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Enfermedades Tropicales
Docente: Dr. Alfonso Rodríguez Sandoval

Tema 9

Equinococosis

Alumno: Antonio Díaz Covarrubias

Viernes 08 de mayo del 2020
 Generalidades de la enfermedad

Delimitación y definición
La equinococosis, hidatidosis o enfermedad hidatídica es una zoonosis parasitaria de
distribución mundial causada por cestodos de la familia Taeniidae que pertenecen a la especie
Echinococcus spp. que se caracteriza por el crecimiento lento de quistes hidatídicos en hospederos
intermediarios, como las ovejas o los humanos.
Esta enfermedad mantiene un ciclo complejo en el que intervienen mamíferos herbívoros
(hospederos intermediarios) y carnívoros terrestres (hospederos definitivos).

Historia
En el Talmud de Babilonia, compilado entre los siglos IV-VI d. C., hay noticia de la existencia de
vesículas en los hígados de rumiantes sacrificados a la divinidad, identificables con quistes
hidatídicos.
Se mencionaba en un aforismo de Hipócrates lo siguiente: “A todos aquellos, cuyo hígado, tras
llenarse de agua, revienta dirigiéndose hacia el “epiplón”, a ésos se les llena de agua el vientre, y
entonces mueren.”
El diseño de los primeros programas de control fue posible gracias al conocimiento del ciclo de vida
del parásito y a la comprensión de la historia natural de la infección. El agente causal fue identificado
en 1808 y su ciclo vital se describió en 1853. El primer programa dio comienzo en Islandia en 1864.

Manifestaciones clínicas
La hidatidosis puede asumir dos formas diferentes: la enfermedad hidatídica unilocular o
quiste hidatídico unilocular causada por E. granulosus, y la enfermedad quística multilocular o
hidatidosis multilocular, causada por E. multilocularis.

Agente etiológico

Características del microrganismo y su clasificación

Los agentes etiológicos de la equinococosis son gusanos planos llamados cestodos pertenecientes
al género Echinococcus spp. Diferentes especies de Echinococcus son capaces de producir la
hidatidosis. Entre ellas, las principales son E. granulosus, E. multilocularis, y más raramente E.
vogeli o E. oligarthrus.

Ciclo biológico: Fase infectante, fase de desarrollo y distribución tisular

 Su ciclo de vida es indirecto en él participan distintos hospedadores. El ciclo comienza
cuando el hospedador intermediario ingiere los huevos presentes en el ambiente (agua,
suelo, vegetación, etc.).
 El huevo eclosiona en el intestino delgado del hospedador y libera la larva u oncosfera, que
atraviesa la pared intestinal y migra por medio de la circulación sanguínea a los distintos
órganos diana.
 En los distintos órganos la oncosfera se convierte en quiste (metacestodo). En el interior del
quiste aumenta de tamaño y se desarrolla el siguiente estado larvario, dando lugar a las
protoescólices, que constituyen el estado infectante del parásito para el hospedador
definitivo.
 Cuando el hospedador definitivo (cánido o felino) ingiere carne con el quiste, las
protoscólices se liberan y se adhieren a la mucosa intestinal del hospedador, donde se
desarrollan y alcanzan el estado adulto al cabo de 32-80 días.
 Después, la forma adulta produce y libera los huevos embrionados con la oncosfera en su
interior, que salen al exterior con las heces del hospedador cerrándose el ciclo.
Hospederos
Intermedio:
 E. granulosus: cánidos, principalmente el perro y los grandes felinos como hospedadores
definitivos y principalmente ovinos (ciclo: perro-oveja-perro).
 E. multilocularis: cánidos, principalmente el zorro y felinos como hospedadores definitivos y
roedores como hospedadores intermediarios.
 E. vogeli: perros venaderos como hospedadores definitivos y roedores como hospedadores
intermediarios
 Los humanos son hospedadores intermediarios accidentales de las diferentes especies del
parásito.

Hábitat
Cánidos, como el perro, el zorro, el lobo, el coyote y el chacal (E. granulosus, E.
multilocularis y E. vogeli); felinos, como el león, el jaguar, el lince, el puma, el leopardo y el gato (E.
multilocularis y E. oligarthrus); suelo, agua y vegetación.

Patogenia
Mecanismo de transmisión
Los huevos del parásito contaminan el ambiente al ser eliminados en las heces de caninos
infectados. Son parcialmente resistentes a la intemperie y permanecen viables durante muchas
semanas, permitiendo de este modo el contagio de individuos que no han tenido contacto directo
con animales vectores. El riesgo de exposición a huevos de Echinococcus depende de la interacción
entre los hábitos de las especies involucradas con múltiples factores ambientales, incluyendo
temperatura, humedad ambiente y régimen de lluvias, así como con otros factores dependientes de
las especies parasitadas, como número de individuos, prevalencia de la infección e intensidad de la
parasitación y de la eliminación de huevos por parte de individuos aislados. Una vez en el tracto
intestinal, los huevos incuban y liberan el embrión hexacanto que contienen (oncosferas), el cual
penetra en la mucosa intestinal e ingresa en la circulación porta linfática para ser transportado hacia
las vísceras del huésped, donde se enquista y evoluciona para formar quistes larvarios maduros.
 La transmisión se produce principalmente por la ingesta accidental de los huevos, como
consecuencia del contacto (contacto mano-boca) con superficies contaminadas y principalmente al
acariciar animales como perros, zorros o gatos (zoonosis).
También, por la ingesta de agua y alimentos, principalmente vegetales (frutas y verduras)
contaminados. Las moscas, otros insectos y artrópodos y las aves carroñeras favorecen la
dispersión
de los huevos.
No se han identificado casos de transmisión de humano a humano.

Órganos afectados
Sistema Digestivo (Hígado) y pulmón.

Respuesta general del hospedero

La respuesta inmune humoral a los antígenos hidatídicos, está dirigida contra los epitopes
principales del antígeno A de 61 kDa y el antígeno B de 30 kDa de E granulosus en infección
experimental.
La respuesta inmune primaría ocurre en la cuarta semana de infección, el switch a IgG e IgA
ocurre hacia la octava semana.
Son diversos los mecanismos que pueden mediar el escape del parásito como el que
controla la respuesta de los genes de citocinas, los que son probablemente Inhibidos por productos
del parásito.
Enfermedades que ocasiona y manifestaciones clínicas generales
La hidatidosis asume formas diferentes en los hospederos intermediarios y en los hospederos definitivos,
ya que los primeros contraen la infección al ingerir huevos del parásito, y los segundos al ingerir tejidos
animales que contienen formas adultas del parásito. Cuando la infección se produce al ingerir huevos de
Echinococcus spp., ello conduce al desarrollo de quistes de metacestodos (hidátides) en el huésped
intermediario, cuya principal característica es el crecimiento lento y silencioso. En estos casos, la
equinococosis se denomina hidatidosis o enfermedad hidatídica.Cuando la infección se contrae mediante el
consumo de carne cruda que contienequistes hidatídicos, como ocurre en carnívoros terrestres, ello completa
el ciclo epidemiológico, puesto que en estos animales Echinococcus spp. se comporta como un parásito
intestinal.
 La equinococosis quística, equinococosis unilocular, hidatidosis o quiste hidatídico: es la más
frecuente y se produce por E. granulosus; es debida a la formación de quistes dañinos de
crecimiento lento, normalmente en el hígado, seguido de los pulmones y otros órganos (bazo,
cerebro, corazón, riñones, ojos, músculos, huesos), donde a menudo pasan inadvertidos durante
años. Los síntomas inespecíficos son: anorexia, pérdida de peso y debilidad. Cuando el quiste se
encuentra en el hígado (equinococosis hepática) los síntomas incluyen: hepatomegalia, dolor
epigástrico en el lado derecho, náuseas y vómitos. Si el quiste se encuentra en los pulmones, los
síntomas suelen ser: tos crónica, dolor torácico, hemoptisis y disnea. La rotura del quiste y la
liberación de su contenido líquido puede provocar reacciones alérgicas e incluso la muerte por shock
anafiláctico, así como infecciones secundarias múltiples por la propagación de las protoescólices.
 La equinococosis alveolar, hidatidosis alveolar o equinococosis multilocular: es poco frecuente, pero
es la más grave. Se produce por E. multilocularis y es debida al desarrollo lento de unalesión
primaria de carácter tumoral en el hígado, por la proliferación indefinida de la oncosfera. Las lesiones
pueden extenderse del hígado a otros órganos adyacentes, como el bazo, y a zonas más distantes,
como los pulmones o el cerebro. Si no se trata, la infección sigue progresando y es mortal en el 70%-
100% de los casos.
 La equinococosis poliquística: es muy poco frecuente. Se produce por E. vogeli y se debe a la
formación de múltiples vesículas en el hígado, los pulmones y otros órganos debido a que la
oncosfera se desarrolla tanto interna como externamente. Tiene alta mortalidad sin tratamiento.
 La equinococosis uniquística: se da excepcionalmente en humanos. Se produce por E. oligarthrus y
se debe al desarrollo de quistes en distintos órganos.
 Epidemiología
Distribución geográfica
E. granulosus: mundial, excepto en la Antártida. En Europa se encuentra especialmente en la zona
mediterránea (España, Portugal, Grecia, Italia, Turquía, etc.), principalmente en zonas rurales de
pastoreo, donde los perros comen carne cruda (vísceras) de animales infectados.
E. multilocularis: hemisferio norte, en particular en: Europa Central, Rusia, algunas zonas de Japón y
China y en América del Norte.
E. vogeli y E. oligarthrus: América Central y América del Sur.

Población de Riesgo
Las comunidades involucradas en la cría de ovinos muestran las mayores tasas de infección, lo que
pone en evidencia la importancia del ciclo mantenido entre perros y ovejas para la transmisión a
humanos. Otros ciclos importantes cuentan con la presencia de perros y otros ungulados, así como
de animales selváticos que participan en diferentes partes del mundo en ciclos silvestres. Aunque
variados, estos ciclos zoonóticos no alcanzan la importancia de los ciclos domésticos.

Diagnóstico
 La clínica de la hidatidosis depende del órgano afectado y de la presencia de
complicaciones, sin embargo, hay muchas personas asintomáticas en las cuales la presencia de
quistes es solamente un hallazgo imagenológico. La hidatidosis se presenta en el 90% de los casos
en el hígado o pulmón, en una relación 2/1 a 3/1, en pacientes con síntomas clínicos.
Los casos asintomáticos (90%) suelen descubrirse como hallazgos ocasionales en estudios
por imagen realizados por cualquier otra circunstancia.
El diagnóstico de la hidatidosis se basa en los antecedentes epidemiológicos, el examen
físico, el diagnóstico por imágenes y las pruebas serológicas.

Clínico
Se debería sospechar hidatidosis ante la presencia de una masa quística, especialmente
ubicada en el abdomen o tórax, asociada a antecedentes epidemiológicos (lugar de origen, contacto
con perros, familiar con diagnóstico de hidatidosis).
Laboratorial
El diagnóstico de hidatidosis es siempre radiológico, pero algunas pruebas de laboratorio
basadas en la detección de anticuerpos específicos pueden ser útiles para documentar la exposición
a antígenos del parásito.
Cuando la hidatidosis afecta al hígado, los métodos serológicos proporcionan entre el 80 y el
100% de sensibilidad, y entre el 88 y el 96% de especificidad; sin embargo, la sensibilidad de las
pruebas serológicas disminuye notablemente cuando la hidatidosis afecta a otros órganos (el 50-
56% para la hidatidosis pulmonar y el 25-50% cuando la hidatidosis es extrahepática y
extrapulmonar). Como regla general, las imágenes son más específicas que el diagnóstico
serológico, de modo que el hallazgo de imágenes características sugiere fuertemente el diagnóstico
de hidatidosis, incluso en presencia de resultados serológicos negativos.

Tratamiento
Para decidir el tratamiento se deben considerar 2 situaciones:
1. Pacientes sintomáticos o con quistes hidatídicos complicados.
2. Portadores asintomáticos de quistes hidatídicos.
A todos los pacientes se les debe realizar, además de la ecografía, unas radiologías de tórax
frontal y lateral, antes de decidir la conducta a seguir.
 A) En el caso de los pacientes sintomáticos o con quistes hidatídicos complicados (absceso,
rotura a cavidad abdominal, apertura a la vía biliar, tránsito toracoabdominal), el tratamiento
de elección es la cirugía, ya sea convencional o laparoscópica según el caso en particular y
la experiencia del equipo quirúrgico. Siempre que sea posible se efectuará quimioprofilaxis
preoperatoria con albendazol 10mg/kg/día durante al menos 15 días. Además, se
recomienda el uso de albendazol en todos los casos durante 3 ciclos en el postoperatorio.
B) En el caso de los portadores asintomáticos, la conducta a seguir luego de la confirmación
del caso se decidirá teniendo en cuenta el tipo de quiste (clasificación OMS) y su tamaño.

Tratamiento farmacológico
El tratamiento con albendazol se realiza con una dosis de 10mg/kg de peso/día, en 2 tomas
diarias luego del almuerzo y la cena (rico en grasas), por 3 ciclos de 30 días cada uno sin
interrupciones. La dosis máxima diaria de albendazol en los niños (de hasta 40kg) es de 400mg y en
los adultos es de hasta 800mg.
 Previo al tratamiento farmacológico y cada 30 días después de iniciar cada ciclo se realizará
evaluación con exámenes a cada paciente, los que incluirán hemograma completo, perfil hepático y
creatinina. Los efectos adversos del albendazol incluyen disminución de leucocitos o elevación de
transaminasas y/o bilirrubina. Estas alteraciones durante el tratamiento implican la suspensión del
mismo. Los ciclos son continuados sin interrupción, excepto si se da intolerancia y/o alteración de los
exámenes de laboratorio. En estos casos se interrumpe el tratamiento por 15 días y se repiten los
análisis.
Tratamiento quirúrgico
Debe ser realizado cumpliendo con las premisas básicas de cirugía de la hidatidosis:
•Erradicar el parásito.
•Evitar la recidiva.
•Disminuir la morbimortalidad.
Puede realizarse cirugía convencional o laparoscópica. En la cirugía convencional, el tipo de
resección a realizar (conservadora o radical) dependerá de la experiencia del grupo médico y sus
resultados.

Prevención
 Control higiénico-sanitario de los animales (principalmente la desparasitación de perros y
gatos), de los alimentos (lavar bien la verdura y la fruta) y del agua.
 Evitar el contacto con animales salvajes(zorros, gatos y roedores). Evitar que animales
salvajes entren a los lugares o zonas de trabajo (instalar cercados o vallados).
 Evitar que los animales domésticos (perros y gatos) coman carne cruda o animales salvajes
(roedores).
 Control de vectores, desinsectación y desratización.
 Diseño adecuado de los locales de trabajo, con superficies impermeables, lisas y fáciles de
limpiar. Limpieza y desinfección periódica de los lugares de trabajo, instalaciones y equipos.
 Manipulación y eliminación adecuada de residuos (excrementos, cadáveres, vísceras o
despojos de los animales) según la legislación específica.

Bibliografía:
 Montero A. Medicina Tropical. Abordaje Practico e Integral. Elsevier 2014. Barcelona,
España.
 Instituto nacional de Seguridad y Salud en el Trabajo. Echinococcus spp. Fichas de agentes
biológicos. DB-P-E.spp-18
 Pinto P. (2017). Diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la hidatidosis. Revista Chilena de
Cirugía, 69(1). Pp. 94-98