 días de vida. Cuadro
diarreico de 2 días de evolución caracterizado por 10 evacuaciones semilí-
quidas/día sin moco ni sangre, posteriormente aparición de tumefacción a
nivel perianal de 2 X 2 cm,dolorosa, eritematosa, con aumento en la tempe-
Neonato con ratura local y un pico de fiebre de 39*C.
tumefacción
perianal

a 2 Preguntas

1. El diagnóstico que sospecha sería: (56) 3. La terapia indicadasería:

a) Hidradenitis supurativa a) Ceftazidime + amikacina
b) Carcinoma de recto b) Vancomicina + ceftriaxona
Cc) Absceso perianal + drenaje quirúrgico
d) Quiste sebáceoinfectado €) Dicloxacilina + ceftriaxona
e) Quiste pilonidal + metronidazol + drenaje
quirúgico
d) Cefepime + metronidazol
e) Ampicilina + amikacina +
drenaje quirúrgico

2. Los agentes causales . En este paciente debería

másfrecuentesserían: descartarse además:

a) Staphylococcus aureus, Escherichia a) VIH

coli, Klebsiella spp. Bacteroidesfragilis b) Inmunodeficiencia común
b) Staphylococcus epidermidis, variable
Pseudomonasaeruginosa, c) Fístula perianal
Streptococcusspp. d) Enfermedad de Crohn
C) Actinomycesisraelii e) Ninguna
d) Enterobius vermicularis
e) Chlamydia trachomatisy Neisseria
gonorrhoede

Enel caso de este paciente se realizó el diagnóstico de absceso perianal por la edad,las ca-
racterísticas clínicas de la tumoración. la presencia de fiebre y la localización.
Se trató contriple esquemaantibiótico (dicloxacilina, ceftriaxona y metronidazol) ya que la
etiología del absceso perianal es polimicrobiana, incluyendo Staphylococcus aureus proveniente
dela piel, enterobacterias como Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae, y anaerobios (princi-
palmente Bacteriodesfragilis) provenientes del tracto gastrointestinal.!” No se drenó de forma
quirúrgica, ya que lo hizo de forma espontánea.

76
DISCUSIÓN
La hidradenitis supurativa se descarta porel tiempo de evolución y la edad de presentación, siendo
en ese caso una enfermedad crónica, recurrente, que suele comenzar durante la pubertad y origi-
narse en las glándulas apocrinas. El carcinoma de recto también se descarta por la edad de presen-
tación en la adultez. Por otro lado, un quiste sebáceo generalmente se encuentra en cara, cuello o
tronco, y crece lentamente. Finalmente,el quiste pilonidal se descarta porque su localización se
ubica en la región sacra próximaal pliegue interglúteo.
El absceso perianal o fístula en ano es un padecimiento relativamente común en los lactantes
y niños inmunocompetentes, aunque no se cuenta con una incidencia exacta. El absceso peria-
nal progresa a fístula hasta en 85% de los casos, requiriendo incisión y drenaje.* En el caso de la
población pediátrica hay cierta predisposición por anomalías en las criptas, aunque también
se ha postulado que un exceso de andrógenos en el útero puede predisponer a la formación
anormal de las glándulas anales. Es más frecuente en el primer año de vida (57-86 %), y ambos
padecimientos son casi exclusivos de pacientes del sexo masculino (> 85%).* La presenta-
ción clínica incluye fiebre y aparición de una masa en la región perianal, siendo la localización
más frecuente entre las 03:00 y las 09:00 de las manecillas del reloj (fig. 17.1). Más de 90% de
los pacientes tienen menos de 2 lesiones; es poco frecuente que existan signos sistémicos o
sepsis. Los agentes involucrados generalmente incluyen microorganismosdela piel, entero-
bacterias y anerobios.*” |

Figura 17.1. Absceso perianal en el radio de las 09:00 horas.

El diagnóstico se realiza de formaclínica, la biometría hemática puede demostrar leucoci-

tosis y trombocitosis, aunque puede ser normal. Se registra un alto porcentaje de recurrencia
(28-85 9%).
No existe un consenso para el manejo conservador vs. quirúrgico de este padecimiento en
niños, sin embargo, el primero es el más tradicional. No se ha encontrado una disminuciónsigni-
ficativa en la tasa de recurrencias con alguno de los dos tratamientos.”
Las respuestas a las preguntas planteadas son:
Discusión

1. Inciso c) 3. Inciso c)
2. Inciso a) 4. Inciso c)
¿
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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(6):385-6, 1992.
Caso clínico 17

78 |
Masculino de 5 meses previamente sano que presentó cuadro de neumonía
probablemente bacteriana con insuficiencia respiratoria secundaria, porlo
que requirió intubación endotraqueal, colocación de catéter venoso central
y tratamiento con penicilina G sódica cristalina en dosis de 100000 Ul/kg/día.
Al día 10 de estancia intrahospitalaria comenzó con lesiones en piel, ini- == SS

cialmente máculas en toda la superficie corporal que progresaron a lesiones

necróticas bien delimitadas con borde eritematoso(fig. 18.1), fiebre de alto Masculino
grado y estado de choque. con lesiones
necróticas
Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: . El factor predisponente (0)

en este caso sería:
a) Ántrax cutáneo
b) Ectima gangrenoso a) Catéter venoso central
Cc) Meningococcemia b) La edad
d) Ectima c) Presencia de neumonía-
e) Infección herpética d) Contacto con portador
e) Disregulación inmunológica

2. El agente causal sería: . El tratamiento de elección sería: (>)

a) Bacillus anthracis a) Ceftriaxona
b) Neisseria meningitidis b) Linezolid
c) Virus herpes simple c) Cefepime
d) Pseudomonas aeruginosa ad) Ampicilina
e) Complejos inmunes e) Vancomicina + ceftriaxona

Figura 18.1. Lesiones necróticas con borde eritematoso.

79
 DISCUSIÓN
Las lesiones demostradas en la imagen no corresponden a ántrax (Bacillus anthracis), puesto
queen éste se espera quelas úlceras sean precedidasde lesiones ampollosas,lo cual no se refiere
en este caso. También se descarta meningococcemia(Neisseria meningitidis), puesto que en ella
se presentan lesiones petequiales o purpúricas. El ectima no gangrenoso(Streptococcus pyoge-
nes), por su parte, se manifiesta con úlceras no necróticas. Finalmente, una infección herpética
(virus herpes) se manifiesta con lesiones vesiculares localizadas. Este caso es un ejemplo de
ectima gangrenoso,el cual es una manifestación cutánearara de bacteriemia por Pseudomonas
aeruginosa (1.3-6%).
Lasinfecciones graves por este agente suclen ocurrir en el hospital y en pacientes inmuno-
comprometidos, con enfermedades crónicas o con dispositivos invasivos como catéteres veno-
sos centrales. Las puertas de entrada incluyen defectos en la piel como úlceras o quemaduras,el
tracto gastrointestinal y en el conducto auditivo donde son flora comensal.!”
Se han postulado 2 mecanismos patogénicos. En la forma bacteriémica o clásica, la lesión
cutánea es resultado de la diseminación hematógena del émbolo séptico y consecuentementelos
hemocultivos tiendena ser positivos. En la forma no bacteriémica,la lesión ocurre en el sitio de
inoculacióndela bacteria en la piel, pero si no se trata, puede provocar bacteriemia secundaria.”
Histológicamente se observa necrosis y colecciones de bacilos gramnegativos en las pare-
des vasculares, aunque no es universal. Clínicamente comienza como un nódulo eritematoso,
mácula, vesícula o bula que progresa rápidamente(en 24 horas o menos) a una úlcera indurada
con necrosis central que forma una escara negra no dolorosa rodeadade eritema. Las regiones
preferidas son las axilas y la región perianal.*?
Existen otros agentes causales de ectima gangrenoso como Burkholderia cepacia, Stenotro-
phomonas maltophilia, Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Klebsiella spp. Serratia marces-
cens, Aspergillus spp., Mucor spp. y Candida spp. pero son aún más raros.* Esta condición no se
debe confundir con el ectima, que consiste en una placa ulcerada debida a inoculación externa
por Streptococcus pyogenes. También se debe realizar diagnóstico diferencial con eritema multi-
forme, erupciones por medicamentos,infecciones por virus herpes, gangrena caseosa, ulceracio-
nes químicasy pioderma gangrenoso.*
El ectima gangrenoso tiene unaalta mortalidad (20-70% en la forma bacteriémicay 7-15%
en la no bacteriémica) si no se trata con un antibiótico antipseudomónico adecuado de acuer-
do con la sensibilidad antimicrobiana local (como ceftazidime, cefepime, meropenem o pipe-
racilina/tazobactam). El tratamiento quirúrgico se reserva para aquellos pacientes que tienen
extensas áreas de necrosis, abscesos o que no evolucionan de manera favorable a pesar de anti-
bioticoterapia efectiva. Los factores de mal pronóstico incluyen lesiones múltiples, retraso en el
tratamiento y neutropenia.**
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Incisob) 3. Inciso a)
co
e
2. Inciso d) 4. Inciso c)
e
E
3
o
a
a
Sd
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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Referencias bibliográficas
. cd
!
1
 Caso Femenino de 8 días, pretérmino de 30 semanas de gestación, ingresó desde
su nacimiento a la UCIN con diagnóstico de bajo peso para la edad gestacio-
clínico nal y enfermedad de membrana hialina. Se le colocó catéter umbilical para
administración de soluciones, ya que se encontraba en ayuno.El día en que
inició la vía oral presentó distensión abdominal, vómito gastroalimentario y
evacuación con sangre. A la exploraciónfísica se corroboró distensión abdo-
Prematura minal y timpanismo a la percusión. Presentó además, algunos episodios de
apneasy distermias.
con distensión
abdominal,
vómito
y evacuación
con sangre

(E? ) Preguntas
1. El diagnósticoprincipal (5) 3. El tratamientosería: (0)
más probablesería: a) Ayuno, sonda nasogástrica
a) Gastroenteritis a derivación y antibióticos contra
b) Enterocolitis necrosante bacilos gramnegativos
€) Invaginaciónintestinal y anaerobios
d) Volvulus intestinal b) Antibióticos contra bacilos
e) Sepsis gramnegativos y anaerobios
y continuar dieta
Cc) Laparotomía exploradora
d) Ampicilina + amikacina
e) Ayuno, sonda nasogástrica
a derivación,sin antibióticos

2. El estudio que más ayuda para . Una complicación grave sería: (55)
el diagnóstico sería: a) Deshidratación
a) Biometría hemática b) Malabsorción intestinal
b) Hemocultivo Cc) Desequilibrio hidroelectrolítico
C) Radiografía de aodomen d) Perforación intestinal
d) Proteína C reactiva e) Oclusión intestinal por bridas
e) Velocidad de sedimentación globular

Se le tomó a la paciente una radiografía de abdomen, que mostró asas distendidas con au-
mento enel grosor de la pared intestinal (fig. 19.1).

82
 Figura 19.1. Distensión de asas intestinales
con aumento en el grosor de la pared.

DISCUSIÓN
En este caso se descarta gastroenteritis porque presenta distensión de asas intestinales con au-
mento en el grosor de la pared, datos no esperados en un cuadro de gastroenteritis. Se descarta
también invaginación intestinal debido a que no es la edad de presentación. Tampocose trata de
un volvulus intestinal, puesto que no presenta cuadro de obstrucción intestinal y la imagen ra-
diológica no es compatible. Finalmente, el diagnóstico de sepsis es inespecífico, es muy probable
que el paciente curse con ella, pero se debe buscar específicamentela causa.
La enterocolitis necrosante es una enfermedad inflamatoria isquémica intestinal que ocurre
en los recién nacidos, principalmente prematuros. Esta patología es multifactorial, resulta de la
traslocación bacteriana de la luz intestinal al torrente circulatorio; sin embargo, la enfermedad
surge además por una respuesta inflamatoria excesiva en la que participa la interleucina-8.!*
El factor de riesgo más importante es la prematurez, y el riesgo de presentar enterocolitis
necrosante es inversamente proporcional a la edad gestacional. Ocurre en aproximadamente
5% de todos los recién nacidos prematuros <32 SDG o con peso bajo para la edad gestacio-
nal (<1500 g), y en 10% de los prematuros < 28 SDG o con peso extremadamente bajo para
la edad gestacional (<1000 g). Otro factor asociado al desarrollo de enterocolitis necrosante
es la alimentación enteral, porque los recién nacidos prematuros tienen una barrera intestinal
inmadura que favorece la traslocación bacteriana. Las manifestaciones clínicas pueden variar,
pero generalmente incluyen distensión abdominal, sangre en las evacuaciones y algunos signos
inespecíficos sugerentes de septicemia comointolerancia a la alimentación manifestada por vó-
mito o incremento en el residuo gástrico, letargo, distermias, apneas, acidosis metabólica, íleo y
estado de choque.?**
La herramienta principal de diagnóstico es la radiografía de abdomen, donde los hallaz-
gos puedenir desde distensión de asas intestinales hasta neumatosis intestinal (signo patogno-
mónico de la enfermedad) o neumoperitoneo, lo cual hace necesario realizar una intervención
quirúrgica de urgencia ya que indica que el paciente presenta perforación intestinal (la cual es O
=>
"D
una de las complicaciones más graves que pueden presentar los pacientes, poniendo en riesgo =)
S
su vida). El manejo inicial es de soporte y se debe prevenir la progresión del daño, restaurar la Et
E

homeostasis y evitar complicaciones. Para esto es imprescindible suspenderla vía oral, colocar
una sonda nasogástrica con succión intermitente, manejo con líquidos y electrolitos, e inicio de
tratamiento antibiótico tanto para cobertura de bacilos gramnegativos como de anaerobios, y en
caso de perforación intestinal se debe agregar ampicilina para cobertura de Enterococcus spp.*?*
 Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Incisob) 3. Inciso a)
2. Inciso c) 4, Inciso d)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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tol., 25 (2):111-8. 2008.
Casoclínico 19

84
 Femenino de 2 meses con antecedente de ser producto de la gesta 1 con Caso
control prenatal regular, se obtuvo a las 36 semanas de gestación por rup-
tura prematura de membranas, con un peso de 2000g,talla de 45 cm, pe- clínico
rímetro cefálico de 29 cm y Apgar 7/9. Acudió por un padecimiento que
comenzó 10 días previos con aumento del perímetro abdominal y pete-
quias diseminadas. A la exploración física se encontró a la paciente con y
perímetro cefálico de 32 cm, linfadenopatía cervical, axilar e inguinal, hepa- Femenino con
tosplenomegalia y petequias diseminadas. La biometría hemática mostró hepatospleno-
hemoglobina, 12 g/dl; hematócrito, 35 %; leucocitos, 12 500/ul; neutrófilos,
45%;linfocitos, 48 %; monocitos, 2%; plaquetas, 54000/ul. mega ! la y
petequias
(E?| Preguntas
1. El diagnóstico que sospecha sería: (55) 3. El diagnóstico se confirmaría con: ()
a) Sífilis congénita a) Aspirado de médula ósea
b) Herpes neonatal b) Por prueba de Tzanck
Cc) Leucemia c) Por IgM contra cápside
a) Citomegalovirus congénito y antígeno tempranopositivo,
e) Infección por virus de Epstein-Barr con EBNA negativo
d) VDRL
e) IgM y carga viral para
citomegalovirus

2. El mecanismo de trasmisión más (550) 4. El tratamiento de elección sería: (5%)

probablesería: Son
a) Transplacentario b) Quimioterapia
b) Através del canal del parto Cc) Ganciclovir o valganciclovir
c) Por seno materno d) Aciclovir
d) Contacto e) Penicilina G
e) Por alteraciones genéticas

DISCUSIÓN
Dentro del grupo TORCH,las manifestaciones clínicas y de laboratorio dadas en este caso (pete-
quias, hepatosplenomegalia y trombocitopenia) sugieren infección congénita por citomegalovirus.
El cuadro nosugiere sífilis congénita porque la paciente no presenta pénfigo palmoplantar, ni her-
pes simple porqueno hay lesiones vesiculares sino petequiales, ademáséste se hubiera presentado
entre la primera semanay las 3 semanas de edad. Tampoco es una edad habitual de presentación
de leucemiani de infección porvirus Epstein-Barr, por lo que también se descartan estas opciones.
El citomegalovirus es la causa másfrecuente de infección congénita a nivel mundial. Su pre-
valencia oscila entre 0.3 y 2.4% de los recién nacidos. Debidoa su alta prevalencia, el citomegalo-
virus congénito es una de las causas más frecuentes de retraso psicomotor y sordera neurosen-
sorial de origen infeccioso. La gran mayoría de las infecciones congénitas por citomegalovirus
se produce de forma transplacentaria y tras una primoinfección materna durante el embarazo,
lo que ocurreentre 1 y 4% de las gestantes seronegativas. En este caso, 40% de los fetos se infecta
y 10% presenta síntomas al nacimiento, de los que 4% fallece y alrededor de 50% presenta se-
Cuelas permanentes. La infección también puede ocurrir en mujeres previamente inmunes, por

85
 reactivación o reinfección viral. En este caso, sólo 1-2% delos fetos se infecta y más de 90% de
ellos permanece asintomático,peroel restante presenta secuelas de infección a largo plazo, prin-
cipalmente sordera neurosensorial. Existen otros mecanismos de trasmisión comoa través del
paso porel canal del parto o más frecuentemente por leche materna, en cuyo caso sería un curso
benignoel esperadoy se le denominaría infección perinatal por citomegalovirus y no congénita.
El diagnóstico de infección congénita por citomegalovirus debe buscarse en hijos de madres
con primoinfección demostrada durante el embarazo o con serología compatible, a los niños con
infección fetal demostrada o alteraciones ecográficas indicativas durante el embarazo, y ante la
presencia de signos clínicos y radiológicos al nacimiento indicativos de infección. La infección
sintomática puede cursar con hepatosplenomegalia, petequias, afectación del sistema nervioso
cenlral hasta en 50% con microcefalia, convulsiones, hipoacusia neurosensorial, hipotonía,le-
targia, hiperproteinorraquia, ventriculomegalia, calcificaciones periventriculares y síndrome de
blueberry muffin, que se caracteriza porfocos de eritropoyesis extramedulara nivel subdérmico.'
Cuandose tiene la sospecha de infección congénita por citomegalovirus se debe realizar
evaluación neurológica completa, biometría hemática, pruebas de función hepática, punción
lumbar, ultrasonido transfontanelar, valoración de fondo de ojo y potenciales evocados auditi-
vos. El diagnóstico se realiza mediante serología (IgG e IgM contra citomegalovirus) y se confir-
ma con carga viral.!? Para el tratamiento de neonatos con infección congénita sintomática por
citomegalovirusseutiliza ganciclovir con la finalidad de disminuir las secuelas. La dosis es de 12
mg/kg/día en 2 dosis diarias.El tratamiento antiviral de los niños diagnosticados con infección
congénita fuera del periodo neonatal debe ser individualizado,ya que no existen ensayos que lo
avalen. También se encuentra disponible el valganciclovir, cuya ventaja es su administración vía
oral. Actualmente se recomienda una duración total de tratamiento por 6 meses para mejorarel
pronóstico funcional neurológico y auditivo.**
El seguimiento se deberealizar a los 3, 6 y 12 meses, y después anualmente hasta los 3 años
con potenciales evocados auditivos y evaluación de fondo de ojo. Muchos pacientes asintomá-
ticos pueden presentar secuelas a largo plazo, principalmente sordera neurosensorial. Se debe
dar rehabilitación aaquellos pacientes con secuelas.*** La duración total del tratamiento que se
recomienda es de 6 meses para mejorar el pronóstico auditivo y neurológico.
Lasrespuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso d) 3. Inciso e)
2. Inciso a) 4. Inciso c)

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Caso clínico 20

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Masculino de 3 años previamente sano con esquema de vacunación com- Caso
pleto para su edad. Inició padecimiento con rinorrea hialina, fiebre de hasta
39*C, tos productiva en accesos, no cianosante ni disneizante, porlo que clínico
acudió con el facultativo quien recetó tratamiento sintomático. Dos días
después, persistió con la sintomatología y se agregó vómito de contenido
gastroalimentario. Continuó con mala evolución, ya que 3 días después pre-
sentó dolor torácico y datos de dificultad respiratoria comoaleteo nasal, ti- Masculino
raje intercostal y retracción xifoidea. Acudió al hospital donde se encontró con tos, fiebre
al paciente taquipneico, con Silverman-Anderson de 5, saturación de O, al A
aire ambiente en 72%, datos de respuesta inflamatoriasistémica, frecuencia y dificultad
cardiaca de 180 lpm, pulsos débiles, llenado capilar de 4 segundos, campos respiratoria
pulmonares con síndrome de condensación pulmonar derecha. Se reali-
zó intubación endotraqueal. La biometría hemática reportó hemoglobina,
11.9 9/dl; hematócrito, 35.2%; leucocitos, 25 000/ul; neutrófilos, 76%: linfoci-
tos, 20%; plaquetas 310000/ul. Se tomó radiografía de tórax (fig. 21.1).

Figura 21.1. Radiografía de tórax al ingreso donde se observa

condensación en lóbulo medio y borramiento de los ángulos
caraiofrénico y costodiafragmático del hemitórax derecho,
así como radiopacidad longitudinal del tercio externo.

; Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: (63 2. Los agentes etiológicos (=>)

, : más frecuentesserían:
a) Neumonía complicada
con derrame pleural a) Klebsiella penumoniae
b) Síndrome de lóbulo medio y Pseudomonas aeruginosa
c) Linfoma con derrame b) Anaerobios
paraneoplásico c) Staphylococcus epidermidis
d) Neumonía de focos múltiples y Streptococcus pneumoniae
e) Pancreatitis con derrame d) Staphylococcus aureus
secundario y Streptococcus pneumonide
e) Mycoplasma pneumoniae
y Chlamydia spp.

87
 3. Si se realizara una toracocentesis 4. Las indicaciones para (55%)
diagnóstica-terapéutica solicitaría: colocación de sello pleural serían:

a) Frotis y cultivos a) Empiema, derrames moderados

b) Citoquímicoy citológico (que ocupen menosde la mitad
c) Solamente cultivo del hemitórax, pero con
d) Aglutinación en látex compromiso respiratorio), grandes
e) Citológico, citoquímico, derrames (que abarquen más
frotis y cultivo de la mitad del hemitórax)
b) Tos,fiebre y derrame pleural
c) Sólo cuando tenga datos
de dificultad respiratoria
d) Sólo derrames grandes
e) Mala respuesta al tratamiento

DISCUSIÓN
El paciente presenta neumonía complicada con derrame pleural derecho como se muestra en
la radiografía de tórax. Se descarta el síndrome de lóbulo medio porque el paciente presenta
además derrame. También se descarta linfoma puesto que la imagen no es redonda. Nose trata
de neumonía de focos múltiples porque no existe afectación del hemitórax contralateral. Fi-
nalmente, tampoco se trata de una pancreatitis con derrame secundario porque el paciente no
tiene laclínica, el hemitórax afectado es el derecho y además se observa una consolidación en la
radiografía de tórax. Puesto que no se obtuvoaislamiento,al pacientese le completó tratamien-
to empírico con ceftriaxonay dicloxacilina por 21 días, con buena evolución.
El derrame pleural paraneumónico es la acumulación del exudado pleural inflamatorio ad-
yacente a una neumonía generalmente bacteriana. El empiemapleural resulta de la acumulación
de pus en la cavidad pleural. Ambas representan una complicación seria.
El desarrollo de un derrame paraneumónico ocurre en 3 etapasclínicas relevantes que re-
presentan un espectro continuo. Un rápido influjo de líquido exudativo en el espacio pleural es
secundario a un incremento enla extravasación de líquido pulmonar intersticial que atraviesala
pleuray entra en la cavidad pleural, con un incremento en la permeabilidad vascular secundario
a la producción de citocinas proinflamatorias. Durante esta etapa el cultivo es negativo, el pH
es mayorde 7.20, la glucosa es igual a la sérica, la deshidrogenasa láctica se encuentra baja, y la
mayoría de los pacientes responden a antibióticos sin requerir drenaje quirúrgico. Si nose trata,
puede pasar a la segunda fase donde se desarrollan los derramesfibrinopurulentos concultivos
positivos debidoa la fagocitosis y a la lisis celular, con pH menor de 7.20, deshidrogenasa láctica
3 veces mayoral límite normal y glucosa baja. Raramente pueden tener un pH normal. En los
derrames fibrinopurulentos,el espacio pleural puede incrementar la infección, comenzar a de-
sarrollarse loculaciones y ser necesario el drenaje abierto. La tercera y última fase se caracteriza
por tenderala organización, los fibroblastos crecer dentro de la pleura y provocar engrosamien-
$ to requiriendo decorticación.'
E Los empiemas son más comunesen varones que en mujeres y se encuentran frecuentemente
a en lactantesy preescolares. Menos de 5% de los pacientes que desarrollan algún tipo de derrame
3 formarán un empiema. Un 50% de los pacientes requieren manejo intensivo, 35% cirugía y 5%
E mueren.!?
88 Los microorganismos involucrados son Streptococcus pneumoniae (el serotipo 1 es el repon-
sable de casi la mitad de los empiemas seguido del serotipo 3 y 194,los cuales no se encuentran
en la vacuna conjugada de 7 valencias pero sí en la de 13 serotipos), Staphylococcus aureus (so-
bre todo con la emergencia de cepas meticilino resistentes con producción de leucocidina Pan-
ton-Valentine), y en menorfrecuencia Streptococcus pyogenes y Haemophilus influenzae tipo b.**
Es frecuente que los pacientes pediátricos con neumonía complicada con empiemapresen-
ten un cuadro clínico de una neumonía que no responde la terapia estándar, con fiebre, tos,
disnea,letargia, dolor pleurítico y datos de dificultad respiratoria. A la exploraciónfísica se puede
encontrar disminución en la entrada de aire, síndrome de condensación o de derramepleural.
Los derramespleurales significativos son visibles en la radiografía de tórax; el ultrasonidoy la
tomografía son útiles para detectar loculaciones.'*
Se debenrealizar cultivos de sangre y del líquido pleural, pero cuando previamente han re-
cibido tratamiento, a menudo son negativos. Si se realiza una toracocentesis diagnóstica o tera-
péutica, se debesolicitar citológico, citoquímico, medición de pH paradiferenciar entre exudado
otrasudado,tinción de Gramy cultivo para lograr aislamiento microbiológico. Se están emplean-
do también métodos comola reacción en cadena de polimerasa.'*
El diagnóstico diferencial se debe realizar con derramepleural debido a otra etiología, como
el secundario a insuficiencia cardiaca congestiva, síndrome nefrótico, pancreatitis, perforación
esofágica, tuberculosis, neoplasia, quilotórax, lupus o coccidioidomicosis.**
La cobertura antibiótica ideal se basa en el aislamiento del microorganismo,pero de forma
empírica se inicia con una cefalosporina que cubra los serotipos resistentes a la penicilina y un
antibiótico antiestafilocócico. En cuanto al tratamiento quirúrgico, si el derrame ocupa menos
de la mitad del hemitórax y el paciente no tiene compromisorespiratorio se puedevigilar, pero si
tiene compromisorespiratorio, es un derrame que ocupa más de la mitad del hemitórax, o es un
empiema, se debe drenar. Si tiene datos de loculación o engrosamiento pleural, se indica el tra-
tamiento quirúrgico. Se han utilizado trombolíticos en derrames paraneumónicos complicados
y empiemascon la finalidad de evitar loculaciones,la toracoscopia temprana es una alternativa
alos trombolíticos. Se puede requerir tratamiento quirúrgico abierto para un drenaje completo
cuando el tubo de toracostomía o la toracoscopia fallan. Se recomiendala decorticación para
remover la pleura engrosada y restaurar la mecánica ventilatoria.?
Lasrespuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso a) 3. Inciso e)
2. Inciso d) 4. Inciso a)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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 Caso Masculino de 7 años,originario y residente de Catemaco, Veracruz. Previamen-
clíni co te sano y sin antecedentes de importancia. Habita encasa de tabique con
techo de lámina de asbesto, exposición a numerosos insectos. Comenzó su
padecimiento con fiebre no cuantificada, malestar general, mialgias, aumento
de volumen en región supraciliar derecha con eritema, aumento de la tem-
peratura local, prurito (fig. 22.1) y dolor en región malar derecha. Acudió con
Masculino el médico quien recetó naproxeno. Sin embargo, persistió con fiebre diaria
. durante 3 semanas, de predominio vespertino y sin mejoría a pesar de antibió-
conz fiebre “E a o
ticos no especificados, por lo que acudió al hospital.
persistente ii

Figura 22.1. Paciente con aumento de

volumen en región supraciliar derecha.

Preguntas

1. El diagnóstico (5) 3. El diagnóstico se realizaría

más probable sería: mediante:
a) Celulitis periorbitaria a) Serología
b) Tumororbitario b) Cultivo
c) Enfermedad de Chagas c) Biopsia
d) Picadura de insecto d) Resonancia magnética
e) Trauma ocular e) Epidemiología, clínica y serología

2. El agente causal sería: o) 4. Las complicaciones

a) Staphylococcus aureus más frecuentesserían:
b) Trypanosoma cruzi a) Absceso cerebral
c) Mutaciones genéticas b) Empiema
ad) Ninguno Cc) Metástasis cerebrales
e) Staphylococcus epidermidis d) Megacolon, megaesófago
y cardiomegalia
e) Fractura

90
DISCUSIÓN
El lugar de origen del paciente, el antecedente de exposición a numerosos insectos y las manifes-
taciones clínicas referidas sugieren enfermedad de Chagas. La fiebre vespertina de 3 semanas de
duración descarta las patologías no infecciosas como el tumor orbitario, la picadura de insecto y
el trauma ocular. Además, es improbable una celulitis periorbitaria por el tiempo de evolución,el
patrón de la fiebre, también porqueel paciente refiere mialgias sugerentes de enfermedad sistémica,
y la imagen mostrada no es característica de una celulitis periorbitaria. La tripanosomiasis america-
na o enfermedad de Chagas es una zoonosis vectorial de carácter crónico causada por Trypanosoma
cruzi que afecta tanto a inmunocompetentes como ainmunodeprimidos. Se distribuye desde la par-
te sur de California hasta Argentina, y en términos de salud pública es la infección parasitaria más
importante en Latinoamérica, ya que más de 10 millones de personas se encuentran infectadas.'
Trypanosomacruzies un protozoario flagelado que se encuentra en muchos vectores,pero el
másfrecuentesesel triatomo(fig. 22.2). Así, la enfermedad de Chagases trasmitida por los triato-
mos o chinches besuconas que infestan hogares de personas con bajo nivel socioeconómico.
Dichosinsectos infectan a los humanos cuando al momento de extraer sangre de éstos, defecan y
se inocula el tripanosoma en dicha solución de continuidad. Otras formas de trasmisión incluyen
la transfusional o la congénita.?

Figura 22.2. Triatomo o chinche besucona,.

En México se realizó un estudio de seroprevalencia en 1992, donde se encontró de forma

global en 1.6%, siendo mayor en Chiapas, Oaxaca, Hidalgo, Veracruz y Baja California. La en-
fermedad presenta 3 periodos definidos: fase aguda, crónica indeterminada o latente y crónica
determinada. En el periodo agudo el paciente generalmente se encuentra asintomático por 2 a
4 meses, pero pueden haber manifestaciones clínicas como fiebre, edema, adenopatías satélites,
miocardiopatía, meningitis, hepatomegalia y esplenomegalia, anorexia, astenia, mialgias, cefalea
y chagoma de inoculación, el cual consiste en una lesión cutánea que aparece con más frecuencia
en cara y miembros(por ejemplo, el signo de Romaña que se presenta como edema bipalpebral,
unilateral, color rosa-violáceo claro, indoloro y duro, acompañado de dacrioadenitis y adenopa-
tía satélite sobre todo preauricular con duración de hasta 15 días).?*
En el periodo crónico indeterminado o latente, que se presenta en 50 a 70% de todos los E
SO

pacientes, no hay síntomas pero sí parasitemia y la serología es positiva. Esta etapa persiste toda DD:
O

la vida en alrededor de 30% de los pacientes infectados. El resto puede evolucionar a la forma a

crónica determinada en un lapso de 10 a 30 años, la cual se caracteriza por compromiso a órga-

nos blanco como corazón, colon y esófago, aunque existe de formainfrecuente afectación a otros
órganos, y persiste con una parasitemia baja y títulos elevados de anticuerpos. En esta forma se
producen los “megas”, es decir, en el corazón provoca cardiomegalia e insuficiencia cardiaca por
 dilatación del mismo, lo que predispone a arritmias, bloqueos o formación de coágulos intraca-
vitarios. En cuanto a la esofagopatía chagásica, se puede presentar megaesófago pero también
aperistalsis y acalasia. En colon se pueden presentar disfunciones motoras de los segmentosdel
colon por denervación parasimpática intramural, con alteraciones preferentemente del sigmoi-
des y del recto que originan una dilatación en la zona, es decir, megacolon.”*
El diagnóstico en la etapa aguda se realiza por el cuadro clínico, pero sobre todo porel an-
tecedente epidemiológico y por laboratorio donde se busca al parásito en un examen fresco de
gota gruesa (fig. 22.3), o por serología y reacción en cadena de polimerasa. En la fase crónica de-
terminada, el diagnóstico también se puede realizar por hallazgo del parásito en sangre, aunque
con menorsensibilidad que en la fase aguda; o por serología, donde se encuentran títulos más
altos que en la fase aguda.”*

Figura 22.3. Detección de tripomastigotes en frotis sanguíneo.

Todo paciente con enfermedad de Chagas debe ser tratado, con excepción de los enfermos
crónicos terminales. Los fármacos tripanomicidas clásicos son nifurtimox (análogo de nitrofura-
nos con efecto tripanomicida contra las formas de amastigote y tripomastigote, siendo efectivo
en todaslas fases de la enfermedad con una cura de alrededor de 70%) y benznidazol (que se une
de forma covalente a los intermediarios de la nitrorreducción del componentedel parásito, ADN,
lípidos y proteínas, siendo eficaz también para todas las fases de la enfermedad).*
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Incisoc) 3. Inciso e)
2. Inciso b) 4, Inciso d)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Tratamiento antiparasitario de la enfermedad de Chagas”, Rev. Chil. Infect., 25 (5):384-9, 2008.
 Masculino de 12 años con diagnóstico de leucemia aguda linfoblástica en Caso
fase de mantenimiento. Catéter puerto desde un año previo. Acudió para
administración de quimioterapia. Al momento de la administración de la clínico
misma a través del catéter, presentó fiebre de 39*C, escalofríos, piloerección,
frecuencia cardiaca de 170 lpm,llenado capilar de 3 segundos, piel marmó-
rea y tensión arterial de 70/40 mm Hg, por lo que se administró una carga de
solución fisiológica en dosis de 20 ml/kg, con lo que presentó mejoría. Masculino
con leucemia
y fiebre
a? Preguntas

1. Con el cuadro antes mencionado (3) 3. La etiología sería: (5)

se sospecharía de: a) Salmonella typhi
a) Inicio de cuadro gripal b) Staphylococcus epidermidis,
b) Alergia a la quimioterapia Escherichia coli o Klebsiella spp.
Cc) Bacteriemia secundaria Cc) Virus de la influenza
d) Efecto adverso de la quimioterapia d) Reacción de hipersensibilidad
e) Fiebretifoidea estadío inicial e) Idiosincrasia

2. Para el diagnóstico confirmatorio (555) 4. El tratamiento de elecciónsería: (55)

se realizaría: a) No utilizar esa quimioterapia

a) Reacciones febriles b) Oseltamivir
b) Hemocultivo central y periférico Cc) Desensibilización
c) Prueba rápida de influenza d) Ceftriaxona
d) Pruebas cutáneas e) Vancomicina + ceftriaxona
e) Biometría hemática y proteína C reactiva

DISCUSIÓN
El paciente presenta datos de choqueséptico (fiebre de alto grado, taquicardia, llenado capilar
retardado, piel marmórea e hipotensión), que justamente coincide con la apertura del catéter
permanente, lo que sugiere una bacteriemia secundariaa infección asociada a catéter. No se tra-
ta del inicio de un cuadrogripal, puesto que el paciente se encuentra con datos claros de choque
séptico. Tampocose sugiere alergia a quimioterapia porque no presenta rash o angioedema,y la
fiebre referida sugiere un choque séptico y no anafiláctico. La posibilidad de efecto adverso de
la quimioterapia también está fuera, puesto que el paciente presentó la sintomatología inmedia-
tamenteposterior a la apertura del catéter. También se descarta la posibilidad de fiebre tifoidea
porque no se refieren otras manifestaciones características de ésta como cefalea o cambio en el
patrónde las evacuaciones.
Los catéteres intravasculares desempeñan un papel central en el cuidado de los enfermos
críticos y crónicos. En Estados Unidos se instalan más de 5 millones de catéteres al año y se ha
reportado una muerte asociada de 12-25%. Los dispositivos intravasculares incluyen catéteres
periféricos venososo arteriales, catéteres de arteria pulmonary catéteres venosos centrales tu-
nelizados o no tunelizados.' La infección asociada a catéter puede deberse a dos mecanismos:
el másfrecuente es por colonizacióndel catéter; la otra posibilidad es por contaminación de las
soluciones administradas.'

93
 Los microorganismos másfrecuentemente aislados en unainfección asociada a catéter son
Staphylococcus coagulasa negativos en un 31 % (como epidermidis, haemolyticus), Staphylococcus
aureus en 20%, Enterococcus spp. en 9%, Candida spp. en 9%, Escherichia coli en 6% y Klebsiella
spp. en 5%.
El diagnóstico de infección asociada a catéter es difícil porque es baja la sensibilidad de los
signos clínicos de inflamación alrededor del catéter o datos de respuesta inflamatoria sistémica.
Deben tomarse muestras de sangre simultáneas tanto de sangre periférica como de cada lumen
del catéter, o de sangre periférica y de punta de catéter. En el primer caso se confirmael diagnós-
tico de infección asociada a catéter si se aísla el mismo microorganismo con crecimiento en el
hemocultivo central por lo menos 2 horas antes con respecto al periférico. En el segundo caso,
basta con el crecimiento del mismo microorganismo. Sin embargo, no es posible confirmar el
diagnóstico en el 100% de los casos.'?
El tratamiento se debe iniciar en cuanto se tenga la sospecha, por lo que casi siempre se
comienza de manera empírica. Se debe considerar un glucopéptido para la cobertura de Sta-
phylococcus coagulasa negativos, Staphylococcus aureus y Enterococcus spp. puesto que son los
principales microorganismos involucrados, además de betalactámico para la cobertura de ba-
cilos gramnegativos. Si existe una fuerte sospecha de Candida spp. conviene considerar la adi-
ción de azol(fluconazol) o polieno (anfotericina). Para un tratamiento adecuado, se debe tomar en
cuenta la administración apropiada y oportuna del antibiótico sistémico y, cuando sea necesario,
el retiro del catéter. Idealmente, el tratamiento antimicrobiano debe adecuarse a la confirmación
del microorganismo causal. La decisión del retiro de catéter se basa en el tipo de catéter y del
microorganismo involucrado(fig. 23.1).**
Lo más importante es la prevención. Existen guías para la educación del personal de salud
sobre la inserción y cuidado de catéteres, antisepsia adecuada, higiene de manos, precauciones
de barrera, uso de clorhexidinaal 2% como antiséptico local, elección del sitio óptimo de inser-
ción y personal dedicado especialmente a su colocación, entre otros.*$
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso b)
2. Inciso b) 4. Incisoe)

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Casoclínico 23

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 Caso Masculino de 11 años sin antecedentes de importancia. Comenzó su pa-
decimiento 6 días previos a su ingreso con dolor abdominal tipo cólico de
clínico inicio en mesogastrio, acompañado de náusea, vómito en 2 ocasiones y
febrícula. Al siguiente día, el dolor se irradió hacia fosa iliaca derecha. Acu-
dió con facultativo quien dio tratamiento con amikacina intramuscular por
s aparente gastroenteritis. Sin embargo, el dolor se agudizó, presentó fiebre
Masculino y persistió el vómito, por lo que acudió al hospital. A la exploraciónfísica se
con dolor encontró con datos de respuesta inflamatoria sistémica y dolor intenso ge-
E neralizado pero de predominio hacia fosailiaca derecha, con rebote dudoso.
abdominal

a ? ) Preguntas

1. El diagnóstico agregado (0) 3. En este paciente el tratamiento ()

más probable sería: de elección sería:

a) Colitis pseudomembranosa a) Ceftazidime + metronidazo!

b) Absceso hepático b) Clindamicina + amikacina
c) Fiebre tifoidea c) Vancomicina + meropenem
d) Peritonitis secundaria a apendicitis d) Ceftriaxona + metronidazol
perforada e) Ertapenem + fluconazol
e) Peritonitis primaria

2. Los estudios que más ayudan para (55) 4. Una posible complicación sería: ( )
confirmar el diagnósticoserían: IEA
glad a a) Peritonitis primaria
a) Biometría hemática, proteína C reactiva, b) Choque séptico
procalcitonina, ultrasonido abdominal c) Megacolon tóxico
b) Química sanguínea, examen d) Ruptura de absceso a tórax
general de orina e) Perforación intestinal
c) Ultrasonido hepático, biometría
hemática, procalcitonina, proteína
Creactiva
d) Reaccionesfebriles, biometría
hemática, hemocultivo, mielocultivo
e) Radiografía abdominal, biometría
hemática, proteína C reactiva

DISCUSIÓN
En este caso se descarta colitis pseudomembranosa porque el paciente no cuenta con antece-
dente de antibioticoterapia. Se descarta absceso hepático porque el dolor se localiza en fosa
iliaca derecha y no en hipocondrio derecho. Tampoco se trata de una fiebre tifoidea porque no
se refiere cambio en el patrón de las evacuaciones ni cefalea, las cuales son muy características
de esta patología. Finalmente, se descarta peritonitis primaria porque el paciente no tiene una
patología de base que predispongaa esta entidad (como síndrome nefrótico).
Las infecciones intraabdominales que resultan en peritonitis secundaria generalmente ocu-
ren porla entrada de microorganismosentéricos a la cavidad peritoneal a través de un defecto

96
enla paredintestinal o por infarto, obstrucción o traumadirecto. En niños,la peritonitis se asocia
principalmente a apendicitis, aunque también puede ocurrir por intususcepción, hernia encarce-
lada, divertículo de Meckel, volvulus, colitis ulcerativa y colitis pseudomembranosa.!
El 80% de las infecciones intraabdominales correspondea infecciones adquiridas en la co-
munidad. La peritonitis que sigue a la introducción dela flora entérica a la cavidad peritoneal
es usualmente polimicrobiana. Dentro de los anaerobios se incluye Bacteroidesfragilis en más
de 70% y Clostridium spp. en 43 %. Dentro de los aerobios, se encuentra Escherichia coli en más
de 75%, Streptococcus alfa y gamma hemolíticos en más de 60%, Klebsiella spp., Enterobacter
spp. y Pseudomonas aeruginosa en menos de 20%.2 Los microorganismos intrahospitalarios, ade-
másde los anteriores, incluyen Enterococcus spp. y Candida spp?
De acuerdo con los hallazgos clínicos, cuando existe la sospecha de abdomen agudo,es re-
comendable realizar una biometría hemática completa, proteína C reactiva, procalcitonina y
ultrasonido abdominal. El inicio precoz del tratamiento antibiótico adecuado en función de la
gravedad del paciente, se ha asociado a un mejor pronóstico. Se han empleado varias escalas para
la clasificación de la severidad del paciente, como la APACHE,o los criterios del síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica; asimismo, se han utilizado varios marcadoresbiológicos como
la proteína C reactiva, la procalcitoninay la lactato para valorar la evolución y el pronóstico.'*
Existen factores de mal pronóstico como son un tratamiento antibiótico inadecuado o tar-
dío, la presencia de bacterias multirresistentes con espectro Amp-C o productoras de betalac-
tamasas de espectro extendido, los extremos de la vida, la desnutrición, la inmunosupresión o
inmunodeficiencia, y las enfermedades crónicas.'*
El tratamiento médico se basa en ciertos factores tales como: si es adquirida en la comuni-
dad o intrahospitalaria; si es leve, moderadao severa; el origen y en factores de riesgo para mala
evolución.
Para unainfección intraabdominal adquirida en la comunidad,si ésta es leve a moderaday
notienefactores de riesgo, se puedeiniciar con un aminoglucósido con metronidazol;si es leve a
moderada confactores de riesgo, se puede iniciar con una cefalosporina de tercera o cuarta gene-
ración con metronidazol; si es grave sin factores de riesgo se puede indicar una cefalosporina de
tercera generación con metronidazol (comoen este caso); pero si es grave con factores de riesgo
conviene indicar meropenem o imipenem.
Si el paciente adquirió la infección dentro del hospital, es leve a moderaday notiene factores
de riesgo, se puedeiniciar con una cefalosporina de tercera generación con metronidazol; si es
leve a moderada con factores de riesgo, se puede iniciar con una cefalosporina de cuarta gene-
ración con metronidazol; si es grave sin factores de riesgo, se puede indicar ertapenem, perosi es
grave confactores de riesgo, meropenem o imipenem. La duración del tratamiento depende de los
antecedentes y la evolución, y puedeir desde 3 hasta 21 días. La complicación más grave de una
peritonitis secundaria sería el choque séptico.**
Las respuestas a las preguntas planteadasson:
Referencias bibliográficas

1. Inciso d) 3. Inciso d)
2. Inciso a) 4, Inciso b)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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Casoclínico 24

0
Masculino de 9 años con diagnóstico de base aplasia pura de serie roja, trata- Caso
miento con preanisonay transfusiones frecuentes. Antecedente de ingesta de lA
mariscos 1 semana previa al inicio de su padecimiento.Inició 8 horas previas a cl INICO
su ingreso con fiebre de 39*C, dolor de miembrosinferiores y posteriormente E
aparición de lesiones cutáneas en los cuatro miembros(inicialmente máculas
erltematosas y pruriginosas, posterior evolución a lesiones induradas, de bor- a
Aa

des bien delimitados y centro violáceo,y finalmente bulas hemorrágicas). Asu Masculino con
llegada al hospital se encontró con datos de choque séptico y se corroboraron . A
las lesiones descritas (figs. 25.1 y 25.2). | aplasia de serie
roja y bulas
hemorrágicas

Figura 25.1. Lesiones induradas, de

bordes bien delimitados y centro violáceo. Figura 25.2. Bulas hemorrágicas.

| Preguntas
1. El diagnóstico agregado más probable sería: (
a) Infección por Pseudomonas geruginosa
b) Choque tóxico por Staphylococcus aureus
c) Choque tóxico por Streptococcus pyogenes
d) Infección por Vibrio vulnificus
e) Infección por Clostridium perfringens
) 3. El tratamiento sería: (ss)
a) Clindamicina + penicilina
G sódica
b) Clindamicina + ceftriaxona
c) Doxiciclina + ceftazidima
d) No requiere tratamiento
antibiótico
e) Imipenem

2. El estudio que más nos ayuda para (5) 4. Una complicación grave sería: ( )
el diagnóstico sería: Me
a) Hemocultivo b) Necrosis de miembros
b) Cultivo de la lesión Cc) Hemorragia
Cc) Biometría hemática d) Celulitis del área afectada
d) Proteína C reactiva e) Formación de abscesos
e) Detección de enterotoxina
de Clostridium perfringens

99
 DISCUSIÓN
Eneste caso,el dato pivote es el antecedente quetiene el paciente de ingesta de mariscos, ya que
éstos pueden encontrarse contaminados por Vibrio vulnificus y propiciar el cuadro clínico.'” Los
otros agentes etiológicos mencionados pueden ocasionar sepsis y lesiones cutáneas, pero algunas de
ellas ciertamentedistintas a las presentadasen este caso. Cabe señalar que las lesiones cutáneas pro-
ducidas por Pseudomonas aeruginosa usualmente evolucionan a necrosis y úlceras; las producidas
por Staphylococcus aureus pueden ser ampollosas; la crepitación es un dato sugerente, aunque no
patognomónico, de Clostridium perfringens; y Streptococcus pyogenes por su parte produce gene-
ralmentecelulitis, erisipela, piodermitis o impétigo. El diagnóstico en este caso fuerealizado por al
antecedente cpidomiológico el aislamiento del patógeno en agar TCBS, el cual es específico para
Vibrio spp?
Vibrio vulnificus es un patógeno humano oportunista altamenteletal. Es parte de los mi-
croorganismos encontrados en las costas marinas de todo el mundoy ha sido aislado en aguas sa-
ladas y comida del mar, principalmente en regiones tropicales y subtropicales; crece mayormente
en aguas templadas con temperaturas de 20*C o mayores y con salinidad entre 5-25%.2*
La sepsis ocasionada porVibrio vulnificus generalmentese presenta luego deingerir comida
contaminada. El cuadro clínico inicia con fiebre, náusea, vómito y diarrea, y aproximadamen-
te un tercio de los pacientes llega al hospital con datos de sepsis que desencadena estado de
choque, pudiendo presentar posteriormente síndrome de dificultad respiratoria aguda y falla
multiorgánica. Además se presentan lesionestípicas en la piel que puedeniniciar entre 4 horas
y 12 días después de la exposición (en promedio aparecen a las 24 a 48 horas), principalmente
afectan miembros y se caracterizan inicialmente por máculas dolorosas que progresan a bulas
hemorrágica, las cuales pueden desencadenarunafascitis necrosante+*?
El hierrofavorece el crecimiento dela bacteria, lo que constituye un factor de riesgo en los
grupos vulnerables. Así, los pacientes que padecen hemocromatosis y anemia hemolítica son
los más afectados; otros gruposde riesgo son los pacientes con enfermedades hepáticas, princi-
de
palmente cirrosis, hepatitis B y Co con talasemia, anemia aplásica, pacientes con uso crónico
drogas inmunosupresoras, tales como quimioterapia, ciclosporinay corticoste roides, diabético s
y esplenectomizados.*
El estándar de oro para el diagnóstico de infección sistémica por Vibrio vulnificus es el he-
mocultivo.El tratamiento recomendado incluye doxiciclina con ceftazidima, y comoalternati-
va, cefotaxima o ciprofloxacino. Ademásde los antibióticos, muchos pacientes requieren aseo
quirúrgico,incisión y drenaje de abscesos, y en ocasiones amputación del miembro afectado con
la finalidad de reducir la mortalidad.**
Lasrespuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso c)
2. Inciso a) 4. Inciso b)

LO
SA
a]
A
=
“5
=
2
o
(5)
REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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2
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2
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2
2
3
2
-S3
2
2
2
5
E
 Caso Femenino de 2 años con esquema de vacunación al corriente. Padecimiento
de 8 días con incremento de secreciones blanquecinas. Después se agregó
clínico fiebre de 38.1*C con tos productiva disneizante, no cianosante ni emetizan-
te, persistencia de la expectoración blanquecina y datos de dificultad respira-
toria. A su ingreso,febril hasta 399€ y taquicárdica con 166 Ipm, saturación
en 80% al aire ambiente, con datosde dificultad respiratoria a expensas de
Femenino con. retracción xifoidea, a la palpación con vibración vocal disminuida, a la percu-
5 sión con matidez en hemitórax derecho, a la auscultación con incremento
neumonla de la trasmisión de la voz e hipoventilación completa de hemitórax derecho,
y hemitórax contralateral con estertores crepitantes, con pulsos débiles y lle-
nado capilar de 3 segundos.
Biometría hemática con hemoglobina, 13.5 g/dl; hematócrito, 42%; leu-
cocitos, 14 500/ml; neutrófilos, 82%; linfocitos, 11%; plaquetas, 174000/ml;
49 bandas y velocidad de sedimentación globular, 1 mrhr.

aDo| Preguntas
1. El sindrome pleuropulmonar (558) 3. El tratamiento empírico (5)

queintegrasería: en este casosería:

a) De condensación pulmonar a) Penicilina G sódica cristalina

b) De rarefacción pulmonar b) Clindamicina
Cc) De cavitación pulmonar €) Dicloxacilina + ceftriaxona
d) De atelectasia d) Vancomicina + cefepime
e) De derrame pleural e) Meropenem

2. El estudio inicial que más (0) 4. La principal complicación (55)

nos ayuda sería: respiratoria sería:

a) Radiografía posteroanterior de tórax a) Neumonía necrosante

b) Radiografía posteroanteriory lateral b) Crisis convulsivas
de tórax Cc) Insuficiencia cardiaca
c) Tomografía axial computada de tórax d) Neumotórax
d) Ultrasonido torácico e) Deterioro neurológico
e) Resonancia magnética nuclear de tórax

Unavez integrado un síndromepleuropulmonar,se solicitó una radiografía posteroanterior

y lateral de tórax. De hecho, de manerainicial se encontró con radiopacidad completa del hemi-
tórax derecho, correspondiente a derrame pleural.
Porla insuficiencia respiratoria clínica, previa sedación y relajación se realizó intubación
endotraqueal y se colocósello pleural derecho para drenaje del derrame pleural, donde se extra-
jeron 160 ml de material purulento(fig, 26.1). Para el manejo hemodinámico, se administraron 2
cargas de cristaloide a 20 ml/kg/dosis.
La química sanguínea reportó deshidrogenasa láctica, 381 UI/l; proteínas totales, 2.8 g/dl;
y glucosa, 239 mg/dl. El citoquímico del líquido pleural, con exudado de acuerdo con los criterios
de Light, reportó deshidrogenasaláctica, 5518 UI/L (> 200); con relación líquido-suero, 14.4 (> 0.6);
proteínas, 3.94 g/dl (>3); con relación líquido-suero, 14 (> 0.5); glucosa, 5 mg/dl (menor que en
suero); sin película; células, 74600 (> 1000); polimorfonucleares, 77%; y mononucleares, 12%. En
frotis se observaron cocos grampositivos en cadenas cortas, correspondientes a Streptococcus,

102
 corroborándose$. pyogenes porcultivo (figs. 26.2 y 26.3). Se diagnosticó neumonía bacteriana por
Streptococcuspyogenes complicada con empiema pleural derecho.

Figura 26.1. Después de colocar el sello pleural derecho,

aún se observa derrame pleural ipsalateral residual.

Figura 26.2. En el frotis directo puede verse

el crecimiento de bacteria grampositiva Figura 26.3. Caja de agar sangre con
en forma de cocos formando cadenas cortas. presencia de grandes zonas de [(3-hemólisis.

DISCUSION

Se integra en este caso un síndrome de derrame pleural porque se encuentra a la palpación con
vibración vocal disminuída, a la percusión con matidez, a la auscultación con incremento dela
trasmisión de la voz e hipoventilación completa de hemitórax derecho. En el síndromedeatelec-
tasia, si bien podemos encontrar los mismos hallazgos a la percusión, a la palpación y a la aus-
cultación, encontramos la vibración vocal completamente abolida. En el síndrome de cavitación
más bien encontramos a la palpación la vibración vocal aumentada, a la percusión podemos
Discusión

encontrar timpanismo, y a la auscultación, la voz y ruidos respiratorios están disminuidos. En

el síndrome de condensación,la vibración vocal está aumentadaa la palpación y auscultación,
pero los ruidos respiratorios están disminuidos y hay matidez a la percusión. En el síndromede
rarefacción la vibración vocal está disminuida a la palpación y auscultación, mientras que los
ruidos respiratorios disminuidos a la auscultación y a la percusión encontramoshiperclaridad.!
De acuerdo con los hallazgos en una radiografía posterior y lateral de tórax, se puedesolici-
tar después,ya sea ultrasonido torácico o tomografía axial computada pulmonar.
 El tratamiento empírico de elección para una neumonía comunitaria complicada con derra-
me es con una cefalosporina de tercera generación como ceftriaxona y una isoxazolilpenicilina
como dicloxacilina, para cobertura de Streptococcus pneumoniae con el primero y de Staphylococ-
cus aureus meticilino sensible con el segundo, ya que ambossonlos principales agentes etiológicos.
Las otras opciones de tratamiento empírico como monoterapia se descartan porquela penicilina
notiene cobertura contra Staphylococcus aureus, y la clindamicinasí tiene cobertura contra am-
bos agentes, pero noseprefiere de entrada como monoterapia porquetiene efecto bacteriostático
y no bactericida, y la neumonía complicada con derramese considera una infección grave además
de que existe mayorresistencia de S. pneumoniae a clindamicina.
Cefepimey vancomicina cubren ambos agentes, de hecho la vancomicina cubre Staphylococ-
cus aureus meticilino resistente, sin embargo, no se trata de una neumonía intrahospitalaria, sino
másbien de una neumonía comunitaria donde no se sospechaeneste agente de primera intención;
por otro lado,al ser cefepime una cefalosporina de cuarta generación, se logra cobertura también
contra Pseudomonas spp., pero tampoco se sospecha en este agente de primera intención si se
trata de una neumonía comunitaria en un paciente inmunocompetente. Por último, meropenem
como monoterapia cubre también Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus meticilino
sensible. Sin embargo, este antibiótico es de muy amplio espectro y se reserva para infecciones
graves donde sospechamos la participación de otros microorganismos intrahospitalarios.*
Streptococcus pyogenes es una causa poco común de neumonía adquirida en la comunidad.
Sin embargo, es un agente etiológico a descartar y que debemos tomar en cuenta cuando encon-
tramos compromiso parenquimatoso pulmonar importante o derrame pleural purulento con
manifestacionesclínicas severas.?* Si bien para este agente es adecuadoel tratamiento con peni-
cilina, en este caso se dejó ceftriaxona por la gravedad del cuadro.
Las principales complicaciones incluyen neumonía necrosantey bacteriemia. La asociación de
choquey bacteriemia por Streptococcus pyogenes es inusual, con una prevalencia de 0.18 episodios
por 1000 admisioneshospitalarias.** La insuficiencia cardiaca podría ocurrir como complicación de
un choque mixto (séptico y cardiogénico), pero no comotal de la misma neumonía. Finalmente,el
abdomen agudo,las crisis convulsivasy el deterioro neurológico se descartan como complicaciones
de la neumonía.
Las respuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso e) : 3. Inciso c)
2. Inciso b) 4. Inciso a)

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Madre con tabaquismo y alcoholismo positivos, así como múltiples parejas
sexuales. El paciente tuvo sostén cefálico a los 6 meses, sedestación a los 8 clínico
meses y en el momento que acudió aún no lograba bipedestación ni pro-
nunciaba ninguna palabra. Inició su padecimiento actual 5 meses antes con
rinorrea hialina, tos productiva de predominio nocturno,fiebre de 38*C de 3
a4veces porsemana,sin predominio de horario, y evacuaciones disminuidas Masculino con
en consistencia y aumentadas en frecuencia de forma intermitente. Recibió retraso en el
múltiples tratamientos sin mejoría, por lo que ingresó para su estudio. A la
exploración física se le encontró alerta, bien hidratado, con leve palidez de desarrollo
a faringe e mucosa oral con placas o en ¡e infecciones
amboscarrillos, campos pulmonares con estertores gruesos trasmitidos,rui- a
dos cardiacosrítmicos, abdomen blando y depresible, se palpó hígado a 4 cm de repetición
por debajo del reborde costal y polo esplénico, resto sin datos relevantes.

Preguntas

1. El diagnósticoprincipal (55) 3. El tratamientosería: (E)

más probable sería: a) Isoniazida + rifampicina
a) Tuberculosis + pirazinamida + etambutol
b) Gastroenteritis infecciosa b) Ceftriaxona
Cc) Infección por el virus de €) Zidovudina + lamivudina
inmunodeficiencia humana (VIH) +lopinavir/ritonavir
d) Neumonía d) Penicilina G sódica
e) Infección por virus de Epstein-Barr e) Vigilancia

2. El estudio inicial que más ayuda para (5) 4. Una complicación grave sería: (5)
edison osico sola: a) Meningitis tuberculosa
a) BAARen jugo gástrico b) Sepsis
b) Radiografía de tórax €) Infecciones por oportunistas
c) Reacción en cadena de polimerasa d) Insuficiencia respiratoria
para VIH e) Ruptura esplénica
d) Coprocultivo
e) IgM contra cápside de virus Epstein-Barr

DISCUSIÓN
Esimprobable el diagnóstico de tuberculosis, puesto que el paciente tiene afectación intermiten-
te de varios sistemas (respiratorio, gastrointestinal) y se incluyen placas blanquecinas en cavidad
oral. Tampoco se trata de gastroenteritis infecciosa ni de neumonía porque el paciente lleva 5
meses de evolución. Finalmente se descarta también infección por virus Epstein-Barr por la evo-
lución del cuadro y no se mencionan las características típicas esperadas como adenopatías,
faringitis con exudadoy linfocitosis atípica. En este caso es de suma importancia sospechar de
una inmunodeficiencia en el paciente debido a la presencia de enfermedadesrespiratorias y gas-
trointestinales de repetición, así como datos de retraso global del neurodesarrollo. De acuerdo
con los antecedentes maternos, se debe sospechar específicamente en infección por el VIH. El

105
 diagnóstico definitivo en el paciente menor de 18 meses se hace con carga viral por técnica de
PCR(reacción en cadena de polimerasa).
El virus de inmunodeficiencia humanaes unretrovirus perteneciente la familia lentivirus,
tiene tropismo pordiferentes células en el húesped, principalmente macrófagos y linfocitos T, y
sus principales formas de adquisición son por vía hematógena, sexual y vertical. Los hijos de madres
portadoras del virus pueden infectarse durante el embarazo, en el momento del parto o por alimen-
tación con seno materno.*? Se sabe que los niños infectados verticalmente presentan una carga
viral másalta cue los adultos, al menos en los primeros años de vida, comoreflejo de unasituación
de primoinfección y de inmadurez inmunológica. La alta tasa de replicación viral contribuye a las
manifestaciones clínicas en estos pacientes como pueden ser hepatoespenomegalia, diarrea cróni-
ca e infecciones por oportunistas; es importante también destacar que alrededor de 10% de los
pacientes infectados tienen compromiso neurológico al momento del diagnóstico, 40% presen-
tan alteraciones neurológicas durante el curso de la infección, y en autopsias se ha encontrado
involucramiento del sistema nervioso hasta en 80% de estos pacientes.!*
En pacientes pediátricos, estas manifestaciones se expresan principalmente comoretraso
global en el neurodesarrollo o detención en la adquisición de habilidades. El abordaje diagnós-
tico en pacientes pediátricos en quienes se sospecha de infección vertical se puede iniciar con
un estudio de ELISA para VIH, pero debido a que en menores de 18 meses puede dar resultados
falsos positivos por anticuerpos maternos, se requiere confirmación mediante carga viral por
técnica de reacción en cadena de polimerasa (PCR), lo que da el diagnóstico definitivo. Para el
tratamiento se recomienda una combinación de 3 fármacos antirretrovirales: 2 medicamentos
análogos de nucleósidos como zidovudina y lamivudina, y un inhibidor de proteasa como lopi-
navir con ritonavir, o un inhibidor de transcriptasa no nucleósido. La finalidad del tratamiento
consiste en mantener cargas virales indetectables y conteo de linfocitos CD4 mayores al 25% para
evitar complicaciones graves en estos pacientes, como infecciones por microorganismos oportu-
nistas tales como Pneumocystisjirovecii, Cryptosporidium parvum y diversos hongos como Candi-
da spp. e Histoplasma capsulatum.'?
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso c)
2. Inciso c) 4, Inciso c)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

1. Zeichner,S. y Read,J., “The scientific basis of pediatric HIV care”, en Smith,S., Melvin,A.y cols.,
Handbook ofpediatric HIV care (2a. ed.), Cambridge University Press, págs. 3-77, 2006.
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from HIV infection”,/. Infect. Dis., 202 (Suppl 3):5366-70, 2010.
3. De Almeide, S.M., Letendre, S. y Ellis, R., “Human immunodeficiency virus and the central
nervoussystem”, Braz. J. Infect. Dis., 10 (1):41-50, 2006.
Caso clínico 27

4. Colaborativo Español parala Infección por el VIH en Pediatría, Grupo de trabajo de VIH dela
Sociedad de Infectología Pediátrica, “Recomendaciones parael tratamiento antirretroviral de
inicio de la infección por el VIH en niños. Actualización 2003”, Ann. Pediatr. (Barc)., 60 (3):262-
8, 2004,

100. 5. Centro Nacional para la Prevención y el Control del VIH/SIDA, Guía de manejo antirretroviral
de las personas con VIH (4a. ed.), CONASIDA, México, 2009.
 Masculino de 5 meses previamente sano, sin antecedentes de importancia Caso
para su padecimiento actual y con vacunación BCG,hepatitis B y pentavalen-
te. Inició su padecimiento con vómito en 4 ocasiones de contenido gástrico, clínico
dolor abdominal aparente y evacuacioneslíquidas de color verdoso, sin moco
ni sangre, en número de 5 hasta el momento en queingresó al hospital. A
la exploración física se encontró con deshidratación de 5% y movimientos
peristálticos aumentados. Masculino
con vómito
y diarrea

7| Preguntas
1. El diagnóstico principal
másprobable sería:
a) Gastroenteritis probablementeviral
b) Gastroenteritis probablemente
parasitaria
Cc) Intoxicación alimentaria
a) Invaginación intestinal
e) Adenitis mesentérica
) 3. El tratamientosería: (55)
a) Trimetropim/sulfametozaxol
b) Amikacina
Cc) Cefttriaxona
d) Desinvaginación neumática
e) Hidratación vía oral

2. El estudio que más nos ayuda (55) 4. Una complicación gravesería: (5%)
jara el diagnóstico sería: a .
p 9 E a) ) Perforación intestinal
a) Biometría hemática b) Choque hipovolémico
b) Radiografía de abdomen Cc) Sepsis
Cc) Rotatest d) Abdomen agudo
d) Coproparasitoscópico e) Hiponatremia
e) ) Ultrasonido abdominal

DISCUSIÓN

Es improbable en el paciente una invaginación intestinal por la edad y las características de las
evacuaciones(líquidas, sin moco ni sangre). La intoxicación alimentaria y la adenitis mesentéri-
ca también son improbables por la edad, y en esta última se esperaría dolor abdominal intenso.
Se trata en este caso de una diarrea acuosa que bien podría ser producida por Escherichia coli
enterotoxigénica o enteropatógena. Sin embargo, puesto que la causa principal de gastroenteri-
tis en los pacientes pediátricos es la viral y el paciente no tiene vacuna contra rotavirus, es más
probable que éste sea el agente etiológico. Con estos datos epidemiológicos se sospecha de forma
inicial en gastroenteritis por rotavirus y se confirma con prueba de rotatest positiva.
Rotavirus es un virus ARN de doble cadenaperteneciente a la familia reoviridae y se clasifica
en varios grupos, subgrupos y serotipos. Existen por lo menos 15 serotipos diferentes. Gl, G2,
G3, G4 y G9 son los más importantes.' La trasmisión de rotavirus se lleva a cabovía fecal-oral,
por contacto con personas infectadas o por contacto con superficies contaminadas. Una vez
establecido dentro del intestino delgado, el virus se replica en el epitelio velloso. Esto provoca
disminución en la absorción de sodio, glucosa y agua, lo que resulta en la presencia de diarrea
secretora. La severidad de la infección depende de la edad, siendo más grave en los primeros

107
 meses de vida o el primer episodio del paciente que se produce generalmente después de los
3 meses de edad. Los síntomas más comunes son fiebre, diarrea y vómito, los cuales pueden
ocurrir de manera aislada o en combinación.*** Existen pruebas comerciales para el diagnóstico
de infección por rotavirus que se basan en gran parte en la detección de antígenos virales. Estas
pruebas son fáciles de realizar, proporcionan resultados rápidos, y tienen alta sensibilidad (70-
98%) y especificidad (71-100 %).
El tratamiento de esta infección es de soporte y se basa principalmente en la restitución de
líquidos y electrolitos perdidos, para esto se usa la fórmula de hidratación propuesta por la OMS
(vida suero oral). El manejo de líquidos por vía intravenosa se debe reservar para niños con des-
hidratación severa, con datos de choque hipovolémico, o con intoleranciaa la vía oral (como los
que presentan vómitos incoercibles o alteración en el estado de conciencia)? Una complicación
grave es precisamenteel choque hipovolémico.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso a) 3. Inciso e)
2. Inciso c) 4. Inciso b)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Bernstein, D.1., “Rotavirus overview”, Pediatr. Infect. Dis. J., 28 (3 suppl.):S50-3, 2009.
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rol. 25 (1):1-7, 2009.
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tious diarrhea in children”, Braz. J. Infect. Dis., 10 (3):217-27, 2006.
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5. Desai, S.N. y Vázquez, M., “Update on rotavirus trends and the importance of surveillance”,
Pediatr. Infect. Dis. J., 29 (12):1130-2, 2010.

0
A
e
ES)
iS
3
e
1]
5
(ey
 Masculino 3 años. Sufrió caída de su bicicleta, golpeándosela rodilla derecha Caso
y 3 días después comenzó con dolor y edema en la misma rodilla, progresivo, clínico
motivo porel cual fue llevado a urgencias. A la exploración física, el paciente E
presentaba facies álgica y se corroboró un aumento de volumenenrodilla
derecha con eritema, aumento de temperatura local y dolor importante a los
movimientos pasivos.
Masculino
con trauma
en rodilla

a Preguntas
1. El diagnóstico principal (5) 3. El tratamiento sería: (50)
más probable sería: a) Lavado quirúrgico + dicloxacilina
a) Fractura de cóndilo femoral b) Cefalotina
b) Hematoma secundario al traumatismo c) Dicloxacilina + amikacina
c) Celulitis de rodilla d) Artroplastía, sin antibiótico
d) Artritis séptica e) Drenaje del hematoma
e) Osteomielitis

2. El estudio que más nos ayuda para (50) 4. Una complicación grave sería: (MB)
el diagnóstico definitivo sería: a) Deformidad del hueso
a) Ultrasonido de la articulación b) Osteomielitis
b) Biometría hemática Cc) Artrodesis
Cc) Radiografía comparativa derodillas d) Sepsis
d) Velocidad de sedimentación globular e) Falta de consolidación
e) Punción de la articulación y cultivo de la fractura
del líquido sinovial

DISCUSIÓN
Eneste caso se descartan fractura del cóndilo femoral y hematoma secundario al traumatismo
debido a que la sintomatología inicia 3 días después del accidente. Se descarta osteomielitis por
el sitio anatómico afectado,y la celulitis es posible pero llama la atención el dolor tan importante
referido aún conla movilización pasiva. El paciente presenta todos los datos de inflamación e in-
fección local en la rodilla consistentes en dolor, eritema y aumento de la temperatura local. De esta
manera se sospecha el diagnóstico de artritis séptica, y cuando existe la sospecha diagnóstica
más el apoyo de gabinete se deberealizar artrotomía evacuadora para drenarla articulación y
limitar las secuelas.
La artritis séptica es una infección severa de la articulación asociada a gran morbilidad, se
produce principalmente por diseminación del agente por vía hematógena o por la inoculación
directa del patógenoa la articulación.*? Es más común en niños pequeños (menores de 5 años), y
los hombresse ven más afectados que las mujeres. El agente etiológico principal en todos los gru-
pos de edad es Staphylococcus aureus. Se puede afectar cualquier articulación. Sin embargo, es
más comúnla afectación de las articulaciones de los miembrosinferiores (75% de los casos). El

109
 diagnóstico requiere de un alto índice de sospechay se puede apoyar con gabinete, aunque una
radiografía normal de la articulación no descarta el diagnóstico. La artritis séptica se confirma
con cultivo bacterianopositivo, ya sea de sangre,líquido sinovial o ambos.*
El tratamiento óptimo es tanto médico comoquirúrgico. Se le debe considerar una urgencia
ortopédicay realizar un drenaje adecuado del material purulento que ocupa la articulación, con
cultivo del mismo. Siempre se debe incluir tratamiento antibiótico empírico para cobertura de
Staphylococcus aurens comodicloxacilina y ajustar posteriormente de acuerdo conel aislamien-
to bacteriano y pruebas de susceptibilidad. Respecto al tiempo de tratamiento antibiótico, se
acepta que se debe administrar por un lapso no menor de 2 semanas.* En caso de noiniciarel
tratamiento de manera oportuna, el paciente puede presentar durante la fase aguda sepsis, o
comosecuela anquilosis de la articulación, afectación del cartílago de crecimiento y subsecuente
acortamiento del miembro afectado.”
Lasrespuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso a)
2. Inciso e) 4. Inciso d)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Mathews, C.J. y Coakley, G., “Septic arthritis: current diagnostic and therapeutic algorithm”,
Curr. Opin. Rheumatol., 20 (4):457-62, 2008.
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antimicrobial treatment, including a short-term course of parenteral therapy, for childhood
septic arthritis”, Clin. Infect. Dis., 48 :1201-10, 2009.
5. Prado, S.M.A., Lizama, C.M.y cols., “Tratamiento intravenosoinicial abreviado en 70 pacien-
tes pediátricos con infecciones osteo-articulares”, Rev. Chil Infect., 25 (1):30-6, 2008.
Casoclínico 29

10.
 Masculino de 11 años previamente sano. Una semana antes de su padecimien- Caso
to cursó 2 días con evacuaciones disminuidas en consistencia que cedieron
espontáneamente;inició 4 días previos a su ingreso con cefalea intensa, ho- clínico
locraneana, opresiva, que cedía parcialmente con antipiréticos, y se agregó
vómito en 2 ocasiones de contenido gástrico, marcha tambaleante y un
pico de fiebre de 38*C sin otra sintomatología. A la exploración física se
encontró orientado en las 3 esferas, neurológicamente con dismetrías, ataxia Masculino con
y reflejos de estiramiento muscular incrementados, no rigidez de nuca, no ámi
Kernig ni Brudzinski, se corroboró fiebre de 38*C y el resto de la exploración cefalea, pámito
física normal. : y ataxia

a : Preguntas

1. El diagnóstico agregado (5) 3. El tratamientosería: (1

má ía: Sl .
ás probable sería a) Ceftriaxona + vancomicina
a) Meningitis bacteriana b) Vancomicina
b) Meningitis viral Cc) Meropenem
Cc) Tumoración intracraneal d) Difenidol
d) Meningitis tuberculosa e) Vigilancia
e) Cerebelitis

2. De los siguientes, el estudio que (3) 4. Una complicación gravesería: (5)

más ayuda para el diagnóstico sería: ondocana

a) Radiografía de cráneo en 2 posiciones b) Pérdida de la visión

b) Punción lumbar Cc) Pérdida de la audición
c) Biometría hemática a) Hidrocefalia
d) Tomografía axial computada de cráneo e) Metástasis del tumor
e) Electroencefalograma

DISCUSIÓN
Se descartan meningitis bacteriana y meningitis viral porque el paciente no presenta signos me-
níngeos sino cerebelosos. Se descarta meningitis tuberculosa porque el tiempo de evolución
es relativamente corto y nuevamente las manifestaciones clínicas se focalizan en el cerebelo.
Finalmente, se descarta la tumoración intracraneal porque el paciente presenta una evolución
aguda y además ha presentado fiebre, que ciertamente sugiere unaetiología infecciosa.
En este caso se sospecha cerebelitis, ya que los datos neurológicos que presentael paciente
son de tipo cerebeloso con alteraciones en la marcha y dismetrías, los cuales están asociados
a una etiología infecciosa, postinfecciosa autoinmune o postvacunal. Las causas específicas de
cerebelitis son diversas. La causa conocida más frecuente es la infección por virus varicela zos-
ter. Otros virus como herpes simple y Epstein-Barr, o bacterias como Mycoplasma pneumoniae,
Borrelia burgdorferi o Coxiella burnetii también se han asociado a cerebelitis.!
La cerebelitis aguda es un cuadro frecuente en la edad pediátrica que habitualmente cursa
con signos súbitos de disfunción cerebelosa de evolución benigna y autolimitada, y que en un
tiempo variable se resuelve por completo.? Sin embargo y de manera excepcional están descritas

111
 formas de presentación con signos cerebelosos sutiles y posteriormente un rápido cuadro de
hipertensión endocraneal secundario a la grave inflamación del parénquima cerebeloso que, a
su vez, provoca herniación de las amígdalas cerebelosas que supone unaseria amenaza para la
vida del paciente.**
Así, la cerebelitis aguda puedeserclínicamente muy variable y, en ocasiones excepcionales,
se puede manifestar como un cuadro de grave instauración y curso rápido con escasa sintoma-
tología cerebelosa (ataxia, dismetría, temblor, nistagmo, trastorno del habla), pero con signos
importantes de disfunción encefálica e hipertensión endocraneal (cefalea, vómito en proyectil,
alteración del sensorio, papiledema,crisis epilépticas y disfunción autonómica).? Es posible que
los casos graves se asocien con mayorfrecuencia a los patógenos menoshabituales.' Los niños
con síntomas o signos comofiebre, meningismoo alteración del estado neurológico pueden te-
ner meningitis o encefalitis, por lo que se sugiere punción lumbar. En ausencia de dichas mani-
festaciones, generalmente no se requiere punción lumbar. Este caso se asoció con fiebre, por lo
quese consideró la realización de punción lumbar.
No hay un patrón definido en las alteraciones del LCR:es frecuente la pleocitosis leve con
predominio de monocitos y cierto aumento de la proteinorraquia.
Se indica neuroimagen en caso de déficit focal asimétrico, alteración en el estado de con-
ciencia, curso atípico de la enfermedad (episodios previos de ataxia, ataxia que empeora, signos
o síntomas neurológicos adicionales, etc.), o hallazgos sugerentes de hipertensión intracraneal,
fosa posterior u otra masa intracraneal. Aunquela tomografía axial computada puede detectar
cambios en el volumen cerebeloso o signos indirectos de compresión de estructuras vecinas,la
técnica diagnóstica de elección ante la sospecha de cerebelitis aguda es la resonancia magnética
nuclear. Ésta permite una mejor definición de las estructuras anatómicas que conformanla fosa
posterior. El aumentodela señal en la sustancia gris cerebelosa en las secuencias potenciadas en
T2 se considera un indicador fiable del diagnóstico de cerebelitis aguda. La afectación suele ser
bilateral, aunque hay casos descritos de hemicerebelitis. Debido a quela cerebelitis aguda puede
expresarse de un modo variable, cada caso debetratarse de forma individual.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso e) 3. Inciso e)
2. Inciso b) 4. Inciso a)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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cepcional y de evolución fatal”, Rev. Neurol., 56 (1):63-64, 2013.
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a
=]
lia y compresión aguda del tronco encefálico”, Acta Pediatr. Esp., 68:314-8, 2010.
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E
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o drocephalus in Epstein-Barr virus infection”, Eur. J. Pediatr., 163 :689-91, 2004.
a
3
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por Mycoplasma pneumoniae”, Rev. Neurol. 42 :466-70, 2006.
Femenino de 6 años con padecimiento de 5 días de evolución caracterizado Caso
por fiebre de 38.5 a 39*C, odinofagia y adenopatías cervicales, acudió con el sn
médico, quien prescribió ampicilina. Sin embargo, se le suspendió el medi- cl INICO
camento por presencia de exantema y acudió al hospital. A la exploración a
física se encontró con faringe hiperémica, amíadalas hipertróficas con mate-
rial purulento (fig. 31.1), se palparon adenopatías cervicales de predominio
derecho, dolorosas a la palpación, y en abdomense palpó el bazo a2 cm Femenino
por debajo de reborde costal. Se le tomó biometría hemática que reportó fieb
leucocitosis con 15% de linfocitos atípicos. On Ile re,
odinofagia
y adenopatías

Figura 31.1. Faringe hiperémica y amígdalas

nipertróficas con material purulento.

' Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (6533) 3. El tratamiento sería: (53)
a) Faringoamigdalitis por Streptococcus a) Penicilina benzatínica
pyogenes b) Cefuroxima
b) Faringitis viral c) Valoración por oncología
c) Mononucleosis infecciosa d) Dicloxacilina
d) Linfoma e) Tratamiento sintomático
e) Absceso periamigdalino y vigilancia

2. El estudio que más nos ayuda sz) 4. Una complicación grave sería: (a)
para el diagnóstico sería: a se
a) Exudado faríngeo b) Ruptura esplénica
b) Ultrasonido de cuello c) Metástasis pulmonares
c) Serología para virus Epstein-Barr d) Drenaje espontáneo
d) Aspirado nasofaríngeo para virus del absceso
respiratorios e) Neumonía
e) Biometría hemática

113
 DISCUSIÓN
La ausencia de tos podría hacer sospechar de unafaringitis bacteriana sobre faringitis viral. Sin
embargo, datos como el exantemaposterior a la administración de ampicilina, la esplenomegalia
y la linfocitosis atípica, sugieren mononucleosis infecciosa sobre faringoamigdalitis estreptocó-
cica. Se descarta linfoma porquela sintomatología es muy aguda en este caso,y se descarta abs-
ceso periamigdalino porque se esperaría tumefacción amigdalina unilateral y en este caso existe
hipertrofia amigdalina bilateral con exudado también bilateral y síntomassistémicos.
La mononucleosis infecciosa es ocasionada porel virus de Epstein-Barr, el cual es un gam-
ma-herpesvirus que se replica principalmente en los linfocitos B, aunque también lo hace en
las células de la faringe y conducto parotídeo. La infección se diseminaa través dela saliva, por
lo que se le ha denominado “enfermedad del beso” y tiene un periodo de incubación de 4 a 8
semanas. Se caracteriza porla presencia de fiebre, odinofagia (con o sin exudado faríngeo), ade-
nopatías cervicales, y en los casos característicos, por linfocitosis atípica igual o mayor al 15%.
Lafrecuencia de la esplenomegaliaes variable, con detección al examenfísico en un 15-65% de
los pacientes, y en estudios por imagen en cerca del 100%. Puede presentarse exantemaen 5%
de los pacientes, pudiendo ser de tipo macular, petequial, escarlatiniforme,urticarial o eritema
multiforme; sin embargo, se observa un exantema maculopapular en 90-100% de los pacientes
querecibieron ampicilina en los 10 días precedentes.'*
El diagnóstico se realiza mediante pruebas serológicas especiales. Más comúnmenteestán
disponibles las pruebas no específicas de anticuerpo heterófilo, incluidas las pruebas de Paul-
Brunell y la prueba de reacción de aglutinación en portaobjetos. La respuesta de anticuerpos
heterófilos es, principalmente, IgM, que aparece durante las 2 primeras semanasde la enferme-
dad y desaparece gradualmente durante un periodo de 6 meses. Los resultados de las pruebas
de anticuerpos heterófilos son negativos en menores de 4 años infectados, pero dichas pruebas
identifican el 85% de los casos de mononucleosis infecciosa clásica en niños más grandes y adul-
tos durante la segunda semanade la enfermedad.El hallazgo de más de 10% delinfocitos atípi-
cos, junto con un resultado positivo de la prueba de anticuerpos heterófilos en el patrón clásico
de la enfermedad, se considera diagnóstico de infección aguda.
Existen múltiples pruebas serológicas de anticuerpos específicos para la infección por virus
Epstein-Barr. La prueba quese realiza más comúnmentees la de detección del anticuerpo contra
el antígeno de cápside viral (VCA). Comolos anticuerpos de IgG contra VCA ocurren en titula-
cionesaltas al principio de la infección y persisten de por vida, la prueba de muestras de suero
en convalecencia para detección de IgG anti-VCA posiblemente no sea útil para determinarla
presencia de infección activa. La prueba de presencia de anticuerpo anti-VCA en IgM la ausen-
cia de anticuerposal antígeno nuclear de Epstein-Barr (EBNA)es útil para identificar infecciones
activasy recientes. Comoel anticuerpo en suero contra el EBNAnoestá presente desdevarias se-
manas a meses después de la aparición de la infección, una prueba positiva de anticuerpos anti-
EBNAtípicamente excluye una infección primaria activa. Las pruebas de anticuerpos contra el
antígeno temprano (EA) por lo general no son necesarias para evaluar la mononucleosis asocia-
da con virus de Epstein-Barr. El ensayo de reacción en cadena dela polimerasa parala detección
Caso clínico 31

de ADNdelvirus Epstein-Barr en suero, plasmay tejidos, y el ensayo de reacción en cadenade la

polimerasa con transcriptasa inversa para la detección de ARN del virus Epstein-Barr en células
linfoides,tejidos y/o fluidos corporales están disponibles y puedenser útiles en la evaluación de
pacientes inmunocomprometidosy en problemasclínicos complejos.
114
Cuadro 31.1. Anticuerposséricos contra el virus de Epstein-Barr en la infección.
Infección RES IgM VCA 7 IA
Ninguna = | = ad e

Aguda + 35 +/> =

Reciente + El > 5/55

Pasada + == E +

Dentro del diagnóstico diferencial se encuentran la faringitis estreptocócica,la faringitis vi-

ral y las infecciones por otros agentes que pueden presentarse con un síndrome mononucleósico
comoson citomegalovirus y toxoplasma.* No existe tratamiento específico hasta este momento
para virus Epstein-Barr.? Dentro de las complicaciones que se pueden presentar, se encuentran
alteraciones hematológicas en 25-50% de los pacientes, como son anemia hemolítica, trombo-
citopenia y anemia aplásica; complicaciones neurológicas en 1-5% de los pacientes, como son
meningitis aséptica, parálisis de nervio facial, síndrome de Guillain-Barré, mielitis transversa y
neuritis óptica; y dentro de las complicaciones raras pero de gran importancia porque puede
comprometerla vida del paciente, se encuentra la ruptura esplénica que se ve en 0.5 a 1% de los
pacientes.*?
Lasrespuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso e)
2. Inciso c) 4. Inciso b)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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15
 Masculino de 4 años, originario y residente de Iztapalapa, Distrito Federal.
Con diagnóstico de leucemia agudalinfoblástica de precursores de células
B desde los 2 años de edad, de alto riesgo por translocación 11;19 y recaí-
da temprana a médula ósea en su mes 19 de remisión continua completa,
segunda recaída a médula ósea en su tercer mes de la segunda remisión
continua completa y tercera recaída a médula ósea con infiltración al sistema
Masculino nervioso central hace 1 mes, por lo que el paciente se encontraba fuera de
con leucemia tratamiento oncológico. Había presentado múltiples hospitalizaciones por
episodios de neutropenia febril, con múltiples esquemas antimicrobianos. La
y lesiones última, un mes antes de iniciado su padecimiento actual.
necróticas Ingresó al hospital porfiebre de hasta 39.5*C sin escalofríos ni diaforesis,
taquicardia de hasta 170 lpm, palidez de tegumentos, mucositis gradoll, lle-
nado capilar en flash y pulsos saltones. Se administraron 2 cargas con crista-
loides e inició tratamiento empírico con clindamicina y ceftriaxona. La biome-
tría hemática al ingreso se reportó con hemoglobina, 12.8 g/dl; hematócrito,
38.4%; leucocitos, 2100/ul; neutrófilos totales, 400/ul; plaquetas 29000/pl.
Durante su estancia, el paciente persistió febril hasta 40*C sin foco in-
feccioso evidente. Cinco días después se solicitó otra biometría hemática,la
cual se reportó con hemoglobina, 11.1 g/dl; hematócrito, 33.3%; leucocitos,
700/ul; neutrófilos totales, 200/ul; plaquetas 10000/ul. La proteína € reactiva
se reportó en 10.2 mg/dl. Ante la mala evolución y persistencia de la fiebre,
se realizó cambio de esquema antimicrobiano a meropenem y vancomicina.
También se agregó fluconazol porla persistencia de la neutropenia másallá
de 7 días.
Una semana después, el paciente persistía con fiebre de hasta 40*%C
y ahora con neutrófilos totales de 0/ul y proteína C reactiva de 18.8 mg/
dl. Finalmente, después de 2 semanas de tratamiento antimicrobiano y
antimicótico, el paciente presentó mejoría notable con desaparición de la
fiebre. No se logró identificar ningún microorganismo en los hemocultivos so-
licitados. Tres días después de la suspensión de antibióticos, presentó fiebre
de 39*C, ademásde lesiones necróticas rápidamente progresivas con eritema,
aumento de volumen y de temperatura local en codo izquierdo (fig. 32.1). La
proteína C reactiva se elevó a 31.3 mg/dl.

Figura 32.1. Lesiones necróticas con eritema y edema circundante.

116
a? . Preguntas

1. El diagnóstico que se establece (5) 3. El tratamiento más adecuado (5)

con respectoa las lesiones cutáneas eneste paciente sería:
del paciente sería: a sn
z a) Penicilina G sódica cristalina
a) Erisipela b) Metrotexate + vincristina
b) Ectima gangrenoso + esteroide
Cc) Infiltración cutánea dela leucemia
a Cc) Anfotericina B + voriconazol
d) Mucormicosis
e) Micetoma d) Meropenem + piperacilina/
- tazobactam
e) Dicloxacilina + amikacina

2. Los estudios de laboratorio (0) 4. Las complicaciones más E)

o gabinete que se solicitan para frecuentes que se esperan en este
confirmar el diagnóstico serían: paciente respectoa las lesiones
a) Aspirado de médula ósea dermatológicas serían:

+ biopsia de piel a) Sepsis secundaria o muerte

b) Antiestreptolisinas b) Osteomielitis aguda
+ exudado faríngeo
C) Artritis séptica secundaria
c) Cultivo para hongos + radiografía
de codo ipsilateral
de antebrazo y codo
d) Osteomielitis crónica
d) Cultivo de la lesión + hemocultivo
e) Examen directo con KOH e) Artritis séptica secundaria
de codo y hombroipsilaterales

Sereinició antibioticoterapia con vancomicina para cobertura de Staphylococcus aureus sensi-

ble resistente a la oxacilina, además de meropenem antela posibilidad de Pseudomonasaerugi-
nosa como agente etiológico del ectima gangrenoso. Sin embargo, debido a que recientemente
había recibido carbapenémicos, se agregó también piperacilina/tazobactam para cobertura de
Pseudomonasspp.resistentes a los carbapenémicos. Se tomaron hemocultivos, raspado y cultivo
dela lesión necrótica. Posteriormente se identificó crecimiento de Pseudomonasaeruginosa.El pa-
ciente evolucionó de manera satisfactoria con limitación del área afectada y resolución del cuadro
de afectación cutánea posterior a 3 semanas de tratamiento antimicrobiano.

DISCUSIÓN
El ectima gangrenoso es una infección cutánea pocofrecuente pero muy grave. Afecta preferen-
temente a pacientes inmunocomprometidos, en particular aquellos con neutropenia prolongada
o conlesiones cutáneas primarias(foliculitis, furunculosis). Sin embargo, existen reportes de casos
en pacientes inmunocompetentes.!? La afectación cutánea suele iniciar con una mácula con vesí-
cula o ampolla hemorrágica en el centro que se rompe y deja una úlcera en sacabocado, con borde
elevado violáceo o eritematovioláceo y centro necrótico. Los datos clínicos que presenta nuestro
Discusión

paciente son característicos del ectima gangrenoso, dondela necrosis central de las lesiones y la
rápida progresión de las mismassonla clave para un diagnóstico oportuno.
Porotra parte,la erisipela es una infección bacteriana aguda de la dermis y la hipodermis
al
E

causada principalmente porStreptococcuspyogenes, la cual se presenta en 80-90 de los casos

Sl

en miembrosinferiores (piernas), pudiendo afectar también brazos, cara y muslos. Se caracte-

riza por uninicio súbito, con fiebre unas horas antes de su aparición. El eritema se extiende
 gradualmente y se acompaña de edemay dolor enelsitio de afectación. Estos últimos datos
no estaban presentes en nuestro paciente. Son comunesen la erisipela los síntomas generales
asociados a eritemacreciente, y se puede observar linfadenopatíaregional o linfangitis.** La infil-
tración de la leucemiaen la piel es poco común y no cursa con las lesiones que presenta nuestro
paciente, por lo que esa posibilidad se descarta en primera instancia. La mucormicosis y el mi-
cetoma son infecciones micóticas que también pueden afectar a pacientes inmunocomprometi-
dos, pero quese presentan en sitios anatómicos diferentes,siendo el principal sitio afectado en la
mucormicosis la región nasosinusal y orbitaria, y en el micetoma los miembros inferiores, espe-
cíficamentelos pies. Además, el micetomase caracteriza por ser un proceso infeccioso crónico,
granulomatoso, causado por actinomicetos o eumicetos; en nuestro país Nocardia brasiliensis es
el agente causal másfrecuente de actinomicetomas seguido de Actinomadura madurae. Es más
frecuente en mujeres adultas.
El ectima gangrenoso es una manifestación dermatológica característica de una infección
severa causada frecuentemente por Pseudomonas aeruginosa, pero también puede producirse
por otros microorganismos, como distintas especies de Pseudomonas, Aeromonas hydrophila,
Staphylococcus aureus, Escherichia coli, Serratia marcescens, Klebsiella pneumoniae, Neisseria
meningitidis, Vibrio vulnificus y Burkholderia cepacia; además de hongos como Candida spp.,
mucorales, Aspergillus spp. y Fusarium spp.**
El ectima gangrenoso puede ser secundario a una sepsis por Pseudomonasspp., O bien, ser
la piel el foco primario con sepsis secundaria. El pronóstico del ectima gangrenoso dependedel
tipo de huéspedy de su grado de inmunosupresión. El diagnóstico se confirma con hemocultivo,
un cultivo de la lesión de lapiel y el correspondiente estudio histopatológico,el cual suele revelar
un infiltrado de neutrófilos en la dermisreticular con hemorragia. Alrededorde la zonainfartada
existe un infiltrado mixto de células inflamatorias. En la periferia se puede observar vasculitis
necrosante con trombosis vascular. El diagnóstico diferencial incluye pioderma gangrenoso,gan-
grena de Fournier, gangrena estreptocócica, eritema pigmentadofijo, vasculitis por hipersensibi-
lidad y poliarteritis nodosa. El ectima gangrenoso generalmente respondebien a los antibióticos
antipseudomonas intravenosos, excepto en pacientes inmunocomprometidos con septicemia
en quienes la mortalidad es de 50%.»*
Las respuestasa las preguntas planteadasson:

1. Incisob) 3. Inciso d)
2. Inciso d) 4. Inciso a)

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Masculino de 3 añosproveniente del Distrito Federal, previamente sano, con Caso
esquema de vacunación incompleto, sin vacuna contra neumococo.Inició
su padecimiento 4 días previos a su ingreso con masa en región retroauricu- clínico
lar izquierda de 1 cm de diámetro, no dolorosa, blanda y móvil, sin cambios
en la coloración y temperatura local. Al día siguiente se agregó fiebre de
38“C, tratada con antipiréticos. Un día después presentó aumento de vo-
lumen en cara lateral izquierda de cuello y región retroauricular ¡psilateral, Masculino con
progresivo, que rebasabala línea media, con aumento de la temperatura
fiebre y masa
local, dolor importante y rubor; además de eritema y deformidad de la
hemicara izquierda, sialorrea profusa, otalgia y disfagia a sólidos. retroauricular
El paciente persistió febril, se agregó intolerancia a la vía oral y progresó
el eritema, volumen y dolor en cuello por lo que acudió al hospital. A la explo-
ración física se encontró con aumento de volumen en región cervical ¡z-
quierda, retroauricular y submaxilar de aproximadamente 12 X 15 cm con
eritema, aumento de la temperatura local, muy doloroso a la palpación,
con halitosis, apertura bucal de 2 cm y piso de la boca sin aumento de
volumen (fig. 33.1). La biometría hemática mostró hemoglobina, 12.5 9/dl;
hematócrito, 37.5%; leucocitos, 22 700 /ul; neutrófilos, 88%; linfocitos, 10%;
monocitos, 2%; bandas, 6%; plaquetas, 345 000/pl.

Figura 33.1. Incisos a) y 6): sitio de la lesión al momento del ingreso al hospital.

| Preguntas
1. La principal sospecha (63) 2. El examen de gabinete que ayuda (en)
diagnóstica sería: a confirmar el diagnóstico sería:
a) Parotiditis a) Tomografía axial computada de
b) Mononucleosis infecciosa cuello
c) Absceso profundo de cuello b) Exudado faríngeo
d) Celulitis facial c) Biopsia guiada por ultrasonido
e) Angina de Ludwig d) Serología para virus Epstein-Barr
e) Serología para virus de la parotiditis

119
 3. El tratamiento (54) 4. Las complicaciones que puede (5)
antimicrobiano sería: tener este paciente serían:
a) Trimetroprim/sulfametoxazol a) Neumonía
b) Vancomicina + ciprofloxacino b) Síndrome de Lemierre y síndrome
c) Amikacina + penicilina G sódica de Horner
d) Amoxicilina/ácido clavulánico c) Orquiepididimitis
e) Clindamicina + ceftriaxona d) Osteomielitis de hueso maxilar
e) Ruptura esplénica

La tomografía mostró absceso profundo de cuello (imágenes compatibles con colecciones

en espacio parafaríngeo y submaxilar, con hipodensidades en espacio periamigdalino y retrofa-
ríngeo hasta nivel del hioides) (fig. 33.2).

Figura 33.2. TAC con colecciones

en el espacio parafaríngeo y submaxilar.

Se inició tratamiento con clindamicina en dosis de 40 mg/kg/día y 100 mg/kg/día de cef-

triaxona, se le realizó drenaje quirúrgico y cervicotomía donde se obtuvo hacia el piso de la boca
material purulento escaso (3 ml), achocolatado y no fétido. Se dejó drenaje hacia el espacio pa-
rafaríngeo y triángulo posterior del cuello. Durante el procedimiento se observaron datos de fas-
citis necrosante de cuello. Se envió material al laboratorio de microbiología y se obtuvo creci-
miento de un coco grampositivo en cadenas con beta-hemólisis, cuya tipificación correspondió a
Streptococcuspyogenes. Presentó evolución clínica estable, y disminución discreta y paulatina del
aumento de volumen.Sin embargo, posteriormente se decidió un segundo evento quirúrgico por
persistencia de la fiebre, donde se realizó aseo y desbridación quirúrgica. Los hallazgos fueron
compatibles con fibrosis y áreas necróticas en las fascias musculares. Por persistencia del exuda-
do, se realizaron 3 aseos quirúrgicos con desbridacionesdeltejido necrótico. La evoluciónclínica
finalmente fue satisfactoria, con eutermia y disminución de la deformidad, por lo que completó
tratamiento antimicrobiano parenteral por 21 días y se dio de alta por mejoría.
mM
m
o
2
E
A
o
O

DISCUSIÓN
un
(0
(5)

El cuadro clínico que presentó este paciente pudiera confundirse con otras enfermedades,ta-
les como parotiditis y mononucleosis infecciosa, entre otras. Un cuadro clínico de parotiditis es
poco frecuente que se presente de manera unilateral, además de que esta entidad no provoca
cuadros con un importante ataque al estado general o sistémico, como en este caso. Respecto
 a la mononucleosis infecciosa, el cuadro clínico de este paciente no es compatible, ya que la
infección por virus Epstein-Barr suele caracterizarse por fiebre, linfadenopatías,faringitis y es-
plenomegalia, y estos datos no se encontraron en nuestro paciente. Por otro lado, en la angina
de Ludwig la afectación inicia a nivel del piso de la boca y no enla cara lateral del cuello como
ocurrió con este paciente. Finalmente,la evolución,sitio de localización, el importante ataqueal
estado general, y la profundidad dela lesión, hacer pensar no sólo en una celulitis facial, sino en
un absceso profundo de cuello. +23*
Las infecciones profundas del cuello en la población pediátrica son relativamente poco fre-
cuentes. Son el resultado de la diseminación de una infección contigua generalmente con origen
en orofaringe, adenoides, senos paranasales posteriores, oído medio y tuba auditiva (trompa de
Eustaquio); éstos dan lugara la inflamación de los ganglios, y después a unalinfadenitis supura-
tiva, celulitis y, finalmente, la organización del absceso.'?
Los abscesos profundos de cuello se dividen de acuerdo con a su localización en: absceso pe-
riamigdalino, retrofaríngeo y parafaríngeo. Estos procesos infecciosos comparten características
en cuanto a agentes microbiológicos. Sin embargo, sus características clínicas varían de acuerdo
con el grupo de edad afectado,la localización de la infección y las complicaciones, que a pesar de
ser infrecuentes en la población pediátrica, son patologías con una morbimortalidad elevada. Un
alto índice de sospecha, una cuidadosay detallada exploraciónfísica, y la realización de estudios
de gabinete nos permite realizar un diagnóstico tempranoy dar un tratamiento multidisciplina-
rio oportuno,lo cual tiene impacto sobre la evolución y pronóstico del padecimiento. Las infec-
ciones profundas del cuello ocurren con mayorfrecuencia entre los 2 y los 4 años de edad. Sin
embargo, pueden ocurrir en cualquier grupo de edad, incluyendoel recién nacido.
El espacio parafaríngeo es contiguo a espacios como el periamigdalino, submandibular y
retrofaríngeo, por lo que en caso de infección, estos últimos tienen posibilidad de diseminación
hacia el espacio parafaríngeo. Todos son espacios de tejido conectivo en áreas profundas del cue-
llo con presencia de cadenas ganglionares y paquetes vasculonerviosos que, por emergencia de la
linfa de estructuras de la vía respiratoria superior, son susceptibles de infección. Estas patologías
en su mayoría se deben a infección por contigúidad, sin embargo, existen otros mecanismos de
invasión comoel trauma faríngeo (por penetración de cuerpo extraño, endoscopia, intubación,
procedimientos odontológicos). También pueden ocurrir en asociación a osteomielitis del cuer-
po vertebral y petrositis.*?
Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus han sido considerados los microorganismos
másfrecuentemente asociados a infecciones del espacio faríngeo. Varios estudios han demostrado
la presencia de microorganismos anaerobios de la cavidad oral, con reporte de Fusobacterium spp.,
Peptostreptococcus spp. y Bacteroides spp.
El involucramientode las estructuras orales determina las manifestacionesclínicas y complica-
ciones del espacio parafaríngeo. La palpación del cuello revela una masacervical alta inicialmente
difusa, y posteriormente fluctuante y dolorosa a la manipulación. Un absceso en el compartimien-
to posterior muestra un desplazamiento medial de la pared faríngea. Puede presentarse como una
induración y edemadel espacio parotídeo, con debilidad variable del nervio facial, erosión de la ar-
teria carotídea y hemorragia, trombosis de la vena yugular interna (síndrome de Lemierre), disfagia
y reflejo nauseoso disminuido, parálisis de las cuerdas vocalesipsilaterales, debilidad del músculo
Discusión

trapecioipsilateral, desviación de la lenguaipsilateral y síndrome de Horner cuando hay afectación

de la cadena simpática cervical. La extensión del absceso en el compartimiento anterior causa tris-
musporla irritación del músculo pterigoideo interno.”* Además de los síntomas ya mencionados,
se puede encontrar edemacervical, induración y eritemaen elsitio de la infección,tortícolis, odi- 0121
nofagia, disfagia, malestar general, escalofríos y diaforesis. A la exploración física se suele encontrar
mal estado general, dificultad respiratoria, edema laríngeoy sialorrea.
 Las complicaciones de los abscesos parafaríngeos están relacionadas con las estructuras
involucradas: cuando afecta a la arteria carótida puede producir hemiplejia por un émbolo; una
trombosis de la vena yugular interna con extensión cefálica puede llevar a trombosis del seno
cavernoso, mientras que si es de extensión inferior favorece una trombosis de la vena yugular
interna (la cual se caracteriza por fiebre de alto grado, toxicidad, diaforesis intensa, cefalea e
incrementode la presión intracraneal); pueden existir también émbolos secundarios desde la
circulación pulmonar. La extensión haciala región retrofaríngea desde un absceso parafaríngeo
puede favorecer el desarrollo de una mediastinitis posterior. Inicialmente el absceso parafarín-
geo puedeserdifícil de diferenciar de un absceso periamigdalino,pero el último presenta evolu-
ción benignaytiene una fluctuación hacia el paladar.***
La tomografía axial computadaes una herramientaútil para el diagnóstico del absceso para-
faríngeo, mediante ella se puederealizar la distinción entre un absceso y unacelulitis, y permitela
localización precisa del proceso infeccioso para un abordaje quirúrgico. El tratamiento temprano
puedelimitar la progresión a un absceso,y ya el definitivo se debe basar en los aislamientos de
los cultivos. El tratamiento debe incluir una penicilina con un inhibidor de betalactamasas como
ampicilina/sulbactam o ticaralina/ácido clavulánico, una cefalosporina de tercera generación o
una penicilina resistente a penicilinasas como oxacilina o nafcilina. Las cefalosporinas o la di-
cloxacilina se deben combinar con clindamicina o metronidazol para cubrir agentes anaerobios.
La eritromicina y otros macrólidos son menosutilizados, ya que incrementanla resistencia de
Streptococcus pyogenesy tienen menoractividad contra Bacteroidesfragilis y Fusobacterium spp.
Las indicaciones de drenaje quirúrgico son: compromiso dela vía aérea, absceso mayor de 2 cm
de diámetro en la tomografía, y falta de respuesta al tratamiento antibiótico a las 48 horas.2%
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Incisoe)
2. Inciso a) 4. Inciso b)

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 Femenino de 4 años previamente sana sin antecedentes de importancia. Caso
Hermano con varicela y 10 días previos a su ingreso, la paciente inició
también con cuadro de varicela. Acudió con el médico quien prescribió
clínico
tratamiento con clorfenamina y aciclovir en dosis no especificadas. Sin
embargo,la paciente presentó aumento de volumeny eritemaa nivel de
región anterior y posterior de hemitórax derecho,fiebre de hasta 39*C y
alteración en el estado de alerta, por lo que acudió al hospital. Femenino
A su llegada se encontró a la paciente somnolienta, con datos de hipo- con varicela
perfusión distal a expensas de disminución de los pulsos periféricos, llenado complicada
capilar de 4 segundose hipotensión. A la exploración física, con eritema y
edema en región cervical y hemitórax derecho, con lesiones vesiculares di-
seminadasy costras. Se inició manejo del choque con ventilación mecánica
y norepinefrina.

E Preguntas
1. El factor desencadenante (dea) 3. El tratamiento de elección sería: (580)
del estado de choquesería:
a) Vancomicina + cefalosporina
a) Varicela de cuarta generación
b) Edad b) Meropenem + clindamicina
C) El tiempode evolución Cc) Clindamicina + beta-lactámico
d) La sobreinfección de las lesiones d) Clindamicina + macrólido
e) La fiebre e) Penicilina + macrólido

2. El agente etiológico más (5%) 4. El objetivo del doble esquema (0500)

frecuente sería:
a) Staphylococcus epidermidis
b) Virus de la varicela zoster
C) Neisseria meningitidis
d) Pseudomonas aeruginosa
e) Streptococcus pyogenes
antibiótico sería:
a) Actuar contra 2 microorganismos
b) Evitar resistencia antimicrobiana
c) Actuar con otro antibiótico por
la posibilidad de resistencias
d) Actividad bactericida más rápida
e) Inhibir la reproducción celular
bacteriana y la producción de toxinas
(efecto Eagle)

DISCUSIÓN

Lavaricela, por sí sola, no es la desencadenante del estado de choque, mucho menos lo son la
edad,el tiempo de evolucióno la fiebre. La sobreinfección de las lesiones es causa del síndrome
de choquetóxico. Este síndrome es una patología aguda, multisistémica, que representa la ex-
presión fulminante de un espectro de manifestaciones clínicas causadas por Staphylococcus au-
reus o Streptococcus pyogenes. Staphylococcus aureus se relaciona más con mujeres en edadfértil
que usan tampones. Streptococcus pyogenes, por su parte, se relaciona con pacientes con alguna

123
 condición subyacente como diabetes mellitus, enfermedad cardiaca o pulmonar crónica, O va-
ricela complicada con infecciónde piel o tejidos blandos, como enel presente caso (fig. 34.1 ).**

Figura 34. 1. Varicela (pápulas, vesículas, pústulas

y costras) e impetiginización de algunas lesiones.
aj se muestra eritema y edema de hemitórax
derecho y región cervical, correspondiente a celulitis.

La enfermedad es secundaria a producción de toxinas bacterianas producidas por ambos

microorganismos que actúan como superantígenos, es decir, moléculas que provocan activación
excesiva de otras od con subsecuente liberación de citocinas proinflamatorias y daño sisté-
mico secundario.*”
El cuadroclínico se caracteriza por una enfocada aguda y progresiva asociada con fiebre,
hipotensión y fase acelerada de falla multisistémica. En el síndrome de choquetóxico estafilocó-
cico se presenta fiebre con un periodo prodrómico catarral, malestar gastrointestinal, mialgias
severas, confusión, letargia y agitación, además puede haber descamación en la fase tardía. En
el caso del síndrome de choque tóxico estreptocócico, existe el antecedente de celulitis, miositis
o fascitis necrosante con posterior cuadro catarral, linfadenopatías y malestar gastrointestinal,
hipotensión y falla multiorgánica rápidamente progresiva. El aislamiento en sangre es positivo
en 5% de los casos cuyo agente Cao es Staphylococcus aureus, y hasta en 60% de los casos
producidos por Streptococcuspyogenes.'*
El diagnóstico de choque tóxico por Streptococcuspyogenes se confirma cuando existe hipo-
tensión y al menos 2 datos de disfunción orgánica, más el aislamiento del microorganismo de un
sitio estéril. El diagnóstico de choque tóxico por Staphylococcus aureus se basa en los criterios
clínicos y cultivos negativos o con aislamiento del mismo en sangre,faringe o LCR."
El tratamiento inadecuado de choque tóxico incrementa la mortalidad. La terapia se en-
foca en reducir tanto la producción de exotoxinas como la multiplicación bacteriana, por lo
que se indica clindamicina más un betalactámico (penicilina o ceftriaxona, ya que Streptococ-
cus pyogenes continúa siendo sensible a la penicilina, un agente antimicrobiano de primera
línea). En otras palabras, la terapia de combinación se basa en el ataque tanto de las bacterias
=F

cm
O
E
£ con replicación activa (con el beta-lactámico) como de las que se mantienen en baja replica-
ña
o ción (con la clindamicina), pero con producción de toxinas (efecto Eagle) y proteína M (una
de las más involucradas).** Algunos expertos han sugerido además del tratamiento de sostén,
Mm
O
¡E)

la aplicación de gammaglobulina como terapia adyuvante ya que probablemente actúa como

inactivante de toxinas.*
 Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso c)
2. Inciso e) 4. Inciso e)

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Referencias biblicgráficas
E
Ni;

a
 Caso Fernenino de 3 años,originaria y residente de Xochimilco, Distrito Federal. De
madre de 23 años, estudiante, soltera y sana; padre de 24 años, estudiante,
clínico consumidor ocasional de marihuana. Producto de la gesta 1, obtenida por
vía abdominal por sufrimiento fetal agudo, de término, que requirió hospi-
talización al nacimiento secundario a síndrome de aspiración de meconio
por 14 días, donde requirió apoyo mecánico ventilatorio. Se hospitalizó a los 2
Femenino con años por adenopatías submaxilares bilaterales, púrpura húmeda, neutropenia
anemia aplásica y plaquetopenia, donde se dio el diagnóstico de anemia aplásica, el cual fue
confirmado porestudio citológico de médula ósea.
y úlcera en A los 2 mesesdel diagnóstico, reingresó por fiebre de 38.5*C, pancito-
paladar penia y datos de respuesta inflamatoria sistémica. No se identificó foco infec-
cioso clínico. De manera empírica se inició tratamiento con vancomicina y
meropenem ante la gravedad del cuadro, presencia de neutropenia por más
de 2 meses y antecedente de hospitalización previa. Durante dicha hospitali-
zación, requirió manejo en terapia intensiva. La biometría hemáticaal ingre-
so mostró hemoglobina, 9.4 g/dl; hematócrito, 28.2%; leucocitos, 2800/pl;
neutrófilos, 0%;linfocitos, 95 %; plaquetas, 65 000/pl. Al décimo día de estan-
cia intrahospitalaria se encontró en la paciente una úlcera en paladar blando
de 0.5 cm, de base blanquecina y bordes bien definidos, además de fiebre
persistente hasta 39.5% y edema de hemicara izquierda con aumento de
volumen importante a nivel maxilar izquierdo,sin eritema ni dolor a la palpa-
ción. El septo nasal se encontraba íntegro y el resto de la exploración física
sin alteraciones.

(E?Preguntas
1. La principal sospecha diagnóstica
quese establece sería:
a) Sinusitis maxilar izquierda
b) Celulitis facial izquierda
c) Mucormicosis rinocerebral
d) Aspergilosis maxilar
e) Rabdomiosarcoma alveolar
(Y 3. El tratamiento queseinicia
enla pacientesería:
a) Vancomicina + meropenem
b) Caspofungina o anidulafungina
c) Cefuroxima o cefrriaxona
d) Itraconazol o anfotericina B
e) Voriconazol o anfotericina B

2. El(los) método(s) diagnóstico(s) (55) 4. La evolución que se espera

indicado(s) en la paciente sería(n): en estetipo de infección sería:

a) Resonancia magnética de neuroeje, a) Curación en 97% de los casos

biopsia de huesoy cultivo para
hongos y bacterias
b) Tomografía axial computada de senos
paranasales, biopsia y toma decultivo
para hongos
c) Radiografías de senos paranasales
d) Hemocultivo y biometría hemática
e) Cultivo de senos paranasales
en medio Sabouraud
b) Tendencia a la cronicidad
c) Metástasis a sistema nervioso
central en la mitad de los casos
d) Es mortal hasta en 50%
de los casos
e) Se autolimita en 3 semanas

126
 Se realizó tomografía axial computada de senos paranasales donde se encontró hiperdensi-
daden tejidos blandos a nivel de senos maxilares con ocupacióntotal del seno maxilar izquier-
do, sin erosión ni destrucción ósea. Las celdillas etmoideas del lado derecho estaban ocupadas
en 50% las celdillas etmoideas izquierdas con ocupación de 100%. Se realizó desbridamiento
quirúrgico y toma de biopsia y cultivo en búsquedade estructuras micóticas. Se tomó, además,
biopsia y cultivo dela lesión a nivel de paladar duro. En el examen directo se observaron estruc-
turas micóticas caracterizadas porhifas hialinas y septadas. Con lo anterior, se establecióel diag-
nóstico de sinusitis fúngica invasiva por Aspergillus spp., y se dejó tratamiento con voriconazol.
Alos 6 díasse reportó enel cultivo de la lesión, crecimiento de Aspergillusfamigatus con lo que
se confirmó el diagnóstico.
Se continuóel tratamiento con voriconazol, sin embargo,la paciente persistió febril y aumen-
taron las lesiones en senos paranasales. Las biometrías hemáticas presentaron persistentemente
neutropenia profunda con < 100 neutrófilos totales en todas las determinaciones a pesar de tra-
tamiento con factor estimulante de colonias de granulocitos. Antela presencia de sepsis,se agregó
tratamiento con vancomicina y meropenem. Sin embargo, evolucionó a choque séptico y paro car-
diorrespiratorio irreversible a las maniobras de reanimación.

DISCUSIÓN
En este caso, la posibilidad neoplásica podría ser factible, sin embargo,el resto de los hallazgos
clínicos encontrados en la paciente (fiebre persistente y úlcera en paladar) yel antecedente de
anemiaaplásica nos orienta más hacia unaetiología infecciosa. Además,los tumoresde tejidos
blandos comoel rabdomiosarcoma no suelen presentarse a nivel de senos paranasales.
Lasinusitis y la celulitis facial o periorbitaria son entidades frecuentes en edades pediátricas.
Se espera, por lo general, un curso clínico favorable y curación en casi la totalidad de los casos con
unaterapéutica antibiótica apropiada. En el caso de esta paciente se descartan por los hallazgos
a nivel de paladar. También es fundamental el antecedente de anemia aplásica, ya que presdispo-
nea infecciones graves tanto de etiología viral, bacteriana o micótica. Las lesiones palatinas son
puntos clave a evaluar en este tipo de pacientes y que deben hacer pensar en micosis invasivas.!
Dentrode las micosis invasivas que afectan los senos paranasales en niños inmunocom-
prometidos, con enfermedades hematooncológicas (principalmente linfoma y leucemia) o con
aplasia medular, se encuentran principalmente la mucormicosis y la aspergilosis. La mucor-
micosis invasiva se caracteriza por el desarrollo rápido de necrosis tisular como resultado de
invasión vascular y trombosis subsecuente, datos que no se encontraron en esta paciente. La
mucormicosis puede manifestarse a nivel rinoorbitocerebral, pulmonar, cutánea, gastrointes-
tinal o de forma diseminada. En muchos casos, la diabetes o los estados de inmunosupresión
severa con neutropenia son los principales factores asociados. La forma rinoorbitocerebral
puede presentarse como rinosinusal, sinusal, rinoorbitaria o rinocerebral. Es característica
la necrosis o las úlceras a nivel de fosas nasales y septum nasal, por lo que es fundamentalla
exploración de estas estructuras en pacientes inmunocomprometidos. Al igual que la asper-
gilosis sinusal, la mucormicosis se puede presentar de manerainicial comoúlceras o placas a a
O
nivel de paladar. La mucormicosis también se puede presentar con parálisis facial secundaria a
=>
>
a afectación del nervio facial o del trigémino.!? 2
a
Laaspergilosis de senos paranasales es una entidad poco común, sin embargo, su frecuencia
ha aumentadoen los últimos años. La aspergilosis invasiva fulminante es un proceso muy grave
queafecta generalmente a pacientes inmunodeprimidos. Los principales factores de riesgo para
aspergilosis son estados de inmunosupresión graves, tales como neutropenia prolongaday seve-
 ra, tratamiento crónico con corticoides, trasplante de órganos sólidos y de células progenitoras
hematopoyéticas, infección por VIH/sida, diabetes, quemaduras extensas, enfermedad granu-
lomatosa crónica de la infancia, tumores hematooncológicos y quimioterapia.'**Para evitar el
elevado índice de morbilidad y mortalidad asociadoa este proceso, es imprescindible realizar un
diagnóstico precoz y tratamiento oportuno.'
Aspergillus spp. es un hongosaprófito ubicuo en forma de espora. La formade trasmisión se
produce principalmente por vía inhalatoria. Alternativamente,las esporas se pueden introducir
en el seno maxilar a través de una comunicación orosinusal secundaria a algún procedimiento
odontológico, como la perforación de un canal radicular o una extracción dental. La especie
patógena más común es Aspergillusfumigatus, seguida de Aspergillus niger y Aspergillus flavus.
Aspergillusflavus representa la especie aislada másfrecuentemente en el seno maxilar en pacien-
tes inmunodeprimidos. Ante estados de inmunodeficiencia, Aspergillusflavus puede diferenciarse
de hifas productoras de toxinas que destruyen los epitelios. La penetración del hongo enel tejido
conectivo y vascular produce trombosis y finalmente necrosis delos tejidos blandos y duros.
Histológicamente, la sinusitis aspergilar se divide en invasiva y no invasiva. La primera pue-
de ser fulminante (aguda) o indolente (crónica). Las formas no invasivas se pueden manifestar de
formalocalizada (aspergiloma) o como unasinusitis alérgica. Las formas invasivasa nivel sinusal
consisten en una masa cuyo comportamiento puede ser el de una neoplasia maligna, erosionan-
do el hueso e invadiendo los tejidos blandos, provocando invasión vascular y posteriormente
trombosis y necrosis de los tejidos afectados? En la forma agudafulminanteexiste una serie de
signos y síntomasclínicos que nos orientan hacia su diagnóstico, como fiebre (100%), tos (64%),
costras nasales (5796), epistaxis (50%), cefalea (50%) y, menos frecuentemente, rinorrea, dolor
sinusal y faringitis.*96
Se pueden observar cambios en la mucosa nasal secundario a isquemia. En un principio, la
mucosaapareceroja o eritematosa, progresando hacia necrosis y posterior ulceración. El proce-
so infeccioso se extiende por contigúidad y en su evolución se encuentra una tumefacción facial
y orbitaria. Posteriormente se produce una diseminación sistémica con afectación de pulmo-
nes, hígado y bazo. Ademásde la mucormicosis, en el diagnóstico diferencial de la aspergilosis
invasiva fulminante se deben tener en cuenta otros procesos infecciosos como los producidos
por Pseudomonas spp., y algunas enfermedades granulomatosas no infecciosas con afectación
orofacial como la granulomatosis de Wegener.**
Lasdiferentes formasclínico histológicas de aspergilosis de senos paranasales tienen carac-
terísticas radiológicas específicas. Es altamente sugerente de aspergilomasla presencia de focos
radiodensos en asociación a una opacificación homogénea del seno. En las formas invasivas se
puede observar opacificación del seno con o sin destrucción ósea. En la aspergilosis sinusal tam-
bién se puede encontrar una expansión en las paredes del seno. La tomografía axial computada
es más sensible que la radiografía simple y es el mejor método diagnóstico para valorar destruc-
ción ósea; además, permite valorarsi existe diseminación intracerebral u orbitaria.*
En el examenhistológico es fundamental especificar si existe invasión de la mucosa sinusal
(aspergilosis invasiva) o está intacta (aspergilosis no invasiva). Es necesario emplear tinciones
especiales comola tinción con ácido peryódico de Schiff y la tinción de Grocott para identificar
Lo
ma
o
a
AE hifas. La histología permite unaidentificación presuntivade las hifas de Aspergillus spp. (las cua-
S
o les son hialinas y septadas), pero es necesario el cultivo en medio Sabouraud para confirmarel
a
o
3 diagnóstico y especie.
El tratamiento de la aspergilosis invasiva sinusal consiste en cirugía radical y tratamiento
intravenoso preferentemente con voriconazol, o en su defecto, con anfotericina B deoxicolato o
anfotericina B complejo lipídico. La dosis de voriconazol en pacientes pequeños es de 9 mg/kg/
dosis como impregnación y posteriormente 8 mg/kg/dosis cada 12 horas como mantenimiento.
La dosis de anfotericina B deoxicolato es de 1 a 1.5 mg/kg/día, y la dosis de anfotericina B com-
plejo lipídico es de 5 mg/kg/día.** En pacientes neutropénicos como en este caso,el resultado
dela cirugía es impredecible y se puede asociar a un aumento en la mortalidad. La cirugía en
pacientes severamente comprometidos (neutropénicos y trombocitopénicos) puede resultar
muy difícil y se puede complicar con hemorragias considerables (incluso letales), con neu-
monías postoperatorias o con infecciones intrahospitalarias. El control del proceso infeccioso y
la supervivencia de estos pacientes es dependiente de la recuperación de la médula ósea, y por
tanto, de la calidad y número de neutrófilos en sangre periférica. La paciente no presentó recu-
peración medular a pesar del empleo de factor estimulante de colonias de granulocitos, lo cual
contribuyó a un desenlacefatal.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso e)
2. Inciso b) 4. Inciso d)

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27
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 Caso Femenino de 5 años,originaria y residente de Temoaya, Estado de México. Pro-
cedente de zona rural, vivienda con agua potable y electricidad, fosa séptica,
clínico techo de lámina y en hacinamiento. Producto dela gesta 1, obtenida a las 40
sernanas de gestación por vía abdominal por diagnóstico prenatal de mielo-
meningocele. Al mes de vida se colocó un sistema de derivación ventriculo
peritoneal. A los 5 meses presentó infección del sistema por lo que requirió
Femenino con hospitalización, retiro del mismo y tratamiento antimicrobiano. A los 18 me-
mielomeningo- e de edad ingresó nuevamente por aumento del perímetro cefálico, y se
E SS e encontró hidrocefalia septada que requirió ventriculoscopia y derivación
cele, derivación ventrículo peritoneal. Se estableció, además, el diagnóstico de vejiga neu-
ventriculoperi- rogénica en aquella ocasión. Inició su padecimiento actual con 3 vómitos
. de contenido gastroalimentario precedidos de náusea y arqueo, hipoactividad,
toneal y fiebre fiebre de 38.4*Cy orina fétida. A la exploración física se le encontró con períme-
tro cefálico de 52 cm,fiebre de 39.5*C, fontanela anterior normotensa, sin otros
datos de afectación neurológica.

E 2) Preguntas
) 3. El tratamiento que seindica sería: (
1. La principal sospecha diagnóstica sería: (
a) Gastroenteritis infecciosa a) Trimetroprim/sulfametoxazol
b) Disfunción del sistema de derivación b) Cefotaxima
ventriculo peritoneal Cc) Cloranfenicol
c) Ventriculitis d) Vancomicina + ceftriaxona
d) Meningitis bacteriana e) Meropenem
e) Infección de vías urinarias altas O
pielonefritis

(+) 4. La evolución esperada en esta (

2. Los exámenes de laboratorio
o gabiente que se solicitan paciente sería:

a lapadente scllan: a) Formación de absceso cerebral

a) Biometría hemática, velocidad de o higromas
sedimentación globular, examen b) Peritonitis
general de orina y urocultivo c) Recurrencia dela infección urinaria
b) Coprocultivo y rotatest en 40% delos casos y posibilidad
c) Tomografía axial computada dedesarrollar insuficiencia renal
de cráneoy derivograma a largo plazo
d) Punción lumbar y biometría hemática d) Formación de absceso
e) Biometría hemática, examen general o colección intraabdominal
de orina y punción lumbar e) Formación defístula de LCR

Se realizó biometría hemática a la paciente, la cual reportó hemoglobina,14.4 g/dl, hematocrito,

41.4%; leucocitos, 13400/ul; neutrófilos, 84%;linfocitos, 16%; plaquetas, 484.000/ul. La velocidad
gene-
de sedimentación globular fue de 24 mm/I hr y la proteína C reactiva de 4.8 mg/dl. El examen
leucocita-
ral de orina mostró pH 6, color amarillo, turbio, densidad 1.025, nitritos positivo, esterasa
s y bacterias abundante s. Seinició ceftriaxon a
ria de 100/ul, y en sedimento leucocitos incontable
urinarias y se solicitó urocultivo
en dosis de 100 mg/kg/día ante la sospecha de infección de vías
metoxa-
que reportó crecimientoa las 48 horas de Escherichia coli resistente al trimetroprim/sulfa
to durante
zol pero sensible a ciprofloxacino, cefotaxima y meropenem. Se continuóel tratamien
10 días, con lo que presentó resolución completa de los síntomas.

130
DISCUSIÓN
La principal sospecha diagnosticada en este caso es una infección de vías urinarias alta (pielone-
fritis), ya que el cuadro clínico de vómito, fiebre de alto grado y orina fétida es altamente suge-
rente de esta entidad nosológica, tomando en consideración también el padecimiento de base y el
diagnóstico de vejiga neurogénica. Por los antecedentes de la paciente (mielomeningocele, hidro-
cefalia secundaria y portadora de un sistema de derivación ventriculo peritoneal), es importante
descartar al ingreso neuroinfección y disfunción del sistema de derivación ventriculo peritoneal.
De hecho,al ingreso de todo paciente con los mismos antecedentes y algún dato de compromiso
neurológico, se debe descartar ventriculitis mediante punción del sistema con estudio citoquí-
mico y citológico del LCR, e idealmente una tomografía axial computada de cráneo simple y
contrastada para evaluar la evolución de la hidrocefalia, posibles septos, y reforzamientos peri-
ventriculares. Sin embargo, en este caso no se refiere incremento del perímetro cefálico, dificul-
tad para la reexpansión del tambordel sistema de derivación o deterioro neurológico (síndrome
encefálico o meníngeo,crisis convulsivas, datos de hipertensión endocraneana, entre otros), por
lo que se pueden descartar de manera razonable estos diagnósticos. También se descarta gas-
troenteritis infecciosa porque no se refieren en la historia evacuaciones diarreicas.
La infección de vías urinarias en pediatría corresponde a la segunda causa de infección, pre-
cedida únicamente de infecciones del sistema respiratorio, con frecuencia entre el 1 y 5% en
niños. Se define como la presencia de microorganismos patógenosen el tracto urinario. La in-
fección de vías urinarias es importante debido a problemas de morbilidad aguda con o sin daño
renal, y a problemas médicos a largo plazo como hipertensiónarterial o insuficiencia renal cróni-
ca.' Los niños menores de 3 años de edad tienen mayor riesgo de estas complicaciones, además
de queel cuadroclínico a esta edad es poco específico y el diagnóstico suele ser más complicado.
El riesgo de padecer una infección urinaria hasta los 11 años de edad es de 3% para mujeres y
1% para hombres. La relación niño/niña de infección de vías urinarias en recién nacidos es de
4.1. En niños menores de 12 meses de edad, la incidencia es de 3.7% en hombresfrente a 2% en
mujeres. En niños mayores de12 meses y menores de 6 años se ha descrito unaincidencia de 6.6 %
en mujeres y 1.8% en varones.?*
Alrededor de 95% de las infecciones de vías urinarias son causadas por enterobacterias, de
las cuales Escherichia coli representa entre el 85-95% de las mismas. Otros agentes etiológicos
son Klebisella spp. Enterobacter spp., Staphylococcus saprophyticus, Enterococcus spp., Pseudo-
monas spp. y Proteus spp. Todos ellos en conjunto representan sólo 5% de las infecciones de vías
urinarias. **
Las manifestaciones clínicas difieren con la edad y localización del proceso infeccioso. En
recién nacidos ylactantes, las manifestaciones son inespecíficas: fiebre, anorexia, palidez o cia-
nosis, irritabilidad, letargia, estado nauseoso y vómito ocasional. En preescolares, escolares y
adolescentes, las manifestaciones clínicas son más localizadas al sistema urinario: disuria, po-
laquiuria, urgencia urinaria, enuresis, tenesmo vesical, y orina fétida, turbia o hematúrica. En
pielonefritis usualmente hay fiebre elevada, escalofríos, dolor lumbar, ataque al estado general,
náusea y vómito.*%
El diagnóstico de infección de vías urinarias se establece, además del cuadroclínico, con
Discusión

el examen general de orina y el urocultivo, que es el estándar de oro. En el examen general de

orina, los hallazgos que sugieren infección de vías urinarias son la presencia de estearasa leuco-
citaria, reducción de nitratos a nitritos, cuenta de más de 10 leucocitos por campoy presencia
Ace)
w.

de bacterias. Esta prueba tiene una sensibilidad de 75-90% y una especificidad de 70-82%. El
a

urocultivo continúa siendoel estándar de referencia, pero su sensibilidad y especificidad (al igual
que la del examen general de orina) dependen del método de recolección de la muestra. Si la
 orina se obtiene de una bolsa colectora,la especificidad es muy baja (ya que 80% de las muestras
se contaminan). Si la orina se obtiene porcatéter, la sensibilidad y especificidad son superiores
a 70%. La sensibilidad y especificidad son máximassi la muestra se obtiene mediante punción
suprapúbica. El número de unidades formadoras de colonias necesarias para establecerel diag-
nóstico de infección de vías urinarias está en función del tipo de muestra que se obtiene, de tal
manera quesi la muestra se obtiene mediante punción suprapúbica,el diagnóstico se confirma
con cualquier número de UFC/ml de gramnegativos y con = 3000 UFC/ml de grampositivos; si
se obtiene mediante catéter urinario, el diagnóstico se confirma con una cuenta de bacterias
= 10000 UEC/ml; pero si la muestra se obtiene porla técnica de chorro medio, el diagnóstico se
realiza con => 100000 UFC/ml.+*98
Menos de 20% de los pacientes requiere hospitalización, para ello es fundamental valorar
la edad del paciente, la tolerancia a la vía oral y las manifestaciones sistémicas. Sin embargo,
en esta paciente, los datos de afectación sistémica y los estudios paraclínicos hacen sospechar
pielonefritis. En una pielonefritis, el tratamiento se debe iniciar por vía parenteral por 3 a 5 días
idealmente con una cefalosporina de tercera generación, y se debe continuar porvía oral hasta
completar 10 a 14 días. Dependiendo de la sensibilidad, se debe realizarel ajuste antimicrobiano.
El cambiode vía parenteral a oral se basa en la desaparición dela fiebre y la mejoría del estado
general.!**
Los pacientes que tienen anomalías anatómicas o funcionales tienen mayor riesgo de recu-
rrencia y complicacionesa largo plazo comocicatrices renales, hipertensión arterial sistémica y
falla renal crónica.
Las respuestas a las preguntas planteadasson:

1. Incisoe) 3. Inciso b)
2. Inciso a) 4. Inciso c)

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SS
o
R
5
o

Paz
 |
Masculino de 6 años sin antecedentes de importancia para el padecimiento Caso
actual. Cuadro clínico de más de 3 meses de evolución caracterizado por
dolor abdominal difuso, distensión abdominal y pérdida de peso. Durante (

la última semana los síntomas se agudizaron y se agregaron evacuaciones

diarreicas, náusea y gusanos redondos en las evacuaciones. Durante la eva-
luación inicial se encontró una frecuencia cardiaca de 102 lpm, frecuencia | ,
respiratoria, 20 rpm; temperatura, 36.8“; tensión arterial 100/60 mm Hg, Masculino
mucosa oral deshidratada, abdomen doloroso a la palpación media y pro- ¡con dolor
funda de forma difusa sin datos de abdomen agudo,peristalsis disminuida abdominal
en intensidad y frecuencia. El paciente presentó una evacuación (fig. 37.1).
crónico
y diarrea

Figura 37.1. Gusano largo fusiforme de coloración rosada.

| Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (E) 3. El mejor tratamiento (6
ar en este caso sería:
b) Anquilostomiasis a) Furazolidona
c) Estrongiloidiasis b) Pamoato de pirantel
d) Ascariasis Cc) Nitazoxanida
e) Filariasis d) Albendazo!
e) Ornidazo!

2. El estudio que más ayuda (Ea) 4. Complicaciones graves probables ( )

para establecer el diagnóstico sería: de esta enfermedad serían:
a) Biometría hemática con diferencial a) Miocarditis, encefalitis
b) Radiografías de abdomen o neumoniitis
en 2 posiciones b) Elefantiasis filariásica
c) Examen del sedimento c) Síndrome de hiperinfección
de heces concentradas d) Oclusión intestinal, lesión de la
d) Torunda anal con superficie adhesiva vía biliar, pancreatitis, perforación
e) Método del embudo con gasa de intestinal o apendicitis
Baermann e) Edemas de Calabar o fugitivos

136
 Se le realizó rediografía de abdomeny se descartó suboclusión intestinal. Se le indicó alben-
dazol y presentó remisión de la sintomatología.

DISCUSIÓN
Se descarta trichuriasis porque Trichuris trichiura es conocido también como gusanolátigo por su
parte anterior muy delgada (que ocupa 3/5 del parásito) y su parte posterior más ancha, como el
mango,y el gusano mostrado en la imagen no presenta dichas características. Las larvas de Ancylos-
toma penetran en lapiel, migran a pulmones, luego a faringe y de ahí al intestino, donde anidanlas
formas adultas que eliminan los huevos en las heces; estos huevos maduran en suelos cálidos y hú-
medos, dandolugara la larva que penetra en la piel, y sin embargo no están descritos estos datos en
el caso, por lo que se descarta también anquilostomiasis. La estrongiloidiasis también se descarta
porque las hembras parásitas de Strongyloides stercolaris miden alrededor de 2 mm delongitud,
que no es compatible con la imagen mostrada. Finalmente,se descarta filariasis porque las mi-
crofilarias circulan más bien en sangrey la trasmisión se produce porla picadura de mosquitos u
otros artrópodos con larvas infectantes.
Se trata de un paciente que presenta un cuadro clínico causado por Ascaris lumbricoides. La
ascariasis constituye una de las helmintiasis más comunes en el mundo y es considerada una
enfermedadtropical olvidada debido a que afecta particularmente a las poblaciones más pobres
(prevalencia global 807 millones de personas). En general se considera quelas enfermedadestro-
picales reciben poca atención y se ven postergadas en las prioridades de salud pública. La inexis-
tencia de estadísticas fiables también ha dificultado los esfuerzos por sacarlas del olvido.”
Macroscópicamente, los gusanos de Ascaris lumbricoides son largos (20 a 35 cm), de color
rosa o blanco nacarado y de formafusiforme. El diagnóstico se basa en la observación directa de
los huevos en un examen de sedimento de heces. Se puede presentar oclusión intestinal o afec-
tación pulmonar, por lo que es necesario solicitar en algunos casos estudios de gabinete como
radiografía de tórax o abdomen,y biometría hemática donde se puede o no encontrar eosinofi-
lia.? El albendazol (400 mg dosis única), mebendazol (100 mg 2 vecesal día por 3 días o 500 mg
dosis única) y pamoato de pirantel (11 mg/kg dosis única) son útiles para el tratamiento de la
ascariasis (tasa de cura de 85 a 95%). Sin embargo,tienen mecanismos de acción diferentes. El
albendazol y el mebendazol inhiben la polimerización de la tubulina. Esto causa disrupción del
metabolismodel helminto, que inmoviliza y lo mata.
El pamoato de pirantel inhibe a la colinesterasa y ocasiona la despolarización de la placa
neuromuscular de actividad nicotínica, lo cual origina parálisis espástica.* Se debe evitar este
medicamento en pacientes en riesgo de o que ya presenten una oclusiónintestinal, ya que puede
empeorarel cuadroclínico (en el caso clínico presentado se decidió administrar albendazol por-
que durantela valoración inicial se encontró disminución delos ruidos intestinales, aunque no
se documentaronniveles hidroaéreos). En caso de sospechade obstrucción instestinal o biliar, la
piperazina puedeser útil a dosis de 50-75 mg/kg/día por 2 días. Es comúnla reinfección, porlo
queel tratamiento se debe repetir 2 semanas después.
Casoclínico 37

Las complicaciones más comunes de esta enfermedad son oclusión intestinal,lesión de la

vía biliar, pancreatitis, perforación intestinal o apendicitis, mientras que las otras manifestacio-
nes enunciadas son máscaracterísticas de otras infecciones por nemátodos.*
E] Lasrespuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso d)
2. Inciso c) 4, Inciso d)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. www. Who.Int/features/qa/58/en/ (último acceso 6 de junio del 2014).

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2
2
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Es
 Caso Femenino de 5 meses con diagnóstico de base de síndrome de Crouzon,
originaria y residente de Chilpancingo, Guerrero. Inició su padecimiento 15
clínico días previos con hiperemia conjuntival y lagrimeo de ojo izquierdo, por lo
que recibió tratamiento con cloramfenicol oftálmico por 10 días, con lo que
presentó mejoría parcial. Al día siguiente, presentó secreción blanquecina,
edema de conjuntiva tarsal y opacidad corneal, con llanto intenso a la ma-
Femenino | nipulación ocular. Fue referido a hospital regional donde se encontró a la
exploración física de ojo izquierdo con exoftalmos, quemosis, opacidad
con Crouzon corneal de 360” e hipopión. Se envió a hospital de tercer nivel dondese le
y patología encontró con pérdida de la integridad ocular y gran cantidad de secreción
ocular| Purulenta, por lo que requirió enucleación.

a Preguntas
1. El diagnóstico principal (05) 3. El tratamientoinicial sería: (5)
mes probable sea: a) Anfotericina B deoxicolato
a) Pterigión intravenoso + vitrectomía
b) Endoftalmitis exógena b) Neomicina tópica
c) Catarata congénita Cc) Fluconazoloral, 200 mg/día
d) Celulitis preseptal d) Enucleación
e) Tumor intraocular e) Paracentesis de cámara anterior

Se realizó cultivo de secreción ocular, en la cual se observó crecimiento de Candida albicans.

2. El estudio que más ayuda (5) 4. Una complicación grave sería: (55)
a confirmar el diagnósticosería: a
a) Tomografía ocular b) Glaucoma
b) Fondo de ojo c) Estrabismo
Cc) Biomicroscopia d) Luxación de cristalino
d) Ultrasonido ocular e) Evisceración espontánea
e) Resonancia magnética

DISCUSIÓN
Los datos clínicos de edema palpebral y conjuntival, quemosis, dolor intenso e hipopión, son
característicos de una endoftalmitis. Ni la catarata congénitaniel pterigión cursan con dolor ni
quemosis. En unacelulitis preseptal se espera compromiso periorbitario pero no comotal del
globo ocular. Finalmente, en un tumorintraocular no se espera hipopión.
La endoftalmitis suele dividirse en endógena y exógena. La endoftalmitis endógena se de-
fine como unainflamación supurativa de la úvea con extravasación de leucocitos a cavidad
vítrea y cámara anterior ocular, originada por una patología sistémica preexistente. La endof-
talmitis exógena se presenta usualmente secundaria a trauma o cirugía. En esta paciente se
trata de una endoftalmitis exógena que se desarrolló a partir de la exposición ocular por su
exoftalmos de base. Éste es una característica típica del síndrome de Crouzon, y en este caso

136
favoreció el desarrollo de una úlcera corneal, la cual se infectó y por contigúidad alcanzóla cavi-
dad vítrea y la cámara anterior ocular. Una característica de la endoftalmitis es la pérdida de la
agudeza visual, así como la presencia de “moscas voladoras” en el campo ocular. Esto se debe al
paso y crecimiento del germen en el humorvítreo. Sin embargo, la corta edad de la paciente para
referir pérdida de la agudeza visual dificultó el diagnóstico (fig. 38.1).*?

Figura 38.1. Exoftalmos, opacidad corneal, hipopión,

pérdida de la integridad ocular y secreción purulenta.

Candida es la especie micótica más frecuentemente involucrada (hasta en 85 %), seguida de

Aspergillus spp. Aunque se han descrito infecciones por distintas especies de Candida, Candida
albicans es, con mucho,la más frecuente (en más de 90% de los casos de éstas). Diversos estudios
clínicos y experimentales demuestran una mayor capacidad de Candida albicans para colonizar
y crecer en el ojo. Esta mayor patogenicidad se debe a una mayor resistencia de Candida albicans
a los factores de crecimiento tisular existente en los tejidos oculares, al menor aclaramiento de
esta especie en el ojo y al mayor potencial de infiltración en estos tejidos.'?
El estudio que nos ayuda a confirmar el diagnóstico es el ultrasonido ocular, ya que es útil
para valorar el estado del vítreo. Con la tomografía es posible observar la cavidad orbitaria, pero
no el estado intraocular. La biomicroscopiay el fondo de ojo puedenser de utilidad en sus formas
incipientes, como en el caso de retinocoroiditis, pero cuando la opacidad es mayor, no representa
másutilidad.*”
El tratamiento clásico de la endoftalmitis candidiásica es la anfotericina B convencional.
Tanto la administración intravenosa como la intravítrea han demostrado su eficacia, aunque
en casos de diseminación vítrea importante debe asociarse a vitrectomía. Existen pocos casos
documentados sobre el uso de anfotericina B liposomal (que se prefiere en el momento actual a
la anfotericina convencional), con resultados controvertidos.** El fluconazol oral ha demostrado
su utilidad en el tratamiento de la formacoriorretiniana, pero la efectividad disminuye en los casos
de afectación vítrea establecida si no se asocia a vitrectomía.* El tratamiento antifúngico se debe
administrar durante un mínimo de 6 semanas, aunque se debe individualizar para cada paciente.
Por el momento no existe ninguna prueba diagnóstica que permita realizar un control evolutivo
fidedigno de la infección. Las complicaciones más graves incluyen la evisceración espontánea E
sO
'D
y la diseminación de la infección al sistema nervioso central (abscesos cerebrales y meningitis a
a
a
purulenta).** O

Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso 5) 3. Inciso a)
2. Inciso d) 4. Inciso e)
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Pérez-Blázquez, E., “Fondode ojo en el pacientecrítico no neutropénico: endoftalmitis candi-

diásica”, Rev. Iberoam. Micol., 23:16-19, 2006.
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enfermedad invasora por Candida”, Rev. Iberoam. Micol., 26 (1):78-80, 2009.

00
a
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pS:
E
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o
a
3
pe)
 Femenino de 3 meses previamente sana sin antecedentesperinatales de im- Caso
portancia, esquema de vacunación BCG y hepatitis B. Inició su padecimiento
actual 2 semanas previas a su ingreso con rinorrea, tos productiva y rechazo
clínico
al alimento. Una semana después,la tos se volvió en accesos de unos 10 se-
gundosde duración, cianosante y emetizante. A su ingreso se le encontró sin
datos de dificultad respiratoria, con buen estado general, y a la estimulación SS
se desencadenaron accesosde tos. La biometría hemática se reportó con he- Femenino
moglobina, 12.8 g/dl; hematócrito, 39.2%; leucocitos, 15800/pl; neutrofilos, com tos,
25%; linfocitos, 62%; plaquetas; 249.000/41. La radiografía de tórax se mostró sobredistensión
con sobredistensión pulmonar e infiltrado parahiliar difuso.
¡pulmonar
e infiltrado
parahiliar

(E?Preguntas
1. El diagnóstico másprobable sería: (0 3. El tratamientosería: (0)

a) Neumonía bacteriana a) Ceftriaxona

b) Laringotraqueítis b) Sintomático
c) Bronquiolitis c) Claritromicina
d) Síndrome coqueluchoide d) Clindamicina
e) Neumonía poraspiración e) Aciclovir

2. El estudio que más ayuda ($) 4. Una complicación grave sería: (55)
al diagnósticosería: : E
a) Hipertensión pulmonar
a) Cultivo de secreción bronquial b) Obstrucción de la vía aérea
b) Tomografía axial computada de tórax c) Broncoaspiración
Cc) Aspirado nasofaríngeo para PCR d) Derrame pelural
d) Radiocrafía de tórax e) Absceso pulmonar
e) ELISA para Bordetella pertussis

DISCUSIÓN
La tos reportada en este caso no corresponde a una tos de laringotraqueítis, puesto que no es
metálica, no hay disfonía ni estridor laríngeo. Se descarta bronquiolitis por las características de
la tos y porque ademásno serefieren datos de broncoespasmo. El cuadro clínico de la paciente
podría ser explicado por una neumonía. Sin embargo, la tos en accesos, emetizante y cianosante,
ademásde la ausencia de vacunación contra Bordetellapertussis nos orienta a pensar en síndrome
coqueluchoide por dicho agente. En la biometría hemática, el hallazgo más frecuente es la leuco-
citosis, pudiendo incluso causar reacción leucemoide con predominio de linfocitos. En la radio-
grafía de tórax, el hallazgo másfrecuente es el de corazón peludo infiltrado intersticial difuso. El
diagnóstico de certeza se realiza mediante cultivo de secreción nasofaríngea. Sin embargo, debido
a su baja sensibilidad, la PCR para Bordetella pertussis ha desplazado al cultivo. El tratamiento
consiste en el uso de macrólidos comoclaritromicina por 7 días, eritromicina por 14 días o azitro-
micina por5 días. Sin embargo,porlos efectos adversos gastrointestinales de la eritromicina, son

139
 preferibles la claritromicina o la azitromicina. Además, es fundamental realizar el estudio epide-
miológico de los contactos. Las complicaciones másgraves de la infección por Bordetellapertussis
sonfalla ventilatoria, insuficiencia cardiaca, hipertensión pulmonar y crisis convulsivas.!*
Las respuestasa las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso c)
2. Inciso c) 4. Inciso a)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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tr. Infect. Dis. J., 31:78-9, 2012.

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a
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ES
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3
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a]
3
>
Femenino de 50 días, previamente sana y sin antecedentes de importancia Caso
para la enfermedad actual. Inició su padecimiento 5 días previos con aumen- lí a
to de volumen de inicio súbito en región anterior de hombro derecho y dolor CIINICO
a la palpación. Se diagnosticó en medio particular fractura en tercio proximal |2.7
de húmero y se inmovilizó la articulación. Presentó mejoría parcial durante
los primeros 5 días, pero posteriormente cursó conirritabilidad, fiebre de has- j
ta 39C, dolor a la palpación y limitación funcional. A su ingreso al hospital se Femenino con
le encontró con aumento de volumen, hiperemia, aumento de temperatura |. .
local, exudado purulento fétido (fig. 40.1), limitación de los movimientos y inflamación de
dolor a la palpación de la cara anteromedial de hombro derecho. La biome- hombro y fiebre
tría hemática reportó hemoglobina, 12.9 g/dl; hematócrito, 38%; leucocitos,
29500/ul; neutrófilos, 85 %; linfocitos, 13%; bandas, 2 %; plaquetas 365 000/pl.
La velocidad de sedimentación globular se encontró en 59 mm/l hr.

Figura 40.1. Lesión a nivel de hombro derecho.

' Preguntas

1. La principal sospecha diagnóstica sería: ( ) 3. El tratamiento indicado sería: (6)

a) Fractura de húmero derecho a) Manejo conservador
b) Osteoartritis séptica b) Drenaje quirúrgico y antibiótico
c) Osteomielitis con meropenem
d) Artritis séptica como monoterapia
e) Celulitis Cc) Desarticulación de húmero
derecho
d) Artrotomía
e) Drenaje quirúrgico y antibiótico
con clindamicina + cefotaxima

2. Los estudios indicados para (5) 4. Las complicaciones esperadas (555)

apoyar el diagnóstico serían: en esta paciente serían:
a) Radiografía comparativa de húmero, a) Anquilosis de la articulación
- gammagrama óseo y toma decultivo y limitación funcional
b) Resonancia magnética nuclear b) Curación sin secuelas
y tomografía axial computada Cc) Alta mortalidad

141
 c) Biometría hemática y velocidad d) Osteomielitis crónica
de sedimentación globular e) Ninguna complicación
d) Biopsia de hueso
e) Artroscopia

La radiografía anteroposterior de hombro derecho mostró reacción perióstica medial (fig. 40.2).
Se diagnosticó osteomielitis de húmero derecho y artritis séptica de hombroipsilateral, por lo que
se inició tratamiento con cefotaxima y clindamicina. Se solicitó cultivo de la secreción donde se
reportó desarrollo de Staphylococcus aureus y Staphylococcus epidermidis. Se realizó fistulograma
(fig. 40.3), donde se encontró trayecto fistuloso en cara lateral del hombro y paso de contraste
hacia tejidos blandos, aunque sin contacto aparente con el borde óseo. El gammagrama óseo con
ciprofloxacino marcado se reportó positivo con hiperactividad osteogénica en la articulación gle-
nohumeral derecha, compatible con proceso osteoarticular (fig. 40.4). Se realizó lavado quirúrgico,
fistulectomía y se drenó un absceso de Brodie (fig. 40.5). Se completaron 4 semanas de tratamiento
con evolución clínica satisfactoria.

Figura 40.2. Radiografía AP de hombro Figura 40.3. Fistulograma con trayecto

y brazo derecho compatible con fistuloso en cara lateral de hombro y
osteomielitis de húmero proximal. paso de contraste hacia tejidos blandos,
sin contacto aparente con el borde óseo.

Figura 40.4. Gammagrama óseo.

Captación del radiofármaco a nivel de
O
JH]

la articulación glenohumeral derecha. Figura 40.5. Drenaje quirúrgico.

Oo
A
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o
O

DISCUSIÓN
nm
O
"O

Se descarta fractura de húmero derecho porque la paciente presenta fiebre que sugiere un proce-
so infeccioso activo. Se descarta celulitis porque la paciente presenta pérdida de continuidad de
la piel y se observa una fístula con supuración. Finalmente, se descartan osteomielitis y artritis
séptica porque en este grupo etáreo el término correcto es osteoartritis séptica debido a la ana-
tomía del recién nacido y lactante menor.
Las infecciones osteoarticulares pueden ocurrir a cualquier edad, siendo más frecuentes en
lactantes y niños pequeños. Se observan con unafrecuencia entre 1 y 3 casos por 1000 admisio-
nes en unidades de terapia intensiva neonatal; es un problema poco común en recién nacidos,
más frecuente en prematuros que en los recién nacidos de término. Los agentes causales más
comunesson Staphylococcus aureus, Klebsiella spp., Proteus spp. Enterobacter spp. y Candida spp.
Staphylococcus representa hasta 66 % de los casos.
Los microorganismos pueden alcanzarlos tejidos esqueléticos del feto y recién nacido me-
diante 4 vías posibles: 1, inoculación directa generalmente secundaria a traumatismos; 2, exten-
sión de la infección de tejidos blandos circundantes; 3, como consecuencia de la bacteriemia
materna (infección transplacentaria y septicemia fetal), o 4, diseminación hematógena en el
curso de una septicemia neonatal, esta última la más frecuente. El común denominador es la
necrosis ósea microscópica.'? El absceso de Brodie es una forma de osteomielitis, corresponde a
una infección ósea estafilocócica de evolución lenta que se suele asentar en las metáfisis de los
huesoslargos y que se caracteriza por la aparición de una cavidad necrótica rodeada de tejido
de granulación denso.?
Es muy importante diferenciar entre osteomielitis, artritis séptica y osteoartritis. Para ello
es necesario conocer las características propias de la anatomía osteoarticular en el neonato el
lactante menor, ya que estos pacientes desarrollan casi siempre osteoartritis más que osteomieli-
tis o artritis séptica aisladas. Por un lado, previenendiferentes formas crónicas de osteoartritis las
características del hueso neonatal; por otro lado, son responsables de complicaciones(epifisitis y
piartrosis) que ocurren a esta edad.
Se ha demostrado queel aporte sanguíneose relaciona conla persistencia de vasos fetales que
penetran enla placa epifisaria cartilaginosa y terminan en grandes depósitos venosos dentro de la
epífisis. Por tanto, los microorganismos localizados en estos sitios producen, en el curso temprano
dela osteoartritis, epifisitis y daño de las células cartilaginosas en el lado epifisario de la placa en
crecimiento. Este daño es irreparable y resulta en secuestro o desorganización del crecimiento
en los extremos del hueso. Delos 8 a 18 meses de edad se cierran las conexiones vasculares entre
la metáfisis y epífisis, y la placa cartilaginosa en crecimiento proporciona una barrera contra
infecciones que persiste durante la infancia y la vida adulta.
La descompresión de un absceso primario metafisario, a través de la corteza adyacente, per-
mite el acceso de pushacia el espacio articular de los huesos; por tanto,la artritis supurativa de
cadera, hombro, codoy rodilla se asocia a osteomielitis del húmero o fémur, respectivamente.
Cuandola infección se origina en la epífisis, la piartrosis ocurre por extensión directa del abs-
ceso primario a través del cartílago y dentro del espacio articular. Una vez queel pus entra en la
articulación, causa distensión de la cápsula articular y producela dislocación patológica de la
articulación del hombroo la cadera debido la elevada presión queejerce.?*
Las complicaciones durante el embarazo o parto son un factor de riesgo para la osteoartritis
neonatal (30-50% de los casos). La hipoxia en los casos de placenta previa, extracción traumática,
estrés fetal o exposición a microorganismos por ruptura prematura de membranas puede explicar
esta asociación; sin embargo, aún se desconoce cuáles son los problemas maternos u obstétricos e
2
E
que influyen en la probabilidad de adquirir la infección ósea. La osteoartritis afecta con mayor E
>
E
frecuencia a los neonatos que permanecen en la UCI (mayor exposición a procedimientos invasi- a
vos) y alos prematuros (sistema inmunitario inmaduro, pues la IgG materna no cruza la placenta
hasta después de la semana 32 de gestación y los prematuros carecen de este medio de defensa).**
El uso de catéteres intravasculares(periféricos o centrales) también se asocia a osteoartritis
bacteriana y fúngica en los neonatos. La embolización séptica de los trombos de la punta del
 catéter en conjunto conla hipoxia local producida porla oclusión parcial de los vasos es respon-
sable de las infecciones óseas. Las arterias iliacas son las vías más frecuentemente asociadas a
la formación de émbolosarteriales en la punta del catéter aórtico; por tanto,la articulación de
cadera y rodilla (o ambas) resultan afectadas en más de 75% de los pacientes. Hay una estrecha
relación entre el sitio de colocación del catéter y la localizacióninicial de la osteartritis en la pier-
naipsilateral. La incidencia de osteoartritis disminuye con una adecuadatécnica aséptica, con
la colocación cuidadosa del catéter y con su retiro oportuno.
La infección hematógena de los huesoslargos inicia desde los capilares dilatados de la me-
táfisis adyacente hasta la placa del cartílago en crecimiento (fisis); en esta zona, la sangre fluye
lentamente y proporciona a las bacterias el medio ideal para multiplicarse y formar abscesos.
Cuandoel proceso infeccioso se localiza en este sitio, ocurre la invasión directa y lisis de la placa
del cartílago ce crecimiento, la extensión desde los vasos metafisarios a los transfisarios que
atraviesan el cartílago (incluso hasta los vasos epifisarios) o la ruptura lateral hacia afuera de la
corteza (en la articulación, espacio subperióstico o alrededordelos tejidos blandos).
Los grandes espacios vasculares y la delgada estructura esponjosa de la corteza metafisaria
permiten la descompresión temprana del absceso primario hacia el espacio subperióstico.'* Por
esta razón es muy raro que la médula ósea se afecte y entoncesel término osteítis es más ade-
cuado queel de osteomielitis.
Cuando ocurre la ruptura al espacio subperióstico, el absceso se diseca rápidamente por
encimadel periostio con el subsiguiente afectación de la longitud y circunferencia del hueso. La
presión se incrementa por el pus acumulado;por tanto, puede haber descompresión del periostio
hacialos tejidos circundantes y formación de un absceso subcutáneo. Cuandonose realiza in-
tervención quirúrgica, la acumulación de pus drena espontáneamentea través de la piel y forma
unafístula. La comunicaciónentreelsitio original de una osteomielitis y el espacio subperióstico
previenela necrosis y la extensión de la infección por el hueso (éste es un proceso frecuente en
los niños mayores y adultos). En cambio,el secuestro cortical es menos comúnen los lactantes,
ya que el aporte sanguíneo hacia sus huesos es elevado y se absorbe completamente cuando
llega a formarse. La eficiente vasculaturay fertilidad de la capa interna del periostio favorece el
desarrollo temprano y formación profusa de hueso nuevo, lo que permitela reestructuración en
un periodo muy corto después de controlar el proceso infeccioso.'*
Lossignos iniciales son por lo general inespecíficos. La mayoría de los neonatos y lactantes
no son llevados para atención médica hasta que el edema,la irritabilidad y la disminución del
movimiento son evidentes; la temperatura es normal en la mayoría de casos. En la exploración
física se observa disminución de los movimientos espontáneosy reflejos en el miembro afectado
(pseudoparálisis) o debilidad originada por una verdadera neuropatía. Dentro del abordaje se
debe incluir idealmente una biometría hemática completa, velocidad de sedimentación globu-
lar, proteína C reactiva, radiografía osteoarticular comparativa, gammagrama óseo específico y
tomade cultivo.
La osteoartritis neonatal benigna suele tener recuperación satisfactoria y no produce afec-
tación en las estructuras viscerales. Aunque puede seguir a dichas infecciones la deformidad y
e
=
e
discapacidad (anquilosis de la articulación con limitación funcional), la tasa de mortalidad es
pol
E muy baja y su curación es relativamente rápida. Los signos y síntomasde las formas graves son
S
o predominantemente de proceso septicémico diseminado con bacteriemia prolongadae intensa.
2
Gu
3 Los niñostienen letargia, se niegan a comero regurgitan, y sufren distensión abdominal e icteri-
cia, entre otros.
El tratamiento dela osteoartritis neonatal es médico y quirúrgico para prevenir las secuelas
óseas. La terapia antibiótica parenteral debe durar de 3 a 4 semanas y se debe basar en doble
esquema con cobertura para cocos grampositivos y bacilos gramnegativos.!*
 Las respuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso b) 3. Inciso e)
2. Inciso a) 4. Inciso a)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Referencias bibliográficas

145 |
 Caso | Femenino de 15 días producto de la G 4, obtenida por vía vaginal, sin con-
trol prenatal y la madre con antecedente de vaginosis al 80. mes de gestación
clínico | sin recibir tratamiento. Nació a las 39 semanas de gestación con un peso de
2030 q,talla de 47 cm y Apgar8/9. Fue egresada junto con la madre comobino-
mio sano. Madre de 26 años G 4 P 3 C1, ama de casa, con primaria incompleta,
inicio de vida sexual a los 15 años, antecedente de 3 parejas sexuales y ante-
Neonato con cedente desífilis tratada con penicilina 5 añosatrás; uniónlibre con el padre de
vesículas y 29 años, empleado de una fábrica de reciclaje de material industrial, con ante-
descamación cedente de 5 parejas sexuales sin protección y consumo continuo de cocaína e
inhalantes. La paciente inició su padecimiento actual con vesículas en piernas,
brazos, manos, piel cabelluda y frente, las cuales desaparecieron al 50. día de
vida. A la exploración física de su ingreso se le encontró frecuencia cardiaca
de 130 lpm,frecuencia respiratoria de 44 rpm, temperatura de 36.5*C, peso de
2350 o,talla de 47 cm y perímetro cefálico de 33 cm, palidez de tegumentos,
ictericia discreta en cara y tórax, descamación en miembros superiores e infe-
riores(fig. 41.1), abdomensin visceromegalias. La biometría hemática al ingreso
mostró hemoglobina, 15.8 g/dl; hematócrito, 46.9%; leucocitos, 23 200/ul; neu-
trófilos, 35 %; linfocitos, 38%; monocitos, 20%; 313000 plaquetas/ul. Las prue-
bas de funcionamiento hepático reportaron AST 214Ul/l, ALT 112 UN, DAL
356 Ul/l, GGT 269 UI, bilirrubina total, 6.5 mg/dl; bilirrubina directa, 3.8 mg/al;
bilirrubina indirecta, 2.7 mg/dl.

0)
Figura 41.1. Incisos a) y b): descamación en miembros superiores.

?| Preguntas
1. Conlos datos anteriores,
su principal sospecha
Ancel
a) Infección congénita
por citomegalovirus
b) Infección por VIH
c) Sífilis congénita
d) Varicela congénita
e) Hiperbilirrubinemia neonatal
(Y) 2. Los estudios de laboratorio o gabinete de (
utilidad para confirmar el diagnóstico serían:
a) VDRL en la madre y la paciente, VDRL
en LCR, biometría hemática, pruebas de
funcionamiento hepático y radiografía
de huesoslargos
b) VDRL en ambospadres, determinación
de bilirrubinas y biopsia de piel

146
 C) RPR en la madre, VDRL en la paciente,
biometría hemática y radiografía
de huesoslargos
d) ELISA para VIH en la paciente
e) Cargaviral y serología para citomegalovirus

3. Una vez confirmado el
diagnóstico, el tratamiento
ideal sería:
a) Penicilina procaínica
1500€0 Ul/kg/día
b) Antirretrovirales
c) Penicilina G sódica cristalina,
3000C0 Ul/kg/día
d) Penicilina G sódica cristalina,
1500€0 Ul/kg/día
e) Ganciclovir 6 mg/kg/dosis
(55) 4. Las complicaciones que la paciente puede (5%)
presentar a corto plazosi no recibe un
tratamiento adecuado serían:
a) Trombocitopenia y anemia
b) Hepatitis fulminante
Cc) Retraso del neurodesarrollo,
crisis convulsivas y muerte
d) Ruptura esplénica
e) Dientes de Hutchinson, tibia
en sable y nariz en silla de montar

Se realizó a la paciente VDRL,el cual resultó positivo con un título 1:128 y ELISA para VIH
positivo. La madre presentó prueba de VDRL positiva con un título 1:32 al igual que ELISA para
VIH positivo. El padre también tuvo resultado positivo en la prueba de VDRL enla prueba de
ELISA para VIH. El VDRL en LCRfue positivo con un título 1:32. La carga viral de VIH dela pa-
ciente determinada mediante reacción en cadena dela polimerasa fue negativa. Las radiografías
de huesos largos no mostraron alteraciones.

DISCUSIÓN
Si bien, la infección congénita por citomegalovirus es la infección más frecuente de aquellas agru-
padasen el acrónimo TORCH (Toxoplasma,Otros, Rubéola, Citomegalovirus y Herpes), no todos
los datos apoyan hacia este diagnóstico, puesto que la infección congénita por citomegalovirus
se acompaña (dependiendo de la edad gestacional en la que se adquiera) de retraso en el creci-
miento intrauterino, microcefalia, trombocitopenia, anemia y visceromegalias. Los síntomas y
signos másfrecuentes sonictericia (62%), petequias (58%), hepatosplenomegalia (50%), retraso
del crecimiento intrauterino (33 %) prematurez (25%), microcefalia (21 %) y muerte (4%).***
Dado que ambos padresde la paciente presentaban ELISA reactivo para VIH,el antecedente
de múltiples parejas sexuales, y toxicomanías en el padre, se debe descartar una infección por
VIHenla paciente. En este caso se había realizado en otro hospital un ELISA,el cual resultó
reactivo en la paciente por el paso de anticuerpos de la madre por vía transplacentaria. Sin em-
bargo,el diagnóstico de infección por VIH en niños menores de 18 mesesse realiza por carga viral
mediante reacción en cadena de la polimerasa. En este caso las cargas virales hasta los 2 años se
reportaron negativas.
Discusión

Si bien, la paciente presentó vesículas durante los primeros 5 días de vida, no se fundamenta
el diagnóstico de varicela congénita porque no existe el antecedente de varicela en la madre du-
rante el embarazo. El síndrome de varicela congénita se caracteriza por retraso en el crecimiento
1
»i

intrauterino y cicatrización cutánea con distribución dermatómera sin cruzar la línea media. 7]
También se pueden presentar cataratas, retinocoroiditis, microftalmiay atrofia cortical. Ninguno
de los datos mencionados estuvieron presentes en nuestra paciente.
 Finalmentese descarta hiperbilirrubinemia neonatal porque a pesar de que tiene los valores
de bilirrubinas alterados para la edad extrauterina, tiene también otras manifestaciones que no
se explican por una hiperbilirrubinemia.
Lasífilis congénita es causada porla espiroqueta Treponema subespecie pallidum. Ésta se ori-
gina portrasmisión transplacentaria durante la espiroquetemia materna o durante el nacimiento
por contacto directo con lesiones infecciosas.
Lainfección transplacentaria ocurre luego de la semana 9 a 10 de gestación y es másfre-
cuente durante la sífilis materna primaria o secundaria.* En el caso de esta paciente, los ante-
cedentes de ambos padres, el diagnóstico previo de sífilis en la madre y el cuadro clínico de la
paciente sugieren sífilis congénita. Si bien, hasta 2/3 partes de los recién nacidos son asintomá-
ticos, los signos tempranos se pueden presentar al nacimiento o durante los primeros 2 años de
vida. Los signos más frecuentes de sífilis congénita temprana son hepatosplenomegalia (71%),
exantema(68%), fiebre (42%), neurosífilis (23%), neumonitis (17%), rinitis sifilítica (14%) y as-
citis (9%). En cuanto a los paraclínicos, se observa leucocitosis (72%), anemia hemolítica con
Coombs negativo (58%), trombocitopenia (40%), proteinuria/hematuria (16%), y periostitis y
osteocondritis (78%). La hepatitis sifilítica cursa con ictericia, elevación de las transaminasas
y de la fosfatasa alcalina, y el tiempo de protrombina puede estar elevado. El compromiso óseo
es usualmente multifocal y simétrico; se puede presentar rechazo al movilizar los miembros por
dolor, lo que se conoce como pseudoparálisis de Parrot. En este caso, la paciente presentó exan-
tema, descamación, neurosífilis y hepatitis sifilítica. El pénfigo sifilítico puede estar presente al
nacimiento o desarrollarse durante las primeras semanasde vida.
Las lesiones vesicoampollosas pueden ser precedidas por pápulas rojas que recuerdan la
sífilis secundaria, y las lesiones descaman en las primeras 3 semanas. Pueden ocurrir fisuras en
los labios, narinas o ano. Las lesiones mucocutáneas contienen numerosas espiroquetas que se
pueden contagiar por contacto. La neurosífilis es frecuentemente asintomática y se puede de-
sarrollar después del periodo neonatal. El LCR en neurosífilis puede ser normal. Otras manifes-
taciones desífilis congénita temprana incluyen retinocoroiditis, glaucoma, uveítis, pancreatitis,
síndrome nefrótico, miocarditis,ileítis, fibrosis intestinal, masas testiculares, alopecia, exfolia-
ciónungueal y gomapituitario.?*
El diagnóstico de sífilis congénita se establece mediante la identificación directa de Trepo-
nema pallidum por microscopía de campo oscuro, por anticuerposdirectos fluorescentes, o por
reacción en cadena de polimerasa; sin embargo, estos estudios no se encuentran disponibles
fácilmente. Se puede apoyar el diagnóstico clínico mediante pruebas serológicas, las cuales se
dividen en treponémicas (como la absorción de anticuerpos treponémicos fluorescentes [FTA-
ABS] y la prueba de aglutinación de partículas de Treponema pallidum [TP-HA]), y no trepo-
némicas. Las pruebas treponémicas permanecen positivas toda la vida y no son útiles para el
seguimiento, pero sí lo son para confirmar el diagnóstico. Las pruebas no treponémicas son la
prueba de Reagina Plasmática Rápida (RPR)y el Venereal Diseases Research Laboratory (VDRL),
las cuales detectan anticuerpos contra la cardiolipina; éstas reflejan la actividad de la enferme-
dad y sonútiles para el seguimiento; pueden ocurrir falsos positivos durante el embarazo, infec-
ciones virales como mononucleosis, varicela y sarampión, lupus eritematoso sistémico, linfoma,
Caso clínico 41

malaria, tuberculosis y endocarditis. Una madre con sífilis puede tener un hijo sano con VDRL
positivo debido a un paso de anticuerpos transplacentarios; por lo anterior, es fundamentalrea-
lizar VDRL cuantitativo y seriado, lo cual ayuda a distinguir entre anticuerpos adquiridos por
vía transplacentaria, o bien, anticuerpos producidos por el paciente ante una infección por la
espiroqueta. En el caso del paso de anticuerpos por vía transplacentaria, los títulos de VDRL
generalmente son iguales o menores a los de la madre y van descendiendohasta negativizarse en
4 a 6 meses. Porel contrario, en la sífilis congénita, los títulos de VDRL enel paciente se detectan
por lo general en valores 4 veces mayores que los de la madre.”
En todorecién nacido consífilis congénita se debe realizar estudio de LCR para evaluar la
presencia o no de neurosífilis. Lo esperado es encontrar un aumento de la celularidad y de las
proteínas con un VDRL positivo, como ocurrió en este caso.
Laevaluación y el tratamiento dependen delos hallazgos al examenfísico del neonato, del
tiempo y deltipo de tratamiento que recibió la madre y de los resultados de las pruebas notre-
ponémicas de la madre y del recién nacido. Si el neonato tiene un examen físico anormal, tiene
una prueba serológica 4 veces más alta que la materna, si su madre nofue tratada,si fue tratada
inadecuadamente, si fue tratada con un régimendiferente a la penicilina o si fue tratada en las
4 semanas antes del parto, se debe realizar biometría hemática, examen de LCR,radiografía de
huesos largos y recibir un curso de 14 días de penicilina G sódica cristalina. En los neonatos con
sífilis congénita se recomiendarealizar también pruebas de función hepática, ultrasonido trans-
fontanelar, examen oftalmológico y potenciales evocados auditivos.*
La dosis de penicilina G sódica cristalina que se recomienda es de 50000 Ul/kg/dosis cada
12 horasen la primera semana, y cada 8 horas después de la primera semanapor10 días. Si se in-
terrumpe el esquema durante más de un día, debe reiniciarse. No se aconseja el uso de penicilina
procaínica pues no alcanza concentraciones mínimas inhibitorias adecuadas en LCR. Los niños
con VDRL positivo o pleocitosis en el LCR, como eneste caso, se deben evaluar cada 6 mesesy el
VDREL decontrol debe ser negativo. Si el VDRL en LCRcontinúa positivo o si el recuento celular
es anormal después de 2 años,el tratamiento se debe repetir. Los neonatos seropositivos asinto-
máticos y sintomáticos se deben evaluar al mes, a los 2, 3, 6 y 12 meses de vida. En los asintomá-
ticos se deben realizar pruebas serológicas a los 3 meses, si son positivos, repetirlas a los 6 y 12
meses. En ausencia de infección,los títulos de anticuerpos deben disminuir y desaparecer entre
los 6 y 12 meses. Los niños con cuadro clínico desífilis congénita después del mes de edad deben
tratarse con penicilina G sódica cristalina en dosis de 200 000-300 000 Ul/kg/día cada 6 horas du-
rante 10 a 14 días, y en caso de neurosífilis, la misma dosis por 14 días. Nuestra pacienterecibió 14
días de tratamiento con penicilina G sódicacristalina en dosis de 300000 Ul/kg/día por afectación
al sistema nervioso central, con lo que presentó una evolución satisfactoria.!347
El tratamiento en adultosdela sífilis temprana(sífilis primaria, secundaria y latente menor
de l año de evolución) debe ser con penicilina G benzatínica en dosis de 2.4 millones de Ul en do-
sis única. Enla sífilis tardía (aquella con más de 1 año de evolución, excepto neurosífilis) se debe
utilizar penicilina G benzatínica, 2.4 millones de Ul cada semana durante 3 semanas. En adultos
con neurosffilis, el tratamiento es con penicilina G sódicacristalina en dosis de 18 a 24 millones
de Ul porvía intravenosa dividida cada 4 horas o en administración continua durante 14 días.
La madre dela paciente presentada había recibido tratamiento con penicilina 5 añosatrás, sin
embargo, no se corroboró negativización de VDRL.
Las indicaciones para retratamiento incluyen persistencia o recurrencia de los síntomas o
signos desífilis; incremento en 4 veceslos títulos de VDRL o RPR; ausencia de disminución 4
veceslos títulos de VDRL o RPR después de 6 meses de tratamiento; y pruebas no treponémicas
que tarden más de 1 año en disminuir 4 veces.*”
Los padres de la paciente recibieron tratamiento con penicilina benzatínica 2.4 millones de E
Za
DS
UI dosis única y fueron referidos a un centro especializado para confirmación de infección por 2
>
VIH inicio de tratamiento antirretroviral. 2
a
Lasrespuestasa las preguntas planteadas son:
%
E
Eh

1. Inciso c) 3. Inciso c)
2. Inciso a) 4. Inciso c)
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

. Chakraborty, R. y Luck, S., “Managing congenital syphilis again? The more things change...,
Curr. Opin.Infect. Dis., 20 (3):247-52, 2007.
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). Std. Aids, 17 (4):221-8, 2006.
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México, McGraw-Hill Interamericana, 2006.
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shift in syphilis screeningfor the 21st century”, Clin. Infect. Dis. 51-(6):700-8, 2010.
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. Woods, C.R.. “Congenital syphilis-persisting pestilence”, Pediatr. Infect. Dis. J., 28 (6):536-7,
2009.
Caso clínico 41

150
 Masculino de 3 años previamente sano.Inició su padecimiento actual 10 días Caso
previos a su ingreso al presentar odontalgia del canino superior derecho. La clínico
madre administró paracetamol, sin embargo,el dolor sólo remitía parcialmen- Pero».
te. Se llevó con odontólogo particular, quien realizó extracción del canino. Un o
día previo a su ingreso, la madre notó edema periorbitario con dolor hemifa-
cial derechoy fiebre de 38.4*C, por lo que acudió al hospital. A la exploración
física, se encontró con eritema y aumento de volumen en región periorbitaria Masculino con
derecha,dificultad para el movimiento ocular con dolor, proptosis y epífora.Su inflamación
biometría hemática se reportó con hemoglobina, 13.2 g/dl; hematócrito, 42 %; a A a
leucocitos, 19800/ul; neutrófilos, 80%;linfocitos, 17%; plaquetas, 300000/pl; periorbitaria
velocidad de sedimentación globular de 46 mm/Ihr.

Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: (053) 3. El tratamiento sería: (155)

a) Sinusitis a) Dicloxacilina
b) Celulitis periorbitaria b) Ceftriaxona + clindamicina
c) Celulitis orbitaria Cc) Ceftriaxona
d) Ectropión d) Cefepime
e) Retinoblastoma e) Meropenem

2. El estudio más apropiado en este (55) 4. Una complicación gravesería: (a)

momentosería: a) Absceso cerebral
a) Radiografía de senos paranasales b) Metástasis pulmonar
b) Tomografía axial computada de cráneo €) Crisis convulsivas
c) Fondo de ojo d) Neumonía intrahospitalaria
d) Radiografía de cráneo e) Estatus epiléptico
e) Resonancia magnética nuclear

DISCUSIÓN
Se descarta el diagnóstico de sinusitis puesto que es la órbita el sitio anatómico afectado. Se
descarta tambiénel ectropión, ya que no existe problema de eversión palpebral, sino datos locali-
zados de infección. Se descarta retinoblastoma, puesto que se trata de un preescolar que ingresa
con un cuadro agudode fiebre con incremento de volumenpalpebral, sugerente de un proceso
infeccioso a este nivel. Finalmente la dificultad en este caso radica en diferenciar una celulitis
periorbitaria de una celulitis orbitaria. Sin embargo, una celulitis periorbitaria no cursa con que-
mosis, proptosis, dificultad ni dolor a la movilidad ocular, y la visión es normal. En cambio,las
características clínicas de esta paciente corresponden con las de una celulitis orbitaria, que es
una entidad clínica caracterizada porla infección de los tejidos blandos de la órbita, con edema,
eritema, quemosis, protrusión, movimientos anormales, dolor al movimiento, y ocasionalmente
visión alterada. Ésta constituye una urgencia médica, ya que puede tener complicaciones serias.
Así pues, resulta fundamentalla distinción entre celulitis periorbitaria y celulits orbitaria, ya que
su etiología, fisiopatogenia y tratamiento son diferentes.'”

151
 La vía de adquisición más frecuente en niños es por contigúidad por unasinusitis, siendo
los más afectados los senos paranasales etmoideos en un 98 %. Otrossitios de infección pueden
predisponer a una celulitis orbitaria por el mismo mecanismo de contigúiidad, como lo son una
dacriocistitis o infecciones dentales a través de infección de los senos maxilares.
Los patógenos más frecuentemente implicados han cambiado en los últimos años con el
advenimiento de la vacuna de Haemophilus influenzae tipo b y posteriormente de Streptococcus
pneumoniae, pues a esto se ha atribuído la declinación de estos patógenos y el surgimiento de
otros como Haemophilus influenzaeno tipificable, Moraxella catarrhalis y Staphylococcus aureus,
en el caso de un origen sinusal, Streptococcus pyogenes y Staphylococcus aureus en el caso de
origen cutáneo; o anaerobios como Fusobacterium spp., Bacteriodes spp., Eikenella spp. y Peptos-
treptoccoccus spp. en el caso de origen dental.
El diagnóstico de una celulitis orbitaria, como ya se comentó, es clínico, siendo los datos
cardinales oftalmoplejia, quemosis, proptosis, diplopía y aumento de la presión intraocular. Sin
embargo, aunqueel diagnóstico es clínico, es de vital importancia realizar una tomografía axial
computada de cráneo para observar la extensión dela lesión.'?
Es fundamental conocer en cada caso en particular la posible vía de adquisición, ya que
de esto dependen los microorganismos causales asociados y el tratamiento específico a iniciar.
El tratamiento generalmente sugerido incluye una cefalosporina de tercera generación como la
ceftriaxona para cubrir patógenos como Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae no
tipificable y Moraxella catarrhalis, además de clindamicina para la cobertura de cocos gramposi-
tivos anaerobios y Staphylococcus aureus.**
Las posibles complicaciones de unacelulitis orbitaria incluyen absceso subperióstico, abs-
ceso cerebral o trombosis del seno cavernoso, por lo que son importantes un diagnóstico precoz
y tratamiento oportuno para evitar estas posibles complicaciones.'*
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso b)
2. Inciso b) 4. Inciso a)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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5. Noél, L.P, Clarke, W.N. y MacDonald, N., “Clinical management oforbital celulitis in children”,
Can.]J. Ophthalmol. 25 (1):11-6, 1990.
Casoclínico 42

152
 Masculino de 2 días de vida extrauterina con antecedentes perinatales de Caso
madre de 16 años, G1, con control prenatal inadecuado, ingesta irregular
de ácido fólico y cervicovaginitis en el 80. mes del embarazo tratada con óvulos clínico
de metronidazol. Fue obtenido de término por parto eutócico,lloró y respiró
al nacer, con peso de 3500 g,talla de 52 cm y perímetro cefálico de 36 cm.
Fue dado de alta junto con la madre. Inició su padecimiento actual a las 24
horas de haber egresado del hospital donde nació, con rechazo a la vía oral, Neonato
fiebre de 39"C irritabilidad, por lo que fue llevado al hospital. A la exploración con fiebre
física se le encontró con fiebre de 39"C,irritable, con fontanela normotensa,
faringe normal, campos pulmonareslimpios, abdomen asignológico,y reflejos
normales. La biometría hemática se reportó con hemoglobina,11.3 g/dl; hema-
tócrito, 32 %; leucocitos, 32 000/11; neutrófilos, 80%;linfocitos, 20%; plaquetas,
60000/pl. El examen general de orina se reportó normal.

a? . Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: (55) 3. El tratamiento (0)

a) Neumonía congénita en este paciente seria:
b) Sepsis neonatal temprana a) Cefotaxima + dicloxacilina
c) Sepsis neonatal tardía b) Cefotaxima
d) Fiebre por sed c) Ampicilina + aminoglucósido
e) Infección por citomegalovirus d) Amikacina
e) Cefotaxima + vancomicina

2. El estudio más apropiado (5) 4. Una complicación grave (55)

en este momento sería: en este pacientesería:
a) Radiocrafía de tórax a) Deshidratación severa
b) Hemocultivo b) Hipocalcemia
c) Tomografía axial computada de cráneo Cc) Meningitis
d) Punción lumbar a) Crisis convulsivas
e) Proteína C reactiva e) Hiponatremia

DISCUSIÓN

Se descarta, por un lado, una neumonía congénita, ya que el paciente no presenta tos, datos de
dificultad respiratoria, ni se refieren hallazgos clínicos sugerentes a la exploración pulmonar.
Se excluye también fiebre por sed, ya que nose refiere en ningún momentoalgún antecedente
de baja ingesta, y la biometría hemática no sugiere hemoconcentración(si bien los leucocitos
están incrementados, tanto hemoglobina como plaquetas se encuentran francamente disminuí-
das). Es improbable una infección congénita por citomegalovirus porqueel paciente fue obteni-
dode término, con peso adecuado para la edad gestacional, no hay microcefalia y no se refieren
visceromegalias. Entonces se trata de paciente masculino con cuadro clínico característico de
sepsis neonatal. En este caso, por tiempo de evolución se considera sepsis neonatal temprana.
La sepsis neonatal temprana se define como bacteriemia o meningitis en menos de 72 horas
de vida extrauterina (en pretérmino y en cualquiera hospitalizado en UCIN), o comobacteriemia
o meningitis en menos de 7 días de vida extrauterina(en recién nacidos de término).

153
 El cambio, la sepsis neonatal tardía se define después de 72 horas en UCIN la que se
presenta con más de 7 días de vida extrauterina en recién nacidos de término,y tan tardío como
90 a 120días de vida extrauterina.
La incidencia de sepsis neonatal oscila entre 1 y 8 casos por 1000 nacidos vivos. El factor de
riesgo en este caso es que la madre cuenta conel antecedente de cervicovaginitis en el 80. mes del
embarazo. Los microorganismos involucrados en la sepsis neonatal temprana son los que colo-
nizanel tracto vaginal de la madre; entre ellos se encuentranlos bacilos entéricos, especialmente
Escherichia coli y Klebsiellapneumoniae, otros gérmenes menos frecuentemente involucrados son
Streptococcus agalactiae,Listeria monocytogenes, Enterococcusfaecalis y Enterococcusfaeciam.*
Lapresencia de microorganismos o sus componentes tóxicos en la sangre circulante consti-
tuye un requisito para cl desarrollo de la sepsis neonatal. Los patógenos pueden invadirel torren-
te sanguíneo del recién nacido directamente por la adquisición transplacentaria de agentes in-
fecciosos durante una bacteriemia materna, o con mayor frecuencia, por exposición a un líquido
amniótico infectado debido a ruptura prematura de membranaso por el contacto con secrecio-
nes vaginales contaminadas con microorganismos colonizadores dela región perineal materna.
Las manifestacionesclínicas incluyenletargo,irritabilidad, succión deficiente, llanto débil, hipo-
tonía, distensión abdominal, diarrea, vómito,ictericia, dificultad respiratoria,y fiebre o hipotermia.
El diagnóstico específico de la sepsis neonatal radica en la documentación microbiológica del
patógeno en el hemocultivo, sin embargo, existen datos indirectos en la biometría hemática que
puedenorientar, como son una lecucocitosis mayor de 25000/l o leucopenia menor de 5000/pl,
y trombocitopenia. La proteína C reactiva sirve para complementar, mas no para reemplazar la
toma de hemocultivos; otros reactantes de fase aguda que pueden complementar el diagnóstico
son la procalcitonina,el factor de necrosis tumoral, la IL-6, la IL-8, la IL-10 y STREM.'*
En sepsis neonatal, la selección de la terapia antimicrobiana empírica depende de los si-
guiente factores: agentes causales más probables, características actuales de susceptibilidad de
los aislamientos del hospital y toxicidad de los fármacos utilizados. Para sepsis de inicio tempra-
no,la terapia antimicrobiana empírica consiste en ampicilina y un aminoglucósido(ya sea amika-
cina o gentamicina); esta terapia combinada provee actividad contra Streptococcus agalactiae y
Listeria Monocytogenes con el primero, además de los gérmenes gramnegativos más comunesya
mencionados con el segundo. Es importante tener en cuenta que hasta 10% delos pacientes con
sepsis neonatal desarrrolla infección del sistema nervioso central, por lo que es de vital impor-
tancia tomar en estos pacientes LCR cuando se sospeche de sepsis neonatal.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso bh) 3. Inciso c)

2. Inciso b) 4. Inciso c)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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Casoclínico 43

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5. González-Saldaña, N., Saltigeral-Simental, P. y Macías-Parra, M., Infectología neonatal (La. ed.),
México, McGraw-Hill Interamericana, 2006.
 Femenino de 5 años previamente sana, procedente del Distrito Federal. Cua-
dro clínico de 4 meses de evolución con malestar general, escalofríos, diafo-
resis nocturna y 2 ganglios cervicales bilaterales con crecimiento paulatino
hasta medir aproximadamente 3 cm de diámetro, móviles, no dolorosos, de
consistencia blanda, no adheridos a planos profundos. A la exploración física
de su ingreso, se encontró a la paciente afebril, en buen estado general, farin- a
ge normal, linfadenopatías derecha e izquierda de 3 cm de diámetro, móviles, Femenino
no dolorosas, de consistencia blanda, cardiopulmonar sin compromiso, sin con linfadenitis
visceromegalias. La radiografía de tórax sin alteraciones. crónica

Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (05%) 3. El tratamiento (5)
a) Linforna de Hodokin en este pacientesería:
b) Infección por citomegalovirus a) Vigilancia
c) Toxoplasmosis ganglionar b) Quimioterapia
d) Tuberculosis ganglionar Cc) Isoniazida + rifampicina
e) Infección porvirus Epstein-Barr + pirazinamida + etambutol
d) Isoniazida + rifampicina
e) Sulfadiazina + pirimetamina

2. El estudio más apropiado (0) 4. Una complicación (5)

en este momentosería: en esta paciente sería:
a) Serología para citomegalovirus a) Escrófula
b) Biopsia excisional b) Linfoma
Cc) Serología para virus Epstein-Barr Cc) Carcinoma nasofaríngeo
d) Serología para Toxoplasma gondii d) Infección crónica
e) Baciloscopias seriadas e) Muertesin tratamiento

DISCUSIÓN

Se descarta linfoma de Hodgkin porquelas características de las linfadenopatías (crecimiento

lento, móviles, blandas, no adheridas a planos profundos) sugieren benignidad. Se descartan in-
fección porvirus Epstein-Barr e infección por citomegalovirus porquese sale del tiempo de evolu-
ción esperado. Finalmente es improbable una toxoplasmosis ganglionar porque es una patología
poco frecuente y aparentemente no existen antecedentes de importancia. Las características de
las linfadenopatías descritas en este caso son altamente sugerentes de tuberculosis ganglionar
(crecimiento lento, no dolorosas, blandas).
Entre las formas extrapulmonares de tuberculosis, la localización ganglionar es la másfre-
cuente en los niños, por eso es importante que su diagnóstico y tratamiento sean oportunos. En
la niñez, la tuberculosis primaria difiere en algunos aspectos de la que se presenta en los adultos;
los niños tienenlas siguientes particularidades: 1. La enfermedad suele ser con mayor frecuencia
asintomática que en los adultos; 2. Existe mayorfrecuencia de formas extrapulmonares, y 3. La
diseminación hematógena de la infección ocurre durante el periodo de incubación dela enfer-
medad.Portodoesto, el diagnóstico y tratamiento tienenciertas particularidades.'*

155
 La infección por Mycobacterium spp. generalmente ocurre por diseminación hematógena
del bacilo para luego localizarse selectivamente en algunos tejidos. La incidencia de infección
por Mycobacterium bovis era alta antes de la pasteurización de la leche, con diseminacióna partir
de ganglios intraabdominales. Mycobacterium tuberculosis, por su parte, invade los ganglios linfá-
ticos cervicales en 50-70% de los casos.'?
Ante un niño con crecimiento ganglionar en quien se sospecha que puedaser por tubercu-
losis, se deben hacer algunas consideraciones epidemiológicas relacionadas con el hospedero,el
posible agente causal y el ambiente; es decir, el niño, el Mycobacterium y el entorno en que vive
el niño.**
Lalocalización másfrecuente de la tuberculosis ganglionar incluye los ganglios cervicales,le
siguen en frecuencia los axilares, los inguinales y los preauriculares. Este problema generalmente
es unilateral, aunque puede ser múltiple y bilateral; habitualmente su inicio es silencioso, aunque
puedecursar con fiebre (<38.5*C), que puede pasar desapercibida. Los niños puedentener tos
y en ocasiones, malestar general, anorexia y sudores nocturnos.**
El PPD es positivo en la mayoría de los casos y la radiografía de tórax se informa normal
hasta en un 75%, por lo que generalmente las baciloscopias en esputo son negativas, y no se
debensolicitar de forma rutinaria a menos que se encuentren alteraciones en la radiografía de
tórax. Mediante biopsia y cultivo, se puede encontrar el Mycobacterium spp. hasta en 70% de los
casos, y observarse la clásica lesión granulomatosa con necrosis caseasa central en un porcentaje
cercanoal 100%. El tratamiento de elección incluye las 4 drogas antifímicas clásicas: isoniazida,
rifampicina, pirazinamida y etambutol por 2 meses como fase intensiva, seguido de 3 drogas:
isoniazida, rifampicina y etambutol por 7-10 meses dependiendo del huésped y su respuesta al
tratamiento.**
Una complicación esperada en caso dela no realización de biopsia excisional es precisamen-
te la escrófula, con posterior cicatrización aberrante.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso c)
2. Inciso bh) 4. Inciso a)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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Casoclínico 44

5. Novales, C.X.J., La tuberculosis ganglionar en los niños”, Rev. Mex. Pediatr., 68 (1):21-3, 2001.

(156
 Masculino de 10 años previamente sano,originario y residente del Distrito Caso
Federal. Inició su padecimiento actual 10 días previos a su ingreso con dolor
abdominal en hipocondrio derecho, náusea y vómito en 5 ocasiones de con- clínico
tenido gastroalimentario. Acudió con médico particular, quien dio tratamien-
to con trimetoprim/sulfametoxazol. Sin embargo,a los 2 días presentó fiebre | a
de 38.7*C y continuó con el dolor abdominal. Acudió entoncesal hospital. A |' >
la exploración física se le encontró activo, reactivo, con buen estado general, Masculino con
abdomen blando, doloroso a la palpación en hipocondrio derecho con he- £=
patalgia, hígado a 3 cm por debajo del reborde costal y resto de exploración fiebre y dolor
negativa. La biometría hemática reportó hemoglobina; 12 g/dl; hematócrito, abdominal
36.7%; leucocitos, 13 000/pl; neutrófilos, 73 %;linfocitos, 18%; eosinófilos, 0%;
plaquetas, 420000. Seroameba negativo. La tomografía axial computada de
abdomen reportó lesiones abscedadas con niveles hidroaéreos en hígado.

a Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: (5) 3. El tratamientosería: (650)

a) Hepatoblastoma a) Ceftriaxona + amikacina

b) Linfoma + dicloxacilina
c) Absceso hepático amebiano b) Ceftriaxona + dicloxacilina
d) Absceso hepático piógeno + metronidazol
e) Quiste hidatídico c) Metronidazol
d) Amikacina + penicilina
e) Quimioterapia

2. El estudio diagnóstico que establece (E) 4. Una complicación grave sería: (5)
el diagnóstico de certeza en este
E a) Ruptura del absceso
momentosería: a cavidad pleural
a) Punción hepática con cultivo b) Infiltración en el sistema
b) Gammagrama hepático nervioso central
Cc) Anticuerpos contra Entamoeba c) Síndrome diarreico agudo
histolytica d) Desequilibrio hidroelectrolítico
d) Biometría hemática e) Metástasis
e) Aspirado de médula ósea

DISCUSIÓN
Se descartan hepatoblastoma y linfoma por el corto tiempo de evolución y los datos agregados
sugerentes de un proceso infeccioso. Se descarta también quiste hidatídico porque éste se presenta
por lo general único, no se reporta eosinofilia sugerente del diagnóstico en la biometría hemática
del paciente y además la tomografía no reporta imagen quística. Se descarta absceso hepático
amebiano porque porlo general también se presenta comolesión única,(y en este caso se reportan
varias lesiones, y eosinófilos y seroameba negativos). La opción correcta en este caso es absceso
hepático piógeno.
El absceso hepático es una patología que se presenta con mayor frecuencia en adultos jóve-
nes, sin embargo, en países en vías de desarrollo las condiciones socioeconómicas favorecen la
mayorprevalencia de esta patología en edades más tempranasdela vida.'?

1D
 Desdeel punto de vistaetiológico,el absceso hepático puedeclasificarse en: absceso hepá-
tico amebiano (que predomina en países en desarrollo), y absceso hepático piógeno (más común
en países desarrollados). Existen datos clínicos para sospecharel agente etiológico: los abscesos
hepáticos amebianos generalmente son únicos y existe, además, el antecedente de diarrea pre-
vio ala aparición del absceso hasta en 20% deellos. En el caso del paciente antes mencionado,la
seroameba se reportó negativa y se encontraron varias lesiones abscedadas en la tomografía axial
computada, por lo que se diagnosticó absceso hepático piógeno.'*
Enel absceso hepático piógeno,las bacterias pueden alcanzarel hígado por4 rutas: la arte-
ria hepática,la vena umbilical, invasión directa y por los ductos biliares. Los microorganismos
gramnegativos han sido los principales agentes patógenos aislados en el absceso hepático pió-
geno, especialmente Escherichia coli, Klebsiella spp., Aerobacter spp., Pseudomonasspp. y Proteus
spp. Sin embargo, también se ha reportado que hasta 33% delos abscesos hepáticos piógenos
son causadospor Staphylococcus aureus? y los microorganismos anaerobios pueden estar impli-
cados hasta en un 45%. Es por ello que el diagnóstico de certeza se establece mediante punción
hepática con cultivo.
Las manifestaciones clínicas son inespecíficas tanto en el absceso hepático piógeno como
en el absceso hepático amebiano;típicamente los pacientes se presentan con un cuadro clínico
crónico de dolor en hipocondrio derecho asociadoa síntomasconstitucionales (pérdida depeso,
mialgias, malestar general); puede haberfiebre y hepatomegalia dolorosa, y los síntomas gas-
trointestinales y la ictericia son raros. La complicación más grave es su ruptura con extensión a
peritoneo,pleura o pericardio.'*
Eldiagnóstico diferencial del absceso hepático incluye hepatoblastoma (que es el tumorhe-
pático maligno más frecuente en niños), colecistitis aguda, colangitis, quistes hepáticos y, en
algunasregiones endémicas, quistes hidatídicos. El tratamiento, evolución y pronóstico del abs-
ceso hepático dependendela etiología y de las características particulares del paciente.'* El
tratamiento médico sugerido del absceso hepático piógeno incluye una cefalosporina de tercera
generación para cobertura de enterobacterias, una isoxazolilpenicilina para cobertura de Sta-
phylococcus aureus, y metronidazol para cobertura de anaerobios.?*
Eltratamiento quirúrgico de un absceso hepático piógenosolitario es la clave para un tra-
tamiento exitoso. En ese caso, 2-4 semanas de tratamiento antibiótico intravenoso, seguido de
antibioticoterapia oral para completar un mínimo de 4 semanas son adecuadas.
Los abscesos hepáticos piógenos múltiples son másdifíciles de tratar porque el drenaje qui-
rúrgico completo usualmente es imposible. La terapia antibiótica prolongada esla clave del ma-
nejo efectivo, y la duración total se debe basar en la evidencia de la resolución de los abscesos
mediante ultrasonido o tomografía.
Las respuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso d) 3. Inciso b)
2. Inciso a) 4. Inciso a)
Caso clínico 45

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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(8), 2006.[en línea] ISSN 0718-0918.

Referencias bibliográficas
a

co
al
 Caso Fernenino de 5 años con diagnóstico de leucemia aguda linfoblástica de cé-
lulas B de alto riesgo por carga tumoral, quien tuvo su última quimioterapia
clínico con vincristina y Ara C 5 días antes de su ingreso al hospital. Inició su pa-
decimiento 5 horas previas al ingreso con fiebre de 39*C, ataque al estado
general y escalofríos. A su ingreso se le encontró con palidez de tegumen-
tos, coloración marmórea, taquicárdica, pulsos periféricos débiles, faringe y
Femenino con oídossin alteraciones,sin datos de dificultad respiratoria, los campos pulmo-
leucemia "es con Buena entrada y salida de aire sin fenómenos exudativos, precor-
Ñ dio con ruidos cardiacos rítmicos, abdomen blando y depresible, no doloroso
y fiebre con peristalsis presente, miembros íntegros, simétricos y sin edema, sin catéter
central. Se administró una carga de solución Hartmann con lo cual mejo-
ró la sintomatología. La biometría hemática se reportó con hemoglobina,
6.8 9/dl, hematócrito, 24%; leucocitos, 300/pl; neutrófilos, 0/pl, linfocitos
300/ul; plaquetas 25 000/pl.

a? ) Preguntas
1. El diagnóstico más probable en esta (ES) 3. El tratamiento indicado en este (0)
pacientesería: momentosería:
a) Sepsis grave a) Amoxicilina/ácido clavulánico
b) Choque séptico b) Amikacina
Cc) Neumonía c) Ciprofloxacino
d) Sepsis d) Cefepime
e) Gastroenteritis probablemente e) Cefalotina
infecciosa

2. El estudio diagnóstico que más ayuda ( ) 4. La complicación grave que E)

en este momentosería: se puede presentar en esta
paciente sería:
a) ) Radiografía de tórax
b) Examen general de orina a) ) Choque séptico
c) Hemocultivo y proteína C reactiva b) Neumonía de focos múltiples
d) Radiografía de abdomen c) Meningitis
e) Enzimas pancreáticas d) Síndrome de dificultad respiratoria
e) Urosepsis

En este caso, se consideró a la paciente de alto riesgo para bacteriemia portipo de cáncer,
nadir temprano, fiebre de alto grado, sepsis grave a su ingreso, neutropenia severa y plaquetope-
nia importante, por lo quela terapia antimicrobiana indicada fue un betalactámico con cobertu-
ra anti Pseudomonas spp. (cefepime).

DISCUSIÓN

Eneste caso se descartan neumoníay gastroenteritis probablemente infecciosa debido a que no

hay un foco infeccioso identificado. Se descarta sepsis porque la paciente ingresó no sólo con
datos de sepsis (fiebre, taquicardia) sino también de manerainicial con datos de choque (colora-
ción marmórea, pulsos periféricos débiles), pero finalmente se descarta choque séptico porque la

160
paciente mejoró después de la administración de una carga únicade cristaloide, y en un choque
séptico se esperaría la necesidad del uso de aminaspor falta de mejoría a la reanimación con
volumen.
La sepsis grave se define comola presencia de un foco de infección con datos de respuesta
inflamatoria sistémica e hipoperfusión tisular que responde a volumen. Aunque en este caso no se
identificara foco infeccioso debido a su diagnóstico de base, se considera por los datos de respuesta
inflamatoria sistémica (fiebre, taquicardia) y los datos al inicio de hipoperfusióntisular (coloración
marmórea, pulsos periféricos débiles), una sepsis grave secundaria a neutropeniay fiebre.**
Laneutropeniase define como <= 500 neutrófilos/pl, o < 1000 neutrófilos/pl donde se espe-
ra una disminución <= 500 neutrófilos/pl en las próximas 24 a 48 horas. Sin embargo, para fines
de alto riesgo para bacteriemia, la neutropenia grave o severa se define cuando existen < 100
neutrófilos/pl totales. Otros factores de alto riesgo para bacteriemia incluyen quimioterapia al-
tamenteablativa, nadir temprano de la quimioterapia, proteína C reactiva > 9 mg/dl o datos de
respuesta inflamatoria sistémica.!?
Los agentes etiológicos identificados en las bacteriemias de los pacientes con episodios de
neutropenia febril incluyen tanto cocos grampositivos como bacilos gramnegativos. Dentro de los
másfrecuentemente encontrados enlas distintas series, se mencionan a las enterobacterias (como
Escherichia Coli y Klebsiella pneumoniae), además de Pseudomonas aeruginosa (hasta en 3-5%).
Dentro de los cocos grampositivos, se encuentran principalmente asociados a catéter Staphylo-
coccus coagulasa negativosy Staphylococcus aureus.'?
Es fundamental durante la evaluación de un posible episodio de neutropenia febril, tomar
una biometría hemática completa, proteína C reactiva y hemocultivo. En pacientes sin catéter
venoso central, en la literatura se recomienda la obtención de al menos 2 hemocultivos por veno-
punción (“periféricos”), a partir desitios distintos, y espaciados por 20 a 30 minutos. En pacientes
portadores de catéter venoso central se deben obtener tanto hemocultivos periféricos como a
través del dispositivo (“centrales”). Los estudios como radiografía de tórax y examen general de
orina sólo se deben tomar en caso de queexista sintomatología asociada.'*
Las decisiones de terapia antibacteriana empírica inicial en los pacientes con episodios de
neutropenia febril se deben basaren 3 factores principales: categorización de riesgo del episodio,
manifestaciones clínicas que orientan a una determinada localización de la infección, y estadís-
ticas microbiológicas de cadainstitución hospitalaria.**
Paralos pacientes de bajo riesgo en el que se espera una menortasa de complicaciones, se han
planteado estrategias de terapia selectiva, tales como el uso de antimicrobianos orales, manejo
secuencial hospitalizado-ambulatorio y manejo enteramente ambulatorio. El uso de antimicrobia-
nos orales se ha evaluado preferentemente como parte de un esquemasecuencial: hospitalización
del paciente durante 24 a 48 horas para su evaluación e inicio de terapia intravenosa seguida de
terapia oral.*
El manejo ambulatorio no se puede considerar una estrategia universal sino que se debe
limitar a pacientes con bajo riesgo de desarrollar una infección bacteriana invasora. Además se
debe asegurar que los pacientes puedan acceder al hospital en cualquier momentoy sin restric-
ción horaria, a modo de garantizar su atención oportuna las veces que sean necesarias.*?
En los pacientes con neutropeniafebril de alto riesgo, debido a la gran variedad de agen-
Discusión

tes reconocidos como responsables de infecciones invasoras, y considerando además que la

mortalidad se concentra en este grupo, se debe recomendar un esquema antimicrobiano em-
pírico inicial intravenoso de amplio espectro que incluya cobertura anti Pseudomonas y siempre E
intrahospitalario.**
La principal complicación grave en este grupo de pacientes es el choque séptico.
 Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso a) 3. Inciso d)
2. Inciso c) 4. Inciso a)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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o
<+
2
po
E
“Ss
o
[el
ú
o
 Femenino de 12 años de edad previamente sana. Inició su padecimiento ac- Caso
tual 3 días previos con dolor en rodilla izquierda posterior a jugarfutbol y caer.
Al 20. día del incidente, la madre notó marcha claudicante, edema y dolor a clínico
la palpación de rodilla; 24 horas previas al ingreso se agregó incapacidad
para la deambulación,fiebre de 38.5*C e incremento del edema y del dolor,
E
motivo por el cual acudió a consulta. A la exploración física se encontró con
incapacidad a la flexión de la rodilla y dolor a la movilización, fiebre de 39%C, Femenino con
edema y eritema de la misma. La biometría hemática se reportó con hemo- .
alobina, 13 g/dl; hematócrito, 35%, leucocitos, 23 000/ul; neutrófilos, 80%; dolor de rodilla
linfocitos, 13%; plaquetas, 430000/pl; velocidad de sedimentación globular,
56 mm/I hr y proteína € reactiva, 16 mg/dl. La radiografía de rodilla se encon-
tró sin alteraciones.

a ) Preguntas

1. El diagnóstico más probable (E) 3. El tratamiento empírico (6)

enesta paciente sería: en este caso sería:
a) Fractura de patela a) Dicloxacilina
b) Osteomielitis b) Amikacina
Cc) Artritis séptica c) Ceftriaxona
d) Celulitis de rodilla d) Eritromicina
e) Bursitis e) Meropenem

2. El estudio diagnóstico (55) 4. Una complicación sería: (ud)

más conveniente sería: a) Osteomielitis
a) Tomografía axial computada de rodilla b) Fractura patológica
0) Punción dellíquido articular c) Secuelas de función
C) Resonancia magnética derodilla de la articulación
d) Electromiografía d) Bursitis
e) Radiografía de rodilla e) Absceso a distancia

Enesta paciente se confirmóel diagnóstico de artritis séptica mediantecultivo del líqui-

do articular, en el cual se aisló Staphylococcus aureus, que es el germen más frecuentemente
aislado.**

DISCUSIÓN
Se descarta en este caso fractura de patela porque el dolor ha incrementado paulatinamente y la
paciente presenta fiebre y elevación de reactantes de fase aguda. Se descarta osteomielitis porque el
dolor está localizado a nivel de la articulación dela rodilla. Se descarta celulitis de la rodilla porque
existe incapacidad parala flexión de la rodilla. Finalmente se descarta bursitis porquela paciente ha
presentado fiebre y ademáslos reactantes de fase aguda se encuentran muyelevados, lo que sugiere
infección a nivel osteoarticular. Es por ello que el diagnóstico en este caso es de artritis séptica.!?
Las infecciones más comunes del sistema músculo esquelético en pediatría son la artritis
séptica y la osteomielitis, ambas consideradas como urgencias medico quirúrgicas, ya que si no

163
 son detectadas en etapas tempranas pueden presentar complicaciones que dejan secuelas per-
manentes con deformidad e incapacidad osteoarticular.'”
La vía másfrecuente de llegada del germen a la articulación es la hematógena, siendo en me-
nor proporción la inoculación directa o por contigúidad. Una vez que el germen se encuentra en
la membranasinovial, inicia su reproducción de tal forma que en un periodo de 24 a 48 horas se
produce derrame intraarticular, que inicialmente corresponde a un trasudado para posterior-
mente convertirse en un exudado con cuenta de leucocitos > 50000/pl, con > 90% de neutró-
filos, disminución de la glucosa y elevación de las proteínas en el líquido sinovial. Si continúa
evolucionandoy sin tratamiento, hay producción de material purulento pudiendo inclusive des-
encadenarla luxación de la articulación afectada. En un periodo de 7 días se dañael cartílago
articular y puede haberinfiltración al hueso adyacente.!”
En los estudios de laboratorio hay signos de infección aguda:la biometría hemática muestra,
porlo general, leucocitosis con desviación a la izquierda,la proteína C reactiva y velocidad de
sedimentación globular se encuentran aumentadas.
La proteína reactiva se eleva por lo general hasta 8.5 mg/dl. Una proteína C reactiva normal
es un buen predicador negativo para artritis séptica. La velocidad de sedimentación globular es
>20 mm/1 h en la mayoría de los casos (con medias de 55mm/l h). Un datointeresante es que
puede continuar su elevación por 3-5 días, a pesar del tratamiento adecuado.
En cuantoa los estudios de gabinete,la radiografía simple es el primeroa realizar. Puede pro-
porcionar, aunque no siempre, signos indirectos de infección articular (aumento de tejidos blan-
dos, desplazamiento de las estructuras musculares, aumento del espacio articular, luxación), que
orientan el diagnóstico. Además, permite excluir otros posibles diagnósticos, como traumatismos,
enfermedades malignas u osteomielitis. El ultrasonidotiene alta sensibilidad pero baja especi-
ficidad para el diagnóstico de artritis séptica; detecta derrame articular en fases iniciales, pero
no permite diferenciar entre una artritis infecciosa o no infecciosa; en cambio, la ausencia de
derrame articular puede casi excluir que el paciente tenga una artritis séptica. La gammagrafía,
la tomografía axial computaday la resonancia magnética nuclear son técnicas que aportan más,
pero se pueden reservar para casos especiales o de difícil diagnóstico,ya quelas anteriores permi-
ten diagnosticar la mayor parte delas artritis. De cualquier forma, siempre que se sospecha una
artritis séptica, se debe realizar precozmente una artrocentesis, técnica diagnóstico-terapéutica
de mayor importancia.'*
El diagnóstico y tratamiento deben ser oportunos para evitar el daño articular. Es muy im-
portante entonces, antes de iniciar el tratamiento, obtener una muestra para estudio bioquímico
y microbiológico mediante artrocentesis que confirmeel diagnóstico clínico de sospechay pue-
da orientar la terapia antibiótica.!*
Eltratamiento recomendadode laartritis séptica en este grupo etáreo es con unaisoxazolilpe-
nicilina (como dicloxacilina) para cobertura de Staphylococcus aureus.
La primerafase del tratamiento debeser intravenoso hasta que mejoren lossignos inflamatorios
(fiebre, dolor, proteína C reactiva) y el paciente presente buenatolerancia oral, donde se recomienda
entonces continuar con tratamiento vía oral hasta la remisión del proceso infeccioso.**
E
+
2
La duracióntotal del tratamiento en casa no complicados es de 2 semanas, pero es necesario
a
£ extenderla duración total del tratamiento en casos complicados o en huéspedes inmunocom-
S
2 prometidos.
2
3
3 Las respuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso c) 3. Inciso a)
2. Inciso b) 4, Incisoc)
REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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e
a
a
=
a
>
Ea
2
ca
Dn
a
3
=
S
a
D
e
 Caso Masculino de 1 mes y medio que ingresó a urgencias por fiebre de 38.7*C
lí A y dificultad respiratoria de 36 horas de evolución. Había presentado astenia,
CIHINÑICO adinamia, hiporexia, febrícula, rinorrea hialina, estornudos y tos productiva en
los últimos 3 días. A la exploración física de su ingreso se le encontró con ade-
cuado estado general, bien hidratado, con adecuado estado de nutrición y
perfusión. Frecuencia respiratoria, 50 rpm; frecuencia cardiaca, 150 lpm;a la
Masculino euscultación consibilancias diseminadas, hipoventilación bilateral y estertores
. subcrepitantes en bases. Resto de la exploración normal. Su biometría hemáti-
con fiebre | o da e oca
ca reportó hemoglobina, 10.5 g/dl, hematócrito, 31.1%; volumen corpuscular
E
y dificultad medio, 91 fl: concentración corpuscular media de hemoglobina, 33.9 g/dl, leu-
resp iratoria c<ocitos 9700/pl; neutrófilos, 37%; linfocitos, 47%; monocitos, 10%; plaquetas,
456000/ul. Se solicitó además radiografía de tórax (fig. 48.1).

Figura 48.1. Infiltrado parahiliar bilateral que se

extiende a la periferia y datos de atrapamiento aéreo.

Preguntas
1. El diagnóstico principal (5) 3. El tratamientosería:
más probable sería: oe
a) Tos ferina b) Claritromicina
b) Neumonía de etiología bacteriana c) Oxigenoterapia
c) Asma d) Azitromicina
d) Bronquiolitis e) Oseltamivir
e) Enfermedad de membrana hialina

2. El agente etiológico más común (55) 4. Una de las complicaciones

que produceesta entidad sería: - que se pueden presentar
a) Streptococcus pneumoniae ESl
b) Virus sincicial respiratorio a) Broncoaspiración
c) Bordetella pertussis b) Derrame pleural
d) Virus influenza A H1N1 c) Choque séptico
e) Idiopático d) Hipoglucemias refractarias
e) Apnea

166
DISCUSIÓN
Se descarta, en este caso, tos ferina porquese refiere un cuadro respiratorio agudo con fiebre, la
tos es productiva y en ningún momentose refiere cianosante, emetizante o disneizante, y ade-
másla exploración física sugiere datos de broncoespasmo. Es improbable una neumonía bacte-
riana por la edad del paciente porque no es un cuadro súbito, los hallazgos a la exploración física
sugieren bronco-espasmo,la biometría hemática no presenta leucocitosis con predominio de
neutrófilos, y la radiografía de tórax no muestra consolidación. Finalmente se descartan asma y
enfermedad de membrana hialina por la edad del paciente. Éste es un caso típico de bronquio-
litis. La bronquiolitis es una enfermedadrespiratoria aguda queafecta a la vía aérea pequeñay,
más concretamente, a los bronquiolos; es frecuente durante la lactancia (se presenta en meno-
res de 2 años), especialmente en los menores de 12 meses.' La edad de nuestro paciente es una
clave para el diagnóstico. Se presenta de forma epidémica durante el invierno y principio de la
primavera.
La mayoría de las bronquiolitis son de origenviral, y el que con más frecuencia la produce es
el virus sincicial respiratorio. Este virus produce entre 50 y 75% de los casos, principalmente en
épocas de epidemia y de los que requieren ingreso hospitalario.? Otros agentes etiológicos capa-
ces de producir bronquiolitis de forma esporádica son los virus influenza, parainfluenza, adeno-
virus y el Mycoplasma pneumoniae. El contagio se produce a través del contacto con partículas
aéreas, con secreciones y superficies contaminadas. Existen algunos grupos que tienen mayor
riesgo de desarrollar un cuadro grave de bronquiolitis, como los lactantes menores de 3 meses,
los prematuros, los pacientes que tienen enfermedad pulmonarcrónica (enfermedad pulmonar
crónica del prematuro, fibrosis quística, enfisema lobar, hipoplasia pulmonar), los pacientes con
cardiopatías congénitas, y los inmunodeprimidos.
La mortalidad en general es baja cuandola población a la que afecta es de niños previamen-
te sanos (menorde 1%), pero aumenta considerablemente cuandose presenta en niños con al-
guna enfermedad de base, como cáncer y uso de quimioterapia (15%), displasia broncopulmonar
(30%), inmunodeficiencia primaria (40%), o hipertensión pulmonar (70%).?
El diagnóstico es clínico, tomando en cuenta la epidemiología local.** El cuadro comienza
como un catarro común, con estornudos,tos, rinorrea y en ocasiones fiebre; y en el transcurso de
2 03 díasse intensifica la tos y aparecen los síntomas de obstrucción de las vías aéreas inferiores
con aumentodel trabajo respiratorio, taquipneae irritabilidad, tal y como lo presentó nuestro
paciente.
En los casos másgraves,la dificultad respiratoria es marcada,se presenta rechazoa la alimen-
tación y postración. La apnea puedeser la primera manifestación de bronquiolitis en lactantes
pequeños y es una de las complicaciones que debemos tomaren cuenta, ya que puede poner en
riesgola vida del lactante. La biometría hemática es inespecífica y sólo está indicada en aquellos
casos donde se sospecha alguna complicación.
Noexiste un patrón radiológicotípico en la bronquiolitis. Los hallazgos radiológicos más co-
munes incluyenel atrapamiento aéreo, engrosamientos peribronquiales,infiltrados intersticiales
y atelectasias laminares o segmentarias.!* Nuestro paciente presenta en la radiografía de tórax
uninfiltrado parahiliar bilateral que se extiendea la periferia y datos de atrapamiento aéreo. =
pS
mn
No se recomiendabuscarel egente etológico de formarutinaria a menos quelos resultados 23
2
o
cambien el tratamiento del paciente o sus contactos (suspensión de profilaxis con palivizumab, a

inicio o suspensión de antibioticoterapia, tratamiento antianfluenza).

Sin embargo, existen ocasiones donde se requiere un dignóstico etiológico (para estudios
epididemiológicos de pacientes hospitalizados o cambio en las decisiones terapeúticas).
 Parael diagnóstico etiológico, la técnica más usada es la detección de antígenos virales en
las secreciones nasofaríngeas (obtenidas por aspiración nasal) por inmunofluorescencia o inmu-
noanálisis, ya que se dispone del resultado el mismodía.* También están disponibles el cultivo o
la reacción en cadena de polimerasa.
El tratamiento es principalmente de sostén mediante una adecuada hidrataciónporvía oral
y correcciónde la hipoxia con oxígeno suplementario en los pacientes que presenten saturación
menorde 95% al aire ambiente.? No se sugiere el uso rutinario de broncodilatadores inhalados
(salbutmol o epinefrina) en un primer episodio de bronquiolitis. Sin embargo, en enfermedad
severa se puedeintentar un ciclo de broncodilatador, y evaluar su respuesta de forma objetiva. Si
la respuestaes favorable, se sugiere continuar cada 4-6 horas hasta la mejoría.
La prevención se basa en medidas de control para evitar el contagio, sobre todo en invierno
y principio de la primavera, que es cuando se encuentra de forma epidémica.
Parael virus sincicial respiratorio específicamente, existe la profilaxis con palivizumab(anti-
cuerpos monoclonales de ratón humanizado de lgG1 producidos por tecnología de ADN recom-
binante, quese dirigen contra un epítopo conservadodelsitio antigénico de la proteína de fusión
quereside en la superficie viral e impiden el cambio de conformación necesario para la fusión de
la envoltura viral con la membrana plasmática de la célula epitelial respiratoria). Se administra
por vía intramuscular a 15 mg/kg una vez cada 30 días, iniciando al principio dela temporadadel
virus sincicial respiratorio y máximopor5 dosis.
Los criterios para su uso incluyen:

1 Bebés con enfermedad pulmonar obstructiva crónica del prematuro dentro del primer
año de vida, definida como edad gestacional <32SDG y requerimientos de oxígeno >21 %
por lo menos durante los primeros 28 días posteriores al nacimiento. Durante el segundo
año de vida, si continúan necesitando apoyo médico(terapia crónica con carticosteroi-
des, diuréticos u oxígeno suplementario) durante el periodo de 6 meses antes delinicio de
la segunda temporada.
£ Bebés con cardiopatías congénitas hemodinámicamente significativas, cianógenas o que
reciban medicamentos para controlar la insuficiencia cardiaca congestiva y que necesiten
cirugía, y bebés con hipertensión pulmonar moderada a severa durante el primer año de
la vida que nacen dentro de los 12 meses previos al inicio de la temporada. Menores de 2
años con trasplante cardiaco durante la temporada, también se pueden tomar en cuenta.
1 Bebés prematuros <29 SDG que sean menores de 12 mesesal inicio de la temporada.
E Niños con anomalías pulmonares anatómicas o trastornos neuromusculares pueden con-
siderarse durante el primer año de vida.
E Niños profundamente incomunocomprometidos menores de 24 meses pueden conside-
rarse durante la temporada.
a Bebés confibrosis quística y evidencia de desnutrición durante el primer año de vida pue-
den considerarse. El uso continuado en el segundo año se debe tener en cuenta en niños
con manifestaciones de enfermedad pulmonar severa, o unarelación entre peso y talla
o
+
oa
inferior al percentil 10.
¿2
AS
5
o Las respuestas a las preguntas planteadas son:
Dm
a
SÓ
1. Inciso d) 3. Inciso c)
168 2. Inciso b) 4. Incisoe)
REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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2
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2
2
a
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S
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a
a
Dm
ee
 Caso Masculino de 6 años de edad con antecedente de epilepsia parcial compleja
cl ínico controlada con ácido valproico. Última crisis convulsiva hace 2 años,sin daño
neurológico.Inició su padecimiento 3 días previos con cefalea de predomi-
ES nio frontal, opresivo.Inició tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos
sin mejoría. Siete horas después se agregó fiebre de hasta 38.8*C crisis con-
vulsivas tónico-clónico generalizadas, con desviación de la comisura labial
Masculino con hacia la izquierda. Como antecedente,se refirió cuadro gripal 2 días previos
. PO al inicio de la cefalea. A la exploración física se le encontró con ataxia troncal
fiebre y crisis y reflejos osteotendinosos disminuidos. Se realizó punción lumbar. El citoquí-
convulsivas mico de LCR reportó agua de roca, microproteínas, 26.5 mg/dl; glucosa, 52
mg/dl (glucemia central del 100 mg/dl); células, 40/mm* polimorfonuclea-
res, 20%; mononucleares, 80%.

a Preguntas
1. El diagnóstico agregado (5) 3. El tratamientosería: (6)

o a) Cefotaxima + vancomicina
a) Epilepsia b) Gammaglobulina hiperinmune
b) Cisticercosis Cc) Metronidazol
Cc) Encefalitis viral d) Analgésico + medidas de soporte
d) Meningitis bacteriana e) Descompresión intracraneana
e) ) Síndrome de Guillain-Barré

2. El estudio de mayorutilidad para (59) 4. La complicación que puede (62)

realizar el diagnóstico de certeza sería: llevar a la muertesería:
a) Resonancia magnética de cráneo a) Absceso retrofaríngeo
b) Reacción en cadena de polimerasa b) Higroma
para virus Cc) Epilepsia parcial
Cc) Electroencefalograma d) Edema cerebral y secreción
d) Electromiografía inapropiada de hormona
e) Potenciales evocadosauditivos antidiurética
y visuales e) Bloqueodel 4o. ventrículo

DISCUSIÓN

Los datos clínicos no pueden ser explicados por un simple descontrol de su epilepsia, ya que
las crisis en esta ocasión son distintas, y también presentafiebre y cefalea. Se descarta también
el síndrome de Guillain-Barré debido a que no presenta disminución dela fuerza en miembros
inferiores de manera ascendente, comosuele aparecer en dicha enfermedad. Se descarta la po-
sibilidad de absceso cerebral, puesto que clínicamente no presenta datos de focalización, y de
igual formase descartala cisticercosis cerebral. En la encefalitis viral generalmente existe el
antecedente de un cuadrode vías respiratorias superiores o del sistema gastrointestinal, como
lo muestra nuestro paciente, con desarrollo posterior de sintomatología neurológica.
El diagnóstico presuntivo de la meningoencefalitis es clínico, y el LCR obtenido través de la
punción lumbarnosorienta a diferenciar entre etiología bacteriana o viral. En la encefalitisviral,
el LCR generalmente muestra células normales o leve pleocitosis de predominio mononuclear,
leve aumento de proteínas o sin aumento,glucosa generalmente normal y, en el caso de etiología

170
herpética (1 o 2), glóbulos rojos de forma ocasional. Un 3-5% o hasta más de los pacientes que
cursan con infección del sistema nervioso central pueden tener un LCR normal.'? En este caso,
el diagnóstico por lo anteriormente mencionado, se concluyó que era de encefalitis viral. La en-
cefalitis en los lactantes, preescolares y escolares es usualmenteleve y autolimitada.?
Enla mayoría de los casos no se conoceel agente patógeno, y cuando se documenta median-
tela reacción en cadena de polimerasa, hasta 80-95 % deben a enterovirus y en menor proporción
a arbovirus, herpes virusy virus de la parotiditis, entre otros. Así pues, los enterovirus y arbovirus
son las causas más frecuentes de encefalitis leve en el niño. De los diferentes virus que pueden
causar encefalitis aguda, el herpes simple es el que mejor responde al tratamiento específico
antivírico.** Eltratamiento sintomático y de sostén es básico en aquellos con neuroinfección por
enterovirus, arbovirus y virus de la parotiditis. No se deben escatimaresfuerzos para aplicar las
medidas necesarias según sea el caso, ya que aún los pacientes en coma secundario a encefalitis
pueden lograr una excelente recuperación, incluso tras periodos prolongados de inconsciencia.*
El riesgo de muerte y morbilidad posterior a una encefalitis es alrededor de 3-4% y 7-10%, res-
pectivamente.
La probabilidad de complicaciones está inversamente relacionada con la edad de presen-
tación. Los menores de un año alcanzan un porcentaje de muerte de hasta 50-80 % en algunas
series. El edemacerebral y la secreción inapropiada de hormonaantidiurética son las principales
complicaciones que puedenllevar a la muerte.**
Las respuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso c) 3. Inciso d)
2. Inciso b) 4. Inciso d)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Referencias bibliográficas
e
A
ES
 Caso Femenino de 10 mesesoriginariay residente de Guanajuato con anteceden-
cl ín ¡ CO te de comunicación interauricular tipo ostium secundum, estenosis valvular
pulmonar y 2 dosis de vacuna de neumococo.Alérgica al paracetamole ¡bu-
profeno.Inició su padecimiento actual 2 días previos a su ingreso con tos pro-
ductiva disneizante, cianosante y no emetizante acompañada de aumento
s en la cantidad de secreciones, hiporexia y fiebre de 38*Csin escalofríos ni dia-
Femenino con foresis. Recibió tratamiento con ambroxol, loratadina y multivitamínicos, sin
tos, fiebre mejoría. Acudió al hospital por polipnea,dificultad respiratoria caracterizada
y dificultad por tiraje intercostal, cianosis y sibilancias audibles a distancia. Asu ingreso se
a p le encontró confiebre de 38.5"C, frecuencia cardiaca de 160 lpm, frecuencia
respiratoria respiratoria de 70 rom, oximetría de pulso en 77% al aire ambiente, faringe
hiperémica sin descarga, tiraje intercostal inconstante, rudeza respiratoria,
sibilancias espiratorias bilaterales e hipoventilación de ambos hemitórax, so-
plo sistólico grado I1/VI en 1? espacio intercostal izquierdo, borde hepático a
2 cm del reborde costal derecho.
El resto de la exploración física se encontró sin alteraciones. Se solicitó
biometría hemática que reportó hemoglobina, 12.8 g/dl; hematócrito, 38%; leu-
cocitos, 12700/ul; neutrófilos, 26%; linfocitos, 65%; monocitos, 8%; plaquetas
376000/pul, proteína C reactiva, la cual se reportó en 2 mg/dl. La radiografía de
tórax no mostró zonas de consolidación (fig. 50.1).

Figura 50.1. Radiografía de tórax con horizontalización de arcos

costales, sobredistensión pulmonar e infiltrado instersticial bilateral.

- Preguntas
1. La principal sospecha (Es 2. Los estudios de laboratorio o gabinete ( )
diagnóstica sería: que apoyan su diagnóstico serían:

a) Neumonía de focos múltiples a) Radiografía de tórax, biometría hemática

b) Neumonía adquirida en la comunidad
de probable etiología bacteriana
c) Neumonía adquirida en la comunidad
de probable etiología viral
d) Neumonía complicada con derrame
pleural
e) Crisis asmática
y aspirado nasofaríngeo para determinar
PCR devirus respiratorios
b) Radiografía de tórax, biometría hemática
y cultivo bronquial para bacterias
c) Espirometría y biometría hemática
d) Espirometría, serología para Mycoplasma
spp.Y ELISA para Chlamydophila
pneumonide.
e) Radiografía de tórax y espirometría

172
 3. El tratamiento de elección
en esta paciente sería:
a) ) Penicilina G sódica cristalina
b) Ceftriaxona
c) Palivizumab
d) Sintomático + medidas
de soporte
e) Salbutamol + esteroide inhalado
(50 4. La complicación infecciosa (10
que puede presentar esta
paciente sería:
a) Ninguna complicación
b) Neumatoceles
c) Crisis de hipertensión pulmonar
a) Crisis de hipoxia
€) Neumonía bacteriana
sobreagregada

Se estableció una probable neumonía deetiología viral y se solicitó aspirado nasofaríngeo

para determinación de reacción en cadena de polimerasa paravirus respiratorios. Cinco días
después se reportó el resultado del panel de virus respiratorios positivo para virus sincicial res-
piratorio.

DISCUSIÓN

Eneste caso, es poco probable una neumonía comunitaria bacteriana porlas característicasclí-
nicasreferidas, delaboratorio y radiográficas. Se descarta neumoníade focos múltiples porque la
radiografía de tórax no muestra 2 o más infiltrados broncoalveolares con consolidación en más
de un segmento pulmonar. También se descarta neumonía complicada con derrame pleural por-
que los ángulos costodiafragmáticos y cardiofrénicos están bien definidos. Finalmente, tampoco
se trata de unacrisis asmática puesto quenose refiere un antecedenteprevio de sibilancias, y en
la radiografía de tórax se observainfiltrado interticial bilateral.
Hasta 80% de las neumonías en menores de 1 año sondeetiología viral, de las cuales entre
60 y 70% son ocasionadasporel virus sincicial respiratorio. El resto incluye virus de la influenza
AyB; parainfluenza1, 2 y 3; adenovirus; metapneumovirus; rinovirus y bocavirus. El cuadro clíni-
co dedificultad respiratoriay sibilancias, y los hallazgos radiográficos de sobredistensión pulmo-
nar, horizontalización de arcos costales e infiltrado intersticial apoyan la etiología viral; además,
la linfocitosis y una proteína C reactiva menor a 4 mg/l se presentan con mayor frecuencia en las
neumoníasvirales que en las bacterianas.!?*
La neumonía adquirida en la comunidad es una infección aguda del parénquima pulmonar
que afecta a pacientes no hospitalizados y que se caracteriza por la aparición de fiebre o sínto-
masrespiratorios junto con la presencia de infiltrados pulmonaresen la radiografía de tórax. Las
infeccionesrespiratorias agudas continúan ocupando unadelas principales causas de morbimor-
talidad en los niños menores de 5 años en los países en desarrollo. Las neumonías representan de
80-90% de las muertes por infecciones respiratorias. Se encuentran entre las primeras 5 causas
de mortalidad en menores de 5 años, sólo por debajo de las enfermedades perinatales y de las
anomalías congénitas, y son la séptima causa de muerte en niños entre 5 y 14 años. La UNICEF
reporta 4 millones de muertes a nivel mundial por año en menores de 5 años de edad. Un 70% de 2
=
2
los niños que las padecen son menores de 2 años.* =
a
Bn:
El cuadro clínico de la neumoníapresenta signos y síntomas variables, desde manifestaciones a
inespecíficas comofiebre, escalofríos, cefalea, astenia, adinamiay síntomasgastrointestinales, has-
ta manifestaciones propias de las vías aéreas inferiores, tales como: taquipnea, polipnea, quejido,
tos, expectoración, dolor torácico, aleteo nasal y tiraje intercostal. Algunos signos que sugieren
neumoníason la disminución de la complianzadel hemitórax afectado, disminución de los ruidos
 respiratorios, aumento de la trasmisión de la voz, matidez a la percusión en el área afectada o
síndromede rarefacción, pectoriloquia, y en algunoscasos signosdeirritación pleural.
El diagnóstico de neumonía es fundamentalmenteclínico, pero son útiles la biometría he-
mática, la radiografía de tórax y la proteína C reactiva. El hemocultivo sólo se encuentra positivo
en 13-20% de los casos de neumonía bacteriana. La realización de reacción en cadena de la
polimerasa para detectar el ácido nucleico de virus respiratorios ha sido de gran utilidad en la iden-
tificación de los principales virus causales de neumonía en niños.”Sin embargo, este recurso no
se encuentra disponible en la mayoría de los centros hospitalarios.
El tratamiento de la neumoníase establece de manera empírica. Si la sospecha es de una
etiología bacteriana,el tratamiento de elección es con penicilina G sódicacristalina, ya que entre
70 y 80% de las neumonías bacterianas en niños son causadas por Streptococcus pneumoniae
(sensibles en 89% a penicilina). Si se sospecha Streptococcus pneumoniaeresistente a la penici-
lina (niño menorde 1 año, sin esquema de vacunación completo contra neumococo,queasiste
a guardería o que ha recibido antibiótico beta-láctamico en los últimos 3 meses) el tratamiento
sugerido es con unacefalosporina de tercera generación como ceftriaxona.
En el caso de neumoníaviral, el tratamiento es sintomático mediante aporte de oxígeno
suplementario, antipiréticos y antiinflamatorios. En el caso particular de un paciente con car-
diopatía congénita, como en este caso, es bien conocida su predisposición a infecciones virales
del parénquima pulmonar, en particular por virus sincicial respiratorio. Como profilaxis, para
éste se dispone actualmente de palivizumab (un anticuerpo monoclonal que previenela infec-
ción porvirussincicial respiratorio).** Si se sospecha de neumonía por influenza,el tratamiento
indicado es con un inhibidor de neuraminidasa como oseltamivir o zanamivir (este último está
indicado en pacientes mayores de 6 años debido a su forma de administración inhalada). Son
importantes los cuidados generalesy la vigilancia estrecha del paciente, ya que una neumonía
viral puede presentar posteriormente sobreinfección bacteriana.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Incisoc) 3. Inciso d)
2. Inciso a) 4. Inciso e)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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 Masculino de 15 años de edad, previamente sano, sin antecedentes de impor- Caso
tancia, proveniente de Chiapa de Corzo, Chiapas. Nivel socioeconómico bajo, clínico
en extrema pobreza, acostumbraba caminar descalzo y le ayudaba a su papá a
trabajar en el campo.Inició su padecimiento 1 mes previo con la presencia de
urticaria serpiginosa en la planta del pie, acompañada de tos secairritativa
durante 5 días. Una semana despuésse agregó distensión abdominal impor- a
tante, cólico abdominal, diarrea acuosa, y en ocasiones, hecesesteatorreicas. Masculino
Posteriormente presentó lesiones purpúricas en cara y tórax, acompañadas con urticaria
de fiebre y vómito con estrías de sangre. Pérdida de 5 kg de peso en 1 mes. “al
En la biometría hemática se observó marcada eosinofilia (15%). se1rp1gmosa

(E?) Preguntas
1. El diagnóstico principal (5s) 3. El tratamiento deelecciónsería: ()
más probable sería: a) Mebendazol
a) Ascariasis b) Albendazol
b) Estrongiloidosis Cc) Ivermectina
Cc) Histoplasmosis d) Tiabendazol
d) Leishmaniasis e) Anfotericina B deoxicolato
e) Tiña de los pies

2. El método de laboratorio más (55%) 4. Una complicación grave sería: (550)

confiable y sensible que nos ayuda a) Esofegitis
a establecer el diagnóstico sería: E) Úlceras duodenales
a) Cultivo en placa de agar c) Pérdida de peso
b) Examendirecto d) Neumonitis
Cc) Aglutinación indirecta de partículas e) Sangrado de tubodigestivo
d) Papelfiltro
e) Coprocultivo seriado

DISCUSIÓN
Se descartan infección por Ascaris lumbricoides, Histoplasma capsulatum y Leishmania spp., por-
que es evidente quela infección fue adquirida vía cutánea(específicamente a través de la planta
delpie) con posterior diseminación sistémica, y el cuadro clínico referido con afectación cutánea,
pulmonar, gastrointestinal y hematológica no es característico de ninguna de estas 3 entidades.
Se descarta también tiña de los pies porque se trata de un cuadro sistémico. Éste es un cuadro
compatible con estrongiloidosis.
La estrongiloidosis es una helmintiasis insidiosa causada por Strongyloides stercoralis. La
distribución de esta parasitosis es mundial, se encuentra principalmente en regiones tropicales
y también en países de clima templado. En nuestro país se encuentra con mayor frecuencia en
mineros o madereros de las regiones tropicales de Chiapas, Guerrero y Michoacán.
La estrongiloidosis puede cursar asintomática, y se calcula que hasta una tercera parte de
los pacientes con esta parasitosis permanece en este estado. En los sintomáticos, debido a los
mecanismos de daño traumático y tóxico que provoca Strongyloides stercoralis, se producen fe-
nómenosinflamatorios, necróticos y alérgicos que son los responsables de las manifestaciones

175
 a nivel cutáneo, pulmonar, gastrointestinal y hematológico, tal y como lo presenta nuestro pa-
ciente.!? La infección por Strongyloides stercoralis inicia cuandolas larvasfilariformes del suelo
penetran enla piel a través de los pies descalzos, pasan porla circulación pulmonar, entran en la
vía aérea y posteriormente son deglutidas.'
El antecedente epidemiológico de ausencia de calzado puede orientar al diagnóstico. El
diagnóstico definitivo de la estrongiloidosis requiere la visualización de las larvas rabditoides.'*
El examendirecto es rápido pero con sensibilidad baja (3-4.7%);' las técnicas de concentración
formaldehído-éter tienen sensibilidad de 13-55%;* el método Harada-Mori con papel filtro ha
dadoresultados casi iguales a los dos anteriores;y el cultivo en placa de agares, sin duda, el más
sensible y confiable.***
El tiabendazol, mebendazol, albendazol e ivermectina tienen efectividad variable contra
Strongyloides stercoralis. Se ha demostrado mediante ensayosclínicos que unasola dosis de iver-
mectina oral de 200 ¡g/kg resultó ser igualmente efectiva que un tratamiento prolongado con
tiabendazol y con menos efectos indeseables, aunque se recomienda repetir la dosis 2 semanas
después.** Ya que se ha demostrado su utilidad en niños, la ivermectina es el tratamiento de
elección.* Los enfermos parasitados suelen presentar signos y síntomas como dolor epigástrico
persistente, náusea,tos, urticaria recurrente, diarrea líquida que alterna con constipación,y san-
grado del tubo digestivo, siendo este último unade las formas más graves.'?
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso b) 3. Inciso c)
2. Inciso a) 4. Inciso e)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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(176
 Femenino de 16 añospreviamente sana. Historia de 5 días de fiebre no cuan- Caso
tificada, sin predominio de horario, odinofagia, fatiga y malestar general. A
su ingreso se le encontró en regulares condiciones generales, con fiebre de clínico
39*C, eritema difuso en faringe con hipertrofia amigdalina e incremento en
el tamaño de los nódulos linfáticos cervicales anteriores y posteriores. Se le
realizó biometría hemática completa, la cual se encontró con leucocitosis a 7
expensas delinfocitos, de los cuales se reportaron 18% de linfocitos atípicos. Femenino
También se solicitaron pruebas de función hepática, donde se reportó AST con fiebre,
ligeramente elevada. .
odinofagia
y fatiga
Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: (55) 3. El tratamientosería: (0)

a) Faringitis estreptocócica a) Tratamiento de soporte
b) Sindrome mieloproliferativo b) Gammaglobulina intravenosa
Cc) Mononucleosis infecciosa Cc) Aciclovir
a) Absceso periamigdalino d) Amoxicilina/ácido clavulánico
e) Infección porvirus de e) Penicilina sódica cristalina
inmunodeficiencia humana

2. El estudio que más ayudasería: (5) 4. Una complicación grave a largo 55)
a) Exudado faríngeo plazosería:
b) Monotest a) Criptococosis diseminada
C) ELISA para VIH b) Enfermedades linfoproliferativas
d) Aspirado de médula ósea Cc) Colestasis
e) Serología para virus Epstein-Barr d) Derrame pleural
e) Hepatitis

DISCUSIÓN
Es improbable el diagnóstico de faringitis estreptocócica debido la afectación sistémica y a
los hallazgos en la biometría hemática (leucocitosis con predominio linfocitario, y linfocitos
atípicos) y en las pruebas de función hepática (elevación de AST). Se descarta síndrome mielo-
proliferativo porque el cuadro es muy agudo y la odinofagia no apoya. Se descarta absceso peria-
migdalino debido a quenose refiere a desviación de la úvula e hipertrofia amigdalina unilateral,
además de que la paciente presenta afectación sistémica. Es poco probable el diagnóstico de
infección por VIH porquenose refiere algún antecedente de importancia,y los linfocitos atípi-
cos en la biometría hemática apoyan más bien una infección por virus Epstein-Barr. Así pues, el
cuadroclínico que presenta la paciente es característico de un síndrome comúnmente asociado
ainfección primaria por el virus Epstein-Barr.
El virus Epstein-Barr es un gamma herpesvirus con un genoma ADN de doble cadena de
172 kb.! La infección natural sólo ocurre en humanos y como resultado da una infección de por
vida. Estudios seroepidemiológicos indican que más de 95% de los adultos en todo el mundo
están infectados con este virus.*? La trasmisión se produce predominantementea través de la
exposición dela saliva infectada, y con menos frecuencia por vía sexual.? La infección lítica de

177
 las célulasepiteliales de las criptas amigdalinas y linfocitos B da comoresultadola reproducción
viral y altos niveles salivales, los cuales disminuyen duranteel primer año posterior a la infección,
pero persisten toda la vida de formalatente.
El diagnóstico es clínico; sin embargo,la serología se realiza para confirmar el diagnóstico
e indicar en qué periodo se encuentra de la infección, si es reciente O aguda,o si se trata de una
reactivación. El monotest es una prueba rápida que mide cualitativamente la presencia de an-
ticuerpos heterófilos; sin embargo, en niños menores de 4 años puede dar falsos negativos por-
que este grupo poblacional no produce dichos anticuerpos.** En la biometría hemática se puede
encontrar linfocitosis mayor de 50% de los leucocitostotales con 10% delinfocitos atípicos en
gota de sangre periférica (sensibilidad de 75% y especificidad de 92%). La hiperbilirrubinemia y
la ictericia son pocofrecuentes.»
El tratamiento es principalmente de soporte. Se recomienda el paracetamol o un antiin-
flamatorio no esteroideo para el control de la fiebre, la molestia faríngea y el malestar general.
Se recomienda también una ingesta adecuada de líquidos y de aporte calórico. La mayoría de
los pacientes excretan altos niveles del virus en saliva durante 1 año, pero no son necesarias
precauciones especiales debido a que la mayoría son seropositivos.!* La mayoría de los sínto-
masse resuelven en unos 15 días, aunquela fatiga puede persistir durante meses e incluso dar
lugar a un síndrome de astenia crónica. En algunos casos, algunos pacientes pueden desarrol-
lar enfermedades linfoproliferativas, síndrome hemofagocítico o granulomatosis linfomatoidea,
También se puede presentar ruptura esplénica, sobre todo en atletas infectados por el virus; sin
embargo, esta complicación se presenta en menosdel 1%,al igual que la colestasis, la hepatitis
y el derramepleural.
Las respuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso c) 3. Inciso a)
2. Inciso e) 4. Inciso b)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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tious mononucleosis”, Curr. Infect. Dis. Rep., 6 (3):200-7, 2004.
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A
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o
R
5
o
 Masculino de 2 años que inició su padecimiento 20 días previos con tos Caso
productiva sin fiebre. Acudió con el facultativo, quien dio tratamiento no
especificado, sin mejoría. Persistió la tos y posteriormente se tornó emeti-
Zzante, en ocasiones cianosante y disneizante, con nula mejoría del cuadro
clínico. Se agregó fiebre no cuantificada intermitente, datos de dificultad
respiratoria, astenia, adinamia e hiporexia. Un día previo a suingreso hospi-
talario se agregó cianosis peribucal e incrementaron los datos de dificultad Masculino
respiratoria a expensas de aleteo nasal y tiraje intercostal, por lo que acudió -
al servicio de urgencias. A la exploraciónfísica de su ingreso, se encontró al con tos, fiebre
paciente febril, con mal estado general, se corroboraron los datos de diñ- Y dificultad
Cultad respiratoria, a la auscultación con estertores crepitantes bilaterales, respiratoria
hipoventilación y disminución de las vibraciones vocales en hemitórax iz-
quierdo, y a la percusión matidez ¡psolateral. Se tomó biometría hemática
que reportó hemoglobina, 9 g/dl; hematócrito, 27%; leucocitos, 36 900/
ul; neutrófilos, 80%;linfocitos, 11%; monocitos, 9%; plaquetas, 150000/pal,
proteína C reactiva, 10.2 mg/dl.

a? Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: (E) 3. El (los) agente(s) etiológico(s) más ( )

a) Cardiopatía descompensada frecuentemente encontrado(s)

sería(n):
b) CRUP
c) Influenza a) Haemophilus influenzae
d) Neumonía complicada y Moraxella catarrhalis
e) Edema agudo pulmonar b) Streptococcus pyogenes
y Haemophilus influenzae
Cc) Streptococcus pneumoniae
y Staphylococcus aureus
d) Parainfluenza 1
e) Virus sincicial respiratorio

2. El estudio de gabinete que sele solicita ( ) 4. El tratamiento de elecciónsería: ($2)

inicialmente a este paci ía: ae Pa o
picil a a) Penicilina G sódica cristalina
a) Radiografía de tórax b) Ceftriaxona + dicloxacilina
b) Tomografía axial computada de tórax c) Amoxicilina/ácido clavulánico
c) Resonancia magnética nuclear d) Ribavirina
d) Radiografía de cuello e) Dexametasona
e) Ultrasonido torácico

DISCUSIÓN
Se descarta cardiopatía descompensada porque el paciente no es cardiópata y noserefieren en
la historia datos sugerentes de cardiopatía sino de un cuadro respiratorio subagudo. Se descarta
CRUPporqueel paciente no presenta obstrucción de la vía aérea superior, sino un síndrome de
derrame pleural. Se descarta influenza por el tiempo de evolución del cuadroclínico, pues en
influenza se esperaría un cuadrorespiratorio súbito. Se descarta edema agudo pulmonar por-
quenoserefieren factores de riesgo para esta entidad y en éste es característica la simetría de

179
 la afectación pulmonar, mientras que los hallazgos a la exploración física del paciente son asimé-
tricos y el síndrome que se integra no corresponde al esperado en un edema agudo pulmonar. Así
pues,el diagnóstico clínico más probable es el de una neumonía complicada con derrame pleural
total izquierdo, que se corroboró con radiografía de tórax.(fig. 53.1).

Figura 53.1. ————J- Radiopacidad completa de hemitórax

izquierdo, e correspondiente a derrame pleural. La vía aérea
se encuentra ferulizada con cánula endotraqueal y desviada haciala
derecha por el efecto de masa del derrame pleural.

El derrame pleural paraneumónico se define como la acumulación de exudadopleural infla-

matorio adyacente a una neumonía generalmente bacteriana, y se reporta en 10%. El empiemase
reporta en 0.6 a 2% de niños con neumonía adquirida en la comunidad bacteriana. Los agentes
etiológicos más frecuentemente asociados a esta complicación son Streptococcuspneumoniae (prin-
cipalmente los serotipos 1 y 19A en ausencia de vacunación), Staphylococcus aureus y Streptococcus
byogenes.*
El cuadro clínico de derramepleural incluye los síntomas clásicos de neumonía, con afecta-
ción general, dolor pleurítico y disnea importante. Frecuentemente a los pacientes se les diag-
nosticó neumonía, pero no presentaron una respuesta terapéutica esperada o no recibieron una
antibioticoterapia adecuada.
El derramepleural cuenta con tres fases: 1: exudativa, donde aparece un líquido claro que es
escaso en leucocitos; 2: fibrinopurulenta, también conocida como derrame complicado, donde
hay depósitos de fibrina en el espacio pleural, el cual puede formar tabiques y se acompaña de
un aumento de leucocitos y formación de pus; 3: organizativa, donde se forma un tejido grueso
no elástico que dificulta la expansión pulmonary crea un espacio pleural susceptible de albergar
infecciones.!”*
De formainicial se debesolicitar radiografía posteroanterior y lateral de tórax, posteriormen-
mm
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(e)
Q
é te complementar con ultrasonido o tomografía de tórax.
El tratamiento antibiótico debe cubrir los microorganismos más frecuentemente asociados
SEE
O
oO

a estas complicaciones. Se recomienda el uso de una cefalosporina de tercera generación (cef-

nm
(49)
O

triaxona o cefotaxime) para cobertura de Streptococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes más

un antibiótico que tenga actividad contra Staphylococcus aureus, como una isoxazolilpenicilina
(dicloxacilina).+* Además, es fundamental la colocación de un sello pleural para drenaje del de-
rrame cuando sea moderado (> 10 mm pero que ocupe menosde la mitad del hemitórax) y ten-
ga compromiso respiratorio, o grande (que ocupe más dela mitaddel hemitórax). El sello pleural
se puede retirar cuando el gasto sea <1 ml/kg/día y que el paciente haya presentado mejoría
clínica. Se recomiendael uso de fibrinolíticos en derrames complicados y empiemas. En caso de
fracaso de tratamiento médico y drenaje pleural es necesaria la intervención quirúrgica (toracos-
copia o toracotomía con decorticación o neumonectomía segmentaria o lobular).2*
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso c)
2. Inciso a) 4. Inciso b)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

1. Long, S.S., Pickering, L.K. y Prober, C.G., Principles andpractice ofpediatric infections diseases
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28
2
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2
2
5
2
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2
2
2
5
2
 Caso Femenino de 16 años proveniente de Papantla, Veracruz, que acudió al hos-
pital por presentar astenia, adinamia, pérdida de peso, sindrome anémico y
clínico disnea de medianos esfuerzos. Únicamente había recibido tratamiento con
sulfato ferroso. A la exploración física se le encontró afebril, con palidez de
tegumentos, con desnutrición de primer grado por pérdida ponderal del
|a 38%, campos pulmonares con presencia de estertores crepitantes apicales de
Femenino con predominio izquierdo, abdomen con hepatomegalia, peristalsis disminuida
disnea yresistencia muscular, miembrosinferiores edematosos con godete positi-
vo hasta tercio distal de ambos miembros. Sele solicitó radiografía de tórax
(fig. 54.1).

Figura 54.1. Radiografía toracoabdominal al ingreso de la paciente con

afectación de predominio en región apical de hemitórax izquierdo.

] Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (E) 3. El tratamiento de elección sería: (

a) Neumonía por Streptococcus a) Penicilina sódica cristalina

pneumoniae a 100000 Ul/kg/día
b) Neumonía por Haemophilus influenzae b) Ceftriaxona + dicloxacilina
c) Tuberculosis pulmonar c) Rifampicina + pirazinamida
d) Tuberculosis miliar + isoniazida + etambutol
e) Empiema d) Vancomicina
e) Amoxicilina/sulbactam

2. El estándar de oro para : (5) 4. Una complicación propia del (

el diagnóstico sería: diagnóstico sería:

a) Tele de tórax a) Peritonitis tuberculosa

b) Baciloscopias seriadas b) Insuficiencia pancreática
c) Tomografía axial computada de tórax c) Insuficiencia hepática
d) Cultivo d) Insuficiencia renal aguda
e) Biopsia hepática/aspirado e) Coagulación intravascular
de médula ósea diseminada

182
 Se reportó BAAR positivo en esputo. Se realizó, además, una tomografía axial computada
pulmonar y abdominal, donde se visualizaron con detalle cavitaciones y opacidades a nivel pul-
monar, así como hepatosplenomegalia y líquido libre en cavidad abdominal(figs. 54.2 y 54.3).
Se administró cuádruple esquema antifimico. Sin embargo, también requirió hemicolecto-
mía por compromiso intestinal. El reporte de patología refirió tuberculosis de la unión ileocecal
con perforación, adenitis tuberculosa de tres ganglios linfáticos regionales, periapendicitis y pe-
ritonitis tuberculosa.

a) 0)

Figura 54.2. Incisos a) y D): TAC pulmonar. Cortes coronal y sagital

que muestran múltiples áreas de consolidación y cavitaciones.

Figura 54.3. TAC abdominal. Corte axial

donde se observa hepatomegalia.

DISCUSIÓN
Los datosclínicos del presente caso no corresponden a neumonía ni a empiema porqueenellos
no se espera de manera habitual síndrome anémico ni pérdida de peso. La tuberculosis pulmo-
nar es compatible, sin embargo, en la paciente no es el único órgano aparentemente afectado
por Mycobacterium tuberculosis debido a que a nivel abdominal hay disminución dela peristalsis E
SO
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y resistencia muscular, lo cual podría ser sugerente de compromiso también a nivel peritoneal. A
oO
ES
Además, la radiografía de tórax muestra cavitaciones en la región apical izquierda y múltiples A

opacidadesbilaterales, sugerentes de afectación miliar.

Es posible sospecharel diagnóstico de tuberculosis miliar con una radiografía de tórax, donde
se pueden encontrar los característicos “granos de mijo”. Además, se pueden demostrarlos bacilos
mediante búsqueda de BAAR en esputo, jugo gástrico o lavado broncoalveolar. Sin embargo,el
 estándar de oro para el diagnóstico de tuberculosis es el cultivo, ya sea de esputo, lavado bron-
coalveolar, médula ósea, LCR,líquido peritoneal o pleural.'”
El tratamiento de elección para la tuberculosis miliar, al igual que para la tuberculosis
localizada en un órgano, consiste en la combinación de cuatro antifímicos de primeralínea,
es decir, isoniazida a 10 mg/kg/día; rifampicina, 15 mg/kg/día; pirazinamida, 25 mg/kg/día, y
etambutol, 20 mg/kg/día. Se recomienda unafase intensiva con las cuatro drogas por 2 meses, y una
fase de sostén con isoniazida, rifampicina y etambutol por 10 meses más.*
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso c)
2. Inciso d) 4. Inciso a)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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ÉS
o
o
1]
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184
 Femenino de un año 9 meses, previamente sana, originaria y residente de una Caso
comunidad rural del estado de Guerrero. Convivencia con gallinas, perros y
además murciélagos en el techo de la casa, el cual se encontraba con abun- clínico
dante excremento. Inició su padecimiento 4 meses atrás con infección de vías
aéreas y fiebre de 40*C dedifícil control, por lo que recibió tratamiento con pa-
racetamol. Presentó, además, epistaxis en dos ocasiones, y 2 semanas después
presentó equimosis espontáneas en miembros inferiores con diseminación Femenino con
proximal hacia abdomen, tórax y miembros superiores. A la exploración física infección de
se encontró hígado de 2 X 1.5 X 2 cm por debajo de reborde costal derecho,
bazo de 3 X 3 X 2 cm, equimosis en miembros, úlcera con bordes sucios a vías aéreas
nivel axilar,y adenopatías inguinales (figs. 55.1 y 55.2). y fiebre

a)

Figura 55.1. Inciso a) equimosis en miembrosinferiores y úlcera; b) bordes sucios en región axilar.

Figura 55.2. Presencia de esplenomegalia.

| Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (e) 2. El estudio más sencillo para (5)
corroborar el diagnóstico sería:
a) Tuberculosis sistémica
b) Histoplasmosis diseminada a) Intradermorreacción (histoplasmina)
c) Histiocitosis de células de Langerhans b) Serología
d) Sarcoidosis c) Radiografía de tórax
e) Leucemia aguda linfoblástica d)) Aspirado de médula ósea
e) PPD

185
 3. El tratamientosería: (658) 4. La complicación más grave sería: (5)

a) Antifímicos a) Compromiso meníngeo

b) Quimioterapia intravenosae intratecal b) Infección sobreagregada
€) Hidroxicloroquina c) Ruptura esplénica
d) Anfotericina B d) Inmunosupresión
e) Metotrexate e) Crisis convulsivas

DISCUSIÓN

Algunos datos clínicos de la paciente, como la hepatosplenomegalia y las linfadenopatías po-

drían ser compatibles con tuberculosis diseminada, histiocitosis de células de Langerhans, sar-
coidosis e incluso con enfermedadlinfoproliferativa. Sin embargo, la úlcera con bordes sucios a
nivel axilar no es compatible con sarcoidosis, enferemdadlinfoproliferativa ni histiocitosis de cé-
lulas de Langerhans. Así pues, el antecedente epidemiológico de convivencia con heces de mur-
ciélagos, la cronicidad del cuadro con fiebre de alto gradoal inicio, así como las manifestaciones
cutáneas referidas, orientan al diagnóstico de histoplasmosis diseminada. La infección con una
delas tres subespecies del hongo dimórfico Histoplasma capsulatum se relaciona especialmente
con el guanodelas aves y con las cuevas habitadas por murciélagos.'
La histoplasmosis tiene una serie de formasclínicas que van desdela forma asintomática
(la más frecuente), a la forma pulmonar primaria benigna,la forma pulmonar crónica,la forma
diseminada aguday la forma diseminada crónica. Desde 1981, al aparecerel sida, se ha reportado
con relativa frecuencia en Estados Unidos esta última forma de histoplasmosis diseminada.* La
mortalidad ha sido elevada, llegando en algunas series hasta 100%.'” En la forma diseminada
crónica, como en el presente caso, se pueden encontrar como manifestacionesclínicas fiebre
de alto grado, cefalea, úlceras cutáneas, nódulos cutáneos, coagulopatía, endocarditis, pericar-
ditis artralgias, artritis, mediastinits, anemia, leucopenia, trombocitopenia, meningitis, úlceras
bucales y esofágicas, neumonitis, hepatosplenomegalia, linfadenopatías, infiltrados pulmonares
e insuficiencia suprarrenal.
El diagnóstico se fundamenta en los estudios micológicos y en las pruebas inmunológicas.”
El diagnóstico micológico se hace por observación del hongo en el estudio directo y se confirma
porsu identificación en cultivo a partir de muestras obtenidas de esputo, lavado broncoalveolar,
raspado de lesiones cutáneas, aspirado de médula ósea, biopsia de hígado o ganglios, o sangre
(de acuerdo con la formaclínica y accesibilidad de las lesiones)? Los anticuerpos detectados por
estudios serológicos se hacen evidentes en las formas progresivas, y 3 o 4 semanas después de la
infección. Pueden observarse falsos negativos en enfermos inmunodeprimidos.** Sin embargo,
fuera de las áreas endémicas de histoplasmosis, la intradermorreacción con histoplasmina apli-
cada en sujetos inmunocompetentes resulta un método sencillo y fiable de soporte diagnóstico
de esta micosis.
La terapia con anfotericina B convencional o liposomal (de preferencia esta última) para las
formasgraves de histoplasmosis posibilita una curación rápida cuando el diagnóstico se realiza
Caso clínico 55

o sospecha oportunamente.El itraconazol es un azol muy efectivo en las formasde histoplasmo-

sis que requieran tratamiento ambulatorio (leve o moderada, o para desescalamiento en aquellos
pacientes que han mejorado con anfotericina B).** La tasa de respuesta al tratamiento puedeser
alta, contrario a lo que se pensaba antes, sobre todosi el diagnóstico es exacto y rápido.”
186. Dentro de las complicaciones másserias está, por tratarse de una enfermedad sistémica,la
diseminación al sistema nervioso central. De las otras opciones mencionadas,ni la ruptura es-
plénicanilas crisis convulsivas suelen presentarse,y el inmunocompromisoes una de las condi-
ciones que se deben investigar en los pacientes con diagnóstico confirmado de histoplasmosis.*
 Las respuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso b) 3. Inciso d)
2. Inciso a) 4. Inciso a)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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 Caso Femenino de 3 años con reciente diagnóstico de leucemia aguda linfoblás-
tica y última quimioterapia 2 semanas previas al inicio de su padecimiento
clínico actual. Inició 7 días antes de su ingreso con epífora, eritema conjuntival y
Ez
palpebral, secreción purulenta, edema periorbitario y fiebre de 38*C. Recibió
tratamiento con vancomicina e imipenem intravenoso. No presentó mejoría,
a por el contrario evolucionó rápidamente con incremento del edema y eritema,
Femenino pérdida de la visión, proptosis ocular y presencia de tejido desvitalizado, de
con leucemia <eracterísticas necróticas.

y patología
ocular

ar Preguntas

1. El diagnóstico agregado ES) 3. El tratamiento adecuado sería: (5)

más probablesería: a) Anfotericina B complejo lipídico
a) Celulitis preseptal seguido de posaconazol
6) Mucormicosis orbitaria b) Anfotericina B deoxicolato
Cc) Panuveítis c) Fluconazol
d) Endoftalmitis d) Voriconazol
e) Glaucoma e) Ceftriaxona + metronidazol
intravenoso

2. El estudio que más nos ayuda (E) 4. La complicación más grave sería: ( )
a corroborar el diagnóstico vaso ncerebral
etiológicosería: b) Ceguera
a) Tomografía axial computada Cc) Enucleación
b) Frotis directo de secreción d) Celulitis facial
c) ) Ultrasonido ocular e) Parálisis facial
d) Radiografía de senos paranasales
e) Biomicroscopia

DISCUSIÓN
La paciente presenta un cuadro de mucormicosis orbitaria (figs. 56.1 y 56.2). La mucormicosis
es una infección causada por hongos del orden Mucorales. Esta entidad es poco frecuente y su
aparición se relaciona con el estado inmune del paciente.'* En la paciente, la imunodepresión
era secundaria tanto a su enfermedad de base comoa la quimioterapia que había recibido una
semana previa. Es muy importante sospechar esta entidad ante la presencia de una escara negra
y progresión rápida. Las otras opciones, como endoftalmitis y panuveftis, afectan el globo ocular y
respetan la órbita, por lo que se descartan. La celulitis preseptal tiene una evolución máslenta y
no presenta unalesión necrótica, por lo que también se descarta. Finalmente tampocose trata de
glaucoma porquela clínica de fiebre, inflamación, secreción y necrosis señala que se trata de un
proceso infeccioso orbitario.
La mucormicosis generalmenteinicia en senos paranasales o en paladar duro y se extiende
a senos adyacentes con diseminación a través de los senos etmoideos y la zona retroorbitaria;
puede tener acceso al cerebro a través del ápex orbitario, la lámina cribosa y por vía vascular.

188
Una costra necrótica sangrante en el paladar o en la mucosa nasal, y un drenaje ocular de pus
negruzco orientan al diagnóstico de forma precoz.?”

Figura 56.1. Lesión necrótica en paladar duro.

Figura 56.2. Lesión ocular de características

necróticas, con proptosis, edema, eritema y secreción
circundante sugerente de mucormicosis orbitaria.

Realizar un frotis directo de la secreción puede mostrar las estructuras micóticas y confir-
mar el diagnóstico de manera inmediata. Se deben realizar biopsias de las zonas sospechosas
y buscar hifas en improntas con KOH;la tinción de hematoxilina/eosina en la muestra fijada
puede mostrar adecuadamente las hifas en la mayoría de los casos, así comola tinción de me-
tenamina de plata de Grocott y PAS.* La tomografía axial computada y en menor grado,el ul-
trasonido, nos muestran la extensión de la infección, pero no confirman el agente etiológico. En
este caso, era imposible realizar una biomicroscopia debido a la gran afectación intraocular que
presentaba la paciente.
El tratamiento médico estándar continúa siendo la anfotericina B en dosis máximastole-
radas por varias semanas (1 a 1.5 mg/kg/día si es deoxicolato, 5 a 10 mg/kg/día si es complejo
lipídico), seguido de posaconazol o isavuconazol por varios meses. Aunque las equinocandinas
(como caspofungina) no tienen actividad in vitro contra los mucorales, se sugiere que también
Discusión

podrían ser útiles in vivo. Se requieren más estudios para establecer si la terapia combinada de
polieno (anfotericina B) y equinocandina es benéfica.*** En general se considera la resistencia
intrínseca a los azoles (excepto a posaconazol o isavuconazol), por lo que la opción de vori-
conazol y fluconazol son descartadas. De hecho, se ha observado que el uso prolongado del
voriconazol como profilaxias en pacientes inmunocomprometidos predispone a la infección
 por zygomicetos.** El tratamiento con antibióticos no tiene ninguna utilidad, ya que se trata
de unainfección fúngica, motivo por el cual a pesar de haberrecibido antibióticos de amplio
espectro,la invasión fue rápidamente progresiva.”
El compromiso cerebral es la complicación más seria y puede manifestarse como infarto,
absceso, trombosis del seno cavernoso, hematoma subdural y necrosis del lóbulo frontal. Otras
complicaciones incluyen trombosis de arteria carótida internay de la vena yugular, eincluso se ha
reportado infarto del miocardio por oclusión de alguna coronaria y hasta aborto séptico.”
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso b) 3. Inciso a)
2. Inciso b) 4. Inciso a)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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co
Lo
a
O
==
ca
=]
a
5
Sa

190.
Femenino de 56 días de vida que inició su padecimiento con evacuaciones Caso
disminuídas en consistencia en número de 10, fétidas, explosivas, sin moco ni
sangre. Posteriormente se agregó astenia y rechazo al alimento. Se realizaron clínico
múltiples cambios de leche sin presentar mejoría, por lo que acudió al hospi-
tal. A su ingreso se documentó desnutrición de 2o. grado con déficit de 32% y
deshidratación severa. Se hospitalizó y manejó con plan € de hidratación, con
lo que mejoró. Sin embargo, 3 días despuésinició con fiebre, taquipnea y da- Femenino con
tos de dificultad respiratoria a expensas de tiraje intercostal y retracción xifoi-
dea. Se le colocó casco cefálico y se tomó radiografía toracoabdominal donde
hipotensión
se observó consolidación apical derecha y basal izquierda. Posteriormente se
documentó hipotensión y oliguria. Inició fase lll de ventilación. Se adminis-
traron cargas de cristaloide, coloide y se inició apoyo aminérgico(tig. 57.1).

Figura 57.1

| Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería:
a) Choque séptico
b) Neumonía asociada a ventilador
c) Neumonía adquirida en la comunidad
d) Gastroenteritis por Escherichia coli
e) Gastroenteritis por Shigella spp.
(esa) 3. El tratamiento más adecuadosería: ( )
a) Ampicilina + amikacina
b) Ceftriaxona + dicloxacilina
c) Penicilina G sódica cristalina
d) Imipenem
e) Trimetoprim/sulfametoxazol

2. El estudio que más ayuda (0) 4, Una complicación probable (E)

al diagnóstico sería: en este caso sería:
a) Radiografía de tórax a) Infarto agudo del miocardio
b) Tomografía axial computada b) Crisis convulsivas febriles
toracoabdominal c) Síndrome urémico hemolítico
c) Coprológico y coproparasitoscópico d) Falla orgánica múltiple
d) Reactantes de fase aguda e) Perforación intestinal
e) Hemocultivo

191
 Eneste caso, considerando quese trataba de un choque séptico secundario a neumonía de
focos múltiples asociada a la atención de la salud no asociada a ventilador, se indicó una cefalos-
porinadetercera generación (ceftriaxona) para cobertura de Streptococcus pneumoniae con una
isoxazolilpenicilina (dicloxacilina) para cobertura de Staphylococcus aureus, puesto que ambos
son los principales agentes implicados.
La paciente presentó evolución clínica y bioquímica favorable, y dicho esquema se adminis-
tró por 14 días.

DISCUSIÓN
Se descarta gastroenteritis, puesto que fue su motivo de ingreso, pero hubo aparente remisión de
la misma antes del nuevo deterioro clínico secundario a una infección intrahospitalaria (inicio
de fiebre al día 3 de estancia dentro del hospital). El cuadro clínico referido corresponde a una
neumonía, pero se descarta neumonía adquirida en la comunidad, precisamente porquese trata
de unainfección asociadaala atención dela salud, y se descarta neumonía asociadaa ventilador,
puesto quela paciente no había sido sometida a intubación endotraqueal durante los primeros 3
días de su ingreso al hospital, que es cuando presenta insuficiencia respiratoria.”
Las manifestaciones sistémicas de infección incluyen fiebre (>38.3C) o hipotermia
(<36*C), taquicardia (dos desviaciones estándar por arriba de la frecuencia cardiaca esperada
para la edad), taquipnea, alteraciones en el estado mental, edemasignificativo o un balance de
líquidos positivo (> 20 ml/kg en 24h), e hiperglucemia en ausencia de diabetes. La sepsis se de-
fine comola presencia probable o documentada de infección con manifestaciones sistémicas
de infección; sepsis grave se define como sepsis más disfunción orgánica o hipoperfusióntisular,
querequiere reanimación hídrica y revierte con ésta. La complicación más frecuente en los casos
de sepsis y sepsis grave es el choque séptico, el cual se define como sepsis grave que induce a la
hipotensión (tensión arterial media dos desviaciones estándar por debajo de lo normal por edad)
en ausencia de otra causa que explique una disminución de la tensión arterial, que además no
revierte mediante correcciónde líquidos.**
El estudio de laboratorio que más ayudaal diagnóstico es el hemocultivo, puesto que en caso
de ser positivo, documentael agente etiológico. La radiografía de tórax ya se había solicitado, los
coprocultivos no apoyan puesto que la gastroenteritis había mejorado, y los reactantes de fase
aguda apoyan fuertemente un diagnóstico de choque séptico, pero no definenla etiología ni el
sitio de infección. Así pues, se sugieren idealmente dos hemocultivos para aerobios y anaerobios
antes de la terapia antimicrobiana.**
Al reconoceruna sepsis, es fundamental el inicio inmediato de antibióticos intravenosos con
la finalidad de mejorar la supervivencia. Se indican de manera empírica inicial los antibióticos
másafines a los posibles patógenos y que penetren en concentraciones adecuadasa los tejidos.
Asimismo, se debe considerar la evolución clínica y negativización de los reactantes de fase
aguda para discontinuarla terapia antimicrobiana.**
rm
LO La complicación esperada de la sepsis y sepsis grave es la disfunción multiorgánica, por lo
a
a
s que, una vez diagnosticadas, se deben tratar de formaagresiva desde la primera hora.
“es
=] Las respuestas a las preguntas planteadas son:
Da
3
5
1. Inciso a) 3. Inciso b)
(192. 2. Incisoe) 4. Inciso d)
REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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193.
 Caso Femenino de 9 años, previamente sana, originaria y residente de Ayutla, Gue-
C ín CO rrero. Treceaños previos falleció su tía materna por tuberculosis y 5 años pre-
vios se le diagnosticó tuberculosis a su hermano de 11 años, quien presentó
poca adherencia al tratamiento. Padecimiento de 2 años de evolución con
tos con expectoración abundante, blanquecina, además de fiebre intermi-
: tente no cuantificada. Consultó en múltiples ocasiones por esta razón a un
Femenino con hospital de segundo nivel, donde se indicó penicilina benzatínica intramus-
fiebre y tos ula paracetamol, bromhexina y salbutamol. Un mes previo a su ingreso se
¿A agregó hemoptisis en dos ocasiones, por lo que se solicitó búsqueda en
CFONICA ¿os ocasiones de BAAR en esputo, con resultados negativos. Se refirió a
hospital de tercer nivel para completar abordaje. Al examenfísico de su in-
greso, femenino con peso de 21.3 kg, afebril, saturación de 85% al aire am-
biente, con accesos de tos húmeda, adenopatías cervicales de 0.5 X 1 cm
en triángulos laterales no adheridas a planos profundos, estertores grue-
sos en ambos campos pulmonares,tiraje intercostal y retracción xifoidea
leve. Su biometría hemática reportó hemoglobina, 13.7 g/dl; hematócrito,
40.1%; leucocitos 14200/ul; neutrófilos, 85%; linfocitos, 10%; plaquetas,
288 000/ul; bandas, 5%. Se solicitó radiografía de tórax (fig. 58.1) y tomografía
axial computada (fig. 58.2).

Figura 58.1. Radiografía de tórax.Infiltrados perihiliares

>> con calcificaciones bilaterales ———J.

Figura 58.2. Tomografía computada de tórax simple y contrastada.

Infiltrados parahiliares y peribronquiales, así como algunas adenopatías.

194
 EE? Preguntas
1. Con los hallazgos anteriores, (5) 3. El tratamiento de elección sería: (15)
el diagnóstico más probable sería: a) Isoniezida + rifampicina +
a) Histoplasmosis pulmonar pirazinamida + etambutol por
b) Aspergilosis pulmonar 2 meses, luego isoniazida +
c) Tuberculosis pulmonar rifampicina + etambutol por 4
d) Coccidioidomicosis pulmonar meses
e) Tuberculosis miliar b) Isoniazida + rifampicina +
pirazinamida + etambutol por
4 meses, luego isoniazida +
rifampicina por 2 meses
Cc) Anfotericina B complejo lipídico
y voriconazol
d) Voriconazol
e) Isoniazida + rifampicina +
pirazinamida por 2 meses,luego
isoniazida + rifampicina por 4
meses

2. El estudio que más ayuda (55) 4. Una complicación esperada sería: ( )

a definir el diagnósticosería: a) Tuberculosis peritoneal
a) Prueba de histoplasmina y cultivo para b) Atelectasia
hongosde lavado broncoalveolar c) Histoplasmosis diseminada crónica
b) Baciloscopias seriadas de esputo d) Aspergilosis invasiva
inducido (3) con cultivo, PPD y PCR e) Coccidioidomicosis diseminada
para M. tuberculosis
Cc) Baciloscopias seriadas de jugo gástrico
(3), quantiferón y cultivo
a) Antígeno galactomananoy cultivo
para hongosde lavado broncoalveolar
e) Prueba de coccidioidina y cultivo para
hongosde lavado broncoalveolar

Inmediatamente posterior a realizar las baciloscopias en serie de tres con cultivo y PPD,
se inició tratamiento al considerar que reunía loscriterios clínico, radiológico y epidemiológico
para probable tuberculosis, ya que sólo podría confirmarse mediante BAAR cultivo positivos.*
Fue necesaria la realización de pruebasderesistencia a la paciente y a su hermanoporel antece-
dente de mala adherenciaal tratamiento por parte del hermano.

DISCUSIÓN

Es improbablela histoplasmosis pulmonar porque no existe el antecedente de estancia en cuevas =

E
habitadas por murciélagos o de contacto con guano de aves. Se descarta aspergilosis pulmonar Dm
3
>
porque esta entidad se espera con una evolución aguda y preferentemente en pacientes inmu- 2
a
nocomprometidos, y la paciente presenta evolución crónica y es sana previamente. Se descarta
coccidioidomicosis pulmonar porqueesta entidad se presenta con mayor frecuencia en las zonas
desérticas del sudeste de Estados Unidos,al igual que en América del Sur y Central, pero Veracruz
no es zona endémica. Finalmente se descarta tuberculosis miliar porque el órgano blanco afectado
 es el pulmón.En este caso, datos como el COMBEpositivo, la cronicidad del cuadro (mayor de 15
días de evolución), tos con hemoptoicos,fiebre intermitente y radiografía de tórax con calcificacio-
nes parahiliares bilaterales, son muy sugerentes de tuberculosis pulmonar.
Cada año ocurren en el mundo más de 8000000 de casos nuevos de tuberculosis y 2000000
de muertes por esta enfermedad. En la actualidad se registran en México 2000 muertes y 15000
casos nuevos al año,y los niños representan 10% de estos casos. Las formas pulmonar y ganglio-
nar son las más frecuentes, pero aún se presentan formas graves comola miliar y meníngea.' La
importancia epidemiológica radica en que los niños son paucibacilares (tienen pocos bacilos), lo
quedificulta el diagnóstico por laboratorio.'
El pulmónes el órgano comprometido en 80% de los casos que implica linfadenopatía intra-
torácica y enfermedad de parénquima. Pucde manifestarse como enfermedad primaria, progre-
siva primaria o comoreactivación.
La enfermedad primaria es la manifestación más frecuente. Los adolescentes tienden a ser
más sintomáticos que los niños de 5 a 10 años; los niños se tornan sintomáticos cuando los
ganglios intratorácicos crecen, cuando hay colapso de los bronquios terminales o cuandose dan
patrones de consolidación y colapso. Los signos y síntomas característicos incluyentos,fiebre de
bajo grado y pérdida de peso, presentes en este caso.”
Las cavitaciones pueden formarse en tres situaciones: pacientes inmunocomprometidos,
cuando hay erosión de los ganglios hacia la vía aérea con aspiración de los bacilos, o cuando se
desarrolla la enfermedad cavitaria del adulto (generalmente en mayores de 10 años). En estos ca-
sos, los niños lucen más enfermos y presentan por lo general accesos severos de tos, sudoración
nocturna y pérdida significativa de peso.
Lareactivación de la enfermedad es más frecuente en adolescentes y en áreas geográficas
con alta tasa de infección por VIH.Se asocia frecuentemente con hemoptisis y con mayor com-
promiso apical que la enfermedad primaria. Sin embargo, este patrón puede no cumplirse en
niños y superponerse con la enfermedad primaria de predominio hacia la zona basal.
Los ganglios extratorácicos son el segundo órgano afectado (65% de los casos) y en los ado-
lescentes,junto con pleura y hueso, son los órganos por los queel bacilo tiene gran afinidad” Las
principales cadenas comprometidas son la cervical anterior, seguida de la posterior, submandi-
bular y supraclavicular. Presentan síntomassistémicos 50% de los pacientes ytienen radiografía
de tórax anormal 33% de ellos? Los ganglios son un sitio blanco para la búsquedadel bacilo
cuandose encuentran ensitios de fácil abordaje.?*
La tuberculosis miliar se desarrolla por diseminación linfohematógena y es másfrecuente en
los pacientes más pequeños e inmunocomprometidos. Se puede presentar luego de la infección
primaria y tener compromiso multiorgánico con hepatosplenomegalia. Dado que más de 20%
de los niños con tuberculosis miliar tiene compromiso meníngeo, en estos casos se debe buscar
intencionadamente meningitis. El PPD puede ser negativo en estos pacientes debido a que la
enfermedad diseminada produce anergia.?
Para el diagnóstico de tuberculosis pulmonar, los principales exámenesincluyen el PPD,ra-
diografía de tórax, búsqueda de BAAR (3) en jugo gástrico (en menores de 8 años) o esputo (en
co
LO
o
mayoresde esta edad), cultivo, PCR para Mycobacterium tuberculosis y tomografía pulmonar de
ES
= alta resolución. Existen otras pruebas bioquímicas y moleculares para detección específica con
S
2 sensibilidad disponibles en algunos centros.**
a
o
5 El PPD(derivadoproteico purificado, test de Mantoux) midela exposición previa al bacilo de
la tuberculosis. Con respecto al quantiferon, es una prueba ELISA que midela respuesta de los
linfocitos en su producción de interferón-gamma o la producción en sangre total de interferón-
gamma ante antígenosespecíficos de Mycobacterium tuberculosis. Sólo requiere unavisita al mé-
dico y no dos comoel PPDparaaplicación y lectura, pero su principal ventaja es que no comparte
tantos antígenos con Mycobacterium bovis, por lo cual su positividad no está sesgada conla apli-
cación de BCG. Su desventaja es el costo.?
Por otro lado, siempre se debe solicitar radiografía de tórax ante la sospecha de enfermedad
por Mycobacterium tuberculosis o de tuberculosis latente (es decir, con PPD o quantiferon po-
sitivos pero sin datos clínicos). Los niños con tuberculosis latente pueden tener radiografía de
tórax normal. Si se observa alguna calcificación en un paciente con PPD positivo, se sugiere tra-
tamiento para tuberculosis latente. Los hallazgos radiológicos comprenden un amplio espectro
de manifestaciones, desde adenopatías hiliares o mediastinales,infiltrados, atelectasias, derrame
pleural, cavernas o enfermedad miliar. La tomografía torácica axial computada de alta resolución
es más sensible para la detección de atelectasias y adenopatías.?**
El bacilo de Mycobacterium tuberculosis es de crecimiento lento, 6 a 8 semanas en medio
Lowenstein-Jensen, y 2 a 3 semanas en mediolíquido. Por esta razón es fundamentalel resultado
de baciloscopia realizada con algunadelas tinciones disponibles, como Ziehl-Neelsen, Kinyoun,
auramina-rodaminay tinción de Truant, entre otras.2**
Sólo de 30-50 % de los niños con sospecha de tuberculosis pulmonartiene cultivos positivos.
Se prefiere la muestra de esputo porque se ha visto que el rendimiento de un sólo esputo indu-
cido es equivalente al de tres lavados gástricos. Actualmente se cuenta con la técnica de esputo
inducido,para la cual se realizan micronebulizaciones previas con solución salina hipertónica al
3-5%. Esta técnica es válida para niños de cualquier edad que no tengan factores de riesgo para
desarrollar exacerbacionesde crisis respiratorias.*
Los cultivos tienen mayor rendimiento en neonatos (más de 70%), adolescentes con cavita-
ciones o cavernas pulmonares porque generalmente acumulan un inóculo significativo de baci-
los, y en niños con linfadenopatías que se someten a biopsia.? Además de los exámenesdirectos,
cultivos y PPD, ahora se cuenta con PCR para Mycobacterium tuberculosis, incluso PCR en tiempo
real. Su limitación es la baja sensibilidad y falta de estandarización en las pruebas. Su ventaja es
la utilidad para detectar resistencia a rifampicina y por ende, a isoniazida? (considerandoelele-
vado porcentaje de corresistencia).
El tratamiento actual para tuberculosis pulmonar propuesto por la Organización Mundial de
la Salud incluye cuatro antifímicos en la fase inicial con el fin de disminuirel riesgo de resistencia.
La isoniazida, que es bactericida, es esencial en todos los esquemas junto con esterilizadores
lentos comosonla rifampicinay la pirazinamida. Se adiciona también etambutol o estreptomi-
cina. Este esquemainicial tiene una duración de 2 meses. Se continúa con unafase de sostén o
de mantenimiento por 4 meses más, idealmente con isoniazida, rifampicina y etambutol.* La
mutidrogorresistencia se define comola resistencia a isoniaziday a rifampicina.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso a) 8
2. Inciso b) 4. Inciso b) sa
33
REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS 3

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co
Lo
e
-2
E
S
e
a
5
>
 Masculino de 6 años, procedente de zona rural, sin vacuna de neumoco- Caso
co. Antecedente de dos episodios de meningitis bacteriana a los 4 años
2 meses y a los 4 años 10 meses de edad.Seaisló Streptococcus pneumo- clínico
niae serotipo 23F sensible tanto en el LCR como en el hemocultivo en am-
bas ocasiones, donde recibió ceftriaxona en dosis de 100 mg/kg/día por
14 días. En el segundo episodio se diagnosticó sinusitis aguda mediante
tomografía axial computada de cráneo y de senos paranasales. Se inició Masculino con
abordaje para descartar inmunodeficiencia o alteración anatómica que
pudiera condicionar estos eventos; cuatro meses después acudió al hos- antecedente de
pital por presentar fiebre de 24 horas de evolución con cefalea universal dos meningitis
intensa de 12 horas de evolución. Al examen físico se le encontró con ma- bacterianas
lestar general, obnubilación, rigidez de nuca, signos Kernig y Brudzinski y
nistagmo vertical.

E J Preguntas

1. El diagnóstico de presentación eneste ( ) 3. El tratamiento recomendado sería: ( )

caso sería: .
a) Vancomicina
a) Sinusitis aguda b) Cefalosporina de tercera
b) Meningitis recurrente generación + vancomicina
Cc) Inmunodeficiencia Cc) Gammaglobulina
d) Encefalitis crónica d) Aciclovir
e) Higromas intracraneales e) Meropenem + vancomicina

2. Para el diagnóstico se solicitaría: (55m) 4. La secuela neurológica (0)

A De más frecuentesería:
a) Hemocultivo y punción lumbar con
citoquímico, cultivo y antibiograma a) Hipoacusia
b) Hemocultivo, proteína C reactiva y b) Parálisis cerebral infantil
velocidad de sedimentación globular c) Déficit de atención
Cc) Biometría hemática, inmunoglobulinas d) Crisis convulsivas
y complemento e) Hiperreflexia
d) Tomografía axial computada simple
y contrastada de cráneo
e) Tomografía axial computada simple
de cráneoy de senos paranasales

Se le solicitó hemocultivo y punción lumbar con citoquímico, cultivo y antibiograma. Se

diagnosticó meningoencefalitis y se inició tratamiento con ceftriaxona en dosis de 100 mg/kg/
día; vancomicina, a 60 mg/kg/día; dexametasona, 0.15 mg/kg/dosis. Se reportó por tercera oca-
sión Streptococcuspneumoniae serotipo 23F en LCR y hemocultivo. Al sexto día el paciente refirió
hipoacusia.
Se realizaron en el paciente estudios para investigar inmunodeficiencia y se reportaron ne-
gativos. Después de dos tomografías de cráneo y senos paranasales que únicamente reportaron
sinusitis maxilar, se realizó una tercera tomografía con cortes más finos, donde se observó una
alteración anatómica de la lámina cribosa, por lo que se diagnosticó fístula de LCR no traumática
con presión normal, de origen idiopático. El paciente desarrolló como secuela hipoacusia severa.

199
 DISCUSIÓN
Se descarta sinusitis aguda porqueel paciente ingresa con datos meníngeos(rigidez de nuca,sig-
node Kernig y Brudzinski presentes). Es posible que como padecimiento de base presente alguna
inmunodeficiencia, pero es poco probable porque siempre el blanco ha sido el sistema nervioso
central y por lo general en las inmunodeficiencias los pacientes presentan infecciones en distintos
Órganosy sistemas. Por ende, es más probable que como padecimiento de base el paciente tenga
alguna alteración anatómicaa este nivel. Se descarta el diagnóstico de encefalitis crónica porque
los hallazgos clínicos sugieren afectación predominantemente meníngea y el tiempo de evolu-
ción es de tan sólo 24 horas. Finalmente, se descartan higromas intracraneales porque éstos se
presentan generalmente con fiebre como una complicación mediata de la meningitis (5 a 7 días)
y el evento previo había ocurrido 4 meses atrás.
El caso es característico de una meningitis recurrente. La primera recurrencia se presentó 8
meses después del primer episodio y la segunda recurrencia a los 22 meses del primerepisodio.
La meningitis bacteriana recurrente es una entidad clínica poco conocida porsu baja frecuencia,
lo que muchasveces favorece que el estudio de los pacientes afectados sea incompleto.
La meningitis bacteriana en la infancia tiene una importante morbimortalidad. La apli-
cación de la vacuna para Haemophilus influenzae tipo b disminuyó considerablemente la
tasa de incidencia de meningitis por esta bacteria,' cobrando mayor importancia otros gér-
menes comoStreptococcus pneumoniae, aunque en los últimos años también ha disminuido
la incidencia de meningitis por este microorganismo,gracias ala vacuna neumocócica de 13
serotipos. La incidencia anual de meningitis neumocócica en la población es de aproxima-
damente 1.5/100000 personas, siendo los menores de 5 años los más afectados (7/100000
habitantes).?
Lareaparición de signos y síntomas de meningitis bacteriana después dela esterilización
del LCR es una complicación rara que puede ocurrir durante o después del términodel trata-
miento, constituyendo una de tres entidades clínicas cuya patogenia e implicaciones clínicas
son distintas: recurrencia,reactivación y recaída.* La meningitis recurrente se define como un
nuevo episodio de meningitis bacteriana después del periodo de convalecencia de la afectación
original, debido a reinfección con la misma o diferente especie bacteriana y no por persistencia
de la infección.*
Es de vital importancia la toma de hemocultivo y punción lumbar con citoquímico cultivo
antibiograma, ya que el tratamiento empírico inicial de la meningitis bacteriana incluye una ce-
falosporina de 3a. generación (como ceftriaxona o cefotaxime) y en glucopéptido (vancomicina),
para asegurar la cobertura de Streptococcus pneumoniae.
En casode aislarse un Streptococcus pneumoniae sensible a penicilina, se puede desescalar a
monoterapia con este antibiótico. Si se aísla un Streptococcuspneumoniaeresistente a penicilina
pero sensible a cefalosporinasde 3a. generación, se mantiene la misma y se suspende la vancomi-
cina. Finalmente, cuandose aísla un Streptococcus pneumoniaeresistente a cefalosporinas de 3a.
generación, se recomienda continuar ambosantibióticos iniciales por la pobre penetración de
2
15
oa
vancomicina a sistema nervioso central. La duración mínima recomendada para este microor-
22
£ ganismoes de 10 días.
S
o La meningitis por Streptococcus pneumoniae es responsable de unalto porcentaje de secue-
Dm
o
3 las neurológicas, pues se reporta hasta 56% de alteraciones neurológicas.* Entre las secuelas,
destaca la hipoacusia neurosensorial con unafrecuencia entre 17 y 45%.*
En este caso resalta la falta de inmunización contra neumococo a pesar del esfuerzo por
parte del equipo médico. Finalmente, posterioral tercer episodio, se logró la aplicación de dicha
vacuna.
 Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso b) 3. Inciso b)
2. Inciso a) 4. Inciso a)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Referencias bibliográficas
DN:
Ot
>=:

i
 Caso Femenino de un año 8 meses que inició su padecimiento 3 semanas previas
cl ínico a su ingreso con trauma en región tibial distal derecha secundario a acci-
dente por vehículo motor. Presentaba de manera inicial ligera escoriación
y mínimo sangrado sin aparente equimosis, pero posteriormente desarrolló
aumento de volumen, por lo que acudió con el facultativo, quien prescribió
analgésico. La paciente no presentó mejoría sino mayor inflamación en la
Femenino con zona de lesión con dolor al momento de la marcha. Dos días previos a su
trauma en ingreso se agregófiebre no cuantificada al dolor e inflamación del miembro
o E afectado, por lo que acudió a un hospital de segundo nivel donde se tomó
región tibial radiografía y se observó fractura metafisaria tibioperonea distal derecha con
formación de callo óseo.
Ala exploración física se encontró con fiebre de 39”C y se observó infla-
mación de la parte distal de la tibia derecha. La movilidad del pie se encon-
traba conservada. Se le tomó biometría hemática que reportó hemoglobina,
13 g/dl;, hematocrito, 39%; leucocitos, 16 000/1l; neutrófilos, 70%;linfocitos,
25%; monocitos, 5%; plaquetas 500000/pl; velocidad de sedimentación
globular, 60 mmhr; proteína C reactiva, 12 mg/dl.

(E? Preguntas
1. El diagnóstico más probable (E) 3. El antibiótico empírico (65)
eneste casosería: de elección eneste casosería:
a) Osteomielitis aguda a) Amoxicilina
b) Celulitis b) Trimetoprim/sulfametoxazol
C) Artritis séptica Cc) Linezolid
d) Erisipela d) Vancomicina
e) Ectima gangrenoso e) Dicloxacilina

2. El estudio de imagenparasolicitar (55) 4. Una complicación sería: (5%)

de primera intención sería: a) Miositis
a) Radiografía simple de la región b) Fractura patológica
b) Gammagrafía con Tc 99 €) Cicatriz queloide
Cc) Resonancia magnética d) Celulitis
d) Tomografía computada e) Osteomielitis
e) Ultrasonido

Se realizó, además, gammagrafia con Tc 99, la cual mostró regiones hipercaptantesenelsitio

de afectación. Esto confirmóel diagnósticoclínico.
Se inició tratamiento a la paciente con una isoxazolilpenicilina (dicloxacilina en dosis de 200
mg/kg/día) como está descrito para el tratamiento empírico de Staphylococcus aureus meticilino
sensible.

DISCUSIÓN
El cuadro clínico no se puede explicar sólo porla fractura que había presentado la paciente,
puesto que ésta se encontrabaya en fase de consolidación. Se descarta erisipela porque no se

202
observa una lesión eritematosa bien circunscrita como sería esperado. Se descarta también
ectima gangrenoso porque no presenta lesión necrótica sugerente de infección por Pseudomo-
nas aeruginosa. Se descarta ademáscelulitis como diagnóstico principal, ya que si bien, debido
al antecedente de traumay a la exploración la paciente presentó celulitis, finalmente adquirió
una infección de mayorrelevancia clínica (a nivel óseo); también se descarta artritis séptica
porqueno es la articulación sino la regióntibial distal el sitio anatómico afectado.
Así pues, por el cuadro de fiebre e inflamación a niveltibial distal derecho posterior a trauma,
perosin limitación del movimiento del miembro,el diagnóstico clínico es de una osteomielitis aguda.
Losagentes etiológicos más frecuentes de una osteomielitis son bacterianos; el origen fre-
cuentementees vía hematógena, aunque también se puede asociar a trauma, cirugía o infección
de tejidos blandos adyacentes.!? El agente etiológico más común es Staphylococcus aureus en 70
a 90% de los casos.? También se han aislado como agentes etiológicos Streptococcus pyogenes,
Kingella kingae y Streptococcus pneumoniae (estos dos últimos agentes son más frecuentes en
los menores de 3 años).' y Staphylococcus coagulasa negativos (que se asocian fuertemente a un
antecedente quirúrgico).!?
Se han encontrado en pacientes inmunocomprometidos otros agentes menos frecuentes
como Bartonella henselae, Serratia spp. y Aspergillus spp.' Los huesos largos por lo general son
los más afectados, siendoel fémur(27%), la tibia (22%) y el húmero (12%) los más frecuentes. El
cuadroclínico que presenta la mayoría de los pacientes incluye fiebre, dolor óseo en elsitio de la
infección e incapacidad parautilizar el miembro afectado. Los datos de flogosis por lo general no
aparecen hasta quela infección progresa en el espacio subperióstico.'* Los datos de laboratorio
que sugieren involucramiento óseo (con una sensibilidad del 95%) son una elevación dela velo-
cidad de sedimentación globular > 20 mm/] hr' y unaelevación de la proteína C reactiva >2 mg/
dl? ademásde leucocitosis con predominio de neutrófilos en la biometría hemática (todos estos
datos presentes en la paciente).
En cuanto a estudios radiológicos, se sugiere inicialmente una radiografía simple de la re-
gión afectada; sin embargo, la mayoría de las veces es normal (comoen el caso de la paciente).
La presencia de lesiones osteolíticas en la radiografia sugiere desmineralización ósea de 50%. La
resonancia magnética nuclear constituye un excelente estudio de imagen que permite delimitar
el sitio de afectación; sin embargo, requiere sedación del paciente y no se encuentra siempre dis-
ponible.**
El tratamiento recomendado incluye médicoy, en caso necesario, quirúrgico. El tratamiento
médico empírico inicial para <3 mesesdebe incluir una cefaloporina de 3a. generación (cefotaxi-
meo ceftriaxona) más un agente antiestafilocócico (vancomicina o dictoxacilina). Para >3 me-
ses se usa únicamente el agente antiestafilocócico (dicloxacilina, clindamicina o vancomicina) a
menosquelos hallazgos clínicos o de laboratorio sugieran otro microorganismo. Posteriormente
se sugiere ajuste de acuerdo a microorganismo y sensibilidad, y una vez que el paciente está
afebril por 48-72 horas, se normaliza la biometría hemática, disminuye la velocidad de sedimen-
tación globular 20% y la proteína C reactiva un 50%, se puede continuar la antibioticoterapia
vía oral. Se recomienda un total de 4 semanas de tratamiento, o hasta que los reactantes de
fase aguda se normalicen, lo que ocurra después. Las indicaciones de tratamiento quirúrgico
incluyenfalta de mejoría después de 48-72 horas de tratamiento antibiótico, secuestro óseo, foco
Discusión

infeccioso contiguo que requiera aseo, material purulento intramedular o abscesos de tejidos
blandos o subperiósticos.
Las posibles complicaciones incluyen artritis por contigúidad,fistulización, supuración cró- 00 q
nicay fractura patológica.!*
 Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Incisoa) 3. Inciso e)
2. Inciso a) 4. Inciso b)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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Am., 47 (6):911-26, 2009.

e
so
a
ES
SS
Ss
==]
a
3
3
 Masculino de 6 años quien acudió por cuadro de 2 días de evolución con Caso
fiebre no cuantificada, asociada a eritema periorbitario derecho, secreción C ' íni co
conjuntival y cefalea de intensidad 5/10. No había recibido tratamiento an-
tibiótico, sólo analgésico de manera irregular y subdosificado. Ingresó a ur-
gencias por presentar imposibilidad para la apertura ocular y sensación de
masa en la región afectada (fig. 61.1).
Masculino
con fiebre
y patología
ocular

Figura 61.1. -————- Edema y eritema periorbitario derecho,

con secreción amarillenta y ——3>> tumefacción en canto interno.

| Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (3 3. El tratamiento de esta (E)

a) Trombosis del seno cavernoso patología sería:

b) Abscesofrontal a) Dicloxacilina + ceftriaxona
c) Celulitis periorbitaria b) Ceftriaxona + dicloxacilina +
d) Conjuntivitis alérgica metronidazol
e) Blefaritis anterior c) Ciprofloxacino
d) Penicilina benzatínica
e) Cloranfenicol

2. El estudio de imagen de primera y) 4. La complicación más frecuente (53)

elección en este caso sería: de la patología sería:
a) Resonancia magnética cerebral a) Celulitis orbitaria
b) Radiografía de cráneo b) Trombosis de los senos durales
c) Tomografía contrastada de órbitas c) Sinusitis aguda
d) Ultrasonido ocular d) Lesión del Ill par craneal
e) Gammagrama cerebral e) Absceso cerebral

Conlo anterior, se diagnosticó celulitis periorbitaria.

El tratamiento se administró de modo intrahospitalario con antibiótico intravenoso (di-
cloxacilina y ceftriaxona), con buena evolución.

205
 DISCUSIÓN
No se menciona en este caso la presencia de hipertensión intracraneal o signos de focalización
supratentorial que se pueden presentar en pacientes con trombosis del seno cavernoso o en los
abscesos cerebrales. La conjuntivitis alérgica cursa con eritema conjuntival pero no periorbitaria.
Unablefaritis anterior únicamente presenta afectación palpebral exterior, donde se localizan las
pestañas. Los síntomas quepresentael paciente se pueden explicar porla presencia de una celu-
litis periorbitaria: hay edema,eritema,limitación a la apertura ocular y secreción conjuntival. El
diagnóstico de celulitis periorbitaria es clínico, aunque se pueden utilizar estudios de radiología
para descartar complicaciones. :
Las infecciones oculares pueden ser periorbitarias u orbitarias, y se deben distinguir de las
causas no infecciosas, sobre todo las alérgicas, tumorales y traumáticas.'
Dentro delas causas tumorales se encuentran: el neuroblastoma, rabdomiosarcoma, melano-
ma o retinoblastoma.! Hay causas no infecciosas y no tumorales comolas de origen inmunológico
o alérgico, así comola hipoproteinemia o lafalla cardiaca y algunas glomerulopatías perdedoras
de proteínas o las que se asocian a hematuria e hipertensión.*” Habitualmente, todas estas pato-
logías mencionadas previamente tienen una historia natural y manifestaciones asociadas que
guían al diagnóstico correcto.
La celulitis periobitaria se presenta con más frecuencia en los niños que en los adultos.* Su
evolución suele ser muy rápida y puede generar complicaciones graves comocelulitis orbitaria y
meningitis o trombosis séptica de los senos venosos adyacentes.*
En la mayoría de los casos se encuentra un factor causal del problema, siendo en orden de
frecuencia de mayor a menor: traumatismo local o infección de tejidos blandos adyacentes en
21% (esto incluye picaduras de insectos), sinusitis aguda (14%), infección de vías respiratorias
altas con coinfección bacteriana (13%), celulitis de origen odontogénico (6%), otitis media aguda
(2%) y otras sin causa evidente.*
La clasificación anatómica se divide en 5 grupos(clasificación de Chandler).* El grupo 1 con-
siste en celulitis preseptal o periorbitaria; el grupo 2 consiste en absceso subperióstico o absceso
periorbitario, donde hay pus entre la periórbita y la pared ósea de la órbita; el grupo 3 consiste en
celulitis orbitaria, donde hay proptosis, diplopia y disminución de la agudeza visual; el grupo 4
consiste en absceso orbitario, es decir, hay pus en la órbita,y finalmente el grupo 5 incluye flebitis
y trombosis del seno cavernoso. A partir del grupo 2 se debe considerar el tratamiento quirúrgico
ademásdel tratamiento médico.
Los mircoorganismos que producen celulitis periorbitoria asociada a trauma o infección
adyacente son Staphaylococcus aureus o Streptococcus pyogenes; los microorganismos relaciona-
dos con sinusitis bacteriana no complicada suelen ser Streptococcus pneumoniae, Haemophilus
influenzae notipificable y Moraxella catarrhalis? La terapéutica puede administrarse vía oral
cuando el edema es menor, el paciente no luce séptico y hay compromiso por parte de los padres
de cumplir el tratamiento. Como opciones terapéuticas se encuentran amoxicilina/ácido clavu-
lánico y axetil cefuroxima. En el caso contrario se debe plantear el tratamiento intrahospitalario,
co
=]
ya sea con ampicilina/sulbactam en dosis de 200 mg/kg/día; cefuroxima, 200 mg/kg/día, o una
po
£ combinación de dicloxacilina u oxacilina en dosis de 200 mg/kg/día con ceftriaxona en dosis de
Ss
a 100 mg/kg/día o cefotaxime en dosis de 150 mg/kg/día.'*9
a
5
(ess Cuando existe la posibilidad de infección por anaerobios, como en los casos de celulitis de
origen odontogénico, se debe adicionar clindamicina intravenosa. Se recomiendan 14 días de
tratamiento (intravenoso u oral).***
Losestudios de imagen se reservan para casos en los que existe sospecha de complicación
como celulitis orbitaria, absceso, paresia de músculos oculomotores, aspecto séptico, sospecha
de trombosis venosa, o mala respuesta al tratamientoinicial. El estudio diagnóstico de primera
elección es la tomografía axial computada con contraste.!?5
Las respuestasa las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso a)
2. Inciso c) 4. Inciso a)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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2
$
e
ss
>
2
2
5
2
S3
E
2
25
e
 Caso Femenino de 5 meses con cuadro clínico de 3 días con tos, rinorrea, hipo-
rexia y sibilancias audibles a distancia, sin fiebre. No se encontró la fuente
clínico clara de contagio. Ingresó con dificultad respiratoria leve y leve hipoxemia
al medio ambiente. Al examen físico se encontró con rasgos cushingoides y
lesiones papulonodulares diseminadas, algunas costrosas, en todo el cuerpo
Z (fig. 62.1). Al interrogatorio dirigido, la madre refirió estas lesiones de 3 meses
Femenino de evolución, para lo cual había recibido múltiples tratamientos tópicos con
con lesiones ungúentos antibióticos y esteroideos. La madre y los hermanos del paciente
papu lonodula- también tenían estaslesiones.

res y costrosas

a)

Figura 62.1. Incisos a) y b): Lesiones papulonodulares en miembro inferior y tronco.

Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (5) 3. El tratamiento (E)
a) Dermatitis atópica recomendado sería:
b) Histiocitosis de células de Langerhans a) Quimioterapia
c) Escabiosis b) Esteroide oral
d) Prúrigo estrófulo c) Dicloxacilina oral
e) Impétigo buloso d) Permetrina
e) Antihistamínico

2. El signo o síntomadistintivo (E 4. La complicación másfrecuente ( )

para sospechar el diagnóstico sería: de la patología sería:
a) El color de las lesiones, la distribución a) Sobreinfección bacteriana
generalizada y el prurito b) Sangrado
b) La distribución generalizada, la cronicidad c) Ulceración
y la ausencia de signos de impetiginización d) Aparición de eccema
Cc) La ausencia de signos de impetiginización, e) Síndrome de Cushing
el prurito y el color de las lesiones
d) El color de las lesiones,la cronicidad
y la presencia del mismo cuadro
en la madre y hermanos
e) El tratamiento que ha recibido con falta de
respuesta al mismo,la presencia del mismo
cuadro en la madre y hermanosy el prurito

208
 Se inició tratamiento de soporte a base de oxígeno suplementario y broncodilatadores. Se in-
dicó permetrina para manejo de suslesiones.

DISCUSIÓN
Ingresóal hospital por hallazgos semiológicos y radiológicos compatibles con neumonía de proba-
ble etiología viral. Sin embargo, lo más llamativo al examenfísico era la presencia de lesiones dise-
minadas papulovesiculares, algunas con costra, la facies de Cushingy el hecho de que la madre y sus
otros dos hijos también tenían tales lesiones pruriginosas. Esto habla de una posible enfermedad
de la epidermis compartida entre los familiares, con lo que se descarta histiocitosis de células de
Langerhans. Dermatitis atópica se descarta porquela distribución de la dermatosis es generalizada
y no de predominio facial (específicamente en mejillas) como se suele presentar en esta entidad;
además, no presentó mejoría alguna con la administración de esteroides. Prúrigo estrófulo tam-
bién se descarta porqueno serefiere el antecedente de contacto estrecho con insectos y tampoco
presentó mejoría con el uso de esteroides. Impétigo buloso se descarta porque la dermatosis no se
reducea bulas sino que es de tipo “cielo estrellado”, con pápulas, nódulos y costras. El diagnóstico
más probable entonces es una escabiosis.
Lafacies de Cushing, que se explica por el uso de esteroide tópico por tiempo prolongado,y la
falta de resolución del problema,planteael establecimientoinicial de un diagnósticoy tratamiento
incorrectos.
La escabiosis es una ectoparasitosis producida por el ácaro Sarcoptes scabiei variedad homi-
nis.** Es un artrópodo del orden Acarina. La escabiosis ocurre en todo el mundo y aunquenotie-
ne distinción de raza ni de estrato socioeconómico, es mucho másfrecuente en niños, poblacio-
nes hacinadas, con poco acceso a servicios adecuados de higiene y salud, y personasdela calle.24
La hembraes de color blanco translúcidoy tiene cuatro patas: las anteriores son una especie
de ventosas, mientras que las posteriores actúan como puntastrepadoras. Excreta un fluido fino
que tiene la capacidad de lacerar y cavar en la epidermis hasta lograr un túnel, que es donde
ocurre el apareamiento con el parásito macho?
Laformade trasmisión principal es el contactopiel a piel y menosfrecuentemente con fomi-
tes como prendas de ropa o en los juegos de cama (sábanasy fundas). Los pacientes inmunocom-
petentes son susceptibles a formas severas de la enfermedad. Son muy frecuentes las infecciones
intrainstitucionales e intrafamiliares.29
Laslesiones clásicas son pápulas rojizas de 1 a 2 mm de diámetro, siendo menosfrecuentes
las nodulares en tronco, axilas, vulva y escroto. Estas lesiones son intensamente pruriginosas,
sobre todo en la noche con el aumento de la temperatura corporal. El diagnóstico es clínico
mediantela visualización de escoriaciones y lesiones casi lineales, aunque se puede observarel
parásito con el raspado de algunalesión y visión en el microscopio de luz.?
Dentro del diagnóstico diferencial se encuentra la dermatitis atópica, que tiene aspectos
clínicos y semiológicos muy parecidos, pero buena respuesta al tratamiento con emolientes y es-
teroides de baja potencia (contrario a la escabiosis que no tiene buena respuestaal tratamiento
esteroide tópico de forma curativa).? También la dermatitis de contacto se considera dentro del E
q
mn
diagnóstico diferencial, pero ésta suele ser más localizada y de presentación más aguda.? En la erup- 3
a
e
ción medicamentosaexiste el antecedente del uso de algún medicamento, sobre todo antibiótico a
o anticonvulsivante. En la histiocitosis de células de Langerhans, aunque se observan lesiones
en piel como dermatitis seborreica progresiva, también existen generalmente otros hallazgos al
examenfísico como hepatomegalia, esplenomegalia, linfadenopatías e infecciones respiratorias
altas recurrentes.!*
 El tratamiento de la escabiosis está dirigido tanto al paciente como a las personas quetie-
nen contacto estrecho con el niño, es decir, padres, hermanos o quienes conviven con él. La ropa
de camay la ropa de vestido de toda la familia o de quienes cursan con la enfermedad se debe
lavar con agua caliente (al menos a 70*C), planchar y guardar en bolsas plásticas para evitar la
contaminación.”
Dentro del tratamiento tópico, los dos medicamentos másutilizados sonel lindanoy la per-
metrina al 5%2 Algunos metaanálisis sugieren que el uso de permetrina en unasola aplicación
nocturna es más efectiva que el lindano. No hay consenso en el tiempo de duración del trata-
miento, pues se ha sugerido desde5 hasta 28 días.”
Porvía oral, el medicamentode elección es la ivermectina en dosis de 200 g/kg en una sola
toma, que se puederepetir alos 15 días.2%
Los esteroides tópicos no están indicados en la escabiosis y su formulación incorrecta puede
llevar a efectos indeseables comoel síndrome de Cushing exógeno. La sobreinfección bacteriana
es una posible complicación dela escabiosis.
Lasrespuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso c) 3. Inciso d)
2. Inciso e) 4. Inciso a)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS
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eN
co
o
ES
£
3
o
Z
3
So
 Masculino de 6 años que ingresó a urgencias por cuadro de una semana de Caso
malestar general, decaimiento, somnolencia en las 96 horas previas al ingreso
y fiebre cuantificada hasta 38.5%C. Dos semanas antes del ingreso, cursaba clínico
con sintomatología respiratoria alta dada por estornudos, rinorrea, dolor fa-
cial, tos seca,sin fiebre, que remitó. No había noción de contagio. Al ingreso
a urgencias presentó crisis focal con movimientos tonicoclónicos del hemi-
cuerpo izquierdo, cianosis y sialorrea sin pérdida del control de esfínteres. La Masculino con
crisis se autolimitó. No rigidez de nuca. Se realizó tomografía axial computa- fiebre y crisis
da de cráneo y posteriormente punción lumbar.
convulsivas

E 2? | Preguntas

1. El diagnóstico más probable ) 3. El hallazgo más probable (0)

enestecasosería: en el líquido cefalorraquídeosería:
a) Estado epiléptico a) Líquido turbio, glucosa baja, proteínas
b) Absceso cerebral normales, células aumentadas
Cc) Meningitis bacteriana a expensas de polimorfonucleares
d) Encefalitis aguda b) Líquido agua de roca, glucosa normal,
e) Tuberculosis meníngea proteínas elevadas, aumento de células
con predominio de linfocitos
Cc) Líquido hemorrágico, proteínas
altas, glucosa baja, recuento celular
aumentado
d) Líquido xantocrómico, glucosa baja,
proteínasaltas, células aumentadas
e) Líquido purulento, glucosa baja,
proteínas elevadas, células incontables
con predominio de polimorfonucleares

2. El hallazgo más probable enla 4. El tratamiento adecuadosería: (550)

tomografía axial de cráneosería:
a) Sintomático
a) Edemacerebral b) Diazepam intravenosoo intrarrectal
b) Tuberculoma c) Triple esquema antibiótico con
c) Reforzamiento meníngeo vancomicina + ceftriaxona +
d) Masafrontal metronidazol
e) Infarto cerebral d) Doble esquema antibiótico
con vancomicina + ceftriaxona
e) Cuádruple esquema antifímico
con isoniazida + rifampicina +
pirazinamida + etambutol

El citoquímico de LCR obtenido enel niño se reportó con microproteínas, 27 mg/dl; aspecto
agua de roca,sin película; glucosa, 80 mg/dl (glucemia central de 100 mg/dl); células, 53/mmY;
mononucleares, 94%; polimorfonucleares, 6%.
Enel pacientese realizó estudio para virus herpes simple 1 y 2 a través de la técnica de PCR
(cuya sensibilidad parael diagnóstico etiológico alcanza 95% y la especificidad 100%), con resul-
tado negativo. No se realizó estudio para enterovirus.
 Figura 63.1. TAC de cráneo simple y contrastada con leve edema
cerebral; ——33> puede observarse discreto borramiento de los surcos.

DISCUSIÓN

Se descarta estado epiléptico porque enla historia se refiere quela crisis convulsiva se autolimi-
tó. Es improbable el diagnóstico de absceso cerebral porque el paciente cursó con un aparente
cuadro de víasrespiratorias altas que remitió (en caso de haber persistido se hubiera sospechado
entonces en una sinusitis que en ese caso sí hubiera podido dar origen a un absceso cerebral).
Además, se comenta en la historia que posterior a la tomografía se realizó punción lumbar,lo
que sugiere que la tomografía no mostró lesión intracerebral. Se descarta meningitis porque no
se refieren en la historia rigidez de nuca ni datos meníngeos, y se descarta la etiología bacteriana
por tiempo de evolución (con 4 días de claras manifestaciones neurológicas, el paciente ya hu-
biera presentado un desenlace fatal). Finalmente, también se descarta meningitis tuberculosa
por tiempo de evolución (el paciente tiene una evolución aguda, mientras que una meningitis
tuberculosa se presenta con una evolución subagudaa crónica).
El antecedente de infecciónviral respiratoria alta (rinofaringitis aguda con autocontrol de
los síntomas) en este paciente, junto a la presentación de síndrome encefalopático conalteración
del estado de conciencia, hace altamente probable el diagnóstico de encefalitis, que por tiempo
de evolución es aguda.!? La encefalitis aguda se define como un “proceso inflamatorio del siste-
ma nervioso central asociado a evidencia clínica de disfunción neurológica debido a múltiples
agentes etiológicos, fundamentalmente virus”.**
Las infecciones son la principal causa de encefalitis en todas las edades (más de 75 %), otras
comolos trastornos hidroelectrolíticos y procesos postinfecciosos son motivos menos frecuen-
tes de síndrome encefálico.**
Estrictamente, el diagnóstico de encefalitis se realiza a través del estudio histopatológico,
mm
(o
O
2
E pero rara vez se obtiene en el paciente in vivo.* De ahí que el diagnóstico se realice de forma
aproximada a través del estudio de marcadores que reflejen inflamación del sistema nervioso
Da
5
O

central, siendo el estudio citoquímico de LCR el método elegido para llegar al mismo.”*
Mm
0
ES

Los hallazgos típicos en el estudio de LCR en esta patología son los de un recuento de célu-
las menor de 300/mmY con predomino de mononucleares (aunque puede haber predominio de
polimorfonucleares en fases muy tempranas), recuento normal o ligeramente elevado de micro-
proteínas (menos de 100 mg/dl) y glucosa normal.***
 El diagnóstico se puede orientar de acuerdo con la edad del paciente, manifestaciones asocia-
dasy sitio geográfico donde se presenta el caso. Las causas másfrecuentes por edad del paciente
no muestran gran variabilidad: los enterovirus son, con mucho, los principales agentes etiológicos,
tanto en lactantes como en preescolares y escolares.!*
Los virus herpéticos (citomegalovirus, virus varicela zoster, virus Epstein-Barr, virus her-
pes 6 y 7), enterovirus (70 y 71), paramixovirus (parotiditis y sarampión), influenza, parvovirus,
rubeola y adenovirus, son causa de encefalitis viral esporádica, es decir, no limitada a una zona
geográfica,** en tanto quelos virus trasmitidos por artrópodos y por animales son causa de en-
cefalitis epidémica (encefalitis japonesa, dengue y encefalitis equina venezolana, entre otros)3*
En muchosservicios de urgencias se cuenta con la tomografía axial computada como es-
tudio de elección para casos en los que se sospechan lesiones del sistema nervioso central con
manifestaciones de focalización como en este caso, aunque se ha demostrado que la resonancia
magnética nuclear cerebral tiene mayor sensibilidad en el hallazgo de lesiones relacionadas con
encefalitis.'La gran mayoríadelas veces se observa únicamente edemacerebral, aunqueexisten
descripciones de lesiones ubicadas en sitios específicos del encéfalo de acuerdo con el tipo de
virus que lo afecte.
Laslesiones más estudiadas son las producidas porlos virus herpes simple.** La tomografía
de ingreso a urgencias puede ser normal hasta en 25% de los pacientes y permanecer así hasta
la segunda semana. Los hallazgos mássutiles pueden corresponder a áreas de atenuación con
mínimoefecto de masa en los lóbulos temporales o a lesiones hemorrágicas de las mismas.5
Se pueden encontrar en la resonancia magnética nuclear dentro de las 48 horas de iniciado el
proceso,lesiones que involucran sobre todolas áreas ínferomediales de los lóbulos temporales y
dela ínsula, hiperintensas en T2 e hipointensas en T1.2**
El virus varicela zoster puede producir meningoencefalitis en 0.1% de los pacientes infectados.
Sus manifestaciones en el sistema nervioso central se pueden debera lesiones de tipo vasculítico
focales, observándose con másfrecuencia zonas de hipointensidad en cerebelo, núcleos de la base
y en los sitios de conjunción de sustancia blanca con la gris. Los virus herpes 6 y 7 pueden producir
lesiones en la zona parahipocampal, uncus del hipocampo, amígdalas y corteza entorrinal.'*?
El tratamiento debe estar dirigido a mantener la homeostasis hemodinámica y a disminuir
la sintomatología. Generalmente sólo se requiere tratamiento sintomático, considerando quela
gran mayoría de las encefalitis virales son producidas por enterovirus. Sin embargo, es frecuente
el uso empírico de aciclovir como antiviral hasta tener los reportes de PCR en LCR,queenel caso
de ser positivo para herpes simple 1 o 2, se recomienda completar de 14 a 21 días. En el caso de
ser positivo para herps simple 6 o para citomegalovirus en inmunoconprometidos, se sugiere el
tratamiento con ganciclovir. Sin embargo, la mayoría de las encefalitis por herpes 6 son benignas
y autolimitadas.'* El uso de esteroides en los pacientes con encefalitis viral es discutido.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso b)
2. Inciso a) 4. Inciso a)

E
a
Ez]
=
o
2
a

213)
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Imaging.35 (3):477-91, 2012.

ea
co
o
¿ele
s
Ss
So
a
3
Sa

Cora
 Masculino de 8 años que inició 15 días antes con rinorrea blanquecina y pos- Caso
teriormente verdosa; después se agregó dolor a nivel frontal y fiebre de 38"C. cl ín l CO
Recibió tratamiento con antiinflamatorios no esteroideos y 500 mg de amoxici-
lina cada 8 horas vía oral por 5 días. Siete días previos a su ingreso persistió con
fiebre de 38.5*C y se agregó cefalea y aumento de volumen en región frontal
de 2 X 3 cm de diámetro, sin cambio de coloración o aumento de la tempera- E
tura local. Tres días previos al ingreso se agregó vómito en tres ocasiones/día y Masculino con
el día de su ingreso, una crisis convulsiva tonicoclónica. A la exploración física fiebre, cefalea
se le encontró con congestión nasal, aumento de volumen dela región frontal e inflamación
previamente descrito y somnolencia.
frontal

Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (a) 3. El tratamientosería: (Es)
a) Celulitis en región frontal a) Dicloxacilina
b) Faringitis b) Amoxicilina/ácido clavulánico
c) Absceso subdural j c) Amoxicilina + carbenicilina
d) Sinusitis + metronidazol
e) Cisticercosis d) Vancomicina + ceftriaxona
+ metronidazol
e) Praziquantel o albendazol

2. El estudio que más ayuda sería: (53) 4. Una complicación grave sería: (5)
a) Punción del aumento de volumen frontal a) Ruptura del absceso subdural
b) Exudado faríngeo b) Absceso retrofaríngeo
C) ELISA para antígeno de cisticerco c) Formación de celulitis frontal
d) Radiografía de senos paranasales d) Absceso del seno maxilar
e) Tomografía de cráneo e) Bloqueo del 4o. ventrículo

Se solicitó tomografía de cráneo(fig. 64.1 y 64.2).

Se le realizó craneotomía frontal donde se drenaron 30 ml de material purulento; se tomó
cultivo para aerobios y anaerobios, se inició tratamiento con ceftriaxona, vancomicina y metro-
nidazol. El cultivo reportó crecimiento de Streptococcus pneumoniae. Continuó tratamiento por
3 semanasy, por evolución clínica y tomográfica satisfactoria, se le dio dealta.

Figura 64.1. Empiema epidural Figura 64.2. Control tomográfico que

e imagen hipodensa en lóbulo frontal. muestra seno maxilar izquierdo ocupado.

Zo
 DISCUSIÓN
Los datosclínicos no podrían ser explicados solamente como unafaringitis o una sinusitis; una
celulitis frontal no podría explicar las alteraciones neurológicas; ni unacisticercosis podría expli-
car el aumento de volumenen región frontal ni la congestión nasal. El cuadro clínico se podría
explicar sólo debido a una complicación de unasinusitis, como un absceso intracerebral o un
empiemaepidural.123
El cuadroclínico de rinorrea de más de 15 días de duración,cefalea frontal y fiebre hacen
muy sugerente el cuadro de sinusitis, y los datos neurológicos de crisis convulsivas y som-
nolencia en un niño que fue tratado inadecuadamente deben sugerir la posibilidad de una
complicación, por lo que es imprescindible la realización de una tomografía de cráneo simple
y contrastada.
Los agentes etiológicos en una sinusitis aguda son Haemophilus influenzae no tipificable,
Streptococcus pneumoniae, Moraxella catharralis y bacterias anaerobias.* En particular este pa-
ciente recibió amoxicilina sólo por 5 días, por lo que se podían esperar posibles complicaciones;
entre las oculares se encuentran la celulitis periorbitaria y orbitaria, y entre las complicaciones
intracraneales están la trombosis del seno cavernoso, el empiema subdural y el absceso cerebral;
los agentes etiológicos del absceso y del empiema subdural son Streptococcus pneumoniae, Hae-
mophilus influenzae tipo b en los niños no vacunados y Haemophilus influenzae no tipificable en
los vacunados,Streptococcus pyogenes, Staphylococcus aureus y anaerobios en un 15 a 30% de los
casos, de ahí la cobertura con ceftriaxonapara Streptococcus spp. y gramnegativos, vancomicina
para Streptococcus spp. resistentes y Staphylococcus aureus y metronidazol para anaerobios que
se le dio a este paciente, ademásdel tratamiento quirúrgico que es fundamental cuandoestá in-
dicado comoenel presente caso. para evitar complicaciones como ruptura del absceso cerebral,
hipertensión intracraneal o herniación uncal.
Las respuestas a las preguntas planteadasson:

1. Incisoc) 3. Inciso d)
2. Inciso e) 4. Inciso a)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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3
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125-30, 2004.
 Femeninode 11 meses que inició su padecimiento 15 días previos con ri- Caso
norrea hialina y fiebre no cuantificada; se trató con loratadina y paraceta-
mol, con lo que remitió de manera parcial 3 días después. Al día siguiente clínico
presentó eritema perianal y en región genital secundario a evacuaciones
líquidas, por lo que se dio tratamiento con óxido de zinc. No presentó me-
joría. Posteriormente reinició la fiebre hasta 39*C, de difícil control, con pi-
cos cada 6 horas a pesar de antipirético con horario. A los 4 días del reinicio Femenino
de la fiebre, presentó máculas eritemato violáceas redondeadas en cara y tórax
que disminuían de intensidad al controlar la fiebre. A la exploración física a con fiebre
su ingreso se le encontró febril, con faringe hiperémica +++, adenopatías y exantema
submandibulares de 0.5 cm de diámetro, exantema en labios mayoresy en
región perianal, eritema y edema importante en sitio de aplicación de BCG, y
exantema reticular fino en miembros.

Figura 65.1. Exantema en labios

mayores y en región perianal.

Figura 65.3. Edema y eritema enel sitio

Figura 65.2. Exantema reticular fino en miembros. de aplicación de la vacuna de BCG.

7
 q? Preguntas

(55) 3. El tratamiento que debe iniciarse ( )

1. El diagnóstico más probable sería:
ae 2d inmediatamentesería:
a) Faringitis estreptocócica ES E
b) Escarlatina a) Gammaglobulina intravenosa
€) Enfermedad de Kawasaki + ácido acetilsalicílico
d) Dermatitis del pañal a 80 mg/kg/día
e) Eritema infeccioso b) Penicilina G sódicacristalina
c) Ungúento de ketoconazol en
región perianal
d) Amoxicilina/ácido clavulánico
e) Sintomático

2. El diagnóstico principalmentesería: (55 4. La complicación másseria (5)

a) Con una biometría hemática enjeste padecimiento seta:

b) Clínico a) Síndrome de choque tóxico
c) Con exudado faríngeo b) Micosis invasiva
y antiestreptolisinas c) Absceso periamigdalino
d) Con streptest d) Hepatitis crónica
e) Con un examen general de orina e) Aneurismas coronarios

DISCUSIÓN

Se descartanfaringitis estreptocócica y dermatitis del pañal porquela paciente cursa con un cua-
dro sistémico con fiebre y afectación depiel y del sistemalinfático, principalmente. Se descarta
escarlatina porquenose refiere en este caso el exantema maculopapular clásico con piel delija.
Finalmente, se descarta eritemainfeccioso porquenose refiere el “signo de la bofetada” esperado
a esta edad,y existe eritema y edema importanteensitio de aplicación de BCG,característico de
la enfermedad de Kawasaki. Por las manifestacionesclínicas presentadas con fiebre persistente
de alto gradoydedifícil controly, dentro de las manifestaciones cutáneas la afectación princi-
palmente en el sitio de aplicación de BCG y enel área del pañal, se considera el diagnóstico de
enfermedad de Kawasaki incompleto, ya que no completa 4 delos criterios de esta enfermedad.
La enfermedad de Kawasaki se considera una entidad de origen infeccioso probable, pero
aún es incierto.
Loshallazgos cardinales en la enfermedad de Kawasaki son fiebre de más de 5 días de evo-
lución, conjuntivitis no exudativabilateral, afectación de labios y mucosaoral, erupción cutánea
de cualquier tipo excepto vesicular, edema palmoplantar con descamación posterior y adenopatía
cervical generalmente unilateral y mayor de 1.5 cm.!* Lafiebre en la enfermedad de Kawasaki, se
describe clásicamente como unafiebre persistente y de alto grado poco sensible a antipiréticos,
como enel caso de la paciente. Se cree quela fiebre es la manifestación clínica más consistente;
Lo
có
o
El
£ sin embargo, se han reportado casos enla literatura de pacientes con todosloscriterios clínicos y
“S
o aneurismas coronarios en ausenciade fiebre?El diagnóstico es clínico mediante una adecuada
anamnesis y exploración física. No hay pruebas de laboratorio específicos, la biometría hemática
a
5
o
y examen general de orina son de apoyo pero no hacen el diagnóstico.'
El tratamiento actual incluye la administración de gammaglobulina humana en dosis de
28/kg porvía intravenosa en infusión durante 10 a 12 horas. Con el uso de gammaglobulina en
los primeros 10 días se previene el desarrollo de aneurismas coronarios; por ende, no es eficaz
cuandola fiebre ha cedido por sí sola. También se sugiere el uso de ácidoacetilsalicílico inicial-
mentede 80 a 100 mg/kg/día, y posteriormente cuando ha cedido la fiebre, de 3 a 5 mg/kg/día.
Con el empleo del ácido acetilsalicílico desde el primer día también se ha logrado una respuesta
satisfactoria en el control del proceso. El ácido acetilsalicílico puede ser descontinuado después
de 6 a 8 semanassi los ecocardiogramas no demuestran evidencia de anormalidades enlas ar-
terias coronarias, pero si se detecta lo contrario, se debe continuar indefinidamente.**
Dentro de las complicaciones másserias de este padecimiento están precisamente los aneu-
rismas coronarios. Los criterios de alto riesgo para presentar aneurismas coronarios son sexo
masculino, edad menor de 1 año, periodo prolongado de inflamación, recurrencia de la fiebre
después de un periodoafebril, y presencia de arritmias. La paciente del presente caso contaba
con 3 de los5 criterios para desarrollar aneurismas.!**
Las respuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso c) 3. Inciso a)
2. Inciso b) 4. Inciso e)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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2
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52
S2
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3
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Z
 Caso Femenino de 14 años con antecedente de mielomeningocele corregido en

clínico | la etapa neonatal. Ocho meses previos presentó ulceración purulenta con
exposición del calcáneo derecho, que en su momento inició como unaflic-
tena por el uso de calzado inapropiado. Fue valorada en hospital de tercer ni-
vel en cinco ocasionesy recibió tratamiento antibiótico múltiple y de amplio
espectro de manera concomitante a aseos quirúrgicos. Ingresó al hospital
Femenino con por aumento de la secreción y fetidez (fig. 66.1). No había tenido fiebre ni
mielomeningo- síntomas constitucionales. Por su diagnóstico de base, la paciente notenía
sensibilidad en la zona afectada. Se solicitó biometría: hemática, proteína C
cele y úlcera
reactiva y radiografía de pie derecho.
de talón

exposición ósea. Ausencia de sensibilidad.

?| Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: Es) 3. La clave para el tratamiento
a) Artritis séptica adecuado de la patología sería:
b) Osteomielitis aguda a) El tratamiento antibiótico
c) Osteomielitis crónica por tiempo indefinido
d) Sarcoma de tejidos blandos b) El retiro quirúrgico del tejido
sobreinfectado desvitalizado
e) Piomiositis Cc) La terapia física posterior
al egreso hospitalario
d) El reposo por tiempo prolongado
e) El manejo dela fiebre

2. El diagnóstico etiológico de la (13) 4. Una complicación

enfermedad descrita en el caso de la patología referida sería:
se basaría en:
a) Fistulización
a) Los cultivos previa asepsia y antisepsia b) Amputación
b) La presencia de pus c) Fiebre
c) Radiografía de pie d) Celulitis
d) El resultado de la biometría hemática e) Impétigo
y la proteína C reactiva
e) Gammagrama con radiomarcador

220
 Figura 66.2. Disrupción de la cortical del calcáneo.

DISCUSIÓN
Se descarta artritis séptica porque la infección no está localizada a nivel articular. Se descarta sarco-
ma de tejidos blandos sobreinfectado porque en la imagen no se observa tumoración que deforme
tejidos blandos. Se descarta piomiositis por la cronicidad del cuadro y en la imagen se observa
exposición ósea, lo que sugiere infección de este tejido expuesto. Así, la paciente presenta una in-
fección crónica con probable necrosis del hueso. La clasificación de la osteomielitis, más que en
el tiempo de infección, se basa en la ausencia o presencia de necrosis ósea,'” de tal manera queel
diagnóstico más probable en la paciente es osteomielitis crónica. La osteomielitis aguda es mucho
más frecuente en los niños que en los adultos, pero dado su origen generalmente hematógeno,se
descarta (porquela vía de adquisición en el presente caso es por contigúidad y además existe pro-
bable necrosis ósea).**
Es másfrecuente que la osteomielitis crónica sea de origen traumático y no el resultado de una
osteomielitis aguda inadecuadamentetratada.” De hecho,el término osteomielitis crónica, postrau-
mática y exógena son intercambiables. En ésta, muchos gérmenes ubicuos pueden volverse oportu-
nistas al existir exposición del hueso, donde encuentran un ambiente ideal para su desarrollo.** De
acuerdo conla clasificación de las fracturas abiertas (Gustilo y Anderson), la tipo III se puede infec-
tar hasta en 50%. Como factores que explican la susceptibilidad a esto se encuentra la exposición
ósea, la contaminación de la herida, la hipoperfusión y la inestabilidad de este tipo de fracturas.”
Los pacientes con patología vascular o motosensitiva periférica son más susceptibles a las
lesiones de hueso sin que se percaten deello.*
En la osteomielitis de origen hematógeno, los microorganismosinfiltran las arterias de la me-
táfisis, habitualmente de los huesos largos, con una intensa respuesta inflamatoria que no se ob-
serva por lo general en la osteomielitis crónica.* Staphylococcus aureus, que expresa factores de
virulencia como adhesinas, es el germen más frecuentemente aislado en los casos de osteomielitis
crónica (hasta en 70%).** También se pueden encontrar Staphylococcus coagulasa negativos, ente-
robacterias como Escherichia coli, y otros gramnegativos como Pseudomonas aeruginosa.
La osteomielitis crónica suele ser polimicrobiana? a diferencia de la osteomielitis aguda, en
la que se encuentra habitualmente un solo germen. En el caso de la paciente, se encontraron
Pseudomonas aeruginosa y Staphylococcus aureus. Pseudomonas aeruginosa se suele encontrar O
E
Dm
hasta en 95% de los cultivos de pacientes con heridas que involucran los huesos delos pies, dado =
Oo
a
que la bacteria generalmente vive en zonas húmedasdel cuerpo.** a

El diagnóstico se basa sobre todo en la historia clínica, en la que existe el antecedente de algún
tipo de trauma. Suele haber edema,calor, eritema local y secreción purulenta. Estas características
están presentes también en una osteomielitis aguda.** Los cultivos se deben interpretar con cau-
tela porque podría tratarse de gérmenes colonizadores de estos exudados.*
 Los hallazgos en radiografía simple pueden ser sutiles como osteopenia o disrupción de la

ción del resto de los huesos con formación de un involucramiento.'?

Los hallazgos de laboratorio son inespecíficos y habitualmente normales. El seguimiento de
los casos con biometría hemática, proteína C reactiva o velocidad de sedimentación globular no es
de utilidad y no se traduce en resolución del problema como en los casos de osteomielitis aguda.
La captación de tres fases del gammagrama óseo con tecnecio 99 (fase arterial, venosa y
ósea) es sugerente de osteomielitis (no necesariamente aguda); sin embargo,tiene una especifici-
dad muy baja (10%), puesto que existen otras patologías óseas no infecciosas que dan resultados
positivos.'?
La resonancia magnética nuclear es muy útil en planificación quirúrgica, definición de la
extensión del compromiso de los tejidos blandos y presencia de abscesos; hay algunosfalsos
positivos, por ejemplo, en tumores óseos y fracturas que están sanando,la sensibilidad y la espe-
cificidad sonaltas (92 a 100% de sensibilidad y 89 a 100% de especificidad).*?
El tratamiento se fundamentaenelretiro del tejido necrótico o desvitalizado,? adecuada co-
bertura dela lesión, estabilidad de la fractura o unión y, por último,la administración de antibió-
ticos. El tratamiento antibiótico es la última estrategia de manejo en el paciente con osteomielitis
crónica, pues los tejidos que circundan al hueso afectado habitualmente están desvitalizados o
avasculares;'? además, en un hueso necrótico las bacterias no tienen mayor sustento para crecer,
es decir, sólo se deben indicar si hay signos claros de infección de los tejidos que rodean al hueso
con o sin respuesta inflamatoria sistémica?
Los gérmenes más frecuentemente encontrados son Staphylococcus aureus y Pseudomonas
aeruginosa.?* En el caso de Staphylococcus meticilino sensible se puede utilizar una cefalosporina
de primera generación o una penicilina antiestafilocócica. No se tiene definido un tiempo de
tratamiento para la osteomielitis crónica. Algunas series recomiendan 6 meses de tratamiento,
al inicio por vía intravenosa.? Esto contrasta con los nuevos tratamientos que se proponen para
osteomielitis aguda donde se plantean de 2 a 3 días de antibióticos intravenosos para completar
28 días de tratamiento con medicamentos por vía oral.** Las posibles complicaciones incluyen
artritis por contigúidad,fistulización, supuración crónica y fractura patológica.'*
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso b)
2. Inciso a) 4. Incisoa)

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 Femenino de un año con antecedentede atresia de vías biliares, cirrosis hepá- Caso
tica secundaria y operada de hepatoportoanastomosis de Kasai a los 3 meses.
Inició su padecimiento 3 días previos a su ingreso hospitalario con vómito de clínico
contenido gastroalimentario, fiebre no cuantificada, irritabilidad, tinte ictérico
en tegumentos, hiporexia, astenia y adinamia, por lo que acudió al hospital. A
la exploración física se encontró regular estado de hidratación, tinte ictérico,
distensión abdominal, red venosa colateral, hepatomegalia 4 X 4 X 5 cm por Femenino con
percusión total, Murphy positivo, no datos de irritación peritoneal. Su biometría
hemática se reportó con hemoglobina, 11 g/dl; hematocrito, 34%; leucocitos,
atresia de vías
16500/pl; neutrófilos, 57%; linfocitos, 37%; monocitos, 6%; plaquetas, 70000/ biliares, Kasai
ul; bandas, 15%. Sus pruebas de función hepática se reportaron con bilirrubina e ictericia
total, 5 mg/dl; bilirrubina directa, 0.6 mg/dl; bilirrubina indirecta, 4.4 mg/dl; AST,
166 Ul/I; ALT, 116 UlI; GGT, 206 Ul/l; deshidrogenasa láctica, 500 Ul/l. Además,
amilasa, 40 Ul/l y lipasa, 30 Ul/I.

(8? | Preguntas
1. El diagnóstico más probable ) 3. El tratamiento deelección sería: ()
en este casosería: a) Medidas de sostén
a) Colangitis b) Cefotaxima + metronidazol
b) Gastroenteritis probablemente c) Lamivudina + interferón alfa-
infecciosa pegilado
c) Pancreatitis d) Dicloxacilina + amikacina
d) Hepatitis A e) Cefotaxima
e) Hepatitis B

2. El estudio de gabinete no invasivo 4. Una complicación sería: (qee)

que más ayuda a establecer a) Pseudoquiste pancreático
el diagnóstico sería: b) Hepatitis autoinmune
a) Colangiopancreatografía retrógrada c) Deshidratación
endoscópica d) Absceso hepático
b) Laparotomía exploradora e) Íleo metabólico
Cc) Radiografía simple de abdomen
d) Endoscopia
e) Ultrasonido de hígado y víasbiliares

DISCUSIÓN
Se descarta gastroenteritis probablemente infecciosa porque la paciente no presenta diarrea sino
ictericia, distensión abdominal, hepatomegalia, Murphy positivo y alteración de las pruebas de fun-
ción hepática. Se descarta pancreatitis porque no se refiere alteración de las pruebas de función
pancreática (amilasa y lipasa), sino de las pruebas de función hepática como ya se mencionó. Se
descarta hepatitis A porque no es la edad de presentación, al mismo tiempo serefiere ictericia y
fiebre (mientras que en hepatitis A la fiebre suele preceder a la ictericia) y porque no presentala
característica elevación importante de transaminasas como se suele encontrar en una hepatitis A.
Finalmente, se descarta hepatitis B porque no hay antecedentes que sugieran la adquisición del
 virus (no se refiere madre portadorade hepatitis B o exposición percutánea), y no se esperaría esta
forma de presentación, ya que es raro que se presente de forma agudaa esta edad.
Los pacientes con atresia devías biliares que son operados exitosamente de Kasai tienen un
riesgo de 30 a 60% de presentar colangitis recurrente.*? La paciente tenía el antecedente de in-
tervención exitosa durante los primeros 3 meses de vida. No había presentado un cuadro previo
de colangitis, sin embargo, por el antecedente quirúrgico, el cuadro clínico, la leucocitosis con
bandemiay alteración de las pruebas de función hepática se sospechó en este diagnóstico.
En cuantoa la etiología, los microorganismos causantes de la colangitis son flora normal
del tracto gastrointestinal, y entre los más frecuentes se encuentran Escherichia coli, Enterococ-
cus spp., Klebsiella spp., Bacteroides spp., Clostridium spp. y Enterobacter spp. Las infecciones por
anaerobios son más comunes en los pacientes que fueron intervenidos quirúrgicamente con
una anastomosisintestinobiliar y que han tenido infeccionesde la vía biliar en otras ocasiones.'*
La triada de Charcot solamente se observa en 50% de los casos. En la mayoría de los pacien-
tes, el cuadroclínico se caracteriza porirritabilidad,fiebre, dolor abdominal difuso, difícilmente
localizable, ictericia y alteración de las enzimas hepáticas.** El estudio radiológico de elección no
invasivo esel ultrasonido, el cual permite valorar engrosamiento y dilatación de las paredes de la
vía biliar (que es el hallazgo más comúnmente encontrado en la colangitis).'*
El tratamiento de elección incluye una cefalosporina de tercera generación (cefotaxima)
en combinación con un agente antianaeróbico (metronidazol). Se sugiere ajustar el esquema
antibiótico de acuerdo a los resultados de cultivo y sensibilidad, y completar de 7 a 10 días de
tratamiento.!*
La profilaxia es un tema controvertido. Algunos autores refieren que el uso de neomicina o
trimetoprim/sulfametoxazol de manera profiláctica mejora la supervivencia; sin embargo, no se
ha visto unadiferencia significativa para colangitis en pacientes que reciben profilaxia antibióti-
ca vs. aquellos que no la reciben.*Lo quesí se ha observado es la resistencia de las bacterias a los
antibióticos utilizados de manera profiláctica.! La administración de antibioticoterapia intrave-
nosa en casa ha mejorado la supervivencia y disminuido los costos de internamiento hospitalario
por colangitis recurrente. Una de las complicaciones posibles en caso de norecibir tratamiento
oportuno,es el absceso hepático.?
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso a) 3. Inciso b)
2. Incisoe) 4. Inciso d)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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3 3. Gibson, R.N., “The Biliary System”, en Adam, A., Dixon, A.K.y cols., Adam: Grainger € Allisons
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Diagnostic Radiology, (5a. ed.), Reino Unido, Churchill Livingstone, Elsevier, págs. 765-88, 2008.
224 4. Shin,J. H., Chang,E. Y. y cols., “Homeintravenous antibiotic treatmentfor intractable cholangi-
tis in patients with biliary atresia following kasai portoenterostomies”, J. Korean Surg. Soc., 80
(5):355-61, 2011.
 Masculino de 7 años, habitante de zona subtropical donde abundan mosqui- Caso
tos de la especie Aedes. Inició su padecimiento de manera súbita con fiebre | clínico
de alto grado, dolor retroorbitario, cefalea, mialgias y artralgias severas. Horas =
despuésse agregó rash maculopapular discreto predominantemente en tó-
rax y leve dolor abdominal, sin datos de sangrado.A la exploraciónfísica se
encontró con inyección conjuntival bilateral y púrpura húmeda en orofarin- E
ge,se corroboró rash discreto en tórax, maculopapular, y se realizó prueba de Masculino
torniquete, la cual fue positiva. con fiebre
y exantema
a Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (0) 3. El tratamiento de elección sería: (E)

a) Malaria a) Benznidazol
b) Tripanosomiasis b) Paracetamol
Cc) Enfermedad de Kawasaki Cc) Aciclovir
d) Infección por parvovirus d) Gammaglobulina y aspirina
e) Dengue hemorrágico e) Cloroquina

2. En la biometría hemática (55) 4. Las complicaciones 05)

se esperaría encontrar: esperadasserían:
a) Aumento del hematocrito, leucopenia, a) Derrame pleural, ascitis
trombocitopenia y hemorragia
b) Anemia, leucocitosis, trombocitosis b) Anemia aplásica
c) Monocitosis, linfocitosis, trombocitosis Cc) Aneurismas coronarios e infarto
ad) Únicamente presencia de bandemia agudo del miocardio
e) Anemia importante d) Mialgias,fiebre persistente
y cefalea persistente
e) Coma, cardiomegalia,
esofagomegalia

DISCUSIÓN
Se descarta malaria porque no son los mosquitos Aedes sino los Anopheles los trasmisores de la
enfermedad,el patrón dela fiebre no se refiere intermitente como típicamente se esperaría en
un caso de malaria y las manifestacionesclínicas referidas no corresponden. Se descartatripa-
nosomiasis porque nose refiere el contacto epidemiológico con chinches besuconas, que son
las trasmisoras de la enfermedad, y tampocose refiere unalesión cutánea característica de esta
entidad. Se descarta enfermedad de Kawasaki porque no es la edad habitual de presentación y
nose refieren otras características esperadas y que forman parte de los criterios diagnósticos,
como adenopatías unilaterales, cambios orales y edema palmoplantar. Se descarta, por último,
infección por parvovirus porquenoes habitual la inyección conjuntival y la prueba de torniquete
fue positiva, característica de dengue. Así pues, se sospechó dengue por los antecedentes epide-
miológicos del paciente y el cuadro clínico.
El virus de dengue es RNA,dela familia Flaviviridae, género Flavivirus. Existen 4 serotipos
(DENV-1 a DENV-4). Se trasmite a través de la mordedura del mosquito Aedes, y raramente,vía
vertical, transfusional o mediantetrasplante de órganos. El periodo de incubación extrínseco(en

225
 mosquitos) es de 8-12 días. El periodo de incubación intrínseco (en humanos) es de 3-14 días. Las
personas infectadas pueden trasmitir el virus a los mosquitos 1 a 2 días antes de los sintomas,y
durante la viremia aproximadamente 7 días.
Si bien, la mayoría de las infecciones son asintomáticas, en ocasiones puede llegar a ser
mortal. La enfermedadseclasifica en dostipos: severa o no severa. La variedad severa se reporta
en 5% delos casos.'* La Organización Mundial de la Salud (OMS) divide a la enfermedad entres
fases: febril (3-7 días), crítica (días 3-6 del inicio y dura 48-72 horas) y de recuperación (días 6-8
del inicio de la enfermedad).
Lafiebre “quebrantahuesos”, como tambiénse le conoce al dengue, consiste en fiebre alta
con mialgias y artralgias importantes, cefalea y dolor retroocular. En ocasiones se puede observar
un exantema maculopapular que respea palmasy plantas y desaparece en 1 a 5 días, inyección
conjuntival, hiporexia y vómito. En cuanto a los datos de laboratorio, los pacientes pueden pre-
sentar elevación del hematocrito, leucopenia y trombocitopenia.'* La prueba del torniquete no
siempre es positiva, pero se debe realizar ante la sospecha de la enfermedad. Los pacientes pue-
den presentar epistaxis o gingivorragia.
La primoinfección presenta una protección contra la reinfección por el mismo serotipo por
muchos años pero no previene contra infección por otro serotipo. El riesgo de dengue grave en
una segunda infección por diferente serotipo es 5 veces mayor respecto a la primera infección.
El diagnóstico diferencial incluye Chikungunya, escarlatina, síndrome de choque tóxico,
Kawasaki, eritoma infecciosa (parvovirus B19), e infección porvirus del Oeste del Nilo.
El diagnóstico de certeza se puedeestablecer a través de métodosdirectos (aislamiento del
virus, detección del genoma, detección de NS1) o indirectos(serología IgG e IgM).
Los métodos directos se recomiendan antes del quinto día de enfermedad; después del quin-
to día, la serología es el método de elección, ya que la IgM aparece para los días 3-5 y la IgG para
los días 5-7 de la enfermedad.
El tratamiento es sintomático, únicamente consiste en la administración de paracetamol,
medidas de sostén y transfusiones en caso de que la presentación sea grave. Las complicaciones
del dengue grave incluyen edema agudo pulmonar, hepatomegalia, sangrado,ascitis, coagulación
intravascular diseminada, choque hemorrágico y falla orgánica múltiple.'?
La única vacuna quehallegadoa estudios clínicos fase 3 es la vacuna CYD-TDVviva atenua-
da quimérica, que contiene genesestructurales del virus del dengue insertados en un esqueleto
de la cepa 17D de la vacunadefiebre amarilla. Esta vacuna se considera seguray eficaz en 3 dosis
en niños de 2 a 14 años, sobre todo para prevenir dengue severo (95%) y hospitalización (80%).
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso e) 3. Inciso b)
2. Inciso a) 4. Inciso a)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS
Casoclínico 68

1. Hayes, E.B., Fischer, M., “Flaviviruses”, en Long, S.S., Pickering, L.K. y Prober, C.G., Principles
andpractice ofpediatric infectious diseases (4a. ed.), Filadelfia, Churchill Livingstone, Elsevier,
págs. 1002-116, 2012.
2. Ross, T.M., “Dengue virus”, Clin. Lab. Med., 30 (1):149-60, 2010.
226 3. Tropical Diseases Research, World Health Organization, Dengue haemorrhagicfever: diagnosis,
treatment, prevention and control (2a. ed.), WHO, Geneva, 1997,
4. Lupi, O. “Mosquito-borne hemorrhagic fevers”, Dermatol. Clin., 29 (1):33-8, 2011.
5. Tropical Diseases Research, World Health Organization, Dengue: guidelines for diagnosis,
treatment, prevention and control, WHO, Geneva, 2009.
 Masculino de un mes con antecedente de vacunación al nacimiento con una Caso
dosis de hepatitis B y BCG. Historia de 6 días de evolución con tos seca ocasio-
nal, por lo que consultó con el facultativo, quien prescribió amoxicilina en dosis clínico
no especificadas. Posteriormente,la tos se presentaba en accesos de predo-
minio nocturno y se agregó irritabilidad. Tres días previos al ingreso,la tos era
cianosante y emetizante, por lo que consultó con otro facultativo que pres- |”
cribió ambroxol, paracetamol, ceftriaxona intramuscular y nebulizaciones con Masculino con
salbutamol en dosis no especificadas. No presentó mejoría, por lo que acudió tos cianosante
al hospital. Se recibió con una frecuencia respiratoria de 60 rpm, frecuencia A
cardiaca de 160 lpm, temperatura de 36.4*C y saturación de 90% al aire am- y emetizante
biente. Se corroboró un acceso de tos de 25 segundosde duración, cianosante
y emetizante, con lo quela saturación al aire ambiente disminuyó a 68%.A la
exploración física se auscultaron escasos estertores gruesos en ambos campos
pulmonares. Resto sin alteraciones.

(E?Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (05) 3. El tratamiento sería: (0)

a) Neumonía por atípicos a) Penicilina cristalina

b) Bronquiolitis b) Claritromicina
c) Síndrome coqueluchoide Cc) Eritromicina
d) Neumonitis por aspiración d) Dicloxacilina + cefotaxima
e) Sepsis neonatal tardía e) Palivizumab

2. El estudio que más ayudasería: (0) 4. Una complicación tardía (5)

a) Hemocultivo que se puede presentar sería:
b) Biometría hemática completa a) Bronquiectasias
c) Cultivo viral (influenza, parainfluenza, b) Empiema
adenovirus, rinovirus, virus sincicial c) Hemorragia subconjuntival
respiratorio, SARS, metapneumovirus, d) Asma
bocavirus) e) Neumatoceles
d) PCR para Bordetella pertussis y parapertussis
e) Radiografía de tórax

La biometría hemática del paciente reportó hemoglobina, 13.1 g/dl; hematócrito, 37.8 %; leu-
cocitos, 20 900/41; neutrófilos, 19%; linfocitos, 79 %; plaquetas, 269000/pul.
Se solicitó una radiografía de tórax (fig. 69.1 8> véase p. 228). El diagnóstico del paciente
se realizó por medio de PCR para Bordetella pertussis, la cual tiene la ventaja de ser mucho más
sensible que los cultivos convencionales?

227
 Figura 69.1. Radiografía de tórax que muestra infiltrado perihiliar.

El paciente recibió claritromicina por 7 días, se mantuvo aislamento por 5 días y posterior-
mente fue dado dealta.

DISCUSIÓN
Se descarta sepsis neonatal tardía porque el paciente no presenta fiebre o hipotermia ni datos
de respuesta inflamatoria sistémica. El cuadro clínico tampoco podría ser explicado como bron-
quiolitis, neumonitis por aspiración o neumonía por atípicos. A pesar de que las enfermedades
anteriores cursan con síntomasrespiratorios como en el presente caso, en los tres casos se espe-
raría desaturación de O, al aire ambiente no sólo durante los accesos de tos; además, en la neu-
monía por atípicos y en la neumonitis por aspiración a la auscultación se esperarían estertores
broncoalveolares o sibilancias,' y en la bronquiolitis se esperarían datos de broncoespasmo. Los
hallazgos anteriores no suelen encontrarse en el síndrome coqueluchoide a menos que curse con
una sobreinfección bacteriana. Así, de los diagnósticos propuestos, el que explica este cuadro
clínico es el síndrome coqueluchoide.
Bordetella pertussis es la causa de síndrome coqueluchoide epidémico y la causa usual de
síndrome coqueluchoide esporádico. Bordetella parapertussis ocupa 5% de las Bordetellas spp.
aisladas en Estados Unidos y característicamente causa una enfermedad menos prolongada.'”
El cuadro clínico depende de la edad, estado inmunitario (por su edad, el paciente no estaba
vacunado contra tosferina), la presencia de anticuerpos adquiridos de formapasiva, el grado de
exposición, factores del huésped, y el genotipo del organismo.El periodo de incubación de Borde-
tellapertussis varía entre 5 y 21 días.* La enfermedad tiene tres etapas: catarral, paroxística y con-
valeciente.*? La fase catarral puede durar de 1 a 2 semanas, la fase paroxística se puede extender
hasta por 1 a 2 meses, y la fase de convalecencia dura alrededor de 1 a 2 semanas.”
Se presenta en al menos 75% de los niños no vacunados unafrancaleucocitosis (cuentas
de 15000 a 100000/ul) debido a linfocitosis absoluta en la fase catarral tardía y en la fase pa-
O)
(O
Oo
2
pa
==
roxística.'
o
O La radiografía de tórax es anormal en la mayoría de los lactantes hospitalizados, mostrando
nm
[(q9)
E) infiltrado perihiliar o edema intersticial (a veces con infiltrados en alas de mariposa)y atelecta-
sias variables.”
Actualmente el método diagnóstico de elección es la PCR para Bordetella pertussis y Borde-
tella parapartussis.
 El tratamiento de elección, desde 1970, era eritromicina.!* Se considera que las tasas de re-
sistencia a este macrólido son menores de 1%.* Sin embargo, se ha demostrado en diferentes
revisiones queel tratamiento con claritromicina es igual de efectivo, conla ventaja que la admi-
nistración es 2 vecesal día y la duración de 7 días, lo que asegura una mejor adherenciaal trata-
miento y menosefectos secundarios(la eritromicinase asocia a intolerancia gastrointestinaly a
estenosis hipertrófica de píloro). También se ha demostrado igualmente efectiva la azitromicina.
Las complicaciones incluyen atelectasias, enfisema, neumotórax, neumomediastino, bron-
quiectasias,otitis media, neumonía, hipertensión pulmonar, hipoglucemiasintratables, bradicar-
dia recurrente, insuficiencia respiratoria, crisis convulsivas, hemorragia subaracnoidea, atrofia
cortical por hipoxia-asfixia, encefalopatía e insuficiencia cardiaca.'*
Lasrespuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso b)
2. Inciso d) 4. Inciso a)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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“2E
nl
e>
a
2
a
2
¿0
9
E
2
E5
e
 Caso Masculino de 11 días. Hijo de madre de 20 años, G1, P1, con antecedente
de tres parejas sexuales, acudió a tres consultas prenatales y se reportaron
clínico dos ultrasonidos obstétricos normales. Se obtuvo mediante parto eutó-
cico, con: peso 2000 g,talla 46 cm, Apgar 5/8, y ameritó dos ciclos de
ventilación con presión positiva. Al nacimiento se encontró hipoactivo,
con alopecia en parches, piel con descamación fina y áreas con placas en-
Neonato con grosadas eritematovioláceas de predominio en palmas de manosy plantas
de pies, labios con fisuras, estertores finos bilaterales de predominio basal
placas eritema- derecho, abdomen globoso con hepato y esplenomegalia de 4 cm. Presen-
tovioláceas tó insuficiencia respiratoria que ameritó intubación endotraqueal por6 días,
pero posteriormente se progresó a CPAP por3 días,y finalmente a O, con
casco cefálico por un día. Desde el segundo día de vida se agregó ictericia
generalizada. Se tomó biometría hemática que reportó hemoglobina, 14
9/dl; hematócrito, 44%; leucocitos, 17 000/41; neutrófilos, 50.7%; linfocitos,
28%; plaquetas, 109 000/ul. En la radiografía de tórax se observaron infiltra-
dosintersticiales bilaterales. El cultivo de LCR se reportó negativo.

(E? | Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: () 3. El tratamiento sería:

a) Toxoplasmosis a) Penicilina G sódica cristalina 100000

b) Citomegalovirus Ul/kg/día IV cada 12 horas durante los
c) Sífilis primeros7 días y luego 150000 Ul/kg/
d) Rubéola día cada 8 horas a completar 10 días
e) Herpes simple tipo 2 b) Pirimetamina, dosis de carga 2 mg/
kg/día por2 días, luego 1 mg/kg/día
por 2 a 6 mesesy luego la misma dosis
los lunes, miércoles y viernes
+ sulfadiazina 100 mg/kg/día dividido
cada 12 horas + leucovorin
5-10 mg 3 veces/semana
€) Ganciclovir 12 mg/kg/día IV cada 12
horas por 6 meses
d) Al momento no hayterapia específica
disponible
e) Aciclovir, 60 mg/kg/día por 21 días

2. El estudio que más ayudasería: (5) 4. Una secuela esperada sería:

a) Prueba de inoculación en conejos a) Microcefalia

b) Detección del virus en líquidos b) Catarata
corporales en las primeras c) Autismo
2 semanas de vida d) Hidrocefalia
€) IgG pareadas cada 3 a 6 meses e) Sordera nerviosa
para toxoplasmosis
d) IgG para rubéola cada 3 a 6 meses
e) Cultivo viral

230
 Se solicitó al paciente RPR,el cual se reportó reactivo, y VDRL 1:32. Se corroboró el diagnós-
tico con FTA-ABS.
Delasalteraciones de laboratorio características, nuestro paciente presentó trombocitopenia.

DISCUSIÓN
Los recién nacidos pueden estar infectados por cualquier tipo de microorganismo.Laetiología varía
en función del mecanismo y momento del contagio.'* En las infecciones verticales congénitas, los
principales patógenos implicados son agentes parasitarios y virus, como Toxoplasma gondii, virus
dela rubéola, citomegalovirus, virus herpes simple tipo 2, parvovirus B19, VIH,virus dela hepatitis
B,y virus varicela zoster, pero también una espiroqueta (la cual es un agente bateriano).* En el caso
particular de nuestro paciente, por la historia clínica y a la exploración física se encuentran signos
y síntomas que comparten muchasde las enfermedades mencionadas anteriormente, comola he-
patomegalia y la ictericia.
Sin embargo, en este caso se descarta toxoplasmosis porque no se refieren manifestaciones
clásicas comohidrocefalia, calcificaciones intraparenquimatosasni retinocoroiditis. Se descarta ci-
tomegalovirus porque tampocose refieren datos típicos como microcefalia, calcificaciones peri-
ventriculares, hipoacusia ni retinocoroiditis. Se descarta rubéola porque nose refiere cardiopatía
congénita, hipoacusia ni catarata, que constituyen los datos másfrecuentes en esta entidad. Fi-
nalmente, se descarta herpes simple tipo 2 porqueel paciente no presentavesículas ni afectación
en ningunadelas formas esperadas(piel-ojos-boca, diseminada, o sistema nervioso central).
El recién nacido consífilis congénita generalmente es prematuro, con hepatomegalia (repor-
tado entre 70 y 100%) y esplenomegalia, compromiso esquelético (78%), neumonía alba, lesiones
enpiel (inicialmente rash maculopapular o penfigoide y posteriormente descamativo papular co-
brizo, que usualmente involucralas palmas de las manos, plantas de los pies, nalgas, muslos y zona
perioral),'*y fisuras alrededor de los labios, narinas o región anal*Así, ciertos hallazgos referidos
en este caso comola alopecia en parches,piel con descamaciónfina y áreas con placas engrosadas
eritematovioláceas diseminadas, son explicados con el diagnóstico desífilis congénita.
Se estima que más de 60% de los niños infectados son asintomáticos al momentodelparto,
manifestándose los síntomas de la enfermedad, en 2/3 de los casos, entre las 3 y 8 semanas de
edad.
Entre las alteraciones de laboratorio destacan leucocitosis (72%), anemia (58%), trombo-
citopenia (40%) y compromiso renal (hematuria, proteinuria) (16%).*
El diagnóstico desífilis congénita es difícil de establecer, ya que Treponema pallidum no se
puede cultivar desde los sitios de infección. Actualmente no se dispone de un método rápido,
sensible y específico que confirmeel diagnóstico en los recién nacidos, principalmente en aque-
llos que nacen asintomáticos. El test de “inoculación” en conejos es el estándar para realizar el
diagnóstico, sin embargo, es lento y costoso.
La detección de espiroquetas en muestras de fluidos por microscopia de campo oscurotiene
baja sensibilidad en los recién nacidos por la escasa concentración del microorganismo.Poresto,
el diagnóstico desífilis congénita se basa en los hallazgos del examen físico y en los resultados
Discusión

de las pruebas serológicas.* Los ensayos serológicos utilizados, tanto los no treponémicos: Vene-
real Diseases Research Laboratory (VDRL) y Rapid Plasma Reagin (RPR), como los treponémicos:
Jfluorescent treponemalantibody absorption (fTA-ABS) y microhemagglutination testfor antibodies
to Treponema pallidum (MHA-Tp) detectan IgM e IgG. Los primeros muestran reactividad hacia 231
antígenos de cardiolipina-lecitina-colesterol para reconocerposibles anticuerpos contra Trepone-
mapallidum, y reflejan la actividad de la enfermedad.
 Es criterio diagnóstico desífilis congénita un aumentodelos títulos séricos, al menos, cuatro
veces mayor quelos títulos maternos. Sólo 22% de las pruebas no treponémicas son superiores a
las de la madre, porello la relación detítulos séricos paciente/madre menor de cuatro veces no
excluye el diagnóstico de infección congénita. Durante el embarazo, especialmente en el último
trimestre, se produce paso de IgG porla placenta, de forma que una IgG positiva en el neonato
no nos permite diferenciar entre el traspaso pasivo de anticuerpos maternosy la infección del
mismo,por lo cualla interpretación de sus resultados es complicaday nose utiliza comocriterio
diagnóstico.?
Siempre es importante corroborar el diagnóstico mediante pruebas treponémicas, aunque
noson útiles para el seguimiento porque permanecenpositivas toda la vida. El correcto diagnós-
tico de sífilis congénitaesdifícil de establecer por historia materna y sintomatología, ya que esta
últimaes similar a la de otras infecciones congénitas. Se debe mantener un alto índice de sospe-
cha y familiaridad con la presentación clínica y complicaciones, ya quela sífilis puede ser tratada
exitosamente.* El tratamiento correcto dela sífilis congénita es con penicilina G sódicacristalina
en dosis de 100000 UI/kg/día IV cada 12 horas durante los primeros7 días y luego 150.000 Ul/kg/
día dividido cada 8 horas para completar un total de 10 días.'*
Lasífilis prenatal tardía incluye datos clínicos que pueden ser secuelas de lesiones o estig-
mas, como los dientes de Hutchinson, nariz en silla de montar,tibia en sable, frente olímpica,
retraso mental, crisis convulsivas, parálisis de pares craneales, paresias, tabes dorsal, queratitis
intersticial, sordera nerviosa y articulaciones de Clutton.**
Lasrespuestas a las preguntas planteadas son:

1. Incisoc) 3. Inciso a)
2. Inciso a) 4. Inciso e)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

1. Rawstron, S.A., Bacteria: Treponemataceae (spiral organisms)”, en Long, S.S., Pickering, L.K.
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Casoclínico 70

232
 Femenino de 2 días. De madre de 25 años, G1 P1, con control prenatal du- Caso
rante el primer trimestre y dos ultrasonidos obstétricos normales. Presentó
sufrimiento fetal agudo y ruptura prematura de membranas de 5 horas de clínico
evolución, por lo que se sometió a cesárea. Se obtuvo producto con meco-
nio +++, Apgar 3/5/8 y laringoscopia directa positiva, por lo cual se aspiró
y realizó intubación endotraqueal. Se registró peso de 2690 g; talla, 49 cm;
perímetro cefálico, 32 cm; frecuencia cardiaca, 200 lpm;frecuencia respirato- Neonato con
ría, 74 rpm; temperatura rectal, 39.2*C; tensión arterial media, 40 mm Hg. Se sufrimiento
tomó biometría hemática, la cual reportó hemoglobina, 13.1 g/dl; hemató-
crito, 40.4%;leucocitos, 23 200/pl; neutrófilos, 63 %;linfocitos, 25%; plaque- fetal agudo
tas, 142 000/pl. y fiebre

a Preguntas

1. El diagnóstico principal sería: (55) 3. El tratamiento sería: (e)

a) Meningitis neonatal a) Cefotaxima + dicloxacilina

b) Sepsis neonatal temprana b) Cefotaxima + vancomicina
Cc) Sepsis neonatal tardía c) Ampicilina + cefotaxima
d) Síndrome TORCH d) Gentamicina + cefotaxima
€) Neumonía neonatal e) Ampicilina + amikacina

2. El estudio que más ayudasería: (Y) 4. Una complicación gravesería: (55)

a) Radiocrafía de tórax a) Choque séptico refractario

b) Hemocultivo a aminas
c) Cultivo de aspirado bronquial b) Hipertensión intracraneana
ad) IgM para toxoplasma, Cc) Derrame pleural
citomegalovirus, VDRL d) Hipoacusia bilateral
e) Punción lumbar e) Microcefalia

Eneste casose aisló en hemocultivo Listeria monocytogenes, por lo que continuó el esquema
con ampicilina más amikacina que se había iniciado, ya que es el de elección para este agente.

DISCUSIÓN
Conlos datos referidos, se descarta en este caso de primera instancia, meningitis neonatal por-
que no se menciona unacaracterística clave como fontanela abombada, aunque cabe destacar
que es imperativo buscarla toda vez que no exista contraindicación pararealizar punción lum-
bar. Se descarta también neumonía neonatal porque no se comentaafectación del parénquima
pulmonar o radiografía de tórax sugerente. Se descarta síndrome TORCH porque ño existe
bajo peso al nacimiento, prematurez, visceromegalias ni otros datos clínicos que lo sugieran.
Finalmente, se descarta sepsis neonatal tardía porel tiempo de vida de la paciente. Con 2 días
de vida y el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica referido, el diagnóstico más probable
es de unasepsis neonatal temprana.

233
 La paciente presentó asfixia perinatal secundaria a aspiración de meconio. Se cree que en el
síndrome de aspiración de meconio existe un proceso patológico subyacente, como estrés por
hipoxia o infección, que puede desencadenar el paso del meconio. Por otro lado, se considera
sepsis neonatal a la presencia, en el periodo neonatal, de infección más un síndrome de respues-
ta inflamatoria sistémica (que incluye los signos y síntomasclínicos característicos y datos de
laboratorio sugerentes: recuento leucocitario alterado o elevación de la proteína C reactiva o
procalcitonina). El diagnóstico definitivo de sepsis neonatal se puederealizar únicamente con
un hemocultivo positivo.”
La sepsis se considera vertical cuandola clínica inicia antes de los 3 días de vida o después
de este periodo cuandoseaísla el mismo germen enla sangre del recién nacidoy en el canal geni-
tal materno o en exudados periféricos del recién nacido (faríngeo y ótico), tomados en las prime-
ras 24 horas de vida. Listeria monocytogenes es un bacilo grampositivo que durante el embarazo
tiene la capacidad de producir aborto, óbito o parto prematuro con sepsis neonatal y meningitis.
La infección materna en ocasiones motiva, durante días o semanas antes del parto, un estado
febril, a veces catalogado comopielitis, durante el cual el microorganismoatraviesa la placenta e
infecta al feto. A través de la orina de éste se contaminaellíquido amniótico, que con frecuencia
aparece teñido de meconio de aspecto amarronado, dato importante cuandola gestación es in-
ferior de 35 semanas. También es posible el contagio extrauterino del recién nacido.*
En sepsis neonatal, tanto temprana comotardía, la selección de la terapia antimicrobiana
depende de los siguientes factores: agentes causales más probables, susceptibilidad de los mi-
croorganismosaislados, toxicidad potencial de los fármacos en los diferentes grupos de peso,
función renal y hepática del neonato,y relación costo-beneficio?
Laterapia empírica para la sepsis de inicio de temprano consiste en ampicilina más un ami-
noglucósido (gentamicina, amikacina) por 7 a 10 días. La terapia combinada puede proveer una
actividad bactericida sinergista contra bacilos entéricos, Streptococcus agalactiae, Enterococcus
spp. y Listeria monocytogenes. Se debe ajustar el tratamiento luego queel patógenoes identifica-
doy que se conoce su susceptibilidad antimicrobiana.*
En caso de no detectar y tratar oportunamente una sepsis neonatal, la entidad evolucio-
na naturalmente a sepsis grave, choque séptico compensado, choque séptico descompensado y
choque séptico refractario a aminas.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso b) 3. Inciso e)
2. Inciso b) 4. Inciso a)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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 |
Caso | Masculino de 1 año con esquema de vacunación incompleto a expensas de

clínico | sólo 2 dosis de vacuna pentavalente. Historia de 4 días de fiebre de 39”C y

tos seca. Consultó con el facultativo, quien recetó paracetamol y amoxicili-
na/ácido clavulánico sin mejoría clínica. Tres días previos a su ingreso hos-
pitalario persistió con los síntomas y se agregó hiporexia, taquipneay tiraje
intercostal, por lo que acudió nuevamente conel facultativo, quien trató con
Masculino ceftriaxona intramuscular en dosis única. Sin embargo, incrementóla dificul-
tad respiratoria por lo que acudió al hospital. Al examen físico se encontró
con tos,fiebre
con temperatura, 36.2*C; frecuencia cardiaca, 150lpm; frecuencia respirato-
y dificultad ria, 50 rpm, tensiónarterial, 90/60 mm Hg; saturación de O,al aire ambien-
respiratoria te, 83%; recuperación con O, de 95%. Se observabatiraje supraesternal e
intercostal, y se auscultó disminución del murmullo vesicular en hemitórax
derecho, estertores crepitantes en ambas bases y escasas sibilancias al final
de la espiración. Se reportó biometría hemática con hemoglobina 11.3 9/dl,
hematócrito, 33.4%; leucocitos, 19000/ul; neutrófilos, 89%; linfocitos, 8%;
plaquetas, 257000/pl. Se solicitó, además, radiografía de tórax (fig. 72.1).

Figura 72.1. Infiltrado parahiliar bilateral con extensión a la

periferia y tendencia a la consolidación de hemitórax derecho.

| Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (ES) 3. El tratamiento sería:
a) Neumonía adquirida en la comunidad a) Manejo sintomático para la fiebre
b) Ingesta de cuerpo extraño b) Únicamente nebulizaciones
c) Bronquiolitis con B-2- adrenérgicos
d) Crisis asmática c) Antibioticoterapia
e) Fibrosis quística d) Únicamenteinicio de esteroides
intravenosos y nebulizados
e) Oxigenoterapia, ya que
es de origen viral

2. El estudio másfactible para la detección ( ) 4. Una complicación

del agente causal sería: aguda gravesería:
a) Radiografía de tórax a) Absceso pulmonar
b) Hemocultivo b) Bronquiectasias
c) Cultivo de aspirado bronquial Cc) Atelectasias
a) Broncoscopia d) Sobreinfección bacteriana
e) Test del sudor e) Laringomalacia

236
 El paciente inició tratamiento con cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona), con-
siderando que había recibido betalactámicos sin mejoría clínica. Sin embargo, persistió febril
al tercer día de tratamiento. Al cuarto día del internamientose aisló Burkholderia cepacia de un
hemocultivo tomado antesdel inicio del antimicrobiano.
Recibió tratamiento con trimetoprim/sulfametoxazol, con lo que evolucionófavorablemente.
Dadala rareza del agente en un paciente sin inmunodeficiencia o enfermedad pulmonar conoci-
da, se buscaron intencionadamente ambasposibilidades, pero no se documentó alguna.

DISCUSIÓN
Es claro que el paciente tiene una infección de vías aéreas inferiores. Así, se descarta ingesta
de cuerpo extraño porque la historia es aguda, de inicio con fiebre sin dificultad respiratoria,
y no se observa en la radiografía de tórax obstrucción de la vía aérea o atelectasia. Se descarta
bronquiolitis por la evolución de las manifestacionesclínicas y porque se hubiera esperado pre-
dominantemente broncoespasmo.Se descarta crisis asmática porquenose refiere antecedente
desibilancias tempranas e igualmente se hubiera esperado broncoespasmo comosigno cardinal.
Finalmente se descarta fibrosis quística porque nose refiere antecedente de fleo meconial ni de
infeccionesrespiratorias de repetición que se hubieran esperado al año de edad. Por tanto, el
diagnóstico de acuerdo a clínica, laboratorio e imagen en este caso es de una neumonía adquiri-
da en la comunidad.
“Neumonía” deriva del griego rvevpovía quesignifica inflamación de los pulmones. Esta in-
fección se adquiere frecuentemente en la comunidad, aunque también se puede adquirir dentro
del hospital.** La adquirida en la comunidad es un proceso inflamatorio agudo del parénquima
pulmonaren individuos que no han sido hospitalizados recientemente. El examen físico revela
fiebre en 68-78 % de los pacientes, taquipnea en 45-69%, estertores en 78% y signos de consolida-
ción sólo en 29% de los pacientes? Los estudios han permitido establecer puntos de corte para
taquipnea de 50 y 40 respiraciones por minuto en lactantes entre 2 a 11 meses y niños entre 1 y 5
años, respectivamente. El paciente tenía 50 respiraciones por minuto, lo que se encontraba muy
por arriba del punto de corte.*
Los principales agentes etiológicos de las neumonías en pediatría son virus (hasta 80% en
menores de 2 años), comoel virus sincicial respiratorio, rinovirus, parainfluenza, adenovirus,
influenza, coronavirus, metapneumovirus y bocavirus. Sin embargo, en este caso hay ciertos
puntos que orientan hacia una etiología bacteriana, como son la evolución,la leucocitosis con
franco predominio de neutrófilos en la biometría hemática,y la tendencia a la consolidación en
la radiografía de tórax. Dentro de los agentes bacterianos causales de neumoníaen este grupo
de edad se encuentran principalmente Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y
Staphylococcus aureus. Si el paciente requiere intubación endotraqueal, se debe tomar dentro de
las primeras 6 horas un cultivo de aspirado bronquial. En el caso contrario, es suficiente con la
toma de hemocultivo para tratar de identificarel agente etiológico.
Eltratamiento antibiótico temprano se asocia con mejor desenlace y evita complicaciones
como empiema o absceso pulmonar? ==
Za
Burkholderia (previamente conocida como Pseudomonas) cepacia fue descrita por primera E]
>
3
vez en 1949 por Walter Burkholder. Se le reconoció como patógeno humanocausante de endocardi- e
(=]
tis en 1950. Burkholderia cepacia está ampliamentedistribuida en el ambientey es resistente a mu-
chosantibióticos y soluciones antisépticas.* Como muchas Pseudomonasspp., Burkholderia cepacia
es un organismo ubicuo que se encuentra en el suelo y en el agua. Se describió inicialmente como
 causante de la putrefacción de la cebolla y se considera un patógeno del vegetal. Es más frecuente
la diseminación asociada a la atención dela salud o las infecciones respiratorias en pacientes con
fibrosis quística que la infección adquirida en la comunidad, dado que contaminalas soluciones
antisépticas usadas para limpiar el equipo médico (como broncoscopios) o para desinfectar la
piel.** El microorganismo es altamente resistente a los antibióticos. La membrana externa de
Burkholderia cepacia, que sirve de canal para la entrada de antibióticos hidrosolubles (comolos
beta-lactámicos), es relativamente impermeable; esto, combinado con la inducción de cromo-
somasde betalactamasas, da como resultado en unaresistencia uniforme a estos antibióticos.!
Burkholderia cepacia generalmente es sensible al trimetoprim/sulfametoxazol y a los carba-
penémicos.
Lasrespuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso a) 3. Inciso c)
2. Inciso hb) 4, Inciso a)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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7]
5
a
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E
“Ss
Se
E)
E
(25

238
 Masculino de 3 años con antecedente de estenosis esofágica secundaria a Caso
quemadura por cáusticos, clasificada como G-IIl de Maratka, por lo que se le
realizó gastrostomía de Stamm y se programaron dilataciones esofágicas. Su clínico
última dilatación esofágica se realizó 6 días previos a su ingreso. Acudió al
hospital por somnolencia y supraversión de la mirada de pocos segundos de
duración seguida de letargia e hipotonía generalizada. Se negó fiebre, cefa-
lea, alteración del ciclo sueño-vigilia e irritabilidad. A su ingreso se encontró Masculino
con frecuencia cardiaca, 158 lpm; frecuencia respiratoria, 40 rom; tensión ar- .
terial, 90/55 mm Hg; temperatura, 37*C; Glasgow, 11; pupilas isocóricas sin con estenosis
respuesta a la luz, y miembros hipotónicos e hiporreflécticos. Se consideró esofágica
estado epiléptico y se le administró diazepam en dosis de 0.25 mg/kg/dosis y y estado
fenitoína en dosis de 20 mg/kg, con lo que se logró recuperación del estado
de alerta. Su biometría hemática mostró leucocitosis, 14400/4l; neutrófilos, epiléptico
73%; glucosa capilar, 167 mg/dl; y sus electrolitos sin alteraciones.

a ] Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería:
a) Abscesocerebral
b) Tuberculomaintracraneal
c) Edema cerebral
d) Neurocisticercosis
e) Astrocitoma cerebeloso
() 3. El tratamientoinicial sería: (0507)
a) Vancomicina 60 mg/kg/día IV c/6h
+ ceftriaxona, 100 mg/kg/día IV
c/12h + metronidazol,
30 mg/kg/día IV c/8h
b) Albendazol, 30 mg/kg/día
c) Teicoplanina, 12 mg/kg/día IV c/12h
+ ceftazidime, 150 mg/kg/día IV c/8h
+ clindamicina, 30 mg/kg/día IV c/8h
d) Isoniazida 15 mg/kg/día
+ rifampicina 15 mg/kg/día
+ pirazinamida, 30 mg/kg/día
+ etambutol, 20 mg/kg/día
e) Estabilización y tratamiento de sostén

2. El estudio diagnóstico a seguir sería: () 4. Una complicación sería: (E)

a) Tomografía axial computada a) Infarto cerebral por uso decesticidas
de cráneo b) Hipertensión intracraneal secundaria
b) Resonancia magnética nuclear al tuberculoma
de cerebro con espectroscopia c) Ruptura del absceso cerebral
Cc) Biopsia excisional d) Efectos secundarios esperados
d) Tomografía por emisión de quimioterapia y radioterapia
de positrones e) Herniación uncal por edema cerebral
e) Angiorresonancia severo

Enla tomografía se observó imagen compatible con un absceso cerebral en etapa de cerebri-
tis tardía (fig. 73.1 28> véase p. 240).

239
 Figura 73.1. Inciso a) tomografía al ingreso del paciente en la cual se
observa lesión parietal derecha de 1.5 cm, sin cápsula bien delimitada y
sin desviación de la línea media; b) tomografía a los 7 días de tratamiento.

Se inició tratamiento con vancomicina en dosis de 60 mg/kg/día, ceftriaxona en dosis de 100

mg/kg/día y metronidazol en dosis de 30 mg/kg/día. Presentó evolución clínica y tomográfica
satisfactoria y se completaron 4 semanas de tratamiento antimicrobiano. Al mes del egreso se
encontraba asintomático y con exploración neurológica normal.

DISCUSIÓN
Se descarta tuberculoma intracraneal por la evolución aguda del cuadro. Se descarta edema ce-
rebral porque es un diagnóstico inespecífico. Se descarta también neurocisticercosis porque no
existe historia sugerente ni es la edad habitual de presentación. Finalmente, se descarta astroci-
toma cerebeloso porque no existe clínica de afectación en el cerebelo.
El absceso cerebral en pediatría es una entidad poco frecuente, pues se reporta una inciden-
cia de 4/1000000 de habitantes con una mortalidad que oscila entre 5 y 10%; es más frecuente
en el sexo masculino entre los 4 y 7 años de edad.'*
De los factores predisponentes, las dilataciones esofágicas son una causa rara de absceso
cerebral, representan menos de 5% de los factores predisponentes y en la literatura sólo se han
descrito reportes de caso.'* La explicación sería que la interrupción de la mucosa esofágica per-
mite la entrada de microorganismos de la cavidad oral a la circulación por vía arterial, lo que
explicaría la localización supratentorial de los abscesos; sin embargo, algunos autores sugieren la
diseminación venosa vía torácica a través de los plexos venosos. A pesar deello, no se recomien-
da la profilaxia antimicrobiana en pacientes sometidos a dilataciones esofágicas por esofagitis
cáustica sin otro factor de riesgo.”
El diagnóstico temprano sigue siendo uno de los principales factores para el pronóstico de es-
m
Fa
o
tos pacientes y la tomografía axial computada de cráneo simple y contrastada constituye el estudio
2
[za inicial de primera elección. La resonancia magnética nuclear cerebral con espectroscopia ayuda a
==
o
o
determinar mejor el diagnóstico en caso de duda con respecto a otros diagnósticos diferenciales,
Nm
(q)
oO como tumor intracraneal o tuberculoma.'* |
El tratamiento inicial sugerido incluye vancomicina, ceftriaxona y metronidazol, aunque se
debe ajustar en caso de mala evolución o de acuerdo con el aislamiento bacteriológico y anti-
biograma en caso de drenaje. Las complicaciones de un absceso cerebral incluyen herniación
transtentorial o ruptura del absceso.*
 Las respuestasa las preguntas planteadas son:

1. Inciso a) 3. Inciso a)
2. Inciso a) 4. Inciso c)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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Referencias bibliográficas
|

241
 Caso Femenino de 8 años con diagnóstico de leucemia aguda linfoblástica en
fase de inducción a la remisión y neumonía adquirida en la comunidad
clínico en tratamiento con ceftriaxona en dosis de 75 mg/kg/día. Al tercer día de
tratamiento presentó fiebre de 40*C, datos de choque séptico y lesión eri-
tematosa de 5 cm en rodilla derecha que evolucionó en cuestión de horas a
una bula (fig. 74.1) y finalmente a lesión en sacabocado conáreas de necrosis.
Femenino
con leucemia
y lesión en
sacabocado con
necrosis

Figura 74.1. Bula de 5 cm en rodilla

derecha con eritema circundante.

| Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (3) 3. El factor de riesgo que con 5)
mayorfrecuencia se asocia
a) Sindrome estafilocócico de piel :
a estos pacienteses:
escaldada
b) Impétigo a) Neutropenia
c) Ectima gangrenoso b) Leucocitosis
d) Celulitis c) Trombocitopenia
e) Gangrena de Fournier d) Hipercolesterolemia
e) Anemia

2. El agente etiológico másfrecuentesería: ( ) 4. El tratamiento de elección sería: ( )

a) Pseudomonas deruginosa a) Penicilina cristalina

b) Klebsiella pneumoniae b) Dicloxacilina
c) Staphylococcus dureus c) Vancomicina
a) Streptococcus pyogenes d) Trimetoprim/sulfametoxazol
e) Burkholderia cepacia e) Meropenem

Se indicó de manerainicial tratamiento con meropenem porel diagnóstico clínico, para co-
bertura de Pseudomonas aeruginosa. Después se reportó cultivo de secreción con Pseudomonas
- aeruginosa sensible a piperacilina/tazobactam y con sensibilidad intermedia a meropenem,por
lo que se cambió meropenem porpiperacilina/tazobactam, del cual completó 14 días con buena
evolución clínica. Sin embargo, una semana después reingresó por choqueséptico refractario a
aminasy falleció.

242
DISCUSIÓN
Se descarta síndrome estafilocócico de piel escaldada porque es una entidad que se presenta en
el periodo neonatal. Se descarta también impétigo porque las lesiones típicas son costras meli-
céricas, no presentes en el caso clínico. Se descarta celulitis porque ésta se caracteriza por infla-
mación de la zona de afectación, pero sin bula o lesión en sacabocado. Finalmente se descarta
gangrena de Fournier porque ésta consiste en unafascitis necrosante tipo 1 que se origina por
unainfección en la región perineal, perianal, genital y del tercio inferior del abdomen, pero no en
la rodilla. Así pues, el diagnóstico en esta paciente es de ectima gangrenoso.
El ectima gangrenoso es la manifestación cutánea de infección generalmente producida por
Pseudomonasaeruginosa.'* Aunque porlo general se presenta en pacientes con inmunodeficiencia
primaria o secundaria, también se ha reportado en enfermedadescrónicas como diabetes mellitus.
Excepcionalmente se presenta en niños sin inmunodeficiencia.!?
El ectima gangrenosoinicia como una mácula eritematoviolácea y evoluciona a vesícula he-
morrágica, ampolla, bula o lesión nodular que progresa finalmente a úlcera dolorosa con centro
necrótico y base eritematosa.!” Se han descrito dos formas de presentaciónclínica: la bacterié-
mica (en donde se ha reportado una mortalidad de 38-77%) y la no bacteriémica.!? Dentro de
los factores de riesgo se encuentran la neutropenia o tratamiento antibiótico reciente. El ectima
gangrenoso es clínicamente importante no sólo por su pronóstico potencialmente fatal, sino
también porque sugiere la presencia de una condición inmunosupresora predisponente.'?
El tratamiento siempre debe ser sistémico con un antibiótico antipseudomónico (comoce-
falosporina de tercera generación con actividad antipseudomónica comoceftazidima, cefalospo-
rina de cuarta generación como cefepime, carbapenémico como meropenem o ureidopenicilina
comopiperacilina/tazobactam) por su ubicación en la dermis profunday el alto riesgo de morbi-
mortalidad. Es potencialmente fatal si no se diagnostica y trata oportunamente.*?
Lasrespuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso c) 3. Inciso a)
2. Inciso a) 4. Inciso e)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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5. Vinh, D.C. y Embil, J. M.. Rapidly progressive soft tissue infections”, LancetInfect. Dis., 5 (8):501- E
pS
DS
13, 2005. =
>
ee
[5
 Caso Masculino de 17 días. Madre de 17 años, gesta |, embarazo normoevoluti-
vo, toma de ácido fólico y sulfato ferroso en el embarazo, antecedente de
clínico infección de vías urinarias y cervicovaginitis durante el primertrimestre, seis
consultas prenatales, cuatro ultrasonidos obstétricos, con reporte de oligo-
hidramnios y circular de cordón apretada al cuello a las 33.2 semanas de
gestación, por lo que se administraron 2 dosis de betametasonay se resolvió
Neonato con el embarazo vía vaginal. Se obtuvo recién nacido de 2320 g; Apgar 8/9, Sil-
hiporexia e verman-Anderson,0/0; 35.3 semanas de gestación por Capurro. Permaneció
E e hospitalizado durante 2 días por prematurez y potencial infección.
Ictericia Acudió al servicio de urgencias por padecimiento de 1 día de evolución
con hiporexia, ictericia y fiebre no registrada. A la exploración física: peso, 2300
g; frecuencia cardiaca, 140 lpm;frecuencia respiratoria, 50 rpm; temperatura,
37.4*Gfontanela anterior normotensa, mucosa oral mal hidratada, abdomen
blando, depresible, hígado a 2 cm por debajo del reborde costal, ictericia
Kramer V, moteado, red venosa colateral en abdomen reflejo de succión
débil. Se reportó biometría hemática con hemoglobina,11.7 g/dl; hema-
tócrito, 32.7 %; leucocitos, 25 130/pl; neutrófilos, 9550/pl; linfocitos, 9550/p;
monocitos, 4520/1l; bandas, 750/pl; plaquetas, 11 000/pl; proteína C reac-
tiva, 5.02 mg/dl; pruebas de función hepática con albúmina, 2.98 g/dl; AST,
33.8 UNI; ALT, 11.2 UlL; bilirrubinas totales, 34.09 mg/dl; bilirrubina directa,
32.67 mg/dl; bilirrubina indirecta, 1.42 mg/dl; proteínas totales, 4.36 g/dl; fos-
fatasa alcalina, 268 Ul/.

(d? | Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (00) 3. El tratamiento recomendado sería: ( )

a) Sepsis neonatal tardía a) Suspensión temporal de lactancia

b) Ictericia neonatal fisiológica materna
c) Infección congénita por citomegalovirus b) Vancomicina + meropenem
d) Incompatibilidad ABO Cc) Cefotaxime + dicloxacilina
e) Ictericia neonatal por lactancia materna d) Ganciclovir
e) Fototerapia

2. Elestudio diagnóstico que más ayuda ( ) 4. Una posible complicación sería: (05)
para confirmar el diagnóstico sería: a) Sepsis severa
a) Serología para citomegalovirus b) Kernicterus por incompatibilidad
b) Coombs a grupo
c) Hemocultivo c) Ninguna
d) Suspensión temporal de lactancia d) Kernicterus por lactancia materna
materna e) Microcefalia
e) Ultrasonido hepático

El paciente aquí referido cursó con sepsis neonatal tardía. Se le dio tratamiento empírico
concefotaximey dicloxacilina por 14 días con lo que presentó evoluciónclínica favorable. No se
obtuvo aislamiento de microorganismo.

244
 DISCUSIÓN
Se descartanictericia neonatal fisiológica, ictericia neonatal por lactancia materna e incompa-
tibilidad ABO porque es secundario a sepsis neonatal tardía que el paciente cursa con fiebre,
hiporexia, piel reticulada y franca alteración en las pruebas desíntesis y de excreción hepática
con la consecuente ictericia máxima. Es decir, en los 2 primeros casos, uno no esperaría este
grado deictericia ni de hiperbilirrubinemia, y en el tercer caso, uno no esperaría los datos de
sepsis comentados. También se descarta infección congénita por citomegalovirus porque no
se reportan datos sugerentes como microcefalia, retinocoroiditis, hipoacusia o calcificaciones
periventriculares.
La sepsis neonatal es un síndromeclínico secundarioa la presencia de agentes microbianos
ysus productosbiológicos en sangrey distintos líquidos corporales, los cuales dan lugar a una
serie de alteraciones bioquímicas en diversostejidos.!* La frecuencia de sepsis neonatal se ha re-
portadoa nivel mundial de 7.1 a 38/1000 nacidos vivos, en Latinoamérica 3.5 a 8.9/1000 nacidos
vivos, en México la incidencia que se reporta según diferentes publicacioneses alta con respecto
ala reportada en Latinoamérica, pues se reportan de 8 a 11/1000 nacidos vivos. La sepsis neona-
tal es la sexta causa de muerte en neonatosy la octava causa de muerte en menores de 1 año, de
ahí su impacto e importancia.'*
El diagnóstico inicial de sepsis es clínico aunque las manifestaciones clínicas suelen ser
inaparentes, inespecíficas y a veces de aparición tardía; menos frecuentemente el inicio de la
clínica es fulminante, con choque séptico. Se pueden encontrarlos datossiguientes:!?

8 Eldistrés respiratorio es el signo más común y su presentación clínica puede variar desde
pausas de apnea a un grave síndrome respiratorio que requiera apoyo ventilatorio.
2 Signos cardiocirculatorios (bradicardia con deterioro del estado general, taquicardia, hi-
potensión).
a Signos neurológicos(irritabilidad, hipotonía, tremor/convulsiones).
8 Signos digestivos (rechazo del alimento, mala tolerancia digestiva, distensión abdominal,
deposiciones sanguinolentas).
£ Signos cutáneos (coloración pálido-grisácea, petequias,ictericia precoz).
£ Mala regulación de la temperatura (es más frecuente la hipotermiaen el prematuro y la
hipertermiaen el nacido de término).

El diagnóstico de sepsis neonatal se basa en los factores de riesgos maternos, del neonato
y los ambientales, además dela clínica, las pruebas de laboratorio y el hemocultivo.!** El trata-
mientodela sepsis neonatal depende, entre otros, delsitio de adquisición (comunitario, asocia-
do la atención de la salud) y del tiempo deinicio (temprana,tardía), por lo que en este caso, al
considerar que el paciente adquirió la infección en la comunidad y de formatardía, se dejó tra-
tamiento con cefotaxime y dicloxacilina.'** Es decir, se dejó una cefalosporina de 3a. generación
para cobetura de bacterias coliformes y una isoxazolilpenicilina para cobertura de Staphylococ-
cus aureus meticilino sensible.
Las complicaciones de la sepsis neonatal tanto temprana como tardía incluyen, entre otras,
Discusión

sepsis grave, choque séptico,falla orgánica múltiple y coagulación intravascular diseminada.*

Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Incisoa) 3. Inciso c) 0245

2. Inciso c) 4. Inciso a)
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Vergnano,S., Sharland, M.y cols.,Neonatal sepsis: an international perspective”, Arch. Dis.

Child. Fetal Neonatol., 90 (3):F220-4, 2005.
2. Robinson, D.T., Kumar, P. y cols., “Neonatal sepsis in the emergency department”, Clin. Ped.
Emerg. Med., 9:160-8, 2008.
3. Benjamin, D.K. Jr. y Stoll, B.J., “Infection in late preterm infants”, Clin. Perinatol., 33 (4):871-82,
2006.
4, Nieto, G.J. y Sáez-Llorens, X., “Sepsis y choque séptico”, en González-Saldaña,N., Saltigeral-
Simental, P. y Macías-Parra, M., Infectología neonatal (2a. ed.), McGraw-Hill Interamericana,
México, págs. 15-24, 2006.
5. Moro-Serrano, M. y García-González,P. Infecciones neonatales, Etiología y diagnóstico”, en
Cruz, M., Nuevo Tratado de Pediatría, (2a. ed.), Océano/Ergon, págs. 209-16, 2011.

LO
A
a
e
E
10
o
2
a
eS

0246 |
 Masculino de 14 años con diagnóstico de insuficiencia renal crónica en tra- Caso
tamiento con diálisis peritoneal desde los 11 añosy diabetes mellitus tratado
con insulina lantus. Acudió a urgencias por dolor abdominal difuso posterior clínico
a la ingesta de alimentos de intensidad cada vez mayor. A la exploración
física, presentó peso de 25 kg;frecuencia cardiaca, 123 lpm; frecuencia respi-
ratoria, 25 rpm; saturación de O,al aire ambiente, 93 %; temperatura, 37.5*C;
tensión arterial, 90/60 mm Hg; llenado capilar de 2", abdomencon resistencia Masculino con
muscular y dolor generalizado a la palpación. Su biometría hemática reportó insuficiencia
hemoglobina, 11.6 g/dl; hematócrito, 34.1%; leucocitos, 4560/ul; neutrófilos, Ani
3510/pl; linfocitos, 360/ul; plaquetas, 142000; bandas, 9%. renal crónica,
diálisis
peritoneal
y dolor
ze abdominal
1] Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: (55) 3. El tratamiento empírico inicial sería: ( )

a) Peritonitis bacteriana espontánea a) Ceftriaxona intravenoso

b) Peritonitis secundaria b) Teicoplanina intravenoso
Cc) Peritonitis asociada a catéter + gentamicina intraperitoneal
d) Cetoacidosis diabética c) Ceftriaxona intravenoso
e) Gastroenteritis probablemente + metronidazol intravenoso
infecciosa d) Metronidazol intraperitoneal
+ vancomicina intravenoso
e) Carga de solución fisiológica al 0.9%

2. El estudio diagnóstico (55) 4. Una posible complicación sería: (4)

E ió E
a continuación sería: A
a) Choque hipov ES
olémico
a) Citoquímico, citológico y cultivo b) Acidosis metabólica refractaria
de diálisis peritoneal c) Colección intraabdominal
b) Coprológico y coprocultivo secundaria a la perforación
c) Radiografía de aodomen de pie, intestinal
decúbito y tangencial d) Choque séptico secundario a la
d) Glucemia central peritonitis bacteriana espontánea
e) Gasometría arterial y cetonas en orina e) Peritonitis secundaria refractaria

El citoquímico y citológico de líquido peritoneal del paciente se reportó de aspecto turbio,

con pH 7.5, células incontables; leucocitos, 8704/mm*: polimorfonucleares. 100%; deshidrogena-
sa láctica, 120 UI/L.**

DISCUSIÓN
Enla diálisis peritoneal se realiza la depuración sanguínea de solutos y toxinas,utiliza el perito-
neo como membrana semipermeable y una solución dializante que se infunde a la cavidad peri-
toneal. Las complicaciones mecánicas son las másfrecuentes, pero las infecciosas predisponen
a una elevada morbilidad.!

247
 Eneste caso, considerando que el paciente cuenta con catéter de diálisis peritoneal, se des-
carta peritonitis bacteriana espontánea porque ésta se presenta más bien en una cavidad perito-
neal intacta, generalmente por Streptococcus pneumoniae (y menos frecuentemente, por Escheri-
chia coli, Klebsiella pneumoniae, Streptococcuspyogenes o Staphylococcus aureus) en pacientes con
síndromenefrótico (y menos frecuentemente, concirrosis postnecrótica). Se descarta peritonitis
secundaria porque nose refiere un antecedentea nivel intestinal (isquemia, inflamación o per-
foración visceral) que hubiera propiciado esta complicación. Se descarta cetoacidosis diabética
porquenose refiere mal apegoal tratamiento, vómito ni aliento a cetonas. Finalmente se descar-
ta gastroenteritis probablemente infecciosa porque nose refiere diarrea ni vómito, únicamente
el dolor abdominal.
El diagnóstico en este caso, por los antecedentes referidos y las manifestaciones clínicas
descritas, corresponde a unaperitonitis asociada a catéter de diálisis peritoneal.
Dentrodelos signos y síntomas de sospecha de un cuadrode peritonitis asociadaa diálisis
peritoneal, usualmente se encuentranla fiebre, escalofríos y dolor abdominal acompañado en
ocasiones de náusea, vómito y diarrea. La biometría hemática presenta generalmente leuco-
citosis. El diagnóstico se confirma mediante el citoquímico, citológico y cultivo de líquido de
diálisis, donde se observa porlo general líquido peritoneal turbio, microorganismos en el Gram,
elevación de las proteínas y leucocitos mayor de 100/mm?* con predominio polimorfonuclear
(>50%).*
Lasperitonitis asociadas a catéter se dividen en bacterianas, fúngicas y químicas. Así, las
bacterias grampositivas ocupan de 30-45 %; las gramnegativas, de 20-30 %, y los hongos, menos
de 5%. Los microorganismos causales másfrecuentes son Staphylococcus (aureus, epidermidis),
Streptococcusviridans, enterobacterias, Pseudomonas spp. Acinetobacter spp. o Candida spp. La
infección por estos microorganismos es extremadamente dolorosa y altera el transporte en la
membrana peritoneal, por lo que optimizar la terapia antimicrobiana disminuye la morbilidad y
preserva la función de la membranaperitoneal.**
El antibiótico se debe iniciar en cuanto se tenga la sospecha clínica y se haya tomado
cultivo. Si el paciente tiene datos clínicos de infección severa (como dolor intenso y fiebre),
hay queiniciar antibióticos de inmediato. Se pueden realizar recambios rápidos de diálisis
previos al antibiótico para disminuir la severidad del dolor abdominal. La terapia empírica
debe cubrir los microorganismos más frecuentes, por lo que se recomienda un glucopéptido
(vancomicinao teicoplanina) o isoxazolilpenicilina (dicloxacilina) más una cefalosporina de
tercera generación con cobertura antipseudomónica(ceftazidime) intravenoso,o el glucopép-
tido intravenoso o isoxazolilpenicilina intraperitoneal más un aminoglucósido (amikacina,
gentamicina) intraperitoneal (cuadro 76.1). Se debe ajustar la terapia al tener aislamiento y
sensibilidad. Después de 3 días de tratamiento, se sugiere tomar un nuevo citoquímico y ci-
tológico de líquido peritonealy la cuenta de leucocitos debe disminuir más de 50%. En el caso
decultivos negativos, Staphylococcus coagulasa negativos y Streptococcus spp, se recomienda
tratamiento por 14 días. Para Enterococcus spp.. Staphylococcus aureus y Pseudomonas aeru-
ginosa se recomiendan 21 días de tratamiento. Otros bacilos gramnegativos distintos pueden
o
AR
o]
ser tratados por 14 a 21 días.
S
== Encaso defalta de respuesta, se sugiere repetir citología, Gram y cultivo de líquido de diá-
S
(2 lisis. La peritonitis refractaria se asocia con mayorfrecuencia a infección del túnel del catéter
a
9
a por Candida spp.Staphylococcus aureus o Pseudomonasaeruginosa, por lo que se recomiendael
retiro del catéter y la administración intravenosa del antibiótico.** Otras indicaciones deretiro
de catéter incluyen peritonitis recurrente, peritonitis por micobacterias o peritonitis asociada
con patología intraabdominal.
Cuadro 76.1. Dosis recomendada de antibióticos intraperitoneales.

IEEEE IEEE
Antibióticos Dosis de carga Dosis de mant IEC a
Glucopéptidos
Vancomicina 1000 mg/l 30 mg/l 30 mg/kg c/5-7 días
Teicoplanina 400 mg/l 20 mg/l 15 mg/kg c/5-7 días
Cefalosporinas
Cefazolina o cefalotina 500 mg/l 125 mg/l 15 mg/kg c/24 h
Cefuroxima 200 mg/l 125 mg/l 15 mg/kg c/24 h
Cefotaxima 500 mg/l 250 mg/l 30 mg/kg c/24 h
Ceftazidima 250 mg/l 125 mg/l 15 mg/kg c/24 h
Antifúngicos
Anfotericina B 1 mg/kg IV 1 mg/kg/día IV
Fluconazol 3-6 mg/kg IP IV
oVO c/48 h
Flucitosina 50 mg/kg IV o VO 25-37.5 mg/kg VO
c/24 h (máx 1 9)
Aminoglucósidos
Amikacina 25 mg/l | 12 mg/l
| Gentarnicina 8 mg/l d 4 mg/l
Netilmicina 8 mg/l 4 mg/l
Tobramicina 8 mg/l 4 mg/l
Penicilinas
Azlocilina 500 mg/l 250 mg/l
Piperacilina 250 mg/l 150 mg/kg IV c/12 h
Ampicilina 125 mg/l
Oxacilina 125 mg/l
Nafcilina 125 mg/l
Amoxicilina 250-500 mg/l 50 mg/l
Quinolonas
Ciprofloxacino 1 50 mg/l 25 mg/l
Combinaciones
Ampicilina/sulbactam 1000 mg/l 100 mg/l
Imipenem/cilastatina 500 mg/l 200 mg/l
Trimetoprim/ 320/1600 mg/l 80/400 mg/l
sulfametoxazol
Otros S
Clindamicina 300 mg/l 150 mg/l 3
Metronidazol E 35-50 mg/kg/día VO sE
en 3 dosis 249.
Rifampicina 20 mg/kg/día VO
(máx 600 mg/día)
Aztreonam 1000 mg/l ' 250 mg/l
 Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Incisoc) 3. Inciso b)
2. Inciso a) 4. Inciso e)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS
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5. Warady, B.A., Bakkaloglu,S. y cols., “Consensusguidelines for the prevention and treatment of
catheter-related infections and peritonitis in pediatric patients receiving peritoneal dialysis:
2012 update”, Perit. Dial. Int., 32 (supl. 2):532-86, 2012.

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1
2
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S
o
R
G
5

(250 |
 Masculino de 5 años. Inició 6 días previos con malestar general, hiporexia, Caso
cefalea y tos no productiva, 2 días después aparecieron lesiones macu-
lopapulovesiculares en cara, pruriginosas, que se diseminaron a tronco y
clini CO
SUSNETES

miembros. Presentó, además, fiebre de 39*C persistente por 3 días e in-

cremento de volumen en región palpebral izquierda con dolor intenso y
eritema. A su ingreso se encontró con frecuencia cardiaca de 116 lpm, fre-
cuencia respiratoria, 26 rem y temperatura, 37.9*C. A la exploración física se Masculino
encontró edema palpebral derecho, tumefacción y mancha purpúrica pe- con lesiones
riorbitaria izquierda dolorosa a la palpación, así como lesiones costrosas en maculopapulo-
cara, tronco y miembros(fig. 77.1).
vesiculares

Figura 77.1. ——3> Lesiones costrosas en cara, tronco y miembros;

-———— tumefacción y mancha purpúrica periorbitaria izquierda.

? | Preguntas
1. El diagnóstico principal (5) 3. El tratamientosería:
más probable sería: a) Ceftriaxona + clindamicina
a) Viruela b) Aciclovir
b) Escabiasis c) Penicilina benzatínica
c) Varicela complicada d) De sostén
d) Escarlatina e) lvermectina
e) Varicela grave

2. El estudio diagnóstico . La complicación (5)

que más ayudasería: en este caso corresponderíaa:
a) Tomografía de órbita a) Impétigo
b) Serología para varicela b) Conjuntivitis
c) Reacción en cadena de polimerasa c) Choque tóxico
para varicela d) Celulitis periorbitaria
_d) Serología para viruela e) Varicela hemorrágica
e) Antiestreptolisinas

DISCUSIÓN
Se descarta viruela porque ya está erradicada. Se descarta escabiasis porque ésta no cursa con
fiebre ni con pródromos de síndrome infeccioso, y no se refieren antecedentes sugerentes. Se

2%
 descarta escarlatina porque no presentapiel de lija, pero principalmente porque el exantema
del caso incluye vesículas. Finalmente, se descarta varicela grave porqueel paciente no presenta
datos de respuesta inflamatoria sistémica, sino una complicación a nivel de piely tejidos blandos
(celulitis periorbitaria como se muestra en la imagen).
En México,se refiere una incidenciade varicela de 291/100000 habitantes y una mortalidad
de 2/100000 habitantes. Un 90-95% de las infecciones ocurren en invierno y primavera. La inci-
dencia ha aumentado en 20-30 % en mayores de 15 años. En América Latina,la seropositividad
en menoresde 5 años es de 40%, alos 10 años es de 67%, y alos 15 años es de 85%.!?
La varicela es causada porel virus herpeszoster, que perteneceal género varicelavirus subfa-
milia alfa-herpesvirus. El único reservorio es el humano. Su replicación requiere de la enzima
timidin cinasa. Provoca la degeneración globosa de células con formación de células gigantes
multinucleadas y cuerpos de inclusión intranuclear. Tiene la capacidad de permanecer latente
en los ganglios de la raíz nerviosa dorsal, por lo que puede ocurrir reactivación como herpes
zoster en 10 a 20% de los casos.'* Tras la inoculación del virus en el tracto respiratorio superior,
éste se concentra en los ganglios linfáticos locales, y después de 96 horas invadeel torrente circu-
latorio (primera viremia), hígado, bazo y otros órganos internos. A los 10 días, se disemina en las
células epiteliales (segunda viremia) a través de mononucleares (exantema).'*
El periodo de incubación es de 10 a 21 días. El periodo de contagio es de 1 a 2 días antes del
exantemay durante la etapa eruptiva por 4 a 5 días, es decir, hasta que todaslas lesiones se en-
cuentran en fase de costra. El mecanismode trasmisión es por inhalar gotitas de líquido vesicular
transportadas por aire o de secreciones del sistema respiratorio. La trasmisión indirecta ocurre
por contacto con objetos contaminados, secrecionesrespiratorias o líquido vesicular.'*
El cuadroclínico incluye:!*

1. 50% fase prodrómica, que dura de horas a 3 días (segunda viremia)

2. Aparición del exantema (centrípeto, en promedio 300 lesiones)
3. Costrificación de las lesiones

El diagnóstico de varicela es fundamentalmenteclínico. La impronta de raspado de vesícu-

las muestra en 50% de los casos cuerpos de inclusión o células gigantes multinucleadas. La bio-
metría hemática presenta leucopeniainicialy linfocitosis al quinto día, y las pruebas de función
hepática pueden mostrar inicialmente elevación de las enzimas hepáticas (32-50 UI/1). Las prue-
bas serológicas, la reacción en cadena de polimerasay el cultivo viral se utilizan para estudios
epidemiológicos.'*
Los pacientes de alto riesgo para mortalidad incluyen recién nacidos de madres con exantema
5 días previos o 2 días después del parto, menores de 1 año, mayores de 12 años, inmunocompro-
metidos, pacientes en tratamiento con salicilatos o con prednisona en dosis igual o mayor de 2 mg/
kg/día, linfopénicos y pacientes con enfermedadescrónicas dela piel o respiratorias.!*
Las complicaciones se presentan en 5-10% de los inmunocompetentesy 25% de los inmu-
Rm
nodeprimidos por acción directa, mecanismos inmunitarios o sobreinfección bacteriana. Dentro
m
2 de las complicaciones propias de la varicela se incluyen:!*
ES
ES
S
o
Da
1. Cutáneas: herpes zoster, celulitis, varicela hemorrágica y bulosa, gangrena circunscrita,
3
o púrpura fluminante,fascitis necrosante
2. Viscerales: neumoníaviral (adultos y recién nacidos), neumonitis (niños sanos), hepatitis
3. Hematológicas. Trombocitopenia, coagulación intravascular diseminada, púrpura fulmi-
nante
4, Neurológicas: encefalitis y ataxia cerebelosa, meningitis aséptica, mielitis transversa, cri-
sis convulsivas febriles, síndromes de Guillain-Barré y de Ramsay-Hunt, parálisis de Bell
5. Síndrome de Reye
 El agente más frecuente en infecciones bacterianas secundarias es Streptococcus pyogenes,
seguido de Staphylococcus aureus, que tienen la capacidad de causar celulitis, linfadenitis, absce-
sos, varicela gangrenosa o hastafascitis necrosante. En este caso se presentó celulitis periorbita-
ria como complicación, dondesi bien el diagnóstico es clínico, se puede realizar una tomografía
axial computada de órbita para delimitar adecuadamente el nivel de afectación. El tratamiento
indicado parainfecciones severas por Streptococcuspyogenes incluye un beta-lactámico más una
lincosamida (ceftriaxona más clindamicina) debido al efecto inóculo o efecto “Eagle”, por lo que
se recomiendautilizar dos antibióticos con diferente mecanismo de acción contrala bacteria, a
fin de detener la producción de toxinas y optimizar el efecto bactericida..*
Lasrespuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso a)
2. Inciso a) 4. Inciso d)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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5. Mandell, G.L., Bennett, J.E. y cols., Douglas, and Bennett 's Principles andpractice of infectious
diseases (7a. ed.), PA: Filadelfia, Churchill Livingstone, Elsevier, 2010.

$2
E
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2
a
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2
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E
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EE
e
 Caso Femenino de 7 años de edad, convivencia con cuatro personas más en
| casa-habitación con una recámara, un baño, una cocina, y patio de tierra.
clínico | Convivencia estrecha con un perro, un gato y dos conejos. Hábitos higiéni-
cos deficientes, contacto con tierra. Antecedente de giardiasis y ascariasis
o
SR

en dos ocasiones. Acudió por disminución progresiva de la agudeza visual

del ojo derecho de 1 año de evolución. Al examen oftalmológico presentó
Femenino con disminución de la agudeza visual, granuloma de polo posterior y leucocoria
leucocoria en ojo derecho. su biometría hemática se reportó con ieucocitos, 35 600/ul;
neutrófilos, 60%; linfocitos, 9%; monocitos, 5%; eosinófilos 26% (fig. 78.1).

Figura 78.1. Leucocoria localizada en ojo derecho.

?Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (e) 3. El tratamientosería:
a) Larva migrans ocular a) Pirimetamina + clindamicina
b) Retinocoroiditis por Toxoplasma gondil + prednisona
c) Cisticercosis de cámara anterior b) Sintomático
d) Queratitis amebiana c) Isetionato de propamidina
e) Catarata por virus de la familia d) Praziquantel
togaviridae e) Albendazo!l + prednisona

2. Los estudios a seguir serían: (o) 4. Una complicación esperada

ones poresta entidad sería:
coproparasitoscópico, ultrasonido a) Endoftalmitis por Toxocara canis
ocular y biopsia ocular b) Desprendimiento de retina
b) Evaluación oftalmológica minuciosa, por Toxoplasma gondii
biometría hemática y serología para c) Uveftis por Taenia solium
Toxocara canis d) Ceguera por rubeola
c) Evaluación oftalmológica minuciosa, e) Amebiasis
biometría hemática y serología para
rubeola |
d) Evaluación oftalmológica minuciosa,
biometría hemática y serología para
Toxoplasma gondii
e) Resonancia magnética nuclear
cerebral, biometría hemática y
coproparasitoscópico

2504
DISCUSIÓN
En este caso se descarta retinocoroiditis por Toxoplasma, puesto que la paciente presenta leu-
cocoria sugerente de afectación corneal en lugar de retiniana o coroidea. Se descarta también
cisticercosis de la cámara anterior porque en este caso se identificaría el cisticerco (dato no pre-
sente). Se descarta queratitis amebiana porque el antecedente más constante para esta enti-
dad es el uso de lentes de contacto (ausente en este caso), y generalmente se esperan úlceras
corneales que se acompañan de síntomas llamativos como dolor ocular, lagrimeo,fotofobia y
enrojecimiento ocular (también ausentes). Finalmente se descarta catarata por rubéola porque
se hubiera esperado presentación congénita, y en cambio se trata de una entidad adquirida. Así,
el diagnóstico en este caso es de una larva migrans ocular. Cabe recordar que ademásdela forma
ocular, también se han descrito la forma visceral y la forma cutánea.
La larva migransvisceral se manifiesta en su fase aguda con fiebre, dolor abdominal, hepa-
tosplenomegalia, adenopatías mesentéricas y neumonitis intersticial. Cuando la larva de Toxo-
cara (canis o cati) migra al globo ocular, se produce la larva migrans ocular con granuloma de
polo posterior, estrabismo o leucocoria. En la biometría hemática se puede detectar leucocitosis
y eosinofilia. El antecedente de convivencia con perros y gatos y la evidencia de geofagia (ante-
cedentede ascariasis en dos ocasiones) apoyan aún másla sospecha diagnóstica en este caso.!*
Antela sospecha de larva migrans visceral u ocular se debe interrogar sobre el antecedente
de geofagia, ya que los huevos de Toxocara canis o Toxocara cati (que son las formasinfectantes)
se encuentran en latierra, sitio en donde se embrionan. El mecanismo de infección es preci-
samente mediantela ingestión de tierra contaminada con huevos de Toxocara.'*
La evaluación oftalmológica minuciosa, una biometría hemática y serología para Toxocara
canis son fundamentales para completar el abordaje diagnóstico cuando existe la sospecha de
larva migrans ocular,'* aunquela serología puede no ser tan confiable en esta forma de toxoca-
riasis.
Característicamente en la larva migrans visceral se produce leucocitosis y eosinofilia du-
rantela fase aguda. La leucocitosis desciende en las primeras semanas, pero la eosinofilia puede
persistir durante varios meses. En la larva migrans visceral, además dela eosinofilia, se puede en-
contrar también hipergammaglobulinemia'* (IgE e IgG). Las 2 formasclínicas en la mayor parte
de los casos se autolimitan si el estado inmunitario del paciente es bueno,por lo que no llegan a
diagnosticarse en su formaactiva.
Para el tratamiento de la larva migrans ocular severa se sugiere prednisona0.5-1 mg/kg/
día con albendazol 400mg/día por 2-4 semanas. En casos complicados se requiere intervención
quirúrgica. Las complicaciones esperadasincluyen uveítis, endoftalmitis crónica exudativa indo-
lora, desprendimiento seroso de retina y hemorragia vítrea. También se afecta el nervio óptico lo
que causa comosecuela atrofia óptica.!*
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso a) 3. Inciso e)
2. Inciso b) á 4. Inciso a)
=
5)
o
S
>
2
S
 REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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co
A
e
¿2
E
E
==
D
3
a
 Femenino de 5 años con diagnóstico de anemia de células falciformes. Ini- Caso
ció 24 horas previas con dolor abdominal tipo cólico, fiebre no cuantificada clínico
y evacuaciones líquidas con sangre fresca y moco abundante, por lo que "4"
acudió al hospital. A la exploración física se encontró con abdomen blan-
do, doloroso a la palpación profunda en marco cólico izquierdo y peristalsis
incrementada. Su biometría hemática se reportó con hemoglobina, 7 g/dl; |. pS
hematócrito, 22.7%; leucocitos, 19000/pl; neutrófilos, 80%; linfocitos, 10%; Femenino
plaquetas, 330000/ul. Se realizó un examen fresco de heces que demostró con anemia
leucocitos abundantes con sangre +++. z
de células
falciformes
a? Preguntas y diarrea
1. El diagnóstico más probable sería: (50) 3. El tratamientosería: (55)
a) Gastroenteritis porrotavirus a) Tetraciclina
b) Gastroenteritis por Vibrio cholerae b) Ceftriaxona
Cc) Gastroenteritis por Salmonella enterica c) Trimetroprim/sulfametoxazol
d) Colitis por Entamoebahistolytica d) Hidratación oral
e) Gastroenteritis por Escherichia coli e) Metronidazol
enterohemorrágica

2. El estudio que más ayudasería: (6) 4. Una complicación probable (65)

a) Tres coproparasitoscópicos seriados as
b) Coprocultivo en medio de agar a) Osteomielitis
Salmonella-Shigella b) Absceso hepático amebiano
c) Coprocultivo en medio TCBS c) Choque hipovolémico
d) Rotatest d) Desequilibrio hidroelectrolítico
e) Seroameba e) Síndrome urémico hemolítico

DISCUSIÓN

Se descartan gastroenteritis por rotavirus y por Vibrio cholerae porque la diarrea del presente
caso es de tipo inflamatoria (leucocitos y sangre). Es poco probable (aunque posible) unacolitis
por Entamoeba histolytica por el tiempo agudo de evolución del cuadro. Finalmente, aunque la
gastroenteritis por Escherichia coli enterohemorrágica tiene generalmente características in-
flamatorias, inicialmente se presenta como diarrea acuosa y su frecuencia en nuestro país es
muy baja. Además,la paciente tiene un diagnóstico de base que predispone a infecciones por
Salmonella spp., por lo que en este caso el agente etiológico más probable de la gastroenteritis
es Salmonella enterica.
Enel protocolo de estudio de una gastroenteritis aguda, se debe establecer desdeelinicio si
se trata de una diarrea invasiva (con moco y sangre) o de una diarrea acuosa, ya que estaclasifi-
cación permite sospechar específicamente de ciertos agentes etiológicos (cuadro 79.178> véase
p. 258). Los virus y las bacterias que producen diarrea mediante toxinas o por propiedades de
adhesión sin invadir mucosa producen diarrea acuosa. Por su parte, las bacterias invasivas de la
mucosaintestinal producen sangrado en las evacuaciones en la mayoría de los casos o leucocitos
abundantes en heces.**

257
 Cuadro 79. 1. Características de diarrea no inflamatoria y diarrea inflamatoria (invasiva).

NEole
ES) IMEIES)
Pérdidas Na+ (meq/l) 30-40 60-120

Microorganismos Secretoras: Escherichia coli enteropatógena, Escherichia coli enteroinvasiva,

rotavirus, adenovirus, Giardia lamblia, Shigella, Salmonella, Yersinia,
Cryptosporidium. Enterotoxinas: Escherichia Campylobacter, Clostridium
coli enterotoxigénica, Clostridium perfringens, | difficile, Entamoeba
Clostridium difficile, Vibrio cholerae, Vibrio histolytica
parahaemolyticus, Bacillus cereus, Staphylococcus
aureus, Aeramonas spp
Clínica
Heces Acuosas sin sangre Sangre, mocoypus
Leucocitos en heces | + ht

Fiebre e | de
Vómito ++ | Ad
Dolor abdominal | + (periumbilical) ++ (cólico, tenesmo)
Alteración del estado E 7+ li
general
Localización = Intestino delgado Intestino grueso

En nuestro medio se ha reportado que Shigellaflexneri es el principal agente causal de gas-

troenteritis bacteriana invasiva en niños. Sin embargo, se considera que existe ya una transi-
ción epidemiológica con Shigella soneí, la cual no causa sangre en evacuaciones.' Se requiere un
inóculo de 10 bacterias para que se produzca infección, y en caso de aislarse en coprocultivo
(S-S: Salmonella-Shigella, Hecktoen, XLD), siempre se debe tratar con cefalosporina de tercera
generación o quinolona.**
Otra bacteria importante en nuestro medio comoagente etiológico de gastroenteritis invasi-
va, es Campylobacterjejuni (actualmente el principal microorganismo causal de diarrea invasiva
en Estados Unidos), que produce en 100% de los casos evacuaciones con sangre; se asocia al
consumode pollo, y su identificación requiere un medio de cultivo especial para Campylobacter
spp. La dosis infectiva es de 1x10”*. Se asocia a Guillain-Barré y eritema nodoso. El tratamiento
con macrólidos se indica sólo en caso de enfermedad >7 días, inmunocompromiso, bacteriemia
y embarazo,ya que su curso es generalmente autolimitado.'*
Existen más de 2500 serovares de Salmonella spp., sin embargo, sólo 1500 causan enferme-
dad en el humano. Salmonella tiene una incidencia elevada en niños menoresde 5 años. La inci-
dencia global es de 500/100000habitantes. Requiere un inóculo de 1x10** bacterias para infectar
y se puedeprolongarel tiempo de excreción hasta 8 a 20 semanas después dela infección;o bien,
DD
RA
a
el hospedero puede permanecer como portador asintomático y excretar el agente hasta por 1
E
iS año. Causa diarrea invasiva con sangre fresca macroscópica en 50% de los casos porque otro
Ss
e mecanismo de producción de diarrea es mediado por prostaglandinas y no por invasión directa
a
a a la mucosaintestinal. Se puedeaislar en coprocultivo (S-S: Salmonella-Shigella, XLD, sulfato de
SÓ
bismuto). Habitualmente la infección se resuelve espontáneamente en 5-7 días. Sin embargo,
existen grupos dealto riesgo que siempre requieren tratamiento, ya que con frecuencia presen-
tan bacteriemiay riesgo de infecciones metastásicas, como osteomielitis o artritis séptica.!* Es-
tos grupos dealto riesgo son:'*

1. Inmunocomprometidos (neonatos, neutropénicos, VIH, trasplantados, enfermedad

granulomatosa crónica)
. Lactantes < 6 meses
o0N

. Pacientes con prótesis articulares, de válvulas cardiacas, aneurismas abdominales

. Pacientes con anemia de células falciformes
DONA

. Pacientes con esquistosomiasis

. Asplénicos
. Nefrópatas sometidos a hemodiálisis
0

. Portadores crónicos

El tratamiento de elección para gastroenteritis por Salmonella enterica incluye cefalospori-

nas de tercera generación (ceftriaxona, cefotaxime o cefixime) o quinolonas (ciprofloxacino) por
7 a 10 días.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso b)
2. Inciso b) 4. Inciso a)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Referencias bibliográficas

259
 Caso Femenino de 8 meses.Inició con fiebre de 39 a 40“C,irritabilidad, salvas de
polipnea y estertores audibles a distancia, por lo que acudió al hospital. A
clínico la exploración física se encontró en mal estado general y se documentó
taguipnea de 50 rpm, datos de dificultad respiratoria a expensas detira-
je supraesternal y subcostal bilateral y retracción xifoidea; a la auscultación
pulmonar se encontraron estertores gruesos trasmitidos y crepitantes finos
Femenino con bilaterales, y piel marmórea. Su biometría hemática reportó hemoglobina,
neumonía 10.5 g/dl; hematócrito, 31%; leucocitos, 21 000/ul; neutrófilos, 70%; linfoci-
tos, 20%; plaquetas, 233000/ul; proteína C reactiva, 0.34 mg/al. Se solicitó
radiografía de tórax (fig. 80.1). E

Figura 80.1. Infiltrado intersticial bilateral, horizontalización

de arcos costales y atrapamiento aéreo.

? | Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (7) 3. El tratamiento indicadosería:
a) Neumonía bacteriana por Streptococcus a) Ribavirina
pneumoniae b) Oseltamivir
b) Influenza c) Penicilina sódica cristalina
c) Neumonía por virus sincicial respiratorio d) Claritromicina
d) Neumonía poratípicos e) Ceftriaxona + dicloxacilina
e) Neumonía complicada

2. El estudio que más ayudasería: (>) 4. La posible complicación

en este caso correspondería a:
a) IgM para Mycoplasma pneumoniae
en sangre a) Insuficiencia respiratoria
b) Ultrasonido y muerte
c) Cultivo de aspirado bronquial b) Empiema pleural
d) Tomografía pulmonar Cc) Neumatoceles
de alta resolución d) Encefalitis por Mycoplasma
e) PCR para influenza pneumoniae
e) Absceso pulmonar

260
 DISCUSIÓN
Se descarta neumonía bacteriana por Streptococcus pneumoniae porqueel infiltrado intersticial
bilateral, la horizontalización de los arcos costales y el atrapamiento aéreo observados en la ra-
diografía de tórax, así comola proteína C reactiva negativa sugieren etiología viral. Dentro de los
agentesvirales, se descarta el virus sincicial respiratorio porque en infecciones por este agente
es muy habitual la presencia de broncoespasmo, mientras que no se refiere este dato en la pa-
ciente. Por otro lado, se descarta neumonía por atípicos porque la paciente no se encuentra en
el grupoetario deriesgo. Finalmente, se descarta neumonía complicada porquela radiografía de
tórax no muestra datos que sugieran complicación como neumatocele, neumotórax o derrame
pleural. Así, el diagnóstico más probable en este caso por la ficbre de alto grado con compromiso
del estado general, la afectación del parénquima pulmonar con ausencia de broncoespasmo, los
hallazgos en la radiografía de tórax y la negatividad de la proteína C reactiva, es influenza.
La influenza en los seres humanos es causadaporel virus de la influenza, del cual existen
tres tipos: A, B y C. Sólo A y B causan enfermedaden los seres humanos. Los virus de influenza A
se clasifican en subtipos con base en sus dos proteínas de superficie: hemaglutinina y neurami-
nidasa. Tanto influenza A como B se someten a cambios antigénicos menores continuos (deriva
antigénica). Sólo los virus de influenza A presentan cambios mayores (cambio antigénico), pro-
duciéndose un nuevovirusde la influenza A con potencial pandémico. Los nuevos virus pueden
propagarse entre los humanos como resultado de un virus de la influenza de origen animal que
salta a los seres humanos.Los virus de la influenza A (H1N1), A (H3N2) y los virus de influenza B
(Victoria, Yamagata) circulan entre los humanosa nivel mundial.
Elvirus de la influenzase trasmite por gotas respiratorias de partículas grandes y pequeñas
(a =1 m dedistancia), o por contacto indirecto a través de la transferencia del virus desde las
manos, superficies u objetos contaminados. La diseminación del virus puede ocurrir desde 1 día
antesdelinicio de los síntomashasta 5 a 7 días despuésdel inicio de los síntomas. Los niños,las
personas con inmunodepresión grave o enfermedadescrónicas subyacentes, pueden trasmitir el
virus de la influenza durante = 10 días después delinicio de los síntomas.*
Las tasas de infección son másaltas entre los lactantes y los niños, mientras quelas tasas
de enfermedad grave y muerte son más altas entre las personas de edad <4 años y =65 años
o de cualquier edad con condiciones médicas subyacentes que los predisponen a mayor riesgo
de complicaciones.!?
El cuadroclínico de la influenza no complicadase caracteriza por la aparición repentina de
fiebre de 39 a 40”C, mialgias, cefalea,irritabilidad, malestar general, tos seca, odinofagia, vómito
y rinitis. En los niños también puede haber náusea, vómito y diarrea, y la tos puede persistir du-
rante más de 2 semanas.'*
Es importante confirmarla infección por medio de pruebasrápidas, las cuales cuentan con
una sensibilidad de 50-70% y especificidad de 90-95%.!* Sin embargo, una prueba negativa no
excluyela infección. Por ello, se prefiere la PCR parainfluenza. Se recomienda tratamientoa pa-
cientes sin factores de riesgo con enfermedad severa o complicada, o a pacientes dealto riesgo;
en el primer caso para acortar la duración de la enfermedad por1 día si se inicia dentro de las
primeras 48 horas, y en el segundo caso para disminuir el riesgo de complicaciones o de hospi- =
na
talización. E
E)
>
El tratamiento de elección incluye inhibidores de neuraminidasa(oseltamivir, zanamivir), ya e
a
quelos virus que se encuentran actualmente circulando presentan menos de 2% de resistencia a
estos medicamentos.!*
 La principal complicación de influenza en los niños es la sobreinfección bacteriana (Strep-
tococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus son los principales), sin embargo, también se ha
descrito neumonía primaria por influenza con síndromede dificultad respiratoria aguda o insu-
ficiencia respiratoria (la cual es másfrecuente en adultos). Por ello es fundamental la administra-
ción anual de la vacunaparenteral cuadrivalente contrala influenza.**
Las respuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso b) 3. Inciso b)
2. Inciso e) 4. Inciso a)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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S
co
a]
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=
3
o
h
5
o

262
 Femenino de 1 año con síndrome de Dandy-Walker, estenosis acueductal, hi- Caso
arocefalia congénita secundaria y epilepsia de patrón mixto en tratamiento
con levetiracetam y clonazepam. Antecedente de tres recambios de sistema clínico
de derivación ventriculoperitoneal, y finalmente colocaciónde sistema de de-
rivación ventriculoatrial izquierdo. Cuadro clínico de 1 semana de evolución
con fiebre de 38.5*C durante 3 días, asociada a estornudos. Dos días previos a
su ingreso se agregó incremento en el número habitual de crisis convulsivas, Femenino con
irritabilidad, hiporexia, aparente incremento del perímetro cefálico y vómito en Dan dy-Walker
proyectil. A la exploración física de su ingreso se encontró afebril, con flacidez y

generalizada, perímetro cefálico de 48 cm con red venosa, fontanela anterior derivación

de 4 X 5 cm,tensa. Se solicitó tomografía axial computada de cráneo(fig. 81.1). ventriculoatrial

y fiebre

Figura 81.1. Hidrocefalia.

' | Preguntas
1. El diagnóstico principal sería: (Es) 3. El tratamiento de elección sería: (he)
a) Ventriculitis a) Ceftriaxona + vancomicina
b) Descontrol de crisis convulsivas + dexametasona
c) Disfunción del sistema de derivación b) Ceftriaxona + vancomicina
ventriculoatrial + ventriculostomía externa
d) Absceso cerebral c) Colocación de nuevo sistema
e) Meningoencefalitis de derivación ventriculoatrial
d) Lamotrigina + topiramato
e) Ceftriaxona + metronidazol
+ vancomicina

2. El estudio que más ayuda (o) . La posible complicación agregada ( )

al diagnóstico definitivo sería: en el contexto de la paciente sería:
a) Derivograma a) Higroma
b) Electroencefalograma b) Daño cerebral
c) Resonancia magnética nuclear c) Infarto cerebral
cerebral con espectroscopia d) Waterhouse-Friderichsen
d) Cultivo de LCR por punción del sistema e) Endocarditis
e) Citológico y citoquímico de LCR
de punción lumbar

203
 Se realizó puncióndel sistema de derivación ventriculoatrial a la paciente, que reveló LCR li-
geramente xantocrómico,sin película, con proteínas de 525 mg/dl; glucosa, 26 mg/dl; eritrocitos,
37/mm: células, 23/mmpolimorfonucleares, 60 %; mononucleares, 40%. Pasó a quirófano para
colocación de ventriculostomía externa e inició doble esquema antibiótico empírico con cef-
triaxona en dosis de 100 mg/kg/día IV y vancomicina a 60 mg/kg/día. Se reportó en la resiembra
de 7 días del cultivo de LCR,crecimiento de Staphylococcus epidermidis resistente a la oxacilina
y sensible a la vancomicina, por lo que se suspendió la cefalosporina. Una semana después de
iniciadoel tratamiento,el líquido mostró mejoría con disminución de las proteínas a 340 mg/dl
y de las células a 2/mm,* aunque con persistencia de la hipoglucorraquia de 27 mg/dl, lo cual era
esperado.

DISCUSIÓN
Se descartan descontrol de crisis convulsivas y disfunción del sistema de derivación ventriculoa-
trial como diagnósticos principales, puesto que la paciente además de presentar incremento en
el patrón delas crisis convulsivas y datos de cráneohipertensivo, cursa con clínica sugerente de
neuroinfección. Se descarta absceso cerebral porque no hay datos de focalización. Se descarta
meningoencefalitis porque no presenta,al ingreso, datos meníngeos sugerentes (rigidez de nuca,
Kernig, Brudzinski) sino datos de afectación a nivel intracraneano, pero lo más importante es
que cuenta con un sistema de derivación ventriculoatrial, por lo que el tipo de neuroinfección
presente en este caso es ventriculitis.
Antes que nada, conviene recalcarla diferencia entre contaminación,colonización e infec-
ción de un sistema de derivación. La contaminación se define comoel aislamiento de un microor-
ganismoporcultivo en un huésped asintomático y LCR normal; la colonización esel aislamiento
del mismo microorganismo en 2 o más ocasiones en huésped asintomático y LCR normal; y en la
infección se espera un huésped sintomático con LCR anormaly crecimiento en cultivos de LCR,
del mismo microorganismo.
Las infecciones que afectan a los dispositivos del sistema nervioso central son causadas ge-
neralmente porflora cutánea introducida durante la intervención quirúrgica. Las tasas de in-
fección oscilan entre 3 y 35%. En general, las tasas de infección son másaltas para los segundos
procedimientos quirúrgicos (especialmente para el reemplazo de un sistema de derivación infec-
tado, aunque los organismos causales puedenser diferentes) y para las derivaciones colocadas
por hidrocefalia debida a hemorragia intraventricular en niños. La mayoría de las infecciones se
producen durante los 2 meses siguientes a la colocación de la derivación.'
La disfunción del catéter es la manifestación más común de infección con la cual se pro-
ducensignos de aumento en la presión intracraneal (cefalea, vómito en proyectil, irritabilidad y
alteracionesen el estado mental), ocasionalmente manifiestan crisis convulsivas y no siempre se
presenta fiebre. Se demuestra infección hasta en 30% de las derivaciones disfuncionales.'
La mayoría de las infecciones son causadas por Staphylococcus coagulasa negativos, Sta-
phylococcus aureus y flora de piel (Corynebacterium spp. y Propionibacterium acnes); las bacterias
Casoclínico 81

gramnegativas representan cerca de 20%, según la literatura internacional, aunque puede ser
variable de acuerdo con la epidemiología local.
El diagnóstico de ventriculitis requiere citológico, citoquímico y cultivo dellíquido ventricular
mediante punción del sistemade derivación. La pleocitosis es habitual, pero puede estar ausente.
264 Losrecuentosventriculares de leucocitos pueden variar desde cero a miles de células/mm, pero en
presencia de infección por lo general son mayores de 100 células/mm? con >10% de neutrófilos.
Es más común la elevación de las proteínasdel líquido ventricular que una concentración anor-
mal de glucosa, y puede ser la única anomalía. Se espera que los resultados de los hemocultivos
sean positivos cuando existe infección de la derivación ventriculoatrial.'
El tratamiento incluye agentes antimicrobianos y cirugía. Un enfoque común para éste
involucra: 1, eliminación de la ventriculostomía o derivación, o exteriorización del sistema e
interiorización del mismo una vez que el LCR sea estéril; 2, comienzo temprano de terapia
antimicrobiana sistémica, y 3, muestreo diario dellíquido ventricular.?*
El tratamiento empírico incluye un agente antiestafilocócico (vancomicina) y, si están pre-
sentes signos abdominales o si se sospecha de una infección por gramnegativos, una cefalospo-
rina de amplio espectro (ceftriaxona, cefotaxime, ceftazidime o cefepime) o un carbapenémico
(meropenem)si se sospecha de gramnegativos productores de beta lactamasas de espectro ex-
tendido. El tratamiento definitivo se basa en la susceptibilidad de los aislamientos y la capacidad
del agente antimicrobiano para penetrar en el LCR.??
En cuanto ala duración de la antibioticoterapia y recolocacióndel sistema se recomienda:

A Si el sistemase retira con LCR normaly cultivos positivos para Staphylococcus coagulasa
negativos, se puede recambiarel sistemasi los cultivos son negativosal tercer día después
delretiro.
A Siel LCR es anormaly se aísla Staphylococcus coagulasa negativo, se deben administrar los
antibióticos duranteel tiempo que dureel sistema y por lo menos una semana después del
retiro.
A La infección del sistema por agentes más virulentos como Staphylococcus aureus y baci-
los gramnegativos requieren tratamiento más prolongado, por lo menos 10 días parael
primero y de 14 a 21 días para los segundos. El LCR debe ser estéril por 10 días antes del
recambio.
E Si no seretira el sistema, se deben administrar los antibióticos por 7 a 10 días después de
la esterilización del LCR.

La principal complicación de ventriculitis es una lesión cerebral. Los estudios en niños con
mielomeningocele revelan que el número de infecciones del sistema de derivación es un deter-
minante importante para inteligencia baja. El pronóstico para ventriculitis depende de la viru-
lencia del patógeno y el huésped. La infección ventriculoatrial puede conducir a endocarditis y
glomerulonefritis relacionada a complejos inmunes.!
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso a) 3. Inciso b)
2. Inciso d) 4. Inciso e)
“m
a
AS
a
D
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drainage”, Clin. Infect. Dis., 25 (3):733-5, 1997.
5. Pfausler, B., Spiss, H. y cols., “Treatment of staphylococcal ventriculitis associated with exter-
nal cerebrospinal fluid drains: a prospective randomizedtrial of intravenous compared with
intraventricular vancomycin therapy”, J. Neurosurg., 98 (5):1040-4, 2003.

co
2
ES
E
S
o
a
5
o

266
 Masculino de 16 años,originario de San Agustín de las Juntas, Oaxaca, de me-
dio socioeconómico bajo, con vivienda de maderaa la orilla del río Atoyac.
Convivencia con animales (puercos y gallinas), uso de agua potable, esque-
ma de inmunizaciones completo. Operador de taxi foráneo. Inició con cua-
dro clínico una semana previa a su ingreso con mal estado general, mialgias,
artralgias, escalofríos, cefalea tipo pulsátil e hipertermia no cuantificada cada
48 horas. Cuatro días después acudió a un hospital donde permaneció interna- Masculino
do por36 horas y fue egresado por aparente mejoría, afebril, con diagnóstico con fiebre
de dengue clásico y receta por paracetamol, 500 mg c/8 h. Tres días después
ingresó al hospital con mal estado general, hipertermia de 40”C, escalofríos, e hipotensión
mialgias, artralgias, astenia, adinamia, hiporexia, náusea y vómito alimentario
en dos ocasiones.
La exploración física mostró datosfrancos de deshidratación, mucosas se-
cas ++, tensiónarterial, 80/40 mm Hg; frecuencia cardiaca, 128 lpm; campos
pulmonareslimpios y discreta esplenomegalia no dolorosa. Los exámenes de
laboratorio documentaron hemoglobina, 9.2 g/dl, hematócrito, 25.9%; leuco-
citos, 37 800/ul; plaquetas, 270000/pl; velocidad de sedimentación globular,
8 mmhr; reaccionesfebriles negativas, antidengue IgM negativo, hemocul-
tivo negativo, leptospira por látex IgM negativa, tiempo de protrombina de
12 s y tiempo de tromboplastina parcial de 44 s.

a Preguntas
1. De acuerdo con el cuadro clínico ( ) 3. En un ultrasonido (53)
la sospecha diagnóstica sería: abdominal se esperaría:
a) Dengueclásico a) Esplenomegalia que porclínica se
b) Dengue hemorrágico encontró,lo cual inclinaría a paludismo
Cc) Leucemia aguda b) Hepatosplenomegalia, dato de sospecha
d) Paludismo de leucemia
e) Leptospirosis Cc) Presencia de derrame y líquido libre
en cavidad que corroboraría dengue
hemorrágico
d) Sin valor en este momento
e) Sin alteraciones

2. La impresión diagnóstica (0) 4. El tratamiento en este caso sería: (7)

se confirmaría mediante: ie
a) Blastos b) Ampicilina
b) Merozoítos €) Cloroquina
c) Fenómenode Rouleaux d) Quimioterapia
d) Hemólisis masiva e) Tratamiento de soporte
e) Linfocitos atípicos

Se realizó gota gruesa en pico febril.

267
 Figura 82.1. Eritrocitos ovales fibrinoides, aumentados de tamaño.
Gránulos de Schuffner irregulares de color rosa o rojo en los eritrocitos.

DISCUSIÓN
Se descartan dengue clásico y hemorrágico porque cuenta con IgM negativo, y se hubiera espe-
rado positivo a este tiempo de evolución. Tampoco apoya dengue hemorrágico la ausencia de
sangrado, ausencia de trombocitopenia y ausencia de antecedente de dengueclásico. Se descar-
ta leucemia aguda porque no se refieren adenopatías ni otros signos infiltrativos, además llama
la atención la fiebre de alto grado y el patrón dela fiebre. Finalmente, se descarta leptospirosis
porquela IgM es negativa y clásicamente en ésta se espera un curso bifásico de la enfermedad
asociado a ictericia y alteración en las pruebas de función hepática, ausentes estos datos en el
caso presentado. Así, el diagnóstico en este caso es paludismo.
El paludismo (o malaria) es causado por parásitos protozoarios pertenecientes al género
Plasmodium, de los cuales cuatro especies ocasionan la mayoría de infecciones humanas( fal-
ciparum, vivax, malariae y ovale). Su trasmisión ocurre por la picadura del mosquito Anophe-
les. También se puede trasmitir por exposición a hemoderivados infectados y vía congénita. En
México, las especies predominantes son Plasmodium vivax y Plasmodiumfalciparum. Las zonas
de alto riesgo corresponden a Tabasco, Campeche, Quintana Roo, Oaxaca, Chiapas, Sinaloa, Du-
rango, Sonora y Chihuahua, principalmente.'* El ciclo vital inicia con la picadura del mosquito
Anopheles. Los esporozoítos liberados en la circulación se alojan en el hígado, donde tras un
periodo aproximado de 4 semanasse transforman en esquizontes. Éstos, al romperse liberan los
merozoítos en la circulación(fig. 82.1), los cuales pueden infectar eritrocitos o convertirse en ga-
metocitos. Esta ruptura coincide con los cuadros paroxísticos característicos de la enfermedad
comoen este caso.
El periodo de incubación va de 10 a 14 días, aunque la enfermedad se puede llegar a pre-
sentar hasta 1 año posterior a la exposición. El cuadro clínico se caracteriza por fiebre elevada
(40*C) de inicio súbito, ataque al estado general, cefalea y diaforesis, con duración de horas y
periodicidad regular, que varía de 48 a 72 horas. Otras manifestaciones comunes incluyen
ON
00
O
mialgias, dolor abdominal, náusea, vómito, diarrea y tos. En la exploración física se documenta
2
=
==
fiebre, taquicardia, ictericia, palidez, hipotensión ortostática, hepatomegalia y esplenomegalia.**
En áreas endémicas, los casosgraves predominan en menores de 5 años; en países industria-
(dE)
o
Mm
Um
(Ea) lizados, las complicaciones graves se presentan en viajeros que regresan de áreas endémicas, con
mortalidad de hasta 20%.* Los criterios de gravedad incluyen estado mental alterado/coma, anemia
normocítica severa, falla renal, sindrome de dificultad respiratoria aguda, hipotensión, coagulación
intravascular diseminada, sangrado espontáneo, acidosis, hemoglobinuria,ictericia, convulsiones y
parasitemia igual o mayor al 5%. La principal especie asociada a estos datos, y por ende con mayor
mortalidad, es Plasmodiumfalciparum.
 La severidad del cuadro corresponde al grado de anormalidades en los exámenes de labo-
ratorio. En la biometría hemática se documenta principalmente trombocitopenia (70%) y con
menos frecuencia anemia (30%). El recuento leucocitario puede ser normal o bajo, aunque en
la mayoría de los casos se documenta neutrofilia con desviación a la izquierda. La velocidad de
sedimentación globular y la proteína C reactiva se encuentran elevadas. Las alteraciones en las
pruebasde funcionamiento hepático incluyen elevación de deshidrogenasa láctica, transamina-
sas y bilirrubinas (40%). Otras anormalidades reportadas son hiponatremia, acidosis metabólica
e hipoglucemia (con menorfrecuencia).!*
El método diagnóstico de mayor utilidad es la observación directa mediante microscopia de
luz. En la mayoría de los casos el frotis de sangre periférica realizado por personal con experien-
cia revela la existencia del parásito. Se identifican también alteraciones eritrocitarias: eritrocitos
ovales, fibrinoides, aumentados de tamaño. Los gránulos de Schuffner son característicos gránu-
los irregulares de color rosa o rojo observados en los eritrocitos infectados.
El grado de parasitemia se asocia a la severidad de la enfermedady a la respuesta terapéu-
tica adecuada. Un frotis negativo hace poco probable el diagnóstico de malaria. Cuando existe
alta sospecha, se debe repetir cada 12 a 24 horas. Si se obtienen tres resultados negativos, prác-
ticamente se descarta la enfermedad. Existen actualmente varias pruebas diagnósticas que no
sustituyen al método diagnóstico microscópico y no han mostrado valor en el seguimiento y
pronóstico de los pacientes; sin embargo, son útiles en casos controversiales y en lugares donde
no se disponedel equipo o personal para diagnóstico por microscopia tradicional.'*
El tratamiento se debe iniciar inmediatamente después de establecer el diagnóstico, con-
siderandola especie infectante, el estado clínico del paciente y la susceptibilidad del parásito
(determinado porla resistencia al tratamiento por área geográfica específica). Es imperativo que
éste se instaure con base en las recomendaciones específicas de las guías de tratamiento. Todos
los pacientes con criterios de malaria severa debenser vigilados en la unidad de cuidadosinten-
sivos y recibir tratamiento parenteral con quinidina hasta que la densidadparasitaria disminuya
a <1 % y toleren vía oral. Se indica cloroquina en áreas donde se sospeche que Plasmodium spp.
sea sensible y la enfermedad sea no severa.
En caso deresistencia de Plasmodium spp. y enfermedad no severa, se sugiere terapia de
combinación con artemisina. El tratamiento combinado con fármacos de diferente mecanismo
de acciónes el preferido para inhibir el desarrollo y la trasmisión de estos parásitos resistentes.
Después de iniciar el tratamiento, se debe corroborar respuesta clínica adecuada y decremento
de la densidad de parásitos.!*
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso a)
2. Inciso b) 4. Inciso a)
e
Su
es
a
>
REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS 1
=
3
Dn
1. Greenwood, B.M., Bojang, K. y cols., “Malaria”, Lancet, 365 (9469):1487-98, 2005. pa
a
=
2. Velázquez, G.A., Alvarez, M.F. y Zavala, G.C., “Paludismo”, Reporte de un caso y revisión de la 2
o
2
literatura, Médica Sur, 13 (3):129-35, 2006. Dm
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diseases (7a. ed.), PA: Filadelfia, Churchill Livingstone, Elsevier, 2010.
6. Cohen, Powderly, Infectious Diseases (2a. ed.), Mosby, págs. 1579-91, 2004.
 7. Bruneel, E, Hocqueloux, L.y cols., “Theclinical spectrum ofsevere imported falciparum ma-
laria in the intensive care unit: report of 188 cases in adults”, Am. J. Respir. Crit. Care Med., 167
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8. Kain, K.C., Harrington, M.A.y cols., “Imported malaria: prospective analysis of problems in
diagnosis and management”, Clin. Infect. Dis., 27 (1):142-9, 1998.

O
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a
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5
S
 Masculino de 10 años con diagnóstico de sarcoma de Ewing en escápula Caso
izquierda, quien recibió su último ciclo de quimioterapia con doxorrubicina,
vincristina y ciclofosfamida 7 días previos. Inició su padecimiento actual con clínico
temperatura axilar de 38.3% acompañada de astenia, adinamia e hiporexia.
A la exploración física no se encontraron alteraciones; buenas condiciones
generales.
Masculino con
sarcoma de
Ewing y fiebre

a? Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: ) 3. El tratamiento de elección sería: (. )

a) Fiebre de origen oscuro a Meropenem + vancomicina
b) Neutropenia febril b Ceftriaxona
c) Fiebre secundaria a la administración € Ampicilina + amikacina
de quimioterapia d Trimetoprim/sulfametoxazol sólo
d) Osteomielitis escapular profiláctico
e) Actividad tumoral e) Dicloxacilina

2. El estudio que más ayuda 4. La complicación más grave sería: ()

al diagnóstico sería:
a) Segunda neoplasia
a) Biometría hemática y hemocultivo b) Choque anafiláctico por
b) Procalcitonina, proteína C reactiva y quimioterapia
velocidad de sedimentación globular Cc) Bacteriemia
c) Radiografía de hombroizquierdo d) Colitis neutropénica
a) Tomografía por emisión de positrones e) Choque séptico
e) Biopsia del tumor

Sele solicitó biometría hemática y hemocultivo. La biometría hemática reportó hemoglobi-

na, 10.8 g/dl; hematócrito, 31%; leucocitos, 200/|l; neutrófilos, 0/ jul; linfocitos, 100/pu; plaquetas,
28000/pi.
Dado quese diagnosticó neutropenia febril, se inició esquema antimicrobiano empírico a
base de cefalosporina de tercera generación (ceftriaxona) para cobertura de enterobacterias.

DISCUSIÓN
Se descarta fiebre de origen oscuro porque el paciente ha presentado sólo un pico febril y por
endenose hansolicitado estudios para abordaje sino hasta en el momentode su llegada al hos-
pital. Se descarta fiebre asociada a la administración de quimioterapia porqueésta se administró
7 días antesdelinicio de la fiebre. Se descarta también osteomielitis escapular porque nose re-
fieren dolor ni datos de inflamación enestesitio. Finalmente, aunque el sarcoma de Ewing puede
producir fiebre, puesto que el paciente presenta neutropenia en el momentodel nadir de la qui-
mioterapia, es improbable que sea por actividad tumoral y más bien se considera el diagnóstico
de neutropenia febril.

211
 La causa más común de inmunocompromiso en niños se relaciona con el cáncer y con su
tratamiento. Las infecciones continúan siendo unadelas principales causas de morbimortalidad
en niños con cáncer, aunque la mortalidad por complicaciones infecciosas ha disminuido de
manerasignificativa en los últimos 35 años.**
Losfactores de riesgo, agentes etiológicos, patogénesis, diagnóstico y tratamiento de dichas
infecciones han sido objeto de investigación desde el advenimiento dela terapia citotóxica y la
neutropenia inducida por la misma. La fiebre sin causa aparente representa 2/3 de los episodios
de neutropeniafebril, quizá porque la administración rápida de antibióticos de amplio espectro
enmascara la documentación de la infección. La mortalidad ha disminuido en las últimas tres
décadas, hasta 1 a 5%.2?
Se han tratado de encontrar factores de riesgo para clasificar a los pacientes en grupos y
predecir el desarrollo de complicaciones, por lo que cobra gran importancia el cuidado médico
y los recursos económicos destinados al manejo del paciente. La biometría hemática y el hemo-
cultivo son fundamentales para determinar el grado de neutropenia y, de ser posible, el agente
etiológico, respectivamente.
Los criterios más importantes para catalogar a un paciente neutropénico febril como de
alto riesgo de infección bacteriana invasora, sepsis y/o mortalidad, son el tipo de quimioterapia
recibida,la fiebre mayor a 39”C,la localización de unsitio de infección, los signos clínicos de
sepsis, la PCR >9mg/dly la predicción de duración de la neutropenia >7 días o nadir temprano.
Es precisamente de acuerdo con los factores de riesgo que se define la antibioticoterapia
empíricainicial, siendo en los pacientes de bajo riesgo donde se recomienda el uso de una cefa-
losporina de tercera generación (ceftriaxona) con o sin aminoglucósido(o ciprofloxacino combi-
nado o no con amoxicilina/clavulanato o clindamicina), y en los de alto riesgo una cefalosporina
antipseudomónica(ceftazidime o cefepime) o un carbapenémico (imipenem o meropenem) con
o sin aminoglucósido (amikacina o gentamicina). En caso de paciente de bajo riesgo tratado por
24 horasconceftriaxona y evolución favorable, se recomienda egreso con cefixima, cefuroxima,
o ciprofloxacino.
El tratamiento con glucopéptidos debe reservarse Únicamente para ciertos casos como
inestabilidad hemodinámica, infecciones depiel y tejidos blandos, infecciones osteoarticulares,
neumonías con sospecha de grampositivos resistentes (como Staphylococcus aureus meticilino
resistente o Streptococcus pneumoniaeresistente a cefalosporinasde 3a. generación), infecciones
asociadas a catéter o en casos de sospechade infecciones por grampositivosresistentes (además
de los ya comentados, Staphylococcus coagulasa negativos o Enterococos spp.).
Se recomienda además considerar terapia antifúngica ante una evolución desfavorable entre
el cuarto y séptimodía.
El objetivo primordial de la terapia temprana es evitar complicaciones comosepsis, sepsis
grave o choque séptico.**
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso b) 3. Inciso b)
2. Inciso a) 4. Inciso e)
Caso clínico 83

272
REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

de Paganini, H. y Santolaya, M.E., “Diagnóstico y tratamiento de la neutropenia febril en niños

con cáncer. Consenso de la Sociedad Latinoamericana de Infectología Pediátrica”, Rev. Chil.
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C.G., Principles and practice ofpediatric infectious diseases (3a. ed.), PA: Filadelfia, Churchill
Livingstone, Elsevier, págs. 563-70, 2008.
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neutropenicpatients with cancer: 2010 update by the Infectious Diseases Society of America”,
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Oncol., 30 (35):4427-38, 2012.
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febrile neutropenia and sepsis in pediatric oncology patients”, J. Pediatr., 83 (2 supl.): S54-63,
2007.

Referencias bibliográficas

(273)
 Caso Masculino de 5 años con diagnóstico de malformación anorrectal alta
y vejiga neurogénica secundaria, sometido a cateterismo vesical inter-
clínico mitente. Inició su padecimiento 3 días previos con fiebre de 39.9*C (la
cual se trató con paracetamol y remitió), acompañada de dolor abdomi-
nal en hipogastrio, dos vómitos de contenido gastroalimentario y dolor
Ez z durante el cateterismo vesical. A la exploración física se encontró febril con
Masculino temperatura de 39.1*C, datos de respuesta inflamatoria sistémica y dolor a
con vejiga la palpación media y profunda de hipogastrio.

neurogénica
y fiebre

E ?) Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (0) 3. El tratamiento de elección sería: ()
a) Apendicitis aguda a) Ceftriaxona
b) Gastroenteritis probablemente b) Ampicilina
infecciosa c) Amikacina
Cc) Absceso renal d) Trimetoprim/sulfametoxazol
d) Pielonefritis e) Vancomicina
e) Cistitis

2. El estudio que ayuda a determinar (0) 4. La complicación más grave sería: ( )

el diagnóstico con certeza sería: a) Absceso renal
a) Urocultivo b) Glomerulonefritis
b) Examen general de orina c) Choque séptico
c) Ultrasonido renal d) Insuficiencia renal
d) Radiografía de aodomen e) Reflujo vesicoureteral
de pie y decúbito
e) Coprocultivo

Se solicitó examengeneral de orina, el cual reportó color ámbar, claro, pH, 7; densidad urina-
ria, 1.019; proteínas, 25/pl; nitritos negativo, sangre, 100/ pul; leucocitos, 118/pl; eritrocitos, 36/pl;
bacterias regulares. Se inició esquema empírico con una cefalosporina de tercera generación
(ceftriaxona) para cubrir enterobacterias, al ser éstas los principales agentes causales de infec-
ción urinaria. El urocultivo desarrolló Escherichia coli con hetalactamasas de espectro extendido,
por lo que se cambió el tratamiento a carbapenémico (ertapenem).

DISCUSIÓN
Se descarta apendicitis aguda porque en ésta la localización del dolor sería a nivel de fosa iliaca
derecha (a menos que tuviera algunavariante anatómicadelsitio de localización del apéndice,lo
cual es muyinfrecuente). Se descarta también gastroenteritis probablementeinfecciosa, puesto
que no hapresentado diarrea y la semiología del dolor abdominal orienta más bien hacia una

274
infección de vías urinarias. Dentro de éstas, es improbable un absceso renal nuevamentepor el
sitio del dolor, ya que no se refiere específicamente hacia alguna fosa lumbar sino en el hipogas-
trio, pero es improbable que sólo se trate de unacistitis porque el paciente presentafiebre de alto
grado, vómito y datos de respuesta inflamatoria sistémica. Es por ello que el diagnóstico más
probable en este caso es de pielonefritis.
Las infecciones de vías urinarias son muy comunes en la edad pediátrica, en particular en
niñas, y representan el problema nefrológico más frecuente visto por los pediatras. Las entero-
bacterias son la principal causa de infecciones urinarias complicadas y no complicadas, siendo
Escherichia colila responsable de 70-90 % del total. Se pueden encontrar otros microorganismos
comoKlebsiella spp., Proteus spp. Enterococcus spp.. Pseudomonasspp. y Enterobacter spp. Sta-
Phylococcus aureus, incluyendo el meticilino resistente, es una causarara de pielonefritis o cisti-
tis, y sugiere otro sitio adicional de infección, como absceso renal, osteomielitis, endocarditis o
bacteriemia.**?
Laprevalencia de infección urinaria dependedeltipo de paciente, del métodode recolección
de la orina y de las pruebas de laboratorio utilizadas para el diagnóstico. En neonatos,la tasa
para prematuros (2.9%) y pacientes de muy bajo peso al nacer (4-25 %) excede la de los niños de
término (0.7%). Los niños pequeños son de 5 a 8 veces más propensosa infectarse quelas niñas;
esta predominancia de sexo persiste hasta los primeros 3 meses de la vida, después de los cuales
la prevalencia de infección urinaria es mayor en mujeres que en hombres. En las niñas de 1 a 5
años de edadla prevalencia es de 1-3%, mientras que se observan muy pocos casos en varones.
Las infecciones sintomáticas ocurren 10 a 20 veces más frecuentemente en niñas que en niños
en edad preescolar. La prevalencia de bacteriuria en niñas escolares (0.7 %-2.3 %) es mayor que en
niños (0%-0.2%). Al menos 5% de las niñas habrá tenido uno o más episodios de bacteriuria al
llegar a los 18 años.
La colonización de la mucosa periuretral con bacterias gastrointestinales es el evento inicial
en la infección urinaria, ya que pueden ascender a la vejiga, ureteros y riñones. Sin embargo,
la presencia de patógenos en la mucosa no necesariamente resulta en infección. La habilidad de
vaciarla vejiga regularmente y por completo es el mecanismo de defensa más importante del hués-
pedcontra la infección. La obstrucción al flujo normal de orina predispone a infección urinaria, por
lo que los niños con anormalidades anatómicas,vejiga neurogénica, disinergia del esfínter del de-
trusor, cálculos, instrumentación del tracto urinario y compresión extrínseca debida a tumores o
constipacióntienen mayor riesgo de infección urinaria.!*
El examen general de orina es altamente sugerente del diagnóstico de manerainicial,
pero el diagnóstico de certeza se establece con el urocultivo. El tratamiento consiste en el
uso de antibióticos (inicialmente empíricos, desde nitrofurantoína, cefixima o trimetoprim/
sulfametoxazol en el caso de cistitis, a cefalosporinas de 3a. generación parenterales o hasta
carbapenémicosen el caso de pielonefritis), realización de estudios de imagen y seguimiento
cuidadoso. Se indica la hospitalización de niños menores de 2 meses, con apariencia tóxica,
con malformaciones urinarias, inmunocomprometidos, con función renal disminuida, con
sospecha de urosepsis, con deshidratación grave, con riesgo social, con intolerancia a la vía
oral o con mala respuesta al antibiótico ambulatorio.
Enlactantes con infección urinaria, la frecuencia de bacteriemia, urosepsis o choque sép-
Discusión

tico asociada es inversamente proporcional a la edad, y ocurre en 18% de los pacientes de 1 a 3

meses y en 6% de los que tienen 4 a 8 meses; es poco frecuente en niños mayores de 1 año. Las
complicaciones poco comunesincluyen nefronía o el desarrollo de absceso renal. La erradicación
oportunade la infección previene las cicatrices renales y disfunción renal progresiva que puede
llevar a insuficiencia renal; el riesgo de estas complicaciones es mayor en niños con uropatía
obstructiva y reflujo vesicoureteral de alto grado.**
 Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Incisod) 3. Inciso a)
2. Inciso a) 4. Inciso c)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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North.Am., 59 (4):909-22, 2012.

+
5)
2
E
E
iS
o
a
3
3
 Femenino de 4 años sana previamente,Inició 1 mes previo con debilidad, ano- Caso
rexia, dolor en hipocondrio derecho y fiebre persistente de 38%C que se exacer-
bó durante los últimos 7 días, sin predominio de horario. Recibió tratamiento clínico
con trimetoprim/sulfametoxazol, sin mejoría. Persistió con fiebre de hasta 39%C
de difícil control, e incrementó el dolor en hipocondrio derecho. Al examen
físico de su ingreso, la paciente lucía pálida, con adenomegalias cervicales E
múltiples, móviles, no dolorosas, hepatomegalia a 7 cm debajo del reborde Femenino con
costal y tumoración mal definida en epigastrio. hepatalgia

y fiebre

(E? Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (5) 3. El tratamiento empíricoinicial sería: ()
a) Quiste de colédoco a) Sintomático
b) Quiste hidatídico b) Quimioterapia
Cc) Linfoma c) Quirúrgico
d) Absceso hepático d) Ceftriaxona + metronidazol
e) Hepatitis A + dicloxacilina + drenaje quirúrgico
e) Albendazol + praziquantel

2. El estudio inicial más útil sería:
a) Serología para hepatitis
b) Ultrasonido abdominal
c) Tomografía axial computada
de abdomen
d) Medición de títulos
de anticuerpos de Echinococcus spp.
e) Gammagrama hepático con
tecnecio-99
(50) 4. Una complicación grave sería: (E)
a) Metástasis pulmonares
b) Cirrosis hepática
Cc) Ruptura del quiste hidatídico
a la cavidad peritoneal
d) Perforación del quiste
de colédoco
e) Peritonitis

Se realizó ultrasonido abdominal (fig. 85.1 28> véase p. 278) y posteriormente punción guia-
da por tomografía. Se drenaron 80 ml de pusy se solicitó citoquímico,citológico, gram y cultivo
para anaerobios. Se solicitó serología para Entamoeba histolytica por tratarse de absceso hepá-
tico único y de localización en lóbulo superior derecho, misma que se reportó negativa. Pos-
teriormente se reportó crecimiento en cultivo de Escherichia coli multisensible, que corroboró
etiología piógena.

21U
 Figura 85.1. Ultrasonido abdominal con imagen quística heterogénea de 5.9 X 5 cm,
en lóbulo hepático derecho, con protrusión hacia cara anterior del riñón derecho.

Puesto que sólo se aisló este microorganismo, se completó tratamiento por 28 días con cefa-
losporina de tercera generación, con evolución favorable.

DISCUSIÓN
Se descarta quiste de colédoco por la edad de la paciente y porque no son las manifestaciones
clínicas esperadas. El cuadro clínico de 1 mes de evolución acompañado de síntomas constitu-
cionales con hepatomegalia y adenomegalias cervicales múltiples puede sugerir linfoma, pero
también se descarta porque no se refiere pérdida de peso y presentaal final fiebre de alto grado
que sugiere más bien proceso infeccioso; sin embargo, dentro de este rubro se descarta quiste
hidatídico porque éste es de crecimiento lento (alrededor de 1 cm por año), y hepatitis A porque
noes el cuadro clínico característico, con una fase preictérica febril seguida de una fase ictérica
a la semana con remisión dela fiebre. Así pues, por las manifestaciones clínicas de fiebre de alto
grado, hepatalgia y tumoración intraabdominal se sugiere absceso hepático.
El diagnóstico de absceso hepático habitualmente es tardío porque se observa cada vez me-
nos en las series actuales. La triada clásicamente descrita de fiebre, ictericia y dolor en cuadrante
superior derecho está presente sólo en uno de cada 10 casos. Así como en este caso dondeel
diagnóstico se estableció 1 mes después de iniciados los síntomas, la mayoría de las series seña-
lan que los pacientes con abscesos piógenos presentan síntomas durante un periodo de tiempo
que varía entre 3 y 4 semanas.
En relación conla etiología del absceso hepático piógeno, se señalan microorganismos anae-
robios en 45% así como gramnegativos aerobios (como Escherichia coli y Klebsiella pneumoniae),
e inclusive existen reportes en los que se describe a Staphylococcus aureus comoagenteetiológico
E)
00
Oo
hasta en 33% de los casos. La mayor parte de los abscesos son polimicrobianos.
¿2
E El ultrasonido hepático y la tomografía axial computada abdominal son pilares fundamen-
==
o
SO tales para el diagnóstico por imagen de esta enfermedad. La sensibilidad del ultrasonido oscila
en 90% y, al ser poco invasivo, lo convierte en el estudio inicial de elección, aunque es operador
mn
(O
ES)

dependiente. La ventaja de la tomografía es que proporciona mejor información acerca de las

características del absceso y permite delimitarlo mejor.
 Parael tratamiento es importante considerar la cobertura adecuada de enterobacterias, Sta-
Phylococcus aureus y anaerobios, por lo que un esquema empírico inicial en un paciente sin co-
morbilidades y hemodinámicamente estable incluye por lo general ceftriaxona más dicloxacilina
más metronidazol.
El drenaje percutáneo cerrado de un absceso piógenoesel tratamiento quirúrgico más apro-
piado. Las principales complicaciones incluyen inflamación pleuropulmonar,peritonitis, absce-
so subfrénico o subhepático y hemobilia.
Lasrespuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso d)
2. Inciso b) 4. Inciso e)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Referencias bibliográficas

(279
 Caso Masculino de 7 años, previamente sano,hijo de padre ganadero proveniente
de medio rural. Inició su padecimiento con fiebre de hasta 39.6*C, sin pre-
clínico dominio de horario, rinorrea hialina, odinofagia y ataque al estado general.
La madrenotó discreto tinte ictérico conjuntival, por lo que fue llevado con
el facultativo. Se le diagnosticó infección de vías aéreas superiores y recibió
z amoxicilina e ibuprofeno durante 5 días, con lo cual al tercer día de tratamien-
Masculino to remitió la fiebre. Cursó asintomático por 2 meses, pero nuevamente pre-
con fiebre y sentó fiebre de 38.5% de predominio vespertino, acompañada de cefalea
. holocranena intensa, malestar general e hiporexia. Recibió tratamientoanti-
hepatomegalia biótico con eritromicina y posteriormente con ceftriaxona, pero se agrega-
ron vómito, mialgias, artralgias y pérdida de 4 kg en 1 mes, porlo que acudió
al hospital.
Ala exploración física se encontró con inyección conjuntival, no adenome-
galias, abdomen con hepatomegalia dolorosa a 4-4.5-5 cm debajo del reborde
costal y 14.5 cm por percusióntotal. Se solicitaron pruebas de función hepática
que reportaron bilirrubinas totales, 4.2 mg/dl; bilirrubina directa, 2 mg/dl; bili-
rrubina indirecta, 2.2 mg/dl; AST, 14 Ul/I, ALT, 10 Ul/I; fosfatasa alcalina; 263 Ul/!.

(8?| Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (5) 3. El tratamientosería: (5)

a) Infección por Salmonella typhi a) Ganciclovir

b) Infección por citomegalovirus b) Ciprofloxacino
c) Brucelosis Cc) Trimetoprim/sulfametoxazol
d) Malaria + rifampicina + gentamicina
e) Leishmaniasis d) Cloroquina
e) Anfotericina B

2. El estudio másútil sería: (53 4. La complicación más gravesería: (6)

a) Coprocultivo en agar S-S a) Retinocoroiditis

b) Búsqueda de Brucella spp. en b) Sangrado por afectación visceral
hemocultivo/mielocultivo c) Perforación intestina
y 2 mercaptoetanol d) Síndrome hemofagocítico
€) Carga viral para citomegalovirus e) Edema agudo pulmonar
d) Gota gruesa
e) Tinción de Giemsa o Wright

El hemocultivo reportó aislamiento de Brucella abortus, con lo que inició tratamiento con
trimetoprim/sulfametoxazol en dosis de 20 mg/kg/día, rifampicina, 15 mg/kg/día y, gentamici-
na, 7.5 mg/kg/día. Presentó evolución clínica satisfactoria, con remisión de la fiebre al 60. día
y posterior remisión de la hepatomegalia. Egresó por mejoría a los 14 días de triple esquema,y
completó 6 semanas de tratamiento con doble esquemaa base de trimetoprim/sulfametoxazol
y rifampicina.

280
DISCUSIÓN
Unadelas posibilidades a considerar en niños con fiebre persistente sin foco y con ataque al
estado general, es la fiebre tifoidea, que sin embargo en este caso se descarta porque sobrepasa
el tiempo de evolución. Se descarta infección por citomegalovirus porque generalmente cursa
asintomático en pacientes inmunocompetentes. Por otro lado, se descarta malaria porque no se
refiere que el paciente viva en zona endémica ni que cuente con antecedente deviaje reciente a
zona endémica; además, la forma de presentación es con frecuencia inespecífica, con fiebre de
periodicidad regular, que varía de 48 a 72 horas, acompañada de escalofríos, sudoración y esple-
nomegalia, características clínicas que no se describen en el paciente. También se descartaleis-
hmaniasis visceral, ya que generalmente en estos casos existe esplenomegalia muy importante
que, como ya se comentó, no se describe en este paciente.
Enrelación con las manifestaciones clínicas descritas en este caso(fiebre, debilidad, mial-
gias, pérdida de peso, dolor abdominal, cefalea y hepatomegalia) además de los antecedentes
sociodemográficos (vivienda rural, hijo de ganadero), el diagnóstico más probable es brucelosis.
La brucelosis humana puede condicionar una enfermedadfebril aguda o crónica con una va-
riedad de manifestaciones después de un periodo de incubación quevaría de 1 a 6 semanashasta
varios meses. Puedeser difícil distinguir esta entidad de otras infecciones como fiebre tifoidea.
Lossíntomas incluyenfiebre, escalofríos, cefalea, artralgias, mialgias y pérdida del apetito. Para el
diagnóstico se recomiendasolicitar inicialmente rosa de Bengala, y en caso de ser positivo, confir-
mar con 2-mercaptoetanol. Sin embargo, el estándar de oro para el diagnóstico es el aislamiento
de Brucella spp. en hemocultivo o mielocultivo.
Se sabe que Brucella abortus puede afectar cualquier sistemao tejido del organismo. La enfer-
medad debida a Brucella melitensis es la más agresiva, y la ocasionada por Brucella suis es la que
tiene mayor capacidad para producir abscesificación. El inicio del tratamiento antibiótico acorta
la duración de los síntomas y previene complicaciones. Son inconsistentes las recomendaciones
para establecer regímenes terapéuticos. En pacientes menores de 8 años de edad se recomienda
la combinación de trimetoprim/sulfametoxazol más rifampicina y gentamicina por 2 semanas,y
posteriormente los 2 primeros hasta completar por lo menos 6 semanasde tratamiento. Alternati-
vas de tratamiento incluyen otros antibióticos como fluoroquinolonas o cefalosporinas de tercera
generación (este último, sobre todo en casos de neurobrucelosis). Las complicaciones de bruce-
losis incluyenartritis, sacroileítis, endocarditis, meningoencefalitis y síndrome hemofagocítico.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso c)
2. Inciso b) 4. Inciso d)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. Mantur, B.G., Amarnath, S.K. y Shinde, R.S., Review ofclinical and laboratory features of hu-
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Discusión

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5. Carrada-Bravo, T..Investigación clínico-epidemiológica en un niño con fiebre tifoidea”, Rev.
Mex. Pediatr., 73 (2):67-72, 2006.
 Caso Masculino de 10 años con antecedente desinusitis crónica de 1 año de evo-
lución. Dos mesespreviosal inicio de su padecimientorecibió cefuroxime por
clínico 14 días, con lo que presentó mejoría evidente.Inició con malestar general, ce-
falea frontal 8/10 de intensidad y rinorrea hialina. Un día despuésse agregó ir-
ritabilidad, mareo,fiebre no cuantificada y vómito de contenido alimentario en
E cuatro ocasiones, por lo que acudió con el facultativo, quien dio tratamiento
Masculino con ro especificado, sin mejoría. Posteriormente presentó una crisis convulsiva,
neuroinfección Por lo que acudió al hospital. Al examen físico de su ingreso, se encontró som-
noliento, con Glasgow de 14, fondo de ojo sin alteraciones, rigidez de nuca,
signos de Kemig y Brudzinski positivos e hiperreflexia +++. Se realizó pun-
ción lumbar y se obtuvo citoquímico de LCR que reportó turbio, sin película,
microproteínas, 62 mg/dl; células, 420/mmY; polimorfonucleares, 90 %; mono-
nucleares, 10%; glucosa, 35 mg/dl (glucemia central, 102 mg/dl).

a? - Preguntas

1. La impresión diagnóstica sería: (5) 3. El tratamientoinicial sería: (58)

a) Meningoencefalitis fúngica a) Ceftriaxona + vancomicina

b) Meningitis bacteriana b) Esteroide + ceftriaxona
c) Trombosis del seno cavernoso + vancomicina
d) Meningoencefalitis tuberculosa C) Isoniazida + rifampicina
e) Meningoencefalitis viral + pirazinamida + etambutol +
esteroide
d) Ceftriaxona + vancomicina
+metronidazol
e) Anfotericina B

2. El estudio de gabinete . La complicación más (55

a realizar en caso de deterioro frecuente sería:
neurológicosería:
a) Absceso cerebral
a) Gammagrama cerebral b) Empiema subdural
b) Tomografía axial computada c) Trombosis del seno cavernoso
de cráneo d) Fístula de líquido cefalorraquídeo
c) Resonancia magnética nuclear e) Crisis convulsivas
de cráneo
d) Ultrasonido cerebral
e) Raciografía de Waters y de Caldwell

En tinción de Gram se observaron diplococos grampositivos lanceolados. Se indicó cef-

triaxona, vancomicina y esteroide. Se documentó en el LCR Streptococcus pneumoniae sensible
a cefalosporinas de tercera generación, por lo que del esquema empírico inicial con ceftriaxona
y vancomicina se suspendió la vancomicina y continuó con ceftriaxona por 14 días. Además, no
por deterioro neurológico sino por el antecedente de sinusitis se realizó tomografía axial compu-
tada, la cual se encontró con datos compatibles de ocupación del seno maxilar derecho. Por este

282
motivo se sometió a cirugía endoscópica yfuncional de senos paranasales, donde se observó muco-
sa polipoidea en senos maxilares y celdillas etmoideas anteriores y posteriores, y se obtuvo líquido
turbio en senos maxilares y frontales. Durante su evolución se encontró con mejoría clínica, sin
déficit neurológico, y su tomografía axial computada de control luego de 10 días de tratamiento
se reportó normal.

DISCUSIÓN
Se descartan meningoencefalitis tuberculosa y fúngica porque el presente caso tiene una evo-
lución aguda, mientras que las otras cursan con evolución subaguda a crónica. Se descarta me-
ningoencefalitis viral porque el citoquímico muestra franca hipercelularidad con predominio
polimorfonuclear e hipoglucorraquia. Los datos clínicos del paciente sugieren, como primera
posibilidad, una meningitis bacteriana por el corto tiempo de evolución, los datos meníngeos,
las características del citoquímico del LCR los hallazgos del Gram. El diagnóstico quela origi-
nófuela sinusitis aguda.
Lafisiopatología de la sinusitis incluye la obstrucción del seno de drenaje, la hipomotilidad
ciliar y la alteración en la calidad y cantidad del moco. La infección de los senos paranasales pue-
de diseminarse por vía hematógena o por extensión directa con estructuras cercanas.!
Dentro de los agentes etiológicos bacterianos comunes de sinusitis aguda se encuentran
Streptococcuspneumoniae, Haemophilus influenzae no tipificable, Moraxella catarrhalis y Streptococ-
cus pyogenes.*
La sinusitis en la edad pediátrica se presenta en aproximadamente 5-10% de los pacientes
como complicación de una infección devíasrespiratoriasaltas.
La vacunación de los niños contra neumococotrajo consigo, en otitis y sinusitis, la disminu-
ción en la incidencia de casos por Streptococcus pneumoniae con el consiguiente incremento por
Haemophilus influenzae notipificable.
Se pueden presentar diversas complicaciones extra e intracraneales secundarias a un cuadro
de sinusitis, tales comocelulitis orbitaria, absceso orbitario, empiema epidural, empiema subdural,
absceso cerebral, meningitis (como en este caso), trombosis del seno cavernoso y osteomielitis
del hueso maxilar o frontal. Hasta 3% de las admisiones pediátricas en un hospital pueden ser
por complicaciones intracraneales secundariasa sinusitis.?* Actualmente, las complicaciones se-
cundarias a sinusitis se reportan en 1/10000 casos de la enfermedadsi éstas se tratan adecuada
y oportunamente.**
Sin embargo, como ya se comentó, la meningitis bacteriana está descrita dentro de las
complicaciones de una sinusitis neumocócica. Ante un paciente conclínica de meningitis, es
fundamental la punción lumbar para documentar el agente etiológico con drogosensibilidad,
e inmediatamenteiniciar antibioticoterapia empírica con cefalosporina de 3a. generación más
vancomicina más esteroide. Las indicaciones para realización de tomografía de cráneo incluyen
deterioro neurológico hipertensión intracraneal, signos de focalización, cultivo positivo para en-
terobacterias, mala evolución clínica, Glasgow <8, crisis convulsivas de difícil control o estado
epiléptico, sospecha de complicación o inmunodeficiencias. Por su parte, la complicación inme-
Discusión

diata más frecuente de una meningitis bacterianaes la presencia de crisis convulsivas.

Las respuestas a las preguntas planteadas son:
e
1. Inciso b) 3. Inciso b)
2. Inciso b) 4. Inciso e)
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
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2007.
Caso clínico 87

284
 Femenino de un año,sin antecedentes patológicos referidos. Inició su pa- Caso
decimiento 5 días previos al ingreso con irritabilidad, euforia y autoagre-
sión. Dos días previos cursó con picos febriles de 40*C, en número de 2 al clínico
día, y el día de su ingreso se agregó supraversión de la mirada y movimientos
clónicos de miembros superiores de 5 minutos de duración, por lo que acu-
dió al hospital. A su ingreso se documentófiebre de 38.6*C y a la exploración E
física se le encontró indiferente al medio, con supraversión de la mirada con Femenino
desviación a la izquierda, fondo de ojo no valorable porirritabilidad, sime- con síndrome
tría facial, cocleopalpebral dudoso,rigidez de nuca, sin compromiso cardio-
pulmonar, miembros con hipertonía generalizada, reflejos osteotendinosos convulsivo
incrementados, respuesta plantar flexora bilateral, sin lograr sedestación. Se
documentó síndrome meníngeo, encefálico, infeccioso y convulsivo. En ur-
gencias presentó nuevamentecrisis convulsivas que evolucionaron a estado
epiléptico.

a? | Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: (50) 3. El tratamiento indicado (5)

a) Encefalitis viral de manerainicial sería:

b) Crisis convulsivas febriles a) Anfotericina B

c) Meningitis bacteriana b) Foscarnet
d) Meningitis fúngica c) Control térmico mediante medios
e) Epilepsia físicos
d) Ceftriaxona + vancomicina
+ esteroide
e) Diazepam

2. Los estudios a realizar, una vez (55) 4. Una complicación gravesería: (53)
controlado el estado epiléptico, serían: e) Edemaicerebral
a) Resonancia magnética nuclear b) Abscesocerebral
b) Ninguno,ya que se trata c) Desprendimiento de retina
de convulsionesfebriles d) Hiperpirexia
c) Biometría hemática y electrolitos séricos e) Amaurosis fugaz
da) Tomografía axial computada de cráneo
y punción lumbar con citoquímico,
citológico y cultivo de LCR
e) Tomografía de cráneo, punción lumbar
con citoquímico, citológico, PCR para
entercvirus y virus herpes

Se administró diazepam, con lo que revirtió el estado epiléptico. Se realizó TAC de cráneo
(que reportó edema cerebral leve) y se programó electroencefalograma.Se solicitó punción lum-
bar con PCRpara virus herpéticos y enterovirus, y se confirmó la presencia de virus herpes sim-
ple tipo 6 en LCR. Conello, se inició tratamiento con gancidovir y se programó resonancia mag-
nética. La paciente sólo presentó hallazgos inespecíficos (fig. 88.1 28> véase p. 286).

285
 Figura 88.1. Resonancia magnética cerebral con atrofia córtico subcortical
y probable gliosis periatrial bilateral de tipo inespecífico.

DISCUSIÓN
En el presente caso se descartan crisis convulsivas febriles, puesto que la paciente llegó con sín-
drome tanto meníngeo como encefálico, lo que sugiere afectación orgánica. Por otro lado, este
cuadro es prolongado para sospechar en meningitis bacteriana, pero corto para sospechar de
meningitis fúngica, por lo que ambas entidades también se descartan por tiempo de evolución.
Finalmente, también se descarta epilepsia por la presencia de un síndromeinfeccioso. El diag-
nóstico más probable en este caso es el de encefalitis viral.
Aproximadamente 20% de las consultas en urgencias de niños febriles de 6 a 12 meses de
edad son atribuibles al virus herpes 6.* En 10 a 15% de las infecciones primarias sobrevienen
convulsiones durante el periodo de hipertermia, como en este caso. El virus persiste y se puede
reactivar. Se desconocen las circunstancias clínicas y las manifestaciones de la reactivación en
personas sanas. Ésta ocurre sobre todo en pacientes inmunosuprimidos, y se asocia a manifes-
taciones como fiebre, exantema, hepatitis, supresión de la médula ósea, neumonía y encefalitis.'
El virus herpes simple tipo 6 es un agente linfotrópico de la familia herpes viridae. Sus cepas
pertenecen a 1 de 2 gruposprincipales, variantes A y B. Casi todas las infecciones primarias en
niños son producidas por cepas de la variante B, pero se ha sugerido que la variante A tiene ma-
yor patogenicidad neurológica. Los humanos son los únicos huéspedes naturales. La trasmisión
a un lactante se debe a la eliminación asintomática del virus en secreciones de un miembro de
la familia u otro contacto cercano con infección persistente. Durante la fase febril de la infección
primaria, se le puede aislar en linfocitos de sangre periférica y saliva, y se puede detectar en el
LCR mediante reacción en cadena de polimerasa.
El anticuerpo materno específico contra el virus está presente en el suero de los recién na-
00
00
Oo
cidos en el momento del nacimiento y confiere protección transitoria. A medida que disminuye
2
(E
2
la concentración del anticuerpo materno durante el primer año de vida, aumenta con rapidez la
O
oO tasa de infección, que alcanza su valor máximoentre los 6 y los 24 meses de vida.* Por lo general,
wm
(49)
O los niños contraen infección primaria por este agente y son seropositivos antes de los 4 años de
edad. Las infecciones se producen todo el año, sin un patrón estacional.
El virus se puede integrar en los cromosomasdel huésped, y por tanto, es posible la transmi-
sión hereditaria de ADNviral integrado, lo que determina persistencia de por vida de ADNviral
en las células huésped. El periodo de incubación medio puede ser de 9 a 10 días.'*
 Las manifestaciones clínicas de encefalitis por virus herpes simple tipo 6 incluyen insomnio
(probablementesea el síntoma más frecuentemente asociado con encefalitis por este virus), en-
cefalopatía severa con alteración del estado de alerta que va desde confusión hasta coma,signos
neurológicos focales, cambios conductuales, alteraciones en el lenguaje, crisis convulsivas, ata-
xia, agitación, alucinaciones, pérdida de la memoria y opsoclonos-mioclonos.
La exploración neurológica revela neuropatías craneales, disfunción cerebelosa y debilidad
de los miembros.** En el caso de la paciente se encontraron algunos datos de los referidos pre-
viamente, como encefalopatía severa, signos neurológicos focales, cambios conductualesy crisis
convulsivas, quesi bien son parte de las manifestacionesclínicas de encefalitis por este virus, no
son específicos de este agente.
En la tomografía de cráneo realizada de manera temprana generalmente no se encuentran
anomalías en la encefalopatía por virus herpes simple tipo 6, contrario a hallazgos encontrados
en la encefalitis por virus herpes simple tipo 1 o 2, como edemadel parénquimacerebral y refor-
zamiento anormal de los surcos.
Las imágenes por encefalitis por virus herpes simple tipo 6 encontradas en la resonancia
magnética nuclear incluyen anormalidades localizadas en la región tuberal del hipotálamo (ex-
clusivo de este agente), cerebelo, ganglios basales, tálamo, hipocampo (que correlaciona gene-
ralmente con alucinaciones), amígdala (que generalmente correlaciona con pérdida de la me-
moria), estructuras límbicas y hemisferios cerebrales.*?
Se puede confirmar el diagnóstico a través de medición de anticuerpos, aislamiento delvi-
rus, detección del antígenoviral y detección de ADN viral por reacción en cadena de polimerasa
en tiempo real sérica y de LCR? La medición de anticuerpos requiere muestras séricas en la
fase aguda y de convalecencia para determinar una cuadruplicación en el título de anticuerpos
IgG específicos, aunque esto no indica necesariamente infección nueva, porque también pue-
de haber un aumento del título en caso de reactivación y asociación con otras infecciones. Sin
embargo, la seroconversión de negativa a positiva en sueros pareados constituye una evidencia
de infección primaria reciente. Un IgM positivo podría indicar infección aguda en un lactante
aunque tampoco es fiable, porque puede estar presente en algunas personas asintomáticas pre-
viamente infectadas.'*
El tratamiento en el caso de enfermedadleve es de sostén en pacientes inmunocompetentes,
ya que la recuperación es completa en algunos días. Sin embargo,la infección por este virus en in-
munocomprometidos puede ser persistente o severa, por lo que se sugiere el uso de tratamiento
antiviral en este contexto. En el caso de encefalitis severa en todo tipo de pacientes, es esencial
iniciar tratamiento antiviral, como en este caso. Se ha analizadola sensibilidad in vitro a cuatro
antivirales: aciclovir, ganciclovir, foscarnet y cidofovir. Éstos se han empleadoenel tratamiento
de otras infecciones herpéticas. La multiplicación de este virus en cultivo celular se inhibe porel
ganciclovir a una concentración de 2 a 10 mg/ml, lo cual es aplicable en la práctica.'*
Desafortunadamente,el tratamiento con ganciclovir no correlaciona con la resolución
de los síntomas neurológicos, a pesar de queel virus se vuelva indetectable.* El foscarnet en
concentración de 6 mg/ml también parece ser efectivo. El virus se inhibe por el aciclovir
sólo concentraciones de 50 mg/ml (dosis muy superiores a las requeridas para inhibiral virus
herpes simple tipo 1, 2 y virus varicela zoster, y probablemente tóxicas). Es por ello que no se
Discusión

le considera como tratamiento para este virus. El cidofovir es más tóxico que el ganciclovir,
por lo que no está recomendado.!*
Lasrespuestas a las preguntas planteadas son:
287
1. Inciso a) 3. Inciso e)
2. Inciso e) 4. Inciso a)
 REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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co
co
a
pS
£
5
>
[7]
4
ó
 Masculino de 4 años con antecedente de epilepsia parcial sintomática en Caso
control y encefalocele etmoideo no corregido.Inició su padecimiento 24 ho-
ras previas con cefalea, fotofobia, vómito y somnolencia que alternaba con clínico
irritabilidad, A la exploración física se encontró con rigidez de nuca, hiperre-
flexia y signos meníngeos.Se realizó tomografía axial computada de cráneo
(fig. 89.1), 10 horas después presentó deterioro neurológico rápidamente
progresivo y requirió intubación endotraqueal. Masculino
con epilepsia,
encefalocele
y deterioro
neurológico

Figura 89.1. Incisos a) y b): edema cerebral moderado con ——3>> encefalocele transetmoideo.

| Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (es) 3. El tratamiento indicado sería: (A)
a) Encefalitis por enterovirus a) Aciclovir
o herpes simple b) Vancomicina + ceftriaxona
b) Encefalitis por arbovirus + dexametasona
c) Absceso cerebral en paciente c) Anfotericina B
con encefalocele d) Vancomicina + ceftriaxona
d) Meningitis bacteriana en paciente + metronidazo!
con malformación craneana e) Observación
e) Criptococosis meníngea

2. El estudio que más nos ayuda sería: (25) 4. Una complicación inmediata (e
posible en este paciente sería:
a) Citoquímico, citológico y cultivo de LCR
b) Resonancia magnética nuclear a) Herniación de amígdalas
de cerebro cerebelosas secundario
c) Determinación de enterovirus, a edema cerebral severo
herpes 1 y herpes 2 en LCR b) Higromas
d) Antígeno para Criptococcus spp. c) Alucinaciones
e) Reacción en cadena de polimerasa d) Hemiparesia fasciocorporal
para arbovirus e) Empiema subdural

289
 DISCUSIÓN
Se descartan encefalitis por enterovirus, herpes simple y arbovirus porqueelsitio anatómico de
mayor afectación de acuerdo con la exploración física son las meninges,la historia es muy aguda
sin pródromosy existe un antecedente de defecto anatómico que involucrael sistema nervioso
central, lo que hace sospechar una etiología bacteriana. Se descarta absceso cerebral porque
no serefieren datos de focalización y en la tomografía no se observa ninguna lesión sugerente.
Finalmente, se descarta criptococosis meníngea por la evolución aguda del cuadro. De acuerdo
con el antecedente del encefalocele, tiempo de evolución y hallazgos a la exploración física, el
diagnóstico más probable es el de meningitis bacteriana.
Los encefaloceles son herniaciones de las meninges o tejido cerebral, ya sean congénitas,
postraumáticas o por defectos erosivos del cráneo. Ocurren en 1/40000nacidos vivos.
El transetmoideo es el más común. Se asocian a defectos de la línea media y meningitis recu-
rrentes desde edades tempranas. Los encefaloceles,las fístulas de LCR y los implantes cocleares
son factores predisponentes para adquirir meningitis bacteriana.** Es fundamental el estudio
citológico y citoquímico de LCR para el diagnóstico de una meningitis bacteriana, el cual habi-
tualmente muestra turbidez, proteínas altas (50 a 100 mg/dl o más), células de 100 a 500/mm*
(hasta incontables), con predominio de polimorfonucleares,y glucosa baja o ausente. También es
fundamentalel cultivo de LCR para documentarel agente etiológico.**
El principal microorganismo causante de meningitis bacteriana fuera del periodo neonatal
es Streptococcus pneumoniae. Esta bacteria encapsulada pertenece al grupo de los cocos gram-
positivos queenelfrotis se observan comodiplococos lanceolados, crecen en agar sangre y for-
mancolonias transparentes con centro convexo debido a su autólisis. La coaglutinación en látex
para Streptococcuspneumoniae tiene una sensibilidad de 50% y especificidad de 70%. Siempre se
deberealizar antibiograma tratándose de cepas meníngeas, ya que estos neumococos invasivos
frecuentemente son altamente resistentes a la penicilina y pueden ser resistentes a las cefalos-
porinasdetercera generación.**
En los pacientes con defectos anatómicos que involucrenel sistema nervioso central como
el encefalocele, además de la corrección quirúrgica, se recomiendala aplicación de vacuna trece-
valente contra Streptococcus pneumoniae (PCV-13 quecontiene serotipos 1, 3, 4, 5, 64, 6B, 7F, 9,
14, 18C, 194,19F, 23F), y profilaxia con amoxicilina o cefuroxime mientras el defecto o la prótesis
continúe presente. Actualmente se han documentado másde 90serotipos de Streptococcuspreu-
moniae, el serotipo 19A era el causante más importante de enfermedad neumocócica invasiva.
Sin embargo, desde la introducción de la vacuna PCV-13, las infecciones invasivas por Strepto-
coccus pneumoniae causadas por los serotipos vacunales se han reemplazado por serotipos no
vacunales, particularmente 15 y 33.** Para el tratamiento empírico de una meningitis bacteriana,
se recomienda doble esquema antimicrobiano conceftriaxona (100 mg/kg/día en 2 dosis) y van-
comicina (60 mg/kg/día en 4 dosis) por 10 a 14 días, ademásdel esteroide (dexametasona,0.15
mg/kg/dosis c/6 h) por 16 dosis, administrando la primera dosis al menos 30 minutos antes del
antibiótico.**
Las complicaciones inmediatas (<48 horas) de la meningitis bacteriana incluyen edema
Caso clínico 89

cerebral, hipertensión intracraneal, secreción inapropiada de hormonaantidiurética, estado epi-

léptico, desequilibrio ácido-base e hidroelectrolítico, bacteriemia/sepsis, choque séptico, coagu-
lación intravascular diseminadae insuficiencia suprarrenal aguda. Una complicación mediata(5
a 7 días), por su parte, incluye al higroma subdural. Finalmente, las complicaciones tardías (10 a
290 14 días) incluyen empiema subdural y absceso cerebral.**
 Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso b)
2. Inciso a) 4. Inciso a)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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diseases (7a. ed.), PA: Filadelfia, Churchill Livingstone, Elsevier, 2010.

Referencias bibliográficas

291
 Caso Masculino de 2 años, previamente sano.Inició su padecimiento 15 días pre-
vios a su ingreso con otalgia unilateral, tos seca no cianosante ni emetizante,
clínico odinofagia y fiebre no cuantificada. Se le diagnosticó faringitis y recibió 10
días de tratamiento con penicilina. Al término del tratamiento presentó as-
tenia, adinamia, epistaxis, polipnea, aleteo nasal y sibilancias audibles a dis-
tancia, por lo que acudió a urgencias. A su ingreso se encontró con palidez
Masculino con mucocutánea, taquicárdico con 152 lpm y polipneico con 48 rom. A la explo-
ración física, con aleteo nasal y tiraje intercostal, disminución de movimientos
tos y dificultad
respiratorios en hemitórax derecho, hipoventilación y matidez a la percusión
respiratoria de predominio basal, vibraciones vocales aumentadas en el hemitórax afec-
tado, hepatomegalia de 5 X 4 X 3 cm debajo del reborde costal, miembros
con pulsos saltones y llenado capilar de 2 segundos. Su biometría hemática
reportó hemoglobina, 3 g/dl; hematócrito, 9.5%; leucocitos, 23 800/ul; neu-
trófilos, 69%; linfocitos, 23 %; monocitos, 6%; plaquetas, 455 000/ul; bandas,
2%; reticulocitos, 4.1%. Se solicitó radiografía de tórax (fig. 90.1).

Figura 90.1. Radiografía de tórax al ingreso, con radiopacidad homogéneadifusa

en hemitórax derecho e imagen hiperlúcida central moderadamente hipertensa.

- Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería:
a) Neumonía complicada con
empiema
b) Neumotórax espontáneo
c) Neumonía de focos múltiples
d) Neumonía con neumatocele
e) Fístula broncopleural secundaria
a cirugía
(33) 2. El estudio diagnóstico
que más ayuda sería:
a) Líquido pleural para citoquímico
y cultivo
b) Tomografía axial computada
de tórax simple y contrastada
c) Resonancia magnética nuclear
de tórax
d) Aspirado de médula ósea
por la anemia severa
presentada por el paciente
e) Tiempos de coagulación para definir
el procedimiento quirúrgico

292
 3. El tratamiento antibiótico (o 4. Una posible complicación sería: ( )
empírico inicial sería:
a) Cavitación
a) Cetalosporina antipseudomónica b) Neumatocele
más aminoglucósido para sinergia Cc) Parálisis subdiafragmática
b) Cefalosporina de tercera generación d) Insuficiencia respiratoria severa
contra Streptococcus pneumoniae e) Falla hepática
+ isoxazolilpenicilina contra
Staphylococcus aureus meticilino sensible
c) Carbapenémico como monoterapia
antipseudomónica
d) Glucopéptido contra Staphylococcus
aureus meticilino resistente
+ carbapenémico contra Pseudomonas
aeruginosa
e) Glucopéptido para Staphylococcus aureus
meticilino resistente + cefalosporina
de segunda generación contra
Streptococcus pneumoniae

Se inició tratamiento antibiótico con ceftriaxona, 100 mg/kg/día; dicloxacilina en dosis de

200 mg/kg/día, se indicó transfusión de paquete globular, gammaglobulina intravenosa en do-
sis de 1 g/kg y prednisona en dosis de 2 mg/kg/día por anemia hemolítica. Cursó con trombosis
en la unión de la vena safena y femoral 2 días después de la colocación de un catéter femoral
derecho, por lo que se inició anticoagulación con heparina que posteriormente se cambió por
acenocumarina. El ultrasonido de tórax mostró empiema derecho por lo que fue sometido a
broncoscopia, toracocentesis y colocación de sello pleural, con drenaje de 270 ml de líquido sero-
hemático que fue compatible con exudado (pH 8; proteínas, 3050 mg/dl; glucosa, 10 mg/dl; des-
hidrogenasaláctica, 21 959 UI/]). El cultivo, tanto del aspirado bronquial comodel líquido pleural
(fundamental para el diagnóstico etiológico), reportó crecimiento de Pseudomonas aeruginosa,
por lo que se escaló antibioticoterapia con cefepime en dosis de 150 mg/kg/día y se sinergizó con
amikacina en dosis de 15 mg/kg/día.
Ademásse solicitó tomografía axial computada pulmonar(fig. 90.2), la cual fue sugerente de
neumonía necrosante (ésta es una forma de infección del parénquima pulmonarquese caracteriza
por la existencia de una condensación con múltiples cavitaciones menores de 1 cm). Por estos
hallazgos fue llevado a cirugía a los 14 días de hospitalización, donde se le realizó toracotomía
posterolateral derecha, lobectomía superior derecha y resección de bolsa empiemática con
decorticación y drenaje pleural. Recibió un total de 28 días de antibioticoterapia.

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Figura 90.2. TAC de tórax con áreas sugerentes de necrosis

en pulmón derecho, así como colapso pulmonar de
predominio inferior y neumotórax.
 DISCUSIÓN
Se descarta neumotórax espontáneo, puesto que en la radiografía de tórax no se identifica pleura
visceral con ausencia de trama vascular periférica. Se descarta también neumoníade focos múl-
tiples porque no se observan múltiples condensaciones en ambos hemitórax. Se descarta neu-
monía con neumatocele porque no se observa imagen quística definida. Finalmente se descarta
fístula broncopleural secundaria a cirugía porque dentro de los antecedentes no se comenta que
se le hayarealizado alguna. Así, el diagnóstico que se realizó fue de neumonía complicada con
empiema.
La neumonía comunitaria es uno de los principales problemas de salud enel paciente pe-
diátrico y continúa siendo una importante causa de mortalidad en países endesarrollo. Los prin-
cipales agentes en menores de 5 años son Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y
Staphylococcus aureus; Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus son los agentes que
tradicionalmente se han relacionado con empiema.Por esta razón, el esquema terapéutico en
casos de empiema debe encaminarse a cubrir ambos gérmenes, siendo una cefalosporina de
tercera generación para cobertura de Streptococcus pneumoniaeresistente a la penicilina, más
una isoxazolilpenicilina o un glucopéptido para cobertura de Staphylococcus aureus meticilino
sensible con el primero y meticilino resistente con el segundo, una buena opción.* Además se
debe realizar drenaje pleural y toma de citoquímicoy cultivo, con fines diagnóstico-terapéuticos.
Las neumonías por microorganismos gramnegativos se presentan en 1 de cada 10 casos
de neumonía comunitaria de pacientes con comorbilidades asociadas como hospitalizaciones
previas, uso de antibióticos de amplio espectro, intubación prolongada, alimentacióna través de
sonda enteral o neumopatía de base.** Dentro de los gramnegativos, Pseudomonas aeruginosa es
la responsable de 6-9 % de los casos, siendola tercera causa, luego de Escherichia coli y Klebsiella
pneumoniae. Sin embargo, del total de microorganismos causales de neumonía comunitaria que
amerita hospitalización, sólo ocupa de 0.9-1.9%. De los pacientes con neumonía comunitaria
severa que ingresan a unidades de cuidados intensivos o que presentan estado de choque a su
ingreso, Pseudomonasaeruginosa es el agente etiológico en 1.8-8.3%, con un índice de fatalidad
de 50-100 %.*
Hay reportes de neumonías comunitarias por Pseudomonasspp. en pacientes inmunocom-
petentes, asociadas al contacto con filtros de agua de jacuzzis que estaban contaminados con
el germen; sin embargo, es bien sabido que en general hay muy poca literatura acerca del tema,
con sólo reportes de casos aislados o series de casos (por ejemplo, los asociados a insuficiencia
selectiva de inmunoglobulinas).'
Pseudomonas aeruginosa es un microorganismo gramnegativo no fermentador conocido por
ser unade las principales causas de infección asociadaala atención dela salud, ya sea neuroinfec-
ción, neumonía, bacteriemia, endocarditis, endoftalmitis, infección de vías urinarias o sepsis. En
este contexto, usualmente los pacientes afectados tienen larga estancia intrahospitalaria, princi-
palmente en unidades de cuidados intensivos, cuentan con dispositivos invasivos (catéter central,
sonda vesical, tubo endotraqueal), se les ha realizado un procedimiento quirúrgico, tienen algún
tipo de inmunocompromiso (como neutropenia o VIH), o presentan quemaduras extensas.'* En
Caso clínico 90

el caso de neumonía poreste agente, los más afectados son aquellos con patologías pulmonares
de base comofibrosis quística o bronquiectasias. Así, es considerado un patógeno oportunista y
se asocia a una elevada morbimortalidad, con una mortalidad global de hasta 42.3% y una mor-
talidad atribuible directamente a la neumonía de 13.5%.
294 Generalmente las neumonías por Pseudomonasaeruginosa son graves (con insuficiencia res-
piratoria), difusas y bilaterales, y se acompañan de derrame pleural mínimo; no presentan carac-
terísticas clínicas especiales que las puedandistinguir de las otras neumonías causadas por otros
bacilos gramnegativos. En algunos casos, como en éste, se acompañan de empiema o necrosis
tisular (neumonía necrosante), que se asocia a gran afectación del paciente y a un cursoclínico
tórpido y muchas veces con recidivas, y aproximadamente 10% de los episodios se acompañan
de bacteriemia.
Aunquela radiografía de tórax es también inespecífica y no presenta características que la
distingan de otras neumonías,las propiedades necrosantes y vasocéntricas del microorganismo
producen bronconeumoníadifusa (48-91 %) con una imagencaracterística de lesiones nodulares
bilaterales de predominio en campos inferiores (22-50%). También un porcentaje elevado se cavi-
tan y puedenllegar a formar verdaderos abscesos pulmonares (10-35 %), aunque éstos realmente
corresponden a áreas pulmonares normales o enfisematosas rodeadas de pulmóninfectado, co-
nocidos como “alveologramasaéreos”.
Después de un episodio de neumonía por Pseudomonas spp., la arquitectura pulmonar no se
normaliza y generalmente quedan zonascicatrizales o fibróticas debido a la necrosis que se pro-
duce durantela infección aguda. Además, con facilidad presenta recurrencias que oscilan entre
3 y 50% de los casos, dependiendodelos criterios diagnósticos utilizados y de la especificidad de
la técnica diagnóstica empleada.!?*
El uso de terapia combinada para Pseudomonasaeruginosa es controvertido. Por un lado, se
ha considerado que amplía el espectro antibiótico, provee acción sinérgica, disminuye la emer-
genciade resistencia antimicrobianay el riesgo de sobreinfección. Por otro lado, no se ha demos-
trado un beneficio contundente. Los estudios iniciales que documentaban menor mortalidad
en pacientes que recibían tratamiento combinado, empleaban antibióticos que ya nose utilizan
actualmente. Más aún, la mayoría de los estudios previos incluían pacientes neutropénicos con
bacteriemia. Con la llegada de antibióticos bactericidas de amplio espectro, comocefalosporinas
de tercera y cuarta generación o carbapenémicos, se ha sugerido que el aminoglucósido puede
ser innecesario.*
De cualquier manera, algunos autores recomiendan tratamiento combinado para pacientes
en quienes se sospecha neumonía por Pseudomonas aeruginosa, especialmente cuando son endé-
micas las cepas multidrogorresistentes o cuando los pacientes tienen sepsis grave o choque sépti-
co. Las combinaciones incluyen beta-lactámico con quinolona antipseudomónica, beta-lactámico
antipseudomónico con aminoglucósido, o quinolona antipseudomónica con aminoglucósido. Se
prefiere el primer esquema para evitar la nefrotoxicidad y ototoxicidad inducida con el uso de
aminoglucósidos. Otra posibilidad es la adición del aminoglucósido por 3 a 5 días, y una vez que se
haya confirmado Pseudomonas aeruginosa en las secreciones respiratorias,se ajustael tratamiento
con baseenel antibiogramay se discontinúa el aminoglucósido.*
En cuanto ala duración del tratamiento, se proponen7 díassi el diagnóstico fue presuncional
y hubo mejoría notoria en 3 días; 14 días si Pseudomonas aeruginosa es resistente al tratamiento
empírico inicial o en caso de complicación; y hasta 28 días en caso de neumonía necrosante.'*
Las respuestasa las preguntas planteadas son:

1. Inciso a) 3. Inciso b)
2. Inciso a) 4. Inciso d)
Discusión

295
 REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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e
o
o
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S
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1)
3
ó

296
 Masculino de 4 años de edad, previamente sano. Cuadro clínico de 1 mes Caso
de evolución que inició con dolor abdominal intermitente en epigastrio y
mesogastrio. Seis días previos a su hospitalización se agregó ictericia gene- clínico
ralizada, y 3 días previos, fiebre no cuantificada, por lo que acudió con el
médico, quien indicó amoxicilina, sin mejoría. A su ingreso se encontró con
peso de 13 xg (3), talla de 120 cm (99), taquicárdico, taquipneico, hipotenso, |.
con ictericia generalizada y hemorragia subconjuntival bilateral, se auscul- Masculino con
taron estertores gruesos basales derechos, hepatomegalia a 10 cm debajo fiebre, hepatos-
del borde costal y polo esplénico palpable. Biometría hemática con anemia A
(hemoglobina 8.4 g/dl), leucopenia (600/u1), neutropenia (200/ul) y trombo- plenomegalia
citopenia (plaquetas 3000/11). Hiperbilirrubinemia a expensas de la directa Y pancitopenia
(bilirrubina total, 16.6 mg/dl; directa, 11.8 mg/dl; indirecta, 4.8 mg/dl) con
enzimas hepáticas normales (AST 50 Ul/l, ALT 46 Ul/)), hipertrigliceridemia,
280 mg/dl. Se inició esquema antibiótico empírico a base de cefotaxima en
dosis de 150 mg/kg/día y dicloxacilina en dosis de 100 mg/kg/día.

a? Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: (557) 3. El tratamiento indicado sería: ()

a) Hepatitis viral a) Sintomático

b) Neumonía bacteriana y sepsis secundaria b) Esteroides, etopósido,
c) Sindrome hemofagocítico gammaglobulina
ad) Infección por citomegalovirus y ciclosporina A
e) Leptospirosis Cc) Ganciclovir
d) Ampicilina
e) Cefotaxima + vancomicina

2. De los estudios que se mencionan (E) 4. Una complicación sería: (55)

a continuación, el de mayor utilidad parael
A ES E a a) Falla orgánica múltiple
diagnóstico etiológico de este paciente sería:
b) Choque séptico secundario
a) Radiografía de tórax, procalcitonina, tiempos a neumonía
de coagulación e INR por sepsis Cc) Insuficiencia hepática
b) Serología para virus hepatitis A, B, C, secundaria a leptospirosis
parvovirus B19,virus Epstein-Barr a) Cirrosis hepática
y citomegalovirus e) Encefalitis por
C) Aspirado y biopsia de médula ósea por citomegalovirus
sospecha de síndrome linfoproliferativo
d) Aspirado de médula ósea y mielocultivo
por sospecha de sindrome hemofagocítico
e) Serología para Leptospira interrogans

Comoel paciente cursó con compromiso de las tres líneas hematológicas (anemia, leuco-
peniay trombocitopenia), era obligatorio descartar un síndrome linfoproliferativo, razón por la
quese realizó un aspirado y biopsia de médula ósea. En éste se descartó un proceso infiltrativo,
pero se observaron de 15 a 17 células/campo hemofagocitando.Así, se estableció el diagnóstico
de síndrome hemofagocítico. Dentro de loscriterios de este síndrome,el paciente presentó fie-
bre, esplenomegalia, citopenias (con compromiso delas 3 líneas celulares), hipertrigliceridemia y

297
 hemofagocitosis en médula ósea.** Para su tratamiento se ha recomendadoel uso de esteroides,
etopósido, gammaglobulina y ciclosporina A.
En el frotis de mielocultivo se observaron bacilos gramnegativos pleomórficos (fig. 91.1).
Ante la sospecha de Pseudomonas spp., se decidió cambiar el antibiótico por meropenem. La
tipificación definitiva fue de Salmonella enterica del Grupo D, sin embargo, dada la condición
crítica del paciente con persistencia de pancitopenia y fiebre de alto grado se decidió conti-
nuar con el carbapenémico. Se realizó tomografía axial computada abdominal que descartó
patología obstructiva a nivel de víasbiliares.
El cultivo de médula ósea de control a los 14 días de tratamiento reportó nuevamente
aislamiento de Salmonella enterica, por lo que se agregó ciprofloxacino al tratamiento. Poste-
riormenteel paciente refirió dolor a la movilización de la cadera. Se encontraron hallazgosra-
diográficos y gammagráficos compatibles con osteomielitis de cadera bilateral. Hemocultivos
de control negativos. Completó 60 días de tratamiento con meropenem. Se descartó enfermedad
granulomatosa crónica e infección por VIH, y las inmunoglobulinas séricas se encontraron den-
tro de los límites normales.

Figura 91.1. Tinción de Gram con

bacilos gramnegativos pleomórficos.

DISCUSIÓN
El paciente se presentó inicialmente con un cuadro de dolor abdominale ictericia generalizada,
por lo que la primera sospecha diagnóstica fue de hepatitis viral. Dentro de este contexto, la
principal etiología es el virus de hepatitis A, que se presenta como un cuadro subclínico hasta en
70% de los casos en menores de 6 años, y como hepatitis fulminante en menos de 1% delos ca-
sos. Otros agentes virales que se deben tener en cuenta cuando se sospecha de hepatitis viral son
E
O)
O
parvovirus B19, citomegalovirus, virus Epstein-Barr y hepatitis B.* Sin embargo, en este paciente
¿2
“e se descarta el diagnóstico de hepatitis viral porque las transaminasas se encontraron dentro de
Pi

o
o
los límites normales.
77)
CO
O Por otro lado, se descarta neumonía bacteriana con sepsis secundaria por la cronicidad del
cuadro, porque únicamentese refieren a la exploración estertores gruesos y no broncoalveolares,
y porque una neumonía bacteriana no explicaría semejante hepatomegalia. Se descarta infección
por citomegalovirus porque no es la forma de presentación para un huésped inmunocompetente.
Finalmente se descarta leptospirosis porque no existe aparente contacto epidemiológico y ade-
más porque Leptospira interrogans ciertamente es muysensible a las penicilinas,y el paciente se
deterioró aún cuando se encontraba en tratamiento con amoxicilina.
El síndrome hemofagocítico secundario puede darse como una respuesta inmune exage-
rada por infección severa. Se le ha descrito más comúnmente asociado a virus, pero también
puedeasociarse a bacterias, hongos o parásitos. El virus de Epstein-Barr es el principal agente
etiológico. El diagnóstico se establece con 5 delos 8 siguientes: fiebre > 38.5*C, esplenomegalia,
citopenias (2 o más líneas celulares: hemoglobina <= 9g/dl, < 100000 plaquetas/pul, neutrófilos
<1000/p1), hipertrigliceridemia (> 265 mg/dl) y/o hipofibrinogenemia (=150mg/dl), hemofago-
citosis en médula ósea, hígado, bazo o ganglios linfáticos sin evidencia de malignidad, actividad
de células natural killer baja o ausente, hiperferritinemia (> 500ng/ml), CD25 soluble elevado
(cadena 2Ra: IL > 2400 Ul/ml).
También se establece el diagnóstico con el único criterio de diagnóstico molecular consis-
tente con síndrome hemofagocito; mutaciones patológicas de perforina, SH2D1A/SAP, UNCI3D,
sintaxina 11, MUNC 18-2, MUNC 13-4, proteína Rab27a relacionada con Ras. Los tratamientos
efectivos incluyen terapias cuyo objetivo son los macrófagos/histiocitos activados (etopósido,
esteroides, IgG a altas dosis) y/o células T activadas (esteroides, ciclosporina A, globulina anti-
timocito, 2 Cd A Campath-1H). Es evidente la necesidad de tratar infecciones coexistentes,las
cuales son potenciales disparadoras del síndrome hemofagocitico.
La infección por Salmonella enterica consiste generalmente en un cuadro gastrointestinal
autolimitado; sin embargo, se puede asociar a bacteriemia en 1-5% de los pacientes (con mayor
frecuencia en lactantes y niños desnutridos). Salmonella no typhi es la primera causa de gastroen-
teritis agudainfantil que precisa hospitalización.** El paciente presentaba desnutrición como
factor de riesgo, ya que su peso al momento del ingreso se encontraba dentro de la porcentila 3
sin compromiso de la talla (lo que habla de una afectación aguda de su estado nutricional que
incluso pudo haberse alterado de manera secundaria a su padecimiento actual).
Salmonella enterica es un bacilo gramnegativo anaerobio facultativo intracelular que causa
anualmente 1.3 billones de casos de infección. Se han identificado aproximadamente 2500 se-
rovares que pertenecen a 6 subespecies, los serovares se diferencían por las estructuras de sus
flagelos, carbohidratos y lipopolisacáridos. Las especies de Salmonella enterica se adquieren por
vía oral y causan uno de cuatro síndromes:fiebre entérica (tifoidea), enterocolitis/diarrea, bac-
teriemia y portador crónico asintomático. El cuadro clínico depende tanto de la susceptibilidad
del huésped comode la virulencia del serovar infectante. En los humanos los serovars typhi, para-
typhi y sendai causan fiebre entérica; los serovars choleraesuis y dublin se asocian a bacteriemia,
y otros serovars se asocian a enterocolitis/diarrea.*
Un 20% de los lactantes con bacteriemia por Salmonella enterica tiene un inmunocompro-
miso de base que le predispone al desarrollo de infecciones focales como meningitis, osteomieli-
tiso, artritis séptica (riesgo de 35% comparado con 3% en niños sanos).** Sin embargo, se pueden
presentar complicaciones en pacientes tanto inmunocompetentes como inmunocomprometidos,
tales como sepsis, sepsis grave y choque séptico con falla orgánica múltiple.
Las respuestas a las preguntas planteadasson:
Discusión

1. Inciso c) 3. Inciso b)
2. Inciso d) 4. Inciso a)

299.
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o
2
2
E
S
o
a
o
3
 Masculino de 8 años de edad. Inició su padecimiento a los 6 años con dolor Caso
abdominal generalizado, de moderada intensidad, acompañado de vómito
posprandial, diarrea líquida, dolor óseo, pérdida de peso (hasta 5 kg en una clínico
semana), fiebre cuantificada de hasta 39€ y sudoración nocturna. Fue llevado
a los 2 mesesdel inicio de los síntomas a un hospital. Ahí se le solicitó tomo-
grafía axial computada abdominal y se observaron adenomegalias retroperi-
toneales. Se realizó entonces biopsia de colon por endoscopia, la cual reportó Masculino con
tuberculosis intestinal activa y tinción de Ziehl-Neelsen con abundantes baci- tuberculosis
los ácido alcohol resistentes. E
Fue referido a esta institución donde se inició tratamiento antifímico a intestinal en
base de isoniazida, 10 mg/kg/día; rifampicina, 15 mg/kg/día; pirazinamida, tratamiento y
25 mg/kg/día; etambutol, 20 mg/kg/día. Este esquema lo recibió por 4 me- crisis convulsiva
ses y continuó luego con triple esquema a base de isoniazida, rifampicina y
etambutol. Un mes y medio despuésdel inicio del esquema, cursó con ab- de reciente
domen agudo quirúrgico. Pasó a laparotomía exploradora y se encontraron aparición
dos perforaciones de 0.5 cm con bordes necróticos edematosos a 55 cm de
la válvula ¡leocecal, con abundantes adenopatías.
Se realizó ileostomía de una boca a 50 cm de la válvula ¡leocecal, cierre
distal en bolsa Hartmann y toma de biopsia de ganglio mesentérico, cuyo re-
porte de patología fue inflamación granulomatosasignificativa sugerente de
tuberculosis y segmento de ¡leon terminal con inflamación granulomatosa
transmural con tinción Ziehl-Neelsen negativa. Dos meses y medio después
del inicio de antifímicos, presentó crisis convulsiva de 3 minutos de duración
caracterizada por mirada perdida, movimientos clónicos de mano derecha
que posteriormente se generalizaron. A su ingreso al hospital, se le encontró
en periodo postictal, sin rigidez de nuca.

(8? | Preguntas
1. El diagnóstico etiológico más probable
del cuadro neurológico sería:
a) Meningitis tuberculosa
b) Absceso cerebral piógeno
c) Tuberculoma
d) Neurocisticercosis
e) Enfermedad multiinfarto-evento
cerebrovascular
( ) 3. La conducta a seguir sería: (3)
a) Dar tratamiento con albendazol
b) Iniciar tratamiento con ceftriaxona
+ metronidazol + vancomicina
€) Iniciar tratamiento esteroideo
y valorar modificar el esquema
antifímico
d) Iniciar anticoagulación
y fibrinolisis
e) Aseo quirúrgico
del absceso

2. El estudio que solicita enseguidasería: ( ) 4. Una complicación secundaria (05)

al nuevo diagnóstico sería:
a) Tomografía axial computada
de cráneo simple y contrastada a) Cráneo hipertensivo
b) Resonancia magnética nuclear b) Cefalea
cerebral con contraste Cc) Ictus
c) Angiorresonancia d) Hemorragia intracraneal
e) Hidrocefalia

301
 d) Tomografía axial computada
de cráneo simple
e) Resonancia magnética nuclear
cerebral con espectroscopia

Se le realizó punción lumbar debido a que presentó crisis convulsiva. El citoquímico se re-
portó sin alteraciones (microproteínas, 21 mg/dl; glucosa, 57 mg/dl; agua de roca, sin células).
También se le solicitó tomografía axial computada de cráneo simple y contrastada, donde se
observaron múltiples lesiones cerebrales hipodensas supratentoriales (fig. 92.1). El electroence-
falograma reportó lentificación generalizada con actividad epileptiforme en las regiones occipi-
tales y frontotemporal izquierda. La resonancia magnética cerebral reportó múltiples lesiones
parenquimatosas de predominio en la sustancia gris que sugerían tuberculomas(fig. 92.2).

Figura 92.1. TAC de cerebro contrastada. Lesión

hipodensa en región parietooccipital derecha.

Figura 92.2. Resonancia magnética nuclear cerebral. Lesión hipointensa

E central (en ganglios basales) con área hiperintensa perilesional localizada
¡a . Y . . . . .

E en lóbulo frontal izquierdo, la cual se extiende al ventrículo lateral ipsilateral.

3
2
S Se continuó con el mismo esquema antifímico y se agregó tratamiento esteroideo para dis-
E minuir la respuesta inflamatoria y ácido valproico en dosis de 40 mg/kg/día para tratamiento de
302 | las crisis convulsivas. Sin embargo, dada la persistencia de tuberculomas e incluso el aumento
de los mismos en neuroimágenesposteriores, se añadió ciprofloxacino 30 mg/kg/día y estrepto-
micina, 25 mg/kg/día al esquema antifímico a partir del noveno mesdela fase de mantenimien-
to, ante la posibilidad de Mycobacterium tuberculosis multidrogorresistente.
DISCUSIÓN
Respecto a las opciones diagnósticas en este caso, se descartan tanto neurocisticercosis como
absceso cerebral piógeno y evento cerebrovascular debido a que nose refieren antecedentes de
importancia para ninguna de las tres entidades. En cambio, en el cuadroclínico de tuberculosis
en el sistema nervioso central, hasta 50% de los niños tienen historia de infección tuberculosa
previa, como en este caso. En la mayoría de los niños con meningitis tuberculosa se describen
pródromos de malestar general y mialgias de 2 a 8 semanasde duración antes de la aparición
de los signos de irritación meníngea. Pueden encontrarse cefalea y rigidez nucal en 25% de los
casos, se reporta fiebre de bajo grado y diaforesis nocturna en 80%, y la parálisis de nervios cra-
neales ocurre en 20 a 30%. Sin embargo,es difícil pensar en meningitis tuberculosa con 2 meses
y medio de tratamiento antifímico efectivo, y además no se refiere en el caso ningunade estas
manifestaciones, por lo que se descarta esta opción.
Finalmente,las manifestaciones clínicas de los tuberculomasincluyen cefalea, papiledema y
déficit focales. Sin embargo, pueden debutar concrisis convulsivas, por lo que en el contexto del
paciente, y considerando que se pueden presentar meses a años después de la infección (en este
caso 5 meses después), y aún con tratamiento antifímico (en este caso 2 y medio meses después
de iniciadoel tratamiento), éste es el diagnóstico.
Latuberculosis del sistema nervioso central corresponde a 10% de todaslas formasde tuber-
culosis, siendo más frecuente en países en desarrollo y en pacientes con infección por VIH. Genera
una alta morbimortalidad. Presenta una incidencia de 0.06/1000000 habitantes y en pacientes
inmunocompetentes correspondesólo a 1% del total de casos de tuberculosis y de 6 a 10% de las
formas extrapulmonares. La mayoría de las infecciones son causadas por Mycobacterium tuber-
culosís, que alcanza el sistema nervioso central por vía hematógenaa partir de otro lugar, como
en el caso del paciente quetenía el diagnóstico de tuberculosis intestinal.'?
Enla meningitis tuberculosa se desarrolla un exudado alrededorde las cisternas basales,la
cisura deSilvio y el tallo cerebral, lo que causa obstrucción delflujo a nivel del cuarto ventrículo,
siendo frecuente la hidrocefalia. El cerebro muestra edema,infiltración perivascular con linfo-
citos y células mononucleares, y reacción microglial; se pueden ver cambios inflamatorios en la
pared de los vasos sanguíneos, los cuales se adelgazan y se ocluyen por la formación de trombos,
lo que conlleva a infartos cerebrales.
Los tuberculomas, en cambio, son masasfirmes, esféricas, avasculares, con tamaños entre
2 y 10 cm de diámetro, están bien circunscritos,el tejido cerebral adyacente muestra edema y
gliosis, el interior de las masas muestra necrosis de caseificación y se pueden encontrar bacilos
tuberculosos. Pueden producir hipertensión intracraneal por efecto de masa. En la población
adulta representan 0.15% de las lesiones ocupantes de espacio.!?
Para el diagnóstico de meningitis tuberculosa es fundamental el citoquímico de LCR, que
muestra una reacción linfocítica (60 a 400 células/¡l), hiperproteinorraquia (80 a 400 mg/dl) y
descenso gradual en la glucosa (que por lo general es menor de 50% de la sérica). El diagnóstico
definitivo requeriría el hallazgo del bacilo en el LCR, yasea a través de la tinción de 7iehl-Neelsen
o el cultivo; sin embargo, el porcentaje de recuperación en pediatría es muy bajo, pues oscila entre
5-25% para Ziehl-Neelsen y 5-18 % para cultivo; con respecto al aislamiento del bacilo en cultivo
de biopsia de tuberculoma, ésta oscila alrededor de 10%.'* El LCR en este caso fue normal debido
Discusión

a que nosetrata de una meningitis tuberculosa sino de un tuberculoma meníngeo (que es un

procesoya organizado).
Se puederealizar diagnóstico por imagen mediante tomografía computadade cráneoo re-
sonancia magnética cerebral. Aunque la segundatiene mayor sensibilidad y especificidad y evita 303.
la radiación, no está disponible en todos los centros y tiene un mayor costo. Por ello, de ma-
nera inicial, se sugiere la tomografía simple y contrastada de cráneo. Los hallazgos sugerentes
de meningitis tuberculosa son infartos en los ganglios basales, hidrocefalia y exudados en las
 cisternas basales, con una sensibilidad de 89% y especificidad de 100%. En cambio, los tubercu-
lomas aparecen como masas redondeadas de baja o alta densidad por tomografía, rodeadas de
paredesirregulares con realce homogéneo del medio de contraste. Pueden ser únicos o múltiples
y tienen predilección porlos lóbulos frontaly parietal.! Se ha descrito la imagen de “tiro al blanco”
como patognomónica de tuberculoma, en la que una zona hiperdensa central se rodea de un área
hipodensa y a su vez de un anillo de captación anormal del contraste; sin embargo, también se ha
reportado en casos de linfomas y toxoplasmosis.?
Las Guías de la Sociedad Británica de Infectología 2009 recomiendan queel tratamiento de
todas las formas de tuberculosis del sistema nervioso central debe consistir de una fase inten-
siva de 2 meses con cuatro medicamentos (isoniazida, rifampicina, pirazinamida y etambutol)
seguida de una fase de mantenimiento por 10 meses con dos antifímicos(isoniazida y rifampi-
cina). Lo anterior fue replanteado por la Organización Mundial de la Salud a partir del 2010, que
estableció el uso de un tercer antifímico (etambutol) en la fase de mantenimiento para evitar
la aparición de resistencias debido a la emergencia de Mycobacterium tuberculosis multidrogo-
rresistente (con resistencia a isoniazida y rifampicina). No existen estudios clínicos controlados
de pacientes con tuberculomas intracraneales sin meningitis que evalúen el beneficio de los
esteroides. Sin embargo, se ha visto que mejoran los síntomas, controlan las convulsiones y
reducenel tamaño de los tuberculomasy el edemaperilesional, y por ende,el riesgo de hiperten-
sión intracraneal. La duración de la terapia depende de los síntomas, ya que es común que los
mismos reaparezcan en el momento en que se disminuye o suspendela dosis, pero en general se
recomienda administrarlos por un total de 4 a 8 semanas.**
La American Thoracic Society y el Center for Disease Control and Prevention recomiendan
queel tratamiento para la tuberculosis del sistema nervioso central se debe administrar por 12
meses,y para la tuberculosis multidrogorresistente se debe continuar por 24 meses y añadir me-
dicamentos de segunda línea como fluoroquinolonas o aminoglucósidos inyectables. El desarro-
llo de nuevas lesiones o la no disminución en el tamaño de las mismas puede sugerir la presencia
de tuberculosis multidrogorresistente.*
Puesto que es posible la aparición paradójica de tuberculomas duranteel tratamiento de la
tuberculosis, se debe descartar esta posibilidad mediante neuroimagen en todo paciente bajo
tratamiento antifímico con síntomas neurológicos de reciente aparición o signos de focaliza-
ción. Se desconoce con exactitud su causa, pero se presume que la tuberculosis activa resulta en
la depresión de la respuesta de hipersensibilidad tardía (anergia), y una vez que la tuberculosis
se encuentra bajo control, existe un aumento de esta respuesta de hipersensibilidad que lleva
a la activación y acumulación de linfocitos y macrófagos en el sitio de depósito de bacilos o a
la producción de toxinas una vez que los bacilos mueren; por tanto, la aparición paradójica de
tuberculomas no necesariamente corresponde a unafalla en la quimioterapia antituberculosa y
la misma no se debe interrumpir?*
La aparición o el agrandamiento de los tuberculomas encefálicos durante el tratamiento,
ocurre principalmente en personas jóvenes. Las lesiones aparecen entre 2 semanas y 27 meses
después de iniciados los medicamentos antituberculosos. El diagnóstico diferencial se hace con
otras enfermedades granulomatosas como micosis y sarcoidosis, enfermedades parasitarias
comocisticercosis y toxoplasmosis, y neoplasias como gliomas o metástasis. El pronóstico de
Caso clínico 92

estos pacientes generalmente es bueno cuando se detectan tempranamentey se tratan oportu-

namente. La mortalidad reportada es de 10%, un tercio queda con secuelas y la mitad se recupera
completamente+*
Las respuestas a las preguntas planteadas son:
304 |
1. Inciso c) 3. Inciso c)
2. Inciso a) 4. Inciso a)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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2
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5%
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2
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3E
8
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E

305
 Caso Masculino de 4 meses, producto de la primera gesta nacido por cesárea. La
lí E madre acudió a consulta prenatal en cuatro ocasiones, cursó con amenaza
CIINñÑICO de aborto en el primertrimestre. Nació de término con peso de 2490 g, Ap-
oa gar 9/9 y perímetro cefálico de 32 cm. No recibió vitamina K. Presentó icte-
ricia al nacimiento, tratada con baños de sol. A los 2 meses sufrió golpe de
bajo impacto en la cabeza, con lo que desarrolló datos de cráneo hipertensi-
Masculino con Voy requirió craniectomía para drenaje de hematoma subdural. Posteriora la
icterici cirugía, a la exploración física se le encontróirritable, con perímetro cefálico
Ictericia y en porcentila <5, ictericia conjuntival, nistagmus horizontal, paresia de la
hepatospleno- hemicara derecha, herida quirúrgica con bordes hiperémicos, hepatomega-
megalia lia de 5 cm, esplenomegalia de 4 cm y trombocitopenia.

' Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (Es) 3. El tratamiento sería: (e)
a) Absceso cerebral a) Aciclovir
b) Infección por herpesvirus b) Ceftriaxona + vancomicina
c) Infección congénita por citomegalovirus + metronidazol
d) Infección congénita por rubéola c) Sintomático
e) Infección congénita d) Ganciciovir
por Toxoplasma gondii e) Pirimetamina + sulfadiazina
+ ácido folínico

2. El estudio a solicitar sería: (o 4. La complicación más grave sería: ( )

a) Tomografía axial computada de cráneo a) Ruptura de absceso cerebral

b) IgM e IgG para herpesvirus b) Absceso subdural
c) IgM e lgG para citomegalovirus c) Púrpura fulminante
d) IgM e IgG para rubeola d) Hipoacusia neurosensorial
e) IgM e lgG para Toxoplasma gondii e) Cardiopatía congénita

Figura 93.1. TAC simple de cráneo. Imágenes

múltiples hiperdensas en región periventricular.

306
 En la imagen tomográfica se observaron múltiples calcificaciones periventriculares. Esta
disposición sugiere infección por citomegalovirus (fig. 93.1). En cambio,las calcificaciones
intraparenquimatosas sugieren infección por Toxoplasma gondii.? Las determinaciones para
citomegalovirus fueron IgM 58.9 Ul/ml e IgG 56.3 UI/ml. Se documentaron hipoacusia neuro-
sensorial y retinocoroiditis durante su estancia. Así pues, el diagnóstico de infección congénita
por citomegalovirus se fundamentó por retraso en el crecimiento intrauterino,ictericia, hepa-
tosplenoemegalia, trombocitopenia, hipoacusia neurosensorial, retinocoroiditis y calcificacio-
nes intracraneales. Recibió tratamiento con ganciclovir y posteriormente con valganciclovir. Se
siguió por rehabilitación.

DISCUSIÓN
Enla evolución del padecimiento del paciente se encuentran manifestacionesclínicas perinata-
les comoel pesobajo, la microcefalia y la ictericia al nacimiento, asociados en etapas más tardías
a persistencia de la ictericia además de hepatosplenomegalia y trombocitopenia. De esta forma,
se descarta absceso cerebral, y se debió sospechar de infección por algún agente del complejo
TORCH,inclusive desde la etapa perinatal. Por el cuadro clínico se sugiere el agente, pero se
corrobora con estudios de laboratorio y gabinete complementarios, los cuales se deben solicitar
de acuerdo conla principal sospechaclínica.
Así, no se cuenta conel antecedente de enfermedad exantemática en la madre o que el niño
tenga datos sugerentes de cardiopatía u otros datos clínicos que sugieran rubéola, por lo que se
descarta este diagnóstico. Tampoco presenta hidrocefalia sugerente de infección congénita por
Toxoplasma gondii. No hay datos como lesiones dérmicas o datos de lesiones herpéticas en la
madre.
La microcefalia, por su parte, es sugerente de infección congénita por citomegalovirus;
además, éste es el agente etiológico más frecuente dentro del grupo TORCH.Porello, el diag-
nóstico más probable es infección congénita por citomegalovirus.
Porsu fácil propagación (entre otras razones, porque en lactantes el virus se sigue eliminan-
do hasta por 18 meses en promedio), la infección por citomegalovirus tiene una seroprevalencia
hasta de 100% en países en desarrollo. La trasmisión perinatal ocurre hasta en 40% de forma
transplacentaria y 90% de los recién nacidos infectados son asintomáticos. De los pacientes que
desarrollan signos clínicos, hasta 50% de los sintomáticos y 15% de los asintomáticostienen
hipoacusia al nacimiento. Dentro de las manifestaciones oculares se incluyen retinocoroiditis,
estrabismo, microoftalmia y atrofia del nervio óptico. Las manifestacionessistémicas incluyen
restricción del crecimiento intrauterino,ictericia, púrpura, hepatosmegalia. Las neurológicas in-
cluyen microcefalia, calcificaciones intracerebrales periventriculares, retraso del neurodesarrollo
crisis convulsivas y alteraciones en el líquido de cefalorraquideo, entre otros. El diagnóstico en
etapa posnatal incluye inicialmente la toma de serología (IgM e IgG para citomegalovirus), que
posteriormente se confirma mediante la detección del virus en orina, sangre o saliva en las pri-
meras 3 semanas de vida (después no se sabría si fue infección congénita o perinatal), bien por
cultivo o porreacción en cadena de polimerasa (se prefiere esta últimatécnica). En la infección <
so
2
congénita se debe ofrecer tratamiento con ganciclovir intravenoso en dosis de 12 mg/kg/día en E
>
Eco
caso de no poder absorber los medicamentos de forma confiable. De lo contrario, se indica val- (ES)
ganciclovir vía oral en dosis de 32 mg/kg/día por 6 meses. Con este tratamiento se ha demostra-
do una mejoría en el desarrollo neurológico y auditivo a los 2 años de edad. Laterapia antiviral 307
 debe limitarse a pacientes con enfermedad por citomegalovirus congénito sintomático que pue-
dan comenzar el tratamiento dentro del primer mes de vida, aunque se sugiere individualizar
ciertos casos. Los bebés con infección por citomegalovirus congénito asintomático no deben
recibir tratamiento antiviral. Uno de los objetivos del tratamiento es la prevención de hipoacusia
neurosensorial, aunque una de las complicaciones más graves es la púrpura fulminante.+*
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso d)
2. Inciso c) 4. Inciso c)

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o
o
e
qe
E
5
o
Dm
a
3
 Femenino de 2 meses nacida de término, alimentada al seno materno. Es- Caso
casa ganancia ponderal y sin sostén cefálico. Inmunizacionesal corriente. Al
mes de nacimiento presentó lesiones blanquecinas en mucosaoral y 1 se- clínico
mana más tarde inició con evacuacionesdiarreicas 6/día, sin moco ni sangre,
de consistencia líquida, además de fiebre de 38.5“C, hiporexia y distensión
abdominal. Recibió nistatina vía oral con lo que presentó remisión parcial
de las lesiones orales. Persistió el cuadro enteral. A la exploración física de
su ingreso se encontró con ictericia, cavidad oral con placas blanquecinas
en paladar blando y lengua, abdomen con hígado a 7-7-8 cm y bazo a 2 con diarrea
cm por debajo del borde costal. Adenopatías axilares de 0.5 cm y lesiones Y hepatospleno-
petequiales en extremidades inferiores y cara anterior del tórax. Su biometría megalia
hemática de ingreso reportó hemoglobina, 7 g/dl; hematócrito, 22%; leu-
cocitos, 7100/pl; neutrófilos, 45%;linfocitos, 48%; monocitos, 7%; plaquetas,
16000/pl.

a? . Preguntas

1. El diagnóstico más importante sería: (5) 3. El tratamientosería: (O)

a) Infección por hepatitis B
b) Infección por citomegalovirus
c) Síndrome de inmunodeficiencia
adquirida
d) Candidiasis esofágica
e) Gastroenteritis por rotavirus
a) Interferón pegilado y lamivudina
b) Fluconazol
Cc) Terapia antirretroviral
d) Ganciclovir
e) Vida suero oral y antipirético

2. El estudio que más ayudasería: (55) 4. Una complicación grave sería: (és
a) Serología para TORCH a) Hepatitis fulminante
b) Cargaviral para VIH porvirus hepatitis B
Cc) Prueba para rotavirus en heces b) Leucoencefalopatía multifocal
d) Serología para hepatitis B Cc) Candidiasis del área del pañal
e) Endoscopia d) Choque hipovolémico
e) Trombocitopenia grave
secundaria a citomegalovirus

Por disponibilidad, primero se le solicitó ELISA a la paciente, el cual se reportó positivo.

Posteriormentese realizó carga viral, la cual confirmó el diagnóstico con 6900000 copias/ml de
ARNVIAH1. Inició tratamiento antirretroviral. La trombocitopenia y la anemia hemolítica microan-
giopática con las que ingresó la paciente, remitieron. Comoparte del abordaje, se realizó estudio
electroencefalográfico, que reportó actividad epiléptica.Se solicitó, además, resonancia magnética
nuclear para buscar específicamente posibles complicaciones por VIH, en la cual se encontró leu-
coencefalopatía multifocal. Una vez estable, egresó a su domicilio y se dio seguimiento por consul-
ta externa.

309
 DISCUSIÓN
Se descarta infección por virus de hepatitis B porque no es el cuadro clínico y no se espera quese
manifieste a esa edad, sino que evolucione a la cronicidad. Se descarta infección por citomega-
lovirus porque no explicaría las lesiones por Candida spp. persistentes. Finalmente se descartan
candidiasis esofágica y gastroenteritis por rotavirus como diagnósticos más importantes, porque
si bien es posible que los tenga, ningunoporsí solo explica las petequias en miembros, las adeno-
patías axilares,la ictericia, la hepatosplenomegalia, la diarrea crónica,la falla de medro,el retraso
psicomotory la anemia.
Al ingreso,la historia y manifestacionesclínicas orientan a pensar en infección por oportunis-
tas que en grado variable pueden afectar a neonatos sanos (comoes el caso de la candidiasis oral);
sin embargo,la reincidencia del cuadro no se espera en un paciente inmunocompetente ni puede
ser explicada sólo porel estado nutricio deficiente. En la historia existen datos que llamanla aten-
ción comosonla diarrea crónica, la candidiasis oral persistente y el escaso estado nutricional, por
lo cual se debe buscar inmunodeficiencia. Por otro lado, los hallazgos a la exploración física sugie-
ren descartar infección por uno de los agentes infecciosos que se incluyen en el complejo TORCH.
Teniendo en cuenta ambasposibilidades, el diagnóstico más probable es infección por VIH.
La gran mayoría de los casos nuevos en pediatría son consecuencia de trasmisión perinatal,
donde generalmente la edad parael diagnóstico es después de los 6 meses. La infección perinatal por
VIH suele ser de curso más agresivo quela infección horizontal. La trasmisión puede ocurrir in útero
(30-40 %), durante el nacimiento(60-70%) o en el periodo posparto a través de la leche materna.
Las manifestaciones clínicas precoces de infección pediátrica por VIH incluyen fiebres inex-
plicables, linfodenopatía generalizada, hepatosplenomegalia, desarrollo insuficiente, candidiasis
oral y del pañalpersistente o recidivante, diarrea recidivante, parotiditis, hepatitis, enfermedad
del sistema nervioso central (hiperreflexia, hipertonía, flacidez, leucoencefalopatía multifocal,
retraso del desarrollo), neumonía intersticial linfoidea, infecciones bacterianas invasivas recidi-
vantes y otras infecciones oportunistas, como las producidas por bacterias encapsuladas inva-
sivas, Pneumocystis jirovecii, varicela zóster, citomegalovirus, herpes, complejo Mycobacterium
avium, Mycobacterium tuberculosis, Cryptosporidium, Cystoisospora, Aspergillus spp. Toxoplasma
gondii y Epstein-Barr.
Unresultado positivo de ELISA para VIH en el menor de 18 mesesrefleja un estado de infec-
ción materna, pero no necesariamente del producto. Es por ello que el diagnóstico en menores
de 18 meses se debe realizar, ya sea con la determinación de cultivo de VIH, reacción en cadena
de polimerasa para VIH o determinación del antígeno p24.*?
En los lactantes existe mayor riesgo de rápida progresión de la enfermedad,por ello es fun-
damentalel inicio oporturnode terapia antirretroviral."
Los objetivos principales de la terapia son suprimir al máximola replicación viral, restituir
y preservarla función inmunitaria, reducir la morbimortalidad asociada, minimizarla toxicidad
de los fármacos, mantener un crecimiento y desarrollo normales y mejorarla calidad de vida. El
inicio de la terapia depende de la edad del niño y de una combinación de criterios virológicos,
inmunitarios y clínicos. El inicio muy precoz dela terapia reduce la morbimortalidad. Entre los
Caso clínico 94

antirretrovirales empleados en la poblacióninfantil, se incluyen los inhibidores de transcriptasa

reversa nucleósidos (como zidovudina, lamivudina, didanosina, emtricitabina, estavudina y aba-
cavir), los inhibidores de transcriptasa reversa no nucleósidos (como nevirapina) y los inhibido-
res de proteasa (como nelfinavir, saquinavir, lopinavir/ritonavir e indinavir).
Pa
o. Los esfuerzos para prevenir y controlar al VIH/sida radican en asegurar acceso a la infor-
=

mación, pruebas de detección como parte del control prenatal, y disponibilidad de tratamiento
antirretroviral combinado.”
 Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso c)
2. Incisob) 4. Incisob)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

de American Academyof Pediatrics Committee on Pediatric AIDS, “HIV testing and prophylaxis
to prevent mother-to-child transmission in the United States”, Pediatrics, 122 (5):1127-34, 2008.
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http://go0. Gl/T6u2Qn. Último acceso el 20 de abril del 2014.

Referencias bibliográficas

ET
 Caso Masculino de 11 años con esquema de inmunizaciones al corriente. Cinco

clinico
ui
|: o. a
años de evolución con tos productiva no en accesos que se acompañó de
fiebre nocturna. Recibió tratamiento antifímico durante 6 meses, y 3 baci-
|
loscopias del mes previo al ingreso se reportaron negativas. Al ingreso, se
encontró el paciente con fiebre de 38.6*C, saturación al aire ambiente 78%,
z emaciado, con datos de dificultad respiratoria a expensas de aleteo nasal,
Masculino con tiraje subcostal bilateral, ambos hemitórax hipoventilados y trasmisión de
tos crónica la voz disminuida. Miembros hipotróficos con acropaquias. La radiografía
de tórax mostró zonas de fibrosis y una zona radiolúcida apical izquierda
9.95.)

Figura 95.1. Radiografía de tórax con zona

radiolúcida apical izquierda, además de fibrosis.

E ?) Preguntas
1. El diagnóstico más probablesería: (Ey) 3. El tratamiento sería:
a) Coccidioidomicosis pulmonar a) Ceftriaxona + dicloxacilina
b) Histoplasmosis pulmonar b) Voriconazol
c) Neumonía complicada c) Sintomático
con absceso pulmonar d) Anfotericina B
d) Tuberculosis pulmonar e) Antifímicos
e) Neumonía viral en paciente
con neumopatía crónica

2. El estudio que más nos ayuda (5 4. Una complicación grave sería:

ara diagnóstico definitivo sería: po A :
p 9 e e 2 a) Coccidioidomicosis diseminada
a) Radiografía de tórax b) Histoplasmosis diseminada
b) Tomografía axial computada c) Ruptura de absceso
de tórax con ventana para pulmón d) Bronquiectasias
c) Determinación de Quantiferón e) Broncoespasmo
d) Hemocultivos seriados
e) PCR para Mycobacterium tuberculosis

312
 En este caso se demostró gran involucramiento del parénquima pulmonar desde la radiogra-
fía de tórax. Asimismo, la tomografía computada de tórax demostró cavitaciones(fig. 95.2). Inició
esquema antifímico con algunos agentes de segundalínea, dada la sospecha de tuberculosis pul-
monar multidrogorresistente (antecedente de tratamiento con monoterapia durante 6 meses).*”

Figura 95.2. Tomografía computada de tórax. Imagen axial con

pequeñas opacidades nodulares ——3>> y densidades en parche
diseminadas ———Y»>, además de cavitaciones c---—--.

DISCUSIÓN
Se presenta el caso de un paciente con tos crónica asociada a fiebre, con antecedente inespecí-
fico de tuberculosis pulmonar tratada. La evolución clínica de larga evolución no apoya absceso
pulmonar piógeno ni neumonía viral, aunque por los hallazgos clínicos se trata de un paciente
con repercusión sistémica de neumopatía crónica. Se descarta histoplasmosis porque no existe
antecedente de incursión a cavernas y tampoco existe el antecedente de viaje a zona endémica
de coccidioidomicosis (como el Suroeste de Estados Unidos). En este caso se tiene el anteceden-
te de 3 baciloscopias negativas, sin embargo, por lo general los niños se comportan paucibaci-
lares y dicha prueba no resulta siempre útil.** Por el antecedente epidemiológico, el diagnóstico
probable es de tuberculosis pulmonar.
Se recomienda, además del antecedente epidemiológico, para establecer un diagnóstico
definitivo, una evaluación clínica detallada, pruebas inmunológicas como PPD o quantiferón-
TB Gold (esta última posee cierta superioridad ya que evita los falsos positivos de la intrader-
morreacción de Mantoux), estudios radiológicos (radiografía de tórax, tomografía computada
pulmonarde alta resolución), confirmación bacteriológica mediante baciloscopias y cultivo, y
confirmación mediante biología molecular (PCR-TB).*
El tratamiento de la tuberculosis pulmonar convencional incluye isoniazida, rifampicina
(ambos son piedra angular del tratamiento), pirazinamida y etambutol. Sin embargo, cuando E
sO
"D
existe la posibilidad de multidrogorresistencia (resistencia a isoniazida y a rifampicina), convie- 5
o
a
ne emplear además agentes de segundalínea, como fluoroquinolonas y aminoglucósidos inyec- (ES

tables.
Las complicaciones de tuberculosis pulmonar incluyen absceso pulmonar, bronquiectasias,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica, diseminación y enfisema.
 Para la vigilancia de los pacientes se requiere consulta mensual o en menortiempo,si es ne-
cesario, para revisión del estado general y evaluación de los síntomas. Se debeverificar la ingesta
y tolerancia a fármacos, así como detectar signos de toxicidad y ajustar tratamiento antifímico
de ser necesario. Los casos de tuberculosis en niños y adolescentes deben ser vigilados por el
pediatra, neumólogo o infectólogo.”
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso e)
2. Inciso e) 4. Inciso d)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
le González, S.N., Torales, T.A.N. y Gómez, B.D., Infectología clínica pediátrica (8a. ed.), México,
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Lo
on
=]
q
==
E
o
a
3
Só

314
 Femenino de 2 años que inició 15 días previos con fiebre de 38 a 39*C que Caso
cedía con la administración de antiinflamatorios no esteroideos y 2 días
más tarde se agregó dolor abdominal y disuria. Se trató con cefixime por clínico
7 días, posterior a lo cual se agregó hiporexia y distensión abdominal. A
la exploración física se le encontró con mucosa oral hidratada, abdomen
globoso, mate a la percusión. Edema de miembrosinferiores.
Femenino
con fiebre
y distensión
abdominal

a) Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (5) 3. El tratamientosería:
a) Apendicitis aguda a) Trimetroprim/sulfametoxazol
b) Infección de vías urinarias complicada b) Cefotaxime
Cc) Absceso pélvico Cc) Nitrofurantoína
d) Amebiasis intestinal d) Ciprofloxacino + metronidazol
e) Glomerulonefritis postestreptocócica e) Ampicilina + amikacina +
metronidazol

2. El estudio que más ayudasería: (E) 4. Una complicación gravesería: ua

a) Radiografía de abdomen a, ) Absceso pélvico
b) Determinación de complemento b) ) Insuficiencia renal crónica
c) Esterasa leucocitaria en orina € ) Perforación intestinal
d) Ultrasonido abdominal d) ) Colitis amebiana
e) Amebaen fresco e) Peritonitis

Para orientar el diagnóstico se realizó examen general de orina, que al examen directo se
reportó con leucocitos incontables (que tiene una sensibilidad de 73% y especificidad 81%), aun-
queel diagnóstico de certeza lo establece el urocultivo.** Comoparte del abordaje por infección
urinaria en este grupo de edad,y debido a quepersistió con fiebre, se realizó ultrasonido renal y
de vías urinarias. En éste se observó aumento del volumen renal derecho e imagen compatible
con doble sistemacolector. Se realizó entonces tomografía axial computada(fig. 96.1 28> véase
p- 316).

315
 Figura 96.1. TAC de aodomen. Aumento de volumen
del riñón derecho con respecto al contralateral, que se
correlaciona con hidronefrosis y colección perirrenal.

Con los hallazgos encontrados, se programó drenaje de absceso renal y colocación de catéter
doble J. Se completó por 28 días con una cefalosporina de tercera generación (cetoxima) porque
se obtuvo aislamiento en urocultivo de Escherichia coli sensible.

DISCUSIÓN
En este caso se descarta amebiasis intestinal porque no existe antecedente de evacuacionesdia-
rreicas mucosanguinolentas. Se descarta también glomerulonefritis postestreptocócica porque
no cuenta con antecedente de faringitis y los datos clínicos referidos no corresponden. La sin-
tomatología predominante desdeel inicio del padecimiento es urinaria, y a pesar de querecibió
tratamiento oportuno, persiste y se agregan otros síntomas que no son consistentes con abdo-
men agudo. Por ende, se descartan también apendicitis aguda y absceso pélvico.
Por tanto, este caso ejemplifica la persistencia de una infección de vías urinarias y sugiere
además obstrucción urinaria superior debido a la presencia de edema de los miembrosinferiores.
Las manifestaciones clínicas en una infección urinaria varían de acuerdo con el grupo de
edad, y la sospecha diagnóstica es más difícil mientras menor sea la edad del paciente. Entre los
datos clínicos posibles a esta edad se pueden encontrar fiebre, fetidez urinaria, vómito, dolor
abdominal, urgencia urinaria o enuresis.**
El examen general de orina y urocultivo son fundamentales para establecer el diagnóstico
de certeza. En el examen general de orina se pueden encontrar leucocitos tanto macroscópica
como microscópicamente, nitritos, bacterias con tinción grampositiva habitualmente para baci-
los gramnegativos, y eventualmente proteínas y sangre.
Entrelos criterios de hospitalización se encuentran pacientes menores de 2 meses, con com-
(o
SS)
S
promiso del estado general, sospecha de urosepsis, intolerancia a la vía oral, fracaso al tratamiento
A
€
SS
ambulatorio, malformaciones urinarias, deshidratación aguda, riesgo social, función renal dismi-
o
O
um
nuida o inmunocompromiso. En el caso descrito, cuando se hospitalizó se desconocía acerca de
[q0]
O la malformación urinaria y si la función renal estaba disminuída. Sin embargo, aún así tenía 2
criterios de ingreso (fracaso al tratamiento ambulatorio y compromiso del estado general).**
 Convienehacer hincapié en la importancia del tratamiento oportuno. Para infecciones urina-
rias que requieren tratamiento intrahospitalario, se recomiendael uso de cefalosporinas de terce-
ra generación o, si el paciente tiene antecedentes de infección por microorganismos productores
de betaslactamasas de espectro extendido (BLEE), se prefiere como tratamiento empírico inicial
el uso de carbapenémicos.El ajuste de acuerdo a drogosensibilidad es fundamental. La duración
total del tratamiento recomendada(el cual se puede completar de forma ambulatoria dependien-
do de la evolución) para unapielonefritis va de 10 a 14 días, para una nefronía(estado intermedio
entre unapielonefritis y un absceso renal) va a 21 días, y para un absceso renal puede ser hasta
28 días. Esto previene complicaciones a futuro como insuficiencia renal crónica e hipertensión
arterial sistémica secundaria.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso b) 3. Inciso b)
2. Inciso c) 4. Inciso b)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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2$
ES
9>
2
2
3
2
.S3
E
2
3E]
a

[sz
 Caso Femenino de 8 meses, quien al mes de vida su madre le detectó una tu-
moración axilar. Tres meses después presentó supuración hialina del sitio.
clínico Acudió con el médico quien recetó ampicilina por 7 días. A los 6 meses de
evolución acudió a valoración al hospital. A la exploración física se detectó
masa móvil de 0.5 cm, no dolorosa, no adherida a planos profundos, en cara
, interna de la axila derecha, sin supuración,ipsilateral al sitio de aplicación de
Femenino con 8cG fío. 97.1).
tumoración
axilar

Figufa 97.1. Lesión axilar.

| Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: 3. En este caso,el tratamiento sería: ( )
a) Adenitis piógena a) Isoniazida + rifampicina
b) Enfermedad diseminada por BCG + pirazinamida + etambuto!
c) Lipoma axilar b) Excisión completa de la lesión
d) Adenitis por vacuna de BCG c) Aspiración con aguja
e) BCGÍtis a) Vigilancia |
e) Dicloxacilina + drenaje

2. El estudio que apoya . Una posible complicación sería: ( )

el diagnóstico sería:
a) Supuración
a) Ultrasonido b) Choque séptico
b) Radiografía de tórax c) Reacción adversa a la vacuna
c) Ninguno,ya que el diagnóstico d) Dolor por crecimiento de lipoma
es clínico e) Linfadenopatías diseminadas
d) Biopsia y hepatosplenomegalia
e) Cultivo

Se dignóstico adenitis por vacuna de BCG.Se vigiló y presentó remisión completa de la lin-
fadenopatía.
DISCUSIÓN
En el caso de esta paciente, la masa corresponde a una adenitis por BCG axilar unilateral, que
es la reacción adversa severa más común. Ésta se desarrolló a las 4 semanas, que está dentro
del tiempo esperado. Así, se descarta adenitis piógena tanto por tiempo de evolución como por
ausencia de los signos inflamatorios característicos (no tenía eritema ni secreción, y además
no se asoció a fiebre ni compromiso del estado general de la paciente). Tampoco corresponde a
un lipoma, dado quela consistencia de la lesión era cauchosa(sugerente de linfadenopatía). Se
descarta también BCGítis porque se hubiera esperado una reacción local más temprana asocia-
da ala aplicación subcutánea, como absceso y cicatrización anormal enelsitio de la vacuna,en
lugarde la linfadenopatía que se presenta en este caso? Con respecto a enfermedad diseminada
por BCG,tampoco es el caso porque no presentaba compromiso de más grupos ganglionares ni
compromiso sistémico (infiltración hepática o esplénica, o afectación de pesoy talla).
La BCG es una vacuna viva atenuada de Mycobacterium bovis introducida en el mundo en
1921 y sus reacciones adversas son bien conocidas. La incidencia global reportada comprende
un 0.1 a 3.6%,'” llegando a ser de 17 % en algunasseries.? En México se desconocela incidencia
real de complicaciones asociadas a esta vacuna debido a que su notificación no es sistemática.
La BCGfue introducida en países en desarrollo dentro del programa de inmunizaciones de
la Organización Mundial de la Salud en 1974 para disminuir el riesgo de tuberculosis meníngea
y diseminada, mas no comoprevención de primoinfección ni de reactivación de tuberculosis la-
tente, convirtiéndola en recomendaciónprioritaria en países con alta incidencia de tuberculosis.
Actualmente se estima que 100 millones de niños reciben la vacuna cada año.*
Las reacciones leves se consideran una respuesta esperada, comolo es la tumefacción en el
sitio de inyección, que gradualmente puede evolucionar a vesícula y posteriormente a úlcera en
2 a 4semanas.En casi todos los niños deja cicatriz de 2 a 10 mm de diámetro? El eccema vacunal
y la reacción lupoidea se encuentran dentro del espectro de las reacciones leves. Se consideran
manifestaciones severas la adenitis supurativa,la osteítis/osteomielitis?* y la enfermedad dise-
minada por BCG.* Esta última se reporta en 1 a 10/1000000 vacunados”*y en estos casos es fun-
damental descartar, por orden de frecuencia, inmunodeficiencia combinadasevera (37% de los
casos), enfermedad granulomatosa crónica (9% de los casos), sida (3% de los casos) y síndrome
de DiGeorge(1% de los casos). Sin embargo, existe aproximadamente 50% de casos publicados
sin antecedentes de defectos en la inmunidad.? La enfermedad diseminada por BCG habitual-
mentees fatal (mortalidad de 80%).*
La adenitis por BCG se define como adenomegalia axilar o supraclavicular asociada al an-
tecedente de vacunación con BCG en hombro ipsilateral (generalmente con cicatriz vacunal)
sin signos locales ni sistémicos de inflamación.* La adenitis supurativa y la no supurativa son
las manifestaciones más frecuentes (1/100). La mayoría de estas reacciones se desarrollan 2 a 8
semanas luego de la administración de la vacuna,* pero se pueden presentar inclusive dentro de
los 6 primeros meses posteriores a la aplicación de la vacuna.' Son más frecuentes entre los pa-
cientes que recibieron la vacuna de forma subcutánea y se presentan con formación de absceso
y cicatriz retráctil.?
Las complicaciones también se han relacionado con la edad, siendo mayores en los neona-
Discusión

tos. En este mismo contexto, conviene recordar que la vacunatiene 4 cepas, 2 de inmunogenici-
dad leve (Tokio 172 y Glaxo 1077), y 2 de inmunogenicidad fuerte (Pasteur 1173 y Danesa 1332).*
Se ha notado que tambiénla frecuencia dela linfadenitis postvacunal se correlaciona con el tipo
de vacunautilizada, pues se ha encontrado linfadenopatía en 4 a 13% de los pacientes vacunados
con la cepa Pasteur, mientras que sólo el 0.7% de los pacientes vacunados con la cepa japonesa.
De la misma forma, se han encontrado más reacciones adversas en Reino Unido y en Sudáfrica
 con la cepa Danesa (porque se aplica una dosis de 0.1 ml cuando deberían aplicarse sólo 0.05 ml
en los pacientes menoresde 1 año, por ser una vacuna más inmunogénica). Si bien, esta cepa se
introdujo en México en 1951 y desde 1965 se aplica rutinariamente desde el nacimiento, no fue
sino hasta principios de 1973 que se incorporó al Programa Nacional de Inmunización, con una
cobertura actual de 98.3% en menores de 5 años de edad.
La linfadenopatía axilar unilateral se describe en 47-50% de los pacientes que desarrollan
adenitis, mientras que la linfadenopatía cervical ocurre hasta en 25%, seguido de linfadenopa-
tía supraclavicular y formaciónde tractos sinusoides, hasta en 15 y 18%, respectivamente. Son
menos frecuentes las linfadenopatías axilares bilaterales o la combinación de linfadenopatías
cervicales y supraclaviculares, pues se describen cada una en 5-6%. De 30-80 % de los pacientes
con adenitis por BCG desarrollan supuración, siendo mayor en los pacientes más pequeñosy en
los que desarrollan linfadenitis por BCG másrápido. En estos casosla cicatrización es más lenta.
El manejo de las reacciones a la vacuna de BCG es muy controvertido, pues abarca desde
vigilancia, pasando portratamiento antifímico y hasta cirugía. Se considera vigilancia enla lin-
fadenitis no supurativa que evoluciona lentamente. Conrespecto la linfadenitis supurativa,la
mejor alternativa podría ser el manejo quirúrgico. Sin embargo, está controvertida la forma de
abordaje, ya que hay estudios que indican quela aspiración con aguja no ha mostrado ser una
alternativa a la excisión quirúrgica de los nódulos caseificantes,? pero por otro lado se ha obser-
vado respuesta favorable de las lesiones supurativas simples.?
En conclusión, la adenitis por BCG no supurativa se puedevigilar. Si se agrava en 1 o 2 me-
ses, se indica tratamiento antifímico con isoniazida más rifampicina por 6 meses.* Por su parte,
la adenitis por BCG supurativa se puede tratar mediante excisión quirúrgica completa con o sin
tratamiento antifímico.**
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso d)
2. Inciso c) 4. Inciso a)

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Casoclínico 97

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320
 Femenino de un año, previamente sana. Padecimiento actual de 1 semana Caso
con fiebre de 39.8*C, astenia e hiporexia, por lo que acudió con el facultati- .
de quien binomio el ronesanalonepias
, Quien diagnosticó faringitis y le recetó paracetamol y ampicilina. ales)
Ía CÍÍMICO
siguientepresentó pico febril de 39.9*C, tos seca y datos de dificultad respi-
ratoria, por lo que consultó nuevamente. Se le indicó dexametasona intra-
muscular y radiografía de tórax. En ésta se observó imagen hiperlúcida bien E
definida en hemitórax izquierdo, por lo quese refirió al hospital. Al examen fí- Feminino con
sico de su ingreso se encontró con temperatura de 39.2*C, frecuencia cardia- tos, fiebre
ca de 168 lpm, frecuencia respiratoria de 60 rpm, tensión arterial de 126/79 es
mm Hg, peso de 8300q, con irritabilidad, rubicundez facial, adenopatías pal- y dificultad
pables en triánguloslaterales de cuello, tórax con leve asimetría, aumento de respiratoria
diámetro anteroposterior del hemitórax izquierdo, ruidos cardiacos normales
de buentono e intensidad, hipoventilación apical izquierda y tiraje subcostal.
Su biometría hemática reportó hemoglobina, 9.9 g/dl; hematócrito, 28.8%;
leucocitos, 33050/ul; neutrófilos, 57%; linfocitos, 21 %; plaquetas, 370000/ul.
Se le tomó radiografía de tórax (fig. 98.1).

Figura 98.1. Radiografía de tórax. Se aprecia imagen

radiolúcida hiperdensa en hemitórax izquierdo.

?| Preguntas
1. Con los hallazgosanteriores,
el diagnóstico más probable sería:
a) Neumonía complicada con empiema
b) Crisis asmática severa con neumotórax
a tensión
c) Tuberculosis pulmonar
d) Quiste broncogénico sobreinfectado
e) Aspiración de cuerpo extraño
y neumonía secundaria
(Ea) 2. El estudio que más ayuda (Ez)
a definir el diagnóstico sería:
a) Radiografía de tórax
anteroposterior y lateral
b) Ultrasonido de bases pleurales
c) Tomografía de tórax simple
y contrastada
d) Toracocentesis
e) Resonancia magnética
nuclear de tórax

321
 3. El tratamiento de elección sería:
a) Dicloxacilina, 100 mg/kg/día c/6h IV
b) Dicloxacilina, 100 mg/kg/día c/6h +
ceftriaxona, 75 mg/kg/día c/12h IV
c) Vancomicina, 40 mg/kg/día
+ meropenem, 20 mg/kg/dosis c/8h IV
d) Clindamicina, 40 mg/kg/día c/6h +
ceftriaxona, 75 mg/kg/día c/12h IV
e) Ceftriaxona, 100 mg/kg/día IV
) 4. La complicación más frecuente (
>=p8
a) Empiema y fístula broncopleural
b) Choque séptico
c) Diseminación hematógena
con múltiples abscesos
d) Hemoptisis
e) Riesgo de malignidad

Conel hallazgo radiológico se solicitó, además, tomografía axial computada de tórax (fig. 98.2)
Casoclínico 98

Figura 98.2. TAC de tórax. Hemitórax izquierdo con imagen quística y nivel hidroaéreo en su interior.

al? DISCUSIÓN
Se descarta asma porque no hay antecedente de síndrome broncoobstructivo recurrente,sibilancias
ni espiración prolongada en la exploración física, ni radiografía de tórax con atrapamiento aéreo.
 También se descarta neumonía complicada con empiema porque los hallazgos descritos
desde la radiografía de tórax no corresponden, pues hay ocupación de prácticamente todoel
hemitórax izquierdo por unalesión quística.
Conrespecto a tuberculosis, el padecimiento de esta paciente sugiere un proceso infeccioso
de instauración aguda agregada por la duración de una semana con fiebre y su progresión en
pocos días. Además, no hay contacto positivo, datos de repercusión de clínica pulmonar en su
examenfísico que sugieran larga data ni compromiso de su estado nutricional.
Con respecto a la aspiración de cuerpo extraño, la edad de la paciente está en el rango de
edad esperado (de 3 meses a 5 años). La evolución de varios días de la fiebre y síntomas respi-
ratorios podría corresponder, pues semeja la fase tardía de la aspiración de cuerpos extraños,
donde la erosión y obstrucción que causan los cuerpos extraños producen neumonía en la
misma Zona,atelectasia e incluso absceso pulmonar con fiebre y tos en accesos persistente
o recurrente. Sin embargo, no hay antecedente de aspiración (que se reporta hasta en 80%),
tampoco se observa algún cuerpo extraño en vía aérea, y en la radiografía de tórax inicial hay
una zona dehiperinsuflación compensatoria, pero asociada a imagen hiperlúcida e hipertensa
contralateral que no corresponde.*
Los quistes broncogénicos son lesiones quísticas congénitas porel resultado del cierre anor-
maldelintestino anterior, que finalmente se convierte en una cavidad con extremo ciegoy llena
de líquido. Generalmente se forman a partir del mediastino (70-80%), pero también se forman en
el parénquima pulmonar (20-30 %). De acuerdo conla literatura, la mayoría se sitúan en lóbulos
inferiores y son un hallazgo incidental.
Dentro de las malformaciones congénitas pulmonares, están en segundolugar (20%) luego
de la malformación adenomatoidea quística (40%), le siguen el secuestro (13-15 %) y el enfisema
lobar (hasta 12%).1?
Pueden asociarse a otras malformaciones congénitas pulmonares. Un 90% se manifiesta ra-
diológicamente en el periodo neonatal, pero sólo de 30 a 40% es sintomático y requiere manejo
quirúrgico. Una vez que un quiste broncogénico se diagnostica, debe ser extirpado completamente
para corroborar el diagnóstico histopatológico, aliviar los síntomas o evitar complicaciones.' En
este caso se realizó el diagnóstico de formaincidental debido al proceso infeccioso agregado.
Se danen el contextode alteraciones inmunológicas (como inmunodeficiencias primarias) o
asociado a comorbilidades que comprometen la mecánica ventilatoria (como son los pacientes
con parálisis cerebral u otras entidades neuromusculares, con enfermedades pulmonares supu-
rativas que se complican como fibrosis quística, y con anomalías estructurales de base como
malformaciones adenomatoideas congénitas). Generalmente se establece una zona de neumo-
nitis que se necrosa, se cavita y finalmente se forma una colección infecciosa. La importancia de
su tratamiento es evitar complicaciones a largo plazo comofístulas pleurales o progresión a sep-
sis de origen pulmonar.* Otros mecanismos fisiopatológicos de sobreinfección son el de la neu-
monía aspirativa, que tiende a ser hacia los lóbulos superiores y segmentos apicales de lóbulos
inferiores: y el embolismo en presencia de endocarditis infecciosa en pacientes con malforma-
ciones cardiacas de lado derecho, con prótesis valvulares de dicho lado o concatéteres centrales.
Raramente los pacientes con sepsis pulmonar presentan focos pulmonares por diseminación
secundaria hematógena o por tromboflebitis.*
Discusión

Los síntomas de los quistes broncogénicos se deben usualmente a infección asociada y al

efecto de presión queel quiste produce en las estructuras adyacentes.' La incidencia de infección
es mayor para quistes parenquimatosos que para mediastinales debido a la comunicación con el
árbol traqueobronquial. 323
La tos (53-87 %) y la fiebre (83-100 %) son los síntomasprincipales en pacientes con abscesos
pulmonares,y a diferencia de los adultos, los niños no presentan frecuentemente hemoptisis por
 compresión dela vía aérea. El diagnóstico se puederetrasar, dado que los síntomas son comunes
a un amplio espectro de entidades infecciosas respiratorias. El dolor torácico se reporta de 20 a
45% de los casos, y la náusea, el vómito y el malestar general se reportan en menos de 20%. Al
examen físico es característica la taquipnea, la percusión mate y estertores en área localizada.*
El ultrasonido es una herramienta útil debido a que no requiere sedación para su realiza-
ción, no implica radiación, es accesible y de bajo costo. Sin embargo, la tomografía computada
con contraste es el estándar de oro para el diagnóstico, siendo más sensible en la detección de
pequeñas cavitaciones, empiemas, quistes o lesiones sugerentes de malignidad. Da informa-
ción respecto a su tamaño, formay posición con respecto a estructurasvitales, y permite dife-
renciarlos de quistes por duplicación esofágica, quistes neuroentéricos y de la malformación
adenomatoidea quística.*?
Microorganismos como anaerobios,Streptococcus spp. y Staphylococcus aureus son los prin-
cipales agentes etiológicos en caso de sobreinfección adquirida en la comunidad.* En este caso
se inició cobertura contra anaerobios con una lincosamida y contra Streptococcus pneumoniae
resistente a la penicilina con ceftriaxona. El Staphylococcus aureus meticilino resistente de la
comunidad puede ser sensible a la clindamicina, por lo que en este caso también quedó cubierta
esta posibilidad. Se recomiendan de 3 a 6 semanas de tratamiento.* Existe controversia en los
pacientes asintomáticos con respecto al manejo quirúrgico (que en caso de realizarse, se sugiere
entre los 3 y 6 meses).!
En el caso de quiste broncogénico sobreinfectado, no hay duda queel abordaje de elección es
el quirúrgico en cuanto las condiciones del paciente lo permitan, dado el alto índice de compli-
caciones (empiemay fistula broncopleural que pueden presentarse pre o postquirúrgicamente).
Se ha descrito un riesgo de malignidad de las malformaciones congénitas pulmonares de 8-9%
(blastoma pleuropulmonar, rabdomiosarcoma, carcinoma bronquioalveolar); el riesgo de infec-
ción de éstas o de recurrencia de infección en las que tienen proceso infeccioso ya instaurado es
de poco más de 10%.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso d)
2. Incisoc) 4. Inciso a)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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drome, lung abscess, and empyema”, Med. Clin. North. Am., 96 (6):1127, 2012.

ET
 Masculino de 6 años con diagnóstico de leucemia aguda linfoblástica preB Caso
CDTO+ de riesgo habitual, con primera inducción 3 días antes de la con-
sulta con daunorrubicina y vincristina. Consultó por 1 día de fiebre de clínico
bajo grado. A la exploraciónfísica, sin hallazgos fuera de los previamente
encontrados por su diagnóstico de base. Su biometría hemática al ingreso
se reportó con hemoglobina, 8.2 g/dl; hematócrito, 23.5%; leucocitos,
1500/ul; neutrófilos, 0/1l; linfocitos, 1500/ul; plaquetas, 3000/ul; velocidad Masculino
de sedimentación globular, 64 mm/1 Hr; bilirrubinas totales, 2 mg/dl; bilir-
con leucemia
rubina indirecta, 1.7 mg/dl; AST, 130 Ul/l; ALT 50 UNI.
Se consideró neutropenia febril severa, la cual se trató con ceftriaxona y patología
más dicloxacilina. Al segundo día de hospitalización persistía con fiebre de hepática
bajo grado, presentó distensión abdominal marcada y emesis de conte-
nido alimentario frecuente. Al nuevo examen físico se le encontró regular
estado general, con palidez mucocutánea,frecuencia cardiaca, 160 lpm; fre-
cuencia respiratoria, 35 rem; temperatura, 37.8*C; edema bipalpebral, ade-
nopatías cervicales bilaterales de 1 X 2 cm y adenopatías submandibulares
bilaterales de 3 X 2 cm. Cardiopulmonar con soplo holosistólico plurifocal,
sin agregados pulmonares. Abdomen con hígado a 4 cm debajo del reborde
costal y polo esplénico a 3 cm debajo del reborde costal, dolor sordo a la pal-
pación media de éstos de predominio en zona hepática, distensión abdomi-
nal, pero sin signos deirritación peritoneal; signos inflamatorios en antebrazo
derecho, con eritema y aumento de volumen en el sitio de inserción del caté-
ter. Se solicitó radiografía de abdomen que demostró ausencia de aire distal
- con impactación de heces en recto y sigmoides. Además,se realizó ultrasoni-
do de antebrazo derecho donde, además de la celulitis que ya se había visto
clínicamente, se encontró trombosis de la vena cefálica. Se cambió dicloxacili-
na por vancomicina y ceftriaxona por cefepime,e inició anticoagulación con
heparina de bajo peso molecular.
Se obtuvo urocultivo con aislamiento de 3000 UFC de Candida albicans.
Se realizó ultrasonido abdominal (fig. 99.1), que reportó zonas hipoecoicas de
3 a 13 mm en hígado y bazo. Además se tomó tomografía axial computada
de abdomen (fig. 99.2).

Figura 99.1. Zonas hipoecoicas Figura 99.2. Zonas hipodensas

hepáticas en segmentosVI y VIII. en segmentosVI y VIII.

325
 ' Preguntas
1. Con los hallazgos anteriores, (53) 3. El tratamiento de elección sería: (
el diagnóstico más probable sería:
a) Ceftriaxona + metronidazol
a) Absceso hepático amebiano + dicloxacilina IV por 14 a 28 días
b) Absceso hepático bacteriano b) Anfotericina deoxicolato, 0.5 a 1 mg/
c) Hepatoblastoma kg/día IV por 3 meses
d) Metástasis c) Anfotericina liposomal, 3 a 5 mg/
e) Fungomas hepáticos kg/día IV por 15 días seguidos de
fluconazol, 6 mg/kg/día VO
para completar 3 a 6 meses
d) Quimioterapia
e) Metronidazol, 50 mg/kg/día IV
por 7 a 10 días

2. El estudio al alcance que más ayuda ( ) 4. Los factores de riesgo para (

a definir este diagnóstico sería:
a) Ultrasonido abdominal completo
b) Tomografía aodominal computada
con contraste
c) Tomografía con emisión
de positrones
d) Seroameba
e) Radiografía de aodomen
desarrollar esta entidad serían:
a) Neutropenia prolongada, uso
de antibióticos de amplio espectro,
nutrición parenteral
b) Alimentos contaminados, escasa
técnica de higiene de manos,
familiares enfermos
Cc) Bacteriemia, inmunosupresión
d) Ausencia de tratamiento
quimioterapéutico eficaz, abandono
del tratamiento
e) Síndrome de Beckwith-Wiedemann,
poliposis adenomatosa familiar,
hermanos con hepatoblastoma

Inició tratamiento con anfotenicina B de formulación lípidica. Se le realizó un ultrasonido

abdominal de control a los 15 días, donde se mostró aumento de las lesiones preexistentes en
número y tamaño, por lo que se continuó el tratamiento con anfotericina B. Posterior a 30 días
y habiéndose documentado disminución del tamaño de los fungomas(fig. 99.3), egresó con flu-
conazol.

O)
6)
O
BZ
E
n=
o
o
nm
(0
E

Figura 99.3. Zonas hipoecoicas hepáticas en segmentos

VI y VII sugerentes de fungomas con disminución de tamaño.
DISCUSIÓN
El hepatoblastomaes el tumor hepático maligno más comúnen niños, con unaincidencia de 0.7
a 1/1000000en menores de 15 años. En este caso se descarta porque se esperaría mayor incre-
mento del perímetro abdominal, historia de masa abdominal asintomática a una edad mucho
más temprana (lactancia), o mayor compromiso a esta edad quetiene el paciente con metásta-
sis sintomáticas (en especial a pulmón) en el caso raro de no haber sido diagnosticado ni tratado
aún. En un hepatoblastomase espera además anemia, trombocitosis y bilirrubinas normales o
levemente elevadas, pero a diferencia de los abscesos hepáticos, se ve comolesión hiperecogé-
nica en ultrasonido, y comounalesión heterogénea con áreas de franca necrosis en tomografía.
Se descartan también metástasis hepáticas, puesto que en una leucemia aguda linfoblástica
se espera hepatomegalia comoparte del espectro clínico mas no metástasis hepáticas.
En este caso, con respecto al diagnóstico más probable, se encuentran dentro del diagnós-
tico diferencial los abscesos hepáticos de cualquier etiología, ya que el enfermotiene un pa-
decimiento localizado a este nivel constituído por fiebre, dolor abdominal de predominio en
flanco derecho, distensión abdominal y hepatosplenomegalia, que debutó de forma aguda con
un cuadro de 4 días de evolución. Por frecuencia, los abscesos bacterianos se dan en 80% de los
casos. Sin embargo, se descarta absceso hepático bacteriano porque se esperaría fiebre elevada
y mayor compromiso del estado general. Si bien, cualquiera de los abscesos hepáticos (bacte-
riano, amebiano o fúngico) puede elevar las enzimas hepáticas hasta el doble del valor basal, se
encuentra mayor hiperbilirrubinemia en el absceso hepático amebiano. Sin embargo, también
se descarta absceso hepático amebiano porque lo másfrecuente es un absceso único y con una
evolución más insidiosa.'
Con respecto a las imágenes,tanto el ultrasonido como la tomografía de abdomen permi-
tieron visualizar zonas hipoecoicas en la primera e hipodensasen la segunda, que son difíciles
de interpretar en cuantoa etiología. Porello, el único método que permitiría llegar al diagnós-
tico de certeza sería el aislamiento microbiológico por métodos invasivos. En este caso la his-
toria orienta más hacia una causa fúngica, dada la ausencia de mejoría a pesar del empleo de
antibióticos de amplio espectro por 48 horasy la neutropenia profunda.? Además, en este caso el
númeroy tamañode las lesiones por imagen también sugieren etiología furgica y en menorgrado
bacteriana, pero noparasitaria.
La candidiasis diseminada crónica es también conocida como candidiasis hepatoesplénica
porser éstos los órganos másafectados; sin embargo, se pueden producir lesiones en otros órga-
nos. La infección se localiza en hígado en 95% de los casos, bazo en 40%, pulmón en 20%, riñón
en 15% y sistema nervioso central, piel, retina, senos paranasales e intestino en < 10%.
Esta entidad ocurre en pacientes inmunocomprometidos, particularmente en aquellos con
inmunosupresión profunda y neutropenia prolongada. Así, su incidencia varía, pero en pacien-
tes con leucemia aguda oscila entre 3 y 29%.2La quimioterapia se convierte muchas veces en
el gatillo de esta entidad.* Para comprobar enfermedad fúngica diseminada se requiere obtener
biopsia de tejidos o un espécimende unsitio estéril.* Para el diagnóstico probable de infección
fúngica diseminada,el paciente debe tener al menos:
cc
Eo
8 Uncriterio del hospedero (neutropenia severa de más de 10 días, trasplante alogénico Dm
S
>
de células hematopoyéticas, uso prolongado de esteroides, tratamiento inmunosupresor ao
a
sobre células T, inmunodeficiencia congénita grave)
8 Uncriterio clínico luego de un episodio de candidemia 2 semanasprevias (microabscesos 327
en hígado y/o bazo o exudados retinianos)
 a La documentación microbiológica de la enfermedad mediante prueba directa (citología,
microscopia directa o cultivo) de material no estéril (esputo, lavado broncoalveolar, piel) o
pruebaindirecta (beta-glucano positivo) en suero?

Si se encuentran presentes sólo dos de las tres categorías de criterios, se considera infección
fúngica diseminadaposible.
Si bien, en este paciente no se realizó ninguna técnica invasiva para biopsia detejidos,sí se
documentó el microorganismoen orina. Por esta razón cumplió el criterio microbiológico. Ade-
más, se documentó neutropenia severa. Por ello cumplió tambiénel criterio del hospedero. Así
pues, con ambos datossele clasifica como infección fúngica diseminada posible, que aunque es
más probable esta infección por la presencia por imagen de microabscesos hepáticos, no se le
cataloga comoinfección fúngica diseminada probable porque no existe el antecedente de candi-
demia documentada.
Los principales factores de riesgo descritos en la literatura son la neutropenia prolongada de
más de 15 días de duración,el trasplante alogénico de progenitores hematopoyéticos, la ruptura
de barreras mucosas (mucositis grave), el uso de corticoides y de tratamientos inmunosupreso-
res, la nutrición parenteral total, el uso prolongado de antibióticos de amplio espectro, el uso de
catéteres venosos centrales y la colonización por Candida spp?
Previo al diagnóstico, 80% de los pacientes ha tenido neutropenia grave con una mediana
de duración de 20 días, y las manifestaciones clínicas aparecen cuandoel paciente ya se ha recu-
perado de la neutropenia. El hemocultivo suele ser negativo (resulta positivo sólo en 20% de los
casos), pero se puede haber documentado fungemiaprevia al diagnóstico en 1/3 de los pacientes.
El aislamiento en los tejidos que antes se consideraba de 50%, ha disminuido a 20% con el uso
de profilaxia antifúngica? Dado que el rendimiento de los hemocultivos es bajo, la mayoría de las
vecesse requiere biopsia para el diagnóstico definitivo. La enfermedad tiene tres patrones de lesión:
granuloma, necrosis con mínimainflamación (que se presenta más en los pacientes neutropéni-
cos), y microabscesos con inflamación severa (que predomina en los pacientes con recuperación
neutrofílica).?*
La candidiasis hepatosplénica se considera una patología relacionada con el síndrome de
reconstitución inmunológica porque se manifiesta más en el momento de recuperación de los
neutrófilos y se basa en una respuesta TH1 exacerbada. Es por eso que se recomienda, cuando se
busca de manera intencionada,la laparoscopia 3 semanas posterior al nadir de la neutropenia,
en la cual se aprecian macroscópicamente nódulos blanquecinos en 79% de los casos,y levadu-
ras al examen microscópico en 50% de los casos. En la actualidad se prefiere la biopsia guiada por
ultrasonido en las lesiones de tamañosignificativo y bien delimitadas.*
La detección antigénica de beta-glucano no es específica para Candida spp., pero tiene bue-
nasensibilidad; además se encuentra dentro de los criterios diagnósticos microbiológicos para
candidiasis hepatosplénica.** Dentro de los estudios de imagen, el ultrasonido es el primero a
realizar por su fácil acceso, sin embargo, tiene baja sensibilidad y es operador dependiente. La
tomografía axial computada contrastada de abdomen es más sensible. En estos casos, se puede
observar un reforzamiento central con un doble anillo periférico en la fase arterial, que se deno-
Casoclínico 99

mina “ojo de buey” o lesiones blanco. La resonancia magnética es mucho mássensible pero no se
encuentra disponible como primer recurso.*
Parael tratamiento se requiere el uso prolongadode antifúngicos (3 a 6 meses). Inicialmente,
debido a quela anfotericina B deoxicolato (cuya dosis va de 0.5 a 1 mg/kg/día) ocasiona mayor
328 toxicidad renal, se prefiere la anfotericina B liposomal (cuya dosis va de 3 a 5 mg/kg/día). En los
pacientesclínicamente estables se indica por 2 semanas seguido de fluconazol(cuya biodisponi-
bilidad es excelente y toxicidad baja) por 3 a 6 meses(en dosis de 6 mg/kg/día).** En los pacientes
críticos se sugiere continuarel tratamiento con anfotericina. Se puede suspenderel tratamiento
antes de 6 semanassólo si los parámetros clínicos, biológicos y radiológicos han desaparecido.
Sin embargo,las lesiones pueden aparecer y desaparecer con los cambios del número de neutró-
filos, por lo cual algunos autores recomiendan no basar la suspensión del tratamientosólo en la
desaparición delas lesiones.
Loscorticoides asociados a antifúngicos producen mejoría sintomática sin mejoría radioló-
gica porla inhibición de la respuesta inflamatoria que se genera con el síndrome de reconstitu-
ción inmunológica.”
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso e) 3. Inciso c)
2. Inciso b) 4. Inciso a)

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“2
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2
E
2
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2
2
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5
9
E
2
5
3
E]
e
 Femenino de 7 años con insuficiencia tricuspídea en tratamiento. Inició su
padecimiento 10 días previos a su ingreso con fiebre de 38*C en dos oca-
siones, cefalea frontal y fotofobia. Recibió tratamiento con paracetamol. Tres
días después se agregó debilidad de miembro torácico derecho. Un día pre-
vio al ingreso se encontraba somnolienta, con disartria y desviación de la
comisura labial hacia el lado izquierdo. A la exploración física de su ingreso
Femenino con se encontró taquicárdica hasta 190 lpm, con Glasgow de 15, pupilas isocóri-
fiebre y cefalea E normorreflécticas, con borramiento nasal de papilas bilaterales, paresia
acial central derecha y hemiparesia corporal derecha, mucosa nasal hipe-
rémica, hipersensibilidad al tacto facial, campos pulmonares con murmullo
vesicular, soplo continuo, segundo ruido incrementado en intensidad, no
visceromegalias, y reflejos osteotendinosos aumentados.

Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: (35) 3. El tratamientosería: (E)

a) Sinusitis aguda a) Cefalosporina de tercera

b) Absceso cerebral generación + glucopéptido IV
Cc) Encefalitis viral b) Aciclovir IV
d) Endocarditis Cc) Cefalosporina de tercera
e) Meningitis bacteriana generación + glucopéptido
+ metronidazol IV
d) Amoxicilina/ácido clavulánico VO
e) Aminopenicilina +
aminoglucósido IV

2. El estudio que más ayudasería: (5%) 4. Una complicación muy grave sería: ( )

a) Líquido cefalorraquídeo, glucosa sérica a) Ventriculitis

y biometría hemática b) Empiema subdural
b) Tomografía computada de cráneo c) Herniación uncal
con contraste d) Insuficiencia cardiaca congestiva
c) Tomografía computada e) Celulitis orbitaria
de senos paranasales
d) Tomografía computada
de cráneo simple
e) Ecocardiograma transtorácico

En la tomografía de cráneo contrastada se observó absceso cerebral parietal izquierdo con

pared gruesa de 3.7 X 3.6 cm, con realce anular, edema circundante a la lesión y mínimo despla-
zamientode la línea media de 1.7 cm hacia la derecha.
Se realizó drenaje del absceso cerebral por punción guiada por estereotaxia, donde se ob-
tuvieron 15 ml de secreción purulenta. Se tomó cultivo para aerobios y anaerobios y se inició
tratamiento con ceftriaxona, vancomicina y metronidazol, el cual recibió por 57 días. La tomo-
grafía axial computada de cráneo de control demostró únicamente los cambios quirúrgicos por
un trépano parietal.

330
DISCUSIÓN
Los datos clínicos no son compatibles con sinusitis aguda o endocarditis, ya que ninguna deestas
entidades explica las manifestaciones neurológicas con focalización. Por el tiempo de evolución se
descarta meningitis bacteriana, y por la forma de evolución se descarta encefalitis viral. El cuadro
clínico se explica solamente porla presencia de un absceso cerebral (que se manifiesta con datos
de focalización e hipertensión endocraneal). El antecedente de cardiopatía es un factor de riesgo.
El absceso cerebral es una infección poco frecuente durante la infancia. Del total de los
abscesos cerebrales, sólo 25 % se presenta en niños, principalmente en el grupo de 4a 7 años de
edad. Tradicionalmente se le ha asociado a enfermedades congénitas, meningitis, septicemia,
traumatismo craneal penetrante y diseminación de infección contigua (como mastoiditis, otitis
supurativa crónica y sinusitis). Estas últimas infecciones han disminuido gracias a la vacuna de
la influenza y conjugada de neumococo. Al mismo tiempo se observa un incremento de casos
en pacientes inmunocomprometidos, usuarios de drogas intravenosas,receptores de trasplante
de órganos, VIH positivos y portadores de malformaciones pulmonares arteriovenosas.'”
Así, factores que contribuyen al desarrollo de un absceso cerebral son una escasa respuesta
inmunitaria y evasión de los fagocitos. Los microorganismos involucrados son diversos, entre los
que se encuentran Streptococcus spp. Staphylococcus aureus, gramnegativos y anaerobios (Pepto-
coccus, Peptostreptococcus, Fusobacterium y Bacteroides spp.).'?
La presentación clínica depende de la edad,el estado inmunológico, los patógenos involu-
crados, la localización y número de lesiones, y el daño cerebral secundario. La triada clásica del
absceso cerebral consiste en cefalea, deterioro neurológico y fiebre. La fiebre y la cefalea son los
síntomas másfrecuentes al inicio del padecimiento. Otras manifestaciones clínicas incluyen vó-
mito, hemiparesia, afasia, papiledemay crisis convulsivas.**
En más de 75% de los casos,la triada clásica característica y el incremento en los reactantes
de fase agudasugieren el diagnóstico. La mortalidad ha disminuído gracias al diagnóstico tem-
prano mediante tomografía computada contrastada y resonancia magnética. Sin embargo, se
puederetrasar el diagnóstico y empobrecerel pronóstico por falta de sospecha diagnóstica, mala
interpretación de los estudios de imagen,solicitud de estudios diagnósticos inadecuados (como
tomografía de cráneo sin contraste), o referencia tardía para tratamiento quirúrgico.*
El tratamiento médico puede incluir cefalosporina de tercera generación, glucopéptido y
metronidazol. La duración inapropiadadela terapia antimicrobiana (menos de 3 semanas) y la
vía de administración inadecuadase relacionan con recurrencia. Se recomiendan hasta 8 sema-
nas de antibioticoterapia intravenosasi el tratamiento es sólo conservador, y hasta 6 semanassi
el absceso fue extirpado o drenado mediante aspiración. Además, se recomiendan posterior al
tratamiento intravenoso, 2 a 3 meses de terapia oral para una exitosa remisión. El drenaje quirúr-
gico más terapia antimicrobianaes el tratamiento de elección para la mayoría de los casos. La
aspiración del absceso es prácticamente tan efectiva comola excisión del mismo.?
El uso deesteroides en el absceso cerebral es controvertido, puede ser benéfico en pacientes
con incremento de la presión intracraneal y complicaciones como la herniación cerebral que
potencialmente amenazan la vida.?*
La mortalidad alcanzahasta 15%, la cual se relaciona con la extensión del absceso y el compro-
Discusión

miso neurológico al momento del diagnóstico, ademásdelos factores predisponentes del paciente?
Lasrespuestas a las preguntas planteadas son:
/ Si a
1. Inciso b) 3. Inciso c)
2. Inciso b) 4. Inciso c)
 REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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Caso clínico 100

o!
ES
0
 Masculino de 4 meses y 4.8 kg de peso, hijo de madre de 18 años con es- Caso
colaridad básica incompleta. Antecedente de cuadro de evacuaciones dis-
minuidas de consistencia en frecuencia de 8 a 10/día, sin moco, con sangre clínico
escasa, acompañadas de vómito de contenido gastroalimentario,irritabili-
dad, rechazo a la vía oral y fiebre de 39*C. A su ingreso a un hospital se le
encontró desnutrido, con lesiones blanquecinas en carrillos, eritema intenso
de tinte rojo violáceo con formación delesionessatélite en el área del pañal, Masculino
hepatomegalia a 3 em por debajo del reborde costal y abdomen levemen- con diarrea
te doloroso. Recibió tratamiento hídrico y médico exitoso. Posteriormente DOTE
se reportaron dos internamientos por un tiempo máximo de 25 días en un Y pérdida
lapso de 2 meses por gastroenteritis infecciosa, además de pérdida de peso de peso
y mal aspecto general. Se decidió su envío a tercer nivel de atención para
abordaje.

a? Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: (0) 3. El tratamiento sería: (55)

a) Síndrome de seroconversión aguda a) Triple antirretroviral VO
b) Síndrome de inmunodeficiencia b) Metronidazol VO
adquirida c) Fluconazol IV
c) Candidiasis diseminada a) Inhibidor de transcriptasa inversa
d) Colitis pseudomembranosa nucleósido/nucleótido dual VO
e) Salmonelosis e) Ceftriaxona IV

2. El estudio que más ayuda sería: (5) 4. Una complicación grave sería: (5%)

a) ELISA para VIH a) Colecistisis aguda

b) Antígeno para Candida spp. b) Translocación bacteriana
Cc) Carga viral para VIH c) Fungomas hepáticos
d) Hemocultivo, coprocultivo y d) Infección grave por agentes
coprológico oportunistas
e) Toxina de Clostridium difficile e) Choque hemorrágico

Con lo anterior, se le solicitó carga viral de VIH que reportó 10000 copias; se inició tratamien-
to con lamivudina, zidovudinay lopinavir/ritonavir, además de abordaje multidisciplinario para
el paciente y su familia.

DISCUSIÓN

Una candidiasis diseminada no puedejustificar la presencia de eventos repetidos de evacuacio-

nes disminuidas de consistencia con sangre. La colitis pseudomembranosa, por su parte, es una
infección ocasionalmente severa y hasta mortal que se presenta en pacientes que han recibido
tratamiento antibiótico de amplio espectro, que no es el caso del paciente. La infección por
Salmonella spp. es una de las principales causas de gastroenteritis enteroinvasiva en nuestro
medio, sin embargo, el paciente muestra datos correspondientes a otras infecciones por opor-
tunistas. Esto último sugiere que el paciente presente inmunocompromiso de base, el cual se
explica por el síndrome de inmunodeficiencia adquirida.

333
 Se estima que la edad de presentación de las condiciones relacionadas con el VIH se presen-
tan en promedio a los 8.9 meses. Los signos clínicos iniciales más frecuentes son falla de medro
(51%) y linfadenopatía persistente (44%). Éstos pueden ocurrir solos o en combinación con otras
manifestaciones, comotos crónica, diarrea crónica o recurrente, dermatitis generalizaday esple-
nomegalia. La aparición de estas manifestaciones antes de los 3 meses de edad o en unintervalo
de tiempo corto (6 meses) entre la infección por VIH y las primeras manifestaciones clínicas,
empobrecen el pronóstico. La falla de medroes la principal manifestación que se relaciona con
aumento en la mortalidad.
Se puede detectar infección por VIH mediante el uso de ensayos virológicos (detección de
ADN de VIHporreacción en cadena de polimerasa o ensayo de ADN) en la mayoría de los pa-
cientes expuestos no alimentados al seno materno mayores de 1 mes, y en prácticamente todos
aquellos lactantes infectados mayores de 4 meses. Las pruebas para anticuerpos contra VIH,
incluyendolas pruebas rápidas, no establecen infección por VIH enel lactante debido la posible
transferencia transplacentaria de anticuerpos maternos de VIH,por lo que no se debenutilizar
para diagnóstico en pacientes menores de 18 meses.
Lareacción en cadena de polimerasa de ADN de VIH es unatécnica sensible que se utiliza
para la detección de ADN viral de VIH en células mononucleares de sangre periférica. Su espe-
cificidad es de 99.8% al nacimiento y de 100% al mes, 3 y 6 meses. La sensibilidad de la prueba
realizada al nacimiento es de 55%, pero se incrementa hasta 90% a las 2 y 4 semanas de edad, y
a 100% a los 3 y 6 meses de edad?
Los ensayos cuantitativos de ARN de VIH detectan ARN viral extracelular en el plasma. Su
especificidad (para resultados > 5000 copias/ml) es de 100% al nacimiento, 1, 3 y 6 meses, y es
comparable con la reacción en cadena de polimerasa de ADN de VIH. Losresultados < 5000 co-
pias/ml debenrepetirse antes de documentar infección por VIH. Lasensibilidad de la prueba es
de 25-58 % durante las primeras semanas de vida, 89% al mes de vida y 90 a 100% alos 2 a 3 meses,
y es igualmente sensible que la reacción en cadena de polimerasa de ADN de VIH, por lo quese
le puedeutilizar como prueba confirmatoria de infección y para determinarla cargaviral inicial.”
El ensayo cuantitativo de ARN de VIH es más sensible que la reacción en cadena de poli-
merasa de ADN de VIH para detectar los subtipos de VIH no B. Aunque el subtipo B de VIH es
el predominante en Estados Unidos, los subtipos no B predominan en otras partes del mundo,
y el subtipo C en regiones de África e India. Una desventaja del ensayo de ARN es que se puede
afectar con la terapia prenatal materna?
El cultivo de VIH nose utiliza de rutina como prueba diagnóstica (aunquetiene unasensibili-
dad similar a la reacción en cadena de polimerasa de ADN de VIH), debido a que es más complejo
y costoso, y puede requerir de 2 a 4 semanas para un resultado definitivo. El uso del antígeno p24
de VIH no está recomendado para el diagnóstico definitivo en lactantes porque su sensibilidad y
especificidad en los primeros meses de vida es menor que otras pruebas virológicas.?
En la actualidad existen más de 20 antirretrovirales aprobados, clasificados en grupos: inhi-
bidores de la transcriptasa reversa de nucleósido/nucleótido, inhibidores de la transcriptasa re-
versa no nucleósido,inhibidores de la proteasa, inhibidores de la entrada(incluyendo inhibidores
Casoclínico 101

dela fusión y antagonistas de CCR5) e inhibidores dela integrasa. En el tratamiento inicial de los
neonatos se recomiendala combinaciónde terapia antirretroviral con tres fármacos de dos clases,
como con un inhibidor de la proteasa (como lopinavir/ritonavir), además de inhibidores de la tran-
scriptasa reversa de nucleósido/nucleótido dual (como zidovudina más lamivudina).*
Existen nueve inhibidores de la proteasa, de los cuales siete están aprobados en niños. Las
334 ventajas de los regímenes que incluyen inhibidores de la proteasa son: excelente potencia viroló-
gica, buenabarrera contrala drogorresistencia (ya que se requieren múltiples mutaciones) y bajo
 costo con respecto a los inhibidores de transcriptasa reversa no nucleósidos. Sin embargo, por
su metabolismo hepático presentan múltiples interacciones medicamentosas. Además,se les ha
asociado a dislipidemia, mala distribución de la grasa y resistencia a la insulina.?
El ritonavir actúa como un potente inhibidor de la isoenzimadel citocromo P-450 3A4 (CYP-
344); así, inhibe el metabolismo deotros inhibidores de la proteasa coadministrados. Este fármaco
se ha utilizado en bajas dosis combinado con otros inhibidores de la proteasa con la finalidad de
incrementar la exposición del fármaco y prolongar la vida media del segundo. El régimen combi-
nado másutilizado es lopinavir/ritonavir.* Se ha recomendado también, en pacientes mayores de 6
meses, el uso de atazanavir combinado con ritonavir, o con la coformulación de lopinavir/ritonavir.
Otra opción es darunavir/ritonavir en mayores de 3 años?
Actualmente existen siete inhibidores de la transcriptasa reversa de nucleósido/nucleótido:
zidovudina, didanosina, lamivudina, estavudina, abacavir, emtricitabina y tenofovir, los cuales
están autorizados para niños menores de 13 años, aunqueel tenofovir únicamente a partir de
los 2 años porque disminuye la densidad mineral ósea. Las combinaciones duales de inhibidores
de transcriptasa reversa que se han estudiado en niños son zidovudina con abacavir, didanosina
o lamivudina; abacavir con lamivudina, estavudina o didanosina; emtricitabina con estavudina o
didanosina; y tenofovir con lamivudina o emtricitabina.?
La experiencia más extensa en niños es con zidovudina en combinación con lamivudina,la
cual por lo general es bien tolerada. La mayor toxicidad asociada es la supresión de la médula
ósea, que se manifiesta por anemia y neutropenia; la menor toxicidad incluye trastornos gas-
trointestinalesy fatiga.*
Enla era previa al uso de los antirretrovirales se presentaban manifestaciones avanzadas
del síndrome de inmunodeficiencia humana, tales como meningitis micótica, encefalitis por
toxoplasma, meningitis tuberculosa, neurosífilis, linfoma, coagulopatía, vasculitis y alteracio-
nes cardiacas. En la actualidad se conoce que el virus de inmunodeficiencia humanase asocia
además a vasculopatía, accidente cerebrovascular (caracterizado por oclusión de pequeñas y
grandes arterias) y aneurismas porarteriopatía (que se observa predominantemente en niños
y adultos jóvenes, y se caracteriza por dilatación sacular o fusiforme en las arterias cerebrales).
Estas vasculopatías se ven favorecidas por infecciones por oportunistas, tumores, aterosclero-
sis, diabetes, hipertensión, autoinmunidad, coagulopatía, enfermedad cardiovascular y daño
directo en la pared dela arteria.*
La mortalidad se asocia fuertemente a la edad del paciente, la edad deinicio de la terapia
antirretroviral, la desnutrición moderaday severa, la exposición perinatal o no a antirretrovirales
y el estadio. Además se ha demostrado queel bajo nivel socioeconómicoy la muerte materna
impactan directa e indirectamente de forma importante.**
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso b) 3. Inciso a)
Referencias bibliográficas

2. Inciso c) 4. Inciso d)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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 . Panel on Antiretroviral Therapy and Medical Managementof HIV-Infected Children. Guideli-
nes for the use of antiretroviral agents in pediatric HIV infection. Disponible en: http://go0.Gl/
irpHoK(último acceso 20 de abril del 2014).
. Singer, E.J.. Valdes-Sueiras, M. y cols., “HIV stroke risk: evidence and implications”, Ther. Adv.
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antiretroviral therapy in Malawi, Lesotho and Swaziland”, Pediatrics, 130 (3):e591-9, 2012.
Casoclínico 101

336.
 Femenino de un año que consultó por sindrome febril de 1 semana de evo- Caso
lución (en los últimos 4 días fiebre intermitente de hasta 40*0), ataque al
estado general y escasa ingesta oral. A la exploración física se encontró con clínico
peso de 8300 g,frecuencia cardiaca, 184 lpm; frecuencia respiratoria, 48 rpm;
temperatura 39*C; con tensión arterial, 95/45 mm Hg; saturación de oxíge-
no al aire ambiente, 89 %; mucosas secas, cardiopulmonar normal, abdomen an
blando, depresible, distensión abdominal, peristalsis presente, Giordano posi- Femenino
tivo bilateral, miembrosfríos con llenado capilar de 3 segundos. La biometría con absceso
hemática mostró hemoglobina 9.7 g/dl; leucocitos, 18400/pl; bandas, 12%; e
plaquetas, 345.000/111; proteína C reactiva, 48 mg/dl renal, diarrea
El examen general de orina en el sedimento documentó leucocitos in- Y hepatalgia
contables y proteínas ++. Se hospitalizó con el diagnóstico de urosepsis y se
programó un ultrasonido renal que reportó absceso renal en el polo superior
izquierdo, con ectasía renal bilateral, y se confirmó por tomografía axial com-
putada renal. Su tratamiento antimicrobiano consistió en ceftriaxona, 100 mg/
kg/día debido a que el urocultivo documentó > 100000 UFC de Escherichia
coli sensible. En su octavo día de hospitalización manifestó dolor abdominal
intermitente, hiporexia marcada y evacuacionesdiarreicas en número de 5.
La exploración física sólo reveló hepatalgia, Giordano negativo, peristalsis
presente, no ictericia. Los exámenes de laboratorio de control mostraron
biometría hemática con leucocitos, 12000/pl; y bandas, 2%. Su coprológico
reportó 2 leucocitos/campo, pH 6. Las pruebas funcionales hepáticas se re-
portaron normales.

a Preguntas

1. El diagnóstico agregado (58) 3. El tratamientosería: (55)

más probable sería: a) Drenaje quirúrgico
a) Abscesorenal roto b) Agregar metronidazol
b) Gastroenteritis secundaria Cc) Agregar albendazol
a antibióticos d) Amoxicilina, inhibidor
c) Parasitosis agregada de la bomba de protones
d) Gastritis por Helicobacter pylori y claritromicina
e) Seudolitiasis biliar secundaria e) Sustituir ceftriaxona por otro
a ceftriaxona antibiótico al que la Escherichia
coli sea sensible

2. La confirmación (ES) 4. Otra complicación esperada (5)

del diagnóstico sería con: frecuentementesería:
a) Tomografía axial computada a) Peritonitis
de abdomen b) Colon tóxico
b) Toxina para Clostridium difficile c) Oclusión intestinal
c) Coproparasitoscópico en serie de 3 por Ascaris lumbricoides
d) Protocolo de estudio d) Pancreatitis
por Helicobacter pylori e) Molestias gastrointestinales
e) Ultrasonido de vesícula y vías biliares

337
 El ultrasonido abdominal, en cuadrante superior (fig. 102.1) documentó páncreas normaly
litiasis vesicular con sombra sónica. Se sospechó secundaria al uso de ceftriaxona, la cual fue sus-
tituida por ciprofloxacino para continuar la cobertura del absceso renal. Evolucionóa la mejoría,
no volvió a presentar dolor abdominal y la hepatalgia desapareció. Fue egresada al 120. día. Un
ultrasonido de 4 semanas después mostró aún lodo biliar pero 8 semanas después se documentó
vesicula biliar normal(fig. 102.2).

Figura 102.1. Ultrasonido abdominal con vesícula

biliar aumentada de volumen,de paredesfinas. de 8 semanas después que reportó
En su interior litos se señalan con flechas. vesícula biliar normal.

Se descarta absceso renal roto como diagnóstico agregado porque el examenfísico al 80. día
de hospitalización reveló hepatalgia y Giordano negativo. Se descarta gastroenteritis secunda-
ria a antibióticos porque no se refieren evacuaciones disminuídas en consistencia. Se descarta
parasitosis agregada porque no cuenta con antecedentes de importancia y los hallazgos no la
sugieren. Finalmente, se descarta gastritis por Helicobacter pylori porque el paciente no refiere
epigastralgia.
El caso corresponde a seudolitiasis biliar secundaria a ceftriaxona. La seudolitiasis biliar de-
bida al uso de ceftriaxona se produce porla alta concentración queel fármaco alcanza en la vesí-
cula biliar y la precipitación del calcio en forma secundaria. El cuadro clínico se sospecha durante
el uso de ceftriaxona asociado a dolor abdominal, vómito, hiporexia y hepatalgia. Las imágenes
radiológicas por ultrasonido documentan seudolitiasis biliar. Los síntomas desaparecen al sus-
penderla ceftriaxona. Diez semanas después en promedio desaparecela litiasis.!
La ceftriaxona pertenece al grupo de cefalosporinas de tercera generación parenterales. Su uso
se ha vuelto frecuente en pacientes pediátricos con infecciones graves debido a sus características
farmacológicas, pero su característica más importante es su larga vida media, la cual permite que
ON se pueda administrar cada 12 o 24 horas. En general es bien tolerada, segura y efectiva. Sus efectos
E)
Ea
SS
adversos se han reportado en 10%. Entre los más conocidos figura la hipoprotrombinemia de-
Q
E
==
bido a la eliminación dela flora bacteriana intestinal (con disminución secundaria de la síntesis
o
ES
de vitamina K).?
nm
(0
ES) Dentro de los efectos adversos gastrointestinales se incluyen la náusea, el vómito y el síndro-
mede proliferación bacteriana. Se administra en forma parenteral o intramuscular debido a que
no se absorbe porvía digestiva. Aproximadamente 35-65 % del fármaco se elimina en formainal-
terada en la orina, principalmente porfiltración glomerular. El resto (40-50 %) se elimina a través
de la bilis. Se puede asociar con formación de precipitacionesbiliares y, en menor frecuencia, con
litiasis urinaria. En los últimos años se ha descrito la formación de barrobiliar en pacientes pe-
diátricos, pudiendo simular una verdadera colelitiasis tanto clínica como ultrasonográficamente,
pero debido a su carácter reversible ha sido denominadaseudolitiasis.**
La seudolitiasis aparece entreel 4o. y 80. día de la administración.” Diversos estudios sugieren
que entre 17 y 50% de los niños tratados con ceftriaxona llegan a tener alteración en la imagen
vesicular por ultrasonidoy sólo algunos puedenpresentar sintomatología. Hasta 25% de los niños
tratados con ceftriaxona en dosis altas (más de 100 mg/kg/día) tienen seudolitiasis, pero sólo 4%
manifiestan síntomas. La seudolitiasis se presenta independientemente dela dosis, sea ésta a 50,
75 o 100 mg/kg/día, ya que el fármaco es un anión y enla bilis puede alcanzar concentraciones
20 a 150 veces másaltas que en el plasma, y al tener una alta afinidad porel calcio, forma sales
quela originan. Aún cuandocsta reacción secundaria importante es reversible y aparentemente
no genera un mayor riesgo, se debe suspender esta terapia en cuanto se realice el diagnóstico
ultrasonográfico, ya que se ha reportado elevada morbimortalidad en pacientes con inmunode-
ficiencias o anemia hemolítica de base.
Las respuestas alas preguntas planteadas son:

1. Inciso e) 3. Inciso e)
2. Inciso e) 4. Inciso e)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Reyes-Hernández, D. P, Reyes-Hernández,U. y cols., “Dos casos de pseudolitiasis biliar en niños

asociadaa ceftriaxona”, Rev. Mex. Ped., 79 (5):236-9, 2012.
2. Agnelli, G., Del Favero, A. y cols., “Cephalosporin-induced hypoprothrombinemia: is the N-
methylthiotetrazole side chain the culprit?””, Antimicrob. Agents. Chemother., 29 (6):1108-9, 1986.
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bladder associated with ceftriaxone therapy”, Pediatr. Infect. Dis., 5 (6):708-10, 1986.
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and pseudolithiasis in children”, Acta Radiol., 46 (1):112-6, 2005.

28
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2
2
a
2
¿9a
E
e
EED
pa
 Caso | Masculino de 3 años con antecedente de varicela remitida 5 días previos.
clínico | Acudió al hospital por presentar úlceras diseminadas de bordes regulares,
SCI O) en sacabocados, cubiertas por una costra con piel circundante ligeramen-
[| te eritematosa. A su ingreso, con buen estado general, se registró afebril,
con una frecuencia cardiaca de 102 lpm, frecuencia respiratoria de 28 rpm
. | y tensión arterial de 90/65 mm Hg. Se cuantificaron 10 úlceras, las cuales
Masculino | presentaban diámetros que variaban de 1 a 3 cm. Sesolicitó una biometría
con varicela y hemática que reportó hemoglobina, 14.3 9/dl; hematócrito, 43.2%; leucoci-
e tos, 14200/pl; neutrófilos, 76%; linfocitos, 20%; plaquetas, 340000/p.
úlceras

a? Preguntas

1. El diagnóstico principal (55%) 3. El tratamientosería: (3

másás prob
pr able sería
ía: a) Triam
lamci
cinolona
a) Ectima b) Lavado con agua yjabón
b) Varicela impetiginizada + aplicación local
c) Pioderma gangrenoso de antiséptico débil
d) Piomiositis Cc) Cefalosporina de cuarta
e) Celulitis generación
d) Drenaje por aspiración
e) Isoxazolilpenicilina

2. El estudio que más ayuda sería: (55) 4. Una complicación grave sería: O)

a) Cultivo de la úlcera previa asepsia a) Osteomielitis

y antisepsia b) Tromboflebitis
b) Cultivo superficial de piel circundante Cc) Fascitis necrosante
al sitio de afectación d) Glomerulonefritis
c) Punción muscular y cultivo e) Absceso de piel
d) Tzanck
e) Hemocultivo

DISCUSIÓN
Los datos clínicos no pueden ser explicados por una varicela impetiginizada, ya que el impétigo
es una piodermitis superficial que se caracteriza por ampollas (casi siempre efímeras) reempla-
zadas por pústulas, las cuales se desecan con rapidez, y finalmente por costras melicéricas que
tienden a la regeneración sin dejar cicatriz.**
También se descarta celulitis, ya que es una inflamación de la piel y tejido celular subcutá-
neo que compromete la dermis profunda, se presenta sin límites claros, no elevados, con eritema,
edema, calor y dolor. Es frecuente la linfangitis, líneas de eritema que se extienden desde las
lesiones, y los nóduloslinfáticos regionales frecuentemente están agrandados y son dolorosos.'*
Porsu parte, la piomiositis también se descarta, puesto que se trata de una infección puru-
lenta profunda de uno o varios grupos de músculo estriado, y se manifiesta frecuentemente
como un absceso. Clínicamente se presenta fiebre, edema, induración y dolor del músculo com-
prometido.**

340
 Finalmente, el pioderma gangrenoso suele acompañar a enfermedades sistémicas (en 17-
74%), en especial a la colitis ulcerativa crónica. Su etiopatogenia incluye la alteración de los neu-
trófilos con disfunción de la inmunidad celular y humoral, y fenómeno de patergia. Su evolución
es crónica (de meses a años), es asintomática y suele dejar una zonade atrofia. Por ello también
se descarta esta posibilidad.'*
Así, la opción correcta en el presente caso es ectima. Se trata de una piodermitis más pro-
funday crónica, que generalmente se presenta en regiones tropicales. Se inicia como un impétigo
pero se extiende a la dermis. La rupturainicial de la vesícula forma una costra oscura adherente y
se rodea por un halo de induración eritematosa. Si se quita la costra, queda una úlcera profunda
al descubierto, bien delimitada. Las lesiones tienden a aparecer fundamentalmente en miembros
inferiores y pueden aparecen sobre las picaduras de insectos, heridas y lesiones de varicela. Se
acompañan delinfangitis y linfadenitis regional.** El Streptococcus pyogenes es el responsable de la
mayorparte de los ectimas, sin embargo, algunos pueden albergar Staphylococcus aureus. El diag-
nóstico es clínico y se confirma con Gram y cultivo de frotis de la úlcera.'?
El diagnóstico diferencial incluye al ectima gangrenoso (asociado a sepsis principalmente
por Pseudomonas spp.) y al pioderma gangrenoso (asociado a enfermedadesinflamatorias intes-
tinales). En estos casos los síntomas sistémicos son graves, frecuentemente con sepsis grave o
choque secundario.'* La terapia empírica del ectima consiste en eliminar las costras con com-
presas húmedaso clorhexidina, aplicación de antibiótico tópico como ácido fusídico o mupiro-
cina (útil en el caso de lesión única pequeña) o antibiótico sistémico antiestafilocócico (isoxa-
zolilpenicilina como dicloxacilina, o cefalosporina de primera generación comoel cefadroxilo).
Aunque una complicación posible es absceso cutáneo, la complicación más grave es fascitis ne-
crosante.!*
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Incisoa) 3. Inciso e)
2. Inciso a) 4. Inciso c)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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5. Weston, W.L., Lane, A.T. y Morelli, J.G., Color textbook ofpediatric dermatology (4a. ed.), PA:
Filadelfia, Mosby Elsevier, 2007.

341
 Caso Femenino de 10 años con antecedente de linfoma no Hodgkin en quimio-
terapia y de infección de vías respiratorias altas 8 días previos tratada con
clínico cefpodoxime por 5 días. Inició su padecimiento actual el mismo día de su
ingreso con astenia, adinamia y fiebre de 38.5%C tratada con paracetamol,
sin mejoría. Se le encontró a la exploración sin datos clínicos aparentes. Se
E reportó biometría hemática con leucocitos de 2080/11 y neutrófilos totales
Femenino con de 240/pl, por lo que se hospitalizó para administración intravenosa de cef-
linfoma, tos tiaxona. Tres días después se demostró recuperación de la neutropenia a
y fiebre 1200/ul, con buen estado general, pero persistió la fiebre de hasta 39"C e
inició con cefalea generalizada y tos productiva en accesos. A la exploración
se encontró taquipnea, descarga retronasal y campos pulmonares con mur-
mullo vesicular adecuado.

a” Preguntas

1. El diagnóstico definitivo sería: (5) 3. El tratamiento más adecuado 7

en este momentosería:
a) Neumonía intrahospitalaria
ada a) Amoxicilina/sulbactam, 200 a 400
peeoso ida ma/ko/día IV c/6 h por 21 días
d) Recaída 5 b) Continuar con cefalosporina
E) Becas de tercera generación hasta
completar 14 días
c) Amoxicilina, 90 mg/kg/día VO
c/8 h por 10 días
d) Amoxicilina/ácido clavulánico,
90 mg/kg/día por 7 días
e) Macrólido con buena
biodisponibilidad oral por 10 días

2. El estudio diagnóstico a seguir (5) 4. La complicación más grave (5)

en esta paciente sería: de este padecimiento sería:
a) Tomografía axial computada a) Celulitis orbitaria
de senos paranasales b) Absceso epidural
b) Radiografía de tórax c) Trombosis del seno cavernoso
c) Criterio clínico y proteína C reactiva d) Osteomielitis frontal
ad) Transiluminación sinusal e) Meningitis
e) Aspirado de cavidad sinusal

El diagnóstico inicial de la paciente fue de neutropeniay fiebre porque presentaba tempera-

tura a su ingreso de más de 38.3"C y neutrófilos < 500/pl secundarios a la quimioterapia reciente-
menterecibida. Sin embargo, es evidente la recuperación medular 3 días despuésdel ingreso y se
vuelve aparente un foco infeccioso. Se le realizó radiografía de senos paranasales que demostró
imágenes radiopacas a nivel de senos maxilares y frontales(fig. 104.1).

342
 Figura 104.1. Incisos a), b) y c): radiografía de senos paranasales
en proyeccioneslateral, anteroposterior y Waters, con ocupación
de senos maxilares, así como niveles hidroaéreos.

El diagnóstico definitivo se estableció mediante una tomografía axial computada de senos

paranasales, donde se documentó pansinusistis.

a) b) C)

Figura 104.2. Incisos: a), b) y c): TAC que muestra ocupación

de senos paranasales maxilares etmoideos, niveles
hidroaéreos y engrosamiento de la pared sinusal.

DISCUSIÓN

La neumonía intrahospitalaria se descarta porque no se refiere desaturación ni anomalías a la

auscultación de la paciente, y probablemente la taquipneareferida es porla fiebre concomitante.
Asimismo, se descarta recaída porque no se refiere sintomatología sugerente, datos de infiltra-
ción o formas inmaduras en la biometría hemática (de hecho la paciente presenta recuperación
de neutrófilos). Finalmente se descartan sinusitis subaguda y crónica porque la paciente presen-
ta sintomatología de 11 días de evolución únicamente, mientras que en una sinusitis subaguda se
Discusión

espera una evolución de 3 a 10 semanasy en una sinusitis crónica se espera una evolución > 10
semanas. Porello, el cuadro clínico corresponde a una sinusitis aguda.
La sinusitis consiste en la inflamación con infección persistente de la mucosa de una o más
senos paranasales. Incluye, dentro de su evolución natural, 3 etapas: inflamatoria, congestiva 343
catarral y purulenta. El cuadro clínico está dado por congestión nasal, tos, dolor facial, cefalea,
irritación faríngea y halitosis.
 La sospechaclínica es el punto de partida para el diagnóstico de una sinusitis aguda.! La
transiluminación sinusal es un método que requiere de experiencia del explorador? La radiogra-
fía de senos paranasales es un auxiliar de utilidad en pacientes con unasinusitis no complicada y
es parte del abordaje inicial si la clínica no está bien definida y no existe acceso fácil a tomografía
(fig. 104.1 28> véase p. 343).*? Así, el estudio de gabinete másútil es la tomografía axial computa-
dade senosparanasales (fig. 104.2 78> véase p. 343)? ya que permite demostrar la ocupación de
los mismosy descartar complicaciones. El aspirado dela cavidad sinusal ayuda a la confirmación
del agente etiológico y se encuentra indicado en pacientes con falla terapéutica, sepsis o sospe-
cha desinusitis fúngica.??
El tratamiento más adecuado de una sinusitis aguda depende de la condición clínica del
paciente? y se dirige hacia los microorganismos más frecuentemente asociados, entre los que
se encuentran Haemophilus influenzae no tipificable, Streptococcus pneumoniae y Moraxella ca-
tarrhalis. Si el paciente no cuenta con factores de riesgo, es una sinusitis no complicaday el
estado clínico es bueno, se puede emplear amoxicilina en dosis de 90 mg/kg/día para cobertura
de Streptococcus pneumoniae de resistencia intermedia a la penicilina.?* La amoxicilina/ácido
clavulánico se considera útil en pacientes confalla a 3 días de amoxicilina sola, en enfermedad
severa o con factores de riesgo para desarrollar enfermedadsevera. La ventaja de la adición del
ácido clavulánico (inhibidor de betalactamasas), es la cobertura adecuada de Haemophilus in-
Jfluenzae.”* Se prefieren los macrólidos cuandoexiste alergia severa a la penicilina. El tratamiento
parenteral se reserva para pacientes que requieren hospitalización; una opción es amoxicilina/
sulbactam en dosis de 200 a 400 mg/kg/día (que tiene la misma cobertura que amoxicilina/ácido
clavulánico), pero se sugiere ceftriaxona en dosis de 100 mg/kg/día cuando existe la posibilidad
de infección por Streptococcus pneumoniae resistente a la penicilina (como en este caso, porque
la paciente había recibido hasta 3 días previos un beta-lactámico).* Se recomienda un total de 14
días de tratamiento o 7 días después de la desaparición de los síntomas.
Las complicaciones de unasinusitis se pueden dividir en orbitarias, craneales y endocranea-
les. La complicación másfrecuente en pacientes menores de 14 años es la celulitis periorbitaria.
En cuanto a complicaciones intracraneales la meningitis es la más frecuente, pero es la trombosis
del seno cavernoso la complicación más grave. La osteomielitis frontal se da principalmente en
adolescentes con mala respuesta a la terapia y requiere de un tratamiento crónico de al menos
4a6 semanas?
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso h) 3. Inciso b)
2. Inciso a) 4. Inciso c)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Caso clínico 104

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Date, Rose, B.D (Ed.), UpToDate, Welleslley, Massachusetts, 2013.
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de la AEP: Infectología pediátrica. Madrid, España, Asociación Española de Pediatría, págs.
89-93, 2011.
5. http://g00. Gl/90PpZA
 Femenino de 9 meses, previamente sana. Residente de Veracruz, con esque- Caso
ma de vacunaciónal corriente para su edad. Inició su padecimiento actual 3
días antes de su ingreso con fiebre de 39.5*C dedifícil control y tos productiva,
emetizante, sin predominio de horario. Fue tratada con amoxicilina en dosis
de 40 mg/kg/día por 2 días, pero persistió la sintomatología, se incrementó
la frecuencia de la fiebre y se agregó irritabilidad, astenia, taquipnea, aleteo E E
nasal y tiraje intercostal. Ingresó al hospital con frecuencia cardiaca, 196 lpm; Femenino con
frecuencia respiratoria, 78 rpm; temperatura, 39.5%; tensión arterial, 90/68 neumonía
mm Ha,alerta, con palidez de tegumentos, aleteo nasal, tiraje intercostal
bajo, hipoventilación basal derecha y crepitantes pulmonares difusos. Su
biometría hemática reportó hemoglobina, 11.5 g/dl; hematócrito, 35 %; leu-
cocitos, 15 900/pl: neutrófilos, 50%;linfocitos, 39%; monocitos, 11%; plaque-
tas, 476000.Proteína C reactiva, 9 mg/dl. La radiografía de tórax al ingreso
mostró derrame pleural derecho de aproximadamente 25%.

7) Preguntas
1. El diagnóstico más probablesería: (5) 3. El tratamiento empírico (50)
a) Neumonía por Streptococcus Inicalselta:
pneumoniae a) Penicilina
b) Neumonía por Mycobacterium b) Claritomicina
tuberculosis Cc) Ceftriaxona
Cc) Neumonía por Haemophilus influenzae a) Ceftriaxona + dicloxacilina
no tipificable e) Isoniazida + rifampicina
d) Neumonía por Mycoplasma pneumoniae + pirazinamida + etambutol
e) Neumonía porStreptococcus pyogenes

2. El estudio a realizar sería: (E) 4. Una complicación sería: (A)

a) Antiestreptolisinas a) Formación de cavernas

b) BAAR en esputo seriado b) Empiemapleural
c) Serología para Mycoplasma spp. c) Choquetóxico
d) Antígeno para neumococoen orina ad) Encefalitis por Mycoplasma
e) Hemocultivo y cultivo de líquido pleural pneumoniae
e) Sinusitis aguda por Haemophilus
influenzae notipificable

Se consideró como primera posibilidad, neumonía por Streptococcus pneumoniae.

Puesto que Staphylococcus aureus también es un microorganismofrecuentemente asociado
a derramepleural, se trató de manera empírica inicial con ceftriaxonay dicloxacilina. El derrame
pleural se cuantificó también por ultrasonido. Debido a que 25% del hemitórax estaba ocupado
y la paciente presentaba compromiso respiratorio, se realizó punción pleural diagnóstico tera-
péutica. Se obtuvo material purulento y se colocó sello endopleural. En el cultivo de secreción
pleural se aisló Streptococcus anginosus sensible a cefalosporinas de tercera generación, por lo
que únicamente continuó con ceftriaxona. Evolucionó favorablemente.

345
 DISCUSIÓN
En general, los datos que orientan a neumonía de etiología bacteriana son fiebre mayor de 39"C,
comienzo agudo, tos productiva, estertores circunscritos, signos de afectación sistémica o aspecto
tóxico, radiografía de tórax con infiltrados alveolares por sectores, progresión radiológica rápida,
biometría hemática con recuento leucocitario mayor de 15000/pl; predominio de neutrófilos,
proteína C reactiva > 4 a 6 mg/dl y elevación de velocidad de sedimentación globular.”
Eneste caso se trata de una neumonía que sugiere etiología bacteriana porqueel inicio de
la clínica fue muyagudo, con toxicidad sistémica, ocupación broncoalveolar, incremento impor-
tante de los reactantesde fase aguday en la radiografía de tórax se detectó derrame pleural. Así,
se descarta Mycobacterium tuberculosis por la evolución aguda. Ahora bien, de los agentes bacte-
rianos comunes mencionados en las opciones, se descarta Mycoplasma pneumoniae porque no
es un microorganismo causal esperado en este grupo etáreo y generalmente no se presenta con
fiebre elevadani datos de afectación sistémica. Se descarta Haemophilus influenzae notipifica-
ble porque ciertamente tiene baja virulencia, con lo que no se esperaría un cuadro tan severo
ni con derrame comoel que se presenta. Finalmente se descarta Streptococcus pyogenes por-
quesi bien puede producir empiemapleural, es un agente poco frecuente de neumonía. Así,
el agente causal más probablemente asociado a neumonía complicada, por frecuencia, sería
Streptococcus pneumoniae.
Los derrames paraneumónicos suelen ser unilaterales. En los casos de evolución insidiosa,
bilateral y con predominio linfocitario en el citológico, se debe descartar tuberculosis. Las neu-
moníasvirales pueden acompañarse de derrames paraneumónicos, sin embargo es infrecuente que
éstos sean importantesy precisen modificar el manejo de la propia neumonía. El empiema ocurre
cuando una colección paraneumónicase vuelve purulenta. Es una de las principales complicacio-
nes de una neumonía bacteriana. Constade 3 fases: exudativa,fibrinopurulenta y organizada. Den-
tro de los agentes bacterianos comunitarios productores de derrame o empiema, se encuentran
principalmente Streptococcus pneumoniae y Staphylococcus aureus, y menosfrecuentemente Strep-
tococcus pyogenes, Pseudomonas aeruginosa, Streptococcus viridans, Mycoplasma pneumoniae y
Chlamydophila pneumoniae. Haemophilus influenzae tipo b ya no se observa comoagenteetiológi-
co de empiema,gracias a la vacunación rutinaria.'*
En las neumonías bacterianas no son útiles el exudado faríngeo ni el esputo. Las muestras
obtenidas por broncoscopia también pueden estar contaminadas pero con menorfrecuencia. Es
por esto que se debe solicitar hemocultivo en todos los casos de derrame pleural paraneumónico,
aunque la positividad de estos cultivos sea baja (10-22%). También se debe realizar tinción de
Gram y cultivo (en medios aerobio y anaerobio) de líquido pleural, una vez quese realiza la tora-
cocentesis. La mayoría de las vecesel líquido pleural es estéril debido a la administración previa
de antibióticos, por lo que se puedenrealizar técnicas que mejoren el rendimiento diagnóstico
comoreacción en cadena de polimerasa.!*
El tratamiento empírico para neumonía bacteriana complicada con derrame se debeiniciar
LO con cefalosporina de tercera generación para cobertura de Streptococcus pneumoniaeresistente
S
= a la penicilina, más isoxazolilpenicilina para cobertura de Staphylococcus aureus meticilino sen-
¿2
= sible o glucopéptido para cobertura de Staphylococcus aureus meticilino resistente, por ser los
“Ss
e
a
microorganismos aislados con más frecuencia en esta enfermedad.'*
a
[e]
 Streptococcus mitis y Streptococcus anginosus pertenecenal grupo de Streptococcus viridans,
son parte dela flora normal del tracto respiratorio alto y realizan un papel importante enla integri-
dad de las barreras mucosasa ese nivel. Producen hemólisis alfa. Pueden ingresar en la circulación
comoresultado de traumatismos y se pueden asociar a endocarditis, sinusitis, absceso cerebral y
neumonía. Los Streptococcus viridans presentan resistencia a la penicilina debido a alteraciones
en una o más proteínasfijadoras de penicilina, con una consecuente afinidad reducida hacia este
antibiótico y demás beta-lactámicos.**
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso a) 3. Inciso d)
2. Inciso e) 4. Inciso b)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Torales, T.A.N., González, S.N. y Nesbitt, F.C., “Infección de vías respiratorias inferiores”, en
González, S.N., Torales, T.A.N. y Gómez, B.D., Infectología clínica pediátrica (8a. ed.), México,
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preescolar y revisión dela literatura”, Rev. Chil. Infect., 21 (3):248-53, 2004.
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sal?”, Plos One, 5 (2):e9426, 2010.

“2
$
2
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a
2
a
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E
3
2
S
2
a
e

347 |
 Caso Masculino de 16 años de edad procedente de Cuetzalan, Puebla. Casa habita-
ción de adobe, convivencia con un gato y dos perros. Alimentación deficiente
clínico en cantidad y calidad, sin ingesta de carne y dieta a base defrijol, tortilla, rába-
no y chile. Ingesta de agua de una pequeña laguna donde pasta ganado. His-
toria de fiebre de 2 semanas de evolución, hiporexia, astenia, dolor abdominal
difuso e intolerancia a alimentos grasos. A la exploración se le encontró con
Masculino hepatomegalia e ictericia. La biometría hemática reportó leucocitos, 34 400/
con fiebre, ul; neutrófilos, 60%; linfocitos, 8%; monocitos, 5%; eosinófilos, 10%. La tomo-
grafía mostró varias lesiones abscedadas de2 a 3 cm de diámetro localizadas
hepatomegalia en el parénquima hepático (fig. 106.1).
e ictericia

Figura 106.1. TAC de hígado. Pueden verse varias lesiones abscedadas

en el parénquima distribuídas en lóbulo derecho e izquierdo.

| Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: ( ) 3. El tratamiento de elección sería:
a) Absceso hepático amebiano a) Albendazol
b) Quiste hidatídico b) Triclabendazol
c) Absceso hepático piógeno c) Metronidazol
d) Cáncer hepático sobreinfectado d) Ceftriaxona + dicloxacilina
e) Fasciolosis hepática + metronidazol
e) Quimioterapia

2. El examen delaboratorio de elección ([ ) 4. En este paciente y de acuerdo

para realizar el diagnóstico sería: con los mecanismos patogénicos
a) Coproparasitoscópico de de la enfermedad, las complicaciones
sedimentación (Ritchie) que puede presentar durantela fase
b) Coproparasitoscópico directo crónica serían:
c)) Seroameba a) Dilatación y esclerosis de conductos
d) Cultivo biliares
e) Biopsia excisional b) Hepatitis anictérica
c) Formación de quistes hepáticos
d) Zonas de necrosis hepática
e) Carcinoma hepatocelular

348
DISCUSIÓN
Eneste caso se descarta absceso hepático amebiano porquese trata de lesiones múltiples a nivel
hepático, mientras que Entamoebahistolytica generalmente produce una lesión única en lóbulo
hepático derecho. Se descarta también quiste hidatídico porque en el caso se demuestran múl-
tiples lesiones heterogéneas, contrario a las lesiones quísticas bien definidas esperadas por el
quiste hidatídico. Se descarta también cáncer hepático sobreinfectado porque no es la edad ni
la forma de presentación de un cáncer a este nivel, y las lesiones presentadas sugieren abscesos.
Finalmente, un absceso hepático piógenosería altamente probable; sin embargo,el antecedente
de ingesta de agua contaminada,la eosinofilia y las características de las imágenes en este caso
sugieren unaetiología parasitaria, específicamente Fasciola hepatica.
La fasciolosis es una helmintiasis causada por Fasciola hepatica, un tremátodo que habita en
las víasbiliares del ganado bovino y ovino y del hombre. La parasitosis se adquiere después de la
ingestión de metacercarias (formainfectante) en berros, lechuga, alfalfa o agua contaminados.'?
Durantela fase migratoria se produce fiebre, náuseas, vómito, diarrea, hiporexia, mialgias, artral-
gias, urticaria fugaz con dermografismo ocasional. Debido a queel parásito atraviesa la pared
intestinal y las larvas migran por el peritoneo hasta penetrar en el hígado, se produce dolor ab-
dominaldifuso, distensión abdominal y hepatomegalia. En la biometría hemática se encuentra
anemia, leucocitosis y eosinofilia,'* (este paciente presentó eosinófilos de 3400/pl en la cuenta
absoluta). El estudio de imagen también es útil para sospechar el diagnóstico al igual que las
pruebas de función hepática.
La dilatación y esclerosis biliar se producen por secreción de hidroxiprolina, y sus meca-
nismos patogénicos principales son mecánico, traumático y expoliatriz.** Además, durante la
migración hacia los conductosbiliares se producen “abscesos estériles” que en unos días desapa-
recen, una vez quela Fasciola se ubica en el interior de los conductosbiliares.'*
Lafase crónica se presenta transcurridos unos 3-6 meses postinfección, puede durar 10 años
más, y las manifestaciones clínicas se asocian a la presencia de fasciolas en vías biliares, ya sea
por inflamación e inclusive obstrucción: dolor abdominal, naúseas, vómito, hiporexia, hepato-
megalia blanday fiebre (cuadro similar al de unacolecistitis crónica agudizada). Se consideran
consecuencias de la presencia crónica de parásitosis: colecistitis, colangitis, bacterobilia, pan-
creatitis, cirrosis periportal y fibrosis hepática.
El coproparasitoscópico de concentración formol éter por sedimentación es el método de
elección para demostrar huevos del parásito. También se pueden demostrar anticuerpos contra
el tremátodo después de la segunda semana de manifestacionesclínicas.'*
Antesel tratamiento de elección era la dehidroemetina, pero ésta ya no existe en México. Ac-
tualmenteel tratamiento de elección esel triclabendazol en dosis de 10 mg/kg/día vía oral en dosis
única. Se han obtenido resultados variables con nitazoxanida. Comoalternativa se puede también
utilizar el praziquantel, aunque con malosresultados.**
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso e) 3. Inciso b)
2. Inciso a) 4. Inciso a) E
ÉS
a
2
>
cea
a

349
 REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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Trop. Med. Hyg., 63 (5-6):264-9, 2000.
Caso clínico 106

ES
 Masculino de 2 años, residente del Distrito Federal con esquema de vacu- Caso
nación al corriente. Antecedente de síndrome de Down y persistencia de
conducto arterioso. Inició su padecimiento 7 días previos a su ingreso con clínico
rinorrea hialina que 2 días después se tornó verdosa. Al siguientedía cursó
con fiebre de 38.6*C, la cual cedió con ibuprofeno y medios físicos. Presentó
la noche previa pico febril de 40*C, tos húmeda, no cianosante pero emeti-
zante en cuatro ocasiones de contenido alimentario, taquipnea y dificultad Masculino con
respiratoria caracterizada portiraje intercostal y retracción supraesternal, por persistencia
lo que acudió al hospital. A su ingreso se encontró con frecuencia cardiaca
de 140 lpm, frecuencia respiratoria de 50 rpm, tensión arterial de 90/62 mm de conducto
Ha, temperatura de 38*C y saturación al aire ambiente, 70%. arterioso,
Alerta, activo, narinas con abundante moco amarillento, tórax con datos tos, fiebre
de dificultad respiratoria a expensas de disociación toracoabdominal, tiraje E
intercostal y retracción xifoidea, estertores crepitantes basales y sibilancias de y dificultad
predominio izquierdo, ruidos cardiacos rítmicos con soplo holosistólico en foco respirato Fla
aórtico. Su biometría hemática reportó hemoglobina, 11.4 g/dl; hematócrito,
34%, leucocitos, 13 400/ul; neutrofilos, 64 %;linfocitos, 29%; plaquetas, 312 000/
ul. Se solicitó radiografía de tórax (fig. 107.1). Se colocó oxígeno suplementario
y se indicaron micronebulizaciones con salbutamol.

Figura 107.1. Radiografía de tórax a su ingreso.

? | Preguntas
*

1. El diagnóstico (6) 2. Los datosclínicos, de laboratorio (5)

más probable sería: o gabinete que apoyan el diagnóstico serían:
a) Neumonía bacteriana a) Evolución insidiosa, broncoespasmo,
b) Neumonía por biometría hemática sin incremento
broncoaspiración significativo
Cc) Neumonía viral de leucocitos y radiografía de tórax con
d) Sobrecarga hídrica por infiltrado parahiliar bilateral
suspensión del tratamiento b) Edad del paciente, diagnóstico de base, tos
e) Neumonía fúngica emetizante de contenido alimentario, fiebre
hasta 40*C, estertores crepitantes, saturación
al aire ambiente a 70%
c) Estertores bilaterales escasos, diagnóstico
de base, tos húmeda, saturaciónal aire
ambiente a 70%, posible suspensión
del tratamiento farmacológico

30
 d) Presencia de secreciones respiratorias
verdosas,fiebre de hasta 40€, tos húmeda,
dificultad respiratoria y saturación al aire
ambiente de 70%
e) Diagnóstico de base, edad del paciente,
evolución insidiosa, secreciones verdosas,
radiografía de tórax con infiltrado parahiliar
de predominio izquierdo

3. El estudio que confirma (5) 4. Una complicación esperada sería: (q

eldiagnóstico sera: a) Septicemia por penetración bacteriana
a) Hemocultivo en la sangre
b) Medición de presión venosa b) Absceso pulmonar por depósito de
central microorganismos broncoaspirados
C) Reacción en cadena de Cc) Diseminación de la infección fúngica
polimerasa a otros órganos
d) Cultivo para hongos d) Insuficiencia cardiaca por sobrecarga hídrica
e) Cultivo de aspirado e) Hipoxemia por dificultad en el intercambio
endobronquial gaseoso

Enel paciente se corroboró el diagnóstico de neumoníaviral por virus parainfluenzatipo 3

mediante reacción en cadena de polimerasa de muestra de hisopadonasal.

DISCUSIÓN
En este caso es improbable una neumoníabacteriana porque no hay unaevolución súbita, tam-
pocose refieren a la exploración crepitantes localizados, no se reporta una leucocitosis marcada
ni se observa consolidación en la radiografía de tórax. Se descarta neumonía por broncoaspira-
ción porqueno existe el antecedente de alteración en la mecánica de la deglución,la historia no
sugiere que posterior a la alimentación haya iniciado el padecimiento, y en la radiografía de tórax
no se observala clásica imagen esperada de consolidación apical derecha. Se descarta también
sobrecarga hídrica por suspensión del tratamiento farmacológico porque nose refiere en la his-
toria quela paciente fuera dependiente de diuréticos. Finalmente, se descarta neumonía fúngica
porque no existen antecedentes epidemiológicos sugerentes, el paciente no cursa con inmuno-
supresión severa que le predisponga a infecciones por estos agentes infecciosos,y la radiografía
de tórax no es sugerente. En este caso, la evolución insidiosa con el antecedente de infección de
vías aéreas superiores, los datos de broncoespasmo,la biometría hemática sin incremento signi-
ficativo de leucocitos y la radiografía de tórax con infiltrado parahiliar bilateral apoyanel diag-
nóstico de una neumoníaviral.
Fisiopatológicamente en una neumoníaviral existe un notable engrosamiento de la mem-
Casoclínico 107

brana queseparael alveolo del capilar, lo que dificulta el intercambio hematogaseoso y da lugar
a manifestaciones de insuficiencia respiratoria más que de daño sistémico.'* En una neumonía
viral, por lo general, la fiebre es <39”C (aunque no necesariamente); se cuenta con el antece-
dentede infección respiratoria alta con deterioro progresivo; existen otros enfermos enla familia
de forma simultánea; puede haber síntomas asociados como exantema, conjuntivitis, mialgias,
352 | laringitis, úlceras orales, diarrea o cistitis; la tos suele ser no productiva; a la auscultación los
estertores están ausentes o son escasos sin localización anatómica, y en ocasiones predominan
los datos de broncoespasmo; se presentan pocos datos sistémicos y no hay aspecto tóxico; en
los estudios de laboratorio,la cifra de leucocitos en su mayoría es < 15000/pl, no es común la
elevación de proteína C reactiva, y el incremento de la velocidad de sedimentación globular
tampoco es frecuente; radiológicamente, puede haber hiperaereación e infiltrado intersticial
difuso o parahiliar, el derramepleural es raro, y en caso de presentarse, es escaso y no progresivo.
En caso de presentarse insuficiencia cardiaca, ésta es más frecuente en la neumonía intersticial
y particularmente en enfermos con cardiopatía subyacente.!*
Los virus parainfluenza están asociados sobre todo a laringotraqueobronquitis (CRUP),
pero también causan infecciones de vías respiratorias superiores, neumonía o bronquiolitis. Las
infecciones producidas por los virus parainfluenza son particularmente graves en niños inmu-
nodeficientes, y se asocian en su mayoría conel tipo 3. Este último predomina en primavera y
verano en climas templados, afecta con más frecuencia a los lactantes y es una causa importante
de enfermedaddelas vías respiratorias inferiores.*?
El diagnóstico se efectúa mediante detección antigénica rápida, (por inmunofluorescencia,
enzimoinmunoanálisis, o test de aglutinación) o por reacción en cadena de polimerasa. La reac-
ción en cadenade polimerasa con transcriptasa inversatiene alta sensibilidad y especificidad, y
permite detectar y diferenciar los virus parainfluenza.**
Noexiste tratamiento antiviral específico. Puede ser útil controlar la oxigenación(ya quela
principal complicación es la hipoxemia) y la hipercapnia en los niños con cuadros graves de vías
respiratorias inferiores.**
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso c)
2. Inciso a) 4. Inciso e)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Torales, T.A.N., González, S.N. y Nesbitt, F.C., “Infección de vías respiratorias inferiores”, en
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(55
 Femenino de 2 años previamente sana. Inició 5 semanas antes con 2 picos
febriles diarios de 39”C, dolor abdominal, irritabilidad, hiporexia y pérdida
de 3 kg de peso. 15 días antes de su atención se agregó distensión y resis-
tencia abdominal. A la exploraciónfísica de su ingreso, se encontró con edad
aparente menora la cronológica, peso y talla por debajo de la porcentila 5,
irritabilidad, palidez de piel y tegumentos++>+, ruidos cardiacos rítmicos sin
Femenino soplos, abdomen distendido con resistencia muscular voluntaria, hígado de
con fiebre, !4en por percusión total y a 8 cm por debajo del borde costal derecho,
hepatomeaalia de consistencia dura, con hepatalgia, no esplenomegalia, miembros hipo-
p En eg E tróficos, con fuerza, tono y reflejos normales, resto normal. A los 4 días de
e insuficiencia estancia se agregó taquipneay dificultad respiratoria progresiva hasta llegar
respiratoria a la insuficiencia respiratoria, con necesidad de asistencia ventilatoria. Se le
colocó sonda pleural que drenólíquido color chocolate.

a) Preguntas

1. El diagnóstico más probablesería: (50) 3. El tratamiento empíricoinicial sería:

a) Fungomas hepáticos a) Dicloxacilina + ceftriaxona
b) Absceso hepático amebiano + metronidazol
C) Leucemia b) Anfotericina B
d) Neumonía complicada c) Quimioterapia sistémica
e) Tuberculosis e intratecal
d) Vancomicina + meropenem
e) Isoniazida + rifampicina
+ pirazinamida + estreptomicina

. El estudio inicial de laboratorio 4. Una complicación grave sería:

y gabinete que más ayuda para
a) Ruptura del absceso hepático
el diagnóstico sería:
b) Fungomas renales
a) Biometría hemática, alfa-fetoproteína c) Neumonía necrosante
y resonancia magnética nuclear d) Metástasis a sistema nervioso
b) Biometría hemática con frotis de sangre central
periférica y radiografía de huesoslargos e) Tuberculosis meníngea
c) Biometría hemática, hemocultivo
y gammagrama
d) Biometría hemática y ultrasonido
abdominal
e) Biometría hemática, frotis con tinciones
especiales y radiografia de tórax

El ultrasonido abdominal mostró una lesión quística de 10 X 7.8 X 9.1 cm (fig. 108.1a). En la
radiografía de tórax se observó opacidad del hemitórax derecho(fig. 108.15). En la tomografía to-
racoabdominal se observó derramepleural del hemitórax derecho, con una colección en el espacio
hepatorrenal de 8.5 X 7.6 X 6.2, y deshilachamiento de los contornos del riñón derecho(fig. 108.2).
Recibió tratamiento empírico inicial con dicloxacilina, ceftriaxona y metronidazol, y se le realizó
toracotomía posterolateral derecha y colocación de catéter de Dawson-Miiller para drenaje de abs-
cesoresidual del espacio hepatorrenal de 5 X 6 X 2 cm.

354
 MSMES

Figura 108.2. Derrame de hemitórax derecho

y colección en el espacio hepatorrenal.

El estudio del líquido pleural “achocolatado”, fue positivo para trofozoítos de Entamoeba his-
tolytica. Además, en plasma se detectó hemaglutinación positiva para este parásito con títulos
de 1:4096 (valor negativo < de 1:128), con lo que se estableció el diagnóstico de absceso hepático
amebiano con ruptura intraabdominal y pleural, y continuó terapia con metronidazol. Los co-
proparasitoscópicos fueron negativos para Entamoeba histolytica. Su evolución fue satisfactoria.

DISCUSIÓN
Se debe sospechar tuberculosis en caso de fiebre vespertina de bajo grado prolongado, pero en
este caso es de alto grado y no hay predominio aparente de horario, la afectación es primariamen-
te hepática y el drenaje de líquido pleural es “achocolatado”, por lo que se descarta.
La neumonía complicada también se descarta, ya que las manifestaciones pulmonares son
Discusión

consecuencia de la ruptura del absceso intraabdominal a pulmón.

Por otro lado, se descartan fungomas hepáticos porque la paciente es previamente sana y no
se refiere en la historia ningún factor de riesgo para presentar candidiasis diseminada crónica.
Finalmente, la leucemia es un diagnóstico diferencial obligado en pacientes con fiebre de
larga evolución. Ésta es la enfermedad maligna más frecuente de la infancia y comprende aproxi-
madamente 30% de todos los cánceres de la infancia. Aunque la hepatomegalia puede ser masiva,
 la infiltración de la médula ósea provoca anemia, trombocitopenia, leucopenia,linfocitosis y fre-
cuentemente se observan blastos en sangre periférica o médula ósea, datos no referidos en esta
paciente por lo que también se descarta.
Así, los datos clínicos son explicados por un absceso hepático amebiano.
Un 90% de los pacientes infectados por Entamoebahistolytica están asintomáticos. El 10%
restante manifiesta la enfermedad en su formaintestinal o extraintestinal.' La amebiasis hepáti-
ca es una manifestación grave de infección diseminada y ocurre en menosdel 1% de los indivi-
duosinfectados. El absceso hepático amebiano comúnmente se localiza en el lóbulo hepático de-
recho cerca del diafragma y generalmente es único.? Un 50-75% no tiene antecedente de diarrea.
Lafiebre es un signo clave del absceso hepático amebiano (82-100%), así como la hepatomegalia
(95%), la distensión abdominal y la hepatalgia (91%). Datos extrahepáticos son el dolor torácico
(50-100%), la tos (87-100 %) y la hemoptisis (44-50 %).** El diagnóstico de amebiasis hepática se
realiza con los datos clínicos, el estudio de imagen(ya sea ultrasonido o tomografía abdominal)
que demuestra el absceso hepático y las pruebas serológicas. El examen de las heces en busca
de Entamoebahistolytica es negativo en más de 50% de los pacientes con absceso hepático ame-
biano documentado.* Las pruebasserológicas para la medición de títulos de anticuerpos contra
Entamoebahistolytica son positivos en el 95% de los pacientes con enfermedad sintomática de
másde 7 días de evolución y en la mayoría de los portadores asintomáticos.
El tratamiento integral incluye metronidazol y drenaje quirúrgico si está indicado (falla al
tratamiento médico en 5 a días o riesgo elevado de ruptura porser el absceso > 5 cm o de locali-
zación en lóbulo hepático izquierdo). El absceso hepático amebiano se puede complicar con rup-
tura hacia peritoneo o tórax. La ruptura de un absceso es relativamente rara en niños. El pulmón
es el segundositio más común de afectación extraintestinal después del hígado, generalmente se
afecta el lóbulo inferior. La afectación pleuropulmonar ocurre en 2 a 3% de los pacientes quetie-
nen amebiasis invasiva.*”$ En 50% de los pacientes con absceso hepático amebiano complicado
no se piensa en esta enfermedad, debido a su baja frecuencia y mimetismoclínico.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso b) 3. Inciso a)
2. Inciso d) 4. Inciso a)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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Masculino de 2 años, previamente sano, quien inició 6 días previos con le-
siones papulovesiculares y costrosas en cara, tronco y miembros, asociado
a síntomasrespiratorios de predominio superior caracterizados porrinorrea,
congestión nasal y tos ocasional. Consultó por aumento dela tos, signos de
aificultad respiratoria y fiebre. A la exploración física se encontró al paciente
con polipnea, tiraje intercostal y subcostal, y saturación de 87% al aire am-
biente. Se encontraron lesiones en fase costrosa. Se tomó radiografía de tórax Masculino
donde se encontraron opacidades en ambos campos pulmonares,infiltrados con varicela e
alveolares apicales derechos e imagen radiolúcida en su interior. Figura 109.1.
insuficiencia
respiratoria

Figura 109.1. Infiltrados alveolares bilaterales

con zona hiperlúcida apical derecha.

Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (ci) 2. El tratamiento de elección para (55)
a) Varicela complicada con neumonía el paciente sería:
fúngica a) Isoniazida + rifampicina +
b) Neumonitis por varicela pirazinamida + etambutol
c) Tuberculosis pulmonar b) Ceftriaxona + dicloxacilina
d) Neumonía bacteriana como c) Meropenem + aciclovir
coinfección de varicela d) Trimetoprim/sulfametoxazol +
e) Sepsis por varicela aciclovir
e) Fluconazol + aciclovir

397
 3. La forma máseficaz de prevención 55) 4. Las complicaciones másfrecuentes ( )
de esta enfermedad enla población de varicela en pediatría serían:
ediátrica, sana, no vacunada es: ; e
p a E a) Sobreinfección bacteriana
a) Aplicación de inmunoglobulina en piel y neumonía primaria
en caso de contacto b) Síndrome de Reye
b) Aplicación de vacuna de varicela c) Encefalitis por varicela y hepatitis
al año con un refuerzo entre d) Fascitis necrosante y coagulación
los 4 y 6 años intravascular diseminada
c) Evitar el contacto con personas e) Infeccionesde piel y
infectadas complicaciones neurológicas
d) La administración de aciclovir
en caso de contacto con varicela
e) Aplicación de vacuna de varicela a los
18 meses y 6 meses después
El paciente evolucionó desfavorablemente, con mayor compromiso respiratorio. Requirió
intubación al tercer día de hospitalización y se documentó empiema bilateral con necrosis
pulmonar, por lo que se realizó toracotomía (fig. 109.2).

Figura 109. 2. Deterioro radiográfico

con velamiento completo de campo
pulmonar izquierdo por empiema.

DISCUSIÓN
La datos clínicos que se describen hacen referencia a varicela, que al momento de la consulta
sugieren que está complicada con infección bacteriana. Una neumonitis por varicela no explica-
ría la aparente zona de necrosis apical derecha(fig. 109.1 “4
O)
una varicela complicada con neumonía fúngica ni de tuberculosis pulmonar, puesto que ni los
antecedentes (previamente sano), ni la clínica, ni los hallazgos radiológicos son sugerentes (no
e
==
e
Q
E
==
hay adenopatías mediastinales, cavitaciones ni imágenes en media lunao infiltrados cotonosos).
5)
e Finalmente, se descarta también sepsis por varicela porque no se refieren datos de respuesta
nm

o
[49]
inflamatoria sistémica asociados. Las complicaciones de varicela se presentan entre 5 y 10% de
la población pediátrica.* Las complicaciones másfrecuentes incluyen sobreinfección bacteriana
de piel y tejidos blandos, seguidas de encefalitis y ataxia cerebelosa.'”
La neumonía por varicela es más frecuente en adultos donde se reportan cifras de hasta
25 %, en pediatría esta cifra es menor con rangos de 1 a 8%.* Ésta puede ser causa importante de
morbilidad en los adultos. La complicación más frecuente en adultos por varicela es neumonía;
ha demostradola utilidad del aciclovir en casos de neumonía por varicela, idealmente en fases
tempranas de la enfermedad.” Algunos estudios sugieren mayores complicaciones de neumonía
en varicela debidas a coinfección bacteriana más que por efecto directo de la varicela?
La neumonía primaria por varicela se presenta en los primeros 7 días de la enfermedad, con
fiebre, tos y disnea.*? Los hallazgos radiográficos de neumonía primaria incluyen infiltrados no-
dulares o miliares difusos, en ocasiones descritos como en vidrio esmerilado.” Los infiltrados
alveolares, empiema o lesiones necrosantes sugieren la presencia de gérmenes bacterianos como
Streptococcuspneumoniae,Streptococcuspyogenes o Staphylococcus aureus?* Este tipo de pacien-
tes debe recibir tratamiento antibiótico contra estos patógenos, como una cefalosporina de ter-
cera generación para cobertura de Streptococcus pneumoniae de resistencia alta (de acuerdo con
la epidemiología local) e isoxazolilpenicilina para cobertura de Staphylococcus aureus meticilino
sensible (de acuerdo también con datos locales de resistencia).
Aunque la varicela por lo general es autolimitada, la mayoría de las hospitalizaciones y
muertes ocurren en personas sanas menores de 20 años. Hasta 89% de las muertes por varicela
se presentan en personas previamente sanas, sin factores de riesgo. Los niños no vacunados,
adolescentes y adultos presentan mayorriesgo de contraerla.* La vacunación es el método más
eficaz para la prevención de esta enfermedad, especialmente de formas severas, y su aplicación
se indica en niños de 12 a 14 meses, con un refuerzo posterior entre los 4 a 6 años. En caso de
brote, se puede administrar tan tempranamente comoa partir de los-9 meses de edad. En caso
de inmunocompromiso,al ser la vacuna viva atenuada, está contraindicada. En este escenario
se plantea como prevención óptima la administración de inmunoglobulina específica en caso de
contacto o, en su defecto, la administración de inmunoglobulina estándar. Sin embargo,la pri-
merano está disponible en nuestro medio y la segundaes dedifícil acceso. Por ello se considera
comotercera opción, también válida, el uso de aciclovir una semana después del contacto en
este grupo de pacientes para la prevención de la enfermedad.
Lasrespuestasa las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso b)
2. Inciso b) 4. Incisoe)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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 Femenino de 10 años, previamente sana. Antecedente de ingesta de queso
fresco de cabra. Fiebre esporádica de 1 año de evolución cuantificada has-
ta 39*C axilar, de predominio nocturno, acompañada de diaforesis. Además,
distensión abdominal, sensación de plenitud posprandial y dolor abdominal
tipo cólico, de moderada intensidad, difuso. Acudió con el médico, quien
E diagnosticó probable fiebre tifoidea y otorgó tratamiento no especificado,
Femenino | sin mejoría. Posteriormente se añadió lumbalgia de moderada intensidad
con fiebre luego del esfuerzo físico.
. Nuevamente acudió con el médico quien diagnosticó escoliosis, colo-
y lumbalgia có corset ortopédico, envió a rehabilitación y prescribió antiinflamatorios no
esteroideos, con mejoría parcial. Dos meses previos se agregó lumbalgia de
gran intensidad que generaba dificultad para la marcha y necesidad de bas-
tón, por lo que acudió al hospital. Se le encontró a su ingreso con marcha
claudicante del lado izquierdo, dolor en región lumbar a la bipedestación,
limitación en rango de movimiento L1-S1, sin datos de neurotensión,fuerza
muscular 5/5 y sensibilidad conservada.

Preguntas
1. Con la clínica de la paciente, (5) 3. El tratamiento otorgado sería: (5)
la primera opción di. ósti ía: o E a
Pp E onosa a) Doxiciclina o trimetoprim/
a) Mal de Pott sulfametoxazol + rifampicina
b) Brucelosis vertebral por 8 semanas + aminoglucósido
Cc). Histoplasmosis vertebral por 7 a 14 días
d) Osteomielitis crónica b) Isoniazida + rifampicina
e) Escoliosis + pirazinamida + etambutol
por 12 meses
c) Anfotericina B liposomal
por 6 semanas y posteriormente
itraconazol a completar 1 año
d) Dicloxacilina por 6 meses
e) Corset ortopédico

2. Los exámenes quesolicita serían: (ES) 4. Una complicación esperadasería: ( )

a) Radiografía de tórax, PPD, BAAR a) Absceso paravertebral
de jugo gástrico b) Sepsis
b) Resonancia magnética de columna c) Meningitis tuberculosa
lumbar, hemocultivos, test de d) Fracturas patológicas
aglutinación, 2-mercaptoetanol e) Histoplasmosis diseminada
c) Tomografía de columna lumbar,
pruebas de inmunodifusión, fijación
decomplemento para Histoplasma
capsulatum
d) Resonancia magnética de columna
lumbar, gammagrafía de columna
lumbar
e) Radiografía completa de columna
vertebral

360
 Se le solicitaron radiografía de tórax (fig. 110.1) y radiografía de rodilla, que fueron reporta-
das normales. También se realizó tomografía de columna lumbar(fig. 110.2) que reportó listesis
grado 1 de L2-L3 y L4-L5, abombamiento de discos y disminución de densidad ósea de forma
generalizada. Su gammagrafía ósea fue normal. Sus hemocultivos también fueron negativos, sin
embargo, el test de aglutinación y el 2 mercaptoetanol fueron francamente positivos (1:5, 120),
por lo que se diagnosticó brucelosis de columna lumbar.

Figura 110.1. Radiografía de tórax. No existen alteraciones.

Figura 110.2. Incisos a) y b): tomografía de columna lumbar que evidencia

——>> rectificación de curvatura fisiológica, ---------2 listesis grado | de L2-L3
y L4-L5 y —-3> abombamiento de discos con disminución de densidad ósea.

Se inició tratamiento con amikacina + rifampicina + trimetoprim/sulfametoxazol. Recibió

en el hospital 14 días de aminoglucósido parenteral, y los 2 últimosvía oral. Presentó franca me-
joría a la semana deiniciado el tratamiento, por lo que se indicó continuar en casa COn trimeto-
prim/sulfametoxazol + rifampicina, y acudir a controles mensuales por consulta externa con
Discusión

aglutinaciones de control. Su evolución fue favorable, con desaparición del dolor y mejoría de la
deambulación a las 2 semanas.
 DISCUSIÓN
La tuberculosis de columnavertebral (cuya máximaexpresión es el mal de Pott) es un diagnósti-
co diferencial válido, puesto que puede ocasionar afectación en columna lumbarconlistesis de
cuerpos vertebrales. Sin embargo, se espera deformidad de la columnavertebral (no presente en
este caso), así como ausencia de fiebre o sólo fiebre de bajo grado (contrario a este caso). En la
tuberculosis vertebral, generalmentela puerta de entrada es la vía aérea (con radiografía de tórax
anormal sólo en el 50% de los casos).**
Porotro lado, la histoplasmosis es un diagnóstico diferencial que se debe considerar, pero
no como primera opción, puesto que no existe el antecedente epidemiológico de haber estado
expuesta a murciélagos, aves o cavernas.!?
La osteomielitis crónica es otro diagnóstico diferencial; sin embargo, generalmente afecta a
huesos tubulares (sobre todo fémury tibia) y rara vez a columnavertebral (y en su caso usualmen-
te no afecta al disco, a diferencia de la espondilodiscitis infecciosa). Además,la gammagrafía fue
normal.*
Finalmente, también se descarta escoliosis porquela paciente clínicamente tiene fiebre de
larga evolución con sintomatología agregada que no explica este padecimiento.**
Enesta paciente, con el antecedente de ingesta de queso de cabra,la persistencia defiebre y
el dolor lumbar, el primer diagnóstico a considerar es brucelosis vertebral. El test de aglutinación
y 2-mercaptoetanol son los estudios ideales para el diagnóstico. La resonancia magnética nu-
clear es superior a la tomografía axial computada, pero ambasson útiles para delimitar de forma
precisa el grado de afectación 5*
Brucella abortus solía ser la especie predominante en humanos. Los granjeros, rancheros y
veterinarios presentabanel riesgo más alto de adquirirla infección. Con el advenimientode lain-
munización al ganado vacunola epidemiología cambió, siendo ahora la especie predominante en
humanos Brucella melitensis. El mecanismo de infección es ahora por alimentos contaminados,
conla leche no pasteurizada de cabra y sus derivados como principal vehículo de trasmisión.5
Las complicaciones osteoarticulares son las manifestaciones más frecuentes de brucelosis
localizada. En los niños,la artritis monoarticular involucra cadera, rodilla, codo o articulación
sacroiliaca. La espondilitis, osteomielitis o artropatía inflamatoria son menos comunes en ni-
ños que en adultos. La espondilitis afecta predominantemente la región lumbar. Los hallazgos
radiológicos en la fase temprana son rectificación de columnay estrechamiento del espacio del
disco. La osteomielitis vertebral es una complicación especialmente grave y en casi la mitad de
los casos aparece asociada a abscesos paravertebrales, epidurales o en psoas.5£
Los hemocultivos son positivos en 15-70 % de los casos, pero los mielocultivos son más sen-
sibles. En ausencia de aislamiento bacteriano, el diagnóstico se puede realizar mediante títulos
de anticuerpos séricos. El test de seroaglutinación y el 2-mercaptoetanol son útiles. El último
bloqueala aglutinación de IgM y preserva la de IgG. En cuanto al tratamiento, con monoterapia
existe alto riesgo de recaída (5-40%), por lo que se recomienda terapia combinada. Las tetraci-
clinas son las másefectivas. La doxiciclina más un aminoglucósido ha demostrado ser el mejor
Caso clínico 110

régimen. Sin embargo,las tetraciclinas no se puedenutilizar en embarazadas ni en menores de 8

años, por lo que en estos casos se prefiere combinar trimetoprim/sulfametoxazol másrifampicina
más aminoglucósido parenteral por 7 a 14 días, y posteriormente se debe completar tratamiento
oral con los 2 primeros hasta completar 8 semanas o más de tratamiento.
ea A pesar del tratamiento apropiado, algunos pacientes sufren recaída, caracterizada porrecu-
rencia de síntomasy aislamiento por segundavez de Brucella spp. en sangre. Salvo en raras excep-
ciones, las recaídas no se asociana resistencia antimicrobiana. Por otro lado, aún con tratamiento
apropiado, algunos pacientes experimentan fatiga crónica, en cuyos casos se encuentran bajos
títulos de anticuerpos (y repetir la terapia antimicrobiana no produce mejoría). La muerte por
brucelosis es extremadamente rara y generalmente es secundaria a endocarditis.**
Las respuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso b) 3. Inciso a)
2. Inciso b) 4. Inciso a)

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Referenciasbibliográficas

363
 Caso | Masculino de 1 mes, producto de la segunda gesta. Nació por cesárea por
preeclampsia y egresó del hospital a las 48 horas sin complicaciones.Inició al
clínico | segundo día de vida con secreción purulenta en el ojo izquierdo, por lo que
recibió múltiples tratamientos tópicos. A los 2 días se agregó eritema, edema
y calor local bipalpebral en ojo izquierdo. Médico indicó masaje ocular y an-
tibiótico tópico. Sin embargo, persistió con signos inflamatorios en la zona
periorbitaria izquierda, por lo que acudió al hospital. A la exploración física
inflamación de su ingreso, se encontró al paciente en buen estado general, con erite-
ma y edema bipalpebral importantes, quemosis de la conjuntiva, secreción
bipalpebral purulenta, limitación de los movimientos oculares, apertura ocular mínina
espontánea y proptosis evidente en ojo izquierdo (fig. 111.1). Su biometría
hemática se reportó con hemoglobina, 11.8 g/dl; hematócrito, 35.3 %: leuco-
citos, 24400/p1; neutrófilos, 46%;linfocitos, 41 %; plaquetas, 329000/ul.

Figura 111.1. Eritema orbitario y proptosis.

| Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (Ese) 3. El tratamiento empírico
a) Conjuntivitis bacteriana en este paciente sería:
b) Celulitis orbitaria a) Amoxicilina/ácido clavulánico
c) Celulitis preseptal b) Dicloxacilina + metronidazol
d) Sinusitis etmoidal c) Vancomicina + cefalosporina
e) Absceso orbitario tercera o cuarta generación
d) Amoxicilina + metronidazol!
e) Clindamicina

2. El estudio que más ayuda sería: (o) 4. Una complicación grave

a) Radiografía de senos paranasales en este paciente sería:
b) Tomografía axial computada a) Trombosis del seno cavernoso
c) Ultrasonido ocular b) Hipoacusia
d) Resonancia magnética nuclear c) Otomastoiditis
e) Radiografía de cráneo d) Celulitis frontal
e) Absceso del seno maxilar

364
 La tomografía axial computada orbitaria con contraste reveló una masa en la región medial
de la órbita con rechazo del globo ocular izquierdo, marcada proptosis con colección orbitaria y
edema importante de tejidos blandos(fig. 111.2).

Figura 111.2. Incisos a) y b): TAC que evidencia absceso orbitario

con proptosis y compromiso de partes blandas periorbitarias.

El paciente fue admitido para iniciar antibióticos intravenosos empíricos a base de vancomicina
en dosis de 40 mg/kg/día y cefepime en dosis de 150 mg/kg/día. Durantela limpieza ocular, drenó
espontáneamente secreción purulenta (aproximadamente 30 a 40 ml) y se envió a cultivo. Se aisló
Escherichia coli con betalactamasas de espectro extendido, por lo que se cambió el tratamiento con
meropenem a 20 mg/kg cada 8 horas. El paciente presentó evolución favorable, pues se observó nota-
ble disminución del edema palpebral y recuperación de los movimientos oculares. La tomografía
orbitaria de control evidenció disminución del absceso en ojo izquierdo en aproximadamente
60% de su volumen, únicamentecon colección residual. Se programó drenaje del absceso residual
y se realizó sin complicaciones. El paciente permaneció hospitalizado durante 22 días, completó
esquema antibiótico y fue egresado por mejoría clínica (fig. 111.3).

£
NO
5Do
Figura 111.3. Mejoría clínica del paciente con disminución del edema palpebral a
y movimientos oculares espontáneos.
 DISCUSIÓN
Los datos clínicos no se podrían explicar solamente como una conjuntivitis bacteriana porque
se observa franca proptosis ocular izquierda. Una celulitis preseptal no podría explicar la dismi-
nución de los movimientos oculares y la proptosis que indican afectación orbitaria en el examen
oftalmológico.* Se descarta sinusitis etmoidal porque si bien se han descrito casos en lactantes
menores,la afectación clínica en este caso es orbitaria. El cuadro clínico se podría explicar sólo
como unacelulitis orbitaria,?pero ya al momento del ingreso y de acuerdo a la imagen, como
un absceso orbitario.
La formación de un absceso orbitario en los lactantes menores es una entidad rara, con
pocos casos reportados enla literatura.* Se ha descrito la etmoiditis comofactor predisponente
en la mayoría de los casos, la cual puede evolucionar rápidamente a la formación de absceso e
inclusive puede desencadenarsepsis.
El cuadro clínico de secreción purulenta, eritema, edema, quemosis conjuntival, limitación
de los movimientos oculares y proptosis en un niño que hasido tratado inadecuadamente debe
sugerir celulitis orbitaria complicada con absceso retroorbitario. Los agentes etiológicos aislados
con más frecuencia incluyen a Staphylococcus aureus en 60-70%, Streptococcus pneumoniae y
Streptococcuspyogenes* En este caso se aisló Escherichia coli con betalactamasas de espectro ex-
tendido, hechoinusual (hasta la fecha no hay otros reportes enla literatura). El que este paciente
haya presentado manifestaciones clínicas desde el segundo día de vida sugiere la posibilidad de
infección durante su estancia en hospitalización al nacimiento.
El estudio de imagen preferido para complementar el diagnóstico clínico es la tomografía
axial computada, ya que permite visualizar en formacorrecta y detallada las estructuras anató-
micas afectadas.
El tratamiento de unacelulitis orbitaria constituye una “urgencia infectológica”. Requiere
intervención adecuada desdeelinicio, ya que de ello depende el pronóstico del paciente. El tra-
tamiento debe ser médico o médico/quirúrgico dependiendo de cada situación. El tratamiento
debeestar dirigido contra los agentes más frecuentes. Con el aumento de la prevalencia de Sta-
Phylococcus aureus meticilino resistente, en infecciones gravesla elección empírica de la antibioti-
coterapia sugiere cubrir este microorganismo con glucopéptido (que de hecho cubre tambiénStrep-
tococcus pneumoniae y Streptococcus pyogenes).*” Además, en pacientes mayores se sugiere cubrir
Haemophilus influenzae notipificable con cefalosporina de tercera generación cuandola celulitis
orbitaria se asocia a sinusitis. Sin embargo, en el grupo etario que incluye al paciente presenta-
do, los microorganismos etiológicos pueden incluir otros gramnegativos. Además, dentro de los
gramnegativos más virulentos se encuentran Pseudomonas spp. o enterobacterias productoras
de betalactamosas de espectro extendido, lo que sugiere individualizar el tratamiento de acuerdo
al tipo de huéspedy evolución.
El drenaje quirúrgico está indicado cuando existe compromiso del nervio óptico, proptosis
con disminución de los movimientos oculares, abscesos que comprimen estructuras nerviosas y
en aquellos casos refractarios al tratamiento antibiótico. El tratamiento oportuno evita compli-
e cacionesintracerebrales, trombosis del seno cavernoso, ceguera e incluso la muerte.
E
RS Lasrespuestas a las preguntas planteadas son:
5%
2
a
3
Só 1. Incisoe) 3. Inciso c)

300
2. Inciso b) 4. Inciso a)
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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35]
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EA
 Caso Masculino de un año, previamente sano. Inició 10 días previos con rinorrea
nialina, tos seca aislada, 2 picos febriles diarios de 39"C que no cedían al uso
clínico de antipiréticos,irritabilidad e hiporexia. Cinco días después acudió a consulta
dondesele prescribió antihistamínico y antitusivo. No presentó mejoría y se
agregóeritema de los labios (fig. 112.1) y lenguaen fresa, por lo que el médico
prescribió penicilina procaínica. Sin embargo, persistió con la sintomatolo-
Masculino gía, por lo que acudió al hospital. A la exploración física, se encontró irrita-
con fiebre y ble, palidez de piel y tegumentos+ =>, rigidez de nuca, fondo de ojo normal,
inyección conjuntival, orofaringe hiperémica, lengua roja con hiperplasia de
exantema papilas gustatorias, cuello con adenopatía cervical única de L5 cm de diáme-
tro, enrojecimiento y descamación en el sitio de aplicación de BCG (fig. 112.2),
tórax con exantema maculopapular, murmullo vesicular normal, ruidos cardia-
cos rítmicos sin soplos, con frecuencia cardiaca de 160 lom, abdomen blando,
depresible y doloroso a la palpación profunda, con hepatomegalia a 3 cm por
debajo del reborde costal, ruidos intestinales normales, no esplenomegalia,
no signos de irritación peritoneal, miembros con fuerza, tono y reflejos nor-
males, genitales con eritema en la zona del pañal(fig. 112.3), palmasy plantas
con eritema.

Figura 112.1. Eritema de labios. Figura 112.2. Enrojecimiento

y descamación en el sitio de BCG.

Figura 112.3. Eritema en la zona del pañal.

368
a? Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (5%) 3. El tratamientoinicial sería: (955)

a) BCGítis a) Penicilina benzatínica

b) Escarlatina b) Gammaglobulina intravenosa
c) Meningoencefalitis herpética + ácido acetilsalicílico
d) Enfermedad de Kawasaki Cc) Aciclovir
e) Eritema perineal recurrente mediado d) Ceftriaxona + clindamicina
por toxinas e) Isoniazida + rifampicina

2. El estudio adicional que más ayuda (55) 4. Una complicación grave y esperada( )
al diagnóstico sería: en este pacientesería:
a) Antiestreptolisinas a) Fiebre reumática
b) Exudado faríngeo b) Choque tóxico
Cc) Punción lumbar c) Tuberculosis miliar
d) Ecocardiograma d) Aneurismas de las coronarias
e) PPD e) Estado epiléptico

DISCUSIÓN

Este caso no corresponde a una meningoencefalitis herpética, puesto quese refieren preponde-
rantemente manifestaciones cutáneas y de mucosas que sugieren enfermedad sistémica y no
localizada a nivel del sistema nervioso central.
Por otrolado,el eritema perineal recurrente mediado por toxinas es causado por Streptococ-
cus pyogenes o Staphylococcus aureus. Aunque en éste siempre hay eritema de la región genital,
lengua de fresa, cambios en la mucosaoral y eritema palmoplantar con descamación (como en
este caso), no hay fiebre, exantema ni adenopatía cervical, y existe el antecedente de cuadros
similares (por lo que se descarta).
La escarlatina, por su parte, es una enfermedad provocada por Streptococcus pyogenes. La
triada básica incluye fiebre, exantema y enantema que aparecen de manera simultánea al inicio
dela fiebre o durante las primeras 24 horas. La fiebre es elevada (39.5 a 40*C). El enantemase
caracteriza por un exudado membranoso en las amígdalas y lesiones petequiales en el paladar
blando y los pilares anteriores. El exantema es maculopapular y de aspecto puntiforme que da
una apariencia áspera como “papeldelija o piel de gallina”, se generaliza rápidamente y desapa-
rece conla digitopresión, respeta las regiones perinasal y peribucal (palidez peribucal), y el brote
es más intenso en los pliegues de flexión incluso con lesiones petequiales (signo de Pastia). Una
característica tardía es la descamación (que inicia en la cara con aspecto de salvado en tronco y
miembros) en colgajos (que pueden ser extensos en las palmasy plantas: moldes epidérmicos en
guante o en calcetín). También se descarta porque no se mencionanlos hallazgos típicos suge-
rentes a la exploración de faringe ni de piel?
Finalmente, este caso tampoco corresponde a una BCGítis porqueel paciente no presenta
enfermedadlocalizada sino sistémica. La BCGítis constituye la complicación más comúnmente e
pa
2
asociada a la aplicación de la vacuna, y se resuelve espontáneamente en la mayoría de los casos =
>
0
sin dejar secuelas? (a
Todo el cuadro es explicado por una enfermedad de Kawasaki. Su diagnóstico (Kawasaki com-
pleto) se establece con la presencia de fiebre por lo menos durante 5 días, y 4 de otros 5 criterios
principales: 1, cambios en la cavidad oral como eritemay fisuras labiales, lengua “en fresa”,
 hiperemia faríngea; 2, hiperemia conjuntival no purulenta (característicamente con halo blan-
quecino alrededordeliris y fotofobia); 3, exantema polimorfo (excepto vesicular); 4, cambios pal-
moplantares comoeritema y edemaenla fase aguda, y descamación palmar, plantar o perianal
en la fase subaguda; 5, adenopatía cervical, generalmente unilateral, de 1.5 cm. Se considera que
la enfermedadinicia en el primerdía de fiebre, aunque antes puedan haber ocurrido uno o más
datos clínicos comotos, rinorrea, náusea, vómito y dolor abdominal. El dolor abdominal, la dia-
rrea y la náusea son relativamente comunes, pues se observan en 20% de los pacientes en los
primeros días de la enfermedad: ocasionalmente son intensos y pueden sugerir un abdomen
agudo quelleve incluso a una exploración quirúrgica.** Se espera además, elevación de proteína
C reactiva >3 mg/dl y de velocidad de sedimentación gobular > 40 mm/1 hr. Un Kawasaki in-
completo se define cuandose reúne la fiebre y 2 o 3 criterios.
En la enfermedad de Kawasaki también ocurre meningitis aséptica en cerca de 40% de los
pacientes, la cual se caracteriza porirritabilidad extrema,labilidad emocional o letargo. Afecta
sobre todo a lactantes, en quienes el LCR tiene una cuenta celular promedio de 20/mm?*con 90%
de mononucleares, y niveles de glucosa y proteínas normales.**
Además, se puede observar eritema e induración enel sitio de aplicación de la vacuna BCG
6 meses a 1 año después de la inmunización. Este dato se ha incluído en las guías diagnósticas
para la enfermedad de Kawasaki por el Comité Japonés de Investigación. Se desconoce la causa
de esta reacción cutánea. En un 10% de lactantes pequeños se observa eritema y descamación
perianal durante la fase aguda de la enfermedad.**
La complicación principal de la enfermedad de Kawasaki es la formación de aneurismas de
las arterias coronarias, por lo que es fundamental el estudio ecocardiográfico en todo paciente
con sospecha deesta patología. El tratamiento con ácido acetilsalicílico a dosis de 80 a 100 mg/
kg/día disminuye la respuesta inflamatoria exagerada en estos pacientes, y la gammaglobulina
intravenosa a 2 g/kg disminuyela prevalencia de dilatación coronaria desde un 17% a menos de
5% y de aneurismas gigantes a menos del 1%. Se recomiendarealizar ecocardiograma de control
2 semanas después del diagnóstico y una vez más de 6-8 semanas después del diagnóstico. La
mortalidad de esta enfermedad ha descendidode 2 a 0.3 %.**
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso b)
2. Inciso d) 4. Inciso d)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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Femenino de 15 días, producto de la gesta 2 de madre de 22 años sana, Caso
sin control prenatal con embarazo normoevolutivo. Fue obtenida vía vagi-
nal con peso de 3700 q,talla de 51 cm y Apgar 9/9. No se inició esquema clinico
de vacunación y fue alimentada exclusivamente al seno materno, Inició su
padecimiento actual a los 5 días de vida conirritabilidad, dolor aparente a
la movilización de cuello y aumento de volumen a nivel cervical izquierdo. ; j
Presentó, además, pico febril no cuantificado por lo cual acudió al hospital. Femenino con
A la exploración física se mostró irritable, con masa palpable de 4 X4cmen masa cervical
región cervical, dolorosa y con ligera hiperemia, tórax con soplo holosistólico
HIMy resto negativo.

| Preguntas
1. El diagnóstico principal (Es) 3. El tratamiento (6)
más probable sería: más apropiado sería:
a) Quiste tirogloso infectado a) Vancomicina + drenaje quirúrgico
b) Absceso cervical b) Vigilancia
c) Bocio congénito c) Resección y tratamiento
d) Hemangioma cervical con levotiroxina
e) Quiste dermoide d) Resección quirúrgica
e) Clindamicina + drenaje quirúrgico

2. El estudio diagnóstico (E 4. Una complicación (E 3)

que más nos ayudasería: de la patología sería:
a) Radiografía de cuello a) Tormentatiroidea
anteroposterior y lateral b) Compromiso de la vía aérea
b) Biopsia excisional por obstrucción
c) Tomografía axial computada de cuello c) Degeneración neoplásica
d) Aspiración con aguja fina d) Ruptura del quiste
e) Gammagrafia e) Riesgo de infección agregada

Se realizó tomografía axial computada de cuello.

Figura 113.1. Imagen quística heterogénea

a nivel cervical sugerente de absceso.

3
 En su tomografía de cuello se observó lesión quística multiseptada que afectaba diferentes ni-
veles de cuello y macizo facial sugerentes de absceso cervical profundo(fig. 113.1 28> véasep. 371).
Se realizó drenaje de urgencia debido al aumento rápido de volumen con compromiso de la
vía aérea del paciente. Se drenaron 30 ml de líquido purulento, el cual se envió a cultivo. Se obtuvo
aislamiento de Staphylococcus aureus meticilino sensible. Cumplió esquema antibiótico con clinda-
micina intravenoso durante 10 días y egresó con tratamiento ambulatorio vía oral por 4 días más.

DISCUSIÓN
Losdatos clínicos del paciente no podrían explicarse como un quiste tirogloso, ya quesi bien, su
diagnóstico es mucho másfrecuente en la edad neonatal.' la característica principal es que se pre-
senta en la línea media. El bocio congénito también se descarta porque en éste no se esperarían
datos de inflamación comolo son la hiperemiay el dolor a la movilización. Un hemangiomase ob-
serva con hiperemia, sin embargo, no cursa con dolor y tampoco explicaría la presencia de fiebre
y malestar generalizado. El quiste dermoide se puede presentar en la etapa neonatal y cursar con
infección agregada, sin embargo,no es la presentación habitual. Así, el diagnóstico en este caso
sería un absceso cervical, ya que cuenta con datos propios de inflamación locales y sistémicos.
Los abscesos profundos de cuello son infecciones potencialmente serias y poco frecuentes
en la edad pediátrica, siendo aún menosfrecuentes en pacientes menores de un año.” Tienen
gran importancia por las complicaciones que se pueden desarrollar, como compromiso dela vía
aérea y sepsis. La incidencia de esta patología es mayor en niños preescolares debido a infeccio-
nes recurrentes a nivel de vías aéreas superiores en este grupo etario. La literatura reporta que
el ultrasonido suele ser de utilidad para el diagnóstico de los abscesos cervicales, ya que suele
ser específico, aunque poco sensible en comparación con la tomografía axial computada. Así, la
tomografía contrastada tiene mayor sensibilidad para detección de infección en regiones pro-
fundasdel cuello.*
Encuantoa la etiología, se suelen encontrar hasta en 80% Staphylococcus aureus o Strepto-
coccus pyogenes en niños menores de 1 año, de ahí el manejo empírico que se sugiere a base de
clindamicina? además del drenaje quirúrgico.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso b) 3. Inciso e)
2. Inciso c) 4. Inciso b)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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 Masculino recién nacido de término de 37 semanas de gestación en sus Caso
primeras horas de vida extrauterina (producto de una mujer primigesta sin
antecedentes de importancia y que no acudió a control prenatal). Presen- ¡clínico
tó un Apgar de 9 puntos, peso de 2kg y signos vitales sin alteraciones. A
la exploración física se encontraron lesiones maculopapulares diseminadas
azules-rojizas de predominio en rostro y tórax que no blanqueabana la di-
gitopresión (figs. 114.1 a y b). No se encontraron dismorfias, ruidos cardiacos Neonato con
sin alteraciones, sin hepatosplenomegalia. El resto de la exploración física se exantema
encontró sin alteraciones.
maculopapular

Figura 114.1. Incisos a) y b): lesiones maculopapulares que no blanqueaban a la digitopresión.

Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: ( ) 3. El tratamiento para la entidad (>)

sospechada sería:
a) Acrodermatitis papular (síndrome
de Gianotti-Crosti) a) Aciclovir
b) Herpes neonatorum b) Ganciclovir
c) Sindrome de Blueberry Muffin c) Clindamicina
d) Sífilis congénita d) Mupirocina
e) Eritema tóxico neonatal e) Penicilina G cristalina acuosa

2. El estudio que más ayuda sería: . Una complicación esperada (a)

de acuerdoa la entidad
a) Perfil TORCH y ultrasonido
sospechadasería:
transftontanelar
b) Biopsia de piel a) Hipoacusia neurosensorial
c) Reacción en cadena de polimerasa b) Aneurismas de la aorta torácica
para virus herpes 1 y 2 c) Alteraciones óseas y dentales
d) VDRL o RPR en la madre d) Catarata congénita
e) Ninguno,ya que se trata e) Conducto arterioso persistente
de una entidad benigna

Se documentó una infección por citomegalovirus (IgM positivo) y se realizó un ultrasonido

transfontanelar donde se descartó la presencia de calcificaciones cerebrales.

3/3
 DISCUSIÓN
Se descarta acrodermatitis papular porque ésta es un exantemainfrecuente de la infancia que se
presenta generalmente en niños entre 1 y 6 años de edad, además de quese caracteriza por una
reacción papulovesicular asintomática y autolimitada de distribución simétrica en cara, nalgas
y superficies extensoras de los miembros, aisladas o formandoplacas,el tronco generalmente se
encuentra respetado y las lesiones usualmente no son pruriginosas. Se descarta también herpes
neonatorum porque en ese caso también se hubieran esperadolesiones vesiculares. Se descarta
sífilis congénita porquela lesión característicaes el pénfigo palmoplantar. Finalmente se descarta
eritema tóxico neonatal porque se presenta con pápulas pequeñas de 1 a 3 mm de diámetro y de
color amarillo a blanco, con evolución a pústulas rodeadas de unhalo eritematoso que pueden
unirse en placas de varios centímetros, que generalmente aparecenen la cara y en la parte media
del cuerpo (más frecuentemente en el tronco), pero también se pueden observar en la parte su-
perior de los brazos y en los muslos y respetan casi siempre palmasy plantas.
Es de llamar la atención queel paciente presentó bajo peso al nacer asociadoa lesiones ma-
culopapulares que no blanqueabanala digitopresión y ademásno fue llevado acontrol prenatal.
El exantemaquepresenta se asocia al síndrome de Blueberry Muffin, el cual se ha encontrado
particularmente en infección congénita por rubéola, se ha descrito en los otros componentesdel
complejo TORCH' (particularmente con citomegalovirus, el cual es el agente del grupo TORCH
másfrecuentemente encontrado en la actualidad) y tiene también asociación a otras causas no
infecciosas (neoplasias y trastornos hematológicos). Es por ello que desde uninicio se recomienda
realizar el abordaje diagnóstico encaminadohaciael principal agente etiológico del grupo TORCH
sospechado, es decir, mediante serología o reacción en cadena de polimerasa, así comoestudios
complementarios de laboratorio y gabinete, incluyendo biometría hemática, pruebas de función
hepática y ultrasonido transfontanelar o tomografía de cráneo axial computada, entre otros.
Respectoal tratamiento,el ganciclovir en dosis de 6 mg/kg/dosis cada 12 horaso el valganci-
clovir a 32 mg/kg/1 día, por 6 meses, reduceel riesgo de discapacidad y de hipoacusia neurosen-
sorial a largo plazo.?* Existen múltiples complicaciones asociadasa la infección congénita por
citomegalovirus, como hipoacusia neurosensorial, retraso en el neurodesarrollo,retinitis, calci-
ficaciones periventriculares y microcefalia,? por lo que se deben buscar de forma intencionada.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso b)
2. Inciso a) 4. Inciso a)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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 Femenino de 9 años, de etnia Rarámuri, procedente de Batopilas (Sierra del Caso
estado de Chihuahua) con nivel socioeconómico y cultural bajo. Padre de 31
años, fumadorocasional. Su padecimiento lo inició 18 días previos al ingreso clínico
con fiebre de hasta 40*C,escalofríos, malestar general, dolor abdominal y
vómito, por lo que acudió al hospital. A la exploración física se documentó
peso de 35 kg,talla de 140 cm, consciente, con palidez generalizada, taqui- | =
cárdica, sin adenomegalias, abdomen blando, depresible, no doloroso, hepa- Femenino
tomegalia de 3 X 3 X 2 cm debajo del reborde costal y bazo de 5a6cm por con fiebre
debajo del reborde costal.
Durante su hospitalización se corroboraron los picos febriles, acompa- y hepatospleno-
ñadosde escalofríos y sudoración profusa, que disminuían con la administra- megalia
ción de paracetamol, y se agregaron mialgias y artralgias. En sus exámenes
iniciales, la biometría hemática inicial mostró hemoglobina, 9.4 g/dl; hema-
tócrito, 28%; volumen corpuscular medio, 72fl; concentración corpuscular
media de hemoglobina, 25 g/dl; leucocitos, 4000/pl; neutrófilos, 1610/pl; lin-
focitos, 1970/pl; plaquetas, 54000/pll, linfocitos atípicos 4%. Los tiempos de
coagulación se reportaron normales; albúmina, 3.5 g/dl; fosfatasa alcalina,
259 Ul/l. Su química sanguínea y electrólitos fueron normales. Reacciones
febriles con títulos negativos. Reactantes de fase aguda normales.
En el examen general de orina se encontraron leucocitos de 8 a 10/1l y
resto normal. Factor reumatoide y anticuerpos antinucleares negativos. ELISA
para VIH dudoso. La radiografía de tórax normal y el ultrasonido abdominal
con hígado y bazo de ecogenicidad normal. La gota gruesainicial no reveló
procesoparasitario y el frotis no mostró datos de patología oncológica.

(E? | Preguntas
1. El diagnóstico más probable (550) 3. El tratamiento (O)
en este casosería: más adecuado sería:
a) Fiebre tifoidea a) Cloroquina
b) Proceso mieloproliferativo b) Inicialmenteantiinflamatorios
c) Infección por VIH no esteroideos
d) Paludismo Cc) Inhibidoresdela transcriptasa
e) Artritis idiopática juvenil reversa e inhibidores
de la proteasa
d) Artesunato + quinidina
e) Ceftriaxona

2. El estudio que más ayuda (a) 4. Una posible complicación sería: (3%)
enel diagnóstico sería: a) Deformidad ósea

a) Mielocultivo b) Infección por Pneumocystis

b) Frotis de sangre periférica Jirovecii
c) Repetir gota gruesa c) Perforación intestinal
d) Western Blot para VIH ad) Insuficiencia renal
e) Factor reumatoide y anticuerpos e) Metástasis a distancia
antipéptido cíclico citrulinado

375
 La primer gota gruesa sin pico febril se reportó negativa, pero se repitió el examen en picofe-
bril (fig. 115.1), donde se observaron, en primer lugar, datos compatibles con anemia microcítica
hipocrómica (caracterizada por disminución de la concentración de hemoglobina y hematocrito,
así comopor anisocitosis, microcitosis, poiquilocitosis, anisocromía, hipocromía y esferocitosis
en diversos grados); y en segundo lugar, parásitos intracelulares en diversos campos compatibles
con formas diversas de Plasmodium spp.(entre las que se cuentan las formasanillares inmaduras
y maduras, trofozoítos, micro y macrogametocitos, esquizontes tempranos y maduros, y muy
escasos gametocitos).”*
Así, se confirmó el diagnóstico de paludismo. Esto concuerda con el aumento de inmuno-
globulinas IgG e IgM descritas en la literatura, que pueden producir falsos positivos en las prue-
bas de ELISA para VIH. +*
Se tipificó con los siguientes resultados:

Especies de Plasmodium... Límitesdereferencia

Plasmodium falciparum | Menos1:64Menos 1:64
Plasmodium vivax Menos1:16 Menos1:04
Plasmodium malariae Menos1:16 Menos1:04
Plasmodium ovale Menos1:16 Menos1:64

Figura 115.1. Parásitos intracelulares.

Se trató a la paciente con hidroxicloroquina con buena evoluciónclínica.

DISCUSIÓN
l Casoc ínico 115

El caso clínico se puede analizar comofiebre de origen desconocido. En los primeros exámenes
de laboratorio se muestra anemia microcítica hipocrómica regenerativa, trombocitopeniay leve
leucopenia de 4200/pl. Llama la atenciónla presencia de linfocitos atípicos (los cuales se pueden
encontrar en distintas infecciones)! con reactantes de fase aguda (velocidad desedimentación
PO
globular y proteína C reactiva) negativos.
Se descarta fiebre tifoidea porque no se refiere cambio en el patrón de evacuaciones(ni diarrea
ni constipación), el cual se presenta de manera casi universal, y las reaccionesfebriles son negativas.
 El reporte dudoso de ELISA para VIH puedeser producto de reacción cruzada. Se considera
paciente de bajo riesgo para infección por VIH porquenoserefieren antecedentes de importan-
cia? además, para el diagnóstico sería necesario contar con serología positiva.*
El cuadro podría sugerir artritis idiopática juvenil variedad sistémica, pero no concuerda con
todoslos datos clínicos ni con los exámenesde laboratorio. En esta entidad se esperafiebre en 98%,
conartritis y artralgias en 88%, exantema en 81 % y hepatomegalia en 31%, aumento en la proteína
C reactiva y velocidad de sedimentación globular en 95 y 96%, respectivamente,y en la biometría
hemática trombocitosis y anemia normocítica normocrómica.* En este caso, la paciente sólo pre-
senta artralgias asociadasa lafiebre intermitente y hepatomegalia, pero no se refieren rash ni otras
manifestaciones extraarticulares (como síntomas neurológicos, pulmonares,frote pericárdico y
vasculitis). El examen de laboratorio concordante para artritis idiopática juvenil es sólo la ane-
mia (microcítica hipocrómica), puesto que los estudios inmunológicos son negativos.
El diagnóstico de síndrome mieloproliferativo se descarta porquesi bien puedeteneralgu-
nos datos sugerentes, como sonla fiebre, hepatomegalia, leucopenia y trombocitopenia,el frotis
fue negativo.
El diagnóstico que mejor explica el cuadro clínico aquí presentado es el de paludismo. De he-
cho,la paciente proviene de un lugar endémico. La triada de fiebre, trombocitopenia y espleno-
megalia presenta una sensibilidad de 71 %, una especificidad de 88 %, un valor predictivo positivo
de 91% y un valor predictivo negativo de 64% para el diagnóstico de paludismo.? Generalmente
la fiebre se acompañadeartralgias, escalofríos y sudoración, que se explica por la ruptura de eri-
trocitosy salida de merozoítos. El diagnóstico se establece a través de la gota gruesa.
El paludismo produce en la biometría hemática anemia normocítica normocrómicay trom-
bocitopenia. En la paciente se reportó anemia microcítica e hipocrómica, lo que sugiere una
probable anemia ferropénica o talasemia de base.
Llamala atención que el estado de Chihuahua no es zona endémica de Plasmodiumfalcipa-
rum, sino de Plasmodium vivax. Sin embargo, en este caso se reportó el primero. En este caso de
malaria no complicada, para el tratamiento no existe indicación de emplear esquemas propues-
tos por la Organización Mundial de la Salud cuando hayresistencia a la cloroquina comoen el
caso de ciertos países africanos. Así, la cloroquina en México continúa siendo eficaz, con tasas
de curación de hasta 99%.”
Las complicaciones por paludismo grave (parasitemia de más de 5% de los glóbulos rojos,
signos de afectacion del sistema nervioso central u otros órganos diana, choque, acidosis, trom-
bocitopenia y/o hipoglucemia) ocurren principalmenteporel efecto de adhesión delos eritroci-
tos afectados alos vasos sanguíneos; éstas incluyen crisis convulsivas, distrés respiratorio, insu-
ficiencia renal,falla hepática con o sin coagulación intravascular diseminada y anemia severa.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso d) 3. Inciso a)
2. Inciso c) 4. Inciso d)

=
E
Ez]
3
>
a
3
 REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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Lo

o
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S
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(are |
Femenino de 6 años que inició su padecimiento actual 4 meses previos, Caso
posterior a traumatismo a nivel de la columna lumbar, con dolor intenso en
dicha área. Se le agregó cefalea holocraneana de leve intensidad sin predo- clínico
minio de horario, parestesias en miembrosinferiores, e inicialmente marcha
claudicante con evolución a incapacidad para la deambulación. Se negó fie-
bre. Se le realizó resonancia magnética nuclear, en la cual se encontró lesión 7
infiltrativa espinal de T11 a L2 (fig. 116.1). Se documentó afectación del trac- Femenino con
to corticoespinal derecho. Posteriormente se le realizó biopsia de médula lesión espin al
espinal. Los hallazgos histopatológicos mostraron necrosis coagulativa con
infiltrado histiocítico, con células gigantes multinucleadas y abundante teji-
do de granulación.

Figura 116.1. Resonancia magnética en la que

se observa lesión infiltrativa de T11 a L2.

| Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería:
a) Mal de Pott
b) Brucelosis vertebral
c) Histoplasmosis espinal
d) Criptococosis meníngea
e) Absceso espinal por Staphylococcus
aureus
(8) 3. El tratamientosería: (Ea)
a) Isoniazida + rifampicina
+ pirazinamida + etambutol
por 1 año
b) Anfotericina B por 6 semanas,
posteriormente itraconazol
a completar 1 año
c) Anfotericina B por 6 semanas
d) Dicloxacilina por 3 semanas
e) Trimetoprim/sulfametoxazo!
+ rifampicina por 8 semanas
+ gentamicina por 2 semanas

2. El estudio que más ayuda (sg) 4. Una complicación gravesería: A

al diagnósticosería: a) Diseminación de Mycobacterium
a) 2-mercaptoetanol tuberculosis a sistema nervioso
b) Interferon-Gamma Release Assays central
c) Reacción en cadena de polimerasa b) Paraplejia
para Histoplasma capsulatum c) Absceso medular por
d) Antígeno de Cryptococcus neoformans Staphylococcus aureus
e) Cultivo para aislamiento de d) Osteomielitis por Staphylococcus
Staphylococcus aureus aureus
e) Meningoencefalitis por Brucella spp.

3/9
 Al obtenerseel resultado de la biopsia que reportaba necrosis coagulativa con infiltrado his-
tiocítico con células gigantes multinucleadas y abundante tejido de granulación, se sospechó
en histoplasmosis. Se solicitó radiografía de tórax, que mostró lesiones nodulares parahiliares
bilaterales (fig. 116.2), así como tomografía de tórax en la cual se observaron nóduloscalcificados
bilaterales, de predominio derecho (fig. 116.3). Esto demostró la afectación pulmonar primaria.
Se le solicitó prueba de reacción en cadena de polimerasa para Histoplasma ssp., que al ser posi-
tiva, corroboró el diagnóstico de histoplasmosis espinal.

Figura 116.2. Nódulos parahiliares derechos

compatibles con calcificaciones por infección
primaria por Histoplasma capsulatum.

Figura 116.3. TAC de tórax. Nódulos calcificados

bilaterales de predominio derecho.

DISCUSIÓN
El padecimiento de la paciente es crónico, con 4 meses de evolución. Al realizar la resonancia
magnética nuclear de columna lumbar no se observaron lesiones osteolíticas sugerentes de tu-
O:
E
berculosis ósea, por lo que se descarta mal de Pott y Mycobacterium tuberculosis como agente
Je
O
causal.” Por otra parte, Cryptococcus neoformans es un hongo levaduriforme que puede afectar
2
(
X=
predominantementeel sistema nervioso central en pacientes inmunosuprimidos. Si bien, histo-
(5
oO
>
patológicamente se puede encontrar granulomahistiocítico, la necrosis no es característica, por
(49)
O lo que también se descarta.'*
El principal agente bacteriano causante de abscesos es Staphylococcus aureus; sin embargo,
se descarta debido a que no hay inmunodeficiencia en la paciente que sugiera susceptibilidad a
infecciones por este microorganismo, a la cronicidad del cuadro y al buen estado generalsin
fiebre. En Latinoamerica, la brucelosis es una enfermedad endémica; se puede manifestar con
síntomas sistémicos, de predominio osteoarticular o con afectación en el sistema nervioso cen-
tral (incluyendo mielitis transversa). Sin embargo, en este caso se descarta brucelosis vertebral
porquela afectación demostrada por biopsia es a nivel de médula espinal.***
Así, el diagnóstico más probableporsitio anatómico afectado y forma de presentación es el
de histoplasmosis espinal.
Las infecciones por Histoplasma capsulatum en pacientes inmunocompetentes son por lo
general autolimitadas. La diseminación hematógena se produce a partir de una infección pulmo-
nar, con una duración promedio de 2 semanas antes del desarrollo de la inmunidadespecífica.
La infección por Histoplasma capsulatum en la paciente se desarrolló de manera silenciosa, con
4 meses de evolución antes del diagnóstico definitivo. Se han reportado casos de afectación del
sistema nervioso central hasta en 45% en pacientes inmunosuprimidosy hasta en 5% en pacien-
tes inmunocompetentes. Sólo se han documentado pocos casos de histoplasmosis espinal en la
literatura.
El diagnóstico histopatológico es altamente sugerente si se observan las levaduras, y se apo-
ya con histoplasmina, serología o reacción en cadena de polimerasa para Histoplasma capsula-
tum. El tratamiento de elección es anfotericina B por 6 semanas seguido de itraconazol a comple-
tar 1 año. Una de las complicaciones posibles en el caso de histoplasmosis espinal es paraplejia.**
Lasrespuestas a las preguntas planteadasson:

1. Inciso c) 3. Inciso b)
2. Incisoc) 4. Inciso b)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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2
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¿3
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2
S.L. (dirs.), Feigin € Cherrys Textbook ofPediatric Infectious Diseases (7a. ed.), Filadelfia, Saun- y
ca
ders Elsevier, págs. 2807-36, 2014. o
e
 Caso Masculino de 25 días con antecedente de ser producto de primera gesta de
madre de 18 años, grupo sanguíneo B Rh +, control prenatal adecuado,in-
clínico crementó 8 kg durante el embarazo, cuadro de infección urinaria al 4o. mes
tratada con ampicilina, 500 mg vía oral c/6 h por días. Nació mediante parto
eutócico, con antecedente de ruptura de membranas de 8 horas de evolu-
ción,líquido amniótico sin meconio, con peso de 2700 g, Apgar 8/9, grupo
Neonato con sanguíneo O Rh +. Fue alimentado al seno materno, tamiz ampliado reporta-
cólico, vómito do normal (T4 8 ug/dl,T3 1 ng/ml, TSH 8 mUl/L). Cuatro días de evolución con
- cólico, quejido sin causa aparente y ataque al estado general; en los últimos 2
y diarrea días se agregó vómito alimentario en número de 5/día, evacuacioneslíquidas
escasas, no fétidas, con restos de leche y escaso moco sin sangre.
Ala exploración física se encontró fontanela anterior deprimida, peso de
3600 g, perímetro cefálico de 35 cm, conjuntivas ictéricas +, mucosas secas
++, deshidratación moderada a severa, cardiopulmonar normal, abdomen
distendido de forma importante(fig. 117.1), peristalsis aumentada, discreta
rozadura de pañal, llenado capilar de 2 segundos.Se inició plan B de hidra-
tación y se solicitaron paraclínicos. Al reinterrogatorio la madre refirió que la
ictericia inició junto con el cuadro clínico de consulta. El reporte de la biome-
tría hemática mostró hemoglobina, 12.4 g/dl; leucocitos, 10800/pl; linfocitos,
52%; bandas,2%; plaquetas, 368 000/ul. Su examen general de orina reportó
pH 6, leucocitos 2/pl. Sus electrólitos séricos, con sodio, 132 meq/l; potasio,
3.4 meq/l; cloro, 100 meq/l. Coprológico con pH de 5, grasas ++++.

(2?Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería:
a) Intolerancia la lactosa o alergia
a las proteínas dela leche de vaca
b) Quiste de colédoco
c) Reflujo gastroesofágico
d) Isoinmunización a grupo
e) Gastroenteritis por rotavirus
con desequilibrio hidroelectrolítico
secundario
(5) 3. El tratamiento
complementario sería:
a) Suspender el seno materno
6) Interconsulta a cirugía pediátrica
para decisión quirúrgica
Cc) Tratamiento médicode reflujo
gastroesofágico (posición,
ranitidina, cisaprida)
d) Fototerapia
e) Hidratación, continuación
de seno materno,prebióticos
y vigilancia estrecha

2. El estudio que más ayuda sería: (55) 4. La complicación

ú es reductores en heces
a) pH y azúcar ási ame nte asociada se sería:
clásic
b) Ultrasonido abdominal a) Neumatosis intestinal
Cc) Serie esofagogástrica por perforación intestinal
d) Coombs directo b) Kernicterus
e) Prueba de rotavirus en heces (rotatest) c) Desequilibrio hidroelectrolítico
por el reflujo gastroesofágico
d) Crisis convulsivas
e) Intususcepción intestinal

382
 Figura 117.1. Gran distensión abdominal.

DISCUSIÓN
Se descarta intolerancia a la lactosa, dado que las heces no se refieren explosivas y tampoco es
evidente dermatitis del pañal importante. Se descarta también alergia a las proteínas de la leche
de vaca porquenose refiere el problema desde el nacimiento y tampocose refieren heces sangui-
nolentas que son más características de este padecimiento. Además, el peso es adecuado pese
a pérdida del mismo por la deshidratación isonatrémica. Un quiste de colédoco se presenta con
cólico incontrolable que se exacerba con la ingesta de alimentos, en éste la bilirrubina directa se
encuentra aumentada,la ictericia es más marcada y se mantiene desde el nacimiento, por lo que
también se descarta. Tampocose trata de un reflujo gastroesofágico porque se hubiera esperado
desde el nacimiento y con presentación exclusiva de vómito. Finalmente, también se descarta
isoinmunización a grupo porqueel paciente tiene ya 25 días de vida.
Aún cuandola gastroenteritis por rotavirus en el recién nacido no es una entidad frecuente,
se puede presentar ocasionalmente, así como en lactantes inmunizados previamente.”* Con-
viene en los cuadros severos gastrointestinales solicitar biometría hemática completa, electroli-
tos séricos y coprológico para una evaluación integral del paciente.
El diagnóstico de las infecciones víricas intestinales se basa en métodos directos que
consisten en la detección en muestras de heces de partículas víricas, antígenos o ácidos nu-
cleicos del virus implicado en la etiología del cuadro de gastroenteritis.? El diagnóstico de las
gastroenteritis por rotavirus se puede realizar por:*”

E Detección de antígeno de rotavirus mediante enzimoinmunoanálisis, inmunocromato-

grafia o aglutinación de partículas de látex, que en muchos casos presentan valores de
sensibilidad y especificidad superiores a 90%.
e Métodos moleculares basados en la detección de genes específicos mediante transcripción
inversa seguida de reacción en cadena de polimerasa convencional, Esta técnica mejora
la sensibilidad de los métodos inmunoenzimáticos, aunque no proporciona información E
O
D
cuantitativa. =S
S
2
EY:

En los últimos años se han desarrollado instrumentosy técnicas de RT-PCRen tiemporeal

que detectan y cuantifican la concentración de virus en la muestra. El tratamiento es sintomáti-
co y de sostén (hidratación, continuación de seno materno, prebióticos, vigilancia estrecha), y la
principal complicación asociada es la intususcepción intestinal.
 Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Incisoe) 3. Inciso e)
2. Incisoe) 4. Incisoe)

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>=

2
E
AS
S
>]
Ez
5
o
 Masculino de 21 días en quien se documentócianosis 4 días posteriores a su | l
nacimiento acompañada de insuficiencia respiratoria, caracterizada por tira-
|
je intercostal, aleteo nasal y retracción supraesternal constantes, por lo que
requirió intubación endotraqueal. Además presentó datos de bajo gasto, por
lo que se colocó catéter venoso central subclavio derecho y se indicó apoyo
inotrópico y antibioticoterapia. Al quinto día se retiró el apoyo inotrópico OS
y realizó extubación exitosa. Continuó antibioticoterapia con evolución fa- Neonato
vorable. A los 20 días de hospitalización presentó 18 horas de fiebre conti- con fiebre
nua acompañada de soplo cardiaco, por lo que se solicitaron hemocultivos | persistente
y examen general de orina, en este último llamaba la atención la presencia |
de levaduras.

? Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: () 3. El tratamientosería: (355)

a) Neumoníaintrauterina a) Cefalosporina de tercera generación

b) Endocarditis + isoxazolilpenicilina IV
c) Neumonía intrahospitalaria b) Cefalosporina de tercera generación IV
d) Sepsis neonatal temprana c) Fluconazol IV
e) Pielonefritis d) Aminoglucósido + aminopenicilina IV
e) Anfotericina B deoxicolato IV

2. El estudio que más ayuda sería: (5) 4. Una complicación probable sería: (5)

a) Ecocerdiograma transesofágico a) Sindrome de distress respiratorio

b) Urocultivo
Cc) Pruebas de función hepática
y reactantes de fase aguda
d) Radiografía de tórax
e) Ecocardiograma transtorácico
agudopor la neumonía
b) Émbolo séptico y desarrollo
de absceso cerebral
Cc) Insuficiencia cardiaca secundaria
al choque séptico por la sepsis
neonatal temprana
ad) Insuficiencia renal por pielonefritis
no tratada
e) Meningitis bacteriana por la sepsis
neonatal temprana

Se le realizó ecocardiograma, el cual reportó masa hiperecoica de 3.5 X 1.5 mm en arteria

pulmonar, móvil y catéter sin evidencia de tromboenelsitio de llegada. Además, se reportó en
dos hemocultivos el desarrollo de Candida albicans. Con ambos hallazgos referidos previamente
se confirmó endocarditis por este agente.

DISCUSIÓN

En este caso, se descartan tanto neumonía intrahospitalaria comointrauterina porque con la

nueva eventualidad posterior a la extubación no se refieren tos, dificultad respiratoria, ester-
tores broncoalveolares ni hallazgos sugerentes de ocupación del parénquima pulmonar por

385
 radiografía de tórax. Además, se descartan tanto neumonía intrauterina como sepsis neonatal
temprana porque el problema en cuestión ocurrió después de 20 días de vida extrauterina.
Finalmente, es improbable unapielonefritis porque si bien se destaca la presencia de levaduras
en el examen general de orina, llama la atención la fiebre persistente acompañada de un nuevo
soplo, lo cual es altamente sugerente de infección endovascular, y por ende, posiblemente de
endocarditis.
Primero conviene definir ciertos términos relacionados. Un aneurisma micótico es el térmi-
no aplicado a unainfección micótica o bacteriana dentro de la pared de un vaso. La endarteritis
se define comola infección del revestimiento de los vasos sanguíneos (por ejemplo, en un pacien-
te con coartación aórtica postquirúrgica). La endocarditis es la inflamación del endocardio val-
vular o parietal, ya sea por infección o por un proceso inflamatorio noinfeccioso. La endocarditis
infecciosa es aquella causada por microorganismos(bacterias u hongos), que afecta el corazón o
los grandes vasos (es decir, endarteritis); la patología también puede incluir formación de absce-
sos. Finalmente, la endocarditis micótica es aquella causada por hongos.'
Enpediatría, hay pocos problemas que causen tanta preocupación como los soplos cardia-
cos o los hemocultivos positivos, y su asociación planteala posibilidad de endocarditis infec-
ciosa comoeneste caso. Hasta un 60 % de las endocarditis infecciosas afectan a individuos que
padecen una enfermedadcardiaca, congénita. No obstante, el aumento de los procedimientos
invasivos en las unidades de cuidados intensivos neonatales y pediátricas ha generado mayor
riesgo para los individuos con corazón estructuralmente normal, comoen el paciente. Si bien
la mayoría de los casos no se relaciona con un procedimiento quirúrgico, se cree que ciertas
intervenciones como la extracción dental y la amigdalectomía/adenoidectomía aumentanel
riesgo de endocarditis infecciosa en individuos sensibles. Los procedimientos que se consi-
deran de bajo riesgo para endocarditis infecciosa incluyen la odontología de restauración, la
inyección de anestesia local en la boca, la inserción de tubos de timpanostomía y la intubación
endotraqueal.'*
La endocarditis infecciosa tiende a ocurrir cuando existe bacteriemia o fungemia con un
microorganismo causal en el contexto de un endotelio cardiaco o vascular dañado. Los cocos
grampositivos son los patógenos más probables, aunque los bacilos gramnegativos y los hongos
también están involucrados, como en el presente caso. La teoría actual sobre la patogenia es que
la fibronectina expuesta enelsitio de la lesión desencadena la cascadade la coagulación y el de-
pósito de fibrina. La sangre deposita microbios en el coágulo, donde prosperan en un ambiente
relativamente avascular. El nido original de la infección prolifera y se forma una vegetación que
encierra las bacterias dentro de una masa organizada y con frecuencia calcificada. Las vegeta-
ciones que crecen en las valvas pueden ser muy destructivas y causar insuficiencia valvular y
cardiaca. Los fragmentos de vegetación con contenido bacteriano pueden originar embolia pul-
monar, cerebral, renal o de los miembros. Las bacterias pueden infiltrar tejidos más profundos
del corazón las arterias y causar abscesos.'*
Los principales agentes etiológicos de la endocarditis incluyen Staphylococcus aureus, Strep-
tococcus viridans, Streptococcus beta-hemolíticos, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus
Casoclínico 118

spp. agentes del grupo HACEK (Haemophilus aphrophilus o después llamado Aggregatibacter
aphrophilus y Aggregatibacter paraphrophilus; Actinobacillus actinomycetemcomitans o después
llamado Aggregatibacter actinomycetemcomitans; Cardiobacterium hominis, Eikenella corrodens
y Kingella [Moraxella] Kingae), y hongos (Candida spp. o Aspergillus spp.).*
A continuación se muestran los criterios para el diagnóstico de endocarditis infecciosa
386 (criterios de Duke modificados) y las opciones para un diagnóstico definitivo, posible o des-
cartado.'*
Criterios de Duke modificados: criterios clinicos

Criterios mayores

E Hemocultivo positivo?
a Ecocardiografía positiva (vegetación, absceso o dehiscencia valvular después de cirugía)
8 Nuevo soplo valvular. (No basta un cambio o aumento en solo preexistente)

Criterios menores

a Patología cardiaca predisponente

A Consumode drogas inyectables
1 Fiebre (temperatura > 38*C)
3 Émbolos en arterias mayores
a Infartos pulmonaresinfecciosos
a Aneurisma micótico
u Hemorragia intracraneal
1 Hemorragia conjuntival
a Lesiones de Janeway (glomerulonefritis, nódulos de Osler, lesiones dolorodsas en
las yemas de los dedos, manchas de Roth, hemorragias de retina, factor reumatoide
positivo)
A Evidencia microbiológica (hemocultivo positivo único, datos serológicos de infección
activa por un microorganismo compatible con endocarditis infecciosa)

Criterios de Duke modificados para

el diagnóstico de endocarditis infecciosa**

Definida

1 Evidencia anatomopatológica de vegetación intracardiaca o embólica, o de absceso intra-

cardiaco, o criterios clínicos: 2 criterios mayores, o 1 mayor y 3 menores, o 5 menores o
microorganismo demostrado por cultivo o histología de una vegetación o absceso intra-
cardiaco

Posible

E Uncriterio mayor y 1 menor, o 3 menores

*El hemocultivo positivo es un criterio mayor cuando:1, en dos ocasiones hay desarrollo de un mi-
croorganismo“típico para” endocarditis infecciosa (como aquellas del grupo HACEK,Streptococcus viri-
dans, Staphylococcus aureus o Enterococcus spp.); 2, hay hemocultivos “persistentemente positivos” (dos
cultivos positivos de muestras con más de 12 horas de diferencia para microorganismostípicos de endo-
Discusión

carditis o tres hemocultivos extraídos con 1 hora de diferencia) para microorganismo que pueden ser con-
taminantesde lapiel; 3, desarrollo de Coxiella burnetii (fiebre Q) en un sólo hemocultivo o datos serológicos
de Coxiella burnetii (título de lgG > 1:800). Tomado de: Hoyer A, Silberbach M., “nfective endocarditis”, :
Pediatr. Rev. 26(11): 394-400,2005. 3 7
00

**Hoyer,A. y Silberbach, M., “Infective endocarditis”; Pediatr. Rev., 26(11): 394-400, 2005.
 Rechazada

£ Diagnóstico alternativo firme

E Síndrome de endocarditis infecciosa que desaparece dentro de los 4 días de tratamiento
antibiótico
E Ninguna evidencia anatomopatológica de endocarditis infecciosa en la cirugía o la autop-
sia dentro de los 4 días de tratamiento con antibiótico
a El caso no cumple con los criterios de endocarditis infecciosa posible

Rutinariamente, para el tratamiento se recomienda un régimen empírico contra los agre-

sores más frecuentes (Streptococcus y Staphylococcus), por lo que se indica vancomicina como
terapia empírica inicial en la endocarditis aguda, y penicilina o ampicilina (o vancomicinasi el
paciente es alérgico a la penicilina) más gentamicina como terapia empírica inicial en la endo-
carditis subaguda o crónica. Sin embargo, cabe considerar la posibilidad de microorganismos
multirresistentes u hongos en una endocarditis intrahospitalaria, por lo que se deben cubrir es-
tas posibilidades en ese contexto. Si se aísla un microorganismo en la sangre, se deben deter-
minarlas sensibilidades y ajustar la antibioticoterapia. La serie habitual de tratamiento va de
4 a 6 semanas. Durante la fase aguda, las indicaciones de cirugía son bacteriemia después de 2
semanas de tratamiento adecuado, vegetaciones micóticas, abscesos, insuficiencia cardiaca de
gravedad creciente (debido a insuficiencia valvular causada por ruptura de valvas o de cuerdas
tendinosas) o émbolos sistémicos.!**
La ruptura de una parte de la vegetacióndel tejido infectado o trombo intracardiaco puede
ocasionar un evento embólico, lo cual representa la complicación más común. En las válvulas
nativas, el embolismo se observa en 22 a 43% de los casos; el cerebro es la localización más co-
mún (60%) seguida de bazo (44%). Principalmente se presenta en caso de vegetaciones con un
tamaño mayor de 15 mm. Otra de las complicacioneses la insuficiencia cardiaca congestiva, que
durante las últimas décadas es la que ha causado mayor impacto en el pronóstico a corto plazo.
En válvulas nativas ocurre más frecuentemente enla válvula aórtica (29%), mitral (20%) y tri-
cuspídea(8%). El absceso perianular es una complicaciónrelativamente común y puede ocurrir
con o sin extensión de tejido adyacente. Se ha encontrado en 42 y 85% de los casos de cirugía y
autopsia, respectivamente. Otras complicaciones descritas son falla renal aguda, arritmias car-
diacas y abscesos esplénicos.**
La endocarditis infecciosa constituye aún un reto terapéutico y se asocia con pobre pronós-
tico a pesar de los avances medicoquirúrgicos. Son diversoslos factores que se relacionan con
el pronóstico de la enfermedad, incluyendola virulencia del microorganismo,las características
del huésped,la presencia de enfermedades subyacentes,el retraso en el diagnóstico y tratamien-
to, las indicaciones quirúrgicas y el momento quirúrgico.”
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso b) 3. Incisoe)
Casoclínico 118

2. Inciso e) 4. Inciso b)

388
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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tives”, Lancet, 379 (9819):965-75, 2012.

Referencias bibliográficas

389
 Caso Paciente femenino de 14 años de edad con diagnóstico de leucemia lin-
focítica aguda precursora de células B. Ingresó al hospital con diagnóstico
clínico de neutropenia y fiebre, por lo que inició antibioticoterapia con piperacili-
na/tazobactam. La enfermedad persistió después de varios días con fiebre
(38-38.5*C), y se agregaron vómito y dolor torácico. Se realizó radiografía y
z l tomografía computada de tórax donde se documentó neumonía complicada
Femenino con con empiema. Se colocó sello pleural y el citoquímico del líquido pleural se
leucemia, fiebre "eportó hemorrágico con: leucocitos, 1454/mmv; polimorfonucleares, 75 %;
. mononucleares, 25%; eritrocitos, 14 184/mm”; glucosa, 106 mg/dl; proteínas,
persistente 5761 mg/dl, y células mesoteliales con atipia y pleomorfismo celular.
y cambios Posteriormente se añadió vancomicina y se agregó la sintomatología:
neurológicos irritabilidad, cefalea moderada, nistagmus, disminución de la agudezavisual
y paresia del miembro torácico derecho.Se solicitó tomografía axial compu-
tada de cráneo, donde se observólesión hipodensa en lóbulo occipital dere-
cho. Se pidió además resonancia magnética cerebral, que demostró lesiones
de contenido heterogéneo intraparenquimatosas y corticosubcorticales en
ambos hemisferios cerebrales, frontoparietal derecho y occipital izquierdo,
anóxicas a la espectroscopia, hipointensas en T1, hiperintensas en T2, con
áreas hiperintensas en T1 en la periferia e hipointensas en T2 sugerentes de
sangrado (fig. 119.1).
La fiebre de alto grado persistió y se agregó afasia. A la exploración se
encontraba febril, con restricción del movimiento e hipoventilación de he-
mitórax derecho, signos meníngeosausentes, funciones cerebrales superio-
res conservadas, parálisis del VII par, hemiparesia corporal derecha (fuerza
muscular 3/5) con pérdida de la sensibilidad, REMs+/+++ en hemicuerpo
derecho, Babinski bilateral negativo.

7 Preguntas

1. El diagnóstico más probable sería: (1) 3. El tratamiento sería:

a) Criptococosis meníngea a) Fluconazol

b) Cardidiasis en sistema nervioso central b) Itraconazol
c) Tuberculosis en sistema nervioso central c) Voriconazol + anfotericina B
d) Abscesos cerebrales bacterianos d) Isoniazida + rifampicina +
e) Aspergilosis cerebral pirazinamida + etambutol
e) Ceftriaxona + vancomicina +
metronidazol

2. El estudio diagnóstico que más (0) 4. Una complicaciónsería:

Do a a) Criptococosis diseminada
a) Antígeno manano b) Candidiasis diseminada
b) Antígeno galactomanano c) Tuberculosis diseminada
Cc) Antígeno para Cryptococcusspp. d) Ruptura de abscesos
d) PCR para Mycobacterium tuberculosis e) Aspergilosis diseminada
e) Cultivo para bacterias

390
 Figura 119.1. RM cerebral donde se observan lesiones de contenido heterogéneo
intraparenquimatosas y corticosubcorticales en ambos hemisferios cerebrales (a y 6). RM
cerebral con espectroscopia donde se observan lesiones hiperintensas frontoparietales
derechas y occipital izquierda, anóxicas (c) .

Con los antecedentes,la clínica de la paciente y la neuroimagen descrita previamente se sospe-

chó aspergilosis cerebral, por lo que se solicitó antígeno galactomanano.
Se solicitó una radiografía de tórax anteroposterior que documentó neumotórax (fig. 119.2
70> véase p. 392). Se realizó, además, punción lumbar que reportó líquido cefalorraquídeo de as-
pecto xantocrómico, leucocitos, 841/mm*; polimorfonucleares, 30%; mononucleares, 70%; glu-
cosa, 82 mg/dl (glucosa sérica de 102 mg/dl), y proteínas, 3879mg/dl. El antígeno galactomana-
no se reportó negativo pero se encontraron hifas dicotómicas septadas sugerentes de Aspergillus
spp. en urocultivo.
Se programó drenaje del absceso micótico por craneotomía, guiado por neuronavegación;
la biopsia evidenció lesión cerebral necrótica inflamatoria y se demostró Aspergillus spp. en el
cultivo del absceso cerebral. Además, se realizó decorticación pulmonar, cuya biopsia reportó
engrosamiento pleural agudo y crónico con reacción xantogranulomatosa y fibrinopurulenta,
áreas focales de neumonía,fibrosis subepidérmica con necrosis focal de la capa basal e infiltrado
mononuclear perifolicular, pero no se documentó aislamiento en el cultivo de este sitio.
Presentó cierta mejoría neurológica con incremento de la fuerza y sensibilidad del hemi-
cuerpo derecho, con respuesta favorable al tratamiento médico-quirúrgico. Sin embargo, a los
Discusión

40 días de estancia intrahospitalaria desarrolló choque séptico secundario a infección, asociado

a catéter por Klebsiella pneumoniae BLEE,por lo que se inició tratamiento con meropenem. Se
solicitó nuevamente antígeno galactomanano y se reportó positivo; como terapia de salvamento
se agregó caspofungina al tratamiento combinado que ya tenía. Sin embargo, evolucionó a insu-
ficiencia orgánica múltiple con desenlaceletal.
 Figura 119.2. Radiografía AP de tórax con
neumotórax derecho.

DISCUSIÓN
Es improbable que la paciente presentara abscesos cerebrales bacterianos con el antecedente
de antibioticoterapia de amplio espectro por tiempo prolongado. Ni la candidiasis, ni la cripto-
cocosis, ni la tuberculosis del sistema nervioso central se presentan con ese tipo de imágenes
anóxico-hemorrágicas, por lo que también se descartan.
El diagnóstico para cada una de las entidades previamente señaladas se apoyaría con la
solicitud de antígeno manano, antígeno para Cryptococcus spp. y PCR para Mycobacterium
tuberculosis, respectivamente, que sin embargo no aplican en este caso.
Es importante recordar que los abscesos cerebrales son colecciones bacterianas o fúngicas
que se encuentran dentro del parénquima cerebral y pueden surgir como complicación de una
gran variedad de infecciones contiguas, traumao cirugía.
Las manifestaciones clínicas de un absceso cerebral inicialmente son por lo general inespecí-
ficas, lo que resulta en un retraso en su diagnóstico hasta ocho días o más despuésdelinicio de los
signos y síntomas.*? La cefalea es el síntoma más común, hasta en el 70 % de los pacientes,el dolor
normalmentese localiza del lado del absceso y su inicio puede ser gradual o repentino; la rigidez
de nuca se producesólo en el 15% de los pacientes? y suele asociarse a absceso del lóbulo occipital
O)
o a absceso que se hafiltrado en un ventrículo lateral; los cambios en el estado mental (letargia
==
E
e
que progresa al coma) sugieren edema cerebral severo y son un signo de mal pronóstico;” a menu-
2
( do el vómito se desarrolla en asociación con el aumento de la presión intracraneal;* la fiebre no es
A
E
o
un indicadorfiable de absceso cerebral, ya que sólo se presenta en el 45 a 53% de los pacientes;”los
wm
(
E» déficits neurológicos focales se observan en el 50% de los pacientes y generalmente se producen
días a semanas después de la aparición de la cefalea; las crisis convulsivas se desarrollan en el
25% de los casos, y pueden ser la primera manifestación de un absceso cerebral; los déficits del
tercero y sexto nervio craneal indican aumento dela presión intracraneal.
 Enlos estudios de tomografías contrastadas de cráneo y/o resonancias magnéticas cere-
brales se han observado tres patrones asociados con aspergilosis del sistema nervioso central?”

a) Lesiones con realce anular compatibles con abscesos cerebrales

b) Infartos corticales y subcorticales cerebrales, con o sin hematomas superpuestos
c) Engrosamiento de la mucosa de los senos paranasales, con realce dural intracranealse-
cundario por extensión directa desde los senos paranasales

La paciente presentó hallazgos compatibles con los primeros dos patrones aquí señalados.
Así pues,era factible considerar un agente fúngico causal, específicamente Aspergillus spp. por el
antecedente de neutropenia prolongada y antibioticoterapia de amplio espectro.
Es bien sabido queel cultivo de Aspergillus spp. solo o en combinación con la demostración
histopatológica de invasión tisular por hifas septadas proporciona la evidencia definitiva de as-
pergilosis focal o invasiva, dependiendo de si es uno o son varios los órganos o sistemas afecta-
dos. Sin embargo, en ciertas ocasiones noes factible realizar biopsia debidoal elevado riesgo de
posibles complicaciones, y en otras ocasiones no se logra cultivar el hongo.
El diagnóstico de aspergilosis invasiva se puede establecer, en esos casos, mediantela clínica
y el uso de herramientas menos invasivas pero con cierta especificidad comoel antígeno galac-
tomanano. Ahorabien, los pacientes con hallazgos clínicos y radiológicos que sugieren infección
fúngica invasiva pero con galactomanano,tinción y cultivo para hongos negativos, deben ser so-
metidos a biopsia para confirmación diagnóstica. Por ejemplo, para el diagnóstico de aspergilosis
pulmonar, las opciones de biopsia incluyen broncoscopia con biopsia transbronquial, biopsia
guiada por tomografía computaday la toracoscópicaasistida por video.
La técnica más adecuada depende dela localización dela lesión, el riesgo de complicaciones
de cada procedimiento y la necesidad de establecer el diagnóstico.
La AmericanSociety of Infectious Diseases (ASID) publicó directrices para el tratamiento de
la aspergilosis invasiva en 2008 y, al igual quelas directrices de la American Society of Chest (ASC)
publicadas en 2011,* recomiendan la monoterapia con voriconazol parael tratamiento inicial de
la aspergilosis invasiva. Así, en el caso de la paciente era fundamental, aún sin diagnóstico confir-
matorio, iniciar terapia antifúngica y considerar tratamiento quirúrgico para mejorar su pronósti-
co. Sin embargo, sugieren la terapia combinada (voriconazol más polieno o equinocandina) para
los pacientes con aspergilosis invasiva confirmada comoen este caso (porcultivo e histopatolo-
sía) y como salvamentopara los pacientes que no responden a la monoterapia con voriconazol?
Es por ello que la respuesta correcta precisamente incluye voriconazol + anfotericinaB.
Cabe señalar que, por un lado, fluconazol no tiene actividad contra Aspergillus spp. Por el otro
lado, itraconazol tiene cierta actividad pero pobre biodisponibilidad. Ni los antifímicos ni los
antibióticos aplican en este caso.
El tratamiento dela aspergilosis del sistema nervioso central ha sido insatisfactorio, la mor-
talidad alcanza hasta el 100% en pacientes inmunocomprometidos, dependiendo de las series
(comoocurrió en este caso) y el 67 % en huéspedes inmunocompetentes.* La principal razón para
el porcentaje de muerte tan elevado es que el cerebro es un órgano santuario y la penetración
de los fármacos está limitada principalmente por el tamaño molecular y las propiedades fisico-
Discusión

químicas de éstos. La mayoría de los agentes antifúngicos son moléculas grandes (> 700 Da), lo
que hace pocoprobable la penetración suficientealtejido cerebral, a excepción del voriconazol,
con el que se puede encontrar unarelación de líquido cefalorraquídeo/plasma de 0.22 a 1. El
tratamiento eficaz de la aspergilosis invasiva incluye estrategias para optimizar la prevención,el 393
tratamiento antifúngico temprano,la inmunomodulación y la cirugía.
 Las complicaciones de cada unade las entidades mencionadasenla última pregunta, inclu-
yen la diseminación de dichos agentes a toda la economía del organismo, en el caso de los otros
hongos o de la micobacteria, o la ruptura de los abscesos en el caso de aquellos bacterianos, pero
la respuesta correcta para este caso es la aspergilosis diseminada.
Las respuestasa las preguntas planteadas son:

1. Incisoe) 3. Inciso c)
2. Inciso b) 4. Inciso e)

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

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lesion”, Braz. J. Infect. Dis., 12:351, 2008.
Caso clínico 119

394
 Femenino de 8 años con comunicación interauricular e interventricular, es- Caso
tenosis uretral y operada de esfinterectomía 8 días previos. Inició con fiebre
diaria de hasta 40”C, de predominio vespertino, acompañada de mialgias y
clínico
artralgias, aumento de volumen en articulaciones interfalángicas de ambas
manosy articulaciones metatarsianas de ambospies, dolor pélvico ocasional,
hiporexia, pérdida de peso no cuantificada, astenia y adinamia. Fue hospita-
lizada en diversas ocasiones por infecciones de vías urinarias y se trató con Femenino
cefalosporinas de tercera generación y aminoglucósidos, con reporte en uno con cardiopatía
de los urocultivos de Escherichia coli sensible. Recibió profilaxis antimicrobia-
na con trimetoprim/sulfametoxazol alternada con nitrofurantoína.
y fiebre
Femenino de 8 años con comunicación interauricular e interventricular, persistente
estenosis uretral y operada de esfinterectomía 8 días previos. Inició con fiebre
diaria de hasta 40*C, de predominio vespertino, acompañada de mialgias y
artralgias, aumento de volumen en articulaciones interfalángicas de ambas
manosy articulaciones metatarsianas de ambospies, dolor pélvico ocasio-
nal, hiporexia, pérdida de peso no cuantificada, astenia y adinamia. Fue hos-
pitalizada en diversas ocasiones por infecciones de vías urinarias y se trató
con cefalosporinas de tercera generación y aminoglucósidos, con reporte
en uno de los urocultivos de Escherichia coli sensible. Recibió profilaxis anti-
microbiana con trimetoprim/sulfametoxazol alternada con nitrofurantoína.
Presentaba mejoría parcial de la fiebre con la antibioticoterapia pero
persistían las mialgias,artralgias, hiporexia y fatiga; después de 9 meses con
la misma evolución, acudió a valoración. A la exploración se le encontró dia-
forética, con ligera hiperemia conjuntival, adenomegalias en cadena cervical
derecha menores a 1 cm, móviles, blandas y no dolorosas, caries grado |, pro-
blema precordial con soplo holosistólico en foco tricuspídeo de grado lIl/
VI con irradiación horizontal derecha y un segundo ruido normal; además,
presentaba esplenomegalia. La piel y sus anexossin alteraciones y fondo de
ojo normal.
Su biometría hemática inicial mostró: hemoglobina, 11.4 9/dl; leucoci-
tos, 4 900/pL; neutrófilos, 74%;linfocitos, 20%; monocitos, 6%, y plaquetas,
174000/LL; velocidad de sedimentación globular, 38 mm/1/h, y proteína C
reactiva, 6.07 mg/dl. El examen general de orina se encontrósin alteraciones.
A los cinco días de su ingreso se reportó en dos hemocultivos periféri-
cos, un coco grampositivo de cadenas largas.

> Preguntas
1. El diagnóstico más probable sería: (055) 2. El estudio que ahora más nos (5)

a) Choque séptico ayuda sería:

b) Contaminación de piel a) Hemocultivo de control
c) Endocarditis infecciosa b) Ecocardiograma
d) Sepsis c) Procalcitonina
e) Sepsis grave d) Factor reumatoide
e) ) Parámetros bioquímicos de sepsis

395
 3. El tratamiento empírico en (ES) 4. Una complicación infecciosa (5)
este casosería: local sería:
a) Ceftriaxona + vancomicina a) Ninguna
b) Ninguno b) Respuesta inflamatoria sistémica
c) Vancomicina Cc) Infección de vías urinarias
d) Penicilin + amikacina a) Absceso perivalvular
e) Ceftriaxona + dicloxacilina e) Celulitis

Se realizó ecocardiograma en donde se demostró comunicación interauricular de 14mm

con corto circuito de izquierda a derecha, comunicación interventricular membranosa de 4mm
con corto circuito de izquierda a derecha y gradiente instantáneo máximo de 75mm Hg, Op/
Qs 1.5:1, insuficiencia tricuspídea moderada, y vegetaciones en válvula tricúspide de 7 X7mm
en relación con la valva septal, y otra de 7 X4mm adherida a la valva posterior. Se reportó, ade-
más, factor reumatoide en 91.3 UI/ml (valor normal 0-15 UI/ml) y fracción C4 del complemento
4.21 mg/dl (valor normal 117-356 mg/dl). Se indicó ceftriaxona más vancomicina. Esta última se
cambió por teicoplanina por síndrome de cuello rojo a pesar de infusión lenta).
A los 9 días de su ingreso se tipificó en los 2 hemocultivos obtenidos, Streptococcus mitis
sin reporte de patrón de sensibilidad. Presentó fiebre intermitente los primeros siete días de
tratamiento antimicrobiano, con posterior mejoría. Se realizaron ecocardiogramas de control
semanales, donde se observó disminución progresiva en el tamaño de las vegetaciones(fig. 120.1)
hasta la quinta semana de tratamiento se informó la desaparición de las vegetaciones. Presentó
resolución completa de la sintomatología y evolución favorable al finalizar las 6 semanas del
esquema antimicrobiano.
Caso clínico 120

Figura 120.1. Ecocardiograma de ventana parasternal, corte apical. En a y b se observan

vegetaciones en valva septal y posterior de la tricúspide, en posición abierta y cerrada, de
7x7 mm, aun a los dos semanas de tratamiento con antibiótico. A las tres semanas de
tratamiento con antibiótico las vegetaciones han disminuido de tamaño: a 6 X 4 mm (c y d).
DISCUSIÓN
No es compatible el cuadroclínico de 9 meses de evolución con una sepsis grave o choque sépti-
co. También se descarta contaminacióndepiel, puesto que se obtuvoel aislamiento de un mismo
microorganismo en dos hemocultivos distintos.
El diagnóstico más probable, por tanto, es endocarditis infecciosa. En relación coneste diag-
nóstico, el estudio más útil es el ecocardiograma, puesto que permite integrar, en caso de ser po-
sitivo y de acuerdo los hallazgos, un criterio diagnóstico. Con ello se descartan las opciones de
hemocultivo de control, procalcitonina, factor reumatoide y parámetros bioquímicos de sepsis.
Enel caso del hemocultivo de control, éste no es necesario ya que cuenta con dos hemo-
cultivos positivos para un mismo microorganismo, lo que aseguraría un criterio mayor. Por otro
lado, es importante solicitar factor reumatoide en caso de sospecha de endocarditis infecciosa,
sin embargo no es másútil que el ecocardiograma.
Finalmente, la procalcitonina y los parámetros bioquímicos de sepsis son útiles en general
para apoyar infección grave, pero no fundamentales para el diagnóstico de endocarditis infeccio-
sa que suele asociarse a mayor morbimortalidad. La incidencia reportada en Estados Unidos en
los últimos años va de 0.05 a 0.12 casos por 1000 hospitalizaciones; sin embargo, el rango varía
dependiendodel país y la edad. Es más frecuente en la edad adulta que en la pediátrica debido
a una mayor incidencia de lesiones degenerativas valvulares, mayor empleo de dispositivos in-
travasculares e invasividad en padecimientos graves en este grupo etario.! Algunos estudios han
mostrado dos picos de incidencia en la población pediátrica, el primero en menores de un año y
el segundo pico en la adolescencia tardía.?*
La endocarditis en niños con cardiopatías congénitas ha incrementado en relación con las
adquiridas en las últimas cuatro décadas a causa de una mayor tasa de sobrevida en el primer
grupo de pacientes y a una disminución global de enfermedad valvular reumática en países de-
sarrollados. En menores de 2 años, los dispositivos intravasculares constituyen el principal factor
deriesgo para el desarrollo de endocarditis infecciosa, y en niños mayores de 2 años sonlas car-
diopatías congénitas la principal causa subyacente para su desarrollo.?
En 8 a 10% de los casos pediátricos se presenta sin cardiopatía estructural o algún otro fac-
tor de riesgo identificable, y frecuentemente se puede presentar secundario a bacteremia por
Staphylococcus aureus e involucra la válvula aórtica o mitral.
Nuestra paciente presentaba factores de riesgo típicos para el desarrollo de una endocar-
ditis, como la comunicación interventricular, causada por el despulimiento de la superficie en-
docárdica de la válvula tricúspide, a su vez causado porel flujo turbulento de sangre a través de
este defecto de diámetro restrictivo, aunado a una bacteremia que pudo favorecer la adhesión
de estos microorganismos al endocardio y generar un ambiente óptimo para el desarrollo de
vegetaciones.
Otro factor de riesgo fue la esfinterectomía urinaria a la que fue sometida la paciente. Si
bien la comunicación interventricular no forma parte de las cardiopatías congénitas con mayor
riesgo parael desarrollo de endocarditis en las que se recomiende profilaxis antimicrobiana para
un procedimiento genitourinario.
Es probable que la bacteremia en la paciente se presentó posterior a la esfinterectomía, ya
Discusión

queprevio a esto la paciente no refirió historia de fiebre y no se encontraron datos de infección

en cavidad oral que se pudieran adjudicar como causa de la endocarditis.
En unarevisión retrospectiva, Ferrieri y cols. encontraron queel Streptococcus viridans fue el
agente causal más común de endocarditis en niños con un 32 a 43% de los casos. Staphylococcus 397
aureus fue el segundo agente causal más frecuente, con un 27 a 33%. Day y cols. presentaron
información del 2000 al 2003 la cual sugiere una epidemiología discretamente diferente, con Sta-
 phylococcus aureus como el patógeno más frecuente con un 57 %, seguido de Streptococcusviri-
dans con un 20%.El tercer lugar en frecuencia lo ocuparon Staphylococcus coagulasa negativos,
con un 14%, seguido de Streptococcuspyogenes, con un 3%, y Streptococcus agalactiae, con un 2%,
con una mortalidad relativamente baja del 5.3%. De los 14 pacientes que fallecieron a causa de
endocarditis, Staphylococcus aureus fue el agente causal en el 93% de los casos.?*
En este caso se documentó endocarditis infecciosa subaguda por Streptococcus mitis, el cual
está incluido dentro de los Streptococcus viridans. Al considerar al procedimiento urológico como
causante de la bacteremia, se hubiera esperado el informe de Enterococcus spp. o Escherichia coli
en el hemocultivo. Aquí es de llamar la atención el agente etiológico aislado en los hemocultivos,
pues desde el punto de vista fisiopatológico, nos hace suponer que la paciente se encontraba
colonizada por este agente en la región externa de la vía urinaria inferior y, debido a una inade-
cuada asepsia de la región urogenital, se favoreció la inoculación a la vía urinaria y posterior
diseminación vía hematógena con desarrollo de bacteremia y, una vez alcanzadas las válvulas
cardiacas, la formación de vegetaciones.
Por otro lado, la paciente tuvo una evolución insidiosa durante 9 meses debido a queel
Streptococcus mitis es menos virulento que los bacilos gramnegativos o el mismo Staphylococcus
aureus, pues en caso de infección por estos últimos agentes, el desenlace hubiera sido fatal en
ausencia de tratamiento. |
Acerca del microorganismo etiológico aquí presentado, cabe señalar que los Streptococcus
viridans son cocos grampositivos en cadenaslargas (fig. 120.2), catalasa negativos, comúnmente
responsables de causar endocarditis adquirida en la comunidad de válvula nativa de corazón
derecho en pacientes no usuarios de drogas intravenosas.? Además, constituyen un grupo hete-
rogéneo de microorganismos que pueden formar parte de la flora comensal o ser patógenos e
seres humanos. |
Son considerados flora normal de orofaringe, tracto gastrointestinal y urogenital femenino,
y no se les considera microorganismos con alto potencial de patogenicidad; sin embargo, la in-
fección por Streptococcus viridans posee morbilidad y mortalidad significativas. Si bien se puede
presentar en individuos sanos, se manifiesta más comúnmente en aquellos pacientes con enfer-
medades subyacentes, tales, como inmunodeficiencias o cardiopatías congénitas.
Caso clínico 120

Figura 120.2. Frotis de un hemocultivo que muestra Cocos

grampositivos en cadenas.
 Las endocarditis por Streptococcus viridans manifiesta una evolución insidiosa, como en este
caso, con fiebre prolongada y manifestaciones sistémicas variadas, tales comoartralgias, mial-
gias, pérdida de peso,escalofríos, fatiga, debilidad y diaforesis.
Ante la sospecha de endocarditis por historia de fiebre, cardiopatía predisponente y mani-
festaciones clínicas características de la enfermedad, se inicia abordaje con la toma de hemo-
cultivos seriados y estudios de laboratorio complementarios, como se realizó en este caso. En
una biometría hemática se puede encontrar anemia (la cual puede ser hemolítica o secundaria
a enfermedad crónica) y leucocitosis (que no es un hallazgo constante, sin embargo, se pueden
observar formas inmaduras de leucocitos en el frotis de sangre periférica).
Enunagran cantidad de pacientes se observa hipergammaglobulinemia y elevación de reac-
tantes de fase aguda. En el examen general de orina puedeexistir hematuria y estar acompañada
de cilindros eritrocitarios, proteinuria, e insuficiencia renal en pacientes que desarrollan glo-
merulonefritis por depósito de complejos inmunes.
Enel estudio microbiológico, debido a que la bacteremia en la endocarditis es continua, no
es necesario obtener hemocultivos en algunafase en particular del ciclo de la fiebre. Es impor-
tante obtener adecuados volúmenes de sangre para optimizar el rendimiento diagnóstico de los
hemocultivos. En la actualidad se recomienda la tomade tres hemocultivos por puncionesdife-
rentes en un periodo de menos de una hora a dos días dependiendo de la severidad del cuadro,si
no haydesarrollo al segundo día de incubación, se deben tomar dos muestras más.
No se recomienda la toma de más de cinco hemocultivos a menos queel paciente haya re-
cibido antibióticos previamente. Aquellos pacientes que se encuentren estables y en los que los
hemocultivos continúen negativos, se debe suspender la administración de antibióticos por 48
horas o máspara la toma de nuevos hemocultivos. En aquellos pacientes con endocarditis aguda
se debeiniciar tratamiento antimicrobiano empírico a la brevedad?
En nuestra paciente se realizó el diagnóstico de endocarditis al cumplir con doscriterios
mayores(aislamiento de un patógeno habitual como Streptococcus mitis en dos hemocultivos de
venopuncionesdiferentes y hallazgo de afectación endocárdica con una masaoscilante adherida
a unaválvula cardiaca en la cercanía de un jet regurgitante). En cuanto a los criterios menores
se encontraron tres positivos (cardiopatía predisponente, fiebre >38*C y elevación del factor
reumatoide como parte de los fenómenos inmunológicos).
Para endocarditis se recomiendapor lo general esquema de doble antibiótico de acuerdoal
microorganismo sospechado, por lo que de entrada se excluyen las opciones que mencionan a
ningún tratamiento antibiótico y monoterapia con vancomicina. Por otro lado, el esquema que
incluye dicloxacilina no estaría justificado ya que en este caso se habla de cocos grampositivos de
cadenaslargas,y la dicloxacilina que cubre únicamente Staphylococcus aureus (cocos gramposi-
tivos en racimos) o Streptococcuspyogenes (cocos grampositivos en cadenascortas).
Tradicionalmente se ha descrito el esquemade penicilina más amikacina o gentamicina de
forma empírica. Sin embargo, conviene recordar que existe un incrementode laresistencia en ge-
neral por parte de los cocos grampositivos a la penicilina, máximesi el o la paciente ha recibido
ya otros esquemas antimicrobianos, por lo que la mejor opción inicial en este caso es ceftriaxona
más vancomicina.
De maneraespecífica, el tratamiento recomendado para endocarditis por Streptococcusvi-
Discusión

ridans, susceptible a penicilina, es con penicilina G sódica (300000 U/kg/día IV) por 4 semanas;
si es intermedio, se recomienda mismo tratamiento aunado a un aminoglucósido (gentamici-
na a 3mg/kg/día) durante las primeras 2 semanas. En caso de Streptococcus viridans resistente
a penicilina, se recomiendaceftriaxona (100 mg/kg/día) por 4 semanas aunado a gentamicina 399
(3 mg/kg/día) por 2 semanas?
 El ecocardiograma puededetectar, además, problemas asociados como derramepericárdico
o abscesos. Existen hallazgos ecocardiográficos que se asocian al desarrollo de complicacionesy
en los que cabe considerar tratamiento quirúrgico.
Lasindicaciones de tratamiento quirúrgico incluyen?*

A Persistencia de cultivos positivos, a pesar de tratamiento antimicrobiano apropiado

A Absceso del anillo valvular o del miocardio
E Abscesos embólicos graves recurrentes durante el tratamiento
5 Ruptura de una valva o una cuerda tendinosa, o insuficiencia valvular aguda con
insuficiencia cardiaca intratable
A Insuficiencia cardiaca progresivarefractaria
E Endocarditis micótica
fi Aneurismas micóticos
A La mayorparte de las endocarditis ubicadas en prótesis valvular causadas por los patóge-
nos másresistentes a antibióticos (Staphylococcus spp. enterobacterias)

Así pues, en la última pregunta, dentro de las complicaciones locales se descartan la infec-
ción de vías urinarias y la celulitis, dado que se trata de una endocarditis; se descarta también la
respuesta inflamatoria sistémica puesto que ésta no es local; entonces la opción correcta es el
abscesoperivalvular.
Las respuestas a las preguntas planteadas son:

1. Inciso c) 3. Inciso a)
2. Inciso b) 4. Inciso d)

REFERENCIASBIBLIOGRÁFICAS

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With Infective Endocarditis”, Circulation, 119:875, 2009.
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N., Torales, A. y Gómez, D., Infectología Clínica Pediátrica (8a. ed.), McGrawHill, México, págs.,
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carditis infecciosa”, An Pediatr. (Barc), 80 (3):185, 2014.
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Casoclínico 120

carditis infecciosa”, Rev. Esp. Cardiol., 62 (12):1465, 2009.

400
 Índice analítico

Absceso Ascariasis, 133-135

cerebral, 27-28, 239-241, 330-332 Aspergilosis
cervical, 371-372 cerebral, 390-394
de cuello, 37-39 maxilar, 126-129
profundo, 119-122 Ataxia, cefalea y vómito, 111-112
hepático, 277-279 Atresia de vías biliares, Kasai e ictericia, 223-
amebiano, 19-20, 354-356 224
piógeno, 45-47, 157-159
orbitario, 364-367 Bacteriemia secundaria, 93-95
perianal, 76-78 Bronquiolitis, 166-169
renal, diarrea y hepatalgia, 337-339 Brucelosis, 280-281
subdural, 215-216 vertebral, 360-363
Adenitis por vacuna de BCG, 318-320 Bulas hemorrágicas y aplasia de serie roja, 99-
Adenopatías,fiebre y odinofagia, 113-115 101
Alteraciones neurológicas, fiebre y síndrome Cambios neurológicos, leucemia y fiebre per-
de Marfan, 33-36 sistente, 390-394
Anemia Candidemia neonatal, 42-44
aplásica y úlcera en paladar, 126-129 Candidiasis diseminada, 43
de células falciformesy diarrea, 257-259 Cardiopatía y fiebre persistente, 395-400
Apendicitis perforada, peritonitis secundaria Catéter
a, 96-98 infección asociada a, 23
Aplasia de serie roja y bulas hemorrágicas, 99- peritonitis asociada a, 247-250
101 Cefalea
Artritis séptica, 109-110, 163-165 fiebre y, 330-332

401
 e inflamación frontal, 215-216 Disnea, 182-184
vómito y ataxia, 111-112 leucemiay tos, 58-62
Células falciformes, anemia de, y diarrea, 257- Distensión abdominal
259 vómito y evacuación con sangre, 82-84
Celulitis y fiebre, 48-50, 315-317
orbitaria, 151-152 Dolor
periorbitaria, 205-207 abdominal, 96-98
y varicela, 51-53 crónicoy diarrea, 133-135
Cerebelitis, 111-112 insuficiencia renal crónica y diálisis peri-
Choqueséptico, 191-193 toneal, 247-250
Citomegalovirus y fiebre, 19-21, 157-159
congénito, 85-86 en hipocondrio derecho, 45-47
infección congénita por, 306-308 en rodilla, 163-165
Colangitis, 223-224
Cólico, vómito y diarrea, 382-384 Ectima, 340-341
Crisis convulsiva, 25-28 gangrenoso, 79-81, 116-118, 242-243
y fiebre, 170-171, 211-214 Empiema
y tuberculosis intestinal, 301-305 neumonía complicada con, 292-296
Cuello absceso de, 37-39 subdural, 33-36
profundode, 119-122 Encefalitis
aguda, 211-214
Dengue hemorrágico, 225-226 viral, 170-171, 285-288
Derivación Encefalocele, deterioro neurológico y epilep-
ventriculoatrial, fiebre y síndrome de Dan- sia, 289-291
dy-Walker, 263-266 Endocarditis, 385-389
ventriculoperitoneal, mielomeningocele y infecciosa, 395-400
fiebre, 130-132 Endoftalmitis exógena, 136-138
Derramepleural, 102-104 Enfermedad
neumonía complicada con, 87-89 de Chagas, 90-92
Descamacióny vesículas, 146-150 de Kawasaki, 217-219, 368-370
Deterioro neurológico, epilepsia y encefaloce- Enterocolitis necrosante, 82-84
le, 289-291 Epilepsia, encefalocele y deterioro neurológi-
Diálisis peritoneal, insuficiencia renal crónica co, 289-291
y dolor abdominal, 247-250 Eritrodermia, 67-70
Diarrea Escabiosis, 208-210
absceso renal y hepatalgia, 337-339 Estado epiléptico y estenosis esofágica, 239-
cólico y vómito, 382-384 241
y anemia de células falciformes, 257-259 Estrongiloidosis, 175-176
y dolor abdominal crónico, 133-135 Evacuación con sangre, vómito y distensión
y hepatosplenomegalia, 309-311 abdominal, 82-84
y pérdida de peso, 333-336 Evolución tórpida, 42-44
Índice analítico

y vómito, 107-108 Exantema, 51-53

Dificultadrespiratoria maculopapular, 373-374
tosy fiebre, 87-89, 166-169, 172-174, 179-181, y fiebre, 217-219, 225-226; 368-370
236-238, 292-296, 321-324
402 y persistencia de conducto arterioso, Fasciolosis hepática, 348-350
351-353 Fatiga, fiebre y odinofagia, 177-178
Fiebre, 153-154 y tos crónica, 194-198
cefalea e inflamación frontal, 215-216 y vejiga neurogénica, 274-276
e hipotensión, 267-270 Fungomashepáticos, 325-329
e infección de vías aéreas, 185-187
e inflamación de hombro, 141-145 Gastritis por Helicobacter pylori, 337-339
hepatomegalia Gastroenteritis, 107-108
eictericia, 348-350 por rotavirus con desequilibrio hidrolectro-
e insuficiencia respiratoria, 354-356 lítico secundario, 382-384
hepatosplenomegalia y pancitopenia, 297- por Salmonella enterica, 257-259
300
linfoma y tos, 342-344 Hepatalgia
mielomeningocele y derivación ventriculo- diarrea y absceso renal, 337-339
peritoneal, 130-132 y fiebre, 277-279
odinofagia Hepatomegalia
y adenopatías, 113-115 fiebre y, 280-281
y fatiga, 177-178 eictericia, 348-350
persistente, 90-92, 385-389 e insuficiencia respiratoria, 354-356
leucemia y cambios neurológicos, 390- Hepatoportoanastomosis de Kasai, atresia de
394 vías biliares e ictericia, 223-224
y cardiopatía, 395-400 Hepatosplenomegalia
postrasplante, 40-41 e ictericia, 306-308
síndrome pancitopeniay fiebre, 297-300
de Dandy-Walker y derivación ventricu- y diarrea, 309-311
loatrial, 263-266 y fiebre, 375-378
de Marfan y alteraciones neurológicas, y petequias, 85-86
33-36 Hipocondrio derecho, dolor en, 45-47
tos y dificultad respiratoria, 87-89, 172-174, Hipotensión, 191-193
179-181, 236-238, 321-324 y fiebre, 267-270
y persistencia de conducto arterioso, Hipoxiae ictericia, 244-246
351-353 Histoplasmosis
y cefalea, 330-332 diseminada, 185-187
y crisis convulsivas, 170-171, 211-214 espinal, 379-381
y dificultad respiratoria, 166-169 Hombro,inflamaciónde, y fiebre, 141-145
y distensión abdominal, 48-50, 315-317
y dolor abdominal, 19-21, 157-159 Ictericia
y exantema, 217-219, 225-226, 368-370 atresia de víasbiliares y Kasai, 223-224
y hepatalgia, 277-279 e hipoxia, 244-246
y hepatomegalia, 280-281 hepatomegalia y fiebre, 348-350
y hepatosplenomegalia, 375-378 y hepatosplenomegalia, 306-308
y leucemia, 93-95, 160-162 Infección(es)
Índice analítico

y lumbalgia, 360-363 asociada a catéter, 22-24

y masa retroauricular, 119-122 congénita por citomegalovirus, 306-308
y osteosarcoma, 22-24 de repetición y retraso en el desarrollo, 105-
y patología ocular, 205-207 106
y sarcoma de Ewing, 271-273 de vías
y sufrimientofetal agudo, 233-235 aéreasy fiebre, 185-187 403
y taquipnea, 54-57 urinarias altas complicada, 48-50, 315-317
 asociada a sonda, 40-41 Linfadenitis crónica, 155-156
o pielonefritis, 130-132 Linfoma,tos yfiebre, 342-344
porel virus de inmunodeficiencia humana, Lumbalgia y fiebre, 360-363
105-106
por Vibrio vulnificus, 99-101 Malformación craneana, meningitis bacteria-
y resección de sarcoma,37-39 na en paciente con, 289-291
Infiltrado parahiliar, sobredistensión pulmo- Masa
nar y tos, 139-140 cervical, 371-372
Inflamación retroauriculary fiebre, 119-122
bipalpebral, 364-367 Meningitis
de hombroy fiebre, 141-145 bacteriana, 199-201, 282-284
en tórax y rodilla, 29-32 en paciente con malformación craneana,
frontal, fiebre y cefalea, 215-216 289-291
periorbitaria, 151-152 recurrente, 199-201
Influenza, 260-262 tuberculosa, 63-66
Inmunodeficiencia humana, virus de, infec- Mielomeningocele
ción por, 105-106 derivación ventriculoperitoneal y fiebre,
Insuficiencia 130-132
renal crónica, diálisis peritoneal y dolor ab- y úlcera de talón, 220-222
dominal, 247-250 Mononucleosis infecciosa, 113-115, 177-178
respiratoria Mucormicosis orbitaria, 188-190
fiebre y hepatomegalia, 354-356
y varicela, 357-359 Necrosis, lesión en sacabocado con, y leuce-
mia, 242-243
Larva migrans ocular, 254-256 Neumatoceles, neumonía bacteriana con, 54-
Lesión(es) 57
en sacabocado con necrosis y leucemia, Neumonía, 102-104, 260-262, 345-347
242-243 adquirida en la comunidad, 236-238
espinal, 379-381 de probableetiología bacteriana, 172-174
maculopapulovesiculares, 251-253 bacteriana
necróticas, 79-81 comoconinfección de varicela, 357-359
y leucemia, 116-118 con neumatoceles, 54-57
papulonodulares y costrosas, 208-210 tos ferina complicada con, 71-75
sobreinfección de las, 123-125
complicada, 179-181
Leucemia
con derramepleural, 87-89
fiebre persistente y cambios neurológicos,
con empiema, 292-296
390-394
por Pneumocystisjirovecii, 58-62
tos y disnea, 58-62
por Streptococcuspneumoniae, 345-347
y fiebre, 93-95, 160-162
viral, 351-353
y lesión(es)
Neuroinfección, 63-66, 282-284
en sacabocado con necrosis, 242-243
Índice analítico

Neutropenia febril, 271-273

necróticas, 116-118
y patología
Odinofagia
hepática, 325-329
fiebre
ocular, 188-190
y adenopatías, 113-115
404 | Leucocitosis y tos, 71-75
y fatiga, 177-178
Leucocoria, 254-256
Osteoartritis séptica, 141-145 Sífilis, 230-232
y osteomielitis, 29-32 congénita, 146-150
Osteomielitis Síndrome
aguda, 202-204 convulsivo, 285-288
y osteoartritis séptica, 29-32 coqueluchoide, 139-140, 227-229
Osteosarcomay fiebre, 22-24 de Blueberry y Mufin, 373-374
de Crouzon y patología ocular, 136-138
Paladar, úlcera en, y anemia aplásica, 126-129 de Dandy-Walker, derivación ventriculoa-
Paludismo, 267-270, 375-378 trial y fiebre, 263-266
Pancitopenia, hepatosplenomegalia y fiebre, de inmunodeficiencia adquirida, 309-311,
297-300 333-336
Patología de Marfan, fiebre y alteraciones neurológi-
hepática y leucemia, 325-329 cas, 33-36
ocular de piel escaldada (de Ritter), 67-70
y fiebre, 205-207 encefalítico y piramidal, 33
y leucemia, 188-190 hemofagocítico, 297-300
y síndrome de Crouzon, 136-138 pleuropulmonar, 102-104
Pérdida de peso y diarrea, 333-336 Sinusitis aguda, 342-344
Peritonitis Sobredistensión pulmonar, inflitrado parahi-
asociada a catéter, 247-250 liar y tos, 139-140
secundaria a apendicitis perforada, 96-98 Sufrimiento fetal agudoy fiebre, 233-235
Persistencia de conducto arterioso, tos, fiebre
y dificultad respiratoria, 351-353 Talón, úlcera de, y mielomeningocele, 220-222
Petequias y hepatosplenomegalia, 85-86 Taquipneay fiebre, 54-57
Piel escaldada, síndrome de, 67-70 Tórax y rodilla, inflamación en, 29-32
Pielonefritis, 274-276 Tos ferina, complicada con neumonía bacte-
o infección de vías urinariasaltas, 130-132 riana, 71-75
Placas eritematovioláceas, 230-232 Tos
cianosante y emetizante, 227-229
Quiste broncogénico sobreinfectado, 321-324 crónica, 312-314
y fiebre, 194-198
Regióntibial, trauma en, 202-204 fiebre
Resección de sarcoma e infección, 37-39 dificultad respiratoria, 87-89, 172-174,
Retraso en el desarrollo e infecciones de repe- 179-181, 236-238, 321-324
tición, 105-106 y persistencia de conducto arterioso,
Rodilla 351-353
dolor en, 163-165 y linfoma, 342-344
trauma en, 109-110 leucemiay disnea, 58-62
y tórax, inflamación en, 29-32 sobredistensión pulmonar e infiltrado pa-
rahiliar, 139-140
e
3
Sarcoma de Ewingy fiebre, 271-273 y dificultad respiratoria, 292-296
o
Sepsis y leucocitosis, 71-75 =
o
Trauma m
grave, 160-162 ¿S
S
neonatal en regióntibial, 202-204 ==

tardía, 244-246 en rodilla, 109-110

temprana, 153-154, 234 Tuberculoma, 301-305 405
Tuberculosis
 ganglionar, 155-156
intestinal y crisis convulsiva, 301-305
miliar, 182-184
pulmonar, 194-198, 312-314
Tumefacción perianal, 76-78
Tumoración axilar, 318-320
Úlcera(s)
de talón y mielomeningocele, 220-222
en paladar y anemia aplásica, 126-129
y varicela, 340-341
Urticaria serpiginosa, 175-176
Vacuna de BCG,adenitis por, 318-320
Varicela
complicada, 123-125, 251-253
e insuficiencia respiratoria, 357-359
neumonía bacteriana comocoinfección de,
357-359
Índice analítico
406
y celulitis, 51-53
y úlceras, 340-341
Vejiga neurogénicay fiebre, 274-276
Ventriculitis, 263-266
Vesículas y descamación, 146-150
Vías
aéreas
infección de,y fiebre, 185-187
urinarias
infección de
asociada a sonda, 40-41
complicada en, 49, 315-317
o pielonefritis, 130-132
Vómito
cefalea y ataxia, 111-112
cólico y diarrea, 382-384
distensión abdominal y evacuación con
sangre, 82-84
y diarrea, 107-108
 La publicación de esta obra la realizó
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Esta obra se imprimió

el 4 de enero de 2017, en los talleres de
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EM 105 TW (0)
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Considerando los cambios continuos
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esta guía está diseñada para queel lector
puedarealizar una consulta rápida. Está
dirigida a pediatras infectólogos, pe-
diatras, médicos generales, estudiantes
y, en general, a todos los médicos que
atienden pacientes con algún proceso
infeccioso.
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Casos clínicos
Napoleón González Saldaña
Valeria Gómez Toscano

En esta obra se presentan 120 casos reales de infecciones de niños, con diferentes
patologías, que sin duda constituyen un elemento importante que coadyuvará
en el entrenamiento del estudiante de medicina de pre y posgrado, que está a punto
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Cabe destacar que los casos que se presentan son verídicos y provienen de diferentes
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diferentes tipos de preguntas seriadas que pondrán a prueba las habilidades del médico
sobre el diagnóstico, las pruebas que deberá solicitar para confirmar el mismo,
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se fundamentan los conceptos que se mencionan.
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así como para el pediatra que a diario se enfrenta a casos que ofrecen un reto
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lali E [Y)TRILLAS ISBN 978-607-17-2841-8

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