€ 9 ™ Fisiopatologia > 8 Digestive > Tema IV: Trastornos hepaticos © Ictericia * gQué es laictericia? > Color amarillenta de [piel y mucosas producto del depésito de bilirrubina * Billirrubina * 2Qué es la bilirrubina? > Pigmento de color amarillo-naranja procedente del catabolismo de la hemoglobina y de otras hemoproteinas * Cifras normales > 0,3 - 1 mg/dL. * {Cuando es evidente clinicamente el aumento de la bilirrubina? > Cuando es mayor 2 - 2m25 mg/dL * Carotenos/Uremia > Cuando se produce, No se pigmentan esclersticas. * Coloracién por Hiper bilirrubina conjugada intensa o de larga duracién © Tono verdoso * Metabolismo dela bilirrubina * Enel sistema reticulo endotelial, la hemoglobina es degrada a grupo hemo y a globina, La globina es separada en aas que se suman al pool de aas mientras el grupo hemo es degradado por la HEMO-OXIDASA en tres elementos, CO, Biliverdina y Fe+2 (Ferroso) * La biliverdina pasa a ser Bilirrubina no conjugada (Caracterizada por ser insoluble) por la enzima BILIVERDINA REDUCTASA, y es transportada al hepatocito unida a la albumina,« Una vez en el hepatocito Ia bilirrubina no conjugada se conjuga (80% Acido glucurénico, 10% acido sulfurico, 10% otras moléculas) gracias a la enzima UDP GLUCORONIL TRANSFERASA, pasando a ser bilirrubina conjugada. ‘+ Esta pasa al Intestino delgado mediante la circulacién biliar y por ACCION BACTERIANA se convierte en urobilinégeno; el cual una parte pasa a las heces en forma de estercobilina que le da la coloracién a las mismas, un porcentaje es reabsorbido por la circulacién hpetica, del cual un 2% pasa a formar el pigmento de la orina conocido como urobilina. * Trastornos el metabolismo de la bilirrubina © Hiperbilirrubineamia no conjugada v 1. Aumento de la produccién > Hemolisis, eritropoyesis ineficaz, reabsorcién hematoma infarto. En estas condiciones la concentracién de bilirrubina no sobrepasa los 4-5 mg/dL. 2. Disminucién de la captacién > Medicamentos que act'uan como inhibidores competitivos del transportador de la membrana sinusoidal OATP1B1 (Rifampicina y la ciclosporina A) 3. Disminucién de la conjugacién > Ict fisiolégica del RN, defectos hereditarios enzimaticos (Gilbert, Crigler Najjar) [PREGUNTA DE EXAMEN] + Hiperbilirrubinemia conjugada v 1. Trastorno de Dubin-Johnoson 2. Trastorno de Rotor * Enfermedades hepaticas (Mixta) 4 1. Hepatitis viral aguda-Crénica 2. Hepatitis téxica 3. Hepatitis alcoholica 4, Enfermedad de Wilson5. Cirrosis: Virica, alcohol, autoinmune, hemocromatosis, déficit alfa-1 antitripsina * Desordenes hepaticos con colestasis prominente 4 1. Enfermedades infiltrativas -» Como la granulomatosis, sarcoidosis, linfoma y malignidad. 2. Lesién de los conlangiocitos > En casos como la fibrosis quistica, medicamentos como la eritromicina o el TMP-SMX, la cirrosis biliar primaria. 3. Causas miscelaneas > Medicamentos como esteroides anabélicos, estrégenos (Pueden interferir la excrecién de sales biliares) la colestasis intra hepatica del embarazo y sindromes paraneoplasicos. * Colestasis 1 1. Intrahepatica 4 * Hepatitis agudas * Farmacos: Cloropromazina, amoxicilina-Clavulénico, clorpropamida, alopurinol Embarazo. Metéstasis * CBP 2. Extrahepatica v * Coledocolitiasis Cncer de pancreas * Colangiocarcinoma Pancreatitis crénica * Quiste pancréatico = CEP , Destruccién excesiva de eritrocitos « Captacién irregular de bilirrubina por hepatocitos« Menor conjugacién de bilirrubina © Obstruccién del flujo biliar en canaliculos de lobulillos hepaticos o en los conductos biliares intra-extrahepaticos * Produccién excesiva de bilirrubina |* Causas de iperblirublnemia (importants) 4 * No conjugada Y * Produccién excesiva (Hemélisis) * Defectos hereditarias ¥ * Sindrome de Gilbert * Sindrome de Crigler Najar * Inmadurez de los sistemas enzimaticos * Efectos de férmacis * Conjugada 4 * Lesién hepatocelular * Colestasis intrahepatica * Congénita v * Sindrome de Dubin Johnson * Sindrome Rotor * Obstruccién extrahepética * Obstruccién intrahepatica * Corresponde a la causa mas comun de ictericia indirecta NO hemolitica > Sx de Gilbert * Corresponde a la causa mas comin d hemolitica. * Prevalencia > 10%. * Hereditaria > Se hereda de forma AUTOSOMICA DOMINANTE. . Fisiopatologia« Hay una reduccién en la transcripcién del gen de la UDPGT (UGT1A1) [Glucoronil transferasa], ocasionando un descenso notable de la actividad enzimética , presentando asi menor conjugacién de la bilirrubina, lo que produce un aumento PARCIAL en las concentraciones de bilirrubina NO conjugada * NOTA: La enzima SI ESTA PRESENTE, Pero su actividad enzimatica DISMINUYE PARCIALMENTE. * Concetraciones de bilirrubina en plasma > Menores a 3 mg/dl * Factores que precipitan la crisis Y * Las Infecciones * El ayuno o las dietas hipocaldricas (400 cal) * El alcohol * Diagnéstico > Por exclusin ‘* Sindrome de Crigler-Najjar [PREGUNTA DE EXAMEN] * Herencia > AUTOSOMICA RECESIVA * Prevalencia > Poco fte * Clinica > La clinica se inicia en los primeros dias después del nacimiento y cursa con una intensa hiperbilirrubinemia no conjugada * Fisiopatologia 4 * Producto del DEFICIT DE GLUCORONILTRANSFERASA, al NO EXISTIR la enzima, se produce una acumulacién de bilirrubina NO CONJUGADA en el plasma, ya que no existe quien la conjugue en el hepatocito. * Tipos de Sx de Crigler-Najjar 1 * Sx de Crigler-N * Cuasa > Se debe a una mutacién de la glucoroniltransferasa que ocasiona una completa inactividad de la enzima. * Actividad de la glucoroniltransferasa > Ausente, vestigios de ella en algunos ptes.« Concentraciones de bilirrubina -> Bilirrubinemia de hasta 30 mg/dl * Pruebas de funcién hepatica > Normal * Pronéstico -> Fallecen antes del primer afio de vida afectados de ictericia nuclear o kernicterus. * Tto > Puede consistir en fototerapia y transplante de higado. * Sx de Crigler-Najjar Il * Causa > La acitividad de la glucoronil esté MUY REDUCIDA en el higado. * Actividad de la glucoroniltransferasa > Muy reducida: 0 - 10% * Pruebas de funcién hepatica > Normal * Tto > Esta enfermedad no es siempre benigna, por lo que los ptes deben ser tratos con fenobarbital y con fototerapua para mantener las concnetraciones de bilirrubina no conjugada por debajo de 26 mg/dL. * Sindrome de Dubin-Johnson [PREGUNTA DE EXAMEN] Prevalencia > Poco frecuente Herencia > AUTOSOMICA RECESIVA Fisiopatologia > Hay una mutacién en el gen responsable del transporte de la bilirrubina y otros aniones orgdnicos a través de la membrana canalicular del hepatocito. Valores plasmaticos de la bilirrubina conjugada 4 * Oscilan entre 2 - 5 mg/dL, siendo las pruebas de funcién hepatica normales. Diagnéstico > Suele diagnosticarse mediante biopsia hepatica, donde se observa un higado con pigmentacién profunda * Sindrome de Rotor [PREGUNTA DE EXAMEN] Prevalencia > Muy poco frecuente Herencia >» AUTOSOMICA RECESIVA« Bilirrubina > Se caracteriza por un aumento de la bilirrubina CONJUGADA (Bilirrubina directa) de tipo fluctuante. * Fisiopatologia > Falla en el procesamiento y almacenamiento de bilirrubina, generalmente sin prurito. * Causa > Ideopitica * Sintomatologia > Los pte estan asintomaticos. * Histologia > Histologia hepatica normal del paciente con icterici I oer aa “cuna | * 2Qué puede significar un aumento aisiado de bilirrubina directa? + * Trastornos hereditarios > Sx de Dubin-Johnson. Sx Rotor © zQué puede significar un aumento aislado de bilirrubina indirecta? v * Si tiene signo de hemélisis Y * Enf hemdliticas congénitas y adquiridas * Transfusiones * Reabsorcién de hematoma * Eritropoyesis ineficaz * SiNO tiene signos de hemélisis 1 * Farmacos > Rifampicina, sulfonamidas, salicilatos, contrastes radioldgicos. . Trastornos hereditarios > Sx de Glibert, Sx de Crigler-Najar« Trastornos en los cuales hay un aumento aislado de la bilirrubina directa 0 conjugada mayor al 30% J * Trastornos hereditarios: * Sx Dubin-Johnson * Sx Rotor * Trastornos en los cuales hay un aumento ailsado de la bilirrubina indirecta 0 no conjugada con BD menor al 30% 4 * Con signos de hemélisis 4 * Enf hemdliticas congénitas y adquiridas © Transfusiones * Reabsorcién de hematoma * Eritropoyesis ineficaz * Sin signos de hemélisis 1 * Farmacos > Rifampicina, sulfonamidas, salicilatos, contrastes radioldgicos. * Trastornos hereditarios > Sx de Glibert, Sx de Crigler-Najjar * Qué es? > Corresponde a un impedimento en el flujo normal de la bilis desde el polo canalicular del hepatocito hasta el duodeno. * Causa Fisiopatolégica > Resulta de un defecto funcional en la formacién de la bilis en el hepatocito (Intrahepatica), o de una alteracién en la secrecién y el flujo de esta a nivel de los conductos biliares (Extrahepatica) * Prevalencia > Mujeres * Clasificacién de la colestasis 1 * Seguin su evolucién 1 * Agudas > Menos de 6 meses. * Crénicas > Mas de 6 meses . Seguin su aparcién | . Recurrentes« No recurrentes Seguin su coloracién V © Anictérica * Ictero latente © Seguin su anatomia y tipo de lesion V © Intrahepaticas * Extrahepaticas * Causas dela colestasis * Colestasis Extrahepaticas 1 1. Obstruccién intraluminal J * Coledocolitiasis © Sx de Mirizzi * Cuerpos extrafios * Parasitos (Ascaris y fasciolas) 2. Compresion extrinseca * Cancer de pancreas * Pancreatitis, * Linfadenopatias en el hilio hepatico 3. Enfermedad obliterante de las paredes de los conductos biliares J * a, Enfermedad biliarbenigna J * Estenosos de la via biliar > Causa quirdrgica, traumatica, isquémica * Seccién o ligadura de colédoco o de los conductos hepaticos * Ulcera duodenal cicatrizada con dajio en la papila * b. Enfermedad biliar neopldsica J , Colangiocarcinoma « Carcinoma ampular« Céncer vesicular infiltrante * c. Enfermedad biliar inflamatoria 4 * Colangitis esclerosante primaria * Colangitis por sida © Papilitis y odditis estenosantes * Colestasis intrahepatica 1 1. Sin obstruccién mecanica con dafio hepatocelular predominante V * a Agudas ¥ * Virus de la hepatitis A, B, B+D, C,E; Virus de Epstein Barr, citomegalovirus Hepatitis autoinmune Hepatitis isquémicas Congestivas: Sx de Budd-Chiari, valvulopatias e insufiencia cardiaca © Hepatitis toxicas * Infecciones bacterianas, leptospiras, salmonelas * Enfermedad hereditaria (De Wilson) +b. Crénicas ¥ * Virus de la hepatitis B, C,D; Virus de Epstein Barr, citomegalovirus © Hepatitis autoinmune * Lesiones primarias de los conductos biliares intrahepépticos (Cirrosis hepatica biliar primaria, y colangitis esclerosante primaria inicial) * Hereditarias (De Wilson, insuficiencia de alfa-1 antitripsina) 2. Sin obstruccién mecdnica con minimo 0 nulo dafio hepatocelular ¥ « Colestasis recurrente del embarazo« Alimentacién parenteral * Por drigas: Estrégenos y esterpides anabdlicos * Colestasis benigna recurrente 3. Obstruccién mecénica al paso de la bilis * a. Infiltrativas 4 * Infecciosas (Tuberculosis, microabscesos) * Granulomatosas (Sarcoidosis, granulomatosis de Wegener) * Neoplasias (Hepatocarcinoma, metastasis hepaticas, linfomas) arias de conduc! illos iliares v © b. Lesiones pri © Cirrosis biliar primaria * Colangitis esclerosante © Farmacos (Eritromicina, alfametildopa) patologia V Los acidos biliares tienen alto grado de citotoxicidad, su aumento puede ser un aumento de la concentracién de los mismos a nivel intracelular (A nivel del hepatocito, ya sea por necrosis u apoptosis) © por un aumento de la concentracién de los mismos a nivele extracelular (Por una afectacién en el ileon, por ejemplo en casos de diarrea) Entonces, por una u otra causa se van a producir las enfermedades colestdsicas que se traducen en una destruccién de los conductos biliares intrahepaticos (Dado por la citoxicidad de los acidos biliares aumentados), estos llevan a una cirrosis hepatica que produce INSUFICIENCIA HEPATOCELULAR. Las colestasis pueden ser por fendmenos locales 0 sistémicos, independientemente estos se traducen en una repercusién sistémica (Inflamatorios e inmunolégicos) Injuria hepatica por colestasis V+ Aunque la lesi6n inicial en los conductos biliares es de tipo inmunolégico, téxico o genético en muchas enfermedades hepatobiliares, la lesién hepatocelular se exacerba por un efecto directo citotéxico de las sales biliares hidrofébicas en los hepatocitos. * La acumulacién de los dcidos biliares, ya sea por mecanismos inmunolégicos 0 inflamatorios (Citotoxicos) llevan a la injuria hepatocelular, lo cual genera la muerte celular de los hepatocitos produciendo fibrosis que lleva a una cirrosis e hipertensién portal * Distribucién de la patologia (Causas) de la via biliar V * Sies ena via biliar de pequefio calibre (Ductulo biliar, duictulos interlobares) es de causa V * Autoinmune * Idiosincratica * Si es en la via biliar de gran calibre (Conducto hepatico dch e izq, Conducto hepatico comiin 0 colédoco) es causado por / * Litiasis * Colangiopatias * Ca via biliar * Sies en las vias bilares de mediano calibre (Diictulos segmenterios) y de gran calibre la causa es J © Colangitis esclerosante primaria * Colangitis isquémica * Manifestaciones clinicas 1 * Ictericia (No siempre) * Prurito Hipercolesterolemia Malabsorcién intestinal . Astenia « Dislipemia > Xantomas» £Qué son los xantomas? > Es una afeccién cutdnea en la cual ciertas grasas se acumulan debajo de la superficie de la piel * Osteodistrofia > Osteoporosis © Fosfatasa alcalina (FAL) * Distribucién J * Higado * Hueso © Rifién Intestino Placenta Puediendo ser producida y secretada también por diferentes neoplasias * Fracciones en plasma + * Fundamentalmente son: * Laosea * La hepatica * En menor medida, la intestinal ‘+ Factores que pueden elevarla 1 * Embarazo * Infancia , Adolescencia . Causas de niveles séricos elevados 1« Obstruccién Ir * Lesiones ocupantes de espacio, enfermedades infiltrativas del higado * Colestasis intrahepaticas (Cirrosis biliar, colangitis, esclerosante, colestasis inducida por farmacos) * El grado de la fosfatasa alcalina no diferencia la localizacién o causa de la colestasis. * {Cudndo es importante establecer el origen de una elevacién de la FAL? > Cuando no hay otros indicios de enfermedad hepatica * Gamma glutamil transpeptidasa (GGT) * Distribucién ¥ * Presente en membranas celulares de diversos érganos como * Higado © Rifién Pancreas * Bazo Corazén Cerebro Vesiculas seminales * Causa de Elevacion | Enfermedades hepaticas Enfermedades biliares Enfermedades pancreaticas También aumenta en casos de induccién de la actividad del citocromo P-450 por alcohol o drogas * Sensibilidad > De mayor sensibilidad que la FAL * Snucleotidasa . Causa de Elevacién v« Aumento predominante en enfermedades hepatobiliares y tumores (Principalmente con metastasis) * Que sugiere una elevacién 4 * Un aumento de la GGT 0 de la 5' nucleotidasa origen hepatico de una FAL elevada * Sensibilidad/Especificidad | sugiere el * Mas especifica que la FAL en el estudio de enfermedades hepatobiliares * Otros marcadores bioquimicos * Que significa un aumento de la bilirrubina / * El Aumento de la BD (Bilirrubina directa) es una manifestacion analitica frecuente en la colestasis. * En la colestasis intra y extrahepdtica ocurre una elevacién tanto de la fraccién conjugada como no conjugada. * Albumina sérica * Cuando estan alterados? * Se encuentra reducida en la enfermedad crénica acompafiada de aumento de los lipidos, colesterol y transaminasas * Alteracién de tiempos de coagulacién. jagnéstico * Diagnéstico del pte con colestasis de causa intrahepatica v * EI Dx esté dado principalmente de forma clinica q bioquimica * Diagnéstico del pte con colestasis de causa extrahepatica ¥ * El Dx esté dado principalmente de forma bioquimica en relacién con la clinica © Diagnéstico diferencial de ictericia intrahepatica y extrahepatica ¥ . Se basa en métodos diagnésticos por imagenes* Colesta: zQué hacer ante una sospecha de colestasis con FA elevada, GGT elevada, bilirrubina +/-, prurito +/-? * Pedir una ecografia abdominal. * Si arroja obstruccién biliar > Neoplasia o litiasis * Si arroja no ser por obstruccion biliar -» Embarazo, CBP, etc. intrahepatica del embarazo Herencia > Trastorno AUTOSOMICO DOMINANTE Riesgos > Alto riesgo de parto prematuro, distress respiratorio y muerte fetal subita Prevalencia > Baja, menor al 1% zEn qué momento del embarazo se presenta? > En el 3er trimestre Valores de laboratorio v * Elevacién de la bilirrubina total menor 6 mg/dL * FA y aminotransferasas elevadas Diagnéstico ¥ * Se confirma por la elevacién de dcidos biliares 10-25 veces sobre el Limite superior normal (LSN) * El prurito es el sintoma cardinal y predomina en palmas y plantas * Colestasis intrahepatica recurrente benigna Dajio heptico asociado ¥ * Infrecuente el dafio hepatico progresivo y la cirrosis Antecedentes * Historia familiar de colestasis Aparicién J * Primer episodio ocurre entre los 10 y 20 afios. * Duran 3 meses aproximadamente Sintomatologia 4 « Episodios repetidos, autolimitados de prurito severo e ictericia« El prurito precede a la ictericia por 2. a 4 semanas * Otros sintomas Irritabilidad Nauseas Vémitos Anorexia Puede haber esteatorrea por malabsorcién y anorexia con importante pérdida de peso, coagulopatia y complicaciones Malestar Prurito moderado Hipocolia Coluria Laboratorio ¥ * Aumento de FA y bilirrubina * Transaminasas normales * Prolongacién en el tiempo Resolucién J * Resolucién stibita del prurito * Resolucién gradual de la ictericia Mayormente asintomaticos durante los ataques Criterios diagnosticos / * Por lo menos 2 episodios de ictericia separados por intervalos libres de sflintomas con duracién de varios meses a afios. Valores de laboratorio compatibles con colestasis intrahepatica GGT normal o levemente elevada Prurito severo secundario a colestasis Histologia hepatica que demuestre colestasis centrolobulillar , Conductos buliares extra e intrahepaticos normales por colangiografia« Ausencia de factores conocidos asociados con colestasis (Drogas, embarazo) * Causa > Enfermedad crénica de etiologia desconocida * Fisiopatologia > Inflamacién y destruccién de los conductos biliares intrahepaticos * Evolucién > Puede evolucionar a una cirrosis hepatica * Manifestaciones clit * Prurito * Ictericia * Presencia de xantomas y xantelasmas * Prevalencia ‘* Mayor en mujeres (9:1) entre los 40 y 60 afios. [PREGUNTA DE EXAMEN] * Patogenia > Desconocida, frecuente asociacién con enfermedades autoinmunes, la presencia de autoanticuerpos sugieren naturaleza autoinmune. * Laboratorio V * Aumento de la FA y GGT * Aumento de la bilirrubina en fase tardia * Aumento del colesterol * Poca afectacién de transaminasas * Disminucién de la albumina y alteracién de tiempos de coagulacién * Anticuerpos antimitocondriales positivos * Colelitiasis * eQué es? > Corresponde a la presencia de célculos al interior de la vesicula biliar. Es una de las patologias mas comunes del tubo digestivo. » Prevalencia > MAS FTE EN MUJERES [PREGUNTA DE EXAMEN]« Composicién biliar * Agua * Electrolitos Sales biliares (Colato y guenodesoxicolato) Proteinas Lipidos (Colesterol y fosfolipidos) * Pigmentos biliares * Tipos de cdlculos desarrollados a nivel biliar + * 3 tipos seguin la conenetracién de colesteral que estos posean: * Colesterol (37-86%) * Pigmentados (2-27%) * Mixtos (4-16%) * Patogenia [PREGUNTA DE EXAMEN] * Formacién de calculos de colesterol v * Dividimos la patogenia en tres procesos 4 1. Sobresaturaci6n de colesterol en la bilis 2. Aceleracién de la cristalizacin 3. Hipomotilidad vesicular * Estos procesos predeterminan la formacién de cldculos de colesterol * 1. Sobresaturcién de colesterol en la bilis que predispone la formacién de cdlculos de colesterol + * La hipersecrecién de colesterol biliar es un proceso necesario para generar célculos biliares, pero no suficiente. * Se alteran las interacciones hidrofdbicas de los tres principales lipidos biliares.« Las sales no son suficientes para emulsificar el colesterol, lo que genra sobresaturacién de bilis, lo que ocasiona que se formen vesiculas 0 liposomas, las cuales, al haber una sobresaturacién de colesterol en la bilis, se encuentran fisico quimicamente inestables. * Estos cambios en la composicién de la bilis impiden la absorcién de lipidos biliares por parte del epitelio vesicular, produciendo reacciones de inflamacién, infiltracién celular, edema, hiperesecrecién de mucina, formacién de lodo biliar y todos estos factores intervienen en el desarrollo de litiasis de colesterol. * 2. Aceleracién de la cristalizacién que predispone la formacién de calculos de colesterol 1 * Abundan liposomas o vesiculas para solubilzir al colesterol, a diferencia de micelas mixtas. * Las vesiculas que transportan al colesterol se denominan unilamelares (Que tienen una sola capa de fosfolipidos) Estas vesiculas tienen la capacidad de fusionarse, convirtiéndose en multilamelares. * Enlas vesiculas multilamelares, las moléculas de colesterol generan fluctuaciones répidas sobre si mismas, produciendo nticleos cirstalinos (Microcristales) > Nucleacién o cristalizacién * Cuando la bilis se encuentra sobresaturada y con cristales de colesterol, los dafios ocasionados al epitelio vesicular ocasionan que la mucina se produzca en exceso. * Altener la capacidad de unir Iipidos y pigmentos biliares en matrices glucoproteicas, esta proteina favorece el crecimiento del calculo biliar * 3. Hipomotilidad vesicular J + NOTA: Participa en la formacién de calculos de colesterol PERO NO en la formacién de cdlculos DE PIGMENTOS. . Estimulo de CCK« Lesiones en médula espinal * Nutricién parenteral total * Embarazo * Formacién de cdlculos de pigmento * Caracteristicas de los cdlculos de pigmento 4 * Estos cdlculos se originan debido a un exceso de bilirrubinato de calcio, carbonato y fosfato en las secreciones biliares * Aparece en aquellos casos en los que hay retencién de bilis a nivel biliar que provoca infecciones a repeticién 2. También puede aparecer en determinados casos de hemdlisis y_ enfermedades hepatica * En ellos no se observan defectos en la contracién de la vesicula &, a diferencia de los calculos de colesterol * Formacién (Patogenia) de los célculos de pigmento 4 * En este tipo de cdlculos juego un papel importante el exceso de bilirrubina libre en la bilis, lo que se puede explicar mediante 3 procesos + 1. Aumento en la excrecién hepatica de bilirrubina libre 2. Deficiencia de factores solubilizadores de bilirrubina libre 3. Desconjugacién de la bilirrubina en la bilis * Tipos de cdlculos de pigmento 1 1. Negro <> Formado principalmente por bilirrubinato cdlcico a partir de la hemolisis, 2.Marrén <> Formado a partir de infecciones (Bacterianas © por heimintos) en el sistema biliar * Factores de riesgo V * Amayor edad mayor riesgo * Mayor produccién de colesterol Menor produccion de acidos biliares . Prevalente en Mujeres« Embarazo 4 * Los estrégenos aumentan la produccién de colesterol * Exceso de produccién de dcidos biliares hidrofilicos * Vaciamiento més lento debido a la progesterona * Farmacos 4 * Estrégenos * Clofibrato * 4Cémo actta el Clofibrato en la formacién de cdlculos biliares? [PREGUNTA 21] ¥ * El clofibrato es un hipolipemiante que reduce los niveles plasmaticos de colesterol, aumentando su sintesis endégena en el higado, aumentando su secrecién biliar, lo que facilita el mecanismo de sobresaturacién de colesterol que predispone la formacién de calculos de colesterol * Anticonceptivos orales Predisposicién genética Obesidad * Nutricién parenteral total > Estasis biliar por ayuno prolongado Diabetes mellitus > Hipertrigliceridemia, neuropatia autonémica > Estasis biliar Cirrosis + * Reduccién de sintesis y transporte de sales biliares de bilirrubina no conjugada * Aumento de los estrégenos * Respuesta inadecuada en contraccién de la vesicula biliar durante las comidas * Sintomatologia + « Célico biliar < Sintoma principal, sin embargo puede ser asintomatico.« Aparicién > Aparece cuando un céiculo obstruye alguno de los puntos criticos del sistema biliar * Caracteristicas * Dolor tipo "Célico" ubicado en HD y epigastrio, que puede irradiarse al dorso 0 subescapular, dura menos de 6 horas acompajiado de nduseas y vémitos * Al examen fisico dolor en el HD * Cede con medicacién analgésica y antiespasmédica * Causa > Obstruccién transitoria del conducto cistico por un calculo * Sintomas acompafiantes Y * Nduseas y/o vomitos * Intolerancia a alimentos grasos © Dispepsia biliar -acién més frecuente V * Colecistitis aguda * Descripcién > Inflamacién aguda de vesicula biliar por obstruccién del conducto cistico. * Caracteristica del dolor * Célico biliar que persiste mas de 6 horas. * Dolor en HD con defensa abdominal * Complicaciones v * Colangitis, colecistitis gangrenoas o perforacién * Pancreatitis aguda por célculo biliar * Coledocolitiasis + Algunos asintomaticos, ictericia y colangitis * CUADRO COMPARATIVO: COLICO BILIAR VS COLECISTITS AGUDA [PREGUNTA DE EXAMEN] « Dolor (Duracién) > Menor de 6 horas« Vesicula > No palpable Fiebre > Afebril Murphy > Negativo Ictericia > Ausente * Colecistitis aguda Dolor (Duracién) > Mayor a 6 horas. Vesicula > Puede estar palpable Fiebre > Generalmente Murphy > Puede ser positive Ictericia > Puede estar * Métodos dx J * Ecografia ¥ * Prueba de imagen més util para confirmar la presencia de colelitiasis * Con sensibilidad 84% y especificidad 99% * Radiografia de abdomen * NO es util para visualizar colelitiasis en pacientes sintomaticos * 10% de las litiasis tiene suficiente calcio * Tomografia computarizada J * La sensibilidad es baja * No son visibles debido a que la mayoria son isodensas * Colangiografia transhepatica percutanea (CTP) yla colanfiopancreatografia retrégrada endocscépica (CPRE) 1 * Ventaja de un posible beneficio terapéutico (UTILES PARA EL TTO) . Alto costo econémico