UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA

CENTRO UNIVERSITARIO DE ORIENTE

CARRERA DE MÉDICO Y CIRUJANO

ANEMIA PERNICIOSA

CASO CLÍNICO
GRUPO 1 A

LICDA. JENNIFER ANDRINO

DR. SERVIO ARGUETA RAMOS
BIOQUÍMICA
CHIQUIMULA, GUATEMALA, FEBRERO 2021
 UNIVERSIDAD DE SAN CARLOS DE GUATEMALA
CENTRO UNIVERSITARIO DE ORIENTE
CARRERA DE MÉDICO Y CIRUJANO

CASO CLÍNICO: ANEMIA PERNICIOSA

GRUPO 1 A

Integrantes:
202042137 ZULY STHEFANY JIMÉNEZ CORDÓN (COORDINADORA)
201945750 BELSSY ELEANE SOTO OSORIO
201945820 MARCO DANILO DE LEÓN CHACÓN
202042082 OSCAR ALEJANDRO MEJÍA ORELLANA

202042083 JUAN DIEGO LINARES MÉNDEZ

202042104 SILVIA MAUREEN DANIELA RODRÍGUEZ OSORIO
202042143 KATHERINE ELISA SAGASTUME MONROY

202042118 DIEGO ALBERTO NAVARIJO HERMOSILLA

202042575 LIMAIRY RASHEL SARAÍ LÓPEZ PINEDA
202042441 RUBÍ DE MARÍA SANCÉ RAMÍREZ

202042056 YERLY NADIEZHDA CRUZ HEREDIA

202046621 GLORIA MARÍA DE LOS ANGELES GARCÍA ARIAS
202042386 BRITANY SAMELLY LÓPEZ NÁJERA

202042388 CARLOS AUGUSTO VARGAS Y VARGAS

202042110 JONATHAN JOSUÉ ROSALES OLIVA

DR. SERVIO ARGUETA RAMOS

LICDA. JENNIFER ANDRINO
BIOQUÍMICA
CHIQUIMULA, GUATEMALA, FEBRERO DE 2021
 Índice

Contenido
INTRODUCCIÓN .................................................................................................................................... 5
ANEMIA PERNICIOSA .......................................................................................................................... 6
Definición ................................................................................................................................................... 6
Etiología (Etiopatogenia): ........................................................................................................................... 6
Patología (Bioquímica): .............................................................................................................................. 7
Factores causantes ...................................................................................................................................... 8
Características clínicas ................................................................................................................................ 8
Diagnóstico ............................................................................................................................................... 11
Laboratorios .......................................................................................................................................... 11
Diagnóstico diferencial ............................................................................................................................. 12
Tratamiento ............................................................................................................................................... 13
Pronóstico ................................................................................................................................................. 14
Resumen ................................................................................................................................................... 15
CASO CLÍNICO: ANEMIA PERNICIOSA............................................................................................. 17
DATOS GENERALES ......................................................................................................................... 17
1. Motivo de consulta: ....................................................................................................................... 17
2. Historia de la enfermedad: ............................................................................................................ 18
3. Revisión por sistemas: .................................................................................................................. 18
4. Antecedentes personales: .............................................................................................................. 19
5. Perfil social: .................................................................................................................................. 19
6. Examen físico: .............................................................................................................................. 19
7. Impresión clínica:.......................................................................................................................... 20
8. Exámenes de gabinete: .................................................................................................................. 20
9. Exámenes de laboratorio: .............................................................................................................. 21
10. Tratamiento: .............................................................................................................................. 23
DISCUSIÓN CASO CLÍNICO .............................................................................................................. 25
CONCLUSIONES .................................................................................................................................. 26
RECOMENDACIONES......................................................................................................................... 27
REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS .................................................................................................. 28

4
 INTRODUCCIÓN

La anemia es una afección en la cual el cuerpo humano no recibe la suficiente cantidad de glóbulos

rojos, los cuales son los encargados de suministrar el O2 a los tejidos corporales, de esta afección

se pueden encontrar varios tipos como lo es la anemia por deficiencia en la absorción de la vitamina

B12 que recibe el nombre de Anemia Perniciosa.

La vitamina B12 es una cobalamina que se encuentra solo en los alimentos de origen animal y

se absorbe unida al factor intrínseco que es secretado por las células parietales que se encuentran

en la mucosa gástrica. La B12 es absorbida desde el tercio distal del íleon a través de los receptores

que se unen al factor intrínseco-complejo de la vitamina B12.

El fallo de la secreción del factor intrínseco es causado por una enfermedad autoinmune

afectando las células parietales que se encuentran en el estómago y reduciendo la producción del

factor intrínseco por lo cual, la vitamina B12 no se puede unir para formar el intrínseco-complejo

de la vitamina B12 y que los intestinos absorban la vitamina que es necesaria para el

funcionamiento del cerebro y la formación de glóbulos rojos provocando la anemia perniciosa y

consigo síntomas como fatiga, mareos, piel pálida o amarillenta, latidos de corazón irregulares.

5
 ANEMIA PERNICIOSA

Definición

La anemia perniciosa es una enfermedad que se caracteriza por una disminución de los niveles de

hemoglobina. En este caso, el intestino no absorbe de forma correcta la vitamina B12. La vitamina

B12 es necesaria para la síntesis de ADN en las células. Por ello, un déficit produce una alteración

de la síntesis de distintas células, como los hematíes o los glóbulos rojos. Tiene lugar en el contexto

de una enfermedad autoinmune. Es decir, se trata de una alteración inmunitaria en la que el sistema

inmune del individuo ataca a células del propio organismo.

En la anemia perniciosa el déficit de vitamina B12 se debe a la presencia de anticuerpos contra

moléculas que participan en su absorción. Los anticuerpos son moléculas sintetizadas por células

del sistema inmune para destruir agentes patógenos, como virus o bacterias, o células anormales

como las tumorales. Esto es posible gracias a que los anticuerpos reconocen moléculas específicas

de cada célula o patógeno, que se denomina antígeno. El anticuerpo se une al antígeno y con ello

indica al resto del sistema inmune que esa célula debe destruirse. En determinadas circunstancias,

los anticuerpos se unen a moléculas del propio organismo, lo que provoca su destrucción y

desencadena una enfermedad autoinmune. Esto es lo que ocurre en la anemia perniciosa.

(MejorconSalud, 2021)

Etiología (Etiopatogenia):

La anemia perniciosa es actualmente la causa más común de deficiencia de vitamina B12 en los

países occidentales. La lesión histológica en la que se basa esta afección es la gastritis atrófica

crónica autoinmune. La destrucción de las células parietales provoca una deficiencia en el factor

intrínseco, una proteína esencial para la absorción de vitamina B12 en el íleon terminal.

6
 Otro factor por el que puede desencadenarse la anemia perniciosa es la mala alimentación ya

que los veganos, vegetarianos estrictos que no comen carne, pescado, huevos ni leche y derivados,

pueden desarrollar anemia perniciosa a causa de la ausencia de vitamina B12 en su alimentación.

En pacientes con bulimia o anorexia nerviosa, la anemia perniciosa también puede estar

relacionada con los factores diabéticos. (Pubmed, 2015)

El cuerpo necesita vitamina B12 para producir glóbulos rojos. Con el fin de suministrar

vitamina B12 a sus células, se debe consumir suficientes alimentos que contengan dicha vitamina,

tales como carne de res, carne de aves, mariscos, huevos y productos lácteos. (Ferato.com, 2010)

Patología (Bioquímica):

Bioquímicamente, la deficiencia de vitamina B12 conduce a una acumulación de ácido

metilmalónico, homocisteína y propionilcarnitina. El cribado ampliado del recién nacido mediante

espectrometría de masas en tándem puede identificar la deficiencia de vitamina B 12 neonatal y

materna mediante la medición de propionilcarnitina y otros metabolitos en la muestra de sangre

seca de los recién nacidos. (Pubmed, 1978)

La anemia perniciosa es la causa más frecuente de anemia megaloblástica en nuestro medio y

es consecuencia de una deficiencia de vitamina B12 debido a su vez a la disminución o ausencia

de factor intrínseco (FI) por atrofia de la mucosa gástrica o por destrucción autoinmune de las

células parietales productoras de éste. (Paz R. Hernández Navarro F., 2005)

La anemia perniciosa surge cuando la deficiencia de vitamina B12 deteriora el metabolismo

del ácido fólico, lo que provoca una deficiencia funcional de folato que altera la eritropoyesis

(producción de glóbulos rojos) y hace que se liberen precursores inmaduros de eritrocitos en la

circulación (anemia megaloblástica). (Harper, 2018)

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Factores causantes

La causa principal de la anemia perniciosa es tener una una afección autoinmunitaria en la cual el

sistema inmunitario del cuerpo ataca a la proteína del factor intrínseco actual o a las células en el

revestimiento del estómago que lo producen; como la enfermedad de Addison, enfermedad de

Crohn, la enfermedad de Graves, miastenia gravis, diabetes tipo 1, vitíligo, síndrome de Sjögren o

celiaquía. Otra causa muy frecuente es el debilitamiento del revestimiento del estómago (gastritis

atrófica). (Vanguardia, 2019)

Existe una anemia perniciosa juvenil que aparece en menores de 10 años en los que el factor

intrínseco no es activo y no se observan anticuerpos. (Paz R. Hernández Navarro F., 2005)

Características clínicas

Los glóbulos rojos se fabrican en el interior de los huesos, una zona llamada médula ósea (el

tuétano de los huesos de los animales). Para su normal fabricación se necesita disponer de una

adecuada cantidad de hierro, ácido fólico y vitaminas (fundamentalmente de vitamina B12) y del

estímulo proporcionado por una proteína procedente del riñón llamada eritropoyetina. Los

glóbulos rojos viven unos 90 días en la sangre y posteriormente son destruidos, fundamentalmente

en el bazo.

Deficiencia de vitamina B12: En la mayoría de ocasiones se debe a la presencia de una gastritis

crónica atrófica, denominándose entonces la enfermedad anemia perniciosa. Cuando existe una

gastritis atrófica el estómago no es capaz de segregar una sustancia llamada factor intrínseco,

encargada de ayudar a la absorción de vitamina B12. Otras causas de deficiencia de vitamina B12

pueden ser las operaciones del estómago o del intestino, diversas enfermedades intestinales o el

consumo de una dieta sin productos de origen animal (vegetarianos estrictos).

8
 Deficiencia de ácido fólico. Puede ser debida a un consumo escaso de alimentos ricos en

folatos, a alteraciones en su absorción por problemas intestinales, a la presencia de enfermedades

de la sangre que gastan mucho ácido fólico, o a la utilización de medicinas que interfieren en su

metabolismo, generalmente medicinas que se usan para el tratamiento del cáncer. (Medica, s.f.)

En pocas ocasiones, la anemia perniciosa se transmite de padres a hijos, lo cual se denomina

anemia perniciosa congénita. Los bebés con este tipo de anemia no producen suficiente factor

intrínseco o no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12 en el intestino delgado.

En los adultos, los síntomas de la anemia perniciosa por lo general no se ven hasta después de

la edad de 30 años. La edad promedio de diagnóstico es a los 60 años.

Es más propenso presentar esta enfermedad si:

 Es escandinavo o europeo nórdico.

 Tiene antecedentes familiares de la afección.

Ciertas enfermedades también pueden elevar el riesgo, entre ellas:

 Enfermedad de Addison de edad (disfunción ovárica

primaria)
 Enfermedad de Graves

 Diabetes tipo 1
 Hipoparatiroidismo

 Disfunción testicular
 Hipotiroidismo

 Vitíligo
 Miastenia grave

 Síndrome de Sjögren
 Pérdida de las funciones normales

de los ovarios antes de los 40 años  Enfermedad de Hashimoto

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 La anemia perniciosa también se puede presentar después de una cirugía de derivación

gástrica.

Síntomas

Es posible que algunas personas no tengan síntomas. Los síntomas pueden ser leves.

Pueden abarcar:

 Diarrea o estreñimiento  Piel pálida (ictericia leve)

 Náusea  Dificultad para respirar, sobre todo

durante el ejercicio
 Vómitos

 Acidez
 Fatiga, falta de energía o mareo al

pararse o hacer esfuerzo  Inflamación y enrojecimiento de la

lengua o encías que sangran

 Pérdida del apetito

Si tiene niveles bajos vitamina B12 por un largo tiempo, puede presentar daño al sistema

nervioso. Los síntomas pueden abarcar (Mediplus, s.f.):

 Confusión  Problemas de concentración

 Lapsos breves de pérdida de  Irritabilidad

memoria
 Alucinaciones
 Depresión
 Delirio
 Pérdida del equilibrio
 Atrofia del nervio óptico
 Entumecimiento y hormigueo en
las manos y los pies

10
Diagnóstico

Las pruebas de interés diagnóstico son, los niveles séricos de vitamina B12 (< 100 pg/ml) y

ácido fólico (> 4 ng/ml). La determinación de anticuerpos anti FI (sensibilidad: 66%;

especificidad: 95%) y el nivel sérico de gastrina (si está disponible) permiten el diagnóstico

del 90-95% casos. Anticuerpos anti-células parietales (sensibilidad: 80%; especificidad: baja,

y entre un 3-10% de las personas sin anemia perniciosa lo tienen elevado). Los niveles de

ácido metilmalónico y homocisteína plasmáticos, ambos aumentan precozmente cuando

existe un déficit de vitamina B12, incluso antes de la aparición del síndrome anémico, por lo

que su determinación podría estar indicada en situaciones dudosas donde existen cifras

límites de esta vitamina. El Test de Schilling es el patrón de oro en el diagnóstico de la anemia

perniciosa. Y por último el estudio gastroscópico permite valorar la atrofia de la mucosa

gástrica (que característicamente suele respetar el antro) así como las lesiones gástricas

(pólipos y/o carcinoma asociados a la anemia perniciosa).

Laboratorios

-Hematimetría y la determinación de hormonas tiroideas: Mediante la hematimetría

observaremos un volumen corpuscular medio (VCM) claramente aumentado (siendo éste el

signo más precoz), que representa macrocitosis, ovalocitosis y poiquilocitosis. Se objetivará

una cifra de reticulocitos disminuidos y podemos observar leucopenia, y en el frotis de sangre

periférica se observarán neutrófilos polisegmentados, envejecidos y con desviación a la

derecha. Y en los casos más severos es posible observar incluso trombopenia.

Es posible observar signos secundarios de hemólisis, mediante descenso de la

haptoglobina y aumento de la LDH, bilirrubina indirecta y ferritina.

11
 En el caso de realizarse estudio de la función tiroidea, puede observarse asociaciones con

patologías tipo tiroiditis autoinmune. En un 5-10% casos existe hipotiroidismo y en < 5%

hipertiroidismo. (Hernández-Navarro, 2005)

-Prueba de anticuerpos. El médico puede tomar una muestra de sangre para determinar

si hay anticuerpos anti factor intrínseco. Su presencia indica anemia perniciosa.

-Prueba de ácido metilmalónico. Puedes someterte a un análisis de sangre para medir la

presencia de una sustancia llamada ácido metilmalónico. El nivel de esta sustancia es más

alto en personas con deficiencia de vitamina B-12. (Mayo Clinic, 2020)

Diagnóstico diferencial

A las alteraciones morfológicas en SP se deben sumar determinaciones que demuestren la

deficiencia de B12. El dosaje de vitamina B12 no refleja la realidad metabólica, pues hay

tanto falsos positivos como falsos negativos. Debe estar asociado con otros metabolitos como

el ácido metilmalónico y la homocisteína. Es conveniente determinar el valor de la

transcobalamina II. Con frecuencia todas estas determinaciones no están al alcance de los

laboratorios asistenciales. Respecto de la patología gástrica, es de valor la determinación de

gastrina, pepsinógeno I y la relación pepsinógeno I / II, sobre todo porque correlacionan bien

con los niveles de metilmalónico y cobalamina respectivamente. No es imprescindible la

biopsia gástrica y tampoco lo es la de la MO. (Basack, 2015)

Con la anemia megaloblástica por déficit de ácido fólico y alteración de la vitamina B12:

debido a una ingesta inadecuada de éste (las reservas de fólico cubren las necesidades durante

4 meses) y disminución de la absorción de esta vitamina en pacientes gastrectomizados o de

ausencia congénita y anomalía funcional, con el alcoholismo con la ingesta de determinados

12
fármacos (barbitúricos, difenilhidantoina, etanol, sulfasalazina, colestiramina, zidovudina,

hidroxiurea, anticonceptivos orales, metotrexate, pentamidina); o con aumento de las

necesidades como ocurre en el embarazo, durante la lactancia, durante el periodo de

crecimiento. (Contreras Zúñiga, Ramírez Cheyne, Vallejo Serna, & Zúñiga, 2008)

Otras causas de macrocitosis

• Alcohol Anemia perniciosa • Fármacos citotóxicos

• Enfermedad hepática • Embarazo

• Hipotiroidismo • Dieta vegetariana

• Anemia aplástica • Periodo neonatal.

• Mielodisplasia

Tratamiento

El objetivo del tratamiento es incrementar los niveles de vitamina B12:

 El tratamiento consiste en una inyección de vitamina B12 una vez al mes. Las

personas con niveles muy bajos de vitamina B12 pueden necesitar más inyecciones

al principio.

 Algunas personas pueden ser tratadas adecuadamente tomando grandes dosis de

suplementos de vitamina B12 por vía oral.

 También se puede administrar un cierto tipo de vitamina B12 a través de la nariz.

(Rockville, 2019)

13
 El tratamiento tiene como objetivos, por un lado, corregir la anemia y sus posibles

alteraciones epiteliales y por otro reducir los trastornos neurológicos, así como prevenir su

aparición, normalizando los depósitos de vitamina B12.

En el caso de inicio de tratamiento vía oral, solamente dosis muy elevadas de vitamina

B12 oral pueden corregir el déficit de B12 en pacientes con déficit de FI. Si la causa es

carencial, es necesario asociar una dieta con 50-150 mg de vitamina B12 al día.

El tratamiento vía intramuscular es de primera elección una vez confirmada la existencia

de mala absorción. Existen varias pautas, la más adecuada consiste en administrar 1 mg de

Vitamina B12, intramuscularmente, diariamente durante 1 semana, posteriormente semanal

durante un mes y después mensualmente durante toda la vida.

La eficacia del tratamiento se controla con la cifra de reticulocitos que alcanzan su valor

máximo hacia el 10 º día tras la primera dosis. El paciente suele encontrar mejoría a las 48

horas de la instauración del tratamiento. En la anemia perniciosa el tratamiento corrige por

completo las alteraciones hematológicas, no así las alteraciones neurológicas (que pueden

persistir o no) ni la atrofia gástrica. (Paz & Hernández Navarro, s.f.)

Pronóstico

El pronóstico de la anemia perniciosa suele ser bueno con recuperación de la anemia al poner

el tratamiento adecuado, solo es seguir las indicaciones de cómo mejorar.

El pronóstico es excelente puesto que esta forma de anemia responde bien al tratamiento.

Sin embargo, ya que no puede revertirse cualquier lesión nerviosa que se haya desarrollado,

puede persistir algún tipo de lesión nerviosa residual en pacientes cuyo tratamiento haya

empezado tarde en la evolución de su enfermedad.

14
 “A largo plazo, los bajos niveles de B-12 también pueden conducir a la lesión irreversible

de las células nerviosas”. (Paz & Hernández Navarro, s.f.)

Resumen

La anemia perniciosa se puede llegar a definir como una enfermedad que se causa a partir de

la ausencia de la vitamina B12 que proviene de los alimentos que se consume día a día,

relacionada con la incapacidad del individuo de absorber cobalamina debido a la deficiencia

de Factor Intrínseco (FI) por parte de las células, gracias a esto los intestinos no pueden

absorber de manera correcta la vitamina B12 que es una sustancia especial, dedicada a la

formación de glóbulos rojos, producción de ADN y la función nerviosa. La Anemia

perniciosa se puede considerar como una enfermedad autoinmune ya que nuestro sistema se

encarga de atacar células del propio organismo. La anemia perniciosa se debe a la presencia

de anticuerpos contra moléculas que participan en su absorción. Actualmente es la causa más

común de deficiencia de vitamina B12 en los países occidentales. Otra manera en la que se

puede desarrollar la anemia perniciosa es con una alimentación deficiente, ya que no se

consumen los suficientes alimentos esenciales productores de vitamina B12; como ejemplo,

las personas vegetarianas no poseen una dieta adecuada, estas se encuentran más expuestas

a desarrollar anemia perniciosa. La anemia perniciosa también puede estar relacionada con

los factores diabéticos.

Bioquímicamente la deficiencia de la vitamina B12 conduce a una gran acumulación de

ácido metilmalónico, homocisteína y propionilcarnitina. El cribado ampliado del recién

nacido mediante la espectrometría de masas en tándem puede identificar la deficiencia de

vitamina B12 neonatal y materna mediante la medición de propionilcarnitina y otros

metabolitos en la muestra de sangre seca de los recién nacidos. También existe una anemia

15
perniciosa juvenil que aparece en menores de 10 años en los que el factor intrínseco no es

activo y no se observan anticuerpos.

Las inyecciones de vitamina B12 son el tratamiento definitivo de esta enfermedad.

Cuando se administran las inyecciones por primera vez, un paciente con síntomas severos

puede recibir cinco o siete en la primera semana para restituir las reservas orgánicas de este

nutriente.

El pronóstico de la anemia perniciosa suele ser favorable con recuperación, al administrar

el tratamiento adecuado. El pronóstico suele ser tan eficaz gracias a que esta forma de anemia

responde perfectamente al tratamiento; sin embargo, ya que no puede revertirse cualquier

lesión nerviosa que se haya presentado, puede persistir algún tipo de lesión nerviosa residual

en pacientes cuyo tratamiento haya empezado tarde en la evolución de su enfermedad.

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CASO CLÍNICO: ANEMIA PERNICIOSA

Hombre de 70 años de edad, albañil, casado, con domicilio urbano, presenta historia de

decaimiento y fatiga desde hace dos meses con pérdida de apetito, consulta porque tiene

dificultad para caminar que se han presentado de una manera progresiva haciéndole

complicado el ponerse de pie; su mayor queja fue su dificultad para caminar y así también la

presencia de úlceras en la boca, también presenta una pérdida de peso de 15 lbs.

CASO CLINICO ANEMIA PERNICIOSA

Fecha de admisión:

DATOS GENERALES

Nombre: A.P.S Estado civil: casado

Edad: 70 años Procedencia: Zacapa

Sexo: masculino Residencia actual: Zacapa

Etnia: ladino Escolaridad: nivel secundario

Religión: católico Ocupación: albañil

1. Motivo de consulta:

Decaimiento y fatiga de dos meses de evolución.

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 2. Historia de la enfermedad:

Familia del paciente refiere que hace dos meses inició con cansancio a medianos esfuerzos,

decaimiento general, pérdida del apetito, y dificultad para movilizarse, haciéndose difícil

ponerse de pie, familiares han notado cambios en el comportamiento siendo más irritable y

con mayor agitación, perdiendo aproximadamente 15 lb.

3. Revisión por sistemas:

I. Aparato digestivo: VI. Sistema muscular:

dolor en epigastrio mialgias matutinas

matutino
VII. Sistemas nerviosos:

II. Aparato respiratorio: dificultad para

cansancio a medianos concentrarse en tareas

esfuerzos diarias, perdida de

sensibilidad de miembros
III. Aparato Circulatorio:
inferiores
N/R

VIII. Sistema
IV. Aparato Genital y
hematopoyético:
urinario: aumento de la
moretes en miembros
frecuencia de las
inferiores de aparición
micciones durante la
ocasional
noche

IX. Sistema endocrino: N/R

V. Sistema osteoarticular:

N/R

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 4. Antecedentes personales:

I. Médicos: gastritis crónica (bebedor crónico)

II. Quirúrgico: Negativo

III. Traumáticos: fractura de húmero derecho hace 3 años.

IV. Alergias: Negativo

5. Perfil social:

Paciente vive en casa de adobe, con servicios básicos (agua, luz, techo de lámina), educación

nivel secundaria, familia integrada. Mama diabética.

6. Examen físico:

Signos vitales:

 Presión arterial: 110/60

 Frecuencia cardiaca: 100 P/m

 Frecuencia respiratoria: 20 por minuto

 Temperatura: 37 grados

 Peso: 135 lb

 Talla 1.55 m

Aparición general: Paciente decaído agudamente enfermo, palidez de piel y escleras, buen

estado de hidratación.
19
Boca: úlceras en mucosa oral.

Cardiopulmonar: murmullo vesicular normal, corazón rítmico.

Gastrointestinal: abdomen blando depresible, dolor leve en epigastrio, no hepatomegalia ni

esplenomegalia, tacto rectal negativo para sangrado (no melena).

Músculo esquelético: equimosis en extremidades inferiores en ambas piernas.

Piel: palidez de piel.

Neurológicos: despierto, desorientado en tiempo y espacio alteración de la memoria reciente,

disminución de reflejos osteotendinoso en miembros inferiores, y espacio alteración de la

memoria reciente

Miembros: Dedos: llenado capilar mayor de 3 segundos

7. Impresión clínica:

1) Anemia estudio:

a) Deficiencia de Hierro (Fe), b) Deficiencia de ácido fólico, c) Deficiencia de B12

2)Pérdidas sanguíneas

a) Úlcera gástrica, b) Gastritis erosiva exógena

3) Hematopoyético

a) Hipoplasia medular, b) aplasia medular,

8. Exámenes de gabinete:

 Ultrasonido abdominal

20
 Endoscopia

 Colonoscopia

 Médula ósea

9. Exámenes de laboratorio:

 Hematología más  Bilirrubinas

velocidad de
 Transaminasas
sedimentación
 Fosfatasa alcalina
 Creatinina
 Gama glutamiltransferasa
 Nitrógeno de urea
 Recuento de reticulocito
 Guayaco en heces
 Prueba de schiling.
 Niveles de hierro
 Detección de los
 Ácido fólico
anticuerpos y contra

 Vitamina B12 células parentales, por

medio de ELISA.
 Pruebas hepáticas

 Antígeno para helicobacter

 Tiempo de protrombina
pylori.
 Tiempo parcial de

tromboplastina

21
 Leucocitos plaquetas 95,000/mm3 LDH 4066 U/L

3100 por mm3

Neutrófilos 62% creatinina 0.73mg/dl Coombs Negativo

Directo

Linfocitos 35% potasio 4.5 mEq/L

Monocitos 1.00% sodio 135 mEq/L T4 5.00 ng/dl

Eosinófilos 2.1% albumina 3.5 g/dl TSH 4.92 mUl/ml

Eritrocitos 1,630,000/mm3 globulina 3.0 g/dl Folato- 14.7 ng/ml

suero

Hemoglobina 7.5g/dl ALT 66 U/L Niveles de 55.75 pg/ml

B12

Hematocrito 20% AST 70 U/L Anticuerpos Negativos

Anti células

MCV 102fL Bilirrubinas 1.2 mg/ dl

MCHC 37.7 g% Bilirrubina 5.01 mg/dl Examen Normal

indirecta general

orina

22
 Bilirrubina 5.00 mg/dl Anticuerpos positivo

directa de Fl

10. Tratamiento:
El tratamiento a utilizar en esta ocasión la aplicación de inyecciones de vitamina B12 por vía

intramuscular de manera diaria durante un mes; y luego de cumplido el mes, se hace una

modificación de la dosis a una inyección semanal durante toda la vida siendo las dosis

correspondientes de 1.000 microgramos/día durante 1 semana al principio del tratamiento,

1.000 microgramos/semana durante las 4-8 semanas siguientes y 1.000 microgramos/mes

como dosis de mantenimiento.

Este tratamiento es el más adecuado porque hay un factor intrínseco en la mucosa gástrica

que absorbe la vitamina B12 pero los pacientes de anemia perniciosa no poseen este factor

intrínseco.

Se le realiza una transfusión sanguínea por la baja hemoglobina que el paciente refiere

para alcanzar un óptimo nivel entre 9 0 10gr/dl.

SEGUIMIENTO DEL CASO HOSPITALARIO

Se ingresa al servicio de medicina de hombres, para el estudio y tratamiento, se realiza

radiografía de tórax que no evidencia alteraciones en los campos pulmonares; ultrasonido

abdominal esteatosis hepática moderada y litiasis vesicular múltiple, se le realizan

endoscopia digestiva alta, que evidencia Pangastritis y Esofagitis no erosiva. Biopsia

gástrica: gastritis crónica moderada, metaplasia intestinal, escasas glándulas parietales.

23
 Se le hace el diagnostico de Anemia Perniciosa, hepatopatía (alcohólica), cambios

conductuales secundarios a deficiencia de vitamina B12 y litiasis vesicular. Durante estancia

hospitalaria presentó periodos de agitación psicomotriz, negativismo, periodo de agresividad,

se administra haloperidol controlando su estado de excitación y posteriormente se administra

dos unidades de células empacadas, alcanzándose niveles de 10.3g/dl en hematología control.

Se inicio tratamiento con vitamina B12 intramuscular cada 24h observándose mejoría al 7mo

día.

Evaluado por psiquiatra concluye que se trata de un estado de delirio con deterioro

cognitivo.

DOS SEMANAS DESPUÉS

Se realiza control hematológico encontrándose hemoglobina 10.3, hematocrito 30.9%,

Leucocitos de 7000 mm3, plaquetas 300,000 mm3, se observó un paciente tranquilo,

orientado en tiempo espacio y persona, colaborador obedece órdenes sencillas, aunque aún

presentaba dificultad para la marcha, los reflejos osteotendinosos aún estaban disminuidos.

TERCER SEMANA

Fue dado de alta con mejoría de la marcha y mantenía orientación en tiempo espacio y

persona, tranquilo. Se egresó con vitamina B12 intramuscular cada día y ácido fólico por vía

oral

24
DISCUSIÓN CASO CLÍNICO

El paciente de nombre A.P.S, de 70 años de edad, sexo masculino, estado civil casado, de
ocupación de albañilería, procedente y residente de la cabecera municipal de Zacapa acude a
consulta por cansancio a medianos esfuerzos, decaimiento general, pérdida del apetito, y
dificultad para movilizarse, haciéndose difícil ponerse de pie. Tras la obtención de los datos
hospitalarios a base de exámenes de gabinete y de laboratorio, se concluye que manifiesta
Anemia Perniciosa debido a que:

 Se realiza radiografía de tórax que no evidencia alteraciones en los campos

pulmonares; ultrasonido abdominal esteatosis hepática moderada y litiasis vesicular

múltiple, se le realizan endoscopía digestiva alta, que evidencia Pangastritis y

Esofagitis no erosiva. La Biopsia gástrica revela: gastritis crónica moderada,

metaplasia intestinal, escasas glándulas parietales.

Además del diagnóstico de Anemia Perniciosa, se concluye que el paciente padece de

hepatopatía (alcohólica), cambios conductuales secundarios a deficiencia de vitamina B12 y
litiasis vesicular. Durante la estancia del paciente en el hospital, manifestó diversas anomalías
conductuales (estado de excitación) que consistían en periodos de agitación psicomotriz,
negativismo y periodo de agresividad. Al ser evaluado por un psiquiatra concluye que se trata
de un estado de delirio con deterioro cognitivo.

El tratamiento para el paciente A.P.S consiste en una transfusión sanguínea por los bajos

niveles de hemoglobina que se presentan y la aplicación de inyecciones de vitamina B12 por

vía intramuscular de manera diaria durante un mes; y luego de cumplido el mes, se ve sujeto

a cambios en la dosis.

Luego de dos semanas, se muestran los cambios significativos favorables en los

exámenes de laboratorio, y en la tercera semana, se le da de alta al paciente por su mejoría.

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 CONCLUSIONES

La principal causa de la anemia perniciosa es la carencia de vitamina B12 y ácido fólico; es

por ello que las personas deben consumir carnes, huevos, productos lácteos y alimentos ricos
en folato para mantener altos índices de vitamina B12 y ácido fólico; gracias a esto, es posible
una producción de eritrocitos maduros que serán liberados a la circulación sanguínea.

La deficiencia de Vitamina B12 tiene repercusión directa en el metabolismo del ácido fólico,
debido a esto, provoca deficiencia funcional del folato, desencadenando una alteración en la
eritropoyesis (proceso de producción de glóbulos rojos o eritrocitos) haciendo que se liberen
precursores no maduros de eritrocitos (glóbulos rojos) hacia el torrente circulatorio. Al
liberarse este tipo de precursores no maduros de eritrocitos, resulta en un fallo del Factor
Intrínseco (FI), que a su vez desencadena una enfermedad autoinmune que repercute en las
células parietales y produce anticuerpos anti factor intrínseco.

La anemia perniciosa causa daños al corazón y a los nervios; esta enfermedad al ser tratada
busca normalizar los depósitos de vitamina B12, debido a que el tratamiento corrige por
completo las alteraciones hematológicas, pero no así la atrofia gástrica, ni las alteraciones
neurológicas (que pueden persistir o no) que afecta el sistema nervioso central por la
deficiencia de la metionina.

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 RECOMENDACIONES

Es necesaria una dieta rica en productos de origen animal como las carnes, huevos, productos

lácteos y alimentos ricos en folato, que ayuden a mantener niveles normales de vitamina B12

y ácido fólico. Al mantener niveles apropiados de esta vitamina, la producción de eritrocitos

maduros que circulan en el torrente sanguíneo no se ve afectada.

Es de vital importancia mantener un control en los niveles de hemoglobina, linfocitos,

eritrocitos, glucosa, entre otros compuestos en sangre a través de exámenes de laboratorio

cada cierto tiempo para evitar complicaciones futuras que pueden desencadenar anemias,

insuficiencias vitamínicas, y algunos tipos de cáncer relacionados con la sangre como la

leucemia.

Es importante controlar el estado de otros órganos en caso de anemia perniciosa, ya que

puede repercutir en daños en el corazón, daños en el sistema nervioso, daños digestivos

(precisamente pudiendo resultar en una atrofia gástrica), y daños neurológicos.

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 REFERENCIAS BIBLIOGRAFÍCAS

Basack, E. M. (2015, Octubre). Macrocitosis: causas, diagnóstico diferencial. Obtenido de

Macrocitosis: causas, diagnóstico diferencial:
http://www.sah.org.ar/revista/numeros/30-vol%2019-extraordinario.pdf
Contreras Zúñiga, E., Ramírez Cheyne, J. A., Vallejo Serna, R. A., & Zúñiga. (2008, Enero
1). Redalyc.Anemia perniciosa: descripción de un caso clínico. Obtenido de Revista
Colombiana de Gastroenterología:
https://www.redalyc.org/pdf/3377/337731586011.pdf
Ferato.com. (2010). Etiología anemia perniciosa. Portales Médicos.com. Febrero 17, 2021,
Obtenido de www.ferato.com/wiki/index.php/Anemia_perniciosa
Harper. (2018). Bioquímica Ilustrada. Ciudad de México: Editorial Impresora Apolo S.A. de
C.V.
Hernández-Navarro, R. D. (2005, Diciembre 10). Scielo. Obtenido de
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0212-16112005000800011
Mayo Clinic. (2020, Marzo 23). Mayo Clinic. Obtenido de https://www.mayoclinic.org/es-
es/diseases-conditions/vitamin-deficiency-anemia/diagnosis-treatment/drc-
20355031
Medica, R. (n.d.). Redaccion Medica. Obtenido de
https://www.redaccionmedica.com/recursos-salud/diccionario-
enfermedades/anemia-perniciosa
Mediplus. (n.d.). Mediplus. Obtenido de
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000569.htm#:~:text=La%20anemia%2
0es%20una%20afecci%C3%B3n,absorber%20apropiadamente%20la%20vitamina
%20B12.
MejorconSalud. (2021). Anemia Perniciosa. Obtenido de
https://mejorconsalud.as.com/anemia-perniciosa-que-es
Paz R. Hernández Navarro F. (2005). Nutrición Hospitalaria. Obtenido de Nutrición
Hospitalaria: http://scielo.isciii.es/pdf/nh/v20n6/recomendaciones.pdf
Paz, R. D., & Hernández Navarro, F. (n.d.). Scielo. Obtenido de Scielo:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?pid=S0212-
16112005000800011&script=sci_arttext&tlng=pt
Pubmed. (1978, enero 08). Obtenido de Pubmed: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/622260-
the-significance-of-detection-of-circulating-antibodies-in-chronic-atrophic-gastritis-
and-anaemia-perniciosa/

28
Pubmed. (2015, junio, julio). Obtenido de Pubmed:
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/25680481
Rockville, P. (2019, febrero 8). medlineplus. Obtenido de
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000569.htm
Vanguardia, L. (2019). La Vanguardia. Obtenido de Enfermedades de la sangre:
https://www.lavanguardia.com/

29