GENERALIDADES.- 1RA SEM.

- PATOLOGÍA CLÍNICA :
PRINCIPALES MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS : EDEMA
INFLAMACION, NECROSIS, NEOPLASIA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE MEDICINA

Lido Zambrano Acuña

Anatomía Patológica
FACTORES QUE AFECTAN EL EQUILIBRIO DE LOS LIQUIDOS A
TRAVES DE LAS PAREDES DE LOS CAPILARES.
 EDEMA
 Peso corporal : 60% Agua.
40% IC 20% EC (Liq. Interst)
5% de agua corporal total en el plasma sanguíneo.

 Edema : Acumulación de cant. anormales de líquido en

espacios del tejido intercel. (intersticial) o en cavidades
corporales.

 Puede ser un ttno. generalizado o localizado.

 EDEMA
Se usa los términos :
- Anasarca. - Hidrotórax.
- Hidropericardio. - Hidroperitoneo (Ascitis).

• Por aumento de permeabilidad vascular el edema inflamat. :

Exudaddo rico en proteínas, c/bacterias (densidad 1,020).

• El edema líquido de los ttnos. Hidrodinámicos es un

trasudado pobre en proteínas, agua y electrolitos. (Densidad
<1,012)
ASPECTO MICROSCÓPICO
• Fibras tejido conectivo separadas
• Tumefacción celular

EDEMA Y HEMORRAGIA EN PULMÓN

 CATEGORIAS FISIOPATOLOGICAS DEL
EDEMA
1. AUMENTO DE LA PRESIÓN HIDROSTÁTICA.

2. PRESIÓN OSMÓTICA DEL PLASMA DISMINUIDA

(HIPOPROTEINEMIA).

3. OBSTRUCCIÓN LINFÁTICA.

4. RETENCIÓN DE SODIO.

5. INFLAMACIÓN.
 CAUSAS DE EDEMA

 Es un ttno. en el intercambio de líquidos y otras moléculas

entre los capilares sang. y el tejido extravascular
(intersticial).

 Cuando se alteran las presiones hidrostática,

coloidosmótica o ambas, se rompe el
equilibrio y se produce EDEMA.
 PATOGENIA

Presión Hidrostática Presión Presión

Hidrostátic Oncótic

Presión
Coloideosmótica
Presión Presión
Hidrostátic Oncótic
 E D E M A.- MORFOLOGIA
• Los cambios morfológicos son más evidentes a la vista que
microcópicamente.

• Cualquier órg. o tej. se puede afectar, el edema aparece con

> fcia. en : tej. subcutáneo, por lo gral. en extremidades
inferiores, pulmones y cerebro.

• Tejido edematoso aumenta de grosor y al corte fluye

transudado transparente, amarillo y no coagula.

• En cavidades produce ttnos. cardiacos, pulmonares o

digestivos.
 EDEMA RENAL
• Edema por difusión renal se origina por proteinuria y
retención de sodio.

• Tiende ha ser generalizado y más intenso que el edema

cardíaco; afectan por igual a todas las partes del cuerpo.

• Se pueden manifestar en sí en tejidos que tienen una matriz

de tej. conectivo laxo como los párpados (edema
periorbitario).
 EDEMA SUBCUTÁNEO

• El edema subcutáneo de las partes inferiores del

organismo es una manifestación notoria de insuficiencia
cardiaca, en particular del ventrículo derecho.
 EDEMA PULMONAR

• Los pulmones, compuestos de tejido laxo son en particular

susceptibles al edema.

• El edema pulmonar es una manifestación prominente de

insuficiencia del ventrículo izquierdo.

• Los pulmones no se colapsan cuando se abre cavidad

torácica y con fcia. se observa líquido espumoso en
bronquios y tráquea.
 EDEMA PULMONAR

Histología:

• Material translúcido rosado, ubicado entre el tejido conectivo

intersticial.

• Edema pulmonar, alvéolos distendidos con presencia de este

material rosado.
 EDEMA CEREBRAL
• El edema cerebral se observa en diversas circunstancias
clínicas, como traumatismo encefálico, meningitis,
encefalitis, crisis hipertensivas y cualquier obstrucción de la
circulación venosa del cerebro.
 HIPEREMIA O CONGESTION

• Incremento local del volumen sanguíneo causado por

dilatación de pequeños vasos.

• La hiperemia activa se origina por el aumento del flujo

arterial, como ocurre en los músculos durante el ejercicio, en
sitios de inflamación y en la dilatación neurovascular
denominada rubor.
LESION Y ADAPTACION CELULAR
 LESION Y ADAPTACIÓN CELULAR

• La lesión y adaptación celular puede ser reversible e

irreversible, y se produce cuando los límites sobrepasan la
capacidad de adaptación o si esta no es posible, se describe
una serie de sucesos que dan lugar a la lesión celular.

• La lesión celular depende no solo del tipo sino de la

duración, gravedad del estímulo, estado y adaptabilidad de la
célula.
RESPUESTA A ESTÍMULOS,
ESTRÉS
 LESION ISQUEMICA E HIPOXICA
• 1er. sitio ataque de la hipoxia : Respiración
aeróbica celular, en la cual se disminuye la presión
parcial de O2 dentro de la célula.

• Ttno. es reversible si se restablece la oxigenación.

• De persistir la isquemia : Continua pérdida de

coenzimas esenciales, proteínas y ARN por las
membranas demasiado permeables.
TUMEFACCION CELULAR. MORFOLOGIA
MACROSCOPICA
LESION CELULAR IRREVERSIBLE
 NECROSIS
NECROSIS POR COAGULACION

PATOGENESIS :

• Forma de necrosis simple.

• Células mueren por acción de proteasas y fosfolipasas.
 NECROSIS POR COAGULACION
HALLAZGOS MICROSCOPICOS :
• Reconocimiento de los bordes celulares.
• Permanece la arquitectura tisular.
• Citoplasma eosinófilo homogeneo.
• Cambios nucleares : Picnosis
Cariorrexis.
Cariolisis.
 NECROSIS POR COAGULACION
HALLAZGOS MACROSCOPICOS :
• Pálido, seco pero con consistencia firme, pero frágil y quebradiza.
• Demarcado visiblemente por tejido vivo.
• Halo rojizo por respuesta inflamatoria.