Equinococosis

Definición
La equinococosis humana es una enfermedad parasitaria provocada por tenias del
género Echinococcus.
Las dos formas más importantes de la enfermedad en el ser humano son la
equinococosis quística (hidatidosis) y la equinococosis alveolar.

La equinococosis humana es una zoonosis provocada por tenias parásitas del

género Echinococcus que se presenta en cuatro formas:

 equinococosis quística o hidatidosis, que es producto de la infestación por

Echinococcus granulosus;
 equinococosis alveolar, causada por la infestación por E. multilocularis;
 dos formas de equinococosis neotropical: la poliquística, causada por la
infestación por E. vogeli; y
 la equinococosis uniquística, debida a E. oligarthrus.

epidemiología
Equinococosis quística(CE) ocurre en todo el mundo, incluidas las regiones
tropicales y subtropicales, mientras que equinococosis alveolar (AE) se limita al
hemisferio norte templado. Se ha informado EC sintomática en todos los grupos
de edad, incluidos pacientes muy jóvenes de menos de 1 año y pacientes mayores
de 75 años. Debido a la naturaleza de crecimiento lento de los quistes de
equinococo, la mayoría de los pacientes presentan síntomas después de los 20
años.
En las partes más pobres del mundo, la infección es altamente endémica en las
comunidades de pastores, pero generalmente ocurre en todas las áreas de
pastoreo y pastizales del mundo.

Se transmite entre perros y ganado, particularmente ovejas. Se describe una alta

endemicidad en la cuenca del Mediterráneo, el Cercano y Medio Oriente, Asia
central, el oeste de China, la Federación Rusa, el norte y el este de África y
grandes regiones de América del Sur. Hasta la fecha, se han descrito 10 tipos
genéticos de E. granulosus (genotipos G1–10).
Las tasas de incidencia humana pueden ser superiores a 50/100 000 años-
persona, por ejemplo, en partes de Perú, Argentina, África oriental, Asia central y
China.

Los factores de riesgo para adquirir EC humana pueden variar de una región a
otra, pero en general incluyen los siguientes: propiedad del ganado
(principalmente ovejas) u ocupación (pastoralismo, agricultura); tenencia de perros
y alimentación de perros con vísceras crudas (sacrificio incontrolado); malas
condiciones higiénicas de vida y mala higiene del agua. En algunas regiones, las
hembras parecen verse predominantemente afectadas, posiblemente debido a las
actividades domésticas y al contacto más cercano con los perros a través de la
alimentación, el pastoreo y el ordeño del ganado.

Agente etiológico
Echinococcus granulosus
Echinococcus granulosuses un gusano plano, perteneciente al filo de los helmintos
subfilo de los platelmintos. Los adultos tienen un tamaño entre 3 y 7 milímetros
(mm) de largo. Su cuerpo está formado por un escólex o cabeza y 3 o 4 anillos o
proglótides. El escólex tiene ventosas y un rostelo con ganchos y el último
proglótide es más largo que ancho y es grávido.
La larva u oncosfera mide aproximadamente 2-7 mm de largo.
Los huevos son esféricos, miden entre 30-50 micras (μm) de diámetro, están
estriados radialmente y en su interior se encuentra la oncosfera (hexacanto) que
tiene 6 ganchos retráctiles.
E. granulosuscomprende un conjunto de especies, que se diferencian en su
morfología, en su bioquímica y en el desarrollo en los distintos hospedadores
intermediarios en las diferentes partes del mundo
Su ciclo de vida es indirecto en él participante distintos hospedadores. El ciclo
comienza cuando el hospedador intermediario ingiere los huevos presentes en el
ambiente (agua, suelo, vegetación, etc.). El huevo eclosiona en el intestino
delgado del hospedador y libera la larva u oncosfera, que atraviesa la pared
intestinal y migra por medio de la circulación sanguínea a los distintos órganos
diana. En los distintos órganos la oncosfera se convierte en quiste (metacestodo).
En el interior del quiste aumenta de tamaño y se desarrolla el siguiente estado
larvario, dando lugar a las protoescólices, que constituyen el estado infectante del
parásito para el hospedador definitivo. Cuando el hospedador definitivo (cánido o
felino) ingiere carne con el quiste, las protoescólices se liberan y se adhieren a la
mucosa intestinal del hospedador, donde se desarrolla y alcanzan el estado adulto
al cabo de 32-80 días. Después, la forma adulta produce y libera los huevos
embrionados con la oncosfera en su interior, que salen al exterior con las heces
del hospedador cerrándose el ciclo
Equinococosis alveolar (Echinococcus multilocularis)

Echinococcus multilocularises un gusano plano, perteneciente al filo de los

helmintos subfilo de los platelmintos. Los adultos tienen un tamaño entre 1,2-3,7
milímetros (mm) de largo. Su cuerpo está formado por un escólex o cabeza y 3 o 4
anillos o proglótides. El escólex tiene ventosas y un rostelo con ganchos y el
último proglótide es más largo que ancho y es grávido.
La larva u oncosfera mide aproximadamente 1-4 mm de largo.
Los huevos son esféricos, miden entre 30-50 micras (μm) de diámetro, están
estriados radialmente y en su interior se encuentra la oncosfera (hexacanto) que
tiene 6 ganchos retráctiles.
Su ciclo de vida es indirecto en él participante distintos hospedadores. El ciclo
comienza cuando el hospedador intermediario ingiere los huevos presentes en el
ambiente (agua, suelo, vegetación, etc.). El huevo eclosiona en el intestino
delgado del hospedador y libera la larva u oncosfera, que atraviesa la pared
intestinal y migra por medio de la circulación sanguínea a los distintos órganos
diana. En los distintos órganos la oncosfera se convierte en quiste (metacestodo).
En el interior del quiste aumenta de tamaño y se desarrolla el siguiente estado
larvario, dando lugar a las protoescólices, que constituyen el estado infectante del
parásito para el hospedador definitivo. Cuando el hospedador definitivo (cánido o
felino) ingiere carne con el quiste, las protoescólices se liberan y se adhieren a la
mucosa intestinal del hospedador, donde se desarrolla y alcanzan el estado adulto
al cabo de 32-80 días. Después, la forma adulta produce y libera los huevos
embrionados con la oncosfera en su interior, que salen al exterior con las heces
del hospedador cerrándose el ciclo

Manifestaciones clinicas
Los síntomas ocurren cuando los quistes activos aumentan de tamaño y ejercen
un efecto de masa en los órganos afectados y adyacentes. La EC está
clínicamente relacionada con la presencia de uno o más quistes esféricos bien
delimitados, formados con mayor frecuencia en el hígado y los pulmones. Las
ubicaciones menos habituales de los quistes incluyen los riñones, los huesos, el
corazón, el bazo, el páncreas y los órganos de la cabeza y el cuello, incluido el
cerebro.
Los pacientes con EC suelen estar asintomáticos y los quistes se pueden
descubrir de manera incidental mediante estudios de imagen realizados por otras
razones o estudios de detección de poblaciones.

Una proporción más pequeña de pacientes presenta quejas relacionadas con los
quistes que requieren un diagnóstico oportuno.
Alrededor del 70% de los quistes se localizan en el hígado, predominantemente en
el lóbulo hepático derecho, donde la reacción del tejido conjuntivo, que forma el
llamado periquiste, es más pronunciada en comparación con otros órganos. El
dolor o malestar en el cuadrante superior derecho es el síntoma de presentación
más frecuente. El dolor puede deberse al tamaño del quiste, pero en pacientes
sintomáticos con inicio agudo de dolor, se debe considerar una fístula cistobiliar, la
complicación aguda más común de los quistes hepáticos EC. Los pacientes con
fístula cistobiliar también pueden presentar ictericia en caso de obstrucción biliar,
que puede complicarse con colangitis bacteriana. Las enzimas hepáticas elevadas
(fosfatasa alcalina y γ-glutamil transferasa) son una característica habitual.

La segunda localización más común de quistes de CE es en los pulmones (15 a

30%), donde los quistes se localizan predominantemente en los lóbulos inferiores.
Debido a la compresión de un bronquio, los quistes pueden causar síntomas
inespecíficos como neumonía por retención, atelectasia, reacción inflamatoria del
tejido con bronquiectasias y fibrosis intersticial. En el caso de una fístula
cistobronquial, puede haber formación de abscesos o expectoración del contenido
del quiste, lo que puede causar asfixia y anafilaxia.

Patogenia

Los seres humanos se infectan al ingerir huevos de parásitos presentes en los

alimentos, el agua o el suelo contaminado o por contacto directo con animales que
actúan como hospedadores.

Desde el punto de vista patogénico, el daño tisular y la disfunción orgánica

resultan principalmente del proceso gradual de compresión o desplazamiento que
ocupa espacio de tejido, vasos o partes de órganos vitales del huésped. En
consecuencia, las manifestaciones clínicas están determinadas principalmente por
el sitio, el tamaño, el número y la tasa de crecimiento de los quistes turgentes y,
por lo tanto, son muy variables.
La histología de un quiste CE típico presenta una capa germinal delgada como el
sitio principal de desarrollo del parásito, protegida por una capa laminada gruesa
derivada del parásito circundante. La capa germinal contiene el tegumento y varios
tipos de células, incluidas las células proliferativas indiferenciadas responsables
de formar cápsulas de cría, que se desarrollan asexualmente en gusanos
preadultos llamados protoescólices. A menudo se observan gránulos y
corpúsculos calcáreos y, ocasionalmente, quistes hijos internos libres. El quiste
induce una respuesta inmune, que básicamente desencadena la formación de una
cápsula adventicia derivada del huésped. Las calcificaciones en este
compartimento periférico del quiste se correlacionan con la degeneración del
parásito y la supuesta inactivación posterior. La ruptura accidental de los quistes
puede ser seguida por una liberación masiva del líquido del quiste y la
diseminación de los protoscólices, lo que en ocasiones da lugar a reacciones
anafilácticas y múltiples CE secundarias, ya que los protoscólices tienen el
potencial de convertirse en quistes secundarios dentro del huésped intermedio. La
capacidad de un quiste hidatídico para modular la respuesta inmunitaria es un
requisito previo para la longevidad del huésped; esta modulación se efectúa muy
probablemente a través de metabolitos de parásitos que parecen estar
relacionados con la generación de poblaciones supresoras de T y el deterioro de
la acción accesoria de los macrófagos en las respuestas linfoproliferativas. En
general, la activación de las células Th1 parece estar más relacionada con la
inmunidad protectora, mientras que la activación de las células Th2 está más
relacionada con la susceptibilidad a infecciones y enfermedades. Una amplia
variación genética dentro de este complejo de Echinococcus (granulosus)
comprende una serie de cepas que difieren en la tasa de desarrollo vital, la
especificidad del huésped y la patología (entre muchos otros factores), con
implicaciones importantes para el resultado clínico, el diagnóstico y el tratamiento.
En particular, la infección con la cepa G8 presenta una localización
predominantemente pulmonar, un crecimiento más lento y benigno y una
ocurrencia de complicaciones clínicas menos frecuente que la reportada para
otros genotipos.

Dx
El diagnóstico de CE se basa principalmente en imágenes. La serología tiene un
papel confirmatorio. En caso de duda se puede realizar punción y aspiración
diagnóstica. Se puede hacer un diagnóstico histológico de material parasitario
resecado. La PCR puede contribuir al diagnóstico diferencial entre CE y EA
cuando quedan dudas con la evidencia combinada de imagen, serología e
histología. La viabilidad de los protocolos, entre otros indicadores, puede utilizarse
para determinar la viabilidad de los quistes.

El diagnóstico de CE se basa en imágenes, principalmente ultrasonido (US). La

serología tiene en gran medida un papel de confirmación. Los resultados
negativos falsos son frecuentes en la enfermedad temprana cuando el líquido
hidatídico está sellado de la exposición al sistema inmunitario por la pared intacta
del quiste derivada del parásito y en la enfermedad tardía cuando la consolidación
y la calcificación del quiste nuevamente protegen el material parasitario de la
exposición.

Tx
El tratamiento de la equinococosis, tanto la forma quística como la alveolar en
ocasiones requiere una intervención quirúrgica de envergadura y/o una terapia
farmacológica prolongada. Hay cuatro opciones terapéuticas para la hidatidosis:

 el drenaje percutáneo de los quistes hidatídicos con la técnica denominada

PAIR (punción, aspiración, inyección y reaspiración);
 la intervencion quirurgica;
 el tratamiento con farmacos antiinfecciosos;
 y la actitud expectante.

La elección debe basarse principalmente en las imágenes ecológicas del objetivo

y depende de la fase específica en que se encuentre, de la infraestructura
sanitaria y de los recursos humanos disponibles.
Siempre que sea posible se realizará quimioprofilaxis preoperatoria con
albendazol 10 mg/kg/día durante al menos 15 días. Además, se recomienda el uso
de albendazol en todos los casos durante 3 ciclos en el postoperatorio.

En la equinococosis alveolar siguen siendo fundamentales el diagnóstico precoz y

la cirugía radical (similar a la que se aplica con los tumores), seguida de una
profilaxis antiinfecciosa con albendazol. Si la lesión está limitada, la cirugía radical
puede ser curativa, pero, por desgracia, la enfermedad se diagnostica en muchos
casos en una etapa avanzada y, si la cirugía paliativa no se complementa con un
tratamiento antiinfeccioso completo y eficaz, con frecuencia se produce recaídas.

Prevención
Actualmente se acepta generalmente la división del control de la hidatidosis en
cuatro fases: (1) planificación; (2) ataque; (3) consolidación; y (4) mantenimiento
de la erradicación.

Hay enfoques horizontales y verticales para el control de CE.

Los enfoques horizontales apuntan a la reducción de la transmisión de

enfermedades a través de intervenciones de atención primaria de la salud, que
incluyen, entre otras medidas, educación sanitaria, mejoras generales en la cría,
mejora de los mataderos e inspección de la carne y dependen de la
desparasitación regular de los perros por parte de sus dueños.

El llamado enfoque vertical o de vía rápida es hasta ahora el más exitoso y está
dirigido al parásito. Incluye tratamiento masivo de perros, registro de perros y
reducción del número de perros callejeros.

La vacunación del huésped intermediario es una nueva estrategia de intervención.

Bibliografía vancouver

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ELSEVIER.

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