UNIVERSIDAD PRIVADA SAN JUAN BAUTISTA

FACULTAD DE LAS CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA ZOOTECNIA

TEMA:
AFECCIONES DERMATOLÓGICAS RECURRENTES EN ANIMALES
MENORES

ASIGNATURA:

Técnicas de Redacción

DOCENTE:

Ibarra Bober, Alicia

INTEGRANTES:

Espinoza Campos, Anita de Fatima

Guillen Bermudo, Brighitte Coraima
Morales Roca, Valeria Samantha
Ruiz Mendoza, Antonella Rachell
Villar Delgadillo, Percy Farid

2022
INDICE

INTRODUCCIÓN.....................................................................................................................................3
1. PIODERMA CANINO...........................................................................................................................4
1.1. GENERALIDADES.........................................................................................................................5
1.2. SIGNOS CLÍNICOS........................................................................................................................5
1.2.2. Pioderma superficial............................................................................................................6
1.2.3. Pioderma profundo..............................................................................................................6
En perros, la pioderma puede incluir lo siguiente:.................................................................7
Causas de la pioderma canina:....................................................................................................8
Síntomas de pioderma en perros.................................................................................................8
Los siguientes síntomas son típicos de la pioderma en perros:...........................................8
2. DERMATITIS POR MALASSEZIA PACHYDERMATIS..............................................................................9
2.1. ETIOLOGIA Y PATOGENESIS........................................................................................................9
2.2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS........................................................................................................9
2.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.....................................................................................................10
2.4. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS..........................................................................................................10
2.5. TRATAMIENTO..........................................................................................................................11
3. Dermatitis Alérgica A La Picadura De Pulga (DAPP).........................................................................12
3.1. PATOGÉNESIS...........................................................................................................................12
3.2. SIGNOS CLÍNICOS......................................................................................................................13
3.3. TRATAMIENTO..........................................................................................................................13
4. DERMATITIS ATÓPICA CANINA........................................................................................................14
4.1. PATOGÉNESIS...........................................................................................................................15
4.2. SIGNOS CLÍNICOS......................................................................................................................15
4.3. DIAGNÓSTICO...........................................................................................................................17
4.3.1. Diagnóstico diferencial......................................................................................................17
4.4. TRATAMIENTO..........................................................................................................................17
5. SARNA SARCÓPTICA.........................................................................................................................18
5.1. ETIOPATOGENIA.......................................................................................................................19
5.2. CUADRO CLÍNICO......................................................................................................................20
5.3. DIAGNÓSTICO...........................................................................................................................21
5.3.1. Anamnesis y reflejo otopodal...........................................................................................21
5.3.2. Raspados cutâneos múltiplos............................................................................................22
5.3.3. Diagnóstico mediante ensayo terapéutico........................................................................22
5.3.4. Serología ELISA para IgG frente a Sarcoptes......................................................................22
 5.4. TRATAMIENTO.........................................................................................................................23
BIBLIOGRAFÍA......................................................................................................................................24
INTRODUCCIÓN
La piel es un tegumento que recubre la corteza corporal. Es un manto orgánico de
protección, sensorial, de depósito de líquidos, de excreción y termorregulación. En
la piel normal hay ciertos mecanismos y barreras de defensa: manto piloso, estrato
córneo, más la costra sebácea que se forma sobre la superficie del estrato córneo,
producto de las secreciones y descamaciones, ácido linoléico, y elementos de
inmunidad. Cuando estas barreras naturales son superadas nos encontramos en
presencia de enfermedades dermatológicas. Un caso dermatológico se puede
contemplar como un rompecabezas en el que las piezas principales son la
anamnesis, la sintomatología clínica y los procedimientos diagnósticos utilizados.
Igual como sucede en un rompecabezas, una pieza aislada no nos va a permitir
hacernos una idea de la imagen general, pero si uno combina todas las piezas, la
imagen aparece claramente. De forma similar, un doctor normalmente necesitará la
información que contiene la anamnesis, la sintomatología clínica y los resultados de
los procedimientos diagnósticos aplicados para ver toda la imagen o llegar a un
diagnóstico dermatológico definitivo. Inicialmente es importante determinar qué es lo
que preocupa al cliente. En muchos casos crónicos esta preocupación puede ser
distinta, o incluso no guardar ninguna relación, con la enfermedad primaria, sino que
refleja una preocupación respecto a manifestaciones secundarias. También es
importante determinar cuáles son las expectativas del cliente, puesto que pueden
ser irreales ya que hay casos que no se pueden curar, solo controlar. La
identificación y las particularidades sobre la dieta y el entorno del animal constituyen
la siguiente información a obtener, que nos puede dar las pistas o claves del
contagio, y por ende, de la causa de la enfermedad. La información referente a otros
órganos corporales (apetito, sed, capacidad de ejercicio) también es importante
porque las lesiones dermatológicas pueden reflejar una enfermedad sistémica.
A continuación, presentaremos los diferentes problemas dérmicos que llegan a
consulta en el área clínica de animales menores a diario.
1. PIODERMA CANINO
El pioderma se define como una infección bacteriana de la piel, siendo esta una de
las principales causas de enfermedad cutánea en perros. El agente etiológico
observado con mayor frecuencia es el Staphylococcus pseudointermedius. Esta
bacteria está presente en uniones mucocutáneas de nariz, boca y zona perianal de
caninos clínicamente normales. La gran mayoría de los piodermas en el perro son
secundarios a una patología subyacente, por lo tanto, si no se diagnostica
correctamente la causa, el tratamiento no impedirá recidivas.
Los piodermas se clasifican según su profundidad en pseudopioderma, pioderma
superficial y pioderma profundo. De esta clasificación depende la gravedad del
cuadro y por ende su pronóstico y tratamiento. El diagnóstico debe basarse en la
historia, los signos clínicos y pruebas complementarias, como la citología para
confirmar la presencia de bacterias.
Los cultivos y test de sensibilidad son útiles para escoger el antibiótico adecuado,
especialmente en casos recidivantes o en los que la respuesta al tratamiento es
pobre o inexistente.
El tratamiento del pioderma canino dependerá de factores tales como la extensión y
profundidad de las lesiones, el compromiso adquirido por los propietarios y las
patologías subyacentes. La terapia instaurada puede ser tópica y/o sistémica. El
tratamiento tópico incluye los champús antibacterianos con ingredientes como
peróxido de benzoilo, clorhexidina, etil lactato y povidona yodada acompañados de
champús hidratantes que contengan glicerina, ácido láctico, ácidos grasos y/o avena
coloidal. El uso de cremas y geles con agentes como la mupirocina y el ácido
fusídico está limitado a pequeñas áreas de infección. Dentro de la terapia sistémica
se encuentran opciones como las cefalosporinas (1ª y 3ª generación), las
lincosamidas, las fluoroquinolonas, la amoxicilina/ácido clavulánico y las
sulfonamidas potenciadas. Para asegurar el éxito del tratamiento, se debe prescribir
el antibiótico apropiado, por un periodo de tiempo conveniente y evitar en lo posible
el uso concurrente de corticoides.
Los piodermas recidivantes, es decir aquellos que recurren antes de 2 meses de
haber finalizado el tratamiento antibiótico o que se repiten 3 o más veces durante el
año, suelen ocurrir debido a causas subyacentes persistentes, resistencias
bacterianas, hipersensibilidad bacteriana, o pueden ser también de origen idiopático
(no se ha identificado una causa primaria).
1.1. GENERALIDADES
El término pioderma se refiere a la infección bacteriana de la piel, la cual se
presenta de diiversas formas dependiendo de factores como cronicidad, profundidad
de la lesión, tipo de pelaje, etc. El pioderma es una de las causas más comunes de
enfermedad cutánea en perros, siendo mucho menos frecuente en gatos. Los
motivos por los cuales la especie canina presenta una mayor predisposición a esta
dermatopatía incluyen una epidermis más delgada, escasez de lípidos
intercelulares, falta de un tapón de queratina y sebo en el infundíbulo folicular y un
pH cutáneo más alcalino. Aunque existen factores de riesgo como procesos
alérgicos, endocrinopatías, demodicosis, trauma, entre otros, puede encontrarse
también un porcentaje importante de causas idiopáticas.
1.2. SIGNOS CLÍNICOS
Los piodermas se clasifican según su profundidad en pseudopioderma, pioderma
superficial y pioderma profundo. De esta clasificación depende la gravedad del
cuadro y por ende su pronóstico y tratamiento.
1.2.1. Pseudopioderma
Ocurren como consecuencia de un incremento en la colonización bacteriana sobre
el estrato córneo de la epidermis. No representan un pioderma real, ya que en el
examen citológico sólo se observa un aumento en el número de bacterias y no
neutrófilos degenerados con bacterias fagocitadas (pus).
Existen tres tipos de pseudopioderma:
1. Dermatitis piotraumática (dermatitis aguda húmeda o "hot spot")
Lesión aguda, dolorosa, exudativa, bien demarcada, que se erosiona y ulcera
con facilidad. Resultado de autotraumatismo debido a prurito, generalmente
en procesos alérgicos. Mayor riesgo en razas de pelo largo con mantos
densos.
2. Dermatitis de los pliegues cutáneos (intertrigo) Sobrecrecimiento bacteriano
en los liegues cutáneos debido a un aumento en humedad, calor y roce. Se
presenta prurito variable y mal olor. Puede contaminarse adicionalmente con
Malasseziaspp.
3. Pioderma mucocutáneo: Lesiones eritematosas, ulcerativas y/o costrosas en
uniones mucocutáneas. Predisposición en Pastor Alemán. Importante
 diferenciar de patologías autoinmunes como pénfigo vulgar y lupus
eritematoso.

1.2.2. Pioderma superficial

Es el tipo de pioderma que se observa con mayor frecuencia en el perro. La
infección, generalmente causada por pseudointermedius, se localiza en la epidermis
y en el epitelio del folículo piloso. Las lesiones incluyen pápulas, eritema, pústulas,
collaretes epidérmicos, escamas, costras y alopecia.
Los piodermas superficiales pueden ser de tres tipos:
1. Impétigo
Se caracteriza por pústulas intra-epidérmicas interfoliculares, sin pelo central,
localizadas en regiones con poco pelo (inguinal, axilar y ventral). Afecta con
más frecuencia a cachorros entre las 2 y 16 semanas. Es un proceso
autolimitante.
2. Foliculitis bacteriana superficial:
Se presenta de forma secundaria a procesos pruriginosos (alergias),
dermatofitosis, inmunodeficiencias, endocrinopatías, etc. Su principal agente
etiológico es el S. pseudointermedius. Las lesiones incluyen pápulas
eritematosas, pústulas, costras, collaretes epidérmicos y máculas
hiperpigmentadas; en cuadros crónicos ocurre inflamación e
hiperpigmentación variables. En perros de pelo corto puede observarse
"alopecia apolillada".
3. Pioderma superficial diseminado A diferencia de la foliculitis bacteriana
superficial, en este caso los collaretes epidérmicos son más extensos (hasta
2,5 cms) y son formados por levantamiento de queratina y no por ruptura de
pústulas. El agente causal es también el S. pseudointermedius y su
presentación es poco frecuente. Los pastores de Shetland, el Pastor
Australiano y el Border Collie pueden estar predispuestos.

1.2.3. Pioderma profundo

Este tipo de pioderma es menos frecuente, y aunque su diagnóstico puede resultar
un poco más fácil, su control es más complejo. Al igual que en todos los piodermas
habitualmente existe una causa subyacente que debe ser diagnosticada, como
demodicosis (perros menores de 18 meses), alergias, endocrinopatías,
enfermedades metabólicas, inmunodeficiencias y traumas (Balazs, 2012). Este
proceso no ocurre espontáneamente en animales normales, y es por lo general la
continuación
de una infección superficial. En los piodermas profundos se afecta la porción distal
del folículo piloso, comprometiendo dermis y/o tejido subcutáneo. Suele ocurrir
ruptura del folículo, respuesta inflamatoria asociada a cuerpo extraño y celulitis.
Además del S. pseudointermedius, pueden aislarse también bacterias negativas
como Proteus spp, Pseudomona spp y E. coli. Las lesiones incluyen pústulas (de
mayor tamaño que en los piodermas superficiales), nódulos firmes, fístulas con
drenaje de contenido purulento, necrosis de superficie, alopecia en distintos grados,
y en casos crónicos, hiperpigmentación y liquenificación. Pueden ocurrir
hemorragias (bullas hemorrágicas) por daños dérmicos más profundos. Entre las
formas de presentación de pioderma profundo se encuentran.
1. Foliculitis/furunculosis bacteriana profunda: Consecuencia de traumatismos,
demodicosis, lamido excesivo (dermatitis acral por lamido), entre otras; pueden
observarse pústulas, nódulos y bullas hemorrágicas.
2. Foliculitis piotraumática: Las lesiones se localizan en mejillas y cuello; se sugiere
un componente hereditario; ocurre una mala respuesta a la terapia tópica y recidivas
frecuentes con terapia sistémica.
3. Pioderma profundo del Pastor Alemán: Infección profunda y agresiva con un
posible componente hereditario.

La piel de los perros generalmente está protegida por una serie de mecanismos de
defensa. Además de la renovación celular constante, esto también incluye el sudor y
los aceites de la piel.

Además, varios microorganismos como las levaduras y las bacterias viven en la piel
del amigo de cuatro patas. Estos se alimentan de la piel muerta y, a cambio,
contribuyen a la defensa contra las enfermedades.

Sin embargo, el sistema inmunitario del perro puede desequilibrarse, lo que puede
provocar pioderma.

En perros, la pioderma puede incluir lo siguiente:

● Alergias, como la dermatitis atópica.

● Parásitos como ácaros o pulgas
● Lesión

Causas de la pioderma canina:

● Infección por hongos en la piel.

● Piel seca
● Formación de córnea.
● Trastornos hormonales como una tiroides poco activa.
● Fuertes pliegues de piel en algunas razas
Síntomas de pioderma en perros

Si un perro desarrolla pioderma, esto se nota a través de una serie de cambios en la

piel. Además, la pioderma causa picazón severa en los perros afectados, lo que
exacerba aún más los problemas de la piel.

Los siguientes síntomas son típicos de la pioderma en perros:

● Rojez
● Pústulas
● Pápulas
● Cobertizo
● Incrustaciones
● Descoloramiento

En principio, los cambios en la piel pueden ocurrir en todo el cuerpo del animal.
Sin embargo, a menudo se encuentran principalmente en áreas con menos pelo,
como en el interior de los muslos.
2. DERMATITIS POR MALASSEZIA
PACHYDERMATIS
Se trata de una dermatitis pruriginosa, a menudo resistente a los glucocorticoides,
asociada a la presencia de la levadura lipófila, no micélica Malassezia
pachydennatis.
2.1. ETIOLOGIA Y PATOGENESIS
La Malassezia pachydermatis está considerada un residente habitual y patógeno
oportunista del canal auditivo externo del perro, aunque también se puede encontrar
en el recto, sacos anales y en la vagina. Esta levadura puede encontrarse en
números reducidos, en la piel inflamada que va asociada a toda una serie de
patologías, tales como la atopía o problemas de queratinización. La gran
prevalencia de las dermatitis por M. pachydermatis también está asociada a una
terapia antibacteriana previa y terapias combinadas con antibacterianos y
glucocorticoides'. La presencia de levaduras se ha asociado con dermatitis
eritematosa, hiperpigmentada, a pesar de que el estatus del organismo, como
agente primario, no se conoce.
2.2. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
La dermatitis por Malassezia pachydermatis en los perros es una dermatosis muy
pruriginosa, y a menudo refractaria a los glucocorticoides sistémicos. En los perros
la enfermedad va asociada a eritema, descamación variable pero frecuentemente
grasa de color amarillo/grisáceo, hiperpigmentación, autotraumatismos, y alopecia.
En los gatos, la otitis externa, acné, y dermatitis exfoliativa generalizada se han
atribuido a un organismo relacionado, M. sympodialis.
2.3. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• Defectos idiopáticos de queratinización
• Demodicosis
• Dermatitis atópica
• Intolerancia dietética
• Sarna sarcóptica
• Pioderma superficial

2.4. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

La presencia de la levadura se basa en los frotis de impresión o en citología de
cinta adhesiva, cultivos, y examen histopatológico de biopsias . La Malassezia
pachydermatis tiene una forma alargada, oval y presenta un orificio unipolar.
2.5. TRATAMIENTO
A pesar de que puede aparecer actuando como patógeno primario, siempre tiene
que sospecharse una enfermedad subyacente, y pueden ser necesarias pruebas
exhaustivas para descartar los diagnósticos diferenciales. Se puede conseguir
eliminar la levadura de la superficie de la piel, al menos a corto plazo, mediante
ketoconazol sistémico (10 mg/kg q 12 h) durante 10-14 días, o champúes tópicos
que contengan miconazol o ketoconazol. En algunos casos se consigue una
resolución completa de la dermatosis y no se necesita ningún tratamiento posterior.
Con mayor frecuencia, se observa que la levadura sólo es parcialmente responsable
de la sintomatología clínica, y en estos casos tiene que identificarse la enfermedad
subyacente y controlar el número de levaduras mediante tratamientos periódicos
con champú.
3. Dermatitis Alérgica A La Picadura De Pulga
(DAPP)
La DAPP es el proceso dermatológico de origen alérgico más común en perros y gatos.
Consiste en una reacción de hipersensibilidad inducida por la saliva de la pulga la cual entra
en contacto por la picadura.

3.1. PATOGÉNESIS
La saliva de pulga es una sustancia compleja, irritante y alergénica. Contiene enzimas,
polipéptidos, aminoácidos y compuestos aromáticos, de los cuales las fracciones proteicas
más antigénicas pueden inducir en el perro una reacción de hipersensibilidad inmediata.
3.2. SIGNOS CLÍNICOS
Los síntomas se manifiestan normalmente con posterioridad a los 6 meses de edad.
Aparentemente no hay raza o sexo predispuesto a padecer DAPP sin embargo se pudo
observado que las razas predispuestas a la dermatitis atópica son más propensas a
desarrollar DAPP y viceversa. Este es un proceso progresivo si no se erradica a las pulgas.

3.3. TRATAMIENTO
La combinación del control de pulgas y la corticoterapia sistémica por lo general son
bastante eficaces para el manejo a corto y largo plazo de la DAPP. En perros se administra
prednisona o prednisolona por vía oral 1 mg / kg / día durante 5-7 días y luego se inicia un
plan en días alternos según la necesidad.
4. DERMATITIS ATÓPICA CANINA
La dermatitis atópica es una enfermedad cutánea alérgica que genera cuadros
pruriginosos (comezón, picor), en la cual existe una predisposición genética y
aspectos clínicos característicos que se asocian con la producción de anticuerpos
tipo IgE contra alérgenos del ambiente. La DAC afecta a un 10-15% de la población
canina y su patogénesis no está totalmente comprendida. Esta es una enfermedad
común en la casuística dermatológica de la clínica veterinaria y su funcionamiento
se convirtió en un desafío para el médico veterinario debido a que puede
confundirse con otras dermatopatías. Los componentes que se han relacionado con
la enfermedad son la disfunción de la barrera epidérmica, infecciones cutáneas
bacterianas o por levaduras, y patologías concurrentes de la dermis. El diagnóstico
de esta patología está basado en los hallazgos clínicos y puede complementarse
con pruebas de alergia. Una vez se ha llegado al diagnóstico el procedimiento
debería ir enfocado en mantener el control de las infecciones asociadas, al manejo
del prurito y la inflamación, así como a la creación de estrategias que disminuyan el
riesgo de recurrencia de las lesiones en estos pacientes. Gran variedad de fármacos
tópicos o sistémicos se involucran en la terapia y la selección de ellos se realiza de
acuerdo a las características de cada canino; dentro de ellos están los corticoides,
antihistamínicos, antibióticos y antimicóticos. Sin embargo, es la inmunoterapia con
alergenos hasta el momento la alternativa más eficaz y segura para pacientes con
dermatitis atópica; también se han encontrado otras formas como terapias
complementarias. No se ha determinado una predisposición por sexo, pero si por
raza, pudiendo variar dependiendo la región en la que se encuentren, las razas más
comunes de presentar dermatitis atópica son: West Highland, White Terrier, Bóxer,
Dálmata, Pastor Alemán, Labrador, Bulldog Francés y Shar Pei.

4.1. PATOGÉNESIS
La teoría actual sobre la patogenia de laDAC habla de la existencia de una fase
aguda en la que se cree que los defectos en la barrera epidérmica facilitan el
contacto de alérgenos ambientales, como hierbas, polen, moho, polvo, ácaros del
polvo, etc., y/o microbianos con las células de Langerhans, localizadas en la capa
suprabasal de la epidermis. Inicialmente, las células de Langerhans capturan el
antígeno a través de la Ig E alérgeno-específica, para luego migrar hacia la dermis y
los ganglios linfáticos regionales. Los productos microbianos y los mediadores
inflamatorios derivados de las células inmunes, activan a los queratinocitos, que a
su vez liberan más quimoquinas y citoquinas. Los mastocitos dérmicos recubiertos
de IgE liberan histamina, proteasas,quimoquinas y citoquinas luego de hacer
contacto con los alérgenos. Se produce entonces un flujo de granulocitos
(neutrófilos y eosinófilos), linfocitos T alérgeno-específicos y células dendríticas
dérmicas.Los eosinófilos rompen sus gránulos y liberan proteínas que ocasionan
daño dérmico y epidérmico. Los linfocitos T helper tipo 2 liberan citoquinas que
promueven la síntesis de IgE y la supervivencia de los eosinófilos. Los
microorganismos, el trauma autoinfligido y los neuromediadores también
contribuyen a la persistencia de la inflamación en las lesiones crónicas. Existe un
ciclo continuo de liberación de quimoquinas que lleva a la activación de leucocitos y
a la liberación de mediadores de la inflamación adicionales. La incapacidad para
reducir los mecanismos proinflamatorios,ocasiona inflamación cutánea crónica. Los
mediadores causantes del prurito no han sido aún esclarecidos. La histamina parece
no producir prurito en perros, en contraste con lo que ocurre en humanos y ratones
(Griffin et al., 2001).La teoría “Afuera-adentro-afuera” descrita recientemente para la
patogénesis de la dermatitis atópica humana, postula que defectos genéticos en la
barrera de la piel aumentan la posibilidad de penetración de alérgenos, conduciendo
a inflamación. Esto Resulta en una disminución de los lípidos del estrato córneo y de
la secreción de proteínas, así como en un aumento de la descamación, lo que
contribuye a una disfunción importante de la barrera cutánea

4.2. SIGNOS CLÍNICOS

Los signos clínicos de la DAC se han caracterizado a través del tiempo. Prurito y
eritema son considerados como los signos más relevantes en casos de DAC. Estos
signos se presentan usualmente entre 6 meses y 3 años de edad. Sin embargo, se
ha observado la enfermedad por primera vez en animales muy jóvenes
(aproximadamente 12 semanas) y muy viejos (aproximadamente 16 años). Si la
hipersensibilidad se desarrolla ante el polen, es probable que el cuadro sea
estacional. Sin embargo, muchos animales presentan la enfermedad de forma
perenne, un reflejo de la importancia de la alergia ante los ácaros del polvo
doméstico y el propio polvo. La predisposición racial a la dermatitis atópica variará
en función de la genética local, pero en USA, GB y Europa se describen una serie
de razas como de riesgo particularmente elevado. Entre estas se incluyen los Cairn
Terrier, West Highland Terrier blanco, Scottish Terrier, Fox Terrier de pelo duro,
Dálmata, Setter Inglés y Setter Irlandés, Labrador y Golden Retriever, Pastor
Alemán, Newfoundland, Boxer, Boston Terrier, Bulldog inglés, Beagle, Schnauzer
Miniatura, y Shar Peí Chino . Entre los gatos no hay predisposición racial.
Clínicamente los animales presentan prurito aunque su grado puede variar en
distintos periodos de tiempo y de un individuo a otro.Las áreas predominantes de
prurito en un canino atópico incluyen cara, orejas, pies,extremidades y/o vientre; el
prurito puede manifestarse en todas o en algunas de estas localizaciones. Algunos
dermatólogos sugieren que la DAC se asocia a erupciones primarias como máculas
eritematosas, pápulas o placas y que la cronicidad de estas hace que se observen
otro tipo de lesiones como escoriaciones, liquenificación e hiperpigmentación. La
aparición de pioderma bacteriano secundario y contaminación con Malassezia son
situaciones comunes. Otros síntomas asociados a DAC incluyen cambios en la
calidad del pelaje, conjuntivitis, rinitis, dermatitis piotraumática, dermatitis sacral por
lamido, seborrea, e hiperhidrosis. Con frecuencia se observa una otitis externa
eritematosa crónica. Un eritema prolongado a menudo dará lugar a una hiperplasia
de los tejidos del interior del pabellón y del canal auricular. También predispone a un
aumento de la secreción de las glándulas que recubren los canales auriculares, que
pueden actuar como medio de cultivo para bacterias y levaduras, predisponiendo a
la otitis externa. La otitis externa es muy frecuente y ocurre en el 86% de los casos.
Se pueden observar eritema y cambios cutáneos secundarios, tales como
hiperpigmentación y liquenificación, a nivel interdigital, en las orejas (especialmente
en la cara cóncava del pabellón y en el canal vertical), a lo largo de todo el
abdomen, en el periné, en las axilas, sobre la cara (especialmente en la zona
periocular, y ocasionalmente sobre los labios).

La alopecia puede presentarse en cualquiera de las áreas afectadas dependiendo

de la duración y el grado de la inflamación. Es frecuente que se produzca una
infección secundaría con Staphylococcus intermedias o Malassezia pachydermatis.
La infección por estafilococus acostumbra a ser una pioderma superficial y es típico
que presente pápulas eritematosas que pueden transformarse en pústulas, pero con
mayor frecuencia progresan hacia pequeñas costras o áreas circulares de alopecia
con bordes descamados (collares epidérmicos). Entre los dedos pueden aparecer
pequeñas pápulas intradérmicas, que se transforman en quistes y que acaban
rompiéndose y drenando un líquido seroso sanguinolento. Después de esto pueden
aparecer granulomas interdigitales. Los Cocker Spaniel, Springer Spaniel, West
Highland Terrier blanco, y Scottish Terrier a menudo presentan áreas de alopecia,
eritema, hiperpigmentación y descamación grasa de la zona central del cuello, que
con frecuencia sufren una infección secundaria con M. pachydermatis.
4.3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de la DAC se basa principalmente en la reseña del paciente, los
signos clínicos, la historia de la enfermedad,y no en pruebas de laboratorio. El
hallazgo de un conjunto de signos clínicos, una historia típica y la eliminación de
otras condiciones similares son las que finalmente llevarán al diagnóstico de DAC.

Existe un consenso acerca de que la utilización de pruebas serológicas (IgE

alérgeno-específica) o intradérmicas, no debe implementarse para el diagnóstico
inicial de laDAC. Gran cantidad de perros tanto normales como atópicos muestran
reacciones positivas, lo que reduce marcadamente la especificidad de dichos tests
resultando diagnosticos erroneos. Sin embargo, el uso de este tipo de pruebas
podría ser de gran ayuda para:
1) documentar si la enfermedad está o no asociada aIgE alérgeno-específica.
2) establecer acciones que conlleven a evitar alérgenos.
3) seleccionar alérgenos que se incluirán en las preparaciones para inmunoterapia.

4.3.1. Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial debe hacerse descartando otras causas de prurito, que
incluyen parásitos (Sarcoptes, Demodex), infecciones (bacterias, hongos), alergias
(dermatitis alérgica por pulgas, alergia alimentaria, alergia por contacto),
metabólicas (síndrome hepatocutáneo) y neoplasias (linfoma epiteliotrópico). Otras
enfermedades que necesitamos descartar son:

Hipersensibilidad a la picadura de pulgas

Sarna sarcóptica
Intolerancia dietética
Dermatitis por Malassezia pachydermatis
Pioderma superficial
Cheyletelosis
Pediculosis
Dermatitis de contacto
Dermatitis por Peladera strongyloides.
La eliminación de estas causas hace que la especificidad de dichos criterios
aumente de forma marcada. En este punto, es importante resaltar que en los
estadios primarios de la DAC, es poco probable que las lesiones puedan ser
observadas en todos los sitios característicos, y que el prurito podría estar presente
sin lesiones evidentes.

4.4. TRATAMIENTO
Cuando ya se tienen identificados el o los alérgenos, se puede diseñar una terapia
acorde al paciente. Las principales opciones de terapia son: hiposensibilización,
eliminar el alérgeno de la vida del perro, siendo esta última la mejor de todas pero
poco factible. Por otro lado, una terapia farmacológica se reserva para aquellos
pacientes en los cuales el alérgeno no pudo ser identificado y/o para un tratamiento
sintomático. Dentro de la farmacoterapia que se puede instaurar hay múltiples
alternativas, las que se pueden usar solas o combinadas. Lo primero es eliminar
pulgas si es que estuvieran presentes, e infecciones secundarias utilizando
antibióticos y antifúngicos, sistémicos o tópicos.

Para disminuir el prurito propio de DA se pueden emplear: baños con champús

especiales; glucocorticoides que pueden colaborar disminuyendo la inflamación y el
prurito, pudiendo administrarse oralmente o en alguna de sus presentaciones
tópicas; antihistamínicos H1, aunque no se ha comprobado que hagan efecto
concreto sobre la enfermedad; ácidos grasos esenciales omega 3 y omega 6, de
administración oral o tópica; ciclosporina como inmunomodulador y tracolimus, que
ha sido efectivo al usarlo tópicamente.

Son múltiples las combinaciones de tratamiento que se pueden administrar,

dependerá del criterio médico veterinario y el análisis del caso en cada paciente con
MC dermatológico

5. SARNA SARCÓPTICA
La sarna sarcóptica del perro es una enfermedad de la piel causada por el
Sarcoptes scabiei var canis. El Sarcoptes scabiei (ácaro de la sarna sarcóptica) fue
el primer agente causal reconocido como productor de enfermedad en la medicina,
a partir del año 1687, mientras que la variedad canis fue identificada en el perro
también desde el siglo XVII. El sarcoptes del perro puede infectar humanos y otros
animales de manera transitoria.
No hay conocimientos certeros acerca de los mecanismos de patogenicidad, pero
se cree que el prurito intenso es debido a diversos factores como: hipersensibilidad
(demostrada en humanos y animales), irritación producida por la excavación de las
hembras y los estadios juveniles, sustancias pruriginosas producidas por el propio
ácaro, sustancias producidas por el foco inflamatorio, etc.
La incidencia de esta enfermedad ectoparásita sigue siendo elevada en nuestros
días, con un severo repunte en la población de mamíferos de vida libre (conejos,
zorros, lobos, ciervos). Y una relativamente alta incidencia del proceso también en la
población canina, a pesar de la existencia de fármacos eficaces para su control. En
el centro de referencia en dermatología de la autora (Madrid) la incidencia de la
enfermedad en los últimos dos años se sitúa en el 3,5% de los perros atendidos en
la consulta. En un estudio en el sur de China se observó que el 1,18% de los perros
mascota padecían de esta enfermedad. Su carácter pruriginoso primario la hace
fácilmente confundible con una enfermedad alérgica, lo que unido a la dificultad de
encontrar el parásito en raspados cutáneos, aboca al mal manejo de una
enfermedad que con un buen diagnóstico es fácil de curar.
El empleo de la serología para identificar títulos elevados de anticuerpos anti-
sarcoptes es una excelente opción para confirmar o descartar la enfermedad. En
esta monografía repasaremos la enfermedad y las pruebas disponibles para su
diagnóstico, así como el tratamiento para su control.

5.1. ETIOPATOGENIA

La sarna sarcóptica es una dermatosis parasitaria contagiosa producida por el ácaro

Sarcoptes scabiei var. canis.
Este ácaro tiene un tamaño de 200 a 400 micras, y presenta un marcado dimorfismo
sexual: las hembras son de tamaño sensiblemente mayor que los machos, la
duración de su ciclo biológico es de 12 a 15 días, durante los cuales se alimentan de
detritus cutáneos en la superficie córnea de la epidermis.
Las hembras grávidas excavan galerías en el estrato córneo superficial, donde
depositan los huevos, tras eclosionar, las larvas se dirigirán de nuevo a la superficie
epidérmica para realizar la muda.
La vida media de Sarcoptes en el medio ambiente es muy reducida, y depende de
las condiciones climáticas, pero habitualmente es de 2 o 3 días. Por lo tanto la
transmisión suele ser directa, a partir del contacto estrecho con animales enfermos,
aunque es posible también la transmisión indirecta o por fómites, en ambientes
donde la densidad del parásito es muy elevada.
5.2. CUADRO CLÍNICO

El signo clínico principal de la enfermedad es el prurito que suele aparecer semanas

después de la infestación y va aumentando progresivamente , probablemente esto
esté ligado a la sensibilización del hospedador al ácaro. El animal afectado se
muerde, se lame y se rasca de modo insistente y, en muchos casos no puede
efectuar tareas cotidianas como alimentarse, pasear o dormir, sin tener que realizar
frecuentes interrupciones para rascarse.
Las lesiones se localizan regularmente en zonas de poca densidad capilar o zonas
glabras, como los bordes de los pabellones auriculares, los codos los tarsos, las
ingles y la región esternal.
Las lesiones primarias son de tipo papular y van acompañados de eritema difuso y
costras superficiales y adherentes. No obstante, debido al autotraumatismo severo,
a menudo las lesiones secundarias son predominantes, en forma de alopecia,
erosiones, excoriaciones, liquenificación e hiperpigmentación, estas últimas en los
casos más crónicos, que a menudo se ven complicados con pioderma superficial y
sobrecrecimiento por Malassezia pachydermatis.
5.3. DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se cimenta de cuatro pilares fundamentales:

5.3.1. Anamnesis y reflejo otopodal

En la anamnesis debemos recopilar todos los datos posibles sobre el hábitat del
animal afectado, así como visitas a lugares donde el contagio de esta enfermedad
sea más habitual (como albergues, peluquerías o exposiciones caninas), y la posible
presencia de lesiones en los propietarios. En los perros afectados de sarna
sarcóptica se observa reflejo otopodal positivo: en el 80% de los casos el perro
intenta rascarse con la pata trasera cuando se frota el pabellón auricular ipsilateral.
Esta prueba es solo indicativa y nunca debe servir para confirmar el diagnóstico, ya
que a menudo otras entidades pruríticas como dermatitis atópica, pueden presentar
también reflejo otopodal positivo.
5.3.2. Raspados cutâneos múltiplos
Se deben realizar un mínimo de cinco raspados cutáneos superficiales y extensos,
en las zonas donde es más probable localizar el parásito:
● Márgenes auriculares y zona del plieque del bolsillo de henry
● Codos y tarsos
● Lesiones papulares recientes no traumatizadas
Aun en el caso de que la selección del lugar de raspado sea la idónea, hasta en el
50 - 75% de los casos el resultado puede ser negativo en animales parasitados por
Sarcoptes, por tanto, la visualización del parásito adulto, formas inmaduras, huevos
o deyecciones en el raspado es un hallazgo diagnóstico suficiente para la
confirmación del diagnóstico presuntivo de sarna sarcóptica, pero el hecho de que el
resultado del raspado sea negativo, no descarta la enfermedad en ningún caso.

5.3.3. Diagnóstico mediante ensayo terapéutico

A menudo si la sospecha clínica lo demanda, es necesario realizar un ensayo
terapéutico con un acaricida de eficacia contrastada para descartar con absoluta
certeza la posibilidad de que el paciente padezca sarna sarcóptica

5.3.4. Serología ELISA para IgG frente a Sarcoptes

Actualmente esta técnica presenta un elevado nivel de sensibilidad y especificidad
para el diagnóstico de sarna sarcóptico. Es importante considerar que para
optimizar el resultado de la serología, el animal debe padecer sarna sarcóptica
desde hace 3 o 4 semanas como mínimo, ya que de lo contrario el nivel IgG puede
no ser detectable y dar como resultado un falso negativo. Su empleo también es
interesante para realizar el seguimiento del tratamiento de la enfermedad, ya que si
es exitoso se producirá un descenso del título de anticuerpos en 1 - 3 meses.

A continuación se mostrará un censo del año 2000 de la Universidad Nacional de la

Plata en Argentina en el cual sobre un total de 1166 historias clínicas se registraron
55 con diagnóstico certero y/o terapéutico de sarna.

En esta tabla se ve la Frecuencia de casos clínicos de Sarna Sarcóptica por edad

En la primera figura se ve la frecuencia de casos clínicos de Sarna Sarcóptica por
sexo

En la segunda figura se ve la distribución de casos de sarna sarcóptica por mes

5.4. TRATAMIENTO
El tratamiento siempre se debe aplicar a todos los animales que comparten hábitat,
independientemente de las manifestaciones clínicas de cada uno de ellos
(incluyendo gatos, conejos, hurones).
Los fármacos indicados para su tratamiento son:
Isoxazolinas que han demostrado su eficacia frente a la infestación en numerosos
estudios.
Pauta y dosis: según prospecto de la molécula, al menos durante 2-3 meses
Para el tratamiento de la sarna sarcóptica en perros están registrados: Afoxolaner y
Sarolane.
Hoy en día el tratamiento de elección es el empleo de productos spot - on:
● Selamectina, a dosis de 6 mg/kg en 3 aplicaciones cada 21 días
● Moxidectina al 2,5% junto con imidacloprid al 10%, tres aplicaciones
mensuales.
Ambas presentaciones tienen licencia e indicación para tratar la sarna sarcóptica
canina y son, en general, muy bien toleradas, incluso en animales jóvenes (a partir
de 6 semanas) o razas sensibles a las avermectinas como el Collie, Pastor inglés, o
sus cruces.
El tratamiento del ambiente sólo suele ser necesario en colectividades, para evitar la
reinfestación, y hay que poner el foco de nuestra actuación en la eliminación del
material potencialmente contaminado como camas, cepillos o alfombras.

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