€ > ™ Fisiopatologia > 8 Digestive > PREGUNTAS DE REPASO HA @ Add Source @ Show Tags * {Cudles son los érganos encargados del metabolismo del alcohol? > Corazén, higado y rifion * {Que efecto principal tiene el alcohol en el higado? - Es altamente hepatotéxico * Cual es el organo que tiene alta especificidad para el metabolismo del alcohol? > Higado. * En relacién al metabolismo del alcohol, ¢Cual es la v'ia principal de formaciton de acetaldehido? V'ia de transformacition del etanol a acetaldehido por la ADH * gDénde ocurre el primer proceso oxidative en la formacién del acetaldehido? -> En el citoplasma del hepatocito * {Quien metaboliza mas alcohol el ID 0 el estomago > EI ID * iEl acetaldehido es un componente > Altamente toxico * Cuales son las otras vias de transformacion para la formaci'on del acetaldehido / * Sistema oxidativo microsomal * Sistema de la catalasa * Dénde ocurre el sistema oxidative microsomal > En los microsomas del Reticulo endoplasmatico * Dénde ocurre el sistema de la catalasa? > En los peroxisomas * Quien da lugar al sistema oxidativo microsomal ~ Citocromo P450 por la liberacién de electrones que incrementa la formaicdin de radicales libres de 02 toxicosQuien da lugar al sistema de la catalasa > Dado por la catalasa a partir de la acumulaci'‘on de H202 por la oxidacion de AG * zEn cual de los sistemas de transformacién del etanol en acetaldehido se produce un proceso de reduccifion del NADPH a NADP? > En el sistema oxidativo microsomal * Que procesos metabolicos se alteran en la hepatopatia alcoholica por el desequilibrio del NADH/NAD? J * Estimula la produccién del higado graso por la inhibicién del ciclo del acido citrico y el consecuente aumulo del acetil-coA (Por el exceso de acetato), que serd utilizado para la sintesis de AG y también se inhibe la beta oxidacién. * Se produce hipoglicemia severa por la estimulacién de la glicolisis inhibicién de la neoglucogensis * Acidosis metabdlica por la acidosis lactica (Producto de la estimulacién de la transformacién de piruvato en lactato) y adicionalmente cetoacidosis producto dle exceso de acetil-CoA que se utiliza para la formacién de cuerpos ceténicos * Factor importante para el inicio y progresién de la hepatopatia alcoholica -> La endotocemia iniciada por la ingesta excesiva de alcohol * Enrelacién ala fisiopatologia de la hepatopatia alcholica Qué activa a las celulas de Kuppffer? > Una cantidad minima de endotoxinas y lipopolisacaridos * En relacién ala fisiopatologia de la hepatopatia alcholica 2Qué origina la activacién de las células de Kupffer? J * Produce citoquinas y radicalies libres de oxigeno que estimulan la activacién de los hepatocitos para la produccién de Glucoproteina sérica * En relacién ala fisiopatologia de la hepatopatia alcholica Que interlququinas son liberadas por la estimulacién de las células kupffer? ¥ * IL/6, IL-1, TFN-a y TGF-b1 y al PAF En relacién a la fisiopatologia de la hepatopatia alcholica zCémo se produce la grlucoproteina sérica? V* Por las citoquinas y TFN-a liberadas por las células de Kuppffer, que activan a los hepatocitos para la produccién de ella * En relacién a la fisiopatologia de la hepatopatia alcholica. Efectos dela glucoproteina sérica? J * Esta tiene alta afinidad por los lipopolisacaridos * Incrementa de forma exponencial la produccién de TFN-a por parte de las células de Kuppffer, mediante un circuito de retroalimentacién negativa * En relacién ala fisiopatologia de la hepatopatia alcholica quien regula la secrecién de glucoproteina sérica V + IL-6 * En relacién ala fisiopatologia de la hepatopatia alcholica efectos del TFN-a ylalL-l * Estos tienen un poteten factor quimiotactico que permite la infiltracién de monocitos y neutréfilos al higado, este efecto favorece la formacién de especies reactivas de 02 que perpetuan el dafio * En relacién ala fisiopatologia de la hepatopatia alcholica citoquina que tiene un papel critico en el dafio hepatico inducido por etanol 1 * TFN-a * En relacién ala fisiopatologia de la hepatopatia alcholica. Como el etanol promueve el dafio hepatico? / * Alalterar la transduccién de sefiales, ocasionando predominancia de las sefiales de muerte celular (Apoptosis y fibrosis) * También el dafio hepatico necrotico por etanol se favorece o estiia dado producto del estrés oxidativo. que favorece la peroxidacion de idos, * También dado por el Citocromo P450 que produce radicales libres de 02 + Mecanismo por el que se produce la fibrosis hepatica * Por activacién de las celulas de ITO « Enrelacién ala fisiopatologia de la hepatopatia alcholica mecanismos de activacién de las células de ITO V+ Dada por las citoquinas liberadas por las celulas de Kuppffer que aumentan la expresién de receptores de TGF-b1, el cual estimula la produccién de procolageno y fibronectina, estimulando el proceso fibrotico progresivo ‘* También por el acetaldehido de forma directa, pero solo sobre las celulas de Ito previamente activadas por las citoquinas. * {Qué son las cefitilas de ITO? > Celulas estrelladas hep'aticas 0 adipocitos hepaticos localziados en el espacio perisinusoidal de Disse. * Qué factores anatomopatologicos utilizamos para el dx definitivo de la hepatopatia alcoholica? * Degradacién en balon de los hepatiocitos * Necrosis en placas que puede o no estar * Infiltracién de los polimorfonucleares * Fibrosis de los espacios perivenular y perisinusoidal de disse Que factores anatomopatologicos utilizamos como dx en casos floridos Ry * Cuerpos de mallory que no son especificos ni indispenables para el dx. Cual de las clasificaciones de la hepatitis alcoholica tiene escasos cuerpos de mallory e infliltracién leucocitaria leve v * Hepatitis alcoholica minima Cual de las clasificaciones de la hepatitis alcoholica se observala necrosis esclerosanete ? 1 * Hepatitis alcoholica severa. ya que esta esta dad en casos extremos como resultado de la perdida masiva de hepatocitos. Cual de las clasificaciones de la hepatitis alcoholica tiene la que hay hiperplasia de las células de Kupffer con inflamacién intensa e infiltracién importante de polimorfonucleares? 4 * Hepatitis alcoholica florida Cual de las clasificaciones de la hepatitis alcoholica que se caracteriza por degeneracion en balon y necrosis de ALGUNOS hepatocitos? 4 « Hepatitis alcoholica minimaCuai de las clasificaciones de la hepatitis alcoholica que se caracteriza por afeccién intensa de la zona perivenulare, con formacién de puentes necroticos centrolobulillares y centroportales? * HA severa Cual de las clasificaciones de la hepatitis alcoholica tiene marcada degeneracién en balon con necrosis parenquimal y compromiso de las zonas centrolobulillares? * HA florida Cual de las clasificaciones de la hepatitis alcoholica, en la que en casos severos, la necrosis celular origina areas de colapso con formacién de puentes fibréticos? 1 * HA severa Cual de las clasificaciones de la hepatitis alcoholica cursa en fases avanzadas con desorganizacién de la arquitectura hepatica, quedando el parenquima rodeado de puentes necréticos? V * HA severa Cuai de las clasificaciones de la hepatitis alcoholica cursa con presencia de cuerpos de mallory y fibrosis alrededor de los hepatocitos "en balon" y degenrados? ¥ * HA florida Clinica mas frecuente en la HA? V * Anorexia, fatiga, letargia y dolor epigdstrico y en el HD La clinica es extremadamente florida en la HA? > FALSO. Alrededor del% de los pte NO presentan sintomatologia Caracteristicas clinicas de la HA severa * Presencia de leucocitosis marcada * Fiebre * Hepatomegalia e ictericia * Incluso se puede manifestar como un cuadro de falle hepatica« La presencia de encefalopatia en la HA es dificil de evaluar, pues deben considerarse en el diagnéstico diferencial deficiencias nutricionales y dafio encefalico producido por el alcohol. Vo F > VERDADERO * La presencia de encefalopatia en la HA es facil de evaluar -> FALSO. Dificil porque deben considerarse en el diagndstico diferencial deficiencias nutricionales y dafio encefélico producido por el alcohol © Laboratorios mas importantes a tomar en cuenta en la HA J * Transaminasas MUY elevadas por encima del LSN * Incremento extraordinario de la bilirrubina a pesar de incremento leve dela FAL * Discreta elevacién de la GGT (NO ES ELEVADA) * Hipoalbuminemia y coagulopatia son frecentes en enfermedad hepatica avanzada