Manejo del prematuro con sepsis neonatal

Medicina VIII

MANEJO DEL PREMATURO CON SEPSIS NEONATAL

Presentado por:
Margarita Rosa Burgos Peña
Gerhaldine Narella Gonzalez Moreno

Presentado a:
Dra. Rossana Fortich González

MEDICINA
SEMESTRE VIII
GRUPO 8

UNIVERSIDAD DEL SINU

-ELIAS BECHARA ZAINUM-
SECCIONAL CARTAGENA

Cartagena de indias D, T y C
Septiembre del 2020

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Manejo del prematuro con sepsis neonatal
Medicina VIII

INTRODUCCIÓN:
La sepsis neonatal temprana es la segunda causa de muerte en la primera
semana de vida, es una infección invasiva, en general bacteriana que abarca
varias infecciones sistémicas del recién nacido, como septicemia, meningitis,
neumonía, artritis, osteomielitis entre otros.
La tasa de mortalidad entre los que tienen sepsis neonatal temprana es de mayor
magnitud entre los prematuros en comparación con los bebés a término, ya sea
medida por la edad gestacional 1,6% en ≥37 semanas, 30% a las 25–28 semanas,
y aproximadamente 50% a las 22-24semanas, o por peso al nacer 3,5% entre los
nacidos con ≥1500g vs 35% entre los nacidos con <1500g. Su pronóstico
dependerá del diagnóstico precoz, el tiempo y eficiente tratamiento, por lo tanto las
muertes neonatales constituyen una proporción importante de la mortalidad infantil
según la Organización Mundial de la Salud (OMS)
La patogenia de la sepsis neonatal temprana en prematuros es compleja se
presenta generalmente como una enfermedad fulminante y multisistémica durante
los primeros tres días de vida. La sepsis neonatal comienza en el útero y fue
originalmente descrita como el "síndrome de infección amniótica.

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SEPSIS NEONATAL EN EL PREMATURO

DEFINICION:
La sepsis neonatal se define como un síndrome de Respuesta Inflamatoria
Sistémica (SRIS) en la presencia o como resultado de infección probada o
sospechada durante el primer mes de vida extrauterina. Según la edad de
presentación puede ser clasificada de manera arbitraria en sepsis temprana, si
aparece en las primeras 72 horas de vida, que es debido generalmente a
microorganismos adquiridos de vía materna y la sepsis tardía, la cual se presenta
después de las 72 horas de vida extrauterina y es causada frecuentemente por
microorganismos adquiridos después del nacimiento; esta última puede ser de
adquisición nosocomial o de la comunidad. Estos recién nacidos tienen historia de
uno o más factores de riesgo obstétrico, tales como rotura prematura de
membrana, parto prematuro, corioamnionitis, fiebre materna periparto; además
muchos de estos niños tienen bajo peso al nacer. Por lo general, la sepsis
neonatal de inicio temprano se debe a microorganismos adquiridos intraparto. La
mayoría de los recién nacidos presentan síntomas dentro de las 6 h del parto.
La mayoría de los casos se debe a estreptococo grupo B (EGB) y a
microorganismos entéricos gramnegativos (sobre todo, Escherichia coli). Los
cultivos vaginales o rectales de las mujeres de término pueden revelar tasas de
colonización por EGB de hasta el 35%. Por lo menos el 35% de sus hijos también
serán colonizados. La densidad de colonización del recién nacido determina el
riesgo de enfermedad invasiva de inicio temprano, que es 40 veces más alto en
caso de colonización intensa. Aunque solo 1/100 de los recién nacidos
colonizados presentan enfermedad invasiva por estreptococo grupo EGB, > 50%
de ellos presentan manifestaciones dentro de las primeras 6 h de vida. También
se ha identificado cada vez más sepsis por Haemophilus influenzae no tipificable
en recién nacidos, en especial, en prematuros. El estreptococo beta-hemolítico el
cual ocasiona morbilidad grave, y, con frecuencia, secuelas neurológicas de por
vida.

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FISIOPATOLOGÍA:

La transmisión de ciertos patógenos virales (rubéola, citomegalovirus), protozoos

(Toxoplasma gondii) y treponemas (Treponema pallidum) puede producirse por
diseminación hemática y transplacentaria de la infección materna. Unos pocos
patógenos bacterianos (L. monocytogenes, Mycobacterium tuberculosis) pueden
llegar al feto por vía transplacentaria, pero la mayoría se contagian en el útero por
vía ascendente o cuando el feto atraviesa el canal de parto colonizado.
Si bien la intensidad de la colonización materna se relaciona directamente con el
riesgo de enfermedad invasiva del recién nacido, los hijos de muchas madres con
colonización de baja densidad presentan colonización de alta densidad, con el
consiguiente riesgo. El líquido amniótico contaminado con meconio o unto
sebáceo promueve el crecimiento de estreptococo grupo B y E. coli. Por lo tanto,
los escasos microorganismos de la cúpula vaginal pueden proliferar rápidamente
tras la RPM, lo que puede contribuir con esta paradoja. Por lo general, los
microorganismos llegan al torrente sanguíneo por aspiración o deglución fetal de
líquido amniótico contaminado, y causan bacteriemia.

La vía ascendente de infección ayuda a explicar fenómenos como la alta

incidencia de RPM en infecciones neonatales, la importancia de la inflamación de
los anexos (la amnionitis se asocia más a menudo con sepsis neonatal que la
placentitis central), el mayor riesgo de infección en el gemelo más cercano al canal
de parto y las características bacteriológicas de la sepsis neonatal de inicio
temprano, que reflejan la flora de la cúpula vaginal de la madre.

La patogenia de la sepsis neonatal temprana en prematuros es probable que

comience antes del inicio del parto en muchos casos de parto prematuro y/o RPM.
La infección intraamniótica (IIA) puede causar muerte fetal en el segundo y tercer
trimestre.

En aproximadamente el 25% de los casos, la IIA es la causa de trabajo de parto

prematuro y RPM, particularmente cuando estos ocurren en las menores edades
gestacionales; la evidencia sugiere que la inflamación materna inducida por
microbios puede iniciar el parto y provocar las respuestas inflamatorias fetales.

ETIOLOGIA:

La SNIP es debida en su mayoría a infecciones que tienen lugar prenatalmente o

durante el parto. El mecanismo de contagio suele ser a través de microorganismos
localizados en el canal genital materno que contaminan al feto por vía ascendente
(progresando por el canal de parto hasta alcanzar el líquido amniótico), o por
contacto directo del feto con secreciones contaminadas al pasar por dicho canal.
De forma menos frecuente, la transmisión puede ser por vía hematógena. La
etiología es fundamentalmente bacteriana, suponiendo la sepsis causada por
hongos y virus menos del 1% de los casos. Los microorganismos más

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frecuentemente relacionados con la sepsis de transmisión vertical son Escherichia

coli y Streptococcus agalactiae, que suponen conjuntamente un 60% de los casos.
Listeria monocytogenes es el tercer agente causal en frecuencia

FACTORES DE RIESGO

Colonización materna, bacteriuria o infección

por S. agalactiae en el embarazo (diagnóstico
por cultivo o PCR intraparto) o cultivo
desconocido con PAI no realizada o
incompleta

Fiebre intraparto ≥38º

Corioamnionitis

Infección confirmada o sospechada en el

gemelo, en el caso de embarazo múltiple

Parto prematuro < 37 semanas de gestación

Rotura prematura de membranas

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Rotura prolongada de membranas ≥18 h

Madre tratada con antibióticos por infección

bacteriana invasiva confirmada o sospechada
en cualquier momento del parto o en las 24
horas previas o siguientes al parto

Infección invasiva por S. agalactiae en un hijo

previo

La corioamnionitis es el factor de riesgo más importante relacionado con la

sepsis de transmisión vertical. Se define como la infección del líquido amniótico,
las membranas, la placenta y/o la decidua. El diagnóstico puede ser clínico,
microbiológico (cultivos positivos de corion o líquido amniótico) o histopatológico
(evidencia microscópica de infección o inflamación de la placenta). Existen los
criterios de Gibbs con los cuales se puede diagnosticar

Fiebre materna + al menos 2 de los siguientes criterios

✓ Leucocitosis materna (>15.000 cel/mm3)

✓ Taquicardia materna (>100 lpm)

✓ Taquicardia fetal (>160 lpm)

✓ Hipersensibilidad uterina Líquido amniótico maloliente

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:

Las manifestaciones clínicas son inespecíficas y pueden avanzar rapidamente a

estadíos más avanzados. Los signos de alarma identificados por la Organización
Mundial de la Salud (OMS) son los siguientes: convulsiones, rechazo al alimento,
dificultad respiratoria, hipoactividad, polipnea. Las manifestaciones clínicas son
inespecíficas y muy variadas dependiendo de la gravedad de presentación.
Algunas de las principales son: distermias, dificultad respiratoria, ictericia, apneas
(con más frecuencia en prematuros), distensión abdominal, hepatomegalia,
letargia, sangrados, hipoactividad, palidez, oliguria, cianosis, piel marmórea, crisis
convulsivas, irritabilidad, esplenomegalia, vómito, diarrea, hipotensión arterial,
petequias o equimosis, trombocitopenia y acidosis
Las últimas complicaciones de la sepsis abarcan insuficiencia respiratoria,
hipertensión pulmonar, insuficiencia cardiaca, shock, insuficiencia renal, disfunción
hepática, edema o trombosis cerebral, hemorragia y/o insuficiencia suprarrenal,
disfunción de la medula ósea y coagulación intravascular diseminada. La infección
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neonatal puede acompañarse de otros procesos no infecciosos que compliquen

más su diagnóstico. Dado que la sepsis puede progresar con rapidez, el médico
ha de estar alerta frente a los signos y síntomas de una posible infección e iniciar
en el momento oportuno el estudio diagnóstico y un tratamiento empírico.

DIAGNOSTICO:
El diagnóstico temprano de la sepsis neonatal es importante y exige conocer los
factores de riesgo (en particular, en recién nacidos de bajo peso) y estar muy
atento a la posibilidad de enfermedad cuando cualquier recién nacido se desvía de
la norma en las primeras semanas de vida. En los recién nacidos con signos
clínicos de sepsis La evaluación completa incluirá hemograma, PCR,
hemocultivo, PCRs bacterianas en sangre y LCR a S. agalactiae, E. coli y L.
monocytogenes, estudio bioquímico, cultivo y tinción de Gram de LCR (siempre y
cuando la situación clínica del paciente lo permita)

PREVENCIÓN:

Se realiza desde el momento de la concepción al llevar la madre un control

prenatal adecuado. El obstetra debe investigar infecciones maternas durante el
embarazo, para así ofrecer profilaxis y tratamientos oportunos, tratando de evitar
los factores de riesgo prevenibles antes mencionados.
Indicaciones de profilaxis antibiótica intraparto (PAI)

- Cultivo vaginal o rectal realizado - Partos de menos de 37 semanas

antes de las 5 semanas previas al de gestación en que no se
parto, positivo a S. agalactiae disponga del resultado de cultivos
(excepto en cesárea sin trabajo de
parto ni rotura de membranas)

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- PCR intraparto a S. agalactiae con - Partos de rotura de membranas

resultado positivo superior a 18 h cuando no se
dispone del resultado del cultivo
- Bacteriuria por S. agalactiae - Fiebre intraparto (38º o más)
durante la gestación cuando no se disponga del
- Hijo anterior con infección neonatal resultado del cultivo
por S. agalactiae

TRATAMIENTO:
El manejo empírico inicial de antibióticos debe hacerse con base en la experiencia
de cada hospital, siempre teniendo en cuenta el patrón de resistencia y
sensibilidad. En sepsis neonatal temprana el tratamiento debe iniciarse con
ampicilina y un aminoglucósido (gentamicina o amikacina), en ocasiones
especiales se puede sustituir el aminoglucósido por cefotaxima, sobre todo si
existe la sospecha de neuro infección (está demostrado que esteriliza el LCR con
mayor rapidez). En recién nacidos con sepsis tardía adquirida en la comunidad, es
posible utilizar el mismo esquema, sin embargo, en sepsis nosocomial, el
tratamiento debe estar orientado a combatir los microorganismos presentes en
cada institución. Se debe evitar el uso empírico de antimicrobianos de amplio
espectro, sin embargo, en situaciones especiales, se requiere el empleo de
cefalosporinas de tercera o cuarta generación, o inclusive carbapenems (cepas
multirresistentes productoras de betalactamasas de espectro extendido –BLEE-).

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Debido a la alta prevalencia de infecciones por estafilococo coagulasa negativo,

de manera empírica se puede utilizar vancomicina en sospecha de sepsis
nosocomial, pero si los cultivos se reportan negativos en 48 horas, esta se debe
suspender. En los pacientes en que se presente falla del tratamiento inicial, se
deberá ampliar el esquema antimicrobiano, así como la toma de cultivos de
control. Las dosis varían de acuerdo a la edad cronológica y de gestación del
neonato.

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CONCLUSIONES
Dependiendo de la condición clínica del neonato, los médicos deben considerar el
balance riesgo / beneficio de una evaluación de sepsis del prematuro y la terapia
antibiótica empírica. La sepsis no puede diagnosticarse solo por pruebas de
laboratorio o los niveles de PCR, también por la clínica. La administración empírica
de antibióticos de amplio espectro adicionales puede estar indicada en bebés
prematuros que están severamente enfermos y con alto riesgo de sepsis,
particularmente después de un tratamiento antibiótico prolongado materno antes
del parto. La mortalidad del recién nacido se basa principalmente en la
diseminación imparable de microorganismos y en la falta de atención oportuna.
Existen muchos factores de riesgo como el riesgo de desarrollar sepsis se debe en
parte a la mayor vulnerabilidad de las barreras naturales y en parte al compromiso
del sistema inmune. A mayor prematuridad hay más inmadurez inmunológica y
mayor frecuencia de infecciones.
El diagnóstico y manejo de RN con sospecha de sepsis precoz se basa en
principios científicos modificados por el arte y la experiencia del facultativo
A) La sepsis neonatal es causa de gran morbilidad y mortalidad.
B) Los tests diagnósticos (excluido el hemocultivo y cultivo del LCR) son más
útiles para excluir a los RN sin infección que para identificar infectados.
C) Se necesita un ml de sangre para el hemocultivo antes de iniciar ATB para
detectar bacteriemia.
D) Los cultivos periféricos, aspirado gástrico y orina no tienen valor.
E) La punción lumbar no es necesaria en todos los RN con sospecha de sepsis,
debe limitarse a aquéllos con signos de sepsis que estén en condiciones de
someterse al procedimiento; RN con hemocultivo positivo; RN con datos de
laboratorio que sugieran bacteriemia; RN que no responden a ATB.
F) El mejor tratamiento ATB de amplio espectro: ampicilina + aminoglucosido.
G) En los RN >35 semanas, la ATB debe interrumpirse a las 48 horas si la
situación clínica tiene baja probabilidad de sepsis.
H) No hay datos en guías de práctica clínica sobre los muy prematuros, pero en
general se recomienda suspender ATB a las 48 horas si cultivo negativo y
permanece asintomático.
I) En pacientes sintomáticos que mejoran clínicamente con hemocultivo negativo,
suspender ATB si dos determinaciones PCR normales (separadas 48 horas).

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REFERENCIAS
1. Risk factors associated with early neonatal sepsis in preterm infants of
the National Child Mother Teaching Hospital, 2017- Rev. Fac. Med.
Hum. vol.19 no.3 Lima jul./set. 2019

2. guias clinicas del departamento de neonatología 2011 hospital infantil de

mexico federico gomez

3. Factores de riesgo asociados a sepsis neonatal en niños ingresados a la

sala de neonatología en el Hospital Gaspar García Laviana-Rivas en el
periodo Enero- Diciembre del año 2014/ articulo

4. sepsis neonatal de inicio precoz, unidad de patología infecciosa e

inmunodeficiencia de pediatria Hospital Universitario Valle de Hebron,
Barcelona Febrero 2019

5. Guía práctica clínica/ Recién nacido: sepsis neonatal Minsalud 2013 guia
No 6

6. Manejo de la sepsis bacteriana temprana en prematuros-intramed

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