Bolilla 1: La Estomatología Clínica. Sus objetivos y alcances.

Sus relaciones con otras disciplinas de la Odontología y de la

Medicina. Importancia cualitativa y cuantitativa de las enfermedades estomatológicas. Posibilidades de su prevención.
Semiología de la mucosa oral normal. Las lesiones elementales de la mucosa bucal. Su importancia en la práctica
estomatológica. Interpretación de las mismas. Afecciones capaces de producirlas.

ESTOMATOLOGÍA CLÍNICA
En las últimas décadas, el papel del odontólogo se ha visto más abarcador, debido a que no solo se focaliza en la
restauración de estructuras dentales, si no que se toma en cuenta tanto a tejidos orales blandos (mucosa oral) como a
tejidos duros, patologías que estos pueden llegar a presentar y la importancia que conlleva un diagnóstico acertado de
las mismas.

Dentro de los o b j e t i v o s de la estomatología clínica:

- Lograr una formación adecuada
- Ganar tiempo solicitando exámenes correctos
- Realizar inspección clínica minuciosa
- Interpretación correcta de estudios complementarios
Logrando así un camino más corto hacia el Diagnostico, beneficiando al paciente al mejorar el Pronóstico de cualquier
patología e indicar Tratamiento específico y/o derivación al especialista (actitud indispensable esta última).
El acto clínico constituye un momento de suma importancia y el llevarlo con profesionalidad y humanidad (paciencia,
comprensión) le permite a nuestro paciente enfrentar con confianza su enfermedad.

R e l a c i o n e s c o n o t r a s d i s c i p l i n a s de la Odontología y Medicina:
-Anatomía patológica: provee conocimientos acerca de causas y naturaleza de enfermedades.
-Semiología: ayuda a buscar e interpretar signos y síntomas de enfermedades.
-Histología: disciplina puente también, ya que conocer la estructura microscópica normal es esencial para poder
identificar el aspecto histológico anormal.
-Prótesis dental: la estomatología es esencial en la estabilización del terreno protético (prótesis debe asentar tej
sanos). Además, en la edad adulta hay patologías de tejidos blandos frecuentes relacionadas al uso de
prótesis a tener en cuenta en controles posteriores a colocación de la misma.
-Periodoncia: estudia tejidos en común (blandos: periodonto de protección y duros: periodonto de sostén)
-Odontopediatría/ Gerontología: ya que hay enfermedades específicas tanto de la infancia como de la vejez.

Posibilidades de su p r e v e n c i ó n:
-Diagnóstico precoz.
-Prevención: enfocada a la población con riesgo a enfermar y su objetivo es la ausencia de enfermedad o disminución
de su prevalencia. Es importante señalar que algunas medidas fuera de la boca pueden tener un mayor impacto positivo
en la salud de la población. Es necesario comprender y aceptar que la Estomatología constituye una actividad social y
por lo tanto, debe pensarse en colectividad.
-Es necesario también que se instaure como propósito fundamental la Promoción de la salud en las comunidades donde
la familia ocupa una posición central para la comprensión de la salud, facilita el aprendizaje e influye en el
comportamiento de sus miembros. La Educación para la Salud analiza las causas y condiciones que permiten el
desarrollo de la motivación, una vez lograda esta se puede contar con una actitud activa y objetiva del individuo. Así se
podrá lograr el desarrollo de nuevos hábitos de higiene bucal o cambiar prácticas ineficientes adquiridas en el pasado.
Existen diversos métodos educativos como son la charla, demostración, audiencias sanitarias.
-La Relación estomatólogo-paciente se debe establecer sobre la base del respeto, fraternidad, alta calidad científica y
humana.

CAVIDAD BUCAL - EXAMEN CLINICO

Límites de la cavidad oral:
- Superior: Bóveda palatina.
- Inferior: piso de boca.
- Anterior: Labios.
- Posterior: Istmo de las fauces
- A los lados: carrillos.

En oclusión, las arcadas la dividen en dos zonas (comunicándose estas por medio de espacios interdentarios y en zona
más posterior a través del espacio retromolar):
1. Boca propiamente dicha: por dentro de arcadas dentarias.
2. Vestíbulo bucal: por fuera de arcadas dentarias.
En la inspección se constatan estructuras normales y se buscan posibles lesiones, de ellas, su localización, tamaño,
forma, etc.

(guante si queda chico mejor p/ palpación)

Interpretar actitud (tranquilo, ansioso, agresivo, retraído, ej: “un paciente tranquilo, confiado y no emotivo nos
presentara una información clara de su enfermedad, de lo contrario podría distorsionarla”), coloración facies, piel
húmeda (cara y manos), asimetrías faciales, forma labios (normal/evertido/hipotonía), habla con dificultad, apertura
bucal (macro-microstomia), palpación del cuello, glándulas, ATM.

Palpación del cuello:

-Borde anterior del ESTERNOCLEIDOMASTOIDEO: operador desde el frente o atrás del

paciente, paciente gira la cabeza hacia un lado, el músculo se tensiona. Puedo confirmar con
cuerpo carotideo (éste último a diferencia, posee pulso).

-GANGLIOS: punto de apoyo siempre en mentón con mano opuesta. Cabeza del paciente hacia adelante y al costado
para lograr relajación muscular y estos no se interpongan ante cadena ganglionar (ya que los músculos son más
superficiales). Palpar con presión (no suave).

Semiotecnia ganglionar: tamaño, localización, movilidad (adheridos o no a tejidos profundos).

Principales grupos ganglionares del cuello:
- Cervicales anteriores
- Cervicales posteriores
- Submentonianos
- Submaxilares
- Occipitales
- Mastoideos/retroauriculares
- Supraclaviculares

(en azul “cervicales posteriores” y

verde “cervicales anteriores”,
conocidos como ganglios yugulo
carotideos o cadena yuxtacarotidea)

Glándulas Salivales:
M A Y O R E S: (mientras mayor tamaño, mayor probabilidad de tumores)

1. Parótida (serosa, por detrás de la rama mandibular y por delante del esternocleidomastoideo, su conducto excretor:
Stennon, orificio salida en mucosa yugal altura del 1º o 2º molar superior)
2. Sublinguales (mucoserosa, en el suelo de la boca, por dentro de la mandíbula y a cada lado de la espina
mentoniana, su conducto excretor: Bartholin)
3. Submaxilares (seromucosa, en la región suprahioidea, en la depresión comprendida entre la mandíbula por fuera y
los músculos suprahioideos y la base de la lengua por dentro, su conducto excretor: Wharton)

Palpación:

- Gl. Sublinguales: es “endobucal” con dedos índice y medio sobre piso

de boca, realizando un plano mandibular externo (con mano
contraria), de esta manera empujamos musculatura relacionada
(geniogloso [separa a las gl. sublinguales] y milohioideo).

- Gl. Submaxilares: es “exobucal” (¿?) pulgar apoya externa// en la

basal (mandíbula) y resto dedos palpan.

M E N O R E S: mucoserosas (excepto Von Ebner: serosas). Responsables del 10% del volumen total de la saliva,las
observaremos en la inspección intraoral.

1. Labiales (entre la mucosa y capa muscular)

2. Genianas/Bucales/Vestibulares (en el espesor del músculo bucinador por fuera del mismo, sus conductos perforan
el músculo y se abren en el vestíbulo, anatómica// se dividen en Genianas/Yugales [en mejillas] y
Retromolares/Molares [región de molares superiores])
3. Palatinas (en la bóveda palatina, a ambos lados de línea media, en la submucosa [entre mucosa y periostio],
alcanzan su máximo desarrollo en la parte posterior donde forman una masa continua y espesa)
4. Linguales: mucoserosas (excepto Von Ebner: serosas). Responsables del 10% del volumen total de la saliva.
- Blandin y Nuhn o gl. linguales anteriores (son dos, voluminosas, entre los haces musculares de la región de la punta
de la lengua y a cada lado de la línea media, desembocan en la proximidad de la superficie ventral)
- Weber ó glándulas linguales posteriores (bilaterales, en zona dorsal de la raiz/base lingual)
- Von Ebner (en dorso y bordes laterales de la lengua, en región de la V lingual [especifica// entre fibras musc
linguales y debajo de las papilas caliciformes], sus conductos excretores desembocan en la parte más profunda del
surco circunvalado de las papilas caliciformes y en el pliegue que separa cada papila foliada de su vecina.)

ATM:
- Diartrosis bicondilea en dinámica y semianclaje reciproco en estática.
- Constituía por: cavidad glenoidea y cóndilo del temporal, cóndilo mandibular, disco articular, fosa cigomática y
liquido cervicular.
- Se realiza inspección de frente y perfiles (der-izq), interrogando además sobre posibles ruidos/chasquidos,
dificultad apertura/cierre bucal (puede haber: hipertrofia maseterina, desviación mandibular, disminución
vertical)

ANAMNESIS, en ella podemos realizar:

- Inspección
- Palpación (Indirecta c/ aguja o bisturí explorando sensibilidad o durezas y Directa: digital, revela consistencia,
tamaño, sensibilidad)
- Olfacción (halitosis)
- Punción (cuando hay dudas de lesión “sólida o liquida”)
- Exploración c/ Sonda (trayecto fistuloso)
- Bulboaspiracion (controla fragilidad de mucosas en procesos ampollares)
- Diascopia/Vitropresion (para diferenciar manchas, eritema- purpura- hemangioma)
- Dermatoscopia (utiliza lente con iluminación, p/ piel y mucosas, ej: en papilas linguales p/ observar inflamación)
- Fluorescencia (utiliza luz de Wood, negra. P/ observar lengua: rosa anaranjada, semimucosa: blanca y anemias
en piso de boca/paladar: pálidos)

O R D E N E X A M E N B U C A L:

1. SEMIMUCOSA LABIAL Y PIEL:

A simple vista, buena iluminación, no olvidar palpar.

REGIÓN LABIAL: epitelio ortoqueratinizado. Encontraremos x encima del labio

superior: filtrum y a los lados surcos naso y labiogenianos. Debajo del labio inferior:
surco mento-labial.
SEMIMUCOSA: mucosa masticatoria (ep. paraqueratinizado), rosada/rojiza. Separar pliegues
(puede haber lesiones pequeñas). Importante linea klein que separa semimucosa de mucosa
labial (ej: cuando hay eversion del labio [Queilitis, Labio hipotonico precanceroso] esta linea se
borra y nos daremos cuenta hasta donde hay semimucosa xq esta posee surcos verticales
naturales que no sobrepasan la línea y recordar tambien que en piel hay foliculos pilosos y en
semimucosa no).

Patologias que pueden acentar: queilitis, labio hipotonico precanceroso.

2. MUCOSA LABIAL:
Tomamos en forma de pinza, dedos pulgares en mucosa e índices sobre piel,
evertimos labio (inf-sup) para examinar hasta fondo surco.

Mucosa de revestimiento (ep. no queratinizado), lisa, rosada brillante y

húmeda. Surco gingivolabial la separa de mucosa alveolar (esta posee ep. no
queratinizado, rosada + intenso, tapiza hueso alveolar).

Encontramos: frenillo labial central (pudiendo o no estar presentes frenillos laterales), mucosa de fino espesor permite
ver red capilar y proyección orificios de conductos gl. saliv ales menores “labiales” observados como múltiples y
pequeños aumentos de tamaño del color de la mucosa (Comprobar permeabilidad: secando con gasa, salen gotitas de
saliva “signo de rocío”. Ej: en Queilitis, orificios rojos xq están inflamados, x eversión del labio y exposición de mucosa al
medio externo).

Signo de Rocío

4. MUCOSA YUGAL O CARRILLO:

Mucosa de revestimiento (ep. no queratinizado). Rosada, brillante y húmeda. Evertimos en forma de pinza,
pulgares en mucosa e índices sobre piel.

Sect ANT: área retrocomisural Asientan: leucoplasias

Sect POST: orificio de salida conducto de Stenon (de gl. Parótida. Puede presentarse en
forma “plana, depresión o de papulita”. Comprobar permeabilidad: secar con gasa y
realizar estimulación extrabucal de la gl.). Observar línea de oclusión (extendida en
sentido ant-post desde comisuras hasta trígono retromolar [esté recordar que posee ep.
queratinizado], a la inspección coincide con oclusión e.d sup-inf, blanquecina,
sobresaliente, puede modificarse por trauma masticatorio). Formando parte de esta
zona: borde ant. músculo masetero, arteria facial, bola adiposa de Bichat y ganglios
genianos.

Asientan: líquenes

Desembocadura C. Stennon No olvidar fondo de surco

Puntos de fordyce (Gl. sebáceas aberrantes-
tumores hiperplasicos malformativos)

4. CARA DORSAL DE LA LENGUA

Examinaremos en reposo y en movimiento. No debemos olvidar PALPACIÓN. Asientan: Candidiasis, Leucoplasias
(bordes), Líquenes, Tumores (ej: Abrikosof, Adenoma pleomorfo, Schwannoma
verdadero).

Mucosa especializada (sensación gustativa)

-1/3 ant y medio, pedimos al paciente que saque la lengua y realice movimientos hacia
ambos lados y paladar, observando su movilidad. Además de papilas podremos encontrar
surcos (estos también se encuentran epitelizados) y en bordes observar indentaciones
(ver lesiones elementales secundarias).

-1/3 post, bordes: tomando la punta de la lengua con gasa, traccionar hacia adelante y a los lados.
PAPILAS LINGUALES según ubicación:

 Toda superficie dorsal:

“Filiformes”
- Forma cónica
- Cubriendo casi la totalidad dorso
- Numerosas y queratinizadas por estar
expuestas a trauma, esto da a la lengua
“aspecto aterciopelado”, en 1/3 medio y
post siempre más largas x ello se observa
más blanquecino.
- Función: barrido/limpieza, formación bolo
alimenticio, gusto.

“Fungiformes”
- Forma de hongo (clínicamente: circulares)
- Rojas
- Abundan en bordes y punta
- Presentan corpúsculos gustativos
- función: gustativa

 1/3 post, sobre V lingual: “caliciformes”

- Forma de Cádiz (por ello su nombre)
- Participa en la limpieza de corpúsculos gustativos.
- Recordar que a ésta altura se encuentra “gl. de Von ebner”, en borde y dorso, sus conductos excretores
desembocan en la parte más profunda del surco circunvalado de las papilas caliciformes y en el pliegue
que separa cada papila foliada de su vecina.

 1/3 post sobre los bordes: “foliadas”

- Forma variada, color de la mucosa
- Participan en:
. Gusto
. Defensa del organismo (origen linfático ya que forman
parte del anillo de Waldeyer, junto con “amígdalas
linguales, faríngea, tubáricas, palatinas y líquido
crevicular”).

*Papilas cuando no levantan el epitelio son llamadas “Adelomorfas”, de lo contrario “Delomorfas” (ej?) (acotación del
Adri)

Inervación lingual:
5. CARA VENTRAL DE LA LENGUA:
Mucosa de revestimiento (ep. no queratinizado), rosada, brillante y fina. Pedir al
paciente que toque con la punta de la lengua el paladar. Encontraremos: frenillo
lingual (en línea media) y a ambos lados de éste las venas raninas que se traslucen.

En la punta de la lengua y a cada lado de la línea media, en la proximidad de la

superficie ventral se encuentran las “glándulas
salivales menores: de BLANDIN Y NUHN o GL.
LINGUALES ANTERIORES” (función de
protección). También se observa el repliegue
fimbriado (rojizo, dispuesto de manera
vertical, a los lados del frenillo) y fimbrias que
lo componen (imagen con explorador).

Deben tenerse en cuenta: músculos

geniogloso y milohioideo (pueden formarse Fimbria
nódulos, lo dijo gilligan sobre milohioideo).
(algo mas preguntan de musculos?)

6. PISO BOCA:
Paciente debe ubicar su mandíbula perpendicular al piso.

Mucosa posee mismas características que cara ventral lingual.

Observamos: la base frenillo lingual (en línea media), a los lados las
carúnculas sublinguales (dos eminencias, “forma de bolitas”, en ellos se
encuentran las desembocaduras del conducto de Bartholin de la gl.
sublingual- mucosarosa) y el “ostium umbilical” desembocadura de
conducto de WARTHON, encargado de drenar la secreción de gl.
submaxilares – seromucosa. También podemos distinguir el pliegue
sublingual (relieve formado por la gl. sublingual, en imagen pintado con línea azul).

Comprobación permeabilidad?

Palpación bimanual (exo y endobucal): dedo índice de la mano dentro de boca,

mano contraria por fuera haciendo “plano submandibular”. Encontraremos: cara
int mandibular, LOI, apófisis geni, glandula sublingual.

Patologias que pueden acentar: Ranula, Litiasis, “Boca seca” (xerostomía), Torus,
7. PALADAR:

D U R O:

Mucosa masticatoria (ep. p/queratinizado), rosa pálido y firmemente adherida a

hueso subyacente.

Sect. ANT: inspección indirecta (espejo). Observamos: papila interincisiva, rafe ½ y

rugas palatinas, estas últimas, formadas por 2 zonas: “VALLE” (P/queratinizado)
“CIMA” (ortoqueratinizado).

Sect. POST: inspección directa, cabeza del paciente extendida hacia atrás.
Observamos: zona posdamming (limite duro c/ paladar blando). También en esta
zona se encuentran los orificios de salida de conductos excretores “gl. palatinas”
(no se observan).

Asientan: tumores anexiales (en zona posdamming)

B L A N D O:

Mucosa masticatoria (ep. p/queratinizado),

rosa pálido y lisa. Asientan gl. palatinas
[predominio mucoso].

Observamos: pilares anteriores (línea negra

en imagen), posteriores (amarillo) y úvula.
Ambos pilares delimitan la fosa amigdalina
(donde se sitúan Amigdalas palatinas, ver
imagen)

8. ISTMO DE LAS FAUSES: Limite post de la cavidad oral, comunica con la

faringe. Dado x músculos palatogloso, úvula y dorso de lengua, da forma de M.

9. ENCIA/GINGIVA

E. L i b r e (2 vertientes):
- Interna (ep. no queratinizado, mira hacia el elemento dentario, por
ella transcurre líquido crevicular)
- Externa (ep. p/queratinizado)

E. A d h e r i d a (ep. p/queratinizado, posee parches de queratina y

puntillado que da textura “cascara de naranja”, esto debido a que las “papilas
delomorfas” levantan el epitelio).

9. ELEMENTOS DENTARIOS (oclusión, características de cada arcada, implantación de los e.d y su estado
[fracturas, cambios coloración, caries], causa de e.d faltantes). Test vitalidad, Rx, Percusión, movilidad, etc.
 Recordar histología en normalidad:

LESIONES ELEMENTALES
- Son manifestaciones objetivas
- Alteraciones de la normalidad (evidencian procesos patolog afectan mucosa)
- Pueden ser interpretadas como:
 fenómenos locales aislados (No considerarlas así).
 manifestaciones locales de enfermedades.
- Varias enfermedades pueden compartir 1 lesión elemental, c/ características propias de su manifestación, ej:
localización, Nº, distribución, que orienten dx. Ademas 1 misma enfermedad puede tener + de 1 lesion elemental,
indicando distintas etapas evolutivas.
- Reconocimiento, constituye herramienta fundamental p/ el dx, permite control de patologías c/ cierto potencial de
transformación, como asi también actuar tempranamente frente a otras que reunan características de malignidad.

Características a tener en cuenta para la descripción de lesiones elementales:

1. Ubicación
2. Número: Única, múltiple (distribución).
3. Color: Negro, rojo, amarillo, etc. Se combina con otras características para diagnóstico.
4. Forma: aspecto tridimensional, es útil compararla con algo (ej: esfera, coliflor, etc).
5. Tamaño/Extensión: gran tamaño o pequeños, comparar x ej con elemento dentario (10 mm)
6. Borde: lisos, irregulares, indurados, elevados, evertidos
7. Límite/Contorno: toda lesión circunscripta lo posee. Regular, irregular, continuo, discontinuo.
8. Halo: La coloración que algunas lesiones adquieren alrededor de ellas, muy breve, como un anillo. Ej. Las aftas leves
tienen halo eritematoso. Otro ej. el halo blanquecino de la UTC.
9. Superficie: en lesiones elevadas (aumentos de tamaño). Lisa, irregular, lobulada, costrosa, dif¡gitiforme, puede estar o
no ulcerada.
10. Base/Terreno: donde asienta la lesión. Sésil o pediculada (se observa al palpar o explorar con x ej el explorador, por lo
que si dudo, puedo decir “debería utilizar explorador para confirmar..”). También puede ser eritematosa.
11. Consistencia: Dura, blanda.
12. Fondo: color (blanquecino: si es necrótico, blanco amarillento: necrobiotico), limpio, sangrante.
13. Sensibilidad: Dolorosa o no.
 Cambio de coloración: fundamentales “COLOR y LIMITE”

Perdida de sustancia o continuidad del epitelio: fundamentales “FONDO, LIMITE y BORDE (este utlimo
en caso de ulcera o fisura, ya que pueden transformarse en cáncer)”

Lesión elevada/ Aumento de tamaño: fundamentales “BORDES y SUPERFICIE”

Según la clasificación propuesta por Grinspan y Abulafia, las lesiones elementales de la mucosa bucal se clasifican en:

– Primarias: las que asientan sobre mucosa sana.

– Secundarias: son consecuencia o suceden a una lesión primaria.

MANCHA:

- Lesión elemental 1º que se caracteriza por un cambio de coloración en la mucosa, que no hace relieve.
- Cuando es secundaria se denomina mácula.
- Puede ser de bordes definidos o difusos.
- No se desprende al raspado y no provoca cambios de consistencia.
- Pueden ser blancas, rojas o pardas.

Roja – Purpurica: (PÚRPURA): Ruptura de un vaso y su posterior extravasación sanguínea. No desaparecen a la vitropresión.

- Petequias, son pequeñas manchas del tamaño de la cabeza de un alfiler.

- Vívices, son aquellas que se disponen en forma lineal con un aspecto viboreante, que pueden corresponder a La
extravasación sanguínea a lo largo del recorrido de un vaso sanguíneo.
- Equimosis, son manchas más extendidas en napa que no alcanzan el tamaño de un hematoma y que como aquel
pasaran por los distintos cambios de coloración que los caracteriza, hasta reabsorberse.
Roja – No purpurica:

- Por disminución del espesor epitelial o atrofia que como consecuencia permite una visualización mayor del corion
subepitelial (ej.: candidiasis crónicas).
- Por aumento del calibre de los vasos subepiteliales congestión vascular o vasodilatación por ej. en procesos
inflamatorios. (ej: eritema?)
- Por aumento del número de los vasos: hiperplasia vascular en los angiomas planos.

Parda – Origen melanocitico: no desaparecen ante diascopia.

- Estimulación de melanocitos:
 exógena: agresión de baja intensidad, constante y crónica (manchas pardas irritativas).
 interna: trastornos hormonales (S. Addison) o cambios hormonales como los producidos por el
embarazo.

- Proceso malformativo de melanocitos: aumento Nº de melanocitos (nevus melanocíticos, cancerizables xq

pueden romper la basal):
 El nevus intraepitelial/ de unión/ juntional: acúmulo de melanocitos dentro del epitelio, se lo ve
como mancha bien limitada de color negruzco.
 El nevus compuesto, cuando los melanocitos se ubican simultáneamente en epitelio y corion.
 El nevus intracoriónico, cuando los acúmulos se ubican en el corion superficial o profundo. Por ser
más profundo, se lo observa de un color parduzco.
 El nevus azul: cuando los acúmulos de melanocitos se encuentran en la submucosa, por lo que se ve
clínicamente de color azulado y de bordes más difusos.

Pigmentos:

1) Endógenos:
- Aumento de bilirrubina (ictericia- amarillo)
- Aumento de lipocromos por consumo de carotenos (amarillo)
- Aumento de colesterol (amarillo)

2) Exógenos: metales (coronas metálicas)

- Cobre (tiñe verde)
- Oro (azul)
- Plata (plateado)
- Mercurio (gris azulado)
- Carbón (negro)

3) Tatuajes:
- Amalgamas (+ común)
- Grafito
- Alquitrán

MANCHA BLANCA X EJ EN LABIO (LEUCOPLASIA), VER SI FUMA (PROBABLEMENTE EN ESA ZONA APOYA EL CIGARRO)
 Líquenes Típicos

Manchas blancas en mucosa yugal, en la clínica

eran bilaterales, y también en borde lingual.
Manchas blancas distribuidas en dorso y punta de lengua,
acompañado en la clínica de lesiones bilateras en yugal.

Liquen Atípico (mancha blanca + otras lesiones)

Mancha blanca + atrofia/hipotrofia

Leucoplasia (lesión blanca, no se desprende al

raspado, con apenas algo de relieve a la palpación)

Peutz-Jeghers (múltiples manchas, pardas, distribuidas por la mucosa oral)

PSEUDOMANCHA
- Cambio de coloración de mucosa o piel que desaparece al raspado (desprende) (falsa mancha).
- Varía su color según los pigmentos que se depositan sobre la mucosa como: té, mate, vino tinto, carotenos del
zapallo o de zanahorias, tabaco, medicaciones con hierro, exudados.

QUERATOSIS o PLACA
- Lesión blanca que se caracteriza por un espesamiento (aumento) de la capa córnea, color blanco
amarillento que hace discreto relieve y se palpa. Bien delimitada. Superficie lisa.
- Histopatológicamente:
 Mucosa hiperorto o hiperparaqueratinizada.

Gilligan: Suele estar ligado a la respuesta del tejido epitelial formando queratina frente a estímulos como la irritación
mecánica, tabaco, VPH o injurias extrínsecas o también presente en alteraciones intrínsecas del epitelio en fenómenos de
maduración ligados a la displasia y el precancer.

Maniobra para evidenciarla: palpación evidenciando una rugosidad superficial de la zona.

Puede encontrarse clínicamente en: leucoplasias queratoticas, líquenes queratoticos o en placa, queratosis ficcionales,
queratosis solares/ senil, leucoplasias proliferativas multifocales, queratosis de reborde alveolar, etc.

Queratosis friccional en
borde lingual (p/ excluir
dx de Leucoplasia se
eliminaron factores
irritativos)

3 semanas de evolución

28 Vestibularizado (Irritación Mecánica)

Queratosis actínica
Leucoplasia Proliferativa (anamnesis:
maligna y zonas de Carcinoma fumador y oficio
Verrugoso in situ (amplia con exposición
lesión queratotica, con zonas solar, única lesión
con tendencia a tomar más en semimucosa
volumen y hacerse verrugosas) labial.
VEGETACIÓN

- Lesión elevada, contenido sólido, color de la mucosa (rosa, x la histología, corion acompaña) (no
queratinizada, a veces blanquicina x trauma), constituida por múltiples elementos agrupados, cónicos o
filiformes con superficie irregular, aspecto coliflor. Base sésil o pediculada.
- Histológicamente:
 Acantosis: produce el aumento de volumen
 Papilomatosis: produce las irregularidades en superficie

*Gilligan: Comúnmente los ejemplos que vemos en la boca están asociados a infección por VPH (Virus Papiloma
Humano), dependiendo del genotipo:
- Condilomas Acuminados, cepas 6 y 11 (asociadas a sexo oral)
- Hiperplasia Epitelial focal o Enfermedad de Heck.
-
Enfermedad de Heck

Aplicación de queratoliticos

Condiloma acuminado

Condiloma acuminado

Carcinoma verrugoso

Aplicación de queratoliticos
VERRUGOSIDAD
- Lesión blanca elevada, contenido sólido, constituída por múltiples elementos agrupados, cónicos o
filiformes con superficie irregular. Base sésil o pediculada. (igual a la anterior pero BLANCA, corion no
acompaña)
- Histológicamente:
 Queratosis: le da color blanco (A DIFERENCIADE LA ANTERIOR)
 Acantosis: aumento de volumen
 Papilomatosis: irregularidades en superficie

*Gilligan: Estas lesiones pueden asociarse a infección por VPH y también ser manifestaciones de desórdenes
potencialmente malignos como Leucoplasias Verrugosas Proliferativas o Carcinomas Verrugosos.

Importante verla y palparla.

Verruga vulgar (VPH)

)
Leucoplasia verrugosa en fumador

Múltiples
Carcinomas
Verrugosos de
dorso lingual

manchas, queratosis y verrugosidades

(blancas) en yugal y encia.
La mucosa bucal es parte de la inmunidad inespecífica: barrera de aislación.
Las lesiones que interrumpen en forma aguda o crónica esta barrera, son la puerta de entrada o factor predisponente para
las infecciones.
De aquí la importancia del reconocimiento y el correcto tto de estas lesiones.

Características clínicas:
– Pueden ser común a varias patologías, observar, analizar las características.
– Facilitan el ingreso al organismo.
– Fácil acceso para toma de material: citología.
– Algunas revisten gravedad: cáncer, afecciones virales.

EROSION – ULCERACION
- Es la lesión con pérdida de continuidad más superficial que involucra solamente
la pérdida de los estratos epiteliales o llega al tejido conectivo.
 Primaria: es el resultado de una agresión traumática suave y superficial
o producto de agresiones violentas, que actuaron en profundidad.
 Secundaria: se presenta como resultado de la complicación de una lesión Ulceración
primaria, como las ampollas y las vesículas que, al romperse, pierden el techo y dejan una erosión
secundaria.
- Son agudas, de etiología reciente, fáciles de visualizar, generalmente dolorosa.
- Una vez eliminada la causa, tienden a cicatrizar.

Erosiones en gingiva, aspecto

semilunar, dolorosas. 2 semanas
de evolución (además poseía la
paciente adenopatía de ese lado,
aspecto inflamatorio “dolor,
tumor, color y rubor”)
 AFTA, evolución aguda Perdida de sustancia, rodeada de halo
blanquecino, x trauma dentario.

Afta

Afta/estomatitis aftosa recurrente

Tripolar/Behcet

Aftosis bipolar/Newman

GUNA

Aftas herpetiformes

MICROULCERACIONES
- Pueden ser difíciles de observar aún con magnificación.
- Topicar con un cáustico suave como el policresuleno (Albocresil) o ác. tricloroacético 5% (Produce dolor y
una ligera necrosis blanquecina en el área erosionada)
ULCERA
- Presenta bordes nítidos, fondo profundo. Color blanco amarillento, muchas
veces sangrante y dolorosa, que no tiende a cicatrizar.
- Etiología:
 traumáticas (evolución de ulceración a la cronicidad)
 infecciosa (tuberculosis o micosis profunda [Histoplasmosis, etc])
- Se producen porque la noxa provoca alteraciones en el corion que dificultan
la nutrición del epitelio, provocando la pérdida del tejido epitelial en
profundidad (úlcera).
- Una úlcera siempre advierte al odontólogo la presencia de una lesión que
reviste gravedad.

GRIETA – FISURA
- Es una pérdida de sustancia en forma lineal y profunda.
- Debe diferenciarse del SURCO, ya que este es un accidente
anátomo-topográfico que presenta un fondo normalmente
epitelizado (es decir el epitelio se encuentra íntegro, es
como si fuera una “impresión”).

Lastimaduras en piel: se cubren con costras

Lastimaduras en mucosa: su cubren con membrana necrobiotica

AMPOLLA
- Lesión elevada de piel/mucosas, contenido líquido, unilocular.
- Clasificación:
 Serosas
 Purulentas
 Hemorrágicas
- Es una lesión difícil de observar en la boca con su integridad
conservada.
 - El techo queda apoyado sobre la base o desaparece y deja el lecho con las características de una erosión de
contorno nítido (EROSIÓN 2º).
- Diagnóstico clínico: levantando delicada// el techo de la ampolla
vacía. O se puede realizar bulboaspiracion formando una nueva
ampolla.
- Mecanismo de formación de ampollas:
1. Ampolla intraepitelial superficial: Apenas debajo de la capa
córnea, por invasión bacteriana. Ej: Impétigo (bacteria)
2. Ampolla intraepitelial profunda: Por acantólisis: ruptura de
desmosomas que mantienen unidas las células del estrato
espinoso del epitelio. Ej: Pénfigos
3. Ampolla subepiteliales: Por debajo del epitelio (basal o
corion). Por alteración a nivel de las diferentes estructuras de la membrana basal y tejidos
contiguos. Ej: Penfigoides (ej. Eritema polimorfo).

Ej de un caso de ampolla subepitelial (penfigoides): afectación de corion papilar y vasos

sanguíneos (traduce clínicamente a observar lesiones ampollares de lecho sangrante). En el
corte histológico se observa perfectamente la separación entre el conectivo y la última hilera
de células basales y en consecuencia el epitelio.

HEMOFLICTENA: Ampollas hemorrágicas (hemo: sangre, flictena: ampolla).

o Pueden ser producidos por:
- Traumatismos (por ej: la mordedura accidental de labios y carrillos); fragilidad capilar (en
vasculopatía diabética) y personas anticoaguladas.
- Hábitos traumatizantes (succión - presión negativa, deglución disfuncional)
o Características histopatológicas y clínicas bien definidas (IMPORTANCIA): determinar si
corresponden a una quemadura o agresión aislada, o corresponden a un signo de una enf ampollar
de base (pénfigos o penfigoides).

VESÍCULA
- Lesión elevada de contenido líquido, multilocular, por lo que son
tabicadas y de un tamaño < 5 mm.
- Al romperse pierde el techo y deja una base erosiva de contorno
irregular.
- Fisiopatogenia:
 Degeneración Balonizante: tumefacción celular que
produce ruptura de los puentes intercelulares (acantólisis), llenándose éstos espacios de líquido.
 Degeneración Reticular: se produce cariolisis y citolisis* quedando los restos de membrana que dan
un aspecto reticular a la lesión, no hay acantólisis.
 Espongiosis: edema intercelular, que resulta del pasaje de líquido abrupto del corion (dermis) al
epitelio (epidermis), motivado por un aumento de la presión oncótica, lo que provoca distensión y
ruptura de los puentes intercelulares y formación de vesículas.
- Si se infecta con estafilococos y estreptococos se llaman vesículas impetiginizadas (x color me doy cuenta).
 Si se infecta con piocitos, su contenido se torna purulento y se llaman vesículo-pústulas.
- Características histopatológicas y clínicas bien definidas (IMPORTANCIA): responden a un agente infeccioso
viral.

*Cariolisis: disolución de cromatina, lo que implica una disolución nuclear debido a la actividad de la ADNasa. La
célula, después de la cariolisis, se observa al microscopio como una mancha uniforme tan solo coloreada por eosina.
*Citólisis: proceso por el cual la célula se rompe, es decir, que su membrana celular se descompone, perdiéndose su
material genético y deteniendo sus procesos vitales.

Vesículas
agrupadas,
arracimadas en
el bermellón
labial
(seminucosa).

Primoinfeccion Herpética, donde vemos las erosiones secundarias a la

ruptura de esas vesículas. En las regiones expuestas al medio extra oral
se desecha formando costra. Son cuadros con repercusión sistémica

Herpes Zoster (se puede

observar periférica// a la
gran lesión que además
respeta la linea media,
lesiones vesiculares
aisladas que nos ayudan a
presumir el diagnostico)

Puedo pensar en Primoinfeccion

herpética x las erosiones
(vesículas), debería ver estado
de las encías.

Herpes recidivante: No observamos vesículas sino costras labiales.

Estomatitis herpética recidivante Una de las maniobras que realizamos para evitar la contaminación es
(herpes simple recidivante
la remoción suave y delicada de la costra; lo que en muchas
intrabucal cuando presenta
oportunidades promueve la cicatrización y la resolución del caso.
múltiples lesiones diseminadas)
(con paciencia, que el virus cumpla su ciclo)
 PAPULA
- Es una lesión elemental primaria, sólida, elevada, circunscripta,
autorresolutiva y que no deja cicatriz.
- Se reconocen tres tipos de pápulas de acuerdo a los tejidos
involucrados.
 Intraepitelial: cambio epitelial Ej: verruga plana (acantosis).
 Intracoriónica: cambios en el corion Ej: pápula sifilítica
(infiltrado masivo de plasmocitos en corion superf. y prof).
 Mixta: compromete el epitelio y el corion, Ej: liquen plano
(infiltrado de linfocitos en corion superf. y alteración de la
membrana basal).
Secundarismo sifilítico:
pápulas en mucosa yugal y
lengua.

Lesiones unilaterales, dolorosas, en lengua (dorso y borde)

de 9 meses evolución. Poca adenopatía submaxilar y
lesiones exantemicas en piel.

Secundarismo sifilítico Heck (HPV) Pápulas aspecto vegetante

TUBÉRCULO
- Lesión Elemental Primaria. Es una formación de tipo sólida, circunscripta, coriónica.
- Puede ser algo elevado, o una lesión plana, por lo que es más palpable que visible. Se desplaza de planos
profundos.
- Poco frecuentes en boca, relacionados a enf. infecciosa crónica.
- No son autorresolutivas, su evolución es lenta y dejan cicatriz.
- Histopatología: granulomas inflamatorios crónicos específicos

NÓDULO
- Lesión Elemental Primaria. Es una formación de tipo sólida, circunscripta, de localización en submucosa o
hipodermis.
- Poco frecuentes, no hacen relieve. Están recubiertos por mucosa o piel, sana o alterada.
- Clasificación:
 Agudos: comienza como una inflamación (glandular) la cual evoluciona a un nódulo necrótico. Ej.
periadenitis mucosa necrótica recurrente de Sutton.
 Subagudos: pueden reblandecerse y abrirse dejando una ulceración que repara a expensas de una
cicatriz (ej: goma sifilítico). Pasa por 4 etapas (crudeza, reblandecimiento, ulceración y cicatrización)
 Crónicos: exclusivamente cutáneos. Ej. nódulo post radiación.

TUMOR
- Clínicamente: aumento de volumen, sólido, poco o nada inflamatorio, de forma y tamaño variable, con
tendencia a crecer y persistir indefinidamente.
- Histológicamente: hiperplasia de células, con aumento del número y tamaño. Existe una alteración en los
tejidos u órganos por una proliferación de las células que lo componen.
- Etiología multicausal (agentes físicos, químicos, biológicos como también predisposiciones genéticas)
- Crecimiento continúa aún después de interrumpir el estímulo que indujo el cambio.
- Características histológicas y clínicas bien variadas (IMPORTANCIA)
 Múltiples tejidos afectados.
 Superficie cambiante en algunos casos.
 Diagnóstico clínico: Biopsia (dificultad)
 Algunos revisten gravedad.
- Clasificación:
 Hiperplasico Simple: Aumentos cualitativos. Causa definida. Reversibles.
 Malformativos: Crecimiento o desarrollo intrauterino. Cambios de la arquitectura.
 Blastomatosos: Benigno- Maligno. Crecimiento autónomo. Causa desconocida. Alteraciones
citológicas. Distintos cambios en arquitectura.

Papiloma fibroso x trauma local

Ranula

Lipoma
 Papiloma x succion

Angiomas
Angioma
cavernoso: Lesión
tumoral amplia de
origen vascular

Epulis
Epulis tipo I o
granuloma
telangiectasico
(granuloma
piógeno/botrio Botriomicoma luego de traumatismo
micoma)

Quistes mucoides/Mucoceles

Hiperplasia paraprotetica
Lesion tumoral Tumores Malignos, específicamente
pediculada, de superficie Carcinomas de Células Escamosas
lisa, con zonas ulceradas, en diversas localizaciones, tumores
asociada a elementos ulcerados, ulcerovegetantes,
dentarios en mal estado. indurados, infiltrantes.

Lesiones Elementales Secundarias (que no están en el teórico, están en el oveja):

Excoriación: Pérdida de sustancia lineal superficial y traumática (rascado). En piel de labio se producen por el rascado de
afecciones pruriginosas.

Mácula: Es una mancha secundaria. Las lesiones de contenido líquido, las papilas y las inflamaciones superficiales dejan
secundariamente una mancha pigmentaria melánica o eritematosa.

Escama: Como lesión secundaria puede aparecer luego de procesos inflamatorios o ampollares.

Costra: Es la desecación de un líquido orgánico secretado (serosidad, pus, sangre, etc) al pasar gasa se desprende
fácilmente, pero puede sangrar, es una lesión sólida de consistencia variable que se ubica en piel.

Tipos (nos orienta sobre la lesión previa):

• Hemáticas.
• Seropurulentas.
• Serosas.
• Necrobióticas.
• Serohematológicas.
• Melicéricas.
• Purulentas.

Cicatriz: Tejido de neoformación (conectiva o epitelial) que repara la pérdida de sustancia, aunque puede producirse sin que
exista una pérdida de sustancia: desorganización del corion. Puede ser de tipo escleroso, atrófico o esclerotrófico
dependiendo si hay fibrosis.

En las cicatrices las fibras elásticas y los anexos glandulares desaparecen.

Pueden ser:
• Estéticas: lisas o adheridas.
• Inestéticas:

o Cicatrices Hipertróficas:
- Etiopatogenia: es una hiperplasia fibrosa, proceso de reparación exagerado, relacionado con focos infecciosos.
- Clínicamente: Aspecto de cordón duro fibroso que solamente ocupa el sitio de la herida traumática.
 - Histopatologia: es una hiperplasia reparativa, con alteraciones en la arquitectura/estructura no cualitativas, toma
dermis papilar y reticular, no es nodular. Capilares con forma de candelabro.

o Cicatrices Queloides:
- Etiopatogenia: Predisposición hereditaria. Producida con mínimas perdidas de sustancia clínica.
- Clínicamente: Cordón principal posee seudópodos, que se desprenden.
- Histopatologia: es una hiperplasia reparativa anómala, con alteraciones estructurales y cualitativas, respeta dermis
papilar y reticular y forma nódulos confluyentes en la zona reticular. Capilares con forma arciforme.
- Conducta clínica: control y cirugía funcional.

(oveja)*Las cicatrices tienen mala circulación por lo que pueden ser vulnerables a noxas y también pueden transformarse en
cáncer. Las patologías que pueden producir cicatrices son: blastomicosis sudamericana, TBC (escrófulas), aftosis, algunos
traumatismos protéticos, lupus eritematoso, liquen rojo plano.

Escara: Tejido necrótico de las necrosis o gangrenas, que tiende a ser eliminado. Se denomina escara cuando comienza a
desprenderse.

Esfacelo: Es la escara ya desprendida de sus bordes y en vías de eliminación.

Absceso: Colección purulenta circunscripta aguda, subaguda o crónica, se revela semiológicamente como una lesión
inflamatoria, localizada y fluctuante. Ej. absceso gingival. Es causada por un agente extraño. Se localiza a nivel de la encía o
absceso periodontal, que está localizado en la mucosa vecina a la raíz de la pieza dentaria afectado por la bolsa periodontal.

Bolsa periodontal: Profundización patológica del surco o hendidura gingival. Se halla entre la encía libre y las piezas
dentarias. Las causas de la bolsa periodontal son locales (tártaro sublingual, empaquetamiento de alimentos, mal posiciones
dentarias, etc.) y generales.

Fístula: Trayecto que proviene de la profundidad y que se abre en las partes sanas superficiales para dar salida a secreciones
generalmente purulentas. Termina en la superficie por un orificio que se eleva sobre la mucosa. Las fístulas más comunes
son las consecutivas a procesos sépticos de las piezas dentarias.

Indentación: impresión/marca que los e.d dejan en la mucosa bucal. Se puede presentar en la lengua en caso de pénfigo
vulgar o en infecciones crónicas (histoplasmosis o blastomicosis) y en general en las macroglosias. La mucosa yugal, en su
tercio posterior es un sitio frecuente de indentaciones cuando presenta casos de edema. Las indentaciones pueden ser
provocadas por piezas dentarias con grandes coronas en mal posición, mal oclusión, labios engrosados, contracción
muscular de los maseteros y en bruxomanos.

Miscelánea de otras lesiones elementales:

Aplasia: Pérdida de sustancia que se debe a un defecto embriológico de constitución. Ej. Labio fisurado.

Hipoplasia: El tejido llega a constituirse pero lo hace insuficientemente por disminución del número de sus elementos o
falta de ellos.

Edema: La mucosa aparece aumentada de volumen, en forma difusa, de color opalino y con reflejos azulados, de
consistencia blanda y sin aspecto inflamatorio.

- Histologicamente: El edema se produce en el corion.

- Frecuente en la mucosa yugal, borde de la lengua y mucosa labial, Ej. Lengua saburral. Lo observamos comúnmente en
cardiacos, renales, diabéticos, en personas sometidas a dietas blandas por hipofunción y en enfermos tratados con altas
dosis de corticoides.
- “Edema de Quincke o alérgico”: edema especial, puede ser liso o presentar marcas dentales.

Leucoedema: edema intracelular, producido en el epitelio de la mucosa. Clínicamente se observa blanco.

Se observa en: procesos leucoplásicos malformativos, POF y trauma.

Telangioma: Ectasias vasculares que aparecen como manchas rojas lineales o en forma de araña. Pueden dar origen a
tumores como el hemangioma.

Varicosidad: son ectasias vasculares que adoptan aspecto de cordones vasculares simples o tortuosos elevados sobre la
superficie mucosa. Ej. varicosidades seniles sublinguales.

Xerostomía: Sequedad de la mucosa bucal, ésta aparece seca y depapilada. Se acompaña de eritema, dolor, secreciones
salivales espesas y fisuras.

Produce trastornos: deglución, masticación, fonación y caries.

Hematoma: Colección sanguínea que se produce en el interior de la mucosa a la que infiltra. Puede ser traumática o no.

Atrofia e hipertrofia de las papilas linguales:

Atrofia: disminución de tamaño y/o número de las papilas, dando a la lengua un aspecto liso. Se observa en: candidiasis,
anemias/hipovitaminosis, enfermedad de Sjögren, canceres avanzados, caquexia, cirrosis hepática, vejez, etc.

Hipertrofia: aumento de tamaño y/o número de las papilas, dando a la lengua un aspecto hipertrofiado. Se observa en:
escarlatina, enfermedades cutáneas, lenguas saburrales, etc.

Saburra: aumento de la capa de revestimiento normal del dorso de la lengua, ubicada entre las papilas.

- Constituida por: células epiteliales descamadas, mucus, alimentos, bacterias, etc.

- Etiologia: falta de arrastre mecánico de la masticación o salivación (ej: enfermedades febriles, deshidratación,
medicamentos)
- Clinicamente: el dorso de la lengua aparece con una capa de revestimiento espesa, blanca, amarillenta o pardo.
Sensacion de lengua seca.
Bolilla 2: Enfermedades de origen bacteriano. Complicaciones locales, regionales y a distancia de las infecciones
dentarías y peridentarias. Paradentitis apicales. Vías habituales e inhabituales de propagación de la infección.
Celulitis. Flemón. Absceso. Complicaciones de vecindad. Complicaciones a distancia.

INFECCIONES ODONTOLÒGICAS
Características de las infecciones odontológicas:
 Cepas bacterianas iguales a las encontradas en bocas sanas.
 Ocasionalmente bacterias extrañas a la flora habitual.
 Predominio anaeróbico (10/100:1)

Etiología de los procesos infecciosos inespecíficos:

 Pulpa dental necrosada
 Traumatismos
 Movimientos ortodóncicos
 Periodontopatías agudas y crónicas
 Restos radiculares.
 Exodoncia.
 Accidentes eruptivos de los dientes retenidos (pericoronaritis).
 Instrumentación endodóntica contaminada.
 Fractura ósea
 Quistes y neoplasias infectadas secundariamente.
 Ulceras en la mucosa bucal

Factores generales a considerar:

 edad
 Diabetes
 paciente oncológico
 Alcoholismo
 Alt. del metabolismo óseo
 inmunodeprimidos
 Tto. con inmunosupresores
 Enf. de Paget
 Tto radiante
LESIONES PERIAPICALES:
1. Agudas:
-Periodontitis apical aguda
-Absceso dento-alveolar agudo (ADA) (su presencia puede hacer Celulitis, flemón o absceso)
-Celulitis - Flemón - Absceso

2. Crónicas:
-Periodontitis apical crónica
-Granuloma periapical
-Quiste periapical

CELULITIS: Infiltrado seroso en tejidos blandos.

• Aumento de volumen
• Temperatura normal
• Igual color de la zona donde asienta o más pálido
• No duele
• Si no se trata evoluciona a Flemón

FLEMÓN: infiltrado difuso del tejido laxo con microabcesos.

• Aumento de volumen
• Aumento de la Temperatura
• Piel tensa rubicunda tumefacta
• Dolor a la palpación

ABSCESO: colección purulenta en una cavidad de neoformación.

• Aumento de volumen
• Aumento de la Temperatura
• Color rojo
• Dolor
• Cuando el pus se encuentra en la superficie tiende a fistulizar y se ve amarillento

FORMAS ANATOMOCLÍNICAS DE INFECCIONES ODONTOGÉNICAS:

Difusión de la infección:
Factores anatómicos:
 Relación ápice / tabla alveolar
 Relación ápice / inserciones musculares
 Proximidad con seno maxilar

Vías de drenaje: dependen de las características anatómicas del elemento dentario y de la región
 Habituales:
 Transalveolar hacia la cavidad bucal.
 Inhabituales:
 Hacia piel, seno, fosas nasales, tejidos blandos.
 Producen osteomielitis o por diseminación da un foco séptico.
La propagación de la infección odontógena a los tejidos vecinos y espacios perimaxilares, se encuentra determinada
por:
 Virulencia del agente causal, estado inmunológico del huésped.
 Localización (Max. Sup., Max. Inf.)
 Anatomía Dentaria
 Características particulares de diversas estructuras anatómicas y su relación con las diferentes piezas
dentarias (seno maxilar, fosas nasales, etc.)
 Inserciones musculares

Vías de drenaje por elementos:

•ICS: Drenan a fondo de surco vestibular. En forma inhabitual (raíces muy
largas) a fosas nasales o a palatino.

•ILS: Drenan a palatino es muy doloroso, como la fibromucosa está tabicada

es difícil que drene en forma espontánea.

•CS: Drenan a fondo de surco vestibular, a la fosa canina, también puede

tomar la zona suborbitaria. En forma inhabitual a fosas nasales o seno.

•PM sup: El músculo buccinador guía la fistulización. Lo habitual es que drenen a fondo de surco vestibular. Si
drenan por debajo de la inserción del músculo buccinador drena a fondo de surco, si lo hace por encima va al
espacio de Chompret L´Hirondel, el que está delimitado por:
 delante el músculo triangular de los labios.
 detrás el borde anterior del masetero.
 debajo el borde basal del maxilar inferior.
 arriba la inserción inferior del buccinador.
Otra vía inhabitual es a seno maxilar.

•Molar Sup: La raíz palatina hacia palatino. Las raíces vestibulares hacia vestibular.
Lo inhabitual es a seno maxilar y al espacio de Chompret L´Hirondel.

•II y CI: Drenan habitualmente a fondo de surco vestibular. La vía inhabitual es el compromiso de la región
mentoniana o labial, la vía menos frecuente es hacia lingual comprometiendo el espacio
sublingual.

•PM y Molar inf: Drenan hacia fondo de surco vestibular (raíz

corta) o al espacio de Chompret L´Hirondel (raíz larga). Lo
inhabitual es que comprometan :
 La región sublingual por encima del milohioideo. Se ve una
tumefacción del piso de la boca que levanta y rechaza la
lengua.
 La región submaxilar, por debajo del milohioideo. La
tumefacción es más evidente extrabucalmente en la región
infrahioidea.
Exploración intra y extraoral:
Síntomas y signos
 Asimetría facial
 Palpación de la cara y el cuello (adenopatías: firmes, móviles, dolorosas)
 Características de la tumefacción: localizada o difusa, firme o fluctuante.
 Acompañadas de fiebre

Valorar y determinar el tratamiento más conveniente.

Exploración intraoral:
Inspección:
• Valoración de tejidos blandos
• Secar encía y las mucosas
• Cambios de color y textura de los tejidos, documentar las lesiones abultadas
• Tumefacción intraoral, debe visualizarse y palparse:
 Palpación: detectar tumefacciones de tejidos duros y blandos comparando y viendo la relación Con los
tejidos adyacentes y contralaterales. Detectar zonas inusualmente
sensibles.
 Percusión: para detectar origen de sensibilidad o dolor agudo, esta
respuesta se puede reproducir percutiendo los dientes, con el fin de
individualizar el diente en particular.
 Movilidad: puede ser consecuencia de una patología pulpar y con
afectación del ligamento periodontal.
 Exploración periodontal: una gran pérdida ósea de origen periodontal,
habitualmente está generalizada en otras zonas de la boca. Si hay áreas
aisladas de pérdida ósea vertical pueden tener etiología endodóntica, por
necrosis e invadiendo el periápice hasta el surco gingival. O ser endo-
periodontal.
 Pruebas pulpares: las pruebas pulpares sirven para intentar determinar la
respuesta pulpar. Éstas incluyen la estimulación térmica o eléctrica de un diente para obtener una respuesta
subjetiva del paciente.
 Radiografías intraorales: las radiografías solamente se deberían utilizar como un elemento más,
proporcionando pistas importantes para el diagnóstico.

Conducta clínica:
• HC direccionada
• Estudios de laboratorio
• Estudios de imágenes: Rx periapical y panorámica, ecografía ó TAC
• Cultivo
• Tipificación
• Antibiograma
• Antibioticoterapia

Complicaciones que pueden comprometer la vida (saber si o si)

Extensión:
 Intracraneana (meningitis abscesos de cerebro, por traumatismos, por inf. Bucales, Tromboflebitis del seno
Cavernoso)
 Retrofaríngea (posibilidad de bajar al mediastino) pleuro-pulmonar (por broncoaspiración)
 Angina de Ludwig o flemón difuso de piso de boca

Diseminación (hematógena):
 Válvulas cardíacas
 Prótesis (marcapasos, cadera bay-pass)
 Metástasis sépticas
Vecindad con el hueso--- tendencia a anidar
FOCO SÉPTICO
Foco: lesión a distancia. Cualquier lesión inflamatoria crónica circunscripta que envía “virus, bacterias, hongos,
parásitos” o “sus toxinas” a distancia (órganos, aparatos o sistemas)

Focos:
 endógenos (flora indígena)
 exógenos (infección hospitalaria)

Patogenia del foco séptico:

 TRAUMA: Manipuleo dentario
•flebotomía, canalización, exploración de herida
•Punción, drenaje, exodoncia

 PACIENTE INMUNODEPRIMIDO:
•Edad (+de 65 años)
•Tratamiento inmunosupresor
•Pte oncológico
•HIV+
•Sub dosis de antibiótico
•Pte prostático
•prótesis

ENDOCARDITIS INFECCIOSA - PROFILAXIS (AHA-SADI) vigente en 2020:

 Para procedimientos invasivos como: terapia periodontal, exodoncia, endodoncia, cirugías bucales.
 Se aplica en pacientes con riesgo por: patología cardíaca como las malformaciones en gral y de las válvulas.
 Estándar: amoxicilina 2 g vía oral, 1 hora antes. NO REPETIR LUEGO!!!
Si no puede ingerir comprimido: ampicilina 2g EV o IM 30´antes
Alérgicos a penicilina, opciones:
-claritromicina 500 mg VO 1 hora antes
-cefalexina o cefadroxilo 2 g VO 1 hora antes
-clindamicina 600 mg VO 1 hora antes
-clindamicina 600 mg EV 30´antes.
 No es eficaz 100%.
 Si es paciente de riesgo y hay infección dentaria: tratamiento completo (7, 10, 15 días).
 Si es paciente de riesgo y no hay infección dentaria: profilaxis.
Bolilla 3: Enfermedades de origen bacteriano. Impétigo: Manifestaciones clínicas. Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Pronóstico.
Evolución. Tratamiento. Sífilis: Epidemiología. Etiología. Clasificación. Manifestaciones generales y bucales. Diagnóstico y diagnóstico
diferencial. Laboratorio. Pronóstico. Evolución y tratamiento. Gingivitis Úlceronecrotizante Aguda: Etiopatogenia. Manifestaciones
clínicas. Diagnóstico diferencial. Pronóstico. Evolución y tratamiento.

ENFERMEDADES BACTERIANAS
IMPÉTIGO: Erupción pustulosa aguda de la piel. (Aguda= aparición brusca y se cura digamos)

Etiopatogenia:
Ag causales ppales: estreptococos pyogenes y estafilococos aureus.

Debe haber un estado de minusvalía necesario para manifestarse:

- Niños (3 a 12 años) con mala higiene, (bajo nivel socio económico/carencias
nutricionales) (+ comun)
- Adultos inmunodeprimidos (estrés, drogadicción, alcoholismo, VIH, cáncer,
otras inmunodeficiencias)

Manifestaciones clínicas:
(gral// no toman foto)
Lesión elemental: ampolla SUPERFICIAL (intraepitelial) (x ello nunca va a sangrar si se rompe)
- Subcorneas
- Múltiples y pequeñas
- Inicial// serosas (contenido claro) rodeadas x halo inflamatorio, transforman en pustulosas
- Dejan costras. Cuando intervienen:
- estafilococos: mielicericas, amarillentas.
- estreptococos: furfuráceas, blanquecinas.

Son pluriginosas, autoinoculables (x mala higiene cuando se rascan) y contagiosas.

Ubicación: en cara es “periorificial” (alrededor de labios, oídos, nariz), cuero cabelludo y manos (donde hay folículos
pilosos). En cavidad oral es infrecuente, pudiendo afectar labios, mucosa yugal y piso de boca en forma de ampollas
pequeñas rotas.

Diagnóstico:
- HC (factores)
- Clínica (Inspección y Palpación [adenopatías])

Diagnóstico diferencial:
 Primo infección herpética (solo en mucosa oral, son vesículas no ampollas, etc)
 Herpes recurrente (no periorificial, no en piel (salvo labio), son vesículas no ampollas, sintomatología sistémica,
base inflamatoria, etc)
 Eritema Polimorfo (lesiones papulares en piel, ampollas grandes y sangriolentas semimucosa de labios, etc)
 Varicela (no solo es periorificial)

Pronostico y Evolución:
- Adenopatías (múltiples y dolorosas)
- Si no se trata, complicaciones graves: glomerulonefritis o endocarditis bact.
Tto: indicar al adulto responsable:
- Reforzar/enseñar higiene de manos (importante uñas) (jabón neutro)
- Aseptizar la zona (mantener boca limpia)
- ATB (por vía local y gral) (elección los betalactámicos ej penicilina)

SÍFILIS (anterior// conocida como LUES)

Enfermedad infecciosa (infectocontagiosa), generalizada, transmisible.

Epidemiologia:
Considerada dentro de las “infecciones bacterianas de transmisión sexual” (ITS). OMS: 12 millones casos nuevos c/ año en el
mundo. En Cba triplicaron los casos e/ 2010 y 2017 (Ministerio salud de Nacion).
Problema de salud pública: las ITS tienen efectos profundos en la salud sexual y reproductiva en todo el mundo y figuran
entre las cinco categorías principales en los países en desarrollo, por las que los adultos buscan atención médica.
Emergencia epidemiológica: CENTROS DE PREVENCIÓN, ASESORAMIENTO Y/O TESTEO (CePAT)
Abordaje sindrómico: indicar tto
Solicitar: Rp/
- VDRL (cuali y cuantitativa)
- TPPA / TPHA (pruebas treponémicas, específicas)
- Test de Elisa (VIH)
- Hepatitis B

Etiologia - Treponema pallidum:

- espiroqueta (8 a 20 espiras enrolladas)
- 3 tipos de movimientos que facilitan su identificación: traslación, lateral en forma de onda y otro
alrededor de su eje
- muy dependiente de cél humanas

Su estudio:
- Escasa apetencia x colorantes comunes. Se impregna con sales de plata, tinta china, Giemsa.
- Inmunofluorescencia.

Examen en campo oscuro: directo, s/ fijación, en vivo, en fresco.

Puede ser (-) por:
- Mal manejo muestra.
- No sea sífilis
- chancro + 3 semanas evolución;
- chancro tratado local// con ATB

Evolución: crónica que transcurre con periodos de actividad y latencia.

Contagio:
- + frec “contacto sexual” (Adquirida). Zonas + afectadas: ano-genital y bucal
- forma “extravenerea”: en profesionales de la salud o convivientes s/ protección.

Siempre x contacto directo con lesión primaria (chancro) o lesiones de secundarismo.

De madre a hijo:
 - en el embarazo: Congénita (transplacentaria)
- en el parto: P/natal (Adquirida de evolución tórpida, es decir c/ dificultad)
- Aborto espontáneo

Clasificación:
• C O N G É N I T A:
PRECOZ: en primeros meses de vida:
 Ampollas en manos (pénfigo sifilítico).
 Coriza nasal (escamas en mucosa nasal)
 Afecta la laringe provocando “llanto de sisto” (afecta su voz).
 Hay osteítis y osteocondritis en los huesos lo que produce microfracturas y mucho dolor al intentar pararse
(pseudoparálisis de Parrot con fractura patológica de tibia).
TARDÍA: Se observa en el adulto que nació con sífilis (e/ 10 y 20 años):
 Nariz en silla de montar.
 Frente olímpica.
 Triada de Hutchinson: dientes de Hutchinson (forma de escudo y molares en forma de mora) + sordera bilateral
+ queratitis ocular (prod ceguera).

• A D Q U I R I D A: periodo de incubación (30 días aprox)

PRECOZ:
1) Complejo primario (Sífilis 1ria): Chancro + adenopatía satélite.
Aparece 3 semanas post a infección.
Primera manifestación: chancro 90% genitales y 10% boca:
-Labios
-Comisuras
-Lengua
-Semimucosa
-Encía
-Amígdalas

Lesión erosiva, color carne cruda, consistente, indolora. Puede comenzar como nódulo (aumento de volumen, que luego se
ulcera y se ve rojo) (indoloros salvo que se sobreinfecten con bacterias stafilo, strepto).

Puede adoptar según localización, otros aspectos que no sea el anterior (ej: fisura, medialuna) (no es tan importante)

Al poco tiempo: adenopatía satélite única muy característica llamada “ganglio prefecto” con igual característica que el
chancro (en cuanto a lo físico: aumento de volumen, consistencia cartilaginosa e indoloro). (Ganglio está relacionado con
ubicación chancro, si está en boca aparecerá en cuello y si en genitales en zona ej ingle)

El chancro dura aprox 21 días y desaparece, comienza un período asintomático donde el único signo que queda en este
tiempo es el ganglio prefecto infartado.

Chancro atípico: que presente dolor (porque hay infección agregada que produce este dolor), o aparición de 2 chancros o
bilateral.

Histología del chancro:

 - En la dermis (TC/Corion) se produce una proliferación del endotelio vascular e infiltrado (predominando
plasmocitario) que rodea los vasos.
- La lesión que caracteriza a la sífilis en todos los periodos se denomina ENDOARTERITIS OBLITERANTE. La
obstrucción de luz del vaso x tumefacción de cél endoteliales perturba nutrición de epidermis.
- La adenopatía satélite, histológica//, carece de especificidad (no posee alguna particularidad que indique en el
análisis microscópico que se trata de esta enfermedad).
2) Periodo secundario/generalización (Sífilis 2ria): (dura 60-90 días a 2 años) (es el que + vemos en clínica)
Comienza e/ 6 semanas y 6 meses luego desaparición del chancro.
Caracterizada x afectación sistémica de la enfermedad (todos los órganos: lesiones + frecuentes piel y mucosas)
Otras manifestaciones:
Cutáneas:
- eritematosas: Roséolas (manchas, en tronco y extremidades, forma de arco,
redondas).
- papulosas: formaciones ulcero-escamosas (“condilomas planos”, mal olientes,
similar a pequeños callos pero en las zonas de pliegues, se descaman) Roséolas
- discromicas: hipopigmentaciones alternando zonas hiperpigmentacion (en cuello
“Collar de Venus”: manchas hipercrómicas c/ centro hipocrómico en cuello). Por
ellas, se le llama a la Sífilis 2ria “S. Elegante”.
De las faneras:
- Alopecias (Caída de cabello con placas de pelada y cola de cejas)
- Onixis y perionixis (infección uñas)

Decaimiento, fiebre, cefaleas, anemia, hepatitis, etc.

Poli-micro adenopatías generalizadas, se evidencian en las cadenas ganglionares del cuello, ganglios occipitales y
epitroqueales (en codo, nos indica que la sífilis se ha diseminado en todo el cuerpo, salvo que hubiera una infección en la
mano).

Lesiones bucales de secundarismo: “SÍFILIS FLORIDA” – “La gran simuladora” (porque tiene mucho polimorfismo clínico)
- Manchas (blancas opalinas redondeadas elevadas, forma de corazón. Manchas rojas (atrofia e hipotrofia) en lugares
que no corresponden a candidiasis, con forma de arco. Manchas violáceas de la misma forma -> Todas estas manchas
luego se elevan y se hacen pápulas)
- Pápulas (color de la mucosa + blanquecinas, húmedas) (con el tiempo producen surcos; las pápulas viejas tienen
surcos, incluso con el tiempo pueden crecer y parecer vegetaciones [no verrugosidades, porque pápulas son color de la
mucosa]).
- Fisuras y surcos (sobre pápulas)
- Vegetaciones (cuando pápula crece da este aspecto)
- Erosiones/ulceraciones (sobre pápulas)
- Depapilaciones linguales (dorso de lengua tiene zonas sanas y entremezcladas zonas de atrofia e hipotrofia con fisuras
arriba de éstas en forma de letras chinas, cargadas de treponemas: Es la “LENGUA EN PRADERA SEGADA”)

(pápulas en mucosa yugal y lengua) pápula en borde lengua, con fisura

LATENTE: Sólo serología +. Asintomática. Luego de 2 años de la infección.

TARDÍA/ NEUROSIFILIS (muy poco frec, xq gral// no llegan a este estadio los ptes, ya que se medican):
1) 3º: 3 a 10 años después de la infección. Afecta piel mucosa, huesos y órganos internos.
En cavidad bucal: “gomas sifilíticos” (granulomas que se ulceran y necrosan) + frec en paladar duro (dejando como secuelas
perforaciones) y lengua (pero pueden estar en cualquier parte).

2) Cuaternaria 4º o Neurosífilis: de 10 a 20 años después de la infección. (muy poco frecuente)

Utilidad de las pruebas serológicas:

INESPECÍFICAS O NO TREPONEMICAS:
- Examen selectivo de la población
- Control del tto

ESPECÍFICAS O TREPONÉMICAS:
- Diagnóstico de sífilis precoz
- Diagnóstico de sífilis antiguas con reacción inespecífica negativa.
- En caso de dudas para demostrar que “hubo” sífilis, aunque ya esté curada.

Diagnóstico:
- Clínico a través de las lesiones.
- Pruebas de laboratorio (Serológicas):

 No treponémica (inespecífica):
1. VDRL (floculación): económica y la 1º en pedirse. Nos permite ver la evolución de la infección. Es
cualitativa (nos dice reactivo o no reactivo) y cuantitativa (toma una muestra y se la va dividiendo hasta
llegar a una donde no se detectan anticuerpos; ése es el valor. Ej: 1 en 8 o 1 en 18, etc. A partir de 1 en 18 se
considera reactivo). Da reactiva en valores suficientes solo luego de 15 días de aparecido el chancro (x ello
no es para detección precoz).

 Treponémicas (específica):
1. FTA-ABS (Inmunofluorescencia indirecta con absorción del suero) Se utiliza Antigeno de Treponema, alto
costo, da positivo o negativo, la detecta rápida// (a los 5 días de aparecido el chancro) pero solo dice si el
paciente tiene o ha tenido sífilis alguna vez, por tanto, puede dar positivo en alguien ya curado. Básicamente
 se somete el suero del paciente a un preparado con treponemas pallidum para observar si hay anticuerpos
específicos que se unen a éste, indicando que el paciente tiene -o ha tenido- sífilis.
2. TEST ELISA O QUIMIOLUMINISCENCIA para sífilis (<1+) (Ig G y M anti treponema) (VIH)
3. TPPA (TPProtein Aglutination)
4. TPHA (TPHemo Aglutinación) Utiliza eritrocitos sensibilizados con antígenos de Treponema.

*PREGUNTA DE ADRI: ¿Qué detectan la VDRL y FTAabs? ¿Conoces alguna prueba treponemica además de esa?

Dx diferencial:

Tratamiento:
- Penicilina pendibend 2.400.000 UI, 1 dosis y se evalua la evolución de la enf.
- Solamente 2 dosis en:
 -embarazadas (si o si Penicilina, ya que si es alergico)
 -Sífilis vieja (que se descubre x "casualidad ")
- 3 dosis en sífilis latente
- VDRL 4 diluciones realiza igual el tto (x más que sea poco)

GUNA (Gingivitis Ulcero Necrotizante Aguda o Gingivitis de Vincent)

Etiopatogenia:
- Enf infecciosa aguda, prod x “asociación bacteriana anaerobia principal// fusiforme o espiralar (e/ Basilo fusiforme
+ Borella vicentii) miembros saprofitos de microbiota bucal.
- Son capaces de proliferar y ser patogénicos en pacientes estresados, desnutridos.
- Afecta: adultos entre 18 y 35 años
- Sumándose FACTORES:
 Locales predisponentes (mala higiene, apiñamiento dent, gingivitis, bolsas periodontales, capuchón 3er M,
trauma Oclusal, tabaco)
 Generales predisponentes (stress, VIH (marcador), tto corticoides, diabetes, malnutrición, transt
gastrointestinales, hipovitaminosis B/C, alcoholismo, anemia, leucemia)
 Emocionales

En la Segunda Guerra Mundial se la llamó “mal de las trincheras” porque era común entre los soldados.

Manifestaciones clínicas:
REGIONALES Y GENERALES:
- Adenopatías regionales dolorosas
- Fiebre
- En casos muy severos: trastornos gastrointestinales, meningitis, peritonitis, afecciones pulmonares.

BUCALES:
- Principal síntoma: dolor (intenso, irradiado, espontáneo, aumenta ante estímulos)
- Sialorrea
- Halitosis
- Gingivorragia
- Sensación de cuerpo extraño a nivel de las papilas interdentarias, en donde se produce “necrosis aguda y post
ulceración de las mismas”, observándolas truncadas y recubiertas x seudomembrana grisácea. Lesiones son
 destructivas y ataca progresiva// a tej gingivales y periodontales. Puede limitarse a 1 e.d, a 1 sector o generalizarse
a toda la boca.

Evolución, según virulencia del germen y estado inmunológico:

- En algunos casos la infección comienza a nivel de la papila interdental y se disemina a encía libre. A veces llega a
comprometer el hueso: PUNA (Periodontitis Ulcero Necrotizante Aguda)
- En casos + graves cuando la inmunodepresión es muy grande la infección se extiende a mucosa bucal principal//
yugales y borde lengua: GEUNA (Gingivo Estomatitis Ulcero Necrotizante Aguda). Se acompaña de adenopatías
dolorosas y en ocasiones con aumento de temperatura.
- Cuando afecta úvula, pilares y orofaringe se la conoce como ANGINA DE VINCENT

Lesión bien localizada en papila interdental que se encuentra truncada

(lesión elemental: ulceración, se la observa recubierta por una
seudomembrana, amarillenta/grisácea) (además de esa lesión se puede ver
encía libre/marginal que rodea a los e.d se encuentra enrojecida
eritematosa, edematosa (aspecto inflamatorio y esto es debido a que
GUNA ataca progesiva// tej gingivales y a que pte no se está pudiendo
higienizar adecuada//, quizás hasta se encuentra sin comer por lo que
veremos una lengua seburreica ya que la comida ayuda a limpieza lingual)

Pronóstico - evolución – secuelas:

- Enfermedad de curso agudo o sub-agudo
- Debemos controlar/evitar complicaciones sitémicas
- Secuela destrucción total o parcial de la papila interdentaria

Diagnóstico diferencial:
-Primoinfección herpética (lesión elemental de GUNA: erosión, y ubicación)
-Absceso periodontal (sin malestar sistémico, realizar rx)
-HISTOPLASMOSIS (en ENCIA)

TTO:
1. LOCAL: tener en cuenta el DOLOR.
- Higiene bucal y gral del pte (pasando hisopos o torundas algodón c/ agua oxigenada sobre papilas afectadas [1
torunda x papila y descartar] se logra alterar asi el nicho bacteriano y la remoción de la bact). Reforzar higiene e.d
ayudar con torunda, buches clorhexidina, etc.
- Tto tópico (peróxido de hidrógeno o bicromato de potasio [agente oxidante])

2. SISTÉMICO: ATB via sistémica (Metronidazol + Amoxi, se dan dos x la asociación bact)
Bolilla 4: Enfermedades de origen micótico. Concepto. Epidemiología. Clasificación. Micosis superficiales. Candidiasis: Manifestaciones
clínicas. Etiopatogenia. Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Pronóstico. Evolución. Tratamiento. Micosis profundas. Blastomicosis
Sudamericana. Histoplasmosis: Etiopatogenia. Formas clínicas generales y manifestaciones bucales. Diagnóstico. Pronóstico.
Tratamiento. Evolución. Actinomicosis: Etiopatogenia. Manifestaciones clínicas. Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Pronóstico.
Evolución. Tratamiento.

ENFERMEDADES DE ORIGEN MICÓTICO

Superficiales Profundas (Sistémicas)
(solo afectan Mucosa) (se extienden: a músculo, hueso, etc)

# Candidiasis # Histoplasmosis
# Blastomicosis
# Mucormicosis

Candidiasis (o Moniliasis):
Es una micosis superficial de suma importancia estomatológica por su frecuencia y por la diversidad aspectos clínicos que
pueden adoptar las lesiones que ella produce.
El hongo responsable es la Candida (género) albicas (especie) que es saprófita de la cavidad bucal y otras mucosas, como asi
de la piel e intestino, es decir que normal// habita en nosotros, es oportunista, ante la baja de defensas se manifiesta.
*Tener esto siempre presente: La Candida “vive en humedad y posee apetencia x queratina”.

FACTORES PREDISPONENTES:
GENERALES/ SISTEMICOS LOCALES

•Diabetes (medio azucarado). • Uso prótesis de acrílico (porosas, ptes no saben higienizarlas).
•Inmunodeprimidos (infecciones x HIV, • Disminución dimensión vertical (desdentados).
inmunosupresores, carencias nutricionales, radio o • uso excesivo colutorio (porque se desequilibra flora normal).
quimioterapia, etc.). • Xerostomía (x ATB o enfermedad).
• Corticoides de uso tópico.
•Corticoides, ATB (sobre todo de amplio espectro;
desequilibran la flora). • Fumadores (queratinizan la yugal).
•sepsis y escasa higiene bucal
•edad (lactantes y ancianos, x distinto sistema
inmunolog)
•procesos endocrinos
•embarazo, obesidad
•tabaquismo, alcoholismo, toxicomanías
CLASIFICACIÓN: Oveja
Candidiasis Candidiasis
Agudas Crónicas

-Pseudomembranosa (Muguet) -Atrófica

-Lengua dolorosa ATB o Atrófica aguda -Hiperplásica finamente vegetante en paladar
-Candidiasis Comisural (Queilitis angular)
-Lengua negra vellosa

ASPECTOS CLÍNICOS SEGÚN LOCALIZACIÓN (mucosas queratinizadas)

• Dorso lingual
• Paladar
• Mucosa yugal retrocomisural
• Comisura (sobreinfección con estrepto y estáfilococos)
• Lengua vellosa

*Todas las candidiasis se ven rojas menos la pseudomembranosa (muguet).

*Las candidiasis dan atrofia y eritema (inflamación)/mancha roja (salvo Muguet que da pseudomancha (blanca) y
eritema/mancha roja)

Candidiasis pseudomembranosa o Muguet:

Común en el recién nacido por contagio por vaginitis materna pero se da también en adultos (edad avanzada gral//).
Puede aparecer en cualquier sector de la mucosa oral, aunque + frec dorso lingual y el paladar son los afectados con
(papilas filiformes queratinizadas y mucosa masticatoria p/queratinizada), seguidos por la mucosa yugal, vestíbulo, encías,
comisuras. En severa inmunodepresion la Candida busca irse hacia paladar blando y orofaringe, invadiendo el organismo.
Esta forma se caracteriza por la presencia de pseudomanchas blanquecinas de aspecto de copos de algodón, es
pseudomancha porque al pasar una gasa se desprende (hay que hacer un poco de presión, fuerza digamos) y deja ver el
eritema (por la inflamación, porque hifas del hongo van penetrando en el epitelio, hay adelgazamiento de la mucosa, con
exposición a la vascularización subyacente)..
Este material blanco está compuesto por células descamadas, fibrina, tejido necrótico, alimentos, leucocitos, bacterias y –por
supuesto- pseudomicelios de cándida.
En su forma aguda -conocida como Muguet- las pseudomanchas (pseudomembranas) suelen ser cremosas y fáciles de
desprender.
Cuando persisten los factores el cuadro se torna subagudo o crónico tornándose las membranas + resistentes a la
eliminación por raspado y pueden llegar a dejar una erosión al quitarlas, es común que suceda en pacientes VIH+.
Las pseudomembranas de cándida generan una sensación de boca pastosa y suelen alterar la precepción del gusto.
También causan dolor y halitosis.

bebe 8 meses
 82 años, yugal semimucosa labial

DIFERENCIAL: No se desprende la mancha blanca al pasar la gasa.

Liquen típico [reticular x ej] o atípico “queratotico”: manchas

blancas con un patrón reticular característico típico o queratosis
blanco grisácea forma lenticular, estrellada, etc, de distinto
tamaño.
Buscar + lesiones en boca [en yugal 1/3 POST bilateral] [ej:
erosion, queratosis, atrofia] y en piel (PPPPR) y factores
SISTEMICOS).

Liquenoide: deberíamos ver mancha única aislada y situada al lado de la causa (gral// amalgama)

Leucoedema x trauma, en yugal o bordes de lengua gral//

Leucoplasia Vellosa: x virus herpes “Epstein barr” asociado VIH,

no es la del fumador, la 2º imagen acompañada por candidiasis
pseudomembranosa. Manchas blancas ubicadas en el borde de
lengua; en forma de empalizada, S itálica. (indicador VIH)

Leucoplasia grado I (mancha) o II (queratosis) o 2rias a candidiasis (pudiendo asentar x ej en dorso lingual)

Lengua dolorosa antibiótica:

En pacientes con tratamientos prolongados de ATB. El fármaco produce un desbalance en la flora
normal de la boca (Cándida oportunista).
Da atrofia y eritema (la lengua se ve depapilada roja, brillante, tensa) y muy dolorosa. Las lesiones
comienzan por los bordes del dorso de la lengua, en forma de “U” hasta cubrir toda la lengua.

DIFERENCIAL:
-Liquen atrófico en lengua: en lengua también se da como dos bandas laterales atróficas,
que buscan unirse pero no hay casi eritema (buscamos + lesiones en boca, dibujo típico).
Candidiasis crónica atrófica:
Común en portadores de prótesis y ttos corticoides.
Hay predilección por el dorso lingual y paladar, aunque puede encontrarse en cualquier sitio de la cavidad bucal. En el dorso
lingual (1/3 medio a posterior) es común encontrar hipotrofia o atrofia de las papilas filiformes (queratinizadas), es decir
acortadas o desaparecidas porque la cándida posee apetencia por la queratina, y como las filiformes están disminuidas
tamaño nos da la sensación de que las fungiformes son más grandes. Y por supuesto habrá en estas zonas atróficas
eritema/inflamación.
Es frecuente la sensación de ardor y quemazón, exacerbado al ingerir comidas ácidas, saladas, picantes o calientes.

Lesión única en dorso de lengua, limites definidos y bordes irregulares, forma

triangular, central extendiéndose + en 1/3 medio y post, corresponde a
“hipotrofia/atrofia de papilas filiformes y eritema” por ello su coloración
roja.. corresponde con candidiasis crónica atrófica (si estuviese en paladar
seria mancha). (los puntitos rosas son papilas fungiformes)

En paladar duro se observa lesion roja, eritematosa, posee forma de la

zona que cubre la protesis (deberíamos corroborar con la protesis si es
que posee, que en este caso no la observamos, pero si fuera asi nos
podemos guiar de los sectores desdentados) se observa limite bien
definido posterior de la protesis (zona postdaming), no todo es rojo
uniforme, se ve distintos tonos rojos en sector (derecho) o incluso un
poquito blanco más central, por debajo de rugas palatinas, corresponde
a mancha roja.
Hay foco séptico (alrededor e.d), indicaría nistatina p/ descontaminar,
que pte higiene mejore y reparar protesis.

En paladar puede haber también las manchas rojas y eritema, (hace atrofia sobre el epitelio xq aquí no hay papilas), se le
llama “lesión en espejo” porque casi siempre es afectada la lengua + paladar. Esto no indica que sea por
contacto simplemente (se da en ambos lados por presencia de queratina).

mancha roja/eritematosa en paladar

EPOC(glucocorticoides-broncodilatadores)
duro, espejo lengua (atrofia/hipo)
 portadora de prótesis, pero
lesiones sobrepasan limite
post de la misma

patología gástrica crónica

DIFERENCIAL:

-Lengua geográfica: multiples lesiones en bordes tienden a ir hacia el

centro, las zonas de atrofia/hipotrofia, paciente la tiene desde toda la vida
(preguntar desde cuándo) y su aspecto y lugar van cambiando con el
tiempo (preguntar).

-Palatitis subplaca (para la lesión del paladar): en portadores de prótesis. Paladar manchas rojas/eritema (inflamación x
trauma en prótesis mal adaptadas o mal estado), no habrá lesión en espejo en lengua y no responderá al antimicoticos. Copia
figura de prótesis (no sobrepasa sus límites).
Tto: reposo protético y adaptación prótesis.
Puede haber palatitis subplaca + cándida (al tratar con antimicóticos se va lo de la lengua quedando solo lo del paladar)

-Liquen atrófico en lengua (ni nombrarla mejor): se da con 2 bandas laterales atróficas, que buscan unirse, no hay casi
eritema, + manchas blancas, buscamos el dibujo típico en yugal.

-Lengua en pradera cegada (SÍFILIS 2ria): Da manchas con atrofia en todo el dorso
de lengua (varios sectores), con fisuras en letras chinas, puede haber eritema.
Buscar + lesiones en boca (saber cuáles) y serología.
Candidiasis Hiperplásica:
En paladar, lengua se ve mancha roja/hipotrofia o atrofia y eritema + una lesión
hiperplásica (puede tener aspecto vegetante x ej, ojo no podemos decir vegetación)
suele estar aplanado (por asiento de prótesis [paladar] o alimentos al chocar durante
masticación).
Luego del tto con antimicóticos remite eritema
pero lo hiperplásico que ya creció quedará, y
debe eliminarse con biopsia escisional
(recordar que es escisional x benignidad de la
lesión, si fuese posible malignidad uno deja
corticoides
parte de la lesión). lesión en paladar inhalatorios,
duro y blando, diabético
DIFERENCIAL: aspecto vegetante,
-Condiloma acuminado: tiene base pediculada, correspondiente
más exofítico, etiología. con candidiasis
crónica hiperplasica

Candidiasis Comisural (queilitis angular):

Atrofia/hipotrofia y eritema en comisuras (puede haber grietas/fisuras).
Costras amarillentas o marrones (mielicericas) por sobreinfección bacteriana proveniente
de la flora normal de la piel (estrepto/estafilos).

En pacientes con pérdida de dimensión vertical (desdentados sin prótesis). La pérdida de

la dimensión vertical genera pliegues húmedos en piel (piel sufre metaplasia, simula
mucosa, ende invadida x candida).

Importante buscar otros sectores (este pte en dorso también tenía lesiones) y factores
predisponentes (que en este caso no se encontraron).

DIFERENCIAL:
-Leucoplasia moteada sobreinfectada con cándida (en retrocomisura)

Leucoplasia es la lesión principal o más antigua: mancha blanca seca, extendida

(estoy justo en la zona donde se da la leucoplasia), además entre medio de ella
se observa una segunda lesión como en forma lineal, roja..“Es atrofia o mancha
roja (no estaría mal acá decir mancha pero si en la lengua nunca decir mancha,
si no atrofia”), por ende estamos frente a una “lesión cancerizable contaminada
c/ cándida (importante el cuidado de este pte, ya que la cándida produce
nitrosamina: factor que promueve al cáncer).

-POF (leucoplasia grado IV) en comisura: Aspecto vegetante, unilateral

Lengua negra vellosa/ Pilosa:
Hiperplasia de las papilas filiformes (dorso lingual) donde fueron asentando gérmenes de
manera crónica.
Se observan las mismas más largas de lo habitual, dando aspecto de vellosidades (pelos),
que pueden producir una sensación nauseosa cuando rozan el velo del paladar. Puede
tomar una coloración diferente: blanco, amarillento, negro, verde y marrón dependerá del
consumo cigarrillo, café, otros alimentos, medicación o bacterias cromógenas.

Otros autores clasifican a la lengua negra vellosa como una lesión malformativa que no
tiene nada de micosis, sino que simplemente las papilas crecen por hiperplasia, y se tiñen
de igual modo, sin embargo, la nistatina suele mejorar esta lesión lo que sugiere
participación de la cándida.

DIFERENCIAL:
-Lengua pigmentada por alimentos: es temporal, ej. tinta de calamar.
-Lengua saburral (en ptes muy adolorido que no se alimenta entonces no se descama todo y queda acumulado, da aspecto
como engrosado)

Diagnóstico de Candidiasis:
1. Clínico: Observando las lesiones (manchas, atrofia, eritema, ubicación), palpación, gasa.
2. Terapéutico o evolutivo: Si no mejora con el tto 21 días nistatina, no era candidiasis. Se debe pensar en otro Dx.

3. Micológico: nos valemos + de los anteriores.

Examen directo
• Se puede hacer un examen directo (MO), tomando material con espátula y
poniéndolo sobre un porta objetos, se tiñe; se ven las hifas.

• Cultivo: Con solución e hisopo estéril; se toma el material, se lo coloca en el tubo de

ensayo, se flamea la boca del tubo y se tapa. Luego en laboratorio se siembra en placa
de petri con caldo de Agar favoureau. Se verán las colonias y el tipo específico de
Candida (albicans, tropicalis, guillermondi, etc.).
*Teóricamente hay que pedir el análisis micológico pero en la realidad no sirve de
mucho, la Cándida es un microorganismo saprófito de la boca entonces todas las
muestras nos van a dar positivo aunque el paciente no tenga candidiasis.

Cultivo
Plan de tto:
Pacientes portadores de prótesis:
- Se indica a la paciente reposo protético (nocturno)
- Acondicionador de tejidos (adaptación)
- Controles

Tto:
• LOCAL- AGENTES ANTIMICOTICOS TOPICOS:
-Nistatina (buches 4 veces al día después de las comidas, se pide en suspensión oral de 100.000 UI unidades internacionales)
-Imidazoles (Miconazol, en gel “Daktarin oral” en la prótesis, 4 veces al día)
-Triazoles
-ATB polienos

• AGENTES ANTIMICOTICOS SISTEMICOS: Los da el médico para casos más graves o sospecha de cándida en mucosas internas:
-Anfotericina B
-Fluciticina
-Imidazoles (Miconazol, Ketoconazol, entre otros)
-Triazoles (Fluconazol)

*Tto es de 21 días. A los 15 días ya deberían verse mejorías, caso contrario reevaluar el diagnóstico.

MICOSIS PROFUNDAS:
Por hongos patógenos verdaderos (clasificación del teórico):

Histoplasmosis:
Agente causal: Histoplasma capsulatum (Ubicación intracelular – cel reticuloendoteliales.)
Penetra por el aparato respiratorio por inhalación de polvo (tierra), con implantación broncopulmonar.
Otras vías de entrada, menos frec:
-Mucosa Bucal
-Mucosa Intestinal
-Piel
Se caracteriza por la formación de granulomas.

Habita en el suelo de zonas subtropicales y húmedas, en ambientes con alta concentración de urea, excreciones de aves y
murciélagos.
En Argentina es endémica en la región del centro, este y noreste (en trabajadores del campo que se encuentran o que trabajan
en árboles, postes. En la ciudad también podemos infectarnos por palomas y murciélagos (CORDOBA)

Formas clínicas:
Clasificación según:
 Sitio de presentación: Pulmonar – Extrapulmonar/Diseminada
 Duración de la infección: Aguda – Subaguda – Crónica
 Tipo de infección: Primaria – Reactivación

Manifestaciones clínicas:
1-PRIMOINFECCIÓN:
- Afección latente asintomática. (Produce síntomas similares a estado gripal (influenza) o neumonía, porque infecta a
los pulmones). Luego queda latente en el organismo x años hasta la vejez general// [en personas con buen estado
general].
- Una vez producida la infección queda latente encapsulada en los macrófagos del sistema inmune y puede incubarse
por muchos años hasta que en algún momento bajan las defensas del individuo y se liberan histoplasmas y se
 manifiesta, esto puede suceder en personas mayores o sino en jóvenes con VIH (buen marcador) o inmunodeprimidos
por algún motivo).
2-GENERALIZADA AGUDA: diseminación rápida por vía hemática. (fiebre y lesiones mucosas y cutáneas)

3-PULMONAR CRÓNICA: progresiva.

4-GENERALIZADA CRÓNICA (diseminada):

- Sale del pulmón e invade otros órganos (Al menos 20 meses después de la inoculación).
- Mal estado gral, tos, afonía y dificultad para tragar por lesiones faríngeas. Aparecen lesiones en boca.
- Común en VIH, como consecuencia de una infección primaria (donde el MO actúa como un oportunista) o debido a
una reactivación de una infección latente.

5-BUCOFARÍNGEA SOLITARIA: localizada en 1 o + órganos. Mal estado gral. Lesiones en boca.

Enfermedades que comprometen la inmunidad (S.I.D.A., leucemias, Tto con inmunosupresores, sumado a que vive en Zona
ej. “Cba endémica”) actúan como factores de riesgo.
*Cuando decimos SIDA recordar que hablamos de pte no dx o mal tratado, presenta el sindrome de inmunosuficiencia, sino
diríamos VIH.

Manifestaciones bucales:
 Lesión elemental: (perdidas de sustancias profundas) ulceraciones, de aspecto granulomatoso, fondo irregular
necrobiótico, puntillado petequial hemorrágico, bordes evertidos, consistentes (duras) pero menor grado que CCE.
General// múltiples y dolorosas (pueden ser únicas). Frecuentes en Paladar y encía.
*Recambio epitelial 22 dias promedio (no tengo idea pero lo dijo en el teorico la titular)
 Puede provocar:
-Macroglosia.
-Ulcera media lingual.
-Macrulia (encía)
-Macroquelia acompañada de dureza elástica (el sector se deforma y varia con la palpación).
-Lesiones tumorales.
-Vegetaciones.
-Nódulos.
-Lesiones periodontales que provocan perdida e.d.

Pueden observarse múltiples lesiones en paladar duro (abarcando casi la

totalidad del mismo) bordes irregulares en gral, que son perdidas de
sustancias profundas (ulceraciones), fondo o aspecto granulomatoso,
cubiertas por membranas (por ello la coloración blanquecina).

Podemos indagar si se ha realizado análisis de ITS, si trabaja en zona rural,

consumo de medicación inmunosupresora.

Debido a lo anteriormente expresando, pienso que podemos encontrarnos

frente a una micosis profunda, una “histoplasmosis”.

A veces podemos encontrar pseudomanchas que se desprenden al pasar la gasa, esto indica que hay candidiasis
sobreagregada; de cajón tiene VIH. La histoplasmosis puede mostrarnos el eritema lineal del HIV (encía libre inflamada pero
no las papilas inflamadas).
Diagnóstico:
 Anatomía patológica
 Micología:
 BIOPSIA INCISIONAL (ideal): Toma de material local, incisión en forma de porción de pizza, sobre todo de las
ulceraciones porque puede llegar a ser un carcinoma.
Material se divide en dos:
1) Material en fresco: (lo puedo mantener esteril con agua destilada/solución fisiológica, con
refrigeración/ frio de heladera, hasta 48hs no + 70hs, p/ evitar prolif bact y contaminación muestra.
Lo froto en vidrio y envio para que realicen examen directo) a Micologia del hospital.
2) Metrial en formol 10%: se lo envía a Anatomía patológica del hospital (lo cultivan)
 EXAMEN DIRECTO: citología exfoliativa en la lesión, la froto en vidrio (portaobjeto) y la mando a analizar en
fresco (acá no hay problema con la conservación xq una vez en el vidrio se seca y puede durar varios días)
(para lo que no sirve este material en fresco es para hacer con él un cultivo, que si se puede hacer por ej con
la biopsia ya que se divide en dos el tejido extraído).
 CULTIVO: Muy lento, con hisopo y tubo de ensayo estéril y se cultiva.
 HEMOCULTIVO X LISIS: detecta MO en sangre (tipo especial de histoplasmosis que se ha generalizado)
 INMUNODIFUSION (Estudio serológico): Técnica para identificación y cuantificacion de IG (inmunoglobulinas
generadas por el hongo). (Los AC solo nos indican si hubo contacto con el hongo alguna vez).

*La cátedra considera confirmado el diagnóstico de histoplasmosis obteniendo un laboratorio positivo + 1 lesión
clínica, el laboratorio es relativo porque casi todos tenemos el hongo -similar a lo que sucede en un micológico de
Cándida- por eso la clínica manda.

Recuento CD4 para ver estado inmunológico.

Histología:
Las levaduras del H. capsulatum se observan con las tinciones de hematoxilina-eosina, Giemsa, de Wright y PAS.
En la forma aguda se observan numerosas levaduras dentro de los histiocitos. Hay escasos neutrófilos, células plasmáticas y
linfocitos.
Al formarse granulomas epiteloides que contienen células plasmáticas, linfocitos, macrófagos, neutrófilos y células gigantes,
se observa < número levaduras que en la forma aguda.

TTO: SISTÉMICO, antimicóticos, indicado por infectologo:

- Anfotericina B
- Itraconazol (pertenece a triazoles)

Nosotros solo podemos indicar: corticoide local según lesión, buche clorhexidina para aseptizar.

DIFERENCIAL:
-Carcinoma Espinocelular: Lesión única, más asociado a tabaco y alcohol que a zona endémica, pacientes de cierta
edad (50+), los bordes de la úlcera son más duros, evertidos que los de las ulceraciones de la histoplasmosis.
-Aftas severas: tamaño grande, borde elevados (no evertido). Psicosomáticas, recurrentes, no afectan áreas queratinizadas.
-GUNA: Afectación de las papilas interdentales. (OBVIO SI ESTA EN PALADAR LA LESION NO VAMOS A DIFERENCIAR CON
GUNA)
Blastomicosis:
Micosis sistémica, curso subagudo o crónico.

Clasificación:
 Europea
 Norteamericana
 Sudamericana (Paracoccidioidomicosis).

Agente causal: Paracoccidioides brasiliensis (hongo)

Epidemiologia:
Exclusiva zonas rurales, tropicales, subtropicales (cálidas y húmedas, microclima ideal p/ ciclo y supervivencia hongo) de
latinoamerica (especial// en Brasil, Colombia, Venezuela, Paraguay, norte de Argentina.
Es más frecuente en hombres (agricultores de café, caña de azúcar).
Vía + frec: aérea o inhalatoria, pero también se cita a la inoculación anal por limpieza con hierbas y a través de la mucosa
bucal por masticación de hierbas, costumbre de algunos trabajadores rurales.

Histología:
- Acantosis con aspecto de hiperplasia seudoepiteliomatosa.
- Polinucleares neutrófilos e infiltrado linfoplasmocitarios con células gigantes cargadas con
esporas.
- En el tejido y a 37°C el hongo crece en forma de levadura esférica, de pared doble que se
reproduce por gemación múltiple, y muestra una célula madre grande rodeada de células hijas
más pequeñas que en conjunto forman el clásico “timón de barco”
- Papilomatosis que da a la superficie aspecto vegetante.

Manifestaciones clínicas:
 General// comienza en boca (entre la encía y mucosa alveolar,
generalmente x V, con aspecto de una erosión final// vegetante,
indolora, sobre erosiones aparecen puntos rojizos hemorrágicos
(debido a ectasias vasculares). Luego se extienden a paladar,
lengua y labios.
 Provoca “periodontitis dolorosa con granulomas apicales”.
 Buen estado general

Diagnóstico: (= Histoplasmosis)
- Clínico
- Cultivo
- Estudio histopatológico
- Serológico

DIFERENCIAL:
-Histoplasmosis: estado general afectado, erosiones no cubiertas x pseudomembrana.
Por hongos oportunistas:

Mucormicosis:
Infección causada por diversas especies de hongos, como Rhizopus, Rhizomucor y Mucor (que están en todos lados y en
especial en materia en descomposición). Cada especie causa síntomas similares.

Frec: en inmunodeficientes, o con estado gral malo (diabetes mal controlada, coma diabético)
Tto: difícil (Anfotericina endovenosa)

La forma + frec de mucormicosis es “Rinocerebral” (a menudo letal).

No obstante, puede haber Manifestaciones :
o Cutáneas
o Pulmonares
o Gastrointestinales primarias
o Diseminación hematógena a otros sitios

Signos y síntomas:
 Lesiones necróticas en mucosa nasal/paladar.
 La invasión vascular por hifas promueve una necrosis tisular progresiva, que puede comprometer tabique nasal, los
huesos que rodean órbita (eversión del parpado) o los senos y perfora paladar (afecta huesos planos), halitosis
fuerte.
 Las manifestaciones pueden incluir: dolor, fiebre, pérdida visión, rinorrea purulenta y necrosis de mucosas.
 A continuación, pueden aparecer síntomas neurológicos (trombosis del seno cavernoso, convulsiones, afasia o
hemiplejia)

Actinomicosis (no tiene nada que ver con micoticas) (infrecuente, no preguntan, solo la titular):
Agente: provocada x Bacteria “Actinomyces israelí”, anaerobia saprófito de la boca, anaerobio, Gram+, asociado a gram- se
hace muy patógeno.
Nichos ecológicos: se encuentra en fosa nasal, orofaringe, amígdalas, bolsas periodontales, caries, y conducto
excretor de las glándulas salivales.
Su inoculación ocurre posterior a exodoncias, traumatismos y fracturas mandibulares.
Se difunde x contigüidad ingresando al organismo y produciendo un Micetoma.

Manifestaciones clínicas: clásicamente se presenta como un Micetoma (tumor leñoso)

ETAPAS:
1) FORMACIÓN:
- Agudo: clínicamente similar a un absceso (rojo, presenta Tº).
- Crónico: tumefacción inflamatoria crónica (en proximidad e.d cariado/ extracción/ fractura, etc) en forma de nódulo
duro + tumefacción multinodular, aumentada de consistencia «tumor leñoso», de aspecto granulomatoso, violáceo,
que avanza hacia piel, idoloro denominado «absceso frío».
2) FISTULIZACIÓN (pueden o no estar): forma múltiples bocas de fístulas por las que drena un
líquido sero-purulento y hemorrágico con gránulos amarillentos denominados azurófilos por la
similitud con “granos de azufre” correspondientes a las colonias de actinomices.
Las formas atípicas pueden observarse en forma de abscesos, comienza con aspecto similar a una infección origen dentario.

Evolución:
- Progresión lenta y crónica
- El estado gral del paciente no se altera
- No produce adenopatías
- Puede verse en las diferentes etapas aguda o crónica

Clasificación de micetomas, según su localización:

- CERVICOFACIAL: 1º síntoma: trismus, el - PTERIGOMAXILAR: ocasiona dolores
micetoma se da a nivel del gonion, es profundos y trismus, cuando se hace
indoloro y puede llegar a afectar crónico se exterioriza hacia la región
ganglios produciendo adenoflemón. geniana o temporal.
(es el + frec) - GINGIVAL
- TEMPOROFACIAL: similar al anterior. - LINGUAL
- GENIANO: nivel de incisivos o caninos - LABIAL
sup y toma toda la zona suborbitaria

Diagnóstico:
• Clínico: Absceso dental poco o nada doloroso, color violeta, no cura fácilmente, hay múltiples fístulas y recidiva con facilidad.
• Micológico: Los granos se observan mediante visión directa en portaobjeto y cubre-objeto sin colorear.
• Histopatológico: presencia de granos del micetoma, amarillos (como el azufre).

Características microscópicas:
El foco de la inflamación se caracteriza rodeando fibroplasia con proliferación vascular extensa; los abscesos se distribuyen
por todo y se caracterizan por láminas de neutrófilos anfófilos que rodean en forma de cúmulos a las colonias que manifiestan
una franja periférica. Estas colonias se tiñen positiva// con La técnica de ácido periódico de Schiff (PAS). En las etapas iniciales,
las colonias microbianas pueden provocar una respuesta granulomatosa: con epitelioide, histiocitos y células gigantes
multinucleadas.

TTO:
- ATB: Penicilinas (prolongado- 5 a 6 semanas). Se pueden usar también de amplio espectro como tetraciclinas/
sulfamidas/ eritromicina
- Eliminación foco odontogénico 1rio
- Tto de flora banal (actinomyces)
- Apertura y drenado micetoma

Pronóstico
- favorable.
- Pueden quedar como secuelas cicatrices fibrosas.
- Hay formas viscerales que son más graves: la abdominal o torácica

DIFERENCIAL:
-Abscesos dentarios: El micetoma al principio se parece a un absceso dentario o periodontal pero casi no duele, es violeta y
frío y tampoco cura luego de 7 días de ATB como un absceso normal, sino que lleva 1 mes de medicación para remitir.
-Tumores malignos (cánceres)
Unidad 5: Enfermedades virósicas: Concepto y generalidades. Enfermedades infecciosas agudas de la infancia: Sarampión. Varicela.
Herpangina. Enfermedades de manos pies y boca. Mononucleosis infecciosa. Enfermedades herpéticas: primoinfección herpética.
Herpes simple: vulgar o recurrente. Herpes zoster o zona. Fiebre aftosa o glosopeda. Fiebre hemorrágica argentina. Verrugas virósicas
(planas, vulgares, venereas, filiformes). S.I.D.A.

ENFERMEDADES VIROSICAS
Concepto y generalidades

Microorganismos pequeños, Infectan intracelularmente a las células susceptibles, los virus contienen una cápside hecha de
proteína y adentro de esta llevan la información genética (ADN o ARN, un solo tipo de ac. nucleico).
Frec: cavidad bucal y gl salivales.

Si tenemos duda de la presencia de un virus en una lesión podemos hacer citología exfoliativa donde el anatomopatólogo
buscará coilocitos (células infectadas por virus). O sino la más específica PCR, que es la Reacción en Cadena de la
Polimerasa; lo que hace ésta es tomar las pequeñas muestras de material genético del virus y realizar muchas copias de
manera artificial, así es más fácil poder leer la secuencia exacta de nucleótidos de ese ADN permitiendo identificar al virus
con su nombre y apellido.

Herpes Simple (I):

GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA O PRIMOINFECCIÓN HERPÉTICA:
Producido por herpes simple tipo I o II, por contacto directo (ej. saliva, fluidos - transmisión sexual) entre los 2 y los 5 años
de vida. Solo afecta la boca, a veces pasa desapercibida y otras veces es muy aguda (con malestar general). Se resuelve sola
a los 10 días. Virus queda acantonado en el sistema nervioso de por vida, dando brotes ante estrés, rayos UV, alimentos
(Latencia en ganglios sensoriales nerviosos. Recurrencia)
Manifestaciones clínicas:
Lesion elemental: VESICULA
• Periodo de incubación media de 7 días: Afección aguda: fiebre,
malestar general, linfoadenopatías y eritema faríngeo, 3 o 4 días
después el brote.
• Clínicamente: vesículas que tienden a unirse sobre una base
eritematosa que dejan lecho erosivo característico. Las vesículas son
pequeñas, pero se agrupan y erosionan todas juntas dando un
aspecto de mayor tamaño, pero nos damos cuenta que se trata de la
unión de varias lesiones porque los bordes son arciformes, muy
irregulares, esto nos ayuda a diferenciarla de un afta (que son
lesiones que no se unen entre sí y son más regulares, ovaladas).
• Lengua saburral, Sialorrea, halitosis.
En inmunodeprimidos, la infección puede ser diseminada, grave y con riesgo de muerte.

Diagnóstico:
- Por antecedentes y cuadro clínico (anamnesis, inspección)
- Edad: Casi siempre en niños (en adulto da sospecha de HIV. Salvo que esté
inmunodeprimido por otro motivo (trasplante, corticoides, etc.).
- Laboratorio: detección de IgG víricos específicos (ELISA) y PCR

Tto:
• Sintomático: buches de manzanilla, higiene (clorhexidina),
hidratación, dieta protéica.
• General: Aciclovir. Si hay síntomas severos o inmunodepresión
CONTROL.

Diagnóstico diferencial:
• Eritema polimorfo: ampollas grandes especialmente en labios, costras sanguinolentas, hay lesiones en piel, causada
por un tóxico (medicamento).
• Aftas Herpetiformes: Son más chiquitas, recidivantes, bordes más regulares y aisladas unas de otras no están
agrupadas. Las erosiones dejadas por las vesículas del herpes puede que estén unidas o puede que no. El eritema
de las aftas está más concentrado alrededor de la lesión, en la gingivoest. es más grande, difuso y es como que una
misma gran zona de eritema contiene varias lesiones cercanas, aparte hay lesiones satélites pequeñas que las aftas
no tienen. Además si hay dudas entre herpes o afta podemos pedir:
- PCR: análisis para detectar lesiones de origen viral: nos determina de qué virus se trata.
- También existen pruebas citológicas para ver coilocitos, no es específica solo nos informa si hay virus, pero
no cuál.
• -GUNA: produce necrosis de la encía, depapilación. Pero en la gingivoest. las papilas interdentarias siguen ok, no
truncadas.
• -Otras enf virosicas
 HERPES RECURRENTE, RECIDIVANTE, VULGAR:
Una vez el herpes está acantonado en el sistema nervioso tras la primoinfección, buscará manifestarse ante: estrés, trauma
local, alteraciones en inmunidad (x medicamentos, alergias), rayos UV, llegando al epitelio x trayectos nerviosos.

Localizaciones:
• Labial (semimucosa y piel)
• Intrabucal (paladar, encía)

Manifestaciones clínicas:
• Labial: Doloroso, Prodromo (paciente sabe): ardor, prurito.
Erupción: eritema y sobre éste aparece agrupación de vesículas en ramillete, con aspecto de perlas, que contienen
al principio un líquido claro que luego se enturbia. Entre 2 y 3mm. Al romperse forman pseudomembranas
necrobióticas y luego costras mielicéricas, que luego al secarse se resquebrajan produciendo sangrado y nuevas
costras pero ahora serán serohemáticas (por la sangre).
Desaparecen 15 días o menos.

• Intrabucal: No tan doloroso. 90% paladar duro. Perdida de sustancia,

de contorno irregular, cubierto por pseudomembrana necrobiotica y
base eritematosa.
Cuando se disemina es denominada: Estomatitis Herpética
Recidivante.

Diagnóstico y Tto (ídem anterior)

Diagnóstico diferencial:
• Otra enf virosica: Primoinfección herpética: Altera el estado general, no recidiva, más ruidoso muchas lesiones y no
solo en paladar.
• Aftas Herpetiformes: [dif. con herpes recurrente intrabucal]. No comienza con vesícula, no tienden a agruparse sino
que están separadas unas de otras, más dolorosas, fondo amarillento, el halo eritematoso es intenso y bien alrededor
de cada lesión.
• Enf ampollares:
- Eritema Polimorfo: Lesiones en piel, muchas lesiones en semimucosa que afectan ambos labios (sup. e inf.).
- Pénfigo: [diferencial con herpes recurrente intrabucal]. Se puede tomar con pinza el techo de la ampolla,
lesiones más grandes (son erosiones secundarias a ampollas, No vesículas).

Herpes Varicela – Zóster (III):

• Varicela (niños, entre 5-12 años):
- Enf. eruptiva, fiebre decaimiento general, malestar
- Cutánea: eritema sobre el cual aparecen vesículas, pruriginosas, en tronco, planta de pié, cara, cuero
cabelludo
 - Manifestaciones bucales: vesículas que se rompen, no tienden a unirse.
- Latencia en ganglios nerviosos.

• Zóster (adultos “culebrilla”):

El virus acantonado de la varicela en la niñez se puede reactivar en el adulto dando el cuadro de Herpes Zóster. Causas:
neoplasias malignas, inmunodepresión (ej: HIV).

Ramas del trigémino (sigue trayecto del nervio siendo unilateral y respetando línea media. En casos de inmunodeprimidos
puede llegar a ser bilateral y/o afectar más de una rama):
-Max Sup (en piel y dentro de boca: afectará pómulos, labio superior, mucosa bucal
inervada por esta rama).
-Max Inf (en piel y dentro de boca: de la oreja para abajo, mucosa bucal inervada por esta
rama, incl. lengua)
-Oftálmica (fuera de boca: frente, sien, conjuntiva).

Manifestaciones clínicas del Zóster en piel y mucosas:

• Se forma una cadena de placas eritematosas que se cubren de vesiculitas.
• Dolor neurítico muy intenso, malestar general y adenopatía dolorosa.
• Cura en 1 mes a 40 días. Puede dejar máculas secundarias (manchas pardas).

Tto Médico: Paliativos para dolor, Antiviral.

Diagnóstico diferencial:
• Otras enf virosicas: Primoinfección herpética: duele menos, eritema es muy tenue y las vesículas no siguen trayecto
nervioso, se da más en niños.
• Enf ampollar - Penfigoides: Eritema polimorfo: Lesiones en piel son diferentes y no siguen un nervio.

ENFERMEDADES AGUDAS DE LA INFANCIA

SARAMPIÓN:

• Ag. causal: virus de la flia paramyxoviridae del género Morbillivirus. Se reproduce en la nariz y en la garganta.
Luego, cuando una persona con sarampión tose, estornuda o habla, las gotas infectadas se expulsan al aire, donde
otras personas pueden inhalarlas, también pueden depositarse sobre una superficie, donde ermanecen activas y
contagiosas durante varias horas.
• Signos y síntoma: aparecen entre 10 y 14 días después de la exposición al virus, y son: Fiebre, Tos seca, goteo nasal,
dolor de garganta, ojos inflamados (conjuntivitis), Manchas blancas diminutas con centro blanco azulado y fondo
rojo dentro de la boca, en la cara interna de la mejilla, también denominados "puntos de Koplik", Sarpullido
constituido por manchas grandes y planas que generalmente se funden entre sí.
• Diagnóstico: una historia de fiebre de por lo menos tres días consecutivos con al menos uno de los otros tres
síntomas. La observación de las manchas de Koplik. También por medio del laboratorio mediante la confirmación de
anticuerpos IgM , o el aislamiento del ARN del virus del sarampión en especímenes respiratorios. En casos de
 infección de sarampión después de una falla de la vacuna secundaria, los anticuerpos IgM podrían no estar
presentes. En tales casos, la confirmación serológica puede establecerse mediante la detección de un aumento de
los anticuerpos IgG por la técnica de inmunoanálisis ELISA o fijación del complemento.
• Tto: No hay un tratamiento específico o terapia antiviral para el sarampión. La mayor parte de los pacientes se
recuperarán sin complicaciones con descanso y tratamiento de ayuda.

VARICELA: anteriormente explicada.

HERPEANGINA:
• Ag. causal: Virus Coxsackie tipo 2, 4, 5, 6 ,8 ,10 ,12
• Frecuencia: niños de 3 a 10 años. Muy contagiosa y Incubación de 4 a 10 días.
• Manifestaciones generales: fiebre, vómitos, gastrointestinales
• Manifestaciones bucales: en 1/3 posterior de boca, paladar blando, 2 a 6 vesículas.(Aparecen en boca? No se
entiende el teórico)
• Diag. Diferencial: Idem al de abajo? Porque son causada por el mismo virus?

ENFERMEDADES DE MANOS, PIES Y BOCA:

• Ag. causal: Virus Coxsackie tipo A. Se presenta en menores de 6 años debido a una epidemia familiar o escolar.
• Incubación 5 a 7 días, se implanta en orofaringe y causa lesiones: vesículo-pústulas.
• Diagnóstico diferencial:
- Primo infección herpética: No tiene lesiones cutáneas y hay fiebre, gingivitis y adenopatías.
- Herpangina: No provoca lesiones en lengua, mucosa yugal, etc.
- Varicela: no tiene la localización exclusiva de esta enfermedad en manos pies y boca.

MONONUCLEOSIS INFECCIOSA:
• Ag. causal: virus Epstein-Barr.
• Frecuencia: jóvenes. Muy contagiosa por saliva (por eso le dicen la nfermedad del beso).
• Manifestaciones generales: fiebre, faringitis y linfoadenopatías.
• Manifestaciones bucales: angina roja, erosiones dolorosas, Adenopatías grandes indoloras.
• Diagnóstico: detección de Anticuerpos heterófilos (Prueba de Paul Bunnel).
• Tto: sintomático, reposo
• Diagnóstico diferencial: Primo infección herpética: la mononucleosis produce ganglios grandes, gomoides fáciles de
observar y palpar que en la primo infección no se ven, amígdalas inflamadas y con pus. Se confirma con serología.

ENFERMEDADES HERPETICAS:
FIEBRE AFTOSA O GLOSOPEDA:
• Ag. causal: Picornavirus. Se contrae por: contacto directo con animales con pezuñas, pastos, paja, lana, manteca.
• Incubación 2-3 días, luego aparece la fiebre, cefalea, decaimiento, dolor de garganta y de boca (12 a 24 hs). Cura en
20 días.
• Manifestaciones bucales: Vesículas de 2-3 mm, que se agrupan de 10 a 15 elementos.
 • Manifestaciones en piel: manos (perionixis (inflamación de pliegues subungueales) supurada), pies (talón y planta)
dificultando caminar, y en mucosa conjuntival, genital.
• Diagnóstico diferencial:
- Primo infección herpética: no provoca lesiones en pies y manos.
- Enfermedad de manos, pies y boca: más benigna, se manifiesta en niños y da lesiones peribucales

FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA:

• Ag causal: virus Junín, transmitido por medio de un roedor, la laucha del maíz o ratón maicero.
• Incubación: 1 a 2 semanas.
• Manifestaciones generales: primeros síntomas incluyen fiebre, dolor de cabeza, debilidad, desgano, dolores
articulares y oculares, pérdida de apetito. Estos síntomas se intensifican produciéndose síntomas de alteración
vascular, renal, hematológica y neurológica, choque y crisis convulsivas. La mortalidad de la FHA alcanza el 30%.
• Manifestaciones bucales: Enantema bucofaringeo (red vascular de paladar, con microvesiculas y petequias), ribete
gingival epistaxis, gingivorragia y petequias
• Diagnóstico:
- Virológico: RT-PCR
- Serológico: Determinación de IgM o determinación de IgG usando ELISA y la prueba de neutralización por
reducción de placas (PRNT).
• Tto: incluye la aplicación de plasma inmune específico de pacientes convalecientes en el término de 8 días después
del comienzo de la enfermedad; es extremadamente efectivo y reduce la mortalidad al 1 % si se comienza
tempranamente.

VIRUS DEL PAPILOMA HUMANO (VPH):

• Ag causal: el género papilomavirus pertenece a la familia papovaviridae. Es una gran familia de virus de más de 200
genotipos. Son virus DNA. Inducen la proliferación celular. Las células basales son primeras en tomar contacto con
el virus Implica la existencia previa de una pérdida de sustancia superficial sobre la superficie epitelial.
• Infectan piel y mucosas, y pueden producen tumores epiteliales en ellas. Tienen vinculación estrecha con la génesis
de neoplasias malignas del tracto genital y respiratorio superior, incluida la cavidad bucal.
• Puede provocar lesiones como: pápulas, vegetaciones, verrugosidades, etc. Que tendrán distintos nombres como
verruga vulgar, verruga plana, verruga filiforme, condiloma acuminado. Siempre da lesiones elevadas, exofíticas,
papuloides y también blanco acantolíticas.
• El HPV tiene la característica de estar en los estratos superiores del epitelio, no es muy profundo siendo esto bueno
en el caso de extirpación quirúrgica ya que no requiere margen de seguridad.
• Puede provocar una Infección transitoria o estar en un estado de latencia y reactivarse sin causar síntomas o
reactivarse para causar enfermedad.
• Según el análisis de ADN viral se han subdividido en genotipos en relación a su potencial oncogénico
- Bajo riesgo: 6, 11, 42, 43 y 44
- Alto riesgo: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58 y 59
Se dividen también en no ONCOGÉNICOS Y ONCOGÉNICOS:

NO ONCOGÉNICOS:

CONDILOMA ACUMINADO:
• En mucosa, común en paladar y son de transmisión sexual.
• Lesión elemental: Vegetación.
 • Se observa lesión única, del mismo color que la mucosa, base pediculada (Pueden estar como aplastadas y bastante
expandidas e irregulares por presión de la lengua o prótesis, pero si deslizamos un instrumento por el borde
veremos que es pediculada), superficie digitiforme (a veces tienen forma de “cresta de gallo” en una parte de la
lesión y el resto parece más lisa.
• Tto: Extirpación quirúrgica. No relacionado al cáncer, pero si es mujer hacer interconsulta al médico porque es el
mismo tipo de HPV que afecta genitales con riesgo de cáncer de cuello de útero.
• Diagnóstico diferencial:
- CCE
- POF
- Proceso dentario en paladar
- Pseudopapiloma diapnéusico.

VERRUGAS VULGARES:
• Se presentan en semimucosa y piel.
• Lesión elemental: Verrugosidad (toda blanca). Suele haber una o varias por
autoinoculación, comunes en dedos.
• Tto: Quirúrgico. En niños no se operan porque el
sistema inmune cuando madura suele hacerlas
remitir.

ENFERMEDAD DE HECK:
• Se presentan en mucosa.
• Lesión elemental: Vegetación, plana (no pediculada) de base amplia, aspecto papuloide.
• Enfermedad genética, factores ambientales. Endémica del norte del país y limítrofes (zonas cálidas). Se da en varios
miembros de la familia, hay lesiones múltiples en boca, son del color de la mucosa.
• Tto:
- Lesiones son inofensivas, si son pocas se pueden extirpar, sino simplemente se controlan.
- Suele darse vitaminoterapia.
- Si el sistema inmune (por ej. al crecer/madurar el paciente si se trataba de un niño) puede que se reduzcan
o remitan solas.

VERRUGAS PLANAS: llamados “testes”

• Solo se ven en piel.
• Lesión elemental: Pápula.

VERRUGA FILIFORME:
• Se observan en piel y mucosa
• Lesión Elemental: Verrugosidad.
• Común en piel, rara en semimucosa y prácticamente inexistente en mucosa bucal. Son unipenacho, alargadas
(como un pinito).
ONCOGÉNICOS:

-Asociados a carcinoma de células escamosas bucal

-Difiere de carcinomas de cabeza y cuello asociados a consumo de tabaco y alcohol.

Diagnóstico: Citología exfoliativa, biopsia escional y PCR (genotipificación), hibridación in situ (detección de adn- arn)
Tto: Depende del caso clínico
Prevención: -Vacunas VPH (16 y 18), Relaciones sexuales protegidas.

HIV:
• Ag. causal: Virus de tipo retrovirus ARN, existe una variantes genómicas vih-1 vih-2. Este, se une a los receptores
CD4 de los linfocitos T y se fusiona la membrana viral con la membrana del linfocito, el material del virus es liberado
dentro del citoplasma de la célula y comienzan a actuar las enzimas del HIV.

• Ciclo vital del HIV:

Las enzimas del HIV, son 3 enzimas:

1) Transcriptasa inversa: encargada de

transformar el ARN viral en ADN viral.

2) Integrasa: lleva ese ADN viral al núcleo del

linfocito y lo conjuga con su ADN. Ahora el
linfocito está programado para producir copias
del componente viral, y comienza a hacerlo.
Las copias salen del núcleo del linfocito.

3) Proteasa: Prepara el virión con su envoltura, 3

enzimas y ARN. Es la que deja listos los nuevos
virus para que salgan del linfocito e infecten a
otros.
De aquí el virus se dispersa por miles de
unidades e infecta a su vez a miles de células.

LA CANTIDAD NORMAL DE LT CD4 EN UNA PERSONA SANA ES DE 500 A 1800 LT POR MM3
Transmisión:
- Horizontal: actividad sexual, agujas contaminadas, transfusión.
- Vertical: transplacentaria, intraparto, lactancia materna.

Grupo de riesgos es diferente a factores de riesgos:

- Grupo de riesgo: todos
- Factores de riesgo: falta de protección en relaciones sexuales, antecedentes de ITS (infección de transmisión
sexual), compartir agujas transfusión de sangre.

Etapas de enfermedad:
1) Aguda: dura 1 o 2 semanas tras el contagio. Rápida replicación viral, masiva. Paciente asintomático o con síntomas
gripales.
2) Asintomática: puede durar 3 años o más. Si el paciente sabe que es infectado y está en tto
 no hará síntomas y podrá mantenerse en esta etapa 10 años o más. Se monitorea la enfermedad pidiendo
recuentos de LTCD4.
3) Sintomática (SIDA): se divide en dos Fases:
- Temprana: recuento de LTCD4 arriba de 200. Aparecen las infecciones oportunistas y neoplasias.
- Tardía: recuento de LTCD4 abajo de 200. Ídem anterior.
4) Avanzada: menos de 50 LTCD4. Etapa prácticamente terminal.

*Fisiopatogenia: profunda inmunodeficiencia: déficit progresivo cualitativo y cuantitativo de los LCD4 (principal receptor del
HIV).
*Las infecciones oportunistas solo ocurren cuando el sistema inmune está severamente dañado.

¿Quién regula la progresión de la infección / enfermedad?

• Carga viral
• Recuento de CD4

Pruebas para detectar el virus: (Ninguna prueba puede detectar el VIH inmediatamente después de la infección, ante una
posible exposición al VIH dentro de las últimas 72horas: profilaxis post exposición.)

• De ácido nucleico -NAT-: carga viral de HIV. Para determinar infección con esta prueba es de 10 a 33 días después
de la exposición.
• De antígenos y anticuerpos (Ag-Ac): de sangre de una vena se buscan tanto antígenos del HIV (p24) como los
anticuerpos. Para determinar infección con esta prueba de 18 a 45 días.
• De anticuerpos (Ac): solo busca anticuerpos contra el HIV en la sangre o secreciones bucales (prueba rápida del
HIV). Se determina infección de 23 a 90 días. La mayoría de las pruebas rápidas son pruebas d anticuerpo.
- ELISA: Informa: reactivo o no reactivo. Hay varias patologías que dan reactivo en el test de Elisa por lo
tanto si obtengo este resultado debo confirmar el HIV con un examen más (WB)
- WESTERN BLOT: positivo o negativo: confirma el diagnóstico.

*Periodo ventana: es el tiempo entre el momento que una persona pudo haberse expuesto al VIH y el momento de la
prueba para determinar contagio.

Medicación: antirretrovirales, la dosis y tipo se evalúa según cada paciente.

 VIRALES: HERPES SIMPLE- HERPES ZOSTER- LEUCOPLASIA VELLOSA- HPV- MOLUSCO CONTAGIOSO- CMV

BACTERIANAS: ERITEMA GINGIVAL LINEAL, PERIODONTITIS DEL HIV, GUNA, SIFILIS

MICOTCAS: CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA, CANDIDIASIS ERITEMATOSA, HISTOPLASMOSIS

TUMORES: SARCOMA DE KAPOSI, LINFOMA NO HODGKIN

BOLILLA 6: Enfermedades ampollares. Concepto. Epidemiología. Clasificación. Mecanismo de formación de las ampollas. Pénfigo:
Clasificación. Epidemiología. Etiopatogenia. Manifestaciones generales y bucales. Diagnóstico diferencial. Laboratorio. Pronóstico.
Evolución. Tratamiento. Penfigoides: Eritema Polimorfo. Síndrome de Stevens Johonson. Síndrome de Leyell. Dermatitis ampollar
mucosinequiante y atrofiante de Lortat Jacob. Epidermólisis ampollar. Etiopatogenia. Manifestaciones generales y bucales. Diagnóstico
diferencial. Laboratorio. Pronóstico. Evolución. Tratamiento.

ENFERMEDADES AMPOLLARES
PÉNFIGOS Y PENFIGOIDES
• Facilita la ruptura de las ampollas:
- El roce o traumatismo masticatorio o por funciones como: alimentación, deglución, fonación.
- Humedad / falta de lubricación
- Tabaco, marihuana, alcohol, mate, otros hábitos
• Enfermedades AUTOINMUNES, con manifestaciones cutáneo-mucosas.
• Lesión elemental: ampolla
• “Actúa contra proteínas específicas localizadas en las uniones de las células epiteliales KD 130”.
• Entidad de carácter grave, curso agresivo y evolución crónica, organo-específica
• Evolución letal

PÉNFIGOS:

Característica histopatológica casi diagnóstica: Acantólisis, genera ampollas intraepiteliales profundas.

Evolución subaguda o crónica, de pronóstico muy grave (mortal en caso de no ser tratado) y de causa
desconocida.

Clasificación:
-pénfigo vulgar (75%) (mucosa bucal)
-pénfigo vegetante (mucosa bucal)
-pénfigo eritematoso.
-penfigo paraneoplasico (%45)
-pénfigo foliáceo.
-penfigo IgA

PÉNFIGO VULGAR:

Epidemiologia:
• 75%
• En zonas de roce. Paladar blando unión con duro, yugal, lengua cara ventral y bordes.
• Mujeres +40.
Etiopatogenia:
• Autoinmune, Ac IgG reaccionan contra desmogleína 3 (cadherina) en la sustancia intercelular del estrato espinoso.
Cuando Ac se unen al complejo desmosomal (pr oncótica) se produce la acantólisis, por lo tanto, éstas células se
desprenden y flotan formando la ampolla, por debajo de la capa granulosa y por encima de la basal.

Manifestaciones clínicas:
• Casi siempre primero aparecen lesiones en la boca y luego en la piel sana (zonas de pliegues y roce ej: muñeca si usa
reloj), tamaño de poroto/nuez, simétricas. Tienden a crecer y a juntarse, se rompen fácilmente y NO tienen halo
eritematoso.
• Las distintas evoluciones nos permiten ver: ampollas, costras, erosiones y manchas pigmentarias.
• Pródromo: epitaxis, afonía, disfagia (debido a que también afecta otras mucosas como la nasal, esofágica, laríngea y
al romperse las ampollas pueden dar sangrado, escupe sangre).

Manifestaciones bucales:

• PERIODO INICIAL: ampollas única o varias, suele comenzar en la unión del

paladar duro con el blando, rodeado por epitelio sano y a medida que van
apareciendo las ampollas tienden a confluir, se rompen con facilidad, cuyo
techo (si continúa cubriéndolas) es firme, tiene cuerpo y puede levantarse
con una pinza sin romperse (porque no está necrosado como penfigoide).
Si el techo se desprende se observa la superficie del piso de la ampolla de
forma erosiva, poco sangrante (porque no es profunda, aún posee la basal
intacta) y algo dolorosa.

• PERIODO CRÓNICO
- Sin tratamiento: se generaliza, toda la boca se llena de lesiones
ampollares rotas en su mayoría, con su techo levantado o
desaparecido, dejando EROSIONES al descubierto, muy dolorosas,
cuesta comer, no se puede cepillar, la lengua aparece edematosa
y con indentaciones (saburral), hay sialorrea (anda con un trapito
cubriéndose la boca), halitosis (olor a pis de ratón) y mal estado
general. Letal.

- Con tratamiento: ante uso corticoides, se pueden llegar a

controlar todas las lesiones, pero luego de un tiempo puede dejar
un aspecto de leucoplasia secundaria, es decir blanquecino.

Laboratorio/ Diagnóstico:
1. Clínico: manifestacion grales y bucales. Signo de Nikolsky: Positivo, si se presiona o se frota la piel con el pulpejo de
los dedos, la epidermis se levantará como en una quemadura por la mayor tendencia de la piel a ampollarse ante el
menor traumatismo.
2. Citodiagnóstico de Tzank (citología exfoliativa):
• Se levanta el techo de la ampolla y se raspa su parte interna del techo o bien el piso de la ampolla (no es muy
conveniente raspar el piso porque puedo romper la membrana basal y provocar sangrado que contamina la
muestra) y se extiende el material sobre un portaobjetos de vidrio.
• Se realiza coloración con azul de metileno, May-Grunwald-Giemsa.
 • Se observan las células de Tzank al M.O:
Histopatología: La capa de células basales se encuentra intacta, pero las células de la capa espinosa están
separadas, flotando libremente en un espacio intraepitelial lleno de líquido (pierden su forma poligonal y se
hacen redondeadas, con menos citoplasma visible alrededor del núcleo que parece más grande “Células de
Tzank”)
3. Biopsia Escisional (completa) (siempre para corroborar):
• Bulboaspiración en una zona sana cercana a la lesión (hacer ampolla nueva, xq
necesitamos una intacta), usando el bulbo de goma que viene en los goteros lo presiono
contra la mucosa y lo dejo haciendo vacío por 5 min aprox, lo retiro y aparece la ampolla,
biopsia y mando a analizar.
• Inmunofluorescencia: Sirve mucho para las primeras fases de la enfermedad antes de
desarrollarse la separación suprabasal y aparecer las células de Tzank, puede ser el único
método diagnóstico en esos momentos. La prueba muestra la reacción Ag-AC en el estrato espinoso y se ve
un patrón de red de pescador.

Tto:
• Principal: inmunosupresión via sistémica (corticoides) indicado y controlado x médico clínico.
• Complementario - Odontólogo:
- Eliminación de focos sépticos (evitar infecciones sobreagregadas) e irritativos locales (desgaste de cúspides,
eliminar trauma)
- Medicación tópica durante un tiempo (ayuda a cicatrización) (no permanentemente porque generan atrofia),
crema con vitaminas A y E, (ayudan a fortalecer) esta sí puede ser por tiempo indefinido, no tienen efectos
secundarios. Xilocaína para comer (por el dolor).
- Indicar enjuagues de colutorios sin alcohol, alternativas de higiene (no puede cepillarse por el dolor).

Diagnóstico diferencial:
• Primoinfección herpética: Afecta solo a las encías y boca no piel.
• Otras enf. Ampollares: Eritema polimorfo: Cuando el Pénfigo vulgar se ubica en semimucosa labial, iniciación aguda,
las lesiones cutáneas asociadas son diferentes, cuadro histológico diferente.
• Afta leves
• Liquen ampollar
• Herpes recidivante intrabucal
• Citomegalovirus

PÉNFIGO VEGETANTE:

Manifestaciones clínicas:
• Comienza con ampollas en boca y piel, luego se transforman en vegetaciones (lesión elemental) secretantes y
malolientes, localizadas en pliegues piel (axilas, submamarias, ombligo), comisura labial y dorso de lengua. Pueden
haber lesiones ampollares en periferia.

Diagnóstico diferencial:
-Penfigo Vulgar
-POF
PENFIGOIDES:
Similares a Penfigo, pero tienen diferencias histológicas. Al levantar techo se desgrana porque se necrosa todo el epitelio
arriba de la ampolla.

Clasificación:
• Eritema polimorfo.
• Penfigoide benigno de las mucosas o Dermatitis ampollar mucosinequiante y atrofiante de Lortat-Jacob.
• Epidermólisis ampollar.
• Dermatitis herpetiforme de Duhring.

ERITEMA POLIMORFO:

Etiologia: Reacción de hipersensibilidad diseminada aguda, con formas leves y graves, y reacciones tisulares alrededor de los
vasos superficiales de la piel y las mucosas, las afecta juntas o independientemente.

Formas clínicas:
• Eritema Polimorfo Menor: representa una forma benigna de la enfermedad, afectando principalmente la
piel y las mucosas poco comprometidas, conservación del estado general.
• Eritema Polimorfo Mayor: lesiones constantes y extensas, acompañadas o no de lesiones cutáneas,
estado general perturbado: Puede evolucionar a estados más graves:
- Síndrome de Stevens-Johnson: Lesiones extensas que afectan a la boca, ojos, esófago y genitales. Dolorosas.
Cicatrices.
- Síndrome de Lyell/ Dermatitis combustiforme/ Necrolisis epidermica:
forma + grave, a menudo fatal. Se denomina combustiforme porque
parece un cuadro de un paciente quemado.

Etiopatogenia:
• Enf. inflamatorio origen inmunitario (inmunoalergica) “infecciosa, toxica, diversos procesos”.
• Fármacos: Penicilina, Fenitoina, Barbitúricos.
• Infecciones: Herpes Simple, Histoplasmosis
• Otras: Neoplasias Malignas, Radioterapia, Vacunación, alcoholismo.

Incidencia: primeras 3 décadas, hombres.

Histopatología:
Ampollas subepiteliales cuyo techo, constituido por todo el espesor del epitelio, muestra necrosis.
“A partir de la noxa se generan complejos inmunitarios, estos se unen a vasos sanguíneos y se liberan enzimas líticas tóxicas
para las células epiteliales, provocando necrosis de las mismas”

Manifestaciones clínicas:
• Tiene polimorfismo cutáneo (lesiones asociadas a pápulas, nódulos, etc.) y monomorfismo mucoso (bucal,
conjuntival, genital)
• En piel es característico la forma de ojo de toro, son pápulas con eritema alrededor (por fuera) y ampolla al centro.
Frecuente en palma de las manos.
Manifestaciones bucales:
• Ampollas de contenido hemorrágico, frecuente en labios (mucosa y semimucosa) y le siguen en incidencia lengua y
mucosa yugal (raro), se rompen rápidamente sangrando y formando escamocostras que curan a la semana sin dejar
cicatriz.
• Hipersialia y sialorrea.

Conducta clínica:
• Diagnóstico “Clínico” (diferenciar del herpes), Identificar causa desencadenante y eliminarla, Tratamiento sistémico
(médico-antihistamínicos)
• Biopsia e inmunofluorescencia
• LOCAL (a nivel bucal):
- Desinfección
- Minimizar trauma
- Eliminar irritantes locales
- Control clínico:
- Evitar sobreinfecciones
- Medicación tópica (corticoides, cremas Vit. A y E)

Diagnóstico diferencial:
• Herpes
• Pénfigo vulgar: Ampollas con techo firme que se levantan fácilmente y erosiones limpias sin recubrirse por
pseudomembranas, no tan sangriolentas.
• Primoinfección herpética: encía afectada lo cual no ocurre en Eritema Polimorfo.
• Queilitis
• Liquen erosivo

PENFIGOIDE BENIGNO DE LAS MUCOSAS/ DERMATOSIS AMPOLLAR MUCOSINEQUIANTE Y ATROFIANTE DE LORTAT-

JACOB/ PENFIGOIDE MUCOSO ORAL (PMO)/ PENFIGOIDE CICATRIZAL (PC):

Etiopatogenia: Autoinmune.

Incidencia:
• mujeres, 45 y 6ta década.
• 1° mucosa bucal, 2° ocular, 3° piel.

Manifestaciones clínicas:
• Ampollas cutáneas poco frecuentes, fijas y recidivantes en mismo lugar (genera zonas retráctiles), dejan atrofias
cicatrizales “bridas o sinequias” (dificultades funcionales).
• Mucosa ocular: ampolla se erosiona y adhiere al fondo del saco conjuntival, formándose bridas y membranas
consistentes que van de un parpado a otro “tercer párpado”, puede producir cierre del ojo y ceguera. Se hacen
cirugías para ir recuperando nuevamente las aberturas fisiológicas y que el paciente pueda comer, respirar, etc.
Manifestaciones bucales:
• Encía (sitio frecuente de inicio y puede permanecer allí por años), paladar
blando, pilares, yugal, fondo de surco.
• Lesión elemental: ampolla, color blanco grisáceo, se rompen rápidamente
dejando erosión, el techo que las recubre se desgarra, base eritematosa

Histopatología: Separación ep-TC

Diagnóstico: Biopsia e Inmunofluorescencia: Reacción Ag-Ac en forma de

depósito lineal a lo largo de la membrana basal.

Tto: médico. Localmente igual que Eritema polimorfo

Diagnóstico diferencial:
• Otros penfigoides: Eritema polimorfo: iniciación aguda, semimucosas del labio afectadas.
• Pénfigo vulgar: iniciación más llamativa, lesiones más numerosas y extensas, techo consistente.
• Epidermólisis ampollar atrófica: lesiones cutáneas distintas, comienza en la niñez, histología distinta. Sífilis 2°: no se
• desprenden

EPIDERMÓLISIS AMPOLLAR:

Formas:
1. Hereditaria: niños ppal//, diagnostico con ME.
– Epidermólisis Ampollar Simple (EAS): Intraepitelial. Pocas lesiones bucales.
– Epidermólisis Ampollar generalizada o de la Unión (EAU): Lámina Lúcida. Letal, afecta mucosa
bucal e hipoplasia esmalte.
– Epidermólisis Ampollar Distrófica (EAD) Sub lámina Densa (Dermis)

2. Adquirida (autoinmune) (Ac colágeno VII)

Manifestaciones clínicas:
• Grandes ampollas provocan cicatrices extensas, limitan la movilidad, manos en garra… son colagenopatías.
• Son similares a Dermatitis mucosinequiante pero se dan mucho más en piel y no en boca (a lo sumo una gingivitis
descamativa).
• Afecta el pelo, pliegues grandes, piernas y brazos.
• Al ver la piel se parece al pénfigo pero al no tener lesiones bucales podemos hacer diagnóstico diferencial, además
ya dijimos que afecta más a niños y viejos.
• La Gingivitis descamativa, me indica que hay eritema, atrofia, erosión. Por lo tanto, una gingivitis descamativa en
encía puede ser tranquilamente un penfigoide, pénfigo vulgar o un liquen.
Bolilla 10: Queilitis. Concepto. Epidemiología. Etiopatogenia. Clasificación. Manifestaciones clínicas de los distintos tipos.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Pronóstico. Evolución. tratamiento. Queratosis seniles o solares y Queratosis del Hacre:
Manifestaciones clínicas. Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Pronóstico. Evolución. Tratamiento. Labio pre-canceroso: Concepto.
Etiopatogenia. Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Pronóstico. Evolución. Tratamiento.

QUEILITIS, QUERATOSIS Y LABIO PRE

QUEILITIS

Concepto: “Inflamaciones inespecíficas de los labios que, con una morfología común (escamas, erosiones, manchas
blancas y rojas alternadas, etc) y un cuadro histológico inespecífico. Obedecen a causas muy diferentes”. Representan
verdaderos síndromes.

Epidemiologia: son más frecuentes en labio inferior, personas de piel blanca y ojos claros, labios expuestos al sol,
viento/aire frío.

Diagnóstico:
- HC (etiología)
- Clínico (inspección y palpación)
- Biopsia (en caso de palpar induraciones)

Clasificación:

 GLANDULARES:
- SUPERFICIALES:
- SIMPLE o de Puente y Acevedo
- SUPURADA (microabscesos) o de Baelz Unna
- PROFUNDA:
- SUPURADA o Apostematosa de Volkmann

 NO GLANDULARES:
- AGUDAS (48/72hs): multicausales, al eliminar la causa remiten.
- por contacto (pinturas)
- por causa alérgica (antiséptico)
- por causa física (sol, frío, viento, trauma)
- por causa química (cosméticos)
- SUBAGUDAS Y CRONICAS/ NO ANGULARES: ¡cancerizables!
- Exfoliativa (escamas múltiples)
- Fisurada (fisura)
- Erosiva (erosión)

Q. GLANDULARES
Etiología:
 Irritación crónica (sol, viento, tabaco, productos químicos).
 labio evertido (mucosa expuesta)
 desconocida??
 infección bacteriana
 hereditaria???
 trastornos emocionales
SUPERFICIALES:
SIMPLE o de Puente y Acevedo:
La más frecuente (mucosa labial inferior)
Etiopatogenia: el sol produce elastoidosis: proceso degenerativo de fibras elásticas.
Produce labios hipotónicos que se evierten, exponiendo así la mucosa labial (línea de
klein) sufriendo “metaplasia”, en donde la mucosa se transforma en epitelio
paraqueratinizado. También son expuestas las gl. salivales, produciendo en consecuencia
inflamación de las desembocaduras de sus conductos. La mucosa por lo tanto pierde su
brillo, volviéndose opaca.

Manifestaciones clínicas:
- Labio hipotónico evertido, perdida de la línea de Klein, orificios de gl.
labiales puntiformes de color rojo, gl. salivales hipertrofiadas.
- Indolora, sensación de tumefacción y labio pegajoso
- Saliva viscosa
Diagnóstico diferencial: Puntos de fordyce

Evolución: Q. Glandular Superficial Supurada o de Baelz Unna.

Tto:

SUPURADA (microabscesos) o de Baelz Unna:

Etiopatogenia: Forma supurada de la gl. Simple. Glándulas se infectan por ingreso retrógrado de microorganismos.

Manifestaciones clínicas:
- Ídem a la anterior + labio aumentado de volumen (tumor) y con menor movilidad (por el aumento de la
consistencia).
- Dolor
- Gotas de pus en las desembocaduras de los conductos gl. (supuración).
- Adenopatía submaxilar/submentoniana.
Diagnóstico diferencial: Eritema polimorfo
Evolución: Q. Glandular Profunda Supurada o Apostematosa de Volkmann.
Tto: Controlar sepsis, ATB y antiinflamatorios.

PROFUNDA:

SUPURADA o Apostematosa de Volkmann:

Etiopatogenia: Evoluciona de la anterior. Los conductos gl. se impetignizan (infectan con strepto o stafilococos) dejando
costras (color dependerá del microorganismo).

Manifestaciones clínicas:
- Infrecuente (muy rara)
- Macroquelia, evertido y tenso en toda su extensión, muy doloroso espontáneamente.
- Formación de abscesos y trayectos fistulosos (a la compresión sale secreción purulenta)
- Grandes lesiones costrosas (dependiendo microorganismo que infecta, será el color).
 - Adenopatías.
- Puede evolucionar a un CCE (fistula)

Diagnóstico diferencial: Eritema polimorfo.

Evolución: puede remitir o evolucionar a CCE.

Tto:
- Controlar sepsis, ATB y antiinflamatorios.
- Biopsia escisional, en caso de no remitir.

NO GLANDULARES
CRONICAS/ NO ANGULARES: cancerizables, por lo que debemos siempre palpar.

Epidemiologia: frecuentes en tez blanca y ojos claros

Etiología: sequedad de la semimucosa/mucosa labial por exceso de frío/sol, respirador bucal (pudiendo ser esto por
frenillo lingual corto), mordida abierta.

Exfoliativa:

Etiopatogenia: ante la sequedad bucal, los pacientes toman como hábito

humedecerse el labio con saliva reiteradas veces. Esto causa metaplasia
(transformándose semimucosa en mucosa y piel en semimucosa, lo opuesto a
queilitis superficial)

Manifestaciones clínicas: escamas múltiples, pudiendo dejar fisuras (sanguinolentas)

al desprenderse y en consecuencia costras hemáticas (que, si el paciente se las
mordisquea, dejan erosión).

Diagnóstico diferencial:
- CCE
- Liquen en labio
- Psoriasis
Evolución:
- remitir
- Queratosis, si no se desprende
- puede cancerizarse (CCE)
Tto:

Esfacelo (forma de cucharita, como

hundido y bordes como levantados,
son escamas que no han terminado
de desprenderse)
Fisurada:

Etiología: carencias alimentarias múltiples (VIT B y A) y acciones mecánicas (ej;

frenillo labial corto, generan isquemia en la zona y por ende menor irrigación,
generalmente la fisura aquí se encuentra en zona media del labio superior). Se
asocian a otros tipos de queilitis.

Manifestaciones clínicas: fisuras sagitales, lineales.

Diagnóstico diferencial:
- CCE
- Chancro sifilítico
Evolución: puede cancerizarse (CCE)

Tto:

Erosiva:

Etiología: exceso de sol (por lo que la semimucosa labial busca protegerse imitando a la piel -metaplasia- se queratiniza)
produciendo desdibujando el límite entre ambas).
Manifestaciones clínicas:
- Crónica (> 1 mes) o a repetición por temporadas en el mismo lugar (ej; me sale ahí todos los inviernos).
- Erosión en semimucosa labial (paralela a la línea de Klein), extendida en superficie, única, ovalada, roja.
Diagnóstico diferencial:
- CCE
- Chancro sifilítico
- Eritema polimorfo
- Liquen erosivo
- Herpes simple
Evolución: puede cancerizarse (CCE)
Tto:
- eliminación factores (sol)
- indicar cremas vit. A y E

Q. ANGULARES: (en dónde entrarían clasificadas?)

Etiología: variable y mixta.
Factores involucrados:
- Mecánicos: pérdida de dimensión vertical (DV) en pacientes desdentados.
 - Enf. Sistémicas y de la Piel (DERMATITIS).
- Deficit de vit. A- B, hierro, ac. fólico (anemia), pac. con dificultades motoras.
- Agentes Infecciosos

Etiopatogenia: la humedad de la piel en la zona del pliegue causa metaplasia

epitelial (de ortoqueratinizada, pasa a paraqueratinizada). Se sobreinfecta con
cándida, se producen fisuras y en consecuencia costras.
Manifestaciones clínicas:
- Afecta mucosa labial (ángulo de la boca) y piel.
- lesión de forma triángulo de base en la comisura labial y vértice en la piel.

Diagnóstico diferencial: Leucoplasia retrocomisural sobreinfectada por cándida.

OTROS PROCESOS:

 QUERATOSIS SOLARES O SENILES:

Localización: generalmente en labio inferior (semimucosa)

Epidemiología: hombres blancos, edad adulta (gran exposición rayos UV-sol)

Etiologiopatogenia: Generalmente evolucionan de una “queilitis exfoliativa

crónica” (escamas que no se desprenden y se estratifican, aumentando la
capa córnea).

Manifestaciones clínicas:
- Lesión queratotica (queratosis), amarillenta o parduzca, circunscripta, con atipias (cancerizable).
- Pueden tener la piel afectada.

Diagnóstico: HC (Anamnesis) - Palpar: de tener base indurada se realiza biopsia escisional.

Pronóstico:
Tto:
Diagnóstico diferencial:

QUERATOSIS DEL HACRE:

El HACRE (HIDROARSENICISMO CRÓNICO REGIONAL ENDÉMICO) es un síndrome.

Etiología: consumo de agua contaminada con arsénico (metaloide). En lugares donde se consume agua de pozo
o con alto contenido en arsénico. Ej: Norte de Argentina, Córdoba (Bell Ville de
las ciudades mas afectadas)

Manifestaciones clínicas:
- Cutáneas: queratosis palmoplantar.
- Bucales: queratosis solares o seniles. De gran importancia
estomatológica ya que es considerada por la OMS dentro de los DPM
(desórdenes potencialmente malignos).
LABIO PRE-CANCEROSO:

 HIPOTONICO
- Hipotonía muscular (elastoidosis), en personas de tez clara, expuestas al
sol
- “labio en balcón” evertido, se pierde el surco mentolabial, pérdida de la
línea de Klein, metaplasia epitelial (mucosa se transforma en epitelio
paraqueratinizado), semimucosa con manchas blancas alternadas con
rojas, pudiendo tener escamas, queratosis.

 HIPERTONICO
- “labio comprimido contra los elem. dentarios”, labios finos, fácil de inspeccionar.
- Trastorno en la circulación: isquemia, aumento de la consistencia, pérdida de límites con la piel.

Diagnósticos diferenciales:

Eritema polimorfo
Liquen erosivo?
Bolilla 12: Citología exfoliativa: Concepto e importancia. Indicaciones. Maniobras y distintas técnicas. Interpretación de
resultados. Biopsia: concepto e importancia. Indicaciones y contraindicaciones. Maniobras y distintas técnicas.
Interpretación de los resultados.
E S T U D I O S : CITOLOGIA /BIOPSIA.

B I O P S I A: BIO “vida” y OPSÍA “observar”: Conjunto de maniobras quirúrgicas que consisten en

la extirpación total o parcial de un tejido de un organismo vivo para su estudio histopatológico.

Si bien la biopsia es un diagnóstico de certeza no olvidemos que forma parte de una recopilación
de datos donde siempre la clínica es MANDATORIA.
Saber que se busca en la biopsia es clave, al igual que la elección del sitio más representativo
DÓNDE Y CANTIDAD DE MATERIAL Y MOMENTO DE LA AFECCIÓN.

O B J E T I V O S:

-Diagnostico de certeza -Plan de tratamiento

-Pronostico -Valor médico legal

INDICACIONES CONTRAINDICACIONES

1. Diagnostico de los desordenes potencialmente 1. Estado general comprometido (diabetes /

malignos.
2. Lesiones que reúnen criterios de malignidad:
crecimiento rápido, lesión adherida, indurada a la
palpación
3. Lesiones inflamatorias que no mejoran o no remite
con tratamientos convencionales en dos semanas.
4. Diagnóstico de enfermedades inmunopatológicas.
5. Lesiones benignas y malignas.
6. Permite confirmar el diagnóstico clínico presuntivo
de toda lesión en base a su histopatología.
coagulación / cardíacos/ inmunodeprimidos: cáncer
transplantados)
2. Mal estado bucal
3. No biopsiar estructuras normales.
4. lesiones claramente irritativas y/o traumáticas que
responden a la remoción de irritantes locales.
5. lesiones de origen infeccioso que responden a
tratamientos específicos
6. No realizar biopsias en pacientes no preparados con
medicación anticoagulación.

TIPOS DE BIOPSIAS

A. SEGÚN LAS CARACTERÍSTICAS DE LA LESIÓN: directa – indirecta / de tejido blando - tejido óseo
B. SEGÚN LA TÉCNICA: incisión – escisión
C. SEGÚN LA TOPOGRAFÍA: labios, lengua etc.
D. SEGÚN LOS MEDIOS PARA LA TOMA: bisturí frio – electro bisturí.

*Incisional: Extirpación de un fragmento de la lesión junto con tejido sano. Se realiza cuando la
lesión es de gran tamaño (+ de 1 a 2 cm de diámetro) o cuando sospechamos de una patología
maligna
*Escisional: Extirpación de toda la lesión, cuando la lesión es pequeña y cuando creemos que no
es maligna, aquí el tratamiento principal es la extirpación y la biopsia se manda a hacer
simplemente para averiguar su composición histológica, por eso la quitamos toda. Ej. Nevos

TÉCNICA QUIRÚRGICA

*INSTRUMENTOS:

- Campos estériles. - Frasco de Formol al 10%.

-Mat. para anestesia, separadores, bisturí, -Protocolo para el envío de la muestra.
pinzas de disección, suturas, gasas estériles.

ANÁLISIS DE RUTINA PREQUIRÚRGICOS: Para la realización de una biopsia hacen falta análisis de
rutina ya que no deja de ser una intervención quirúrgica:

Citológico completo Glucemia

Hemograma completo ELISA (recomendación)
Eritrosedimentación Etc.
Recuento Plaquetario

TÉCNICA QUIRÚRGICA :

1. Análisis de rutina. 5. Manipulación de los tejidos.

2. Profilaxis con ATB. 6. Sutura.
3. Anestesia. 7. Protocolo de envío.
4. Corte: incisión / escisión.

¿CUÁLES SON LOS ERRORES MÁS FRECUENTES AL REALIZAR BIOPSIAS ORALES?

1. Infiltrar la solución anestésica dentro de la lesión.

2. Presionar la muestra con las pinzas y distorsionarla.
3. Usar un volumen insuficiente de fijador.
4. Incorrecta relación muestra tamaño del frasco.
5. Tomar material no representativo o una cantidad insuficiente en extensión y en profundidad.
6. Biopsias pequeñas en lesiones muy extensas que pueden presentar heterogeneidad histológica.
7. Aplicar calor excesivo con el electrobisturí.

RESULTADO DE LA BIOPSIA: GRADOS DE BRODERS

- GRADO I: Bien diferenciado: Más del 75% de las células son maduras.
- GRADO II: Diferenciado: 50-75% son células maduras.
- GRADO III: Semidiferenciado: 25-50% son células maduras.
- GRADO IV: Indiferenciado: -25% son células maduras.
C I T O L O G Í A E X F O L I A T I V A: CITO “célula” y LOGÍA “estudio”, “Es el estudio de células
que se exfolian espontáneamente o de las que son extraídas de los tejidos para su observación, las
cuales se analizan por medio de coloraciones convencionales con la finalidad de evaluar cambios
citológicos tempranos”.

Es una técnica sencilla, no agresiva y bien aceptada por los pacientes. No compite con la
histopatología, sino que ambas se complementan y es un procedimiento útil para guiar en el
diagnóstico precoz del cáncer oral.

INDICACIONES
*Sospecha de malignidad *Lesiones virales
*En enfermedades ampollares. *En micosis.
*Control de lesiones tratadas permitiendo detectar recidivas.

CLASIFICACIÓN
 Por raspado de superficie.
 por estratos.
 Citobrush.
 Técnica de aspiración o punción.

TÉCNICA

INSTRUMENTOS:
 Set de exploración.
 Citobrush, jeringas y agujas, espátula de cemento.
 Portaobjetos de vidrio con rótulos.
 Fijador: Alcohol puro al 96%. Laca para pelo.
Una vez obtenidas las células se esparcen en un portaobjetos con movimientos rápidos y
circulares, luego se aplica el fijador de manera uniforme a 30cm de distancia, se espera su secado
y finalmente colocar en el rotulo nombre del paciente y lugar de toma de la muestra.
*FIJACIÓN: Alcohol puro al 96%, Licor de Hofman (alcohol 95º y eter sulfúrico aa) o Laca en
aerosol.

RESULTADOS DEL INFORME: GRADOS DE PAPANICOLAU

RESULTADOS QUE INDICARÁN REALIZAR RESULTADOS QUE OBLIGARÁN A REALIZAR

CONTROLES POSTERIORES BIOPSIAS POSTERIORES:
GRADO I: Células normales. GRADO III: Dudoso de malignidad (repetir).
GRADO II: Células inflamatorias. GRADO IV: Con caracteres de malignidad.
GRADO V: Muy sugestivo de malignidad.
BOLILLA 7: Aftas, aftosis y aftoides. Concepto general. Definición. Epidemiología etiopatogenia. Clasificación. Aftas simples o vulgares.
Aftas severas. Periadenitis mucosa necrótica recurrente de Sutton. Aftosis bipolar de Newman. Aftosis tripolar o de Behcet. Aftosis de
Touraine. Diagnóstico diferencial. Pronóstico. Evolución. Tratamiento.
AFTAS, AFTOIDES Y AFTOSIS

AFTAS (Vulgares o Verdaderas):

Definición: Pérdida de sustancia aguda (que no sucede a otra lesión) y es inicialmente necrótica, dolor quemante y
recurrente/recidivante. Exclusiva de las mucosas (no en piel). No se encuentran varias juntas (de lo contrario son AFTOSIS).

Clasificación:

Nomenclatura Dr David Grinspan:

• Aftas verdaderas
• Aftas vulgares:
- leves
- severas
- aftas herpetiformes (Eversole)
- periadenitis M N R Sutton
• Aftosis bipolar Newman tripolar de Behcet
• Aftoides

Epidemiologia/ Incidencia:
 20-50% (de las lesiones más comunes de la boca)
Localizaciones (en mucosas de revestimiento):
- 40% labial y fondo de surco
- 30% yugal
- 18% lengua y piso (cara ventral)
- 10-5% encia y paladar blando
  edades 20-30 años
 sexo femenino
 raza no tiene predilección.

Etiopatogenia de las aftas:

 Virósica: descartado porque aftas no dan ni clínica ni histológicamente lesiones vesiculosas que caracteriza por
ejemplo a los herpes.
 Bacteriana
 Inmunológica: Algunos autores han hallado inmunofluorescencia positiva para Ig.A en el epitelio de individuos
 con aftas, globulinas alteradas en el suero y presencia de un gran número de mastocitos e infiltración linfocitaria
 del epitelio, lo cual sugiere un componente inmunológico.
 Nerviosa: SNA, Estrés.
 Alimenticia: alteraciones gastrointestinales actuarían como causas indirectas y reflejas en la producción del
 afta, para otros autores, las aftas y los trastornos gastrointestinales sólo estarían asociados por un origen común,
 a veces emotivo y a veces alérgico.
 Hormonal: días anteriores a menstruación. Para algunos autores: alteración de
 progesterona, para otros: disminución de estrógenos en dicha etapa, que en general trae baja cornificación de la
 mucosa y facilita la aparición de aftas por traumatismo. Embarazo: NO aparecen brotes de aftas por el aumento
 de estrógenos.
 Fumadores: Baja incidencia de aftas recidivantes. Su presencia se asocia a un mayor nivel de
 queratinización por ello son menos frecuentes también en mucosa masticatoria del no fumador.
 Hereditaria: puede haber una tendencia a tener aftas, de carácter hereditario recesivo o dominante,
 susceptibilidad que resulta aumentada por los factores desencadenantes.

*Parecería que existiera en los enfermos con aftas un terreno hereditario o adquirido
donde otros factores como el estrés, alergias, bacterias, alimentos o inmunológicos
gatillan su aparición.

En la práctica diaria suele ser casi siempre por estrés y por comidas.

Períodos de un AFTA:
1. Premonitoria: 0 a 18hs. Subjetivo.
2. Preulcerativa: 18 a 72hs. Clínicamente se observa una pápula.
3. Ulcerativa: desde las 72hs en adelante. Lesión blanca, halo
eritematoso.
4. Cicatrizal: culmina con la curación del epitelio (5-7 días). Se observan
puntos rojos (papilas coriónicas).

TTO:
Durante el brote:

Tto Local: evitar contaminación y acelerar la cicatrización

• Xilocaína para que pueda comer (dura poco el efecto).
• Albocresil para limpiar la herida y favorecer la cicatrización.
• Manzanilla, antiséptico y alivia dolor. Buches.
• Corticoides y cremas con vit. A y E Esta epitelizando (posee puntitos
rojos), por ende, aprox 5 días.
General:
• ATB
• Corticoides
• Gammaglobulina
• Lisozima
• Antivirales
• Antihistamínicos
• Analgésicos
• Vitamina C y B
• Antiinflamatorios
• Evitar nuevas lesiones: tratando factores grales y locales. No posee puntitos rojos,
por ende, aprox 3-4 días.

Diagnósticos diferenciales:
- Primoinfección herpética/Gingivoestomatitis herpética: Originalmente vesículas, se ven
especialmente en niños, afecta la encía, las vesículas son numerosas, fiebre, sialorrea,
halitosis, hemorragia amplio eritema.
- Herpes secundario
- Aftas herpetiformes
- Enfermedades ampollares
- Neutropenia cíclica: acompañada enf. periodontal. Dx: citológico (recuento linfocitos,
ya que en la clinica son similares)

AFTOSIS:

AFTOSIS BIPOLAR DE NEWMAN:

Da aftas mayores/severas en mucosa bucal y genital (destructivas). De forma
simultánea o alternada.

Evolución: Crónica y desesperante por el fracaso de la mayoría de los tratamientos y

por las implicaciones funcionales y estéticas de las cicatrices.

Pronóstico severo: dolor, la persistencia de las lesiones y su localización en zonas de

importancia funcional.

Diagnóstico diferencial: Aftosis de Behcet: Afectación sistémica grave, puede haber

además lesiones oculares.

AFTOSIS TRIPOLAR O DE BEHCET (TRISÍNDROME):

Da aftas menores, mayores o herpetiformes en boca, ano-genitales y oculares + estado general deteriorado.

Etiopatogenia:
• Teoría infecciosa: Bacteriana: Estafilococos, estreptococos, leptospiras.
• Teoría alérgica: alimenticia.
• Teoría nerviosa.
 • Teoría inmunológica: La inmunofluorescencia positiva para Ig.A en el epitelio.

Evolución: Proceso Crónico de años de evolución y periódicamente con pequeñas remisiones.

Pronóstico: Reservado (tanto para la vida como para la visión).

Manifestaciones clínicas:
• Mucosas: Aftas.
En los genitales tienen las mismas características, pero han sido
señalados otros elementos como vesículas y ulceraciones. Pueden no
estar.
Las aftas bucales no faltan nunca.
• Oftálmicas (fotofobia y uveítis): puede dar ceguera.
• Cutáneas (piel): lesiones que dejan ulceraciones similares a las aftas.
• Neurológicas: Alteraciones que recuerdan a la esclerosis en placas o
manifestaciones cerebelosas y algunas
veces parálisis de los nervios oculares y faciales.
• Articulares y musculares: Artralgias o artritis con hidrartrosis. Miositis.
• Cardiacas
• Pulmonares
• Vasculares: tromboflebitis: En miembros superiores, inferiores y vena cava.
• Lesiones viscerales: Hepato y esplenomegalia. Neumonitis (aparato respiratorio pocas veces afectado.
• Enfermedad autoinmune: principal lesión anatomopatológica vasculitis, que parece estar ligada al aloantígeno HLA-
B5 (B51).

Tto: Antibiótico, quimioterápicos, Vacunas, vitamina K, C y B.

AFTOSIS DE TOURAINE: todos los cuadros que dan aftas, desde el afta vulgar hasta aftosis. Llama Gran Aftosis a la
enfermedad de Behcet pero sin los síntomas oculares.

AFTOIDES:
Corresponden a una serie de cuadros que no dan aftas verdaderas, sino lesiones similares a las aftas, pero con etiología
definida.

Etiología:
• Por virus herpes simple: Gingivoestomatitis herpética aguda (GEHA) o Herpes vulgar/recidivante.
• Otras virosis: Erupción variceliforme de Kaposi, Enfermedad de manos, pies y boca y Fiebre aftosa.
• Comienzan con vesículas o vesiculopústulas, lo que establece una diferenciación clara, clínica e histológica con las
aftas verdaderas. Al romperse las vesículas se forman erosiones parecidas a las aftas verdaderas.
• Por trauma: mordeduras, alimentos duros, prótesis

OTRAS:
AFTAS HERPETIFORMES:
• múltiples perdidas sustancias similares a aftas menores, pero tamaño < (3-
6mm).
• Mucosa de revestimiento y queratinizada.
• Muy dolorosas.
• Tienden a unirse lo que hace difícil diferenciarlas de lesiones de herpes.
• Curan en una semana aproximadamente sin dejar cicatriz y las recidivas muy
frecuentes, antes del mes en muchos casos. Suelen ser comunes en pacientes
VIH.
• Diag. diferencial: (diferenciarlas con citología exfoliativa en busca de coilocitos).
- Herpes recurrente: Las aftas herpetiformes si bien tienden a agruparse no comienzan siendo vesículas como
el herpes y tienen un halo eritematoso, el herpes asienta sobre tejido eritematoso. El herpes labial suele ser
lesión única (racimo) y el intrabucal suele afectar el paladar (las aftas no suelen asentar en paladar porque
tiene queratina).
- Primoinfección herpética/Gingivoestomatitis herpética aguda (GEHA): Similar al herpes recurrente, hay
lesiones satélites, los bordes de las lesiones son más irregulares, mayor eritema alrededor de las lesiones,
primera vez que sucede, hay malestar general.

PERIADENITIS MUCOSA NECRÓTICA RECURRENTE DE SUTTON/ PERIADENITIS MUCOSINEQUIANTE:

Localización: labios, yugal, lengua, paladar (sitios donde hayan gl. accesorias).
Etapa aguda grave (no puede comer, halitosis, etc.) y una vez curada deja cicatrices fibrosas y mutilaciones.

Etiología: desconocida, recidivante.

Manifestaciones clínicas:
• Puede considerarse una forma clínica especial de aftas severas; se diferencia de ellas en que clínicamente el proceso
nace sobre una glándula inflamada accesoria y tiene aspecto de nódulo, que sobresale de la mucosa y se ulcera y
necrosa dejando gran pérdida de sustancia. Suelen ser solitarias, a veces varias. La región donde se instalan presenta
un edema difuso. Pueden acompañarse de aftas vulgares típicas.
• Sintomatología gral es debido a la ansiedad x su cronicidad: Sialorrea, halitosis, hemorragias, adelgazamiento.

Tto: = aftas (antisépticos, ATB, etc.), tardan meses o años en curarse, se puede extirpar el afta junto con la glándula para
evitar la recidiva.

Evolución y pronóstico:
• nódulos de la periadenitis curan con dificultad.
• antes de cicatrizar recidivan con frecuencia en el mismo sitio o aparecen otras lesiones.

Diagnóstico diferencial:
• Aftosis bipolar de Neumann: lesiones en mucosa genital.
• Afta severa.
DESÓRDENES POTENCIALMENTE MALIGNOS (DPM)
Carcinoma de células escamosas bucal (CCEB)
 Sobre tejido sano
 2rio a lesiones: OMS a partir 2007, comenzó a llamarlas “desórdenes potencialmente malignos”
-Pre-cáncer
-Pre-malignas
-Pre-cancerizables

C o n c e p t o:
- “conjunto de lesiones de mucosa bucal que presentan riesgo incrementado de transformación carcinomatosa”
-Procesos que en incidencia significativa, más allá del 5% de los casos, pueden transformarse en cáncer.
-No hay rasgos clínicos especiales ni histológicos que los caractericen, es un concepto estadístico.
-Utilizado para reflejar amplia distribución anatómica de todas las presentaciones clínicas que llevan un riesgo de cáncer.
-Basado en:
1) Estudios longitudinales, algunas lesiones clínicas clasificadas inicial// como “precancerosas” se transformaron en CCE
durante su seguimiento (seguimiento pte a ver si desarrolla alguna lesión precancerosa en el futuro durante ese estudio.)
2) Muchas de esas lesiones constituyeron manchas rojas y blancas, también coexistieron en los márgenes de CCE.
3) Algunas de estas lesiones muestran cambios citológicos y morfológicos ya observados en el CCE, pero todavía en
ausencia
de potencial invasivo.
4) Las alteraciones cromosómicas, genómicas y moleculares del CCE fueron detectadas en estas fases previas de
“precáncer”.
-Reemplaza a anteriores términos:
Lesión precancerosa: origen del carcinoma era en mismo sitio que la lesión, implicaba que sobre esa lesión se desarrollaba
el carcinoma.
Condiciones precancerosas: el cáncer podría surgir en cualquier sitio anatómico (teniendo la boca una condición especial).

Incluso hoy en día se conoce que la mucosa “clínica// normal” en un pte que presenta “lesión precancerosa” puede tener
displasia en sitio contralateral a la lesión que sugieren una vía a la transformación maligna, y que el cáncer podría surgir
en tejido aparente// normal.

A partir 2007, se postulan dentro DPM:

 Eritroplasia
 Eritroleucoplasia
 Leucoplasia
 Fibrosis de la submucosa
 Disqueratosis congénita
 Lesiones de paladar (fumador invertido/ candela pa dentro, la parte de la braza del cigarro va hacia adentro)
 Candidiasis crónica
 Liquen plano
 Lupus eritematoso
 Glositis sifilítica
 Queratosis actínica (labio)

*EN ROJO, las + importantes para nosotros

Displasia
Displasia Epitelial de la mucosa bucal: alteración morfológica que provoca una serie de modificaciones de la normalidad
histológica y que se correlaciona con la capacidad de malignización del epitelio escamoso.

Zonas displásicas en un DPM condicionaran no solo el tratamiento a elegir sino la rapidez con la que éste se
instale.
Es un marcador histológico muy importante que el clínico debe conocer e investigar cuando se estudia cualquier DPM.

Según su evolución, reversible o irreversible.

Según criterios OMS:
- Displasia Epitelial Leve: Mínimas atipias celulares, limitadas al estrato basal
o parabasal del epitelio.
- DE moderada: Alteraciones del epitelio hasta la mitad del estrato espinoso. Atipias tales como hipercromatismo,
pleomorfismo, mitosis aumentadas y anormales en el estrato basal. Cambios en la
arquitectura epitelial como pérdida de la polaridad, hiperplasia y crestas epiteliales en
forma de gotas.
- DE severa: Cambios muy prominentes desde el estrato basal hasta sobrepasar el tercio
superior del epitelio. Se observa marcado pleomorfismo, núcleo anormalmente grande con
múltiples nucléolos, mitosis suprabasales y anormales, pérdida de estratificación,
disqueratosis, perlas de queratina, crestas epiteliales con marcada forma de gotas.

CIS (Carcinoma In situ): cambios se observan en todo el grosor del epitelio.

*Leve: conducta clínica no será tan importante, como si fuese moderada o severa.

En un estudio de Cba, del 94% ptes que desarrollaron CCE, el 55% tenían lesión previa y
45% tenían mucosa sana.

Además de LESIONES PREVIAS, debemos tener en cuenta los FACTORES DE RIESGO:

 NO MODIFICABLES:
- Edad y género: + 40 años, hombres, aumentó la probabilidad en mujeres por hábitos similares.
Diferencia entre géneros: relación M:F pasó de 7:1 a ha disminuido y se aproxima cada vez más a 1:1.
Actualmente aumento en jóvenes: diferentes factores de riesgo: dieta pobre en vegetales verdes y frutas,
el consumo de marihuana, la inmunosupresión, la infección con VPH oncogénico, etc.
- Condición socioeconómica: un nivel socioeconómico más bajo (medido de diversas maneras: ocupación,
ingresos o educación) es un factor de riesgo significativo para el cáncer bucal, independientemente de los
comportamientos del estilo de vida.

 MODIFICABLES, podremos/debemos hacer prevención en ellos: “TABACO, ALCOHOL, DIETA”

Tabaco:
- posee + de 4500 compuestos químicos y + de 40 aminas aromáticas, aldehídos, alquenos, metales,
nitrosaminas.
- puede ser fumado, masticado o aspirado
 - causa 80 % del cáncer bucal, afecta a fumadores activos y a quienes se exponen al humo durante su
combustión (fumadores pasivos). Alto riesgo: + 200.000 cigarrillos (equivale a fumar,20 al día, durante 30
años o 40 al día durante 15 años).
- Posee factor:
- Físico: calor dentro de la cavidad bucal.
- Químico: constituyentes del tabaco.
- Mecánico: sitio de apoyo, despegamiento de semimucosa labial. Pipa, fumar candela pa´dentro (frecuente
en India).

Gutka (betel quid), forma de mascar tabaco que se utiliza en gran parte de la India (conocido como pan) y sureste
de Asia, incluyendo Taiwán, Tailandia, China.
La preparación de nuez de betel es una preparación seca formada con tabaco, nuez de areca y cal apagada
(hidróxido de calcio) envueltos en hojas de betel. Se le añaden especias: cardamomo, azafrán, clavos, semillas de
anís, cúrcuma, mostaza y endulzantes, para darle sabor a la mezcla. Se consume poniendo una pizca en la boca
entre las encías y la mucosa yugal succionándolo o mascándolo.

“Pack year”, cálculo cantidad cigarros x día, se obtiene: Nº cigarrillos que fuma al día multiplicado por Nº de años
que lleva fumando, dividido entre 20. Ej: 1 paquete al día durante 20 años = 20 cigarrillos al día x 20 años /20 = 20
paquetes/año.

Alcohol:
- Consumo perjudicial de alcohol (OMS): aquel que conlleva consecuencias para la salud física y mental de la
persona y está definido como “el consumo regular promedio de más de 40 gr de alcohol al día en mujeres
y de más de 60g al día en hombres”.
- Los altos niveles de acetaldehído son microbiológicamente producidos en saliva por bacterias Gram+
aeróbicas y por hongos.
- El incremento de su producción en sujetos que fuman y consumen alcohol en exceso, puede ser la
explicación
- biológica del efecto sinérgico del tabaco y el alcohol en los cánceres del tracto gastro-intestinal superior.
- Tiene repercusiones en todo el organismo.
- En boca se ha asociado con el origen y severidad de las enfermedades de las encías y el cáncer de boca,
orofaringe y laringe.
- Es el segundo agente en importancia después del tabaco.
- El riesgo de cáncer bucal en bebedores es seis veces mayor que en no bebedores, “Alto riesgo: + 80gr/día”.

ALCOHOLISMO
- Enfermedad crónica.
- Caracterizada por el consumo incontrolado de bebidas alcohólicas.
- Afecta a los adultos, jóvenes y adolescentes.
- También ha sido definido con el término de “síndrome de dependencia alcohólica” (SDA): “Trastorno de
conducta crónico, que se manifiesta mediante un estado psíquico y físico, que conduce a la ingestión
compulsiva y excesiva de alcohol”.
- También provoca:
- deficiencias nutricionales e hipovitaminosis
- deficiencia de sistema inmune
- disminución de la acción protectora de la saliva (gral// pte descuidado, ende no se cepilla, vamos a
ver boca sin salud)
 ASOCIACION ALCOHOL-TABACO
- La combinación alcohol-tabaco actúa sinérgicamente en la génesis del cáncer bucal e incrementa el riesgo
hasta 50%
- Riesgo de un no bebedor que fuma 40 cigarrillos / día se multiplica por 2.5, al igual que el de un bebedor
excesivo que no fuma.
- En un fumador y bebedor el riesgo relativo se multiplica por 16!!

Dieta y nutrición
- Deficiencia de Fe, anemia crónica
- Efecto protector de vitaminas antioxidantes.
- Inversa asociación con el consumo de frutas y vegetales en el 25-50% de los casos.
- Carne roja salada y asada.
- Frutas y verduras son beneficiosas por su variedad de compuestos: vitaminas y minerales, carotenoides y
fitoquímicos, incluidos flavonoides y fitoestrógenos.
- Inversa asociación con el consumo de frutas y vegetales en el 25-50% de los casos.

Hábitos profesionales-Tipos de cáncer:

- músicos de instrumentos de viento (apoyan instrumento en labio)
- costureras
- zapateros (polvo del cuero)-Nasal
- corrientes eléctricas (galvanismo)
- mineros (arsénico)-Pulmón-Piel-Hígado (HACRE, ver bolilla 10)
- construcción (asbestos)-Pulmón
- petróleo/gas/carbón: (benceno)-Leucemia (alquitrán)-Pulmón-Piel-Hígado.

Radiación UV (particular// cáncer de labio)

Alto riesgo:
- Tiempo de exposición
- Momento del día

Predisposición:
- tez blanca
- ojos claros
- cronicidad

NO tabaco-alcohol:
- Aprox 25% de los pacientes (+frec: mujeres 60 años)
- ubicación + frec: LENGUA
- Buscamos otros factores emergentes:

 HPV
- Más de 100 genotipos
• VPH 1: piel
• VPH 6, 11, 16 y 18:
- Mucosa bucal
- Orofaringe
- Tracto ano-genital
- Cuello uterino
 - Factor de riesgo especial// para orofaringe (lengua posterior, amígdala y parte [visible] de faringe en
continuidad con la cavidad oral).
- En jóvenes sin antecedentes tabaco-alcohol.
- Induce proliferación cel.
- Tiene actividad transformadora (16/18) “E6 a p53 y E7 a Rb”
- Genotipos 11, 16 y 18: puede desregular la función supresora de tumor, alterar la función de p53 y provocar
defectos en apoptosis.
- A través de microabrasiones en superficie epitelial, ingresa e infecta células basales.
- Su ciclo está ligado a la diferenciación epitelial.
- Presenta una etapa no productiva en donde se mantiene como elementos autoreplicativos, con bajos
niveles de expresión génica, presencia de genes tempranos (regulación y replicación del virus).
- En esta 1ª etapa NO hay lisis celular, el genoma vírico es extracromosomal

 INMUNOSUPRESION:
- Incremento especialmente de cáncer de labio luego de transplante de riñón y se asocia significativamente
con el uso actual de agentes inmunosupresores (azatioprina y ciclosporina).
- El uso prolongado de agentes inmunosupresores (azatioprina) durante el tratamiento de los trastornos
inflamatorios del intestino (enfermedad de Crohn) también puede aumentar el riesgo de cáncer de lengua.

 MATE:
- En estudios caso-control, la exposición al mate mostró un incremento de 5 veces el riesgo de Cáncer orofaríngeo
en los grandes consumidores.
- Un meta análisis realizado en 2009, estimó un riesgo incrementado (OR of 2.11; 95% CI: 1.39, 3.19) confirmando
la asoc. De CCB y orofaríngeo.
- El papel del mate cuando se bebe muy caliente no está probado, pero la alta temperatura de esta bebida podría
actuar como un cofactor causando una irritación crónica a la mucosa oral expuesta.

Factores controversiales, con falta de estudios epidemiológicos:

Higiene bucal y estado dentario
- Algunos estudios epidemiológicos relacionan la mala higiene oral y la IMC (restauraciones defectuosas, dientes
filosos, etc).
- El microbioma oral (junto con las biopelículas) también pueden ser un factor en los consumidores crónicos de
alcohol, facilitando el metabolismo del etanol al acetaldehído (un potente carcinógeno) en la cavidad bucal.
- Esto puede contribuir a la formación de acetaldehído en el medio oral y el acetaldehído que se aduce a las células
cancerosas orales entre los alcohólicos crónicos.

IMC/ Irritación Mecánica Crónica (Trauma): El mecanismo por la cual se cree que TCMO contribuye a la carcinogénesis aún
no está claramente identificado. Sin embargo, existen estudios que refuerzan la hipótesis de que podría actuar al menos
como un cofactor en la carcinogénesis oral. (ver en bolilla 11- UTC)

Inconsistentes, limitados o no evidenciados por cáncer oral:

Factores hereditarios y riesgo familiar: no hay pruebas que sugieran que el cáncer oral es más común entre las familias que
tienen un mayor riesgo de padecer otros tipos de cáncer. La única excepción: Síndrome de Cowden, Disqueratosis
congénita, enfermedad genética que se presenta con lesiones bucales blancas en personas jóvenes e implica un alto riesgo
de transformación maligna.
Fumar marihuana: Zhang y col informaron de un aumento del riesgo de cáncer de cabeza y cuello en Estados Unidos, pero
no hay pruebas consistentes que indiquen que el cannabis sea la causa del cáncer oral. Cualquier inferencia causal que se
muestre podría deberse a la interacción con el consumo excesivo de tabaco. Los datos de un grupo de jóvenes
diagnosticados con cáncer oral en el sur de Inglaterra no mostraron ninguna asociación.
Mascar Khat :(Catha edulis Forsk) planta cul:vada en Somalia, Etiopia, Sudeste de Africa. Evidencia limitada.
Terapia reemplazo nicotina: estudios con poco tiempo de seguimiento.
VIH: no hay evidencias de asociación con CCE (Sí Linfomas y Sarcoma de Kaposi)
Alcohol en enjuagues: controversial, resultados contradictorios. FDA concluye que los datos disponibles no dan soporte a
la asociación causal entre el uso de enjuagues con o sin alcohol y cáncer bucal.
BOLILLA 11: Ulceración traumática recurrente o recidivante. Concepto. Epidemiología. Etiopatogenia. Manifestaciones clínicas.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Pronóstico. Evolución. Conducta terapéutica. Otras lesiones cancerizables. Nevos melanocíticos.
Lupus eritematoso crónico. Radionecrosis y radiodistrofia. Cicatrices. Candidiasis crónica. Manifestaciones clínicas. Diagnóstico y
diagnóstico diferencial. Pronóstico. Evolución. Tratamiento.

UTC/UTR (Ulceración traumática crónica o Ulceración traumática recurrente/recidivante)

C o n c e p t o:
- Ulceración: pérdida de sustancia poco profunda con tendencia a la cicatrización suprimiendo el agente causal.
- Traumática: porque se produce por un agente mecánico irritativo local.
- Crónica: ya que permanece por un tiempo prolongado mientras el agente causal actúe y favorezca su recidiva.
- Recidivante: si persiste la causa

Considerada dentro de “Lesiones previas de CCE”

E p i d e m i o l o g í a:
Falta de estudios epidemiológicos. Estudios de pocos casos. El trauma no es considerado como lesión cancerizable a nivel
mundial.

Estudio refuerza la hipótesis de que CMI podría actuar al menos como un cofactor en la carcinogénesis oral.

E t i o p a t o g e n i a:

FACTOR LOCAL - IMC (irritación mecánica crónica), (FACTOR + IMPORTANTE):

- Dientes defectuodos: malposición dent, caries, obturaciones desbordantes, superficies ásperas x fracturas, 3ºM (en
1/3 post mucosa yugal)
- Hábitos parafuncionales: mucosa “mordisqueada”, succión, interposición o empuje lingual, indentaciones.
- Prótesis: x superficies filosas, flancos sobreextendidos L y V en max inf, ganchos. En zona post-damming, también en
fondo surco (primero “ulceración x ag. causal”, fondo necrótico, leucoedematoso, se produce proceso inflamatorio,
desestabilización prótesis e hiperplasia p/protética de base amplia).

IMC:
- Actúa como promotor en el proceso de carcinogénesis (Describen una posible relación causal entre TCMO con cáncer
de labio y cavidad oral)
- Estimula la proliferación celular/mitosis, aumenta posibilidad de que se creen cel atípicas (neoplasicas). El sistema
inmune las atacará, pero si se salva alguna proliferará haciendo CCE.
- La falta de continuidad epitelial/ adelgazamiento epitelial (erosión, ulceración) permite ingreso de otros agentes
carcinógenos como tabaco, alcohol y otros químicos o infecciones. Estos son iniciadores, además de promotores. Por
eso es más probable que una UTC malignice en pacientes x ej; fumadores y que poseen otros factores cancerígenos
en boca.
- Factor coadyuvante en personas de alto riesgo.
 - Numerosas manifestaciones clínicas que van desde el leucoedema, queratosis, erosiones, hasta ulceraciones
(UTC/UTR).

Criterios para identificar IMC:

- Lesión compatible con un origen mecánico, que puede ser eritema, atrofia, ulcera de más de un mes de evolución
- El factor debe ser previo a la aparión de la lesión.
- El agente debe estar en relación directa con la lesión (contacto directo)

Trauma crónico de la mucosa oral (TCMO): Acción irritativa mecánica repetida de un agente intraoral.
Podría generar lesiones en mucosa sana o intensificar enf. orales previas.
-Depende de duración e intensidad:
 Leve: estímulo moderado. Queratosis friccional.
 Mayor daño tisular: atrofia, erosión, ulceración, respuesta del conectivo: Hiperplasia fibrosa, reactiva.
-El mecanismo por la cual se cree que TCMO contribuye a la carcinogénesis aún no está claramente identificado.

FACTORES GENERALES: disminuyen la capacidad deresistencia de los tejidos y disminuyen la reparación de éstos una vez
dañados.
- Diabetes
- Carencias nutricionales
- Tabaco
- Terapia prolongada con corticoides o bifosfonatos

M a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s:
Pérdida de sustancia, diferentes tamaños, fondo amarillento, recubierto x
seudomembrana necrobiótica, rodeada de un halo rosado-eritematoso, pero a
medida que aumenta el tiempo de permanencia comienza a hacerse
LEUCOEDEMATOSO (blanquecino).
Bordes pueden estar elevados, pero nunca evertidos (ya sería CCE)

Ej: erupción 3ºM, perdida de sustancia profunda, borde más elevado en sector post con
coloración leucoedematosa (blanquecina). Se realizo exodoncia 3ºM y remitió.
Local izaciones
- Bordes de lengua
- Mucosa yugal (más en 1/3 posterior)
- Mucosa de labios
- Piso de boca
- Fondo de surco (sup e inf)
- Paladar (x prótesis)

D i a g n ó s t i c o: clínico (inspección, palpación, medición), citología exfoliativa y biopsia.

- Importante: “diagnóstico precoz, Tto oportuno, Control clínico”
- Prevención factores ppales cáncer (tabaco, alcohol)

D i a g n ó s t i c o d i f e r e n c i a l:
- Liquen erosivo
- Aftas severas
- CCE

lesión en borde de lengua, hacia cara ventral, erosión forma

cuadrática, pero el halo es como más organizado, salen de
este halo como rayitos de sol que nos puede hacer pensar
en liquen erosivo (ende vemos el otro borde de lengua) o
alguna otra reacción de tipo liquenoide, si hay algún agente
traumatizante.
Podemos teñir la lesión para saber si hay trauma.

Borde de lengua, varias lesiones, dibujos blanquecinos formas

anulares que nos pueden estar hablando de liquen erosivo.
 Afta severa: lesion más superficial, erosiva, borde eritematoso (rojo
intenso) en mucosa labial inf próxima a fondo de surco, probable//
nos cuenten que salen a menudo y que tenga pocos días (aguda).
Podemos pensar también en caso de niños, que haya sido trauma,
morder lápiz o caerse.

P r o n o s t i c o y E v o l u c i ó n (Desordenes potenciamente malignos- DPM):

• Restitución ad-integrum (CURACION)
• Evolución a CCE

C o n d u c t a t e r a p é u t i c a:
1º SESIÓN:
• HC (indagar: factores grales, tiempo evolución)
• Inspección: localizar agente causal (en estática y dinámica, teñir lesión “redamin/ doble tono/ violeta de
genciana” y pedir al paciente que realice movimientos habituales, hará que se pinte el agente causal), eliminarlo
(desgaste/corte/pulido/etc).
• Palpación (aumento de volumen puede estar indicando transformación)
• Medir lesión, podemos también tomar fotografías
• CITOLOGÍA EXFOLIATIVA (instrumento romo “espátula de cera/ cemento” xq evita sangrado y contaminación de
la muestra, tomar muestra de los BORDES de la lesión
(pared interna), es decir del “EPITELIO” [no del
fondo/corion xq allí hay necrosis [lo dice apunte eli] y
CCE comienza en epitelio y en caso de malignizacion
encontraremos aquí cél. espinosas con cambios
tempranos], se coloca en porta objeto, fijar con laca
para pelo/ alcohol y enviar al laboratorio)
• Tomar PSA [en teórico de eli] y solicitar análisis de
rutina (citológico completo, coagulograma completo,
eritrosedimentación, recuento plaquetario y
glucemia). Servirá en caso de que haya que realizar
Biopsia.

2º SESION: a las 48 hs
• Control de características clínicas, detectando posibles
mejoras (inspección, medir lesión)
• EVALUAR NECESIDAD DE BIOPSIA INCISIONAL (cuando citología exfoliativa indica grado 3 o +, lesion al pasar el
tiempo no mejora o empeora, o bordes + consistentes). En caso de realizarla, evaluar profilaxis (ATB) en
pacientes comprometidos sistémica//. Resultados positivos CCE, derivación comité de tumores.
Otras lesiones cancerizables:
 Nevos melanocíticos (ver bolilla 19)
 Lupus eritematoso crónico (Lupus Vulgar en labio):
- Da lesiones similares a liquen.
- Límite de semimucosa desdibujado y piel invadida con escamas, atrofia y eritema, ampollas (subepiteliales),
puede haber tubérculos (recordar que sólo se palpan).
- Pueden quedar cicatrices (estás al tener mala circulación, pueden ser vulnerables a noxas y/o transformación
cáncer).
 Radionecrosis y radiodistrofia (ver Anexo)
 Cicatrices: ej: causadas x brackets linguales, producen roce y trauma en la lengua, dejando cicatrices.
 Candidiasis crónica: especial// “retrocomisural”: aspecto clínico de manchas rojas y blancas alternadas, de leucoplasia
moteada o aspecto inicial de POF. Cancerizable. (ver bolilla 4)
 HACRE (ver bolilla 10, Queilitis)
 Enfermedad de Plummer-Vinson:
- paises Norte Europa, asociada a enf. celíaca, predominando en mujeres adultas.
- Manifestaciones clínicas: anemia severa y disfagia (relacionado a ferropenia), lengua depapilada, glositis
hasta perdida dentaria, uñas quebradizas.
- Diagnóstico: clínico (signos anemia), laboratorio, endoscopía y radiografía esofágica.
- Tto: reposición de Hierro.
- Pronóstico bueno, pero puede evolucionar a Carcinoma epidermoide.
 Bolilla 8: Leucoplasia. Concepto. Epidemiología. Etiopatogenia. Clasificación. Manifestaciones clínicas.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial. Pronóstico. Evolución. Tratamiento.

L E U C O P L A S I A (MANCHA BLANCA SECA)

 C o n c e p t o según OMS:
1978: toda placa blanca que no se desprende con el raspado y no se puede confundir clínica ni
histopatológicamente con ninguna otra enfermedad conocida”.
1984: … y que no está asociada a ningún factor químico ni físico excepto el consumo de tabaco.
2007: Placas blancas de riesgo cuestionable, habiéndose excluido otras enfermedades o
desórdenes que no aumentan el riesgo de cáncer.

*Las leucoplasias son de aspecto blanco seco y más homogéneo que el liquen. Son un aumento en
la queratina y van de “afuera hacia adentro” es decir, en mucosa yugal van desde la comisura
hacia adentro de la boca. Los factores locales son más importantes que los generales, al revés de
lo que pasa en el liquen.
Las leucoplasias pueden evolucionar a CCE o POF, sobre todo la tipo IV infectada con cándida. La
zona más frecuente es la mucosa yugal en su mitad anterior y lengua (bordes y ventral –lesión en
mariposa-, no dorso) y piso de boca (zona peligrosa x cercanía a linfáticos). El aspecto en general
es como en parquet, que se forma por los pliegues de la mucosa, que oculta partes de la misma -
que estarán sanos- y los expuestos al humo tendrán lesión blanca. Cuando extendemos el tejido
vemos entonces un dibujo como de parquet: Lesiones blancas alteradas con líneas de mucosa
sana.
 Epidemiología:

- Lesión pre maligna más frecuente en la cavidad bucal.

- Prevalencia mundial entre el 0,5-5%. En India mayor %.
- Fumadores tienen 7 veces más posibilidades de desarrollar leucoplasia que los no fumadores.

 E t i o p a t o g e n i a:

- Leucoplasias congénitas: obedecen a la genética y aparecen a temprana edad: Nevo blanco

esponja (de Cannon), disqueratosis congénita (de Cole), disqueratosis intaepitelial benigna
hereditaria (de Witkop-Sallman).

- Leucoplasias adquiridas primitivas: factores generales y locales, variadas y de origen irritativo.

Terreno especial.
- Leucoplasias adquiridas secundarias: como consecuencia de la involución de otras lesiones
preexistentes: liquen, candidiasis crónica, pénfigo.
 TABACO CANTIDAD CONSUMIDA DAÑO:
ALTO RIESGO: >200.000 cigarrillos: 30 años: 20 x día 15 años: 40 x día
MEDIANO RIESGO: 100.000 – 200.000
BAJO RIESGO: Pack/ Year: N° paquetes de cigarrillos / día por el número de años.

 D I F E R E N T E S C L A S I F I C A C I O N E S:

1. CONCEPTO CLÍNICO (OMS) puramente clínicos, basados en el color de la superficie y las

características morfológicas (espesor):

-Homogénea: son blanco uniformemente planas, delgadas y presentan grietas poco profundas de
la queratina superficial. El riesgo de transformación maligna es relativamente bajo.

-No homogénea (moteada): mixta (eritroleucoplasia), nodular o verrugosa.

*Moteado: mezclado, blanco y rojo, pero conservando un carácter predominantemente blanco.
*Nodular: pequeños brotes polipoides, excrecencias redondeadas rojas o blancas.
*verrugoso: apariencia de superficie arrugada u ondulada. –

Presencia de placas blancas y rojas mixtas conllevan riesgo más elevado: eritroleucoplasia.

-Leucoplasia verrugosa proliferativa (LVP): múltiples lesiones, simultáneas.

Es una forma distinta y agresiva de DPMO, multifocal, curso progresivo, alta recurrencia y tasas
altas de transformación maligna.

Rasgos clínico-patológicos característicos de la LVP:

Para establecer el diagnóstico de LVP: se deben darse cualquiera de las dos combinaciones:
A) tres criterios mayores estando el E siempre o B) dos criterios mayores más 2 criterios menores

2. Concepto clínico-histopatológico (Grinspan y col.):

Grado / tipo I: MANCHA.

-Clínica: Mancha Blanca seca homogénea.
-Histopatología: Se corresponde con hiperpara o hiperortoqueratinización y discreta acantosis, sin
alteraciones celulares, ni proceso inflamatorio en el corion.

Grado / tipo II: Queratótica.

-Clínica: queratosis homogénea.

-Histopatología: Se corresponde con hiperpara o hiperortoqueratinización muy marcada y
acantosis, sin alteraciones celulares, ni proceso inflamatorio en el corion.

Grado / tipo III: Verrugosidad.

-Clínica: verrugosidad blanca seca.

-Histopatología: acantopapilomatosis, hiperpara o hiperortoqueratinización, sin alteraciones
celulares, ni proceso inflamatorio en el corion.
Tipo IV o COMPLICADAS:

-Clínica: moteadas blanca y roja, erosión, verrugosidad, aspecto moteado. Infectadas, erosivas,
fisuradas
-Histopatología: Se corresponde con acantopapilomatosis, hiperpara o hiperortoqueratinización,
sin alteraciones celulares, con proceso inflamatorio en el corion.

LEUCOPLASIA EN DIFERENTES LOCALIZACIONES:

QUERATOSIS REACCIONALES: Asociadas a factores irritativos locales. No son Leucoplasias!
• Dientes y prótesis: Caries abrasiones fracturas malposiciones, ganchos, prótesis desadaptadas.
• Otros factores: Hábitos parafuncionales, Hábitos profesionales, etc.

 TRANFORMACION MALIGNA DE LA LEUCOPLASIA

 D i a g n o s t i c o: Clínico: viendo las lesiones y Biopsia.

 C o n d u c t a c l i n i c a : Biopsia mandatorial
Indagar sobre alcohol y tabaco, persuadir para que deje de fumar, reducir trauma por
prótesis/ dientes, evitar y/o tratar sobreinfecciones por cándida para que no se haga
cáncer. Control y seguimiento de manchas.
Factores irritativos locales:
 Tabaco: Cantidad (+200.00 ) y calidad.
Alcohol: Cantidad (+ 80gr) tipo de bebida.
Sepsia: Placa bacteriana, sobreinfección, Virus, bacterias, y hongos.
Trauma: Dentario, protético, Mov. Parafuncionales, obturaciones.
Pronostico y Evolución: ver “desordenes potencialmente malignos” (DPM)
Diagnósticos diferenciales EN BOCA:
 La leucoplasia infectada por cándida, la candidiasis crónica atrófica en mucosa yugal y la POF son muy parecidas
entre sí porque tienen manchas blancas alternadas con rojas, se hace diagnóstico diferencial entre ellas. Si tenemos
manchas blancas y manchas rojas es difícil saber si hay una leucoplasia con cándida, una candidiasis crónica atrófica
o POF. Se dará nistatina. Si se va lo rojo y queda parte de lo blanco es que era leucoplasia con cándida (se fue la
cándida atrófica y quedó la mancha blanca de la leucoplasia), si se va todo es porque era candidiasis atrófica (nunca
hubo leucoplasia) y si no se va nada es POF. Hacer biopsia para confirmar.
 Otras manchas blancas: Pasaré la gasa.
 Liquen: Tendrá lesiones múltiples, en yugal posterior mayormente o cara dorsal de lengua y otros sectores, habrá
tejido sano -no pliegues- entre las manchas blancas, puede haber manchas en piel, no tan ligado al tabaco sino a
factores internos del paciente).
 POF: Suele ser la evolución de una leucoplasia infectada por cándida, se hace diferencial con las tipo IV. -Sífilis
secundaria: Habrá pápulas, manchas opalinas.

Diagnósticos diferenciales DE LENGUA:

 Candidiasis crónica atrófica: Mancha roja central, atrofia/hipotrofia de las papilas. Lesiones en espejo en paladar.
 Mucosa mordisqueada: En borde de lengua, habrá dientes y/o hábito que la producen.
 Leucoplasia vellosa: es bilateral, dibujo diferente, marcador de HIV, no relacionada a tabaco.
 Liquen atrófico: bandas laterales rojizas medio blanquecinas tienden a unirse en la punta. Atrofia/hipotrofia de las
papilas.
 Lengua en pradera segada: sectores de atrofia/hipotrofia con halo blanquecino y surcos en forma de letras chinas
en dorso de lengua entremezclados con tejido sano. Otras lesiones del secundarismo sifilítico. -Lengua ATB dolorosa
(candidiasis aguda): mancha roja, atrofia de la lengua.
Bolilla 9: Liquen plano. Concepto. Epidemiología. Etiopatogenia. Manifestaciones clínicas cutáneas. Formas clínicas bucales. Diagnóstico
y diagnóstico diferencial. Pronóstico. Evolución.

L I Q U E N P L A N O (MANCHA BLANCA HUMEDA)

 C O N C E P T O : Enfermedad mucocutánea frecuente de la cavidad bucal que se manifiesta en

forma de manchas reticulares blancas, queratosis o lesiones erosivas.
A nivel histológico con gran respuesta de linfocitos T en el tejido subyacente e inmediato.
*Se diferencia de la Leucoplasia porque en el liquen hay respuesta inflamatoria (en el corion) y en
la Leucoplasia no (solo afecta el epitelio).

 Puede manifestarse en: Mucosas y piel (40%), Mucosa exclusivamente (25%), Piel exclusivamente
(35%).

E P I D E M I O L O G I A:
-Mujeres (60-70%) más frecuente en la quinta y sexta década de vida. Mujeres en todas las edades.
-Número importante de publicaciones de casos en niños, en especial descendientes de asiáticos.

 E T I O P A T O G E N I A : Conocimiento actual:
- LP es una enfermedad autoimmune, crónica, mediada por cell T. (Evers 1997)
- Iniciada por factores endógenos o exógenos: producción de mediadores inflamatorios como factor
de necrosis tumoral alpha (TNF-a) e interferon gamma (IFN-c), entre otros. (Scully 2000)

F A C T O R E S A S O C I A D O S
SISTEMICOS (más asociados)
1. Diabetes (más relacionado a formas erosivas).
2. Estrés (personalidad especial).
3. Hipertensión.
4. Trastornos hepáticos (Hepatitis C).
5. Hipovitaminosis A.
S I S T E M I C O S Y L O C A L E S:
LOCALES (menos asociados)
1. Trauma: dentario, hábitos parafuncionales,
prótesis desadaptadas.
2. Mala higiene.
3. Caries.
4. Enfermedad periodontal.
5. Oclusión.
6. Obturaciones metálicas.
7. Candidiasis y HPV: Se sobreagregan.

 L O C A L I Z A C I O N : CAVIDAD BUCAL
-Tercio posterior de mucosa yugal. -Semimucosa labial inferior.
-Lengua. -Menos frecuente: paladar, piso y labio
-Encía. superior.
-Mucosa labial.

Se dice que el liquen va de “adentro hacia fuera” haciendo referencia a la boca y que los factores
generales son más importantes que los locales, en la leucoplasia es al revés para ambas cosas.
 Siempre son lesiones múltiples (incluso bilaterales y simétricas muchas veces) al punto tal de que
si vemos una sola mancha no podemos decir que sea liquen salvo en ciertos casos donde puede
producirse una lesión denominada liquenoide, que son parecidas al liquen pero solitarias y al lado
de la causa que la produjo, el típico caso es un liquenoide próximo a una amalgama mal pulida o
coronas metálica donde la sensibilidad al metal produjo esta mancha, se discute si los liquenoides
son cancerizables, se curan eliminando la causa (el metal). Se debe confirmar con biopsia.

C L A S I F I C A C I O N:
TIPICO: mancha (blanca húmeda) ATIPICOS: (cancerizable- evoluc. del anterior) mancha
Forma: RED, HELECHO, ANULAR + MAS OTRA LESION ELEMENTAL (erosion,ampollar, pseudoveg,etc)
 L I Q U E N A T Í P I C O:
1. Liquen Erosivo: Se observa una erosión: pérdida de sustancia superficial que no afecta al corion ni deja
cicatriz, de color rojiza, poco o nada sangrante, en los bordes presenta una mancha blanca lineal con
aspecto irradiado como rayos de sol rodeando a toda la erosión.
Evoluciona a pseudovegetante o a un carcinoma espinocelular. Diferencial con patologías que dan
erosiones (ej. ampollares).

2. Liquen Atrófico: Hay zonas de atrofia bilaterales de la lengua que confluyen hacia la punta, es una
atrofia más blanca que la de la candidiasis atrófica. También se puede erosionar dando un erosivo. Dar
vitamina A. Diferencial con patologías que dan atrofia en lengua (ej. candidiasis crónica).

3. Liquen Queratótico: Queratosis blanco grisácea de forma lenticular, estrellada, etc. de distinto tamaño,
que asientan en la mucosa yugal, generalmente, en zonas retrocomisurales y en dorso de lengua).
Diferencial con patologías que dan manchas y pseudomanchas blancas (ej. leucoplasia, muguet).

4. Liquen Ampollar: Por degeneración hidrópica de cel. basales, que al romperse harán liquen erosivo.
Diferencial con patologías que dan ampollas y erosiones (ej. ampollares).

5. Liquen Pigmentario: Manchas pardas, azuladas con dibujos liquenianos por aumento de la melanina, en
yugal. Diferencial con patologías que dan manchas (ej. Addison, manchas raciales, melanosis
reaccional, tatuajes).

6. Liquen Pseudovegetante: Evolución del erosivo, es pseudo porque prolifera el conectivo en vez del
epitelio, el epitelio no existe… (se fue con la erosión). Diferencial con patologías que dan erosiones
elevadas (carcinoma, histoplasmosis -ulcera medio lingual-, UTC).

*Se hace también Diferencial con CCE con todas las atípicas-- (porque puede haber ya hecho cáncer)*

*Histologia: Acantosis, degeneración hidrópica de células basales, respuesta inflamatoria yuxtaepitelial,

leucoedema.

 L O C A L I Z A C IO N C U T Á N E A:
En piel: son pápulas, pequeñas, pocas, pican, rojas. En los antebrazos, región submamaria, ingles, nalgas,
etc. y a veces en sitios de traumatismo (fenómeno de Koebner). Suelen agruparse en placas y tener
estrías y puntuaciones de color blanco o grisáceo (Estrías de Wickham). Pueden dejar como secuela
manchas o cicatrices.

 C O M P O R T A M I E N T O C L I N I C O
Vuelve a típico – activa brote – sobreinfección – se transforma.

 T R A N S F O R M A CI Ó N DE UN L I Q U E N
 -En el área de un Liquen Plano preexistente
-En otros sitios
-Aparición sincrónica
¿Cómo sabemos que un liquen se está transformando en cáncer?
A. Cuando las lesiones persisten, se agrandan o empeoran.
B. Cuando va cambiando notablemente de color, forma, se erosiona más.
C. Cuando no mejora luego de controlados los factores locales, por ej. eliminado el trauma, controlada la placa, la infección
por Cándida y cuando fue estabilizado el factor sistémico.

 C O N D U C T A C L Í N I C A - D I A G N Ó S T I C O:
1. Primero es pasar la gasa una vez que descartamos pseudomancha y sospechamos de un liquen: buscar en boca al
menos dos lesiones, bilaterales y hacer biopsia (principalmente cuando se sospecha de liquen atípico)
2. A nivel sistémico tener en cuenta más que nada la triada de Grinspan (estrés, diabetes e hipertensión). También
buscar lesiones en piel (PPPPR) que podría haber.
3. Para tratamiento de los factores sistémicos lo derivo al psicólogo, diabetólogo, cardiólogo.
4. Los factores locales los controlamos nosotros con placas vacupress, arreglos, pulidos, ortodoncia, higiene, etc.
5. Hacer seguimiento del paciente, no abandonarlo, el liquen es algo crónico.
6. Los típicos pueden evolucionar a atípicos en cualquier momento -lesión cancerizable- y luego a cáncer.

 PRONOSTICO Y E V O L U C I O N
- Si tenemos liquen típico y atípico en la misma boca el diagnóstico es del más grave, es decir el atípico.
- La idea de los tratamientos es la de mantenerlos típicos para evitar que se conviertan en atípicos.
- Si ya son atípicos se los puede volver al estado típico con tratamiento.
- Los típicos suelen ir desapareciendo, aunque siempre queda alguna lesión pequeña, los atípicos se estacionan (o
evolucionan a carcinoma de células escamosas o POF), ambos están sujetos a exacerbaciones por algún momento
de estrés o empeoramiento de las condiciones sistémicas (diabetes, hipertensión…).
- Si yo veo que en un liquen atípico las lesiones persisten y se agrandan a pesar del tratamiento sistémico y local
sospechamos que ya ha malignizado. (ver DPM- Desordenes potencialmente malignos)

 D I A G N Ó S T I C O S D I F E R E N C I A L E S:
*Típicos (con lesiones blancas) y Atípicos (con lesiones ampollares, erosivas, atroficas)
A. Leucoplasia: en el liquen veremos la lesión húmeda, más difusa como rayitos, con áreas de mucosa sana entre las
manchas. La leucoplasia es más blanca homogénea y tiene pliegues (no áreas) con mucosa sana.
B.Lesiones liquenoides: mancha solitaria al lado de una causa obvia, generalmente restauraciones metálicas.
C. Leucoedema por trauma.
D.Candidiasis pseudomembranosa en lengua o retrocomisura: Paso la gasa.
E. Candidiasis atrófica de lengua: la atrofia es en dorso, pero al medio de la lengua, en liquen es más alrededor del dorso
como haciendo una letra “U”.
F. Mucosa mordiscada: edema, aspecto opalino, en forma difusa, sin forma de helecho como el liquen.
G. Carcinoma espinocelular: Ojo, puede que en alguna parte del liquen atípico ya haya esta transformación.
 Bolilla 13: Patologías de los maxilares (no quística ni tumoral). Enfermedades inflamatorias de los maxilares:
osteítis, periostitis, osteomielitis. Enfermedades metabólicas: osteoporosis. Raquitismo. Osteomalacia.
Hiperparatiroidismo. Trastornos displásicos: osteítis deformante de Pager. Displasia fibrosa.

PATOLOGÍAS DE LOS MAXILARES (NO QUÍSTICAS NI TUMORALES)

CLASIFICACIÓN ENFERMEDADES

Metabólicas In Inflamatorias e infecciosas Displásicas

 Osteoporosis  Osteitis
 Enf. Paget
 Raquitismo  Periostitis
 Displasia Fibrosa
 Hiperparatiroidismo  Osteomielitis
 Alveolitis

ENF. INFLAMTORIAS E INFECCIOSAS

OSTEOMIELITIS: Inflamación e infección de las partes blandas del hueso:

médula ósea, tejido conectivo perivascular, periostio.
La porción calcificada del hueso, no forma parte activa del proceso, pero si
sufre las consecuencias como: pérdida del aporte sanguíneo, destrucción de
grado variable, neoformación: frenar su destrucción.

 ETIOLOGÍA (SEGÚN EL AGENTE CAUSAL)

-Animados o microbianos: Inespecíficos (de la flora bucal) o Específicos:
estafilococo dorado.

-Inanimados: (tendientes a disminuir el aporte sanguíneo) Físicos:

radiaciones, (osteorradionecrosis) electrocución, electrocoagulación. O
químicos: ácidos, medicamentos, arsénico.

 SEGÚN LA PUERTA DE ENTRADA DEL AGENTE CAUSAL:

-Locales:
Primitivas (continuidad): Infección dentaria, Traumatismos: fracturas expuestas, quirúrgico.
Secundarias (contigüidad: infecciones perimaxilares o cutáneas.

-Generales: vía hemática, inoculo circulante de un foco primario.

 CLASIFICACIÓN:
S/ Evolución: agudas / crónicas.
S/ Localización: maxilar superior / maxilar inferior.
S/ Extensión: Circunscriptas o focales: Alveolitis (secas – húmedas). / Difusas o extendida:
Osteomielitis propiamente dicha.
 AGUDA
Sintomatología clínica -Compromiso del estado general:
Fiebre alta, Postración, Anorexia,
-Dolor: constante, intenso,
terebrante, irradiado
-Tumefacción dura.
-Aumento de temperatura cutánea.
-Adenopatías.
-Periodontitis y movilidad dentaria.
Radiográficamente NO DA IMAGEN RADIOGRÁFICA
Secuelas -----------------------------
Tratamiento Con tratamiento antibiótico el
cuadro clínico se detiene:
clindamicina antibiótico con buena
concentración a nivel óseo
*Osteomielitis Esclerosante difusa crónica primitiva de Garre: Cuando el agente causal es de bajo
grado de virulencia. Se destaca una gran capacidad osteoformadora.
Osteomielitis focalizada: ALVEOLITIS: inflamación e infección de las partes blandas de la cortical
alveolar. Se manifiesta post-exodoncia de una pieza dentaria, normalmente implantada o
retenida.
CRONICA
-DESAPARECEN LOS SINTOMAS
CLÍNICOS GENERALES
(paulatinamente)
-Formación de múltiples fístulas
mucosas o cutáneas hacia seno
maxilar.
-Supuración por el margen
gingival
-Formación de abscesos.
-Trismus por miositis.
- Parestesia del hemilabio
homolateral, signo de Vincent.
-Abscesos endocraneales.
-Septicemias.
-Pérdida de piezas dentarias. -
Anquilosis de A.T.M.
-Carcinoma a células escamosas.
( a partir del epitelio de las
fístulas).
 ETIOLOGÍA: no está bien determinada, es una sumatoria de causas:
-Uso de instrumental rotatorio -Restos dentarios, o de materiales
s/refrigeración. dentales.
-Uso de electrobisturí. -Fumar.
-Exceso de compresión. -Buches enérgicos.
-Desorganización del coágulo. -Falta de medicación previa, Etc

 TIPOS: ALVEOLITIS SECA S/COÁGULO / ALVEOLITIS HÚMEDA COÁGULO INFECTADO

 SINTOMATOLOGÍA: Signos de inflamación, Dolor irradiado, intenso, constante, Trísmus por

miositis, Halitosis.

Alveolitis seca Alveolitis húmeda o supurativa

Manifestaciones -Alvéolo vacío y de color blanco- -Signos de la inflamación.
clínicas grisáceo. - Alvéolo lleno de tejido fungoso,
-Con detritus. blando, brotan gotas de pus.
-Halitosis. -Encía despegada.
-Tejidos blandos que rodean
inflamados.
-Adenopatías inflamatorias
dolorosas.

 TRATAMIENTO

1º: CALMAR EL CUADRO DOLOROSO 2ºTRATAMIENTO QUIRÚRGICO

AGUDO y CONTROLAR LA INFECCIÓN
-Anestesia troncular (alejada de la zona)
-Antibióticos de alta concentración osea:
-Lavajes con iodopovidona al 50%
clindamicina, amoxi-clavulánico.

-antiinflamatorios: no esteroides (etoricoxib). -Promover al sangrado, cureteado.

-Cicatrización por segunda intención. Con el

-esteroides.
uso de gasa iodoformada
-Analgésicos.

OSTEORRADIONECROSIS

Alta densidad de los componentes óseos

Acumula radiación ionizante: terapéutica, accidental, profesional.
Más de 4000 rads, el hueso se necrosa Disminución irreversible del lecho vascular.
DEBEMOS: PREPARAR LA BOCA DEL PACIENTE QUE SERA IRRADIADO POR NEOPLASIA MALIGNA
DE CABEZA Y CUELLO

OSTEITIS: habla sobre la inflamación en hueso y nombra las diferentes osteítis como alveolar,
paget, condensante, etc.

PERIOSTITIS: no me aparece

ENFERMEDADES METABOLICAS

OSTEOPOROSIS: Es una enfermedad esquelética sistémica, caracterizada por una baja en la

densidad de la masa ósea y un deterioro de la microarquitectura del tejido óseo, haciéndolo más
susceptible a las fracturas.

 TRATAMIENTO DE LA OSTEOPOROSIS: por el Reumatólogo: Alendronatos, Calcitoninas, Vitamina

D3, Calcio.

HIPERPARATIROIDISMO:

PRIMARIO: secreción excesiva de paratohormona, causada por adenoma de paratiroides.

SECUNDARIO: mecanismo compensador de estados fisiológicos tendientes a producir
hipocalcemia.

 HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO.
-MANIFESTACIONES CLÍNICAS: A nivel óseo osteítis fibrosa quística o Tumor Pardo de Paratiroides
(único o Multicéntrico) y fracturas espontáneas.
- MANIFESTACIONES RADIOGRÁFICAS: Imagen radiolúcida, por osteolisis.
-HISTOPATOLOGÍA: Similar al Granuloma Gigantocelular.
- TRATAMIENTO: eliminar el adenoma de paratiroides.

RAQUITISMO:
Enfermedad producida por una deficiencia de vitamina D. Se caracteriza por deformidades
esqueléticas causadas por un descenso de la mineralización de los huesos y cartílagos debido a
niveles bajos de calcio y fósforo en la sangre. Cuando
el cuerpo carece de vitamina D es incapaz de regular adecuadamente los niveles
de calcio y fosfato. Si los niveles sanguíneos de esos minerales disminuyen, las otras hormonas
corporales pueden estimular la liberación de calcio y fosfato desde los huesos al torrente
sanguíneo para elevar los niveles, lo cual conduce al reblandecimiento y debilitamiento de
los huesos.
 Algunas de las razones que impiden un aporte suficiente de vitamina D incluyen:

- Tener la piel oscura, (bloquea la penetración de la luz ultravioleta,fuente fundamental

para sintetizar la vitamina D).
- Vivir en climas con baja exposición solar o pasar poco tiempo al aire libre.
- No tener un aporte suficiente de alimentos que contienen vitamina D.
 - Incapacidad del organismo para producir y utilizar la vitamina D debido a una enf.
(celiaquia)
- Durante la lactancia materna, no recibir suplementos con vitamina D, puesto que la leche
humana no contiene la cantidad apropiada de vitamina D.

 MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
- Dolor o sensibilidad ósea: brazos, piernas, columna vertebral, pelvis
-Deformidades esqueléticas: Piernas arqueadas, proyección del esternón hacia adelante (pecho de
paloma), protuberancias en la caja torácica (rosario raquítico), Cráneo asimétrico, deformidades
de la columna (curvas de la columna anormales, incluyendo escoliosis o cifosis), deformidades
pélvicas
-Aumento de la tendencia a las fracturas óseas
-A nivel bucal podemos tener: deformidades dentales, retraso en la formación de los dientes,
defectos en la estructura de los dientes, aumento en la incidencia de caries en los dientes.
-Debilidad progresiva, disminución del tono muscular (pérdida de la fuerza muscular).
-Crecimiento deficiente.

 TRATAMIENTO:
El objetivo del tratamiento es aliviar los síntomas y corregir la causa que provoca el raquitismo. Se
debe identificar y tratar la causa o enfermedad subyacente, para prevenir la recurrencia. Con el
reemplazo de la deficiencia de calcio, fósforo o vitamina D, la mayoría de los síntomas
desaparecen.
Las fuentes dietéticas de vitamina D incluyen: pescado, hígado y leche procesada. Es importante la
exposición a cantidades moderadas de luz solar. El tratamiento del raquitismo causado por
anomalías metabólicas puede requerir suplementos de vitamina D.
Algunas deformidades esqueléticas pueden precisar corrección quirúrgica
El raquitismo afecta a los niños que tienen huesos en fase de crecimiento, mientras que la
osteomalacia es una enfermedad del adulto que ya ha desarrollado su sistema óseo y alcanzado
la estatura definitiva. En ambos trastornos el problema se debe a la falta de mineralización .

OSTEOMALACIA: enfermedad que afecta al hueso y se caracteriza porque este se encuentra

desmineralizado, la causa más frecuente es un déficit de vitamina D. Cuando la osteomalacia
afecta a niños se denomina raquitismo.
 La causa más frecuente de osteomalacia es una deficiencia de vitamina D, que puede
tener muchos orígenes:
- Déficit nutricional
- Falta de exposición a la luz solar
- Mala absorción por enfermedad celíaca o enfermedad de Crohn, enfermedad del hígado o
enfermedad renal.
- Deficiencia de calcio en la dieta, la resistencia congénita a la acción de la vitamina D y la
deficiencia de fosfato por incremento de las pérdidas renales debida a enfermedad
tubular renal, como en el Síndrome de Fanconi o la enfermedad de Dent.
  Los síntomas más comunes son:
-Dolor que se origina en los huesos, principalmente la pelvis, columna vertebral y costillas.
-Pueden observarse deformidades de los huesos del tórax y disminución de los niveles
de calcio en sangre que en ocasiones provocan tetania.
-Existe predisposición a las fracturas, tanto de columna vertebral como de fémur y otros
huesos.
El raquitismo afecta a los niños que tienen huesos en fase de crecimiento, mientras que
la osteomalacia es una enfermedad del adulto que ya ha desarrollado su sistema óseo y
alcanzado la estatura definitiva. En ambos trastornos el problema se debe a la falta de
mineralización del hueso, es decir el tejido óseo carece de suficiente sales de calcio, por lo que
es frágil y propenso a deformarse.

TRASTORNOS DISPLÁSICOS

OSTEITIS DEFORMANTE DE PAGET: Enfermedad ósea progresiva, de causa desconocida. Se

caracteriza por:

1. Deformación de los contornos óseos.

2. Alteración de la arquitectura ósea interna.
3. Afecta al hombre a partir de los 40 años.
4. Fenómeno local asimétrico.
5. Afecta más el lado derecho.
6. No es una anomalía metabólica generalizada.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS: MANIFESTACIONES RADIOGRÁFICAS:

 Deformidad ósea, con o Primero en cráneo.
agrandamiento del cráneo: signo del o Zonas de osteoporosis
sombrero o de la prótesis. circunscriptas.
 Dolor. o Zonas que se sustituyen por
 Cefaleas. hueso engrosado de aspecto
 Parálisis de los nervios craneales (por algodonoso.
compresión de los agujeros de base
de cráneo)

*Puede malignizar a Osteosarcoma.

DISPLASIA FIBROSA. Alteración del desarrollo del mesénquima óseo. El hueso se sustituye por
grandes masas de tejido fibrocelular.
Enfermedad de progresión lenta. Comienza en la infancia, y se puede detener en la adolescencia.
Deformación ósea. (unilaterales)
 TRATAMIENTO: Ortopédico, funcional, estético.
Bolilla 14: Generalidades sobre tumores: Concepto de tumor (clínico e histopatológico). Variedades
Histopatológicas de los tumores. Clasificación citogenética. Tumores hiperplásicos simples: Concepto y
Clasificación. Hiperplasias simples, epiteliales, anexiales, mesenquimatosas, nerviosas, etc. Manifestaciones
clínicas. Diagnóstico diferencial. Evolución y pronóstico. Orientación terapéutica.
GENERALIDADES DE TUMOR
Tumores de la Boca

CONCEPTO SEMIOLÓGICO: Todo aumento de volumen, Poco o nada inflamatorio y persistente en

el tiempo.
El tumor semiológico puede ser: HIPERPLÁSICO SIMPLE- MALFORMATIVO- BLASTOMATOSO.

CONCEPTO HISTOPATOLÓGICO: Toda hiperplasia o aumento del número de células, no

inflamatoria. Pueden no ser tumores semiológicos y verse como: mancha, vegetación, úlcera,
úlcerovegetante

*Variedades histológicas del tumor ¿? PREG

*Clasificación citogenética PREGUNTAR

TUMOR HIPERPLASICO SIMPLE

Aumento cuantitativo de células, causa conocida y con tendencia a la involución.

Mecanismo variable: puede ser una exagerada respuesta compensatoria o una excitación
hiperplasia por virus, trauma, bacterias, drogas.

Clasificación:

-EPITELIALES
-ANEXIALES: sólidos y quísticos
-MESENQUIMÁTICOS: hiperplasias fibrosas, h. angiomatosas, y granuloma por cuerpo extraño
-NERVIOSOS: NEUROMA DE AMPUTACIÓN.

EPITELIALES:

Dentro de los tumores

hiperplásicos simples epiteliales
el virus del HPV juega un gran
papel por producir:

-Enf de Heck

-Verruga plana

-Verruga vulgar, filiforme

-Condiloma acuminado
*(Descripción de cada una en unidad 5 al igual que tto y diagnóstico de hpv.)

Anexiales: QUISTICOS

QUISTE MUCOIDE: Etiopatogenia, puede ser: Retención, Extravasación o Colección. Su

localización más frecuente es mucosa labial inferior.
Afecta las glándulas menores, más de la mucosa labial inferior y es común
en niños por los traumatismos y hábitos de morderse ya que rompen los
conductos produciendo una obstrucción y se forma una retención de mucus
dentro del conducto, hasta que en un momento explota y se produce la
extravasación del contenido que el organismo lo encierra en una cápsula
fibrosa (colección). El paciente siente que la lesión aumenta de tamaño y
por momentos disminuye, a veces son superficiales y se rompen con el
trauma normal hasta que otro día vuelve a formarse (se repetirá la
extravasación y colección). Tienen una base sésil, son lesiones bien
circunscriptas. El color puede ser grisáceo/azulino cuando está en etapa de extravasación y se
vuelve rosado y mejor delimitado cuando está en etapa colección (se fribrosa).
En cuanto a su conducta clínica se realiza la extirpación quirúrgica, total de la lesión y de la
glandulita afectada para evitar recidivas.

Diagnóstico diferencial:
-Hemangioma: Si el mucocele es superficial el color azulino puede parecer hemangioma, ver
anamnesis; el hemangioma está desde siempre, no va y viene, no se “revienta”.
-Pseudopapiloma: Si el mucocele es fibroso (por larga existencia) se verá rosado parecido al
pseudopapiloma. El pseudopapiloma es pediculado y fibroso (no relleno de liquido) y tiene una
causa evidente (hábito de succión).
-NO hacer diag. diferencial con Ránula

RÁNULA SUBLINGUAL: Etiopatogenia: Retención. Afecta una glándula mayor: la sublingual. Se

llama ránula por el parecido con la panza de una rana. Se presenta en el piso de
boca y lo eleva, mismo aspecto grisáceo/azulino .En cuanto a su conducta clínica
se realiza tratamiento quirúrgico (Técnica de marsupialización) que consiste en
cortar parte del techo de la lesión para descomprimirla, se saldrá todo el líquido,
se sutura alrededor dejando el “bolsillo” abierto y lo que quedó de tejido del
mucocele luego se unirá solito al piso de boca por metaplasia convirtiéndose en
parte de él. Se hace esta técnica ya que aquí no podemos extirpar la glándula
como en el mucocele, por más que esté dañado el conducto.

Diagnóstico diferencial:
-Hemangioma: Si el mucocele es superficial se verá azulino quizás tanto como un hemangioma. El
hemangioma es de toda la vida.
-Hernia de Piso de Boca que sucede en desdentados: se les sube el piso de boca.
-NO hacer diag. diferencial con Mucocele.

Anexiales: SOLIDOS

QUERATOACANTOMA: Neoplasia epitelial benigna endofítica de crecimiento

rápido con aspecto de cráter lleno de queratina. Su origen es en el epitelio del
folículo piloso.
Su etiopatogenia se relacionado a la exposición solar prolongada, y su
localización más frecuente la semimucosa de labio inferior.
-Diagnóstico diferencial: carcinoma a células escamosas

Mesenquimáticos: HIPERPLASIAS FIBROSAS

HIPERPLASIA FIBROSA TRAUMÁTICA O PSEUDOPAPILOMA: Su etiopatogenia es trauma dentario

o protético y succión. Sus características clínicas son el aumento de volumen, superficie lisa con
mancha, queratosis o erosión, la consistencia y el color es variables según el tiempo de evolución.
La localización más frecuente corresponde a borde y punta de la lengua, mucosa yugal y labial,
también la línea de oclusión. Y en cuanto a la conducta clínica a seguir es eliminación del hábito y
de ser posible del factor traumático y extirpación quirúrgica.
Diagnóstico diferencial: -Lipoma. -Fibroma

HIPERPLASIA PARAPROTETICA o ÉPULIS FISURADO: Etiopatogenia es trauma asociado a prótesis

removibles. En cuanto a su etiopatogenia y aspectos clínicos se produce una pérdida de sustancia
(erosión o ulceración) el tejido se inflama, aumenta de volumen, se originan mamelones, y luego la
hiperplasia fibrosa. La localización más frecuente es fondo de surco vestibular sup e inf y lingual
inferior, postdamming. Por ultimo su conducta clínica requiere reposo protético, también se
puede aplicar acondicionador de tejidos para ir presionando la lesión si esta está por dentro de la
prótesis y luego que la inflamación se ha calmado hacer la extirpación quirúrgica, finalmente se
hará una prótesis nueva o rebasado de la vieja para adaptarla. Al hacer el examen clínico hay que
observar bien en el fondo de los mamelones de la hiperplasia por su hubiera pérdida de sustancia
(una UTC escondida).

CICATRICES HIPERTRÓFICAS: Su etiopatogenia es la hiperplasia fibrosa,

exageración de un proceso de reparación. Características clínicas:
aspecto de cordón duro fibroso que ocupa solamente el sitio de la herida
traumática. Histopatología hiperplasia reparativa con alteraciones
arquitecturales no cualitativas, toma la dermis papilar y reticular, no es
nodular, vasos con forma de candelabro.

CICATRICES QUELOIDEAS O QUELOIDES: Predisposición hereditaria, se producen con la mínima

pérdida de sustancia. En cuanto a la clínica se observa un cordón principal con seudopodios que
se desprenden.
Histológicamente existe una hiperplasia reparativa anómala, con alteraciones estructurales y
cualitativas, respeta la dermis papilar y forma nódulos confluyentes en la zona reticular, capilares
con disposición arciforme. La conducta clínica a seguir es: control, cirugía funcional.

NÓDULO FIBROSO DE LAS RADIACIONES Etiopatogenia: formación sólida de la submucosa

postradioterapia, por ej. en carcinomas. Conducta clínica: extirpación quirúrgica. Constituye un
elemento de posible recidiva de cáncer.

MESENQUIMATICOS: HIPERPLASIAS ANGIOMATOSAS

GRANULOMA PIÓGENO, BOTRIOMICOMA, GRANULOMA TELANGIECTÁSICO: Su etiopatogenia es

la reacción exagerada del tejido conectivo muy angiomatosa ante un estímulo. Lesión lobulada,
lisa, blanda, tiene un pedículo, color rojo por ser muy vascularizada. Y sus factores que la
predisponen son gérmenes, trauma (cepillo, alimentos), diabéticos,
trastornos hormonales, pubertad, ingesta de anticonceptivos,
embarazo, menopausia, corticoterapia prolongada. Su localización
más frecuente es el dorso de lengua, mucosa labial, mucosa yugal.
Y en cuanto a su conducta clínica seria la eliminación de factores
predisponentes y eliminación quirúrgica.

Diagnóstico diferencial:
-Sarcoma de Kaposi: No es pediculado, lesiones múltiples en mucosa y
 piel.
-Pseudopapiloma: No es lobulado sino uniforme y además debe haber hábito de succión entre un
diastema u otro tipo de espacio, es también más rosado porque es más fibroso y no tan vascular
*Es lo mismo que el épulis tipo I, pero en una localización diferente, es decir fuera de la encía
GRANULOMA PIÓGENO O BOTRIOMICOMA: causado por factores generales o factores locales
Épulis tipo I, é. Granulomatoso,
granuloma telangectásico o é. Del
embarazo
Etiopatog. Reacción exagerada del tejido
conectivo muy angiomatosa ante un
estímulo. Se origina a nivel
periodontal o mucoperióstico
Caract. Lesión lobulada, blanda, pediculada y
clínicas tiene una membrana necrobiótica
porque se erosiona solo, puede
sangrar. Es de color rojo por ser muy
angiomatoso o rosa si se ha fibrosado
por el tiempo
Factores gérmenes, trauma (cepillado,
Predispone alimentos), pacientes diabéticos, con
ntes trastornos hormonales, pubertad,
ingesta de anticonceptivos,
embarazo, menopausia,
corticoterapia prolongada.
Localizació encía superior de canino a canino
n más
frecuente
Evolución a hiperplasia gingival fibrosa
secundaria
Conducta Eliminar factores predisponentes,
Clínica técnica de higiene, terapia básica
periodontal. Eliminación quirúrgica.
Diag Se puede hacer una Rx para
diferencial descartar que sea un épulis tipo II o
III que son los que desplazan los
dientes. El tipo I no desplaza dientes.
Épulis tipo II o hiperplasia gingival
fibrosa primaria
Causa desconocida.
tumor de color similar a la
mucosa, fibroso, rápidamente
compromete hueso y separa los
elementos dentarios vecinos,
puede calcificarse y originar
osificaciones.
-------------------------------------------
De premolar a premolar
terapia básica periodontal.
Extirpación quirúrgica.
Épulis tipo III o granuloma
gigantocelular periférico
Causa desconocida. Proliferación de
vasos, ruptura de los mismos,
extravasación de glóbulos rojos,
presencia de hemosiderina en el
tejido intersticial
tumor rojo vinoso o violáceo,
invade rápidamente hueso,
produce reabsorción , movilidad y
pérdida de elementos dentarios
-----------------------------------------------
sector posterior
extirpación quirúrgica.
Diagnóstico diferencial: -Linfoma
No Hodgkin. -Sarcoma de Kaposi:
No pediculado, lesiones múltiples y
lesiones en piel. -Hemangioma: Lo
tiene de toda la vida.
NO ENTENDI SI TODO O SOLO EL 3,
PERO CREO QUE ES TODOS
HIPERPLASIAS GINGIVALES MODIFICADAS POR MEDICAMENTOS

• Difenilhidantoina sódica (convulsiones)

• Ciclosporina A (inmunosupresor)
• Nifedipina, bloqueante de canales del Ca (HTA)

NERVIOSOS

NEUROMA DE AMPUTACIÓN: Etiopatogenia: al cortarse un tronco nervioso, se produce un

intento de reparación por las células que lo rodean.
Características clínicas: traumatismo previo, común en deportistas, por accidentes, tumor del
mismo color de la mucosa, doloroso a la palpación.
Localización más frecuente: mandíbula a nivel del agujero mentoniano. En maxilar superior,
próximo al agujero infraorbitario. Su conducta clínica: extirpación quirúrgica.

Diagnóstico diferencial:
-Schwannoma Verdadero: No es producto de un trauma.
-Tumor de Abrikossoff: No es producto de un trauma, no duele
 Bolilla 15: Tumores hiperplásicos malformativos: Concepto y generalidades. Nevos epiteliales, anexiales,
melanocitos, nerviosos, vasculares, óseos, cartilaginosos. Manifestaciones clínicas. Diagnóstico diferencial.
Evolución y pronóstico. Orientación terapéutica.

TUMORES HIPERPLASICOS MALFORMATIVOS

Son de origen hereditario o disembrioplásico (malformación de origen embrionario)
Hiperplasias de tejidos embrionarios (hamartomas) o heterotópicos (coristomas).
Sin grandes alteraciones citológicas. Con cambios en la arquitectura del sitio donde asientan.

CLASIFICACIÓN

• Epiteliales NEVO BLANCO ESPONJA

• Conectivos EPULIS CONGENITO
• Vasculares ANGIOMAS
• Anexiales P. DE FORDYCE, PERLAS DE EPSTEIN, NODULOS DE BOHN.
• Nerviosos NEVOS MELANOCITICOS, “FACOMATOSIS”.
• Óseos TORUS

• Epiteliales: Nevo Blanco Esponja de Cannon: Trastorno hereditario autosómico dominante.

Son lesiones blancas, húmedas, rugosas, extendidas en mucosa yugal,
lengua, piso de boca.
Histológicamente hay acantosis, papilomatosis, edema intracelular.
Evolución benigna, no requiere tratamiento.

Diagnóstico diferencial con lesiones blancas como:

-Liquen queratótico: El nevo puede ser también bilateral y estar en yugal

pero el liquen tendrá su dibujo característico, es más reciente su aparición
no es de toda la vida, tampoco es hereditario como el nevo blanco esponja.
-Mucosa mordisqueada: Leucoedema coincide con línea de oclusión o hábitos, chequear oclusión.
-Leucoplasia: Es más blanca y es seca, relacionada al cigarrillo, más reciente, en tercio más anterior
de yugal.

• Conectivo: Épulis congénito: Se ve en bebés, en su reborde sector anterior

inferior más que en el superior. Es un tumor pediculado.
Histológicamente es similar al tumor de células granulosas, es fibroso.
Tratamiento quirúrgico, operarlo antes de la erupción dentaria para que no
interfiera con ésta.
• Vasculares:

Según el tipo de vasos: • Hemangiomas (más abajo)

• Linfangiomas Se ven amarillentos. Tienen aspecto vesiculoide, parecen
vesículas pero en realidad son vasos. Hay hiperplasia de los vasos y el retorno en general es más
lento. • Hemolinfangiomas.

• HEMANGIOMA:
Según la forma:
-Plano: mancha (Cambio de coloración: punto rubí. Mujeres, aparecen con la edad. En cara y
torus)
-Papuloide
-Aracnoideo
-Tuberoso: relieve bien delimitado, puede estar traumatizado.
-Cavernoso: elevación de límites difusos.
-Tumoral: verdaderos tumores.

Nueva clasificación- LESIONES VASCULARES BENIGNAS:

- Malformación Vascular.
- Hemangioma.
- Varicosidad.

MALFORMACIONES VASCULARES:
*Lesión asociada a una anormalidad estructural generada en el desarrollo embrionario.
*Generalmente aparecen en el nacimiento y crecen en proporción con el individuo.
*Puede causar problemas estéticos y dolor secundario a trombosis. Puede constituirse por vasos
arteriales o venosos.
*Histopatológicamente se observan vasos sanguíneos definidos por un endotelio maduro y un
ciclo celular normal.

HEMANGIOMA:
*Proliferación benigna de las células endoteliales. Generalmente aparecen después del
nacimiento, como una pequeña lesión.
*Presenta tres estadios: proliferación (hasta el año), involución (de 1 a 7 años) y desaparición.
*Puede causar ulceración, dolor, sangrado, infección secundaria e incluso deformación de tejidos -
*Histopatológicamente se observa incremento de la actividad celular del endotelio pudiendo
haber o no desarrollo del lumen vascular; luego una dilatación del lumen y decrecimiento de la
actividad celular hasta desaparecer.

VARICES:
*Lesión vascular benigna adquirida. La edad es un factor
predisponente, así como la debilidad tisular y la presión venosa.
*Es rara en la infancia, pero muy común en adultos (7ª década).
 *Clínicamente se presenta como pápula/nódulo rojo violáceo. Común de observar en lengua,
labios, mejillas.
*Generalmente asintomática y no requiere tratamiento.

Malformación Hemangioma Varicosidad

vascular
Edad de aparición En nacimiento Después de Adulto
nacimiento
Ciclo celular Ciclo celular normal Ciclo celular Vaso dilatación
aumentado
Desarrollo Desarrollo Lesión adquirida
Lesión adquirida
embrionario
MÉTODO COMPLEMENTARIO: Vitropresion: lesión roja-violacia. Eritema- purpura- hemangioma

• ANEXIALES:
-Puntos de fordyce: Glándulas sebáceas ectópicas o aberrantes. Manchas blanco-amarillentas.
-Quistes epiteliales del recién nacido: Perlas de Epstein: en la unión del paladar duro con el
blando.
-Nodulos de Bohn: en la zona de glándulas salivales.

• NEVOS OSEOS: Torus palatino- Torus mandibular: Los hay superior

(paladar) e inferior (bilateral, zona de premolares, por lingual). Son duros al
tacto ya que están constituidos por tejido óseo.
El paciente lo tiene desde siempre, muchas veces no lo nota. Mayormente
crecen hasta ciento tamaño y no avanzan mas

• NERVIOSOS:
Facomatosis: Son raras, tienen un componente névico + uno vascular y acompañadas de un trastorno
neurológico. Hay dos grandes síndromes:
Síndrome de Sturge-Weber-Dimitri-Krabe: asociado a lesiones vasculares. Son angiomas múltiples
pequeños que afectan boca y piel (suelen estar en la cara). Generalmente unilateral siguiendo
recorrido del nervio o vasos. Puede ocasionar aneurismas con hemorragias, problemas motrices e
intelectuales.
Neurofibromatosis Múltiple o Síndrome de Von Recklinhausen: Enfermedad hereditaria autosómica
dominante. Hay múltiples neurofibromas en piel y mucosa. Se suelen ver varias manchas café con
leche en piel con elevaciones en la piel del recién nacido, puede haber hemangiomas, trastornos
motores sensoriales o neurológicos (si los fibromas afectan el SNC). Puede evolucionar a tumor
maligno de la vaina nerviosa. Hay muchas subclasificaciones de acuerdo a las lesiones presentes.
En boca afecta lengua, paladar, labios y hay tumores pero No manchas color café con leche como en
la piel, de consistencia variable, las lesiones siguen el recorrido de una fibra nerviosa.
Tratamiento quirúrgico, especialmente si las lesiones están en riesgo de roce, hacer seguimiento para
percibir transformaciones. A veces los cambios hormonales hacen que la enfermedad se exacerbe (ej.
embarazo).
 Nevos melanicos:

DISPIGMENTARIOS: Esféides, Esfelidoides, Cloasma o mancha del embarazo,

Manchas hepáticas, Vitiligo.

MELANOSITICOS: Intraepitelial, Juntion o unión, Intradérmico, Compuesto,

Azul submucoso, Acromioclavicular, Mancha mongólica, Oftalmomaxilar.

GRUPO I A. DISPIGMENTARIOS: Cuando hay alteración en la distribución de la melanina

células 1.POR AUMENTO DE PIGMENTO:

melánicas Efélides o pecas: En blancos y colorados, aparecen en sitios del cuerpo con exposición solar.
normales Efelidoides o lunares: Aspecto de efélides/pecas pero en zonas no expuestas al sol.
Mancha Hepática: En rostro zona cercana al ojo.
Mancha del Embarazo: En rostro zona cercana al ojo.
Nevos Acrómicos.

3. POR AUMENTO Y DISMINUCIÓN DE PIGMENTO:

Nevos Discrómicos: Vitiligo: A veces congénito a veces adquirido. Tiene un componente psicosomático.

B. MELANOCÍTICOS: Cuando hay alteración en la distribución de los melanocitos.

-Léntigo Juvenil Plano: Los melanocitos están en el epitelio.
2.POR DISMINUCIÓN O FALTA DE PIGMENTO:

-Léntigo Saliente o Nevo Junction: Los melanocitos se han acumulado en el epitelio cerquita de la capa
basal, muy próximo al corion, la membrana basal hace como una gota hacia abajo pero no se rompe.
Peligroso
-Nevo Celular Intradérmico: Los melanocitos están en el corion únicamente. Puede estar asociado a un
folículo piloso.
-Nevo Celular Compuesto: Los melanocitos están tanto en corion como en epitelio. Peligroso

GRUPO II -Seudomelanoma Juvenil: El paciente se llena de lesiones pardas. No da cáncer

melanocítos
con
alteraciones
citológicas
GRUPO III -Nevo Azul: Se ve azul, es profundo. A veces aparece en boca y parece un tatuaje de amalgama.
melanoblastos - Nevo de Otta: Mancha parda en la región del max. superior en la piel y dentro de boca. No cancerizable.
en mucosa o -Nevo de Ito: Cerca de la clavícula y el omóplato.
submucosa -Mancha Mogólica: En la región sacra en la columna, más común en la raza amarilla.

Diagnóstico Diferencial:
Mancha contitucional (Racial): Hay en otras áreas, bilateral, son muy generalizadas y difusas, casi
siempre en encía adherida pero también en yugal,
Tatuaje: Averiguar antecedentes de amalgama, coronas. Hacer Rx con menos tiempo de
exposición para ver pintitas de metal.
Hemangioma: Al hacer vitropresión desaparece parcialmente, los vasos más periféricos de la
lesión desaparecen primero. Son más de estar en mucosa de revestimiento y no masticatoria.
Bolilla 16: Tumores hiperplásicos blastomatosos: Concepto y clasificación. Blastomas benignos: Concepto y clasificación histogénica.
Acantoqueratoma. Adenomas salivales. Fibromas verdaderos. Mixoma. Lipoma. Mioma. Condroma. Schwanoma benigno o
neurilemoma. Schwanoma de células granulosas o tumor de Abrikossoff. Manifestaciones clínicas. Diagnóstico diferencial. Evolución.
Pronóstico. Orientación Terapéutica.
TUMORES HIPERPLASICOS BLASTOMATOSOS

*Concepto y clasificación:
BLASTOMATOSO: Neoformaciones, autónomas, que persisten o crecen, de causa desconocida, sin
un fin útil. Constituidos por tejidos que recuerdan a los normales. Se clasifican en:

• Benignos
• Malignos: lesiones destructivas, infiltran tejidos, buscan hacer metástasis por vía linfática a
ganglios y por vía hemática a otros órganos. Llevan a la muerte.
• Fronterizos: son destructivos clínicamente y benignos histológicamente. Casi nunca infiltran,
no dan metástasis o lo hacen muy tardíamente. No suelen llevar a la muerte (oveja)

BLASTOMATOSO BENIGNO: Neoformaciones o hiperplasias de crecimiento autónomo. Que

persisten o crecen, de causa desconocida y de evolución favorable (no mtx, solo algunos pueden
malignizar). Se encuentran limitados o capsulados pero poseen un crecimiento expansivo. Imitan
morfológicamente a los tejidos. No producen estroma-reacción.

Clasificación histogenica:

• Epiteliales: Acantoqueratoma
• Anexiales:
Adenomas Salivales: Adenoma Pleomorfo Y Adenoma Monomorfo.
Adenomas Sebáceos
• Mesenquimatosos:
Fibromas verdaderos
Mixomas periféricos
Condromas
Osteomas
Lipomas
Hemangiopericitoma
Miomas (leidomioma y rabdiomioma)
Mesenquimomas
• Lemmocitarios: Swanoma Tumor de Abricosoff
• Melanocíticos: Melanoma Juvenil

Diagnóstico diferencial: CCE

Epiteliales:
ACANTOQUERATOMA: Exofítico. Prolifera la capa espinosa (acantosis), es una hiperplasia
circunscripta en la semimucosa del labio, forma conica de base amplia, cornificada y truncada.
Frecuente en labio relacionado a queilitis, raza, sol y trauma. Puede malignizar a CCE (Palpar). No
duele.

Anexiales: ADENOMAS SALVALES:

ADENOMA PLEOMORFO: Tumor más frecuente de glándulas salivales mayores y menores. Es

epitelial y de crecimiento lento.
Suele aparecer en la 5ta década y tiene mayor predisposición por el
Sexo femenino (3:2).
Mayormente su localización: Parótida (+ frec), Paladar duro, labios
(inferior), mucosa yugal.
Es un tumor benigno con características citomorfológicas y
manifestaciones arquitecturales variables. Se pueden identificar
componentes epiteliales, mioepiteliales / estromales que son
esenciales para su diagnóstico. Recurrentes.
Histología células epiteliales poliédricas, tubos de epitelio cuboide y cel fusiformes, cordones
cápsula no bien constituída o a focos múltiples.
Conducta clinica:
- Inspección-Palpar: consistente, ligeramente compresible, superficie lisa y base amplia, se
pueden observar telangiectasias.
- Biopsia: Escisional (si la lesion es pequeña) e Incisional (para saber si es Benigno o no)

ADENOMA MONOMORFO: Células epiteliales que conservan el aspecto glandular típico.

Mayor predominio es el femenino (3:1) a los 70 años de edad.
Tipos papilar y mucinoso. Desde el 2005 se incluye al cistoadenoma dentro de los tumores
epiteliales benignos en el grupo de los adenomas monomorfos . La etiopatogenia discutida por
varios autores

Tipos:

o Cistoadenoma papilífero o A. quístico papilar salival (Masc. 20-70 años)

o T de Warthin o cistoadenoma papilar linfomatoide (teratoma, parótida 80% bilateral)
o Oncocitoma o A. a cél.granulosas oxífilas (Fem. 60 años, en parótida)
o Mioepitelioma o adeno-mioepitelioma (parótida)

Cistoadenoma papilar
MESENQUIMATICOS:

FIBROMA: Tumor benigno de fibras colágenas, de color rosa pálido, circunscripto. No está
relacionado con trauma. En labio, lengua, paladar y encía. Puede tener telangiectasias que lo
nutren e indican que es de crecimiento autónomo, crónico. De causa
desconocida. Diagnóstico diferencial: -Pseudopapiloma: Relacionado a
trauma (succión).

LIPOMA: Fibrolipoma, Lipofibroma o Angiolipoma. Se ve amarillo por la

grasa, blando. Puede tener telangiectasia. En mucosa yugal, piso de
boca y retromolar.

MIOMA: Muy infrecuente. Tumores del músculo. Si es músculo liso:

leiomioma. Si es estriado: rabdomioma. Se da en lengua (por ser tan
muscular), piso de boca y paladar. Color un poquito más rojo (color del
músculo) pero si la cápsula fibrosa es muy marcada se verá color (rosa).

MIXOMA: Más común en maxilar inf. (zona alveolar), es central. También en Paladar duro y
mucosa labial (aunque en tejidos blandos es raro). Destruye hueso y lo reemplaza por tejido
mixoide dejando trabéculas en forma de letras chinescas.

CONDROMA: Rarísimo. En bordes de lengua, asociado también a malformaciones (sobre todo si

aparecen en tejido blando), duro, sésil.

Lemmocitarios:
SCHWANNOMA VERDADERO O NEURILEMMOMA O NEURINOMA :
Tumor benigno de las vainas de los nervios periféricos o cél de schwann consiste en proliferación
de cél de Schwann. Células de envoltura de cilindroejes, células fusiformes en empalizada o Antoni
A y otras cortadas transversal tipo Antoni B llamadas cuerpo de Verocay.
Relacionadas con trauma repetido (lengua, piso, paladar blando, yugal). Consistencia gomoide,
color pardusco (por hemosiderina de los vasos que se rompen por el trauma), dolor.
Generalmente en adultos de ambos sexos entre 20 y 30 años, pero puede afectar infantes, niños,
adolescentes

SCHWANOMA DE CÉLULAS GRANULOSAS O T. DE ABRIKOSSOFF O MIOBLASTOMA O

NEUROFIBROMA DE CÉLULAS GRANULARES DERIVA DE CÉL. DE SCHWANN.

Se diagnostica entre la 3ª y la 5ª década. Más frecuente en mujeres (2:1). Asienta el 50% en

Mucosa Bucal, también piel y otras mucosas.
Frecuentemente las lesiones son únicas y se presentan como tumoraciones indoloras, no
ulceradas, de larga evolución y crecimiento lento. Lesión de la submucosa, dura, adherida a la
mucosa superficial que puede verse leucoplasiforme, depapilada.
La mayoría se localizan en lengua, puede estar en mucosa yugal, labial, o en la encía insertada.
Histopatología: una proliferación celular relativamente circunscrita constituida por células
poligonales con núcleo central y citoplasma eosinófilo granular, ausencia de figuras mitóticas y
escaso tejido conectivo fibroso. Generalmente se acompaña de hiperplasia pseudoepiteliomatosa
en el epitelio escamoso suprayacente.
El tiempo medio de evolución clínica hasta el momento de su diagnóstico puede ir entre 3 y 24
meses.
Tratamiento quirúrgico con buen margen.
Bolilla 17: (ANTES LEER DESORDENES POTENCIAL// MALIGNOS)
Blastomas malignos. Cáncer: Concepto y generalidades. Epidemiología. Etiopatogenia. Clasificación del cáncer de la mucosa bucal.
Manifestaciones clínicas del cáncer bucal. Evolución (historia natural). Clasificación. Etapas o estadíos.

TUMORES BLASTOMAS MALIGNOS

C o n c e p t o:

 Neoformaciones autónomas
 Persisten o crecen
 Causa desconocida
 Sin un fin útil constituidos x tejidos que recuerdan a los normales:
-Benignos
-Malignos
-Fronterizos

Cáncer Bucal
G e n e r a l i d a d e s. E p i d e m i o l o g í a.

 Es uno de los mayores problemas en salud pública a nivel mundial

 Su incidencia va en aumento, especialmente en jóvenes
 Poca mejoría en las tasas de curación
 Alto % de la población desconoce sobre el tema. Hay demora en el diagnóstico
 La mayoría de los factores de riesgo son bien conocidos (ej: tabaco, alcohol)
 La prevención primaria es esencial
 La profesión odontológica centraliza todos los aspectos del manejo
 Es necesario un equipo multidisciplinario de trabajo
 Es indispensable apoyar la investigación en el área

95% “Carcinomas a células Escamosas o carcinoma espinocelular (CCE)”:

 Uno de los problemas de salud pública en todo el mundo.

 Su prevalencia aumenta cada año, a pesar de los avances de la medicina actual.
 Su pronóstico varía dependiendo de la etapa del desarrollo en el que se diagnostique.
 Puede ser precedido de lesiones denominadas desórdenes potencialmente malignos (DPM)
 La tasa de supervivencia después de 5 años ronda entre el 50 y 60%, siendo este una de las causas de
mortalidad a nivel mundial.
 Desafortunadamente se prevé un incremento en la incidencia de esta enfermedad, debido a un importante
aumento en la frecuencia del tabaquismo, y exceso en el consumo de alcohol, principalmente en personas
jóvenes.

E t i o p a t o g e n i a:

Las neoplasias malignas involucran complejas interacciones entre diversos factores:

ENDÓGENOS (genéticos, inmunológicos, hormonales, etc):

 GENÉTICOS: genes regulan el crecimiento celular:

 - Promotores: Oncogenes prot-oncogenes (Ej: ras, v src, myc, sis, etc) (Estos oncogenes al sufrir
mutaciones actúan como aceleradores que provocan proliferación celular exagerada)
- Supresores: Anti-oncogenes (Ej: p53, rb, etc) (Normalmente, estos supresores actúan como freno, y
cuando sufren mutación o inactivación, ciclo celular avanza mas rápido)

•ACTIVACIÓN
•TRASLOCACIÓN
•DELECIÓN
•TRISOMÍA
•INVERSIÓN

 INMUNOLÓGICOS:
- Respuesta: PMNN, Macrófagos, cel NK, FNT, CD4
- Diagnóstico: Ag. carcino-embrionario, Ac. monoclonales
- Tto: interferón, interleukinas, Ac. monoclonales

EXÓGENOS (PRINCIPALES y + PELIGROSOS, lo importante para nosotros es que son factores MODIFICABLES):

 AMBIENTALES

-Químicos: agentes alquilantes, hidrocarburos, nitrosaminas, tabaco y alcohol

-Físicos: radiación ionizante, UV (en semimucosa labial), trauma (mate muy caliente, protético, e.d fracturados, etc)

-Biológicos: virus oncogénicos (VPH), bacterias (mala higiene bucal)

*Fumar, posee tanto el factor químico como el físico, convirtiéndolo en el principal responsable del Cáncer Bucal.
Se considera fumador de alto riesgo “1 etiqueta de 20 cigarros x día, durante 30 años o 2 etiquetas durante 15 años”

*Especies de Cándida juegan un rol importante en la cario génesis, tanto en esófago como en boca.

Carcinogénesis
E v o l u c i ó n (historia natural). C l a s i f i c a c i ó n. E t a p a s/ E s t a d i o s:

-Tejido sano: alteraciones moleculares celulares con capacidad para desarrollar tumor maligno.
-La mayoría no terminan en un crecimiento celular maligno autónomo.
-Son eliminadas por mecanismos de control.
-Se localizan en un complejo sistema en el núcleo: reloj del ciclo celular.

Reloj del ciclo celular: Secuencia cíclica de procesos que ocurre en la vida de una célula eucariota desde que se origina a
partir de otra célula madre hasta que se divide dando lugar a células hijas. Confluyen aquí las rutas estimuladoras e
inhibidoras del crecimiento y proliferación celular.

2 grandes fases:

 Periodo de interfase: Fase G1, Fase S y Fase G2.

 Fase M
(las + importantes en negrito)
 *rb y p53 son inhibidores del ciclo

p53 vigía (vigila) del genoma:

-Cuando se daña el ADN aumenta su producción

-Impide la entrada de la célula con ADN lesionado en la fase S, Anula el ciclo y permite
la reparación del ADN

-Induce la apoptosis

Alteración en el sistema de control de p53: uno de los eventos ontogenéticos mas importantes y frecuentes en la
carcinogénesis.

Desarrollo de cáncer: suma de eventos oncogénicos moleculares que hacen que se descontrole el ciclo celular.

Los carcinomas adquieren características que los capacitan para eludir los sistemas de vigilancia antitumoral.

INICIACIÓN

Inducida por compuestos genotóxicos, resulta en eventos mutacionales (alcohol, tabaco, sepsis bucal)

 Célula normal
 Exposición a carcinógenos iniciadores
 Célula iniciada (Cambio genético, irreversible, acumulativo, silencioso)

*Oveja: Aquellos capaces de interactuar con el ADN celular y producir alteraciones en los genes responsables de la
proliferación, diferenciación y muerte celular. De esta manera transformarían protooncogenes en oncogenes o
inhibirían la acción de los genes supresores de tumores. La célula afectada queda “iniciada”.

*Adri: los iniciadores también actúan como promotores.

PROMOCIÓN

Multiplicación de las células iniciadas (crecimiento de clones)

 Célula iniciada
 Exposición crónica a carcinógenos promotores
 Epigenética*, reversible, proliferación celular.
“Desórdenes Potencialmente Malignos / Lesión
premaligna”

*Ciencia que estudia los cambios hereditarios causados por

la activación y desactivación de los genes sin ningún cambio en la secuencia de ADN subyacente del organismo. La
palabra significa por encima (epi) del genoma. (no entiendo a que hace referencia en la promoción)

*Oveja: Son sustancias que no interactúan con el ADN, si no que estimulan la división celular por otros mecanismos, Ej.
UTC. La célula iniciada es expuesta al factor promotor de manera crónica y prolifera, dando clones [es decir que
conservan su activación].
CONVERSIÓN

La población celular adquiere crecimiento descontrolado y autónomo, irreversible

Habiendo 2 opciones de transformación:

 Neoplasia benigna
 CIS (Carcinoma In Situ)

PROGRESIÓN (en caso de conversión a CIS)

Crecimiento selectivo de nuevos fenotipos, adquisición progresiva de ciertos atributos de malignidad (capacidad de
infiltración, producir metástasis, respuesta a hormonas, etc)

 C. “in situ”
 Neoplasia infiltrante
 Metástasis

En términos clínicos se podrían ejemplificar las etapas como:

•Período latente de la enfermedad: INICIACIÓN

•Lesión cancerizable: PROMOCIÓN
•Neoplasia benigna o CIS: CONVERSIÓN
•Tumor maligno: PROGRESIÓN

Importante saber DISPLASIAS (ver bolilla DPM, desordenes potencial// malignos)

*Displasia grave, hoy es llamada SEVERA.

 ¿Cómo comienza el CCE?

Nace en el epitelio como su nombre lo indica (Esta 1ra etapa

llamada “Carcinoma In Situ”, haya lesión previa o no), luego
células se desregulan, comienzan a crecer en forma desmedida
(se extienden en superficie epitelio) y rompen la MB (membrana
basal) a través de las proteasas, invadiendo vasos linfáticos y
sanguíneos (a los linfáticos invaden + fácilmente, alcanzando
ganglios y produciendo metástasis). Cuando ya invade la
mayoría de los tejidos, y la vascularización no acompaña bien se
termina siempre ulcerando.

Existen 2 Formas de Carcinoma In Situ: (lo veremos en la próxima bolilla)

Primitivo (nace sobre mucosa sana).
Secundario a lesiones.

C l a s i f i c a c i ó n d e t u m o r e s d e l a m u c o s a b u c a l:

1. Carcinomas de células escamosas: In Situ, Infiltrante, Atipicos (POF)

2. Tumores malignos de glándulas salivales
3. Melanomas
4. Linfomas –Leucemias
5. Tumores metastasicos o secundarios de la cavidad bucal

Según OMS, se encuentran las siguientes FORMAS HISTOPATOLOGICAS DE CCE:

Clasifica desde CCE con células +

indiferenciadas o inmaduras, alto grado
de malignidad, hasta los más
diferenciados.

Entre ellos: Basaloide, Adenoescamoso,

VERRUGOSO (+ FRECUENTE), Papilar,
Acantolitico, etc.
IMPORTANTE:

-Cel + diferenciadas siempre mejor pronóstico porque el tumor gasta su energía formando queratina, en cambio las
inmaduras la gastan invadiendo (dando metástasis).

-Desde punto de vista terapéutico los diferenciados se tratan “quirurgicamente” y en los indiferenciados “quimio y
radioterapia”.

El sistema de estadificación que se emplea con más frecuencia para el cáncer de cavidad oral y de orofaringe es el
sistema TNM del American Joint Committeeon Cancer (AJCC) que se basa en tres piezas clave de información:

 La extensión del tumor (T): ¿Qué tan grande es el tumor principal (primario) y hacia cuáles tejidos, si es el caso,
de la cavidad oral o de la orofaringe, se ha propagado?
 La propagación a los ganglios (nódulos) linfáticos adyacentes (N): ¿Se ha propagado el cáncer a los ganglios
linfáticos adyacentes?
 La propagación (metástasis) a sitios distantes (M): ¿Se ha propagado el cáncer a órganos distantes tal como a
los pulmones?

Desde enero de 2018. Este sistema usa la etapa patológica (también llamada la etapa quirúrgica). Esta se determina
mediante el examen del tejido extraído durante una operación.

A menudo, si no es posible realizar una cirugía de inmediato o en absoluto, en su lugar, al cáncer se le asignará una
etapa clínica (la cual no aparece más adelante). Esto se basa en los resultados de un examen médico endoscopia,
biopsia, y estudios por imágenes. La etapa clínica se usará para ayudar a planear el tratamiento. Sin embargo, algunas
veces el cáncer se ha propagado más que el estimado de la etapa clínica y puede que no proporcione un pronóstico tan
preciso como la etapa patológica.

Los cánceres de orofaringe que contienen ADN del VPH (llamado p16 positivo) suelen tener un mejor pronóstico que los
que no contienen VPH (p16 negativo). Debido a esto, se usan sistemas de estadificación diferentes. Ambos sistemas se
describen a continuación.

T: Tumor primario

• Tx: No se puede evaluar el tumor primario (se sabe que el paciente

tiene tumor por metástasis, pero por algo no se sabe la localización).
• T0: No existen signos de tumor primario.
• Tis: Carcinoma in-situ.
• T1: Tumor de menos de 2cm. de diámetro.
• T2: Entre 2-4cm.
• T3: Más de 4cm. (con este tamaño casi seguro ya es T4 *).
• T4: Toma otros tejidos:
- T4a: toma regiones vecinas (ej. si está en encía y se extendió a
yugal).
- T4b: toma algún órgano o estructura vital (ej. carótida).

N: ganglios linfáticos regionales

• Nx: No se sabe si hay adenopatía.

• N0: Clínicamente no hay adenopatía.
• N1: Adenopatía de menos de 2cm. Móvil y homolateral.
• N2: Adenopatía de 3-6cm.:
- N2a: Homolateral única.
- N2b: Homolateral múltiple.
- N2c: Contralateral múltiple.
• N3: Adenopatía de más de 6cm. Homolateral. Múltiple.
*Homolateral significa: del mismo lado de la lesión. Y contralateral: del lado opuesto a la lesión.

M: metástasis a distancia

• Mx: No se sabe si hay metástasis.

• M0: No hay metástasis.
• M1: Hay metástasis (no importa cuántas).

En base al TNM, los tumores se dividen en ESTADIOS:

Bolilla 18 y 21: Carcinomas de la mucosa bucal: Clasificación histológica. Epidemiología. Carcinomas “in situ”: Definición.
Clasificación. Manifestaciones clínicas. Carcinomas infiltrantes Malpighianos: Generalidades. Localización. Manifestaciones clínicas.
Diagnóstico diferencial. Pronóstico. Evolución. Orientación terapéutica. Carcinomas infiltrantes anexiales: Generalidades.
Clasificación. Manifestaciones clínicas. Diagnóstico diferencial. Pronóstico. Evolución. Orientación terapéutica. Carcinomas atípicos:
Concepto y generalidades. Papilomatosis Oral Florida. Manifestaciones clínicas. Diagnóstico diferencial. Pronóstico. Evolución.
Orientación terapéutica.

CARCINOMAS DE LA MUCOSA BUCAL

C l a s i f i c a c i ó n h i s t o l ó g i c a. E p i d e m i o l o g í a (ver bolilla 17)

En general hay una norma de que los carcinomas:

 Tercio anterior de boca (+ próximos al orificio bucal) son + diferenciados y mejor pronóstico
 Tercio medio: son semidiferenciados.
 Tercio posterior de boca son + indiferenciados y peor pronóstico (+ rápido metástasis)

C a r c i n o m a s “i n s i t u”

También llamados intraepiteliales, se presentan exclusivamente dentro del epitelio. Se lo designa con la sigla TIS
(Tumor In Situ) o CIS (Carcinoma In Situ).

H i s t o l o g i c a m e n t e:

-Poiquilocitosis, poiquilocariosis, grandes nucléolos, perdida de la relacion entre nucleo u citoplasma, aumento de las
mitosis típicas y atípicas, perdida de la polaridad de las células basales, Disqueratosis, estratificación de la capa basal.
-MB (membrana basal) conserva su integridad
-Corion puede presentar infiltración linfoplasmocitaria
-Las alteraciones pueden abarcar una parte del epitelio (displasia leve, modera o severa) y suelen ser irreversibles.

C l a s i f i c a c i ó n y M a n i f e s t a c i o n e s c l í n i c a s:

•Primitivo (nace sobre mucosa sana):

-Mancha blanquecina: humeda o seca, irregular, esta forma llamada “Leucoqueratotica”.

-Mancha roja: aterciopelado, en 1/3 posterior de boca (yugal, pilares), esta forma llamada “Eritroplasia de Queirat”.
-Forma combinada: las dos formas anteriores alternadas, puede haber pequeñas zonas depresivas (atrofia, erosiones).

•Secundario a lesiones preexistentes: Líquenes atípicos, U.TC, Queilitis y Candidiasis Crónicas, Leucoplasias.

D i a g n ó s t i c o h i s t o p a t o l ó g i c o: (ver bolilla 12)

•Biopsia (los IV grados de Broders)

•Citología exfoliativa (V Grados de Papanicolaou)

Carcinomas infiltrantes Malpighianos

Generalidades:
-Importancia del diagnóstico precoz y rehabilitación del paciente (muchas veces llegamos tarde, ej: habito de
alcoholismo es imposible revertir, y debería encararse desde la salud pública)
-El cáncer de boca C y C es muchas veces un problema social

CARCINOMA A CÉLULAS ESCAMOSAS O

ESPINOCELULAR DE:

LABIOS (localización + frecuente)

Recordar factores + involucrados en Carcinomas de

labio: radiación solar-UV, radiaciones que reciben los
soldadores.

Características serán de acuerdo a su localización: piel

(visto y tratado como a canceres de piel, por dermatólogos), semimucosa (en la inferior, x su posición ya que rayos UV
dan en forma directa, siendo la posición paramedial la + frecuente), mucosa labial.

Diagnóstico
•Biopsia (grados de Broders)
•Citología exfoliativa (Grados de Papanicolaou)

Pronóstico (no es necesario saber exactamente, si no lo importante es saber cuál ubicacion es la de peor pronóstico)
• Es el mejor de los carcinomas bucales.
• En estadios I y II: supervivencia mayor de un 90 % a los 5 años.
• En estadio III: fallece un 30% de los casos
• Y en estadio IV: entre el 90 y 95 % de los casos fallece.

Semimucosa inferior, paramedial

F o r m a s C l í n i c a s:
-Ulcerado
-Verrugoso o Vegetante
-Mixta ulcerovegetante /verrugoso

Recordar que si fuera In Situ, seria Mancha blanca/roja/combinada.

¿Cuándo me daría cuenta si rompió la basal? aumento de consistencia en la zona, veré por lo tanto mancha y en un
sector estará un poquito más consistente y será aquí donde haré la biopsia (sin embargo, podría ser también que ese
aumento de consistencia sea por fibrosis producto de que se muerde justo en esa zona o se saca las escamas).
E v o l u c i ó n: invade mucosa, periostio y por ende hueso, apareciendo adenopatías metastáticas a la zona labial
“submaxilar y submentoniana”.

Mucosa labial
• Poco frecuente. Mayormente en mujeres
• En personas que colocan tabaco o rapé en el fondo de surco labial.
• Lesión previa: leucoplasia
• Peor pronóstico
Carcinoma In Situ, microinfiltrante: Perdida de sustancia,
difícil saber si es queratosis o costra a simple vista (toda la
lesión), lado derecho parece queratosis, en el centro una
fisura. Se ha perdido limite semimucosa-piel (viéndose
mancha blanca en esa zona, forma lineal que va como
rodeando todo el labio inferior, de comisura a comisura).
Se observan lesiones alternadas de atrofia (pequeñas
zonas circulares rojas), costras (sector izquierdo) y
mancha blanca.

Preguntas: ¿hace cuánto que la tiene? hace 3 meses, me

salen todos los inviernos (mal antecedente).

Inspeccionar forma del labio: esta cambiada la zona que

contacta con incisivos inferiores. Palpacion: blando, pero en el sector de la fisura estaba + consistente (de aquí se tomo
la muestra).
Carcinoma In Situ: mujer, lesión
roja (atrofia), perdida del limite
semimucosa-piel, mancha blanca
(de comisura a comisura)

Fumador y alcoholista.
Sepsis bucal (mal estado).

Al presionar y exponer la
lesión se observa borde bien
blanquecino, bien
determinado, y la queratosis
(en el centro), hay fisuras.

Labio PRE (en balcón)

 Labio PRE (xq se perdieron los límites, por lo que observaremos el bello
para poder definir piel de semimucosa). Veo además manchas blancas,
lineales (LIQUEN, por lo que se deberá cuidar mucho este caso).

LENGUA, PISO DE BOCA Y LESIONES PREVIAS

• Frecuencia: Hombre, raza blanca, mayores de 50 años.

• Constituye el 20% de los tumores malignos y el 40% (es la localización más frecuente) de los carcinomas a células
escamosas intrabucales.

Diagnóstico (igual que en lengua)

Pronóstico:
• Estadio I y II: 50% sobrevida a los 5 años
• Estadio III: 20%
• Estadio IV: 5% (cuando ya se fue a piso de boca)

Lesiones previas:
• UTC (es la + frecuente en borde de lengua)
• Liquen atípico (Erosivo, atrófico, escleroatrófico, etc)
• Leucoplasia (como sabemos que esta lesión no es frecuente en lengua, tendremos que ver si es secundaria a Liquen,
Cándida o si esta asociada al VPH o hábitos de fumador candela pa` dentro)

Localización:
• Más frecuente en borde de lengua en 1/3 medio y posterior (que enseguida va a cara ventral y piso)
• Dorso
• Cara ventral (peor pronóstico)
• Punta de lengua (mejor pronóstico)

Manifestaciones clínicas:

• Aspectos:
-Ulcerado.
-Úlcero-vegetante.

Suele haber dolor al deglutir /tragar o al mover la lengua, se suele irradiar al oído, sialorrea, halitosis, dificultad al
hablar, desviación hacia el lado de la lesión al sacar la lengua. (Estadios tempranos NO DUELEN, x ello la gente se
demora en ir a la consulta y por ende hay demora en el diagnóstico, esto ocurre a nivel mundial. El problema es cuando
acuden al Hospital, porque les suelen recetar decadron, ATB, por lo que se demora más todavía).

Puede ser Carcinoma In Situ:

Se observa en casi punta del borde de lengua, mancha blanca cirular,

a su lado erosión. En sector posterior, la lesion da la sensación que se
deprime, por la atrofia (sector donde esta la flecha). La parte más
posterior se encuentra elevada/aumentada de volumen (mientras
que el borde debería ser finito, aquí se ve cómo el ancho aumentó).
No olvidar palpar para identificar zona a biopsiar.

Ulcera que
invade cara
ventral, piso (a
veces hasta está
invadido
reborde).

UTC

Carcinoma de aspecto tumoral (Tumor ulcerado en superficie).

Diastema hace que la lengua intente cerrar ese espacio, para que no se
escape comida, saliva, etc. El puntillado blanco que se observa nos
habla de un epitelio organizado de un sector más verrugoso pero esta la
ulcera no quedan dudas.

En sector posterior lesiones queratoticas con aspecto verrugoso y el

resto de la superficie irregular, con sectores de atrofia, erosión.
 Carcinoma microinfiltrante. No sólo
tieneel irritación mecánica si no que
hay lesión previa blanca acantotica
(que en cara ventral se asocia a VPH).

Lesiones previas: (preguntar cami)

PISO DE BOCA

• Frecuencia 15-20%, masculino 60-70 años, raza negra.

• Aspectos clínicos: ulcerado, placa infiltrada, leucoplasiforme (nódulo)

Evolución:
Avanza hacia la línea ½ o hacia el maxilar o profundiza:
• Estadio I o II 50% a 5 años
• Estadio III 15%
• Estadio IV 5%
Es uno de los de peor pronóstico, invasión zona de encía.

Clínicamente:

Inspección: se levanta la lengua.

“Palpación”: se pasa dedo índice por todo el piso, importantísimo porque existen formas de placa infiltrada (que es el
aumento de consistencia, osea casi no se ve la ulcera pudiendo pasar desapercibida, puede llegar a estar en la unión de
cara ventral y piso o unión de piso y reborbe) y lo que no pasa desapercibido es la induración, detectándose así el
nodulo.
 Ulcera de gran tamaño, hay que palpar, en donde si esta ya unida la
ulcera al reborde probablemente no pueda introducir el dedo para
palpar en el sector cercano al reborde, por la proximidad de la ulcera
a éste, sin poder separar la lesión. La induración y la infiltración (que
es cómo infiltran esos cordones epiteliales el corion), hacen que yo al
palpar se me mueva la lesión con los tejidos de abajo “músculos”
(milohioideo, geniogloso) que ya probablemente duelan.

Ulcera con fondo negro

Carcinoma de piso de
boca. Biopsia y poner en
buen estado la boca para
rayos (porque estaba
tomado 2/3 de piso).

Carcinoma In Situ: Lesion blanca,

leucoqueratotica con puntillado,
pero ya esta sobre la cicatriz
porque ya había hecho
carcinomas anteriormente.

mismo pte, muestra en la flecha

mancha blanca en donde hizo
un carcinoma también.

Lo blanco que se ve en yugal es un colgajo de piel

porque hizo anteriormente un carcinoma de mucosa
yugal. En piso de boca se ve lesión eritroplasiforme
(rojo), histopatología dio displasia severa. Además, se
observa zona aspecto verrugoso (leucoplasia
verrugosa) (es una paciente de liquen). Fundamental
seguimiento estrecho en estos ptes.
ENCÍAS

Tipos según la localización:

- de MAXILAR SUPERIOR
- de MAXILAR INFERIOR

*es diferente si afecta en sup o inf, esto es importante.

Epidemiología: Sexo masculino, 40-80 años, más frec max. inferior (zona de PM y M)

Lesiones Previas: 60% de los casos visitó al odontólogo (es decir, son derivaciones)

- puede no haber
- Gingivitis crónica - Enfermedad periodontal (CASI SIEMRE)
- Leucoplasia (fumadores, alcoholistas) o Queratosis de rebordes
- Trauma x prótesis
- Liquen atípico (no es fácil de diagnosticar porque pueden ser lesiones únicas y por lo tanto es difícil ver mancha
linean en la encía)

Tipos histológicos más frecuentes semi y diferenciado

Encía y Reborde alveolar - Lesiones Cancerizables:

•Liquen Plano

•Leucoplasia

•Enfermedad periodontal (sepsis)

•Tabaco

•Alcohol

CA DE MAXILAR SUPERIOR
CA DE MAXILAR INFERIOR

Lesiónes que respetan encía,

blancas (+ violaceas) de aspecto
leucoplasiforme, múltiples, hay
que buscar en otros sectores si no
hay manchas blancas lineales que
me hagan sospechar de liquen, si
no podría tratarse de leucoplasia
proliferativa verrugosa.

31-32 hs (ya había perdido

los e.d a esa edad)

Vascularización, habla de la actividad

que esta teniendo ese tumor

Esta tomado hasta el periostio

 Derivado por periodoncista.

Carcinoma verrugoso.

Cirugia inmediatamente desde

canino hasta 2ºPM tomando
margen, pte curada.

Pte de Liquen: lesiones de atrofia

combinadas con otras blancas, se ve
claramente lesiones lineales.

Queratosis en encía interdentaria

Tumor

Enseguida invadió periostio y hueso,

dando ganglios en la zona del anillo
pericervical, fundamentalmente los
submaxilares

Pte se colocaba aspirina xq era lo único que le

calmaba el dolor (x ello blanco).

Cartonero (malas condiciones de vida)

Tomado: reborde alveolar superior, paladar

blando, pilares, llegando hasta trígono retromolar
(Estadio 4).

Ulcera

Curo con radioterapia y quimio, quedando fibrosis.

Adenopatía yugulo-carotidea
alta y submaxilar
Tumor en trígono retromolar
Lesiones de Liquen, dientes demuestran
el gran consumo de tabaco.
Pronóstico:
• Muy reservado el 90% infiltra hueso
• En trígono retromolar son de los de peor pronóstico.
• Sobrevida de < del 50 % de los casos:
- E I 75% a 5 años
- E II 35%
- E III 5-10%

Diagnósticos diferenciales:
- Histoplasmosis (úlceras que asientan sobre granulomas, dolorosas, pueden ser varias lesiones) (un carcinoma de
encía puede no doler)
- Epulis (no son verrugosos, pediculados, no sufren grandes modificaciones clínicas.)
- Otras neoplasias
- Blastomicosis: erosión finamente vegetante con puntos hemorrágicos Histoplasmosis
- Linfomas y leucemias: macrulias difusas. Linfomas: color violáceo,
consistencia gomoide.
- Abseso: Signos de inflamación. Radiografía relaciona con origen dentario.

CCE Epulis

PALADAR

Frecuencia:

• Representan cerca del 12% de los del interior de la boca (anexiales > CCE). Es más frecuente en el paladar
blando que en el duro. Existe una alta incidencia de carcinomas anexiales, linfomas, melanomas y raramente
sarcomas.
• Predominio en el sexo masculino como en la mayoría de los carcinomas de la boca.
• Alta incidencia en los 60 años
• Malignos > Benignos

Lesiones Previas:

• Leucoplasia: provocada principalmente por el hábito de fumar invertido o candela pa´dentro.

• Ulceraciones traumáticas: provocadas principalmente por prótesis por cámaras de succión (antes).
• Liquen Plano Atípico principalmente en el blando.
• Candidiasis Crónica.
Factores Predisponentes:

• Tabaco: más de 200.000 cig. (cantidad,

calidad y tiempo)
• Alcohol: más de 80 gr. por día.
• Sepsis bucal.
• Trauma crónico.
• ¿Inflamación?
• Predisposición genética

Características clínicas:

• Existe una relación 3:1 entre la localización en paladar blando y duro respectivamente.
• Puede tener un aspecto:
- Ulcerado: de bordes evertidos, indurados.
- Vegentante o verrugoso.
- Eritroplasiforme: lesión roja.

Sintomatología: ¿Dolor?

• Los carcinomas de paladar duro casi no dan síntomas inicialmente. El paciente los puede descubrir por una
rugosidad. Después duelen y sangran.
• El paladar blando cuando está afectado, por su musculatura, se ve perturbado en la fonación y deglución.
• Los tumores avanzados destruyen hueso y pueden provocar desplazamiento y movilidad dentaria en caso de ser
desdentados provocar deformidad y/o desadaptación de las PR.

Histopatología y Evolución:

• Histopatológicamente suelen ser semidiferenciados.

• Pueden extenderse a encía, pilares anteriores o profundizar e invadir fosas nasales y seno maxilar.
• La evolución es rápida y grave, invadiendo músculos.
• Solicitar estudios complementarios
• Iniciar la preparación de la boca

Tipos Histológicos: II y III paladar blando, I y POF paladar

duro

Pronóstico: general 30% en 5 años

• Estadios I-II 50%

• Estadios III y IV 0-10%
CLASIFICACIÓN DE LOS TUMORES DE LA MUCOSA BUCAL

• Carcinomas de cell escamosas: in situ, infiltrantes, atípicos (POF)

• Tumores malignos de glándulas salivales
• Melanomas
• Sarcomas
• Linfomas
• Tumores metastásicos o secundarios de la cavidad bucal

Carcinomas atípicos:

P a p i l o m a t o s i s O r a l F l o r i d a (POF)/ C a r c i n o m a V e r r u g o s o/ T u m o r d e A c k e r m a n

Forma histopatologica y clinicamente más frecuente del los Canceres de mucosa oral.

Es una variante bien diferenciada, no metastásica (o muy tardiamente), se expande superficialmente (más de lo que
infiltra digamos) con forma clinica verrugosa o vegetante, exofítica (no siempre es así), que carece de atipia (x ello es tan
difícil su diagnóstico),

Histológicamente:

- acantosis (aumento del espesor del epitelio)

- papilomatosis (aumento de las papilas coriónicas que se hacen gruesas, y de los clavos interpapilares del
epitelio que se hacen finos y extensos)
- poiquilocitosis (mucha variedad de tamaño y forma de celulas)
- poiquilocarinosis (nucleos de distinta forma y tamaño)
- numerosas mitosis típicas (el tener atipia ayudaría al patólogo a distinguirlo más fácilmente)
- no hay cordones epiteliales (x ej: que invadan el corion)
- no hay rotura de la basal

Tipos histopatológicos según la clasificación Grinspan y Abulafia:

- I A: acantosis, papilomatosis, paraqueratosis, estratificación de la basal (más de una capa de células basales)
- I B: tendencia fistulizante invaginante(es decir, los cordones epiteliales crecen hacia su interior/corion aun sin
romper la basal, y van dejando unos sectores que parecen fistulas y que si uno presionara esa zona sale
queratina, pero es epitelio invaginado digamos)
- II: aspecto de carcinoma in-situ (comienzan a aparecer atipias celulares, que se trata como a un carcinoma in
situ)
- III: aspecto de CCE infiltrante con sectores tipo I y II (podríamos decir que sería una evolución de POF a CCE)
 Se puede observar la gran cantidad de queratina que produce (anteriormente ya
se habló, que cuando un carcinoma gasta su potencial de crecimiento en
reproducirse y madurar las células llegando a su máximo grado de maduración
“que es la formación de queratina”, gasta toda su energía en ese proceso más
que en romper e invadir otras partes)

MB con aspecto de gotas, bien redondeadas

Epitelio (violeta)

Queratina (rosa)

Corion

*En la imagen se observa

organización de las células, ya
cuando aparece la atipia celular, se
desorganizan.

Manifestaciones clínicas:

- Epidemiología: 12,8% de CCE, hombres 6º-7º década, rango 25-90 años, en los últimos años mujeres 60-80 años
(a diferencia del CCE que afecta cada vez a personas + jóvenes)
- Variante bien diferenciada del CCE, lesiones verrugosas exofíticas, Únicas o múltiples
- Recidivante
- Crecimiento lento y expansivo (pushing margins). puede destruir hasta el hueso, fistulización a piel sin dar
metástasis.
- Nº de lesiones es una característica a tener en cuenta para su diagnóstico.
- Localización piel y mucosas (epitelio plano estratificado y cilíndrico ciliado) boca (semimucosas y mucosas) y
laringe las más frecuentes.
- Solitarias / múltiples: simultáneas o sucesivas/discronicas
 Lesiones blancas (manchas
o queratosis en algunos
sectores)

Eritema (puntillados)

Atrofia

Evoluciono, mas queratotica

Manifestaciones Clínicas:

Mucosa yugal (1º) y en encía o reborde alveolar (2º) y paladar (3º), otras mucosas y piel.

Tumoración exofítica de superficie granular o nodular, de coloración blanquecina, presentando pliegues y surcos

profundos entre ellos.

Base amplia.

Blandos a la palpación, en su evolución se induran adquiriendo firmeza (sobre todo cuando perforan una zona)

En el reborde alveolar, en su evolución, llegan a fijarse al periostio, invadiendo el hueso mandibular … Estos tumores

no suelen metastatizar en los ganglios linfáticos (llama la atención tener un tumor tan grande sin metástasis)

Lesiones previas: (presentes estas mucho tiempo)

• Candidasis crónica
• Liquen plano
• Leucoplasias
• Lesiones por HPV
• Factores asociados igual que el carcinoma : tabaco, alcohol, trauma dentario o protético, cándida y HPV
• Lupus eritematoso crónico (Sobretodo da lesiones en labio, semimucosa invade la piel por lo que lo rojo es
como que se amplía hacia la piel. Tienen aspecto muy similar al liquen. Ademas tienen mucho medicamento
entonces hace pensar que el cáncer puede venir de esta inmunosupresión medicamentosa o de la patología en
si)
• Queilitis Crónicas
 Lesiones blancas violáceas traslucidas (queratosis - manchas), que al pasar
gasa no desprenden por lo que se descontamina mínimo 10 días (antifungico)
FORMAS CLÍNICAS INICIALES:
Lesiones rojas - eritema
- Placas blancas.
- Leucoplasiformes.
- Traslúcidas (leucoedema en las células epiteliales)
húmedas, brillantes.
- Sobre base eritematosa: aspecto moteado
- Avance lento en superficie

Diagnóstico Diferencial:

• Líquen
• leucoplasia infectada por cándida o moteada
(antifungico hace que desaparezca el eritema y lo
blanco se homogeneice, si desaparece todo es porque
era solo una candidiasis crónica)
• leucoplasia verrugosa o proliferativa verrugosa

Predomina + lo rojo (puntillado)

Hay lesiones blancas por cicatrices (xq la Muy contaminado (por lo que probablemente harán
recidiva que hacía en el mismo lugar) falta más días de antifungico). Si la lesión sigue con
mismo aspecto (no se va lo rojo por la cándida) lo
más probable es que sea POF en su forma inicial.

Moteado, es debido a que ese epitelio está tomando

autonomía, por lo que se redondea y crece. (quizás si
hacemos biopsia aun lo agarramos a tiempo sin
Leucoplasia atipia).
proliferativa La biopsia se tomó del lugar más elevado y que tenía
verrugosa ambas lesiones (blanca+roja)
FORMAS CLÍNICAS DESARROLLADAS:

- Lesiones vegetantes
- Superficie verrugosa, con queratosis
- Blancas (coliflor), Brillante, traslúcido y
húmedo
- Granulomatosa.
- Ulcerovegetantes.
- Circunscriptas
- Inusualmente con un cuello en su base.
- Tamaño variable.
- Consistencia blanda-gomoide.
- Sangran al contacto.
- Crecimiento en profundidad “destrucción
mecánica”.

Verrugosidad (carnificada y con leucoedema por ello

es blanco-violaceo)

La lesión se extiende desde 1/3 medio hasta parte posterior.

Aspecto vegetante (la vegetación es rosa)

Mancha blanca, gran tamaño, irregular (ver mucosa yugal

opuesta, lengua, paladar para descartar si es pte de liquen)

Pte tratada por Liquen, gran lesión.

Parte que muestra aspecto de pseudomembrana

“es queratina” (además de estar infectada x
candida, y que va a mejor su aspecto con el
antifungico) las células proliferan rápidamente.
FORMAS CLINICAS AVANZADAS

- Vegetaciones o verrugosidades con queratosis:

- GRANDES DIMENSIONES
- Necrosis.
- Granulomatosa.
- Pérdidas de sustancias.
- Exteriorizarse a piel de la cara, fístulas cutáneas .
- Empuje o destrucción mecánica.
- Comprime y destruye los tejidos vecinos aún el
hueso.
- Movilidad y pérdida de piezas dentarias.
- Brillante, traslúcido y húmedo
- Consistencia gomoide.
- Sangran al contacto.
Aspecto de CCE

Diagnóstico diferencial:

• CCE (sectores de bordes evertidos, base infiltrada, no duele, color blanquecino)

• Leucoplasia verrugosa
• Leucoplasia moteada o heterogénea
• Condiloma acuminado (bien localizados y pediculados)
• Verruga vulgar (pediculados)

Gran pérdida de sustancia (ULCERA),

con borde blanquecino.

Fondo rojo combinado con blanco.

es CCE infiltrante (es raro igual que

se de retrocomisural, generalmente
las leucoplasias evolucionan a
Carcinoma Verrugoso-POF)

Pronóstico: bueno, mejor que CCE, es de bajo grado de malignidad, pero puede progresar a una forma invasiva de CCE
convencional.

Evolución: lenta, por lo que los pacientes no le dan tanta importancia.

Tto:
- Quimioterapia: Responde bien. Metotrexato (tambien se utiliza en patologías reumatoideas- autoinmunes
porque inhibe la reproducción celular), bleomicina (cuando hay H.P.V), cisplatino.
Via: oral, intra-arterial, intramuscular, endovenosa, sub-lesional.
- Quirúrgico (de aquellas zonas que no curaron)
C a r c i n o m a s i n f i l t r a n t e s a n e x i a l e s /Bolilla 21

Generalidades:

Carcinomas primarios salivales: 10-30% de todos los T. salivales.

• 80% de los T. malignos asientan en la glándula Parótida.

• En Parótida más frecuente el C. Mucoepidermoide.
• En Gl. Submaxilar más frecuente el Carcinoma Adenoideo Quístico.
• En los análisis de las grandes series:
1- C. Mucoepidermoide 24%
2- Adenocarcinoma 18%
3- T.mixto maligno 15%
4- C.adenoideo quístico 14%
5- Carc.indiferenciado 14%
6- Carc. Cell acinares 8%
7- Carc. Cell escamosas 7%

Anexos (2 meses1/2 intrauterino):

• glándulas sebáceas y Fordyce

• Folículos pilosebáceos
• Germen dentario

Algunos tumores remedan a los anexos fetales:

• C Adenoideo quístico
• C. Basocelular
• Carcinomas Glandulares Adultos

Pronóstico, depende del:

• tipo histológico
• estadio clínico
• lugar de origen

Otros factores decisivos:

• presencia de T en los márgenes quirúrgicos

• metástasis ganglionares linfáticas
• invasión ósea

Clasificación:

1. Anexiales fetales:
• Salival- C. Adenoideo quístico
• Restos epit organo del esmalte: Ameloblastoma
• Origen sebaceo: Epit basocelular diferenciación sebácea
 2. ADULTOS:
• Adenocarcinoma
• C. mucoepidermoide
• Adenoma pleomorfo maligno / malignizado

CARCINOMA ADENOIDEO QUÍSTICO (CILINDROMA)

• 4% de los T. salivales y 15% de los T. malignos.

• Infiltrativo.
• Cilindroma: proliferación epitelial bordeando cilindros de
material homogéneo ligeramente basófilo.
• Constituido por cell ductales y mioepiteliales, puede tener
un patrón cribiforme (+ típico), un patrón tubular y uno
sólido.
• Aspecto histológico: Isomórfico, sin características
llamativas de malignidad: “lobo con piel de oveja” según
Thoma.

Localización:

• Tumor de glándulas mucosas a predominio Submaxilar,

luego Sublingual y menos en Parótida.
• En glándulas menores: paladar.
• Puede aparecer en otras localizaciones con glándulas
mucosas: árbol aerodigestivo superior.

Aspecto clínico:

• El crecimiento tumoral puede provocar dolor y parálisis

del V o VII par, por infiltración neural.
• Pronóstico: patrones cribiforme y tubular, mejor pronóstico que los sólidos (que suelen presentar múltiples
recurrencias, metástasis y frecuentemente una evolución fatal).
• Otros fact. pronósticos desfavorables: gl.salivales menores, tiempo de evolución menor a un año, estadio
avanzado con tamaño superior a 4 cm.
• El tamaño de la tumoración es fundamental para el pronóstico.
• Sobrevida a 10 años es del 50% en ptes. con T menores de 2 cm.
• Pueden presentar MTS a distancia hasta un 52% de los casos tratados a modo radical con cirugía y RXT.
CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE

• T. salival maligno con comportamiento biológico variable dependiente del grado histológico.
• Constituído por cell escamosas, cell productoras de
mucus y cell intermedias.
• Representa entre el 5 y el 10% de todos los tumores
salivales y el 27% de los malignos.
• 60-70% están situados en Parótida.
• 15-20% en gl. salivales menores.
• 6-10% en gl. Submaxilar.
• Puede aparecer a cualquier edad, la incidencia máxima:
entre 3ra. y 5ta. década.
• Es el T. maligno salival más frecuente en la infancia,
ocasionalmente de aparición central en los huesos
maxilares.
• Clínicamente el tiempo de evolución es más lento en el de menor grado (edad promedio 6,5 años) que en los de
alto grado, promedio 1,5 años.
• Macroscopía: mal delimitado, frecuentes áreas quísticas con contenido mucoide
• Los 3 tipos cell aparecen en diferente proporción en cada tumor e incluso en diferentes áreas de un mismo T.
• En base a su constitución histopatológica, se reconocen 2 patrones o tipos que tienen implicancias pronósticas:
– Alto grado, pobremente diferenciado: T de menos de 4 cm, T sólidos con pocas áreas quísticas, mal
delimitados, infiltra tejidos circundantes. Predominio de elementos escamosos con pocos elementos
mucoides.
– Tipo de bajo grado o bien diferenciado: T de menos de 4 cm bien circunscripto con espacios quísticos
rellenos de mucus.

ADENOCARCINOMA

• poco frecuente.
• más en glándulas mayores.
• en las menores: en paladar, labio, lengua, piso, m.yugal.
• mujeres adultas jóvenes.
• Forma clínica: tumor con sup. lobulada, consistencia elástica, que respeta la mucosa de la superficie. Se adhiere
a planos profundos (periostio). Se ulcera secundariamente por la masticación.
• Pronóstico reservado, da MTS linfáticas.
• Tto. quirúrgico con buen margen. A veces se hace RXT postqca.

ADENOMA PLEOMORFO MALIGNO

• poco frecuente, más en paladar.

• malignización del benigno?
• Histología similar a éste: proliferación de cel. epiteliales formando acinos y ductos con áreas mixoides y
condroides.
• Clínica: lesión tumoral, consistencia gomoide, cartilaginosa, superficie lobulada. Por lo gral. se ulcera. Dolor
temprano: signo de malignidad.

(ver bolilla 16- ADENOMA MONOMORFO Y PLEOMORFO)

Datos clínicos sugestivos de malignidad/benignidad en los tumores salivales:

Tratamiento de los tumores malignos de gl. salivales:

• Cirugía: de elección.
• Radioterapia: cuando no pudo ser eliminado totalmente el T o hay
invasión nerviosa histológicamente comprobada, etc.
• Quimioterapia: para el control de las recurrencias locales y de las
metástasis a distancia.

Podemos realizar el Diagnóstico – Dx diferencial de tumores malignos de gl.

salivales, teniendo en cuenta:
• Historia clínica:
- edad por lo general alrededor de 60 años.
- tanto en hombres como en mujeres.
- comienzo insidioso, y de evolución lenta, pero crecimiento rápido suele ser sospechoso de malignidad.
• Dolor, fijación, parálisis, ulceración y presencia de adenopatías cervicales son características más sugerentes de
malignidad.
• RXT- Tomografía- Resonancia Magnética.

SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE

• Etiología desconocida (trauma- vascular podrían ser factores)

• Edad: 18-84, media 46.
• Sexo: masculino
• Raza: blanca
 • Localización:
- paladar duro y blando
- mucosa labial y yugal
- lengua
• Puede darse en glándulas salivales mayores

Rol del odontólogo en relación al paciente con cáncer bucal

1- Diagnóstico
2- Preparación de la boca
3- Control postratamiento-complicaciones
4- Rehabilitación (Cáncer de lengua: fonoaudiología, o rehabilitación ej con prótesis).
5- Seguimiento (Una vez que las complicaciones de la terapia hayan sido resueltas, los pacientes pueden reanudar su
atención oral normal. Se deberá evaluar para ello: que no haya + lesiones, infecciones sobreagregadas, consultar
sobre tto con bifosfonatos intravenosos, compromiso de la función inmune en caso de trasplante de células madre.
Se tendrá en cuenta que en caso de radioterapia, las complicaciones orales pueden continuar o surgir mucho
después de que esta haya terminado)

1- Diagnóstico:

- Anamnesis
- Inspección y Palpación
- Análisis de laboratorio
- Histopatológico: Citología exfoliativa, Biopsia
- Estudios complementarios:
- .Imágenes (periapicales, oclusales, ortopantomografía, TAC, resonancia, ecografías)
- .Modelos (yeso)

Síntomas más frecuentes del Cáncer Bucal:

- Dolor
- Tumor
- Úlcera
- Sangrado
- Ardor
- Mancha blanca o roja
- Movilidad dentaria, desadaptación protética
- Endurecimiento
- Trismus

Indicación de tratamiento en el marco de un comité de tumores

- Cirugía
- Radioterapia (RXT): Provoca alteraciones estructurales y funcionales en los pequeños y medianos vasos
observándose inflamación, degeneración y necrosis del revestimiento endotelial. La respuesta del tejido son
 las “Tres H” (Hipocelularidad, Hipovascularidad e Hipoxia) resultando finalmente en “Fibrosis y oclusión
vascular”. Las “Tres H” empeoran con el tiempo, el tejido irradiado no se revasculariza, con los años pierde
densidad capilar.
- Quimioterapia (QT): afecta la función de la medula ósea, suprimiendo la formación de glóbulos rojos,
blancos y plaquetas (mielosupresión)
- Combinados

Es esencial la comunicación abierta con el oncólogo del paciente.

2- Preparación de la boca:
Idealmente debe tener lugar 1 mes previo a que el paciente comience su terapia.

Las complicaciones orales de la radiación (cabeza y cuello) o quimioterapia para cualquier neoplasia
maligna pueden comprometer la salud y calidad de vida de los pacientes, afectando su capacidad para
completar el tto planificado (posponer o incluso discontinuar completamente el mismo). Las
complicaciones orales también pueden conducir a infecciones sistémicas graves, de aquí la importancia
del cuidado necesario antes, durante y después de un tto de cáncer por parte del odontólogo.

Importancia de los ttos orales previos al tto de cáncer:

- reducir el riesgo y gravedad de las complicaciones orales
- pronta identificación y tto de infecciones u otros problemas
- minimiza infecciones orales que podrían conducir a infecciones sistémicas potencialmente graves
- minimizan/previene compliaciones que comprometen la nutrición
- mejora la probabilidad de que el paciente complete con éxito su tto
- reduce/previene la incidencia posterior de necrosis ósea
- establece datos iniciales para comparar el estado del paciente en exámenes posteriores
- preserva/mejora la salud bucal al proporcionar una oportunidad para la educación acerca de la higiene oral
durante la terapia
- disminuye el costo de la atención
- mejora la calidad de vida

Se realizarán entonces:
- Exodoncias: pronóstico dudoso*, retenidos y restos radiculares del campo de radiación, para prevenir
osteonecrisis tardía inducida por la extracción. Deben ser realizadas, como mínimo, 15 a 20 días previos a la
terapia radiante para permitir la cicatrización. Se recomienda suturar en todos los casos.
En niños se extraerán e.d primarios altamente móviles y los que se espera que exfolien durante la terapia.

*Pronóstico dudoso y/o tratamiento prolongado:

 elementos dentarios con movilidad grado 2 y 3
 lesiones de furcación grado II y III.
 bolsas periodontales iguales o mayores a 4 mm.
 procesos endo-periodontales.
 grandes caries abiertas
 procesos periapicales extensos.
 elementos traumatizantes o en mala posición.
 - Control de placa bacteriana: técnicas de higiene oral. Pacientes sometidos a radioterapia de cabeza y cuello
deben ser instruidos sobre el uso de fluoruro suplementario (esto evitará posibles caries por radiación y/o
osteoradionecrosis).
- Portador de prótesis removibles: higiene, desinfección, control de adaptación. Recomendar no usarla
durante la noche (o durante el tto si es posible)
- Portador de bandas de ortodoncia y soportes que se encuentren en el campo de radiación
- Tto periodontal
- Tto endodóntico
- Tto de operatoria dental: caries y reemplazo de obturaciones defectuosas (evitar uso de metales)
- Eliminación de todo factor traumatizante dentario y/o protético

3- Control durante el tto de quimioterapia (siendo aquí de menor riesgo) y radioterapia (mayor riesgo, junto a
trasplantes de células madre hematopoyeticas):
COMPLICACIONES TEMPRANAS:
- INFECCIONES SOBREAGREGADAS: viral, bacteriana o fúngica. Provocando mielosupresión, xerostomía.
- CARIES POR RADIACIÓN: riesgo a largo plazo de desintegración dental desenfrenada que puede comenzar
dentro de los 3 meses posteriores a completar el tto si persisten los cambios en la calidad y cantidad de
saliva.
- MUCOSITIS: Inflamación y ulceración de las membranas mucosas. Puede aumentar el riesgo de dolor,
infección oral/sistémica y compromiso nutricional.
Clasificación de la O.M.S:
 0 = no hay síntomas
 1 = ardor y eritema
 2 = eritema, úlceras y posibilidad de ingesta dealimentos sólidos
 3 = úlceras, dieta líquida
 4 = no se puede alimentar

COMPLICACIONES TARDÍAS:
- OSTEORADIONECROSIS (ORN) (incluso meses o años después) (excepto en pacientes desdentados)
- TRISMUS (se indicará fisioterapia)
- XEROSTOMÍA: sequedad de la boca debido al flujo salival espesado, reducido o ausente. Aumenta el riesgo
de infección (entre ellas caries dental) y compromete el habla, la masticación y deglución. Tener en cuenta
que, la xerostomía y la alteración de tejidos (tejidos friables) pueden provocar la necesidad de reconstruir las
prótesis dentales en pacientes portadores. Para su tto se indicará solución de NAF.

OTRAS COMPLICACIONES:
- Alteraciones del gusto
- Discapacidades funcionales (comer, hablar, trismo)
- Compromiso nutricional.
- Sangrado: hemorragia oral por disminución de plaquetas y factores de coagulación (en quimioterapia)
- Neurotoxicidad: dolor persistente, profundo y ardor que imita un dolor de muela, pero para el cual no se
puede encontrar ninguna fuente dental o mucosa. Es un efecto 2rio de ciertos fármacos.

Situación Actual en relación al Cáncer Bucal:

• Es uno de los mayores problemas en salud pública.
• Su incidencia va en aumento, especialmente en jóvenes.
• Poca mejoría en las tasas de curación. Baja sobrevida.
 • La mayoría de los factores de riesgo son bien conocidos.
Por lo que:
• La prevención primaria es esencial.
• Investigación clínica.
• Es necesario un equipo multidisciplinario de trabajo.
• El odontólogo debe intervenir en todas las etapas.

ORN (OSTEORADIONECROSIS)
La radiación provoca gran engrosamiento de vasos nutricios con lo cual se produce obliteración circulatoria reduciendo
la capacidad de combatir infecciones en la zona (llega menos sangre). Principalmente en la mandíbula (por menor
vascularización y por lo tanto menor capacidad de defensa). Se producen focos de necrosis delimitados (secuestros
óseos) que se eliminan solos o con cirugía.

Factores predisponentes en hueso que ha sido irradiado: xerostomía, tabaco y

alcohol.

Aunque el paciente tenga la boca sana, se puede recomendar hacer extracciones de

manera preventiva antes de la radioterapia, porque luego de la misma el hueso de la
zona quedará susceptible y si se llegan a producir caries o enfermedad periodontal
en la zona puede desarrollarse una ORN, ya que al hacer radioterapia habrá Osteonecrosis por bisfosfonatos
xerostomía y caries por radiación.

La dosis umbral de radiación para producir ORN posteriores a radioterapia se puede

ubicar en aprox 6500 RAD, si no se supera ese límite es raro que exista esta
complicación en el futuro.

Debido al riego de la ORN, los pacientes deben evitar procedimientos quirúrgicos

invasivos una vez terminada su terapia (incluyendo extracciones que involucren hueso irradiado). De requerirse
procedimiento invasivo, debe considerarse el uso de ATB y oxigenoterapia hiperbárica* antes y después de la cirugía.

Oxigenoterapia hiperbárica: consiste en respirar oxígeno puro en una sala presurizada. Se realiza en una cámara
especial donde la presión interior es mayor que la presión normal de la atmósfera, por lo que la presión más alta
permite que más oxígeno llegue a la sangre pudiendo ayudar a curar los tejidos dañados e infectados.

Manifestaciones Clínicas de la ORN:

 Dolor muy fuerte.
 Trismus.
 También supuración, hemorragias y en ocasiones fracturas patológicas.

Tto ante ORN:

 Curetaje de hueso necrótico expuesto.
 Lavajes con iodopovidona al 10% (sol. acuosa)
 Se indica:
- Solución Oral (saliva artificial)
- Buches con iodopovidona
- ATB (indicado por infectólogo)
Bolilla 19: Melanomas malignos: Generalidades. Concepto. Clasificaciones anátomo-clínicas. Caracteres anátomo-clínicos. Incidencia y
localización. Etiopatología. Diagnóstico diferencial. Evolución y pronóstico. Orientación terapéutica. Linfomas malignos: Generalidades.
Concepto. Clasificación. Manifestaciones bucales. Pronóstico y evolución. Sarcomas: Generalidades. Clasificación. Manifestaciones
bucales. Pronóstico y evolución. Tumores metastáticos de la cavidad bucal: Generalidades. Incidencia y localización. Aspectos clínicos.
Pronóstico y evolución.

M E L A N O M A S M A L I G N O S: Tumores malignos de origen melanocítico

CONCEPTO
 Melanocito: célula que contiene tirosinasa (enzima).Única célula capaz de polimerizar
determinados a.a. y transformarlos en melanina (proteína que protege al organismo de
agentes externos como el sol). Se origina de la cresta neural y de allí va a la piel,
mucosas, globo ocular, piamadre. En piel y mucosa se ubica entre las células basales
(relación 1 melanocito cada 4-10 queratinocitos).
Con H/E: se ven como células claras. Con tinción argéntica, como las cel. dendríticas.
 Melanoblasto: melanocito inmaduro. Melanóforos: células basales que contienen el pigmento
melánico.
 Melanóforos: células basales que contienen el pigmento melanico.
 Melanófagos: histiocitos que fagocitan el pigmento.

GENERALIDADES

-Primitivos: aquellos que se localizan en piel, mucosas, globo ocular o meninges. Sobre tejidos
sanos y mucosa sana.
-Secundarios: zonas donde había nevos Melanocíticos* o a dermatosis previas.

F A C T O R E S P R E D I S P O N E N T E S:
*Raza: en piel es más frecuente en raza blanca y pelirrojos. En boca, en la raza negra (ya que
poseen mayor Melanocitos).
*Edad: entre 40 y 50 años.
*Según sexo: en tronco, en hombres. En miembros inferiores, en mujeres.
*Hormonales (embarazo, anticonceptivos), radiaciones solares, traumatismos, depresión
inmunitaria, genéticos.
*nevo que se hiperpigmenta, aumenta de tamaño, se ulcera, tiene hemorragia o dolor.

C L A S I F I C A C I O N E S según la clínica

1) CLARK y col.: Tipo 1: Léntigo maligno de Hutchinson (LM) Tipo 2: Melanoma extensivo
superficial (MES) Tipo 3: Melanoma nodular (MN)
2) ABULAFIA y col.: *In situ (MES, LM; Melanoacantoma atípico) *Infiltrantes inicialmente (MN,
Mel. Ulcerado)

3) GRINSPAN y col.:los clasifica según el tejido sobre el que nacen: sobre nevos, dermatosis o piel
o mucosa sana.

4) Niveles de Breslow –de 0,75 mm + de 1,5mm 4) según la profundidad histológica de la lesión,

se miden desde la capa granulosa hasta el fondo histopatológico del tumor. (0,75 mm buen
pronostico si tiene 1, 5mm desde la capa granulosa en profundidad el pronóstico es grave)

5) Tipos especiales: amelanótico, etc.

MELANOMAS BUCALES:

De pronóstico gravísimo, son de rara aparición (1% de TM).

Su localización más frecuente: paladar, reborde alveolar, mucosa yugal, gingival, etc.
Formas clínicas más frecuentes: LM y MES.
Antecedentes previos: -traumatismos - melanosis bucales -nevos melanocíticos: junction o
compuesto

Ej:

LÉNTIGO MALIGNO DE HUTCHINSON (LM): Más agresivo en boca que en piel, ya que en esta
ultima existen menos irritantes que en boca. Aproximadamente suele darse a los 70 años.
Suelen encontrarse en paladar duro y mucosa gingival alveolar. También en mucosa yugal y labial.
Clínica: mancha parduzca de tono variado o múltiples manchas que se agrupan (como gotas de
petróleo sobre el agua). Pueden ser algo elevadas y rugosas. Tiene otra característica y es que
pueden involucionar parcialmente. Luego de permanecer así durante varios años, aparece un
tumor o varios, esféricos o planos de color negro: son melanomas infiltrantes.
Histopatología: LM es un melanoma “in situ”. Melanocitos que se hiperplasia en la capa basal. Se
agrupan formando nidos o tecas. Con la luz de Wood se ven más allá de lo que se ve en la clínica.
MELANOMA EXTENSIVO SUPERFICIAL (M.E.S): Se da en pacientes más jóvenes que el LM.
Clínica: es una mancha o una lesión apenas elevada, con diferentes tonos de pardo, rosado y rojizo
y a veces blanco, por involuciones espontáneas parciales del tumor. De contorno irregular, pero
sin islotes vecinos como LM. Puede tener una escotadura parcial o completa: útil para el
diagnóstico. De crecimiento superficial, puede durar años antes de hacerse vertical.
Histología: se inicia como nivel I pero se extiende de inmediato y produce estroma reacción a nivel
papilar (II).

MELANOMA NODULAR (M.N): Su aspecto clínico es diferente si nace sobre mucosa sana (más
negro, melánico) o sobre un nevo melanocítico (pierde su aspecto).
Clínica: Nódulos o tumores esféricos o hemiesféricos, negros o pardos (sólo los amelanóticos son
blanquecinos). Tumor blando e indoloro, sangra a veces, de tamaño variable. Puede ulcerarse por
fenómenos necróticos del tumor o por traumatismos.
Tiene crecimiento vertical desde el inicio. Histología: proliferación atípica junctional epitelial.

MN y ulcerado

Tipos especiales de Melanomas:

Melanoma amelanótico: se caracteriza por no tener melanina, pigmento y no se ve negro. Puede

parecerse a un botriomicoma o una verrugosidad. Es de difícil diagnóstico. Es poco frecuente.
Puede tener un halo pigmentado rodeándolo. También puede verse polipoide (variante del
nodular) u oculto (vinculado a la regresión espontánea)

NIVELES DE CLARK: Se refieren a la profundidad histológica, de valor pronóstico.

 I-Intraepitelial.
 II-Alcanza la dermis papilar.
 III- Alcanza la interfase papilar-reticular.
 IV- Alcanza la dermis reticular. MAL PRONOSTICO 
 V- Alcanza la hipodermis o submucosa.

ESPESOR O GROSOR DE BRESLOW: Longitud alcanzada por el melanoma desde la capa granulosa
epidérmica a su máxima profundidad.
 Grosor de menos de 0,76 mm tienen alta sobrevida.
 Grosor de más de 1,5 mm son de mal pronóstico.
METÁSTASIS:

Vía linfática:

a) regionales cercanas entre 2 y 5 cm del T primitivo ( se denominan satelitosis, porque

alrededor de la lesión del melanoma salen satélites, es decir otras lesiones dispuestas a su
alrededor)
b) de los ganglios linfáticos proximales.
c) en el trayecto entre el T primitivo y los ganglios satélites (metástasis en tránsito, es decir
en el trayecto).

Vía hemática: Pulmón-Hígado-Piel (DE MAL PRONÓSTICO).

DIAGNÓSTICO: especial cuidado con el diagnóstico, si se puede hacer clínicamente mejor porque
aparentemente la remoción del tumor o el corte de vasos facilita la difusión del tumor es decir
metástasis. Se pueden hacer biopsia por escisión y examen por congelación o biopsia
intraoperatoria, o una biopsia convencional con tiempos reducidos.

TRATAMIENTO: Quirúrgico

Melanoma reacional/ friccional tatuaje por amalgama

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: (los mismo que Nevo, volver a ver definiciones)

Mancha Racial
Tatuaje por amalgama
Hemangioma

*ACLARACION: volver a ver y a relacionar con este tema nevos, ya que algunos pueden
ocasionar melanomas malignos. Principalmente estos:
-Melanocíticos: Lentigo Juvenil Plano.
-Lentigo Saliente o Nevo Junction (es el que más se puede transformar en un melanoma) como
característica clínica es negro.
-Nevo Celular Intradérmico: solo en corion, no se transforman en melanoma, es mas amarrronada
y puede estar en compañía de anexos como bello o pelo, no se transforman en cáncer.
-Nevo Celular Compuesto, componente epitelial y otro conectivo, tecas o nidos de melanoitos en
el epitelio o corion, este se transforma pero solo por su componente epitelial.

LINFOMAS M A L I G N O S: Tumores hematolinfoideos: Linfomas y Leucemias.

Los Tumores hematolinfoideos de la cavidad bucal:

Son neoplasias malignas de células: linfoides, plasmáticas, histiocíticas/dendríticas, mieloides.
Los Tumores hematolinfoideos (WHO) Neoplasias malignas de los linfocitos. Las células linfoides
son producidas en la médula ósea (MO) (linfocitos B) y en los ganglios linfáticos (linfocitos T).

*En la MO pueden presentarse en forma de:

 Leucemia
 O en hueso da linfoma o Tumor a células plasmáticas (mieloma).

*Las neoplasias de Ganglios Linfáticos pueden ser:

 Linfomas Hodgkin (LH)

 No Hodgkinianos (LNH).

A- LEUCEMIAS: afectación extensa de médula ósea y nº elevado de cél. en sangre, s/ origen:

Dan mas síntomas
Mieloides (médula ósea)
Linfocíticas (bazo, hígado)

LINFOMA: Neoplasia de tejido linfoide en forma de masas tisulares aisladas:

-Hodgkin- LH
-No Hodgkin LNH -
-Linfomas a células B: células plasmáticas, se inician en MO.
 LEUCEMIAS: por mutaciones e hiperexpresión de oncogenes.
Clasificación:

*Granulocítica:
- Mieloide, aguda, niños, progresión rápida, es de peor pronóstico.
- Mieloide crónica, más frecuente en adultos.

*Linfoide: linfocítica

CLÍNICA: Signos precoces: fatiga y malestar crónicos. Tendencia a hemorragias petequiales.

Anemia (ya que están afectados los glóbulos rojos). Fiebre de origen desconocido (por la
inmunodepresión).
En boca: gingivorragias (ya que las encías están compuestas por tejido linfoide) petequias,
hipertrofias gingivales en el 10% de los pacientes no tratados. Los leucocitos leucémicos no son
funcionales: paciente inmunocomprometido.

ENFERMEDADES LINFOPROLIFERATIVAS CLASIFICACIÓN REAL (OMS) (Estas dos clasif. No le

interesa mucho a la titular, si tener en cuenta que pueden proliferar linfocitos T, B y otras como
las células NK, dando distintas manifestaciones clínicas)
• Neoplasias precursores células B: Leucemias/linfomas precursores de células B
• Neoplasias de células B periféricas (maduras): Leucemia linfocítica crónica, Linfoma de Burkitt,
Plasmocitoma / mieloma.
• Neoplasias de células T periféricas y NK: Leucemias/linfomas precursores de cel T (maduras), L
angiocéntrico
• Linfoma/ Enfermedad de Hodgkin

LINFOMA NO HODGKIN:

CLASIFICACIÓN:
A. Working formulation for clinical usage:
De bajo, intermedio o alto grado de malignidad.
Criterio morfológico: folicular o difuso.
A células pequeñas, grandes o mixtas.

B. DE ANN ARBOR ESTADIFICACIÓN CLÍNICA DE LH Y LNH: (importante)

Estadios
- I o IE: una única región ganglionar o una única localización extraganglionar. Ej: cuando toma
únicamente cuello o solo región axilar o es extraganglionar se manifiesta en encía y no en los
ganglios.
- II o IIE: 2 o más ganglios a un mismo lado del diafragma o con extensión extraganglionar
 contigua. Ej: la encía y un ganglio submaxilar o aparece ganglios del cuello y ganglios axilares, pero
del mismo lado del diafragma (siempre son más frecuentes las lesiones del diafragma para arriba).
- III: afectación ganglionar a ambos lados del diafragma. o IIIS: con afectación del bazo. IIIES: con
extensión extraganglionar contigua. Ej: Además del cuello ya hay en apéndice, en intestino. O
afectado el vaso y cuello, etc.
- IV: enfermedad diseminada con tumor extraganglionar, no contiguo.

PRINCIPIOS DE LAS NEOPLASIAS LINFOIDES (muy importante)

• Diagnóstico histológico- Biopsia (Porque • Todas son monoclonales. (originadas de

análisis de sangre da normal) una sola que se vuelve maligna y prolifera)

• Comportamiento variable formas Benignas • Células B y T tienden a alojarse y crecer en

y Malignas. las zonas de sus equivalentes normales.

• 80 a 85% son a células B. • Se extienden en forma ordenada:

Estadificar (que se rige por estadios)
• Están relacionadas con alteraciones
inmunitarias (infecciones y autoinmunidad).

LINFOMAS:
 Hodgkin: LH Tumor maligno de los linfocitos caracterizado por la aparición de las células de Reed-
Sternberg. (generalmente en boca no tiene pero si puede manifestarse en la cadena ganglionar
del cuello)
Más en hombres, 3ra. década. Comienza con agrandamiento ganglionar único, firme o elástico
(gomoide) a la palpación.
El 60 a 80% pericervical, axilares o inguinales brusco o lento. 10% fiebre. 50% prurito.
Órganos del aparato digestivo, respiratorio y MO.
El desafío es diferenciar de proceso inflamatorio, ya que empieza pareciendo de esta forma pero
llama la atención porque hay mucha reacción ganglionar.

Diagnóstico histológico: Biopsia del ganglio, células de Reed – Sternberg (bi o multinucleada “ojos
de búho”) y cell inflamatorias.
Pronóstico: diag. Temprano 80% sobrevida. 5-10% leucemia.

 No Hodgkin: LNH Sin células de R-S. Suelen desarrollarse en GL o extra GL: cavidad bucal.
Signo más precoz: aumento de tamaño persistente o progresivo de un ganglio, fiebre y sudoración
nocturna.
Los extra GL pueden ser centrales en mandíbula o maxilar, o en tejidos blandos. Pueden notar
 dolor o parestesia. RX en el hueso vemos: reabsorción irregular de bordes mal definidos (ya que es
un tumor de crecimiento rápido), movilidad de los elementos dentarios, etc.
Tej blandos: en cualquier localización, generalmente en encía o paladar. Tumorales de crecimiento
rápido, suelen ulcerarse (generalmente lo hacen por contacto con los dientes o prótesis).

 Linfomas del MALT (tejido linfoide asociado a las mucosas)

A células B en adultos de mediana edad. Y también se pueden asociar en tejidos con procesos
inflamatorios crónicos o autoinmunes (S Sjögren,Tiroiditis Hashimoto).
Puede empezar siendo policlonal. (Lo cual dificulta su diagnostico hasta que se hace monoclonal)
Infecciones por HTLV-1 o HIV 1, EBV o Helicobacter Pyllori.
Mucho tiempo localizado.

En este caso se diferencio de un proceso

inflamatorio crónico, ya que había aparecido
alrededor de un resto radicular. Se diferencio
porque este tumor estaba “hasta arriba” (muy alto),
siendo que estos procesos de origen dentario
siempre está a la altura del ápice del elemento,
además de que al px no le dolía. Y dio linfoma

Px que consulto posterior a una extracción, pero tenía

tumoración y se encontraba débil. En una tomografía se
observo un proceso con bordes difusos y se diagnóstico:
Linfoma difuso a células grandes, Variante Plasmoblástico y
factor de proliferación alto

 Linfoma de Burkitt: Descrito inicialmente en niños de África ecuatorial. Asociado al virus

de Epstein-Barr. Neoplasia maligna de linfocitos B, que afecta típicamente zonas extra-
linfoides, con predilección de maxilares y vísceras. Por lo general afecta a gente joven, niños en
especial y más a varones que a mujeres. Tres formas:
1. Endémico clásico (África).
 2. No endémico, no clásico (Europa, Asia, USA).
3. Asociado al SIDA.

Color rosado normal. Con ulcera secundaria, no

consecuencia del crecimiento del tumor si no a liquen.
El tumor creció y en zona blanquecina superior esta
afectada debido al trauma de oclusión, y la más inferior
por impactación de alimentos.

 El Linfoma Extranodal natural killer (NK)/T-cell lymphoma (CD30+): Es un tumor maligno

agresivo, con características clinicopatológicas distintivas: Caracterizadas por invasión vascular
y necrosis por destrucción, presencia de linfocitos citotoxicos y fuerte asociación con virus del
Epstein Barr.
Debe diferenciarse de condiciones inflamatorias y de manifestaciones sistémica de Linfoma a
cél gdes anaplásicas sistémico.
Se está investigando la expresión immunohistoquímica de fatty acid synthase (FASN) Y glucose
transporter 1 (GLUT-1) proteinas en esta neoplasia.
Clínicamente a nivel de cavidad bucal, se manifiesta con una lesión tumoral en maxilar superior
o inferior, frecuentemente a nivel de molares y premolares, voluminosa, de consistencia firme,
en donde la mucosa que la recubre puede encontrarse ulcerada o hemorrágica. Las radiografías
muestran zonas ligeramente radiolúcidas con reabsorción ósea, poco definidas y amplias.
Diag diferencial: micosis profunda pero hay que hacer biopsia

SARCOMAS: Blastomas malignos de origen mesodérmico (1% de los cánceres organismo).

Generalmente muy infrecuente (lo más probable es que no se presenten en la clínica, salvo el
sarcoma de kaposi asociado a px inmunosuprimidos no solamente relacionado al HIV sino también
 en px trasplantados).
Epidemiología: edades más tempranas (niños o jóvenes hasta los 25 aprox. es lo más frecuente).
Generalmente de crecimiento rápido, indoloros.
Diseminación por vía sanguínea (la más común, dando metástasis en hueso y en cerebro) y
algunos por vía linfática (lo más común es que la metástasis se de en pulmón y en hígado).
Tratamiento de elección: el quirúrgico, se extirpa con margen de seguridad, ya que sino lo
hacemos con margen, este tumor “se escape” y se tenga que recurrir luego quimio y radioterapia.
La mayoría es radio-resistente.

Clasificación: Tejido conjuntivo

 Fibrosarcoma  Vascular (Sarcoma de kaposi)

 Liposarcoma  Condro y osteosarcoma
 Muscular  Histiocitoma maligno

 Fibrosarcoma: Se presenta en tejidos blandos, pudiendo ser primitivo en tejido sano o secundario
a lesiones como la neurofibromatosis de von recklinghausen y a cicatrices.
Infrecuente en hueso. Ambos sexos, entre 25-45 años.
Localización mucosa yugal, labios, lengua, paladar y encía.
Clínicamente: Tumoración de superficie lisa o lobulada, de crecimiento rápido, fibrosa o dura.
Histopatológicamente: a) pobremente diferenciado. O b) diferenciado (70% sobrevida).

 Liposarcoma: estructurado por lipocito malignos. Representan un 20 % de los sarcomas. Pueden

ser primitivo o secundario a lipomas solitarios o mixosarcomas. Generalmente miembros inferiores.
En boca: mucosa yugal, piso, paladar blando, Rarísimo en boca.

 Musculares/ miosarcomas: Leiomiosarcoma (de musculatura lisa, generalmente vasos).

Único y ovoide. Se localiza en MY, encía, lengua, piso, labios, paladar blando.
Rabdomiosarcoma (músculo estriado) es más grave y se da en miembros inferiores y puede
recidivar.

 Condrosarcoma: Crecimiento lento. Más agresivo que el osteosarcoma. Metástasis poco frecuentes.
Localización: sínfisis, gonión, apófisis coronoide, maxilar superior. Tratamiento quirúrgico.
  Osteosarcoma: Generalmente osteogénico, Rarísimo extraesquelético. Hallazgo clínico: Aspecto
polipoide, con aspecto de rayos de sol y el diagnostico se realiza por bipsia. Metástasis.

 Angiosarcoma o hemangioendotelioma: Linfangioendotelioma y Schwanoma maligno o

neurilemoma (central o periférico).

 Sarcoma de Kaposi o enfermedad de Kaposi: Es una neoplasia vascular, localmente agresiva de tipo
intermedio, uniformemente asociada con el HHV8. Código ICD-0
Epidemiología 9140/3 El sarcoma de Kaposi se divide en varias categorías epidemiológicas distintas ;
de éstas, sólo el tipo relacionado con el SIDA (con el VIH-1) se asocia con manifestaciones bucales.
Hasta un 20% de los individuos VIH-1 lo desarrollan en boca, generalmente en la cuarta o quinta
década de la vida. No hay diferencia de sexo, siempre se asocia con el herpesvirus gamma-2 HHV8,
también llamado herpesvirus asociado al sarcoma de Kaposi o KSHV.
Localización: paladar duro, encía y lengua. Hasta el 70% de los pacientes con SK cutáneo también
tienen lesiones orales.
Características clínicas: Los pacientes se presentan con múltiples máculas o pápulas rojas o
violáceas que progresan hasta convertirse en placas o nódulos. En la enfermedad avanzada se
puede observar sangrado, ulceración y dolor. El linfedema es poco común.
Histopatología Fenotípicamente: las células de origen son células endoteliales linfáticas.
El aspecto histopatológico se desarrolla con la progresión de la enfermedad.
- El estadio de parche o mancha: muestra espacios vasculares de forma irregular, en forma de
hendidura, que disecan haces de colágeno, a menudo paralelos al epitelio, con eritrocitos y
linfocitos extravasados.
-El estadio de placa: muestra una mayor proliferación de células fusiformes asociadas con glóbulos
hialinos intra y extracelulares.
-El estadio nodular: muestra una amplia infiltración de células fusiformes atípicas con aumento de
mitosis.
Los mechones papilares dentro de las grandes vesículas dilatadas anastomosadas se ven en el
sarcoma de Kaposi linfangioma.
Factores pronósticos y predictivos: El SK oral tiene una tasa de mortalidad más alta que el SK
cutáneo relacionado con el SIDA, debido a los pobres factores de pronóstico asociados, como el
estado inmunológico (recuento de CD4 < 300 células/ml), la ulceración y el tipo nodular.
El sarcoma de Kaposi suele ser multifocal pero raramente hace metástasis.
 Sarcoma de Kaposi Bucal: Lesiones maculares bien definidas: En placa, Nodular, Tumoral.
Multicéntrica .

Histológicamente: Proliferación de cell endoteliales.

Histopatológica y clínicamente debe diferenciarse de la Angiomatosis Bacilar (infección por
Rochalimaea henselae), granuloma piógeno, hemangioma epiteloide (el hemangioma es vascular y
malformativo, en cambio el sarkoma es adquirido y las lesiones son multiples (manchas, tumor,
lesiones en piel como punta de nariz, y diferentes zonas de la cara, etc).
Tto: control con retrovirales para el herpes tipo 8 y si hace falta, quimioterapia.

Angiomatosis bacilar

Manchas SK y pápulas del molusco contagioso

Angiomatosis bacilar.
 TUMORES METASTÁSICOS O SECUNDARIOS DE LA CAVIDAD BUCAL: tumores que no nacen en boca, sino
que está en otra zona, pero posterior dan metástasis en boca. Se diagnostica con:

Criterios de Clausen y Poulsen:

 Comprobación histológica de Tumor 1rio.

 Que el 2rio tenga idéntica histología.
 Amplia distancia entre el 1rio y el 2rio.

Cáncer secundario:
Localización: encía, lengua, mucosa yugal, paladar.
Incidencia:
 Tumores
 Hombre: pulmón, riñón, próstata.
 Mujer: mama, riñón, estómago.
 Ambos sexos: colon, digestivos, tiroides

 Carcinoma verrugoso asociado a sarcoma: Histología: Proliferación celular de características

neoplásicas constituido por haces entrecruzados de células medianamente pleomorfas, fusiformes
en los cortes longitudinales y poligonales en los transversales, en sectores adopta configuración
epitelioide. Mitosis típicas y atípicas. Hay además en el seno de la neoplasia hemosiderina con
hematíes y también focos de hemorragia. (Configuración Kaposiforme). En la superficie se ve
ulceración y formación de tejido de granulación con fibroblastos activos, edema y hemorragia.
RESUMEN: Proceso sarcomatoide en activa proliferación.
Se le realizan técnicas de inmunohistoquímica, determinando vimentina(+) citoqueratina(-)
Bolilla 20: Blastomas de los maxilares. Tumores odontogénicos: Concepto. Patogenia. Histogénesis. Ameloblastoma. Mixoma.
Cementomas. Odontomas: Manifestaciones clínico-radiográficas. Diagnóstico diferencial. Evolución y pronóstico. Tunores osteogénicos.
Osteoma. Osteoma osteoide. Osteosarcoma. Fibrosarcoma: Manifestaciones clínico-radiográficas. Diagnóstico diferencial. Evolución y
pronóstico.
PATOLOGÍA ÓSEA DE LOS MAXILARES:

BLASTOMAS DE LOS MAXILARES:

 Tumores genuinos o primitivos:  Tumores no genuinos:

Originados en los maxilares. -Metastásicos
-Odontogénicos. -Invasores por vecindad
-Osteogénicos. -Coristomas

¿Cómo estudiarlos y diagnosticarlos?

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS CARACTERÍSTICAS IMAGENOLÓGICAS

 Tablas óseas abombamiento, destrucción  Hipodenso o hiperdenso, esclerótico

 Asintomático, parestesia, dolor
 Asociado a elemento dentario: retenido/
erupsionado, movilidad
 Diente vital o no
 Asociado a diente o no
 Ubicación: periapical o para dentario,
pericoronario
 Borde neto o difuso, corticalizado?
 Desplaza elementos? Rizálisis
 Abombamiento, adelgazamiento o ruptura
de tablas: perforación
 Tamaño < 1cm o >1cm

Tumores odontogénicos maxilares /maxilofaciales:

Origen o desarrollo: Células de tejidos epiteliales o mesodérmico con capacidad formadora de

dientes y relacionado con etapas odontogenéticas. ODONTOGÉNESIS La génesis del tumor
depende del momento de la inducción:

-1º Etapa: morfodiferenciación e histodiferenciación: Alineación celular y la especialización

celular. (En la 1a etapa: tumor estructurado por tejidos blandos)
-2º Etapa: Aposición cálcica: Esmalte, cemento y dentina. (En la 2º etapa: tumor de tejidos duros.

Tumores Odontogénicos Frecuencia en Laboratorio AP UBA:

50% Odontomas- 18% Ameloblastomas- 10% Mixomas- 22% Otros.

 ODONTOMAS son lesiones hamartomatosas: Puede ser complejos o compuestos.

Son Tumores de hallazgo frecuente.
Etapa inicial: de proliferación activa u odontogénesis.
Etapa maduración: fenómeno de inducción a la aposición cálcica.
Histológicamente: Dentario adulto. El componente embrionario desaparece. No recidivan.

ODONTOMA COMPLEJO ODONTOMA COMPUESTO

 Formado por tejidos dentarios  Tejidos dentarios ordenados en forma

(esmalte cemento y dentina) en forma
desorganizada.
 primera y segunda década de vida.
 Retiene piezas dentarias.
 Hallazgo radiográfico casual.
 delimitado por cápsula fibrosa.
 Tratamiento quirúrgico.
de múltiples dentículos.
 Cápsula fibrosa que lo
rodea tabicada en su interior.
 Diagnóstico: 1º y 2º década de vida.
 Ligado a retenciones dentarias.
 Radiográficamente: múltiples
dentículos rodeados de un halo
radiolúcido.
 Tratamiento: quirúrgico, conservando
la pieza dentaria retenida.

 AMELOBLASTOMA: Neoplasia epitelial benigna, localmente invasora, muy recidivante si no es

extirpado correctamente.
ETIOPATOGENIA: Lámina dental, especialmente su porción distal (crece 4 años pos-nacimiento, para
compensar crecimiento mandibular y formación del 3º molar) explica su ubicación más frecuente.

-Epitelio de quistes Odontogénicos: primordiales o dentígeros, especialmente con estructuras de

queratoquistes, denominado ameloblastoma mural de Cahn.
-Epitelio de la mucosa bucal: ameloblastomas extra óseos.

AMELOBLASTOMA, es un tumor fronterizo. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:

 Poco frecuente.
 Se diagnostica entre los 30 - 50 años.
 Localización: 80% mandíbula (zona de molares, ángulo, sínfisis y premolares).
 No tiene predilección por sexo, ni raza.
 Tamaño variable: según la evolución.
  RECIDIVANTE.
 DIAGNÓSTICO: Clínico Imágenes: Radiográfico, Tomográfico, RNM y BIOPSIA.

Formas clínicas
• Sólido • Quístico • Mixto: Sólido-multiquístico
Originariamente todos son sólidos, considerándose la degeneración quística ligada a la antigüedad
del tumor (Grinspan D y col)

Radiográficamente:
1. Imagen hipodensa, osteolítica
2. En panal de abejas o pompas de jabón.
3. Bordes en sacabocado.
4. Sin reacción perióstica ni de corticalización.
5. Desplaza ambas corticales y la basal.
6. Reabsorción radicular en pico de flauta.
7. En maxilar superior puede dar imagen de seno ocupado

EVOLUCIÓN:

Crece por expansión, asintomático, en forma lenta. Interóseo infiltra la médula ósea, Crece
deformando ambas tablas V, P y la basal en MI. Al exteriorizarse, la mucosa se torna violácea.
Retiene o moviliza piezas dentarias. No duele a menos que se infecte. Y La hipoestesia es
frecuente.
Excepcionalmente puede invadir esqueleto cefálico se denomina ameloblastoma de curso fatal,
(maxilar superior, fosa pterigomaxilar, orbita, fosas nasales).

Tratamiento: quirúrgico: Extirpación del fragmento óseo afectado, con margen de seguridad >1cm.
El tamaño del tumor determina la resección del hemi-maxilar. y control de por vida.

 MIXOMA O MIXOFIBROMA ODONTOGÉNICO: Tumor odontogénico, localmente invasor, agresivo.

Origen: en la papila dental.
Estructurado por células redondeadas o fusiformes dispersas en abundante estroma mixoide o
mucoide, puede tener sectores que remeden el folículo o la papila dental. La célula tumoral es el
fibroblastos muco-secretantes o mixocitos y fibroblastos no secretantes con escasa capacidad
mitótica. Cuando predomina el tejido fibroso se recomienda la denominación de Mixofibroma
odontogénico.

Características clínicas:

 Tumor de crecimiento muy rápido intraóseo, expansión indolora, luego se exterioriza

infiltrante (carece de cápsula), muy pocos casos reportados de extraóseos.
 El rango etario 1-73 años, siendo más frecuente entre la 2da y cuarta década de la vida.
 No tiene predilección por el sexo ni raza.
  Más frecuente (2/3) en maxilar inferior, zona molar y rama. En maxilar superior invade y
oblitera el seno maxilar, semeja poliposis. Desplaza la tabla
vestibular, puede perforarla cuando adquiere gran tamaño.
 Indolora, puede producir parestesia por compresión.
 Recidivante.

Imagen radiográfica: Imagen osteolítica, uni o multilocular, parece

bien definido hasta corticalizado en las radiografías, pero sus
límites son imprecisos en TAC y RM.
Las trabéculas óseas forman ángulos
agudos (letras chinas), puede presentar
una capa perióstica reaccional. Desplaza y
moviliza piezas dentarias, también está
presente la rizálisis o reabsorción
radicular

Pronóstico y tratamiento: Tumor benigno, invasor e infiltrante. Recidivante. De buen pronóstico.

Se extirpación con margen de seguridad

 CEMENTOMAS: O.M.S. 1972 todas las lesiones fibrocementarias perirradiculares.

a) Cementoblastoma benigno o cementoma verdadero.
b) Displasia cementaría periapical.
c) Cementoma gigantiforme.

a) CEMENTOMA VERDADERO: Se desarrolla alrededor de la raíz de un molar o premolar inferior,

de aspecto bulboso. Formación de láminas semejante al cemento. Gran número de aposición, las
externas sin calcificar (zona de proliferación activa). La pieza dentaria es vital.
Frecuente en mujeres entre 25 y 35 años. Crecimiento extremo: expande las tablas y dolor por
compresión nerviosa.
- Imagen radiográfica: Masa radiopaca irregular, con distintos grados de calcificación. Rodeado por
un halo radiolúcido, con límites bien definidos.
- Tratamiento: Control: calma clínica radiográfica. En casos de crecimiento extremo, que provoque
deformidad, se debe extirpar en forma conjunta con la pieza dentaria.

b) FIBROMA CEMENTIFICANTE O DISPLASIA CEMENTARIA PERIAPICAL:

 Etapa osteolítica: se reemplaza hueso por tejido fibroso; radiolúcido

 Etapa cementoblástica: deposito de masas de cemento, como mosaico.
 Etapa de madurez inactiva: Radiopaco.

-Tratamiento: control clínico radiográfico.

c) CEMENTOMA GIGANTIFORME: De carácter malformativo, hereditario más que neoplásico.
-Clínicamente: deformidad facial.
-Histológicamente: múltiples masas redondas calcificadas en la intimidad de los maxilares.
-Radiográficamente: zonas radiopacas.
-Tratamiento: cirugía remodeladora.

CEMENTOBLASTOMA: (OMS 2017) Tumor odontogénico benigno, asociado a la raíz dentaria.

Caracterizado por tejido de tipo cementario, depositado directamente sobre o adherido a la raíz.
Sólo 100 casos reportados entre 8 a 44 años de edad. Ligero predominio en sexo masculino, más
frecuentemente localizado en molares y premolares inferiores.

Características clínicas: Generalmente se asocia con expansión de la cortical vestibular y palatina o

lingual. El dolor es característico, comúnmente descripto como agudo similar al dentario.
El crecimiento es lento, hasta grandes tamaños si no se trata.

Características radiográficas: es característica y hasta

patognomónica El tumor presenta una masa radiopaca bien
definida que empaña o tapa, las características normales de su raíz
y conducto. Rodeado de una delgada zona radiolúcida.
Generalmente viene adherido a la pieza dentaria. Al crecer
expande la cortical y desvía las raíces de los dientes vecinos

-Características Histopatológicas: Un tejido calcificado tipo cementario se deposita como finas

trabéculas sobre la raíz normal o ligeramente reabsorbida. Este cemento es basofílico y muestra
líneas irregulares que recuerdan a la osteítis deformante de Paget. Los cementoblastos rellenos y
de aspecto activo bordean las trabéculas, presentes en el estroma fibrovascular con numerosos
vasos dilatados y ocasionales grupos de células osteoclásticas multinucleadas. Es característico
que en la periferia de la masa densamente calcificada haya columnas radiantes de matriz no
calcificada revestidas de cementoblastos gruesos e intercalados con tejido fibrovascular. Estos
aspectos son similares al osteoblastoma, pero éstos no se originan en la superficie de las raíces y
no se adhieren a ella. La remoción incompleta comúnmente lleva a la recurrencia

CEMENTOMA GIGANTIFORME FAMILIAR: es una forma rara de lesión fibro-ósea de los maxilares.
Caracterizada por la aparición temprana de lesiones multifocales/multicuadrantes
progresivamente expansivas que pueden ser masivas y causar una notable
deformidad facial. No hay otros huesos afectados. La herencia autosómica
dominante se ve en los casos de dolor, mientras que otros son familiares.
También se han descrito casos esporádicos sin características hereditarias
conocidas.

Características histopatológicas: caracterizado por un estroma fibroblástico

hipercelular con fibroblastos monomórficos en forma de huso y fibras de
colágeno. En todo el estroma están dispersas estructuras mineralizadas de
trabéculas óseas inmaduras y tejido similar al del cemento. Este último está
formado por estructuras hipocelulares basófilas y curvilíneas que se asemejan al cemento que
normalmente se ven en el ligamento periodontal. Bajo
luz polarizada, se observa que las fibras de Sharpey se proyectan radialmente desde estos
depósitos esferoidales. Factores pronósticos y predictivos.

Tratamiento: quirúrgico de la CGF es un reto debido al rápido crecimiento de las lesiones. No se

aconsejan tratamientos parciales ni cosméticos por las recidivas.

TUMORES OSTEOGÉNICOS U ÓSEOS PRIMITIVOS: extirpe mesenquimática.

ORIGEN:

• CÉLULA MESENQUIMÁTICA INDIFERENCIADA: SARCOMA DE EWING.

• C.M. CON DIFERENCIACIÓN OSTEOGÉNICA: SARCOMA OSTEOGÉNICO.
• C. MADURAS:
Osteoblasto: osteoma y osteoma osteoide.
Condroblasto: condroma y condrosarcoma.
Osteoclastos: osteoclastoma (benigno y maligno)

OSTEOMA: Tumor benigno. Tejido conjuntivo osteoblástico Tejido óseo maduro

• Centrales o endostales.
• Periféricos o parostales.
• Ebúrneos o compactos (cortical).
• Esponjosos de tejido diploico.

-Tratamiento: cirugía remodeladora, por asimetrías o disfunciones (cóndilo).

OSTEOMA OSTEOIDE Neoplasia benigna de tejido óseo. Duele precozmente

(síntoma diagnóstico) -Radiográficamente: zona radiolúcida corticalizada, no
mayor a 1 cm -
Tratamiento: extirpación quirúrgica.

OSTEOSARCOMA DE LOS MAXILARES: constituye un grupo de tumores óseos malignos, cuyas

células neoplásicas producen hueso.

• El Os convencional: es un tumor agresivo de alto grado.

• El osteosarcoma perióstico: es de grado intermedio.
• Los osteosarcomas central y paróstico de bajo grado, son subtipos de bajo grado.

Clínica: predisposición en jóvenes, 35 años, y niños. Es de crecimiento rápido dando: deformidad,

Dolor precoz, intenso, persistente y progresivo.
 Si se presenta en Mandíbula (Hay una predilección): parestesia del hemi-labio. En Maxilar: invade
seno maxilar, fosa nasal, órbita.
Duro y doloroso a la palpación, Puede ulcerarse. Produce movilidad y desplazamiento dentario. Y
puede producir fractura patológica. Aunque los síntomas, que son inespecíficos
La enfermedad de Paget aumenta el riesgo de desarrollar un Os secundario.
Con frecuencia se observan zonas de hemorragia, necrosis y cambios quísticos.

Radiográficamente:

• Variedad osteoblástica o esclerosa: Zonas radiopacas que alternan con zonas

radiolúcidas. Reacción perióstica longitudinalmente forma hueso como en hojas de
cebolla y transversalmente como rayos de sol
• Variedad osteolítica: zonas radiolúcidas, con pocas áreas radiopacas.
Ensanchamiento notable del espacio periodontal.

Epidemiología: poco frecuente, con una incidencia global anual de aproximadamente 4 casos por
cada 100.000 habitantes. La mayoría de los casos son tumores de alto grado que afectan a la
metáfisis de los huesos largos en niños y adolescentes, con una particular predilección por el
fémur, la tibia y el húmero. El cuarto lugar de origen más común es el de los huesos maxilares
entre 10 y 20 años más tarde que sus homólogos de la periferia, y afectan por igual a hombres y
mujeres. Entre el 2 y el 8% de los Os maxilofaciales, son tumores de grado bajo o intermedio.

Características histopatológicas: (OMS 2017)

• El osteosarcoma (Os) convencional: se define como células atípicas que producen osteoide
neoplásico. Los de alto grado están compuestos por células anaplásicas muy pleomórficas con un
gran espectro de morfologías. La diferenciación Osteoblástica se evidencia por cel epiteloides
poligonales, mientras en las variantes condroblásticas y fibroblásticas recuerdan a condrocitos y
fibroblastos muy atípicos.
• Los de bajo grado en intermedio tienen atipias intermedias y escasa actividad mitótica.

La matriz puede variar desde un osteoide focal, inmaduro, y “en encaje” a un hueso muy
mineralizado esclerótico.
Los tumores generalmente muestran un crecimiento agresivo y osteodestructivo; así las trabeculas
preexistentes se rodean y rodean por hueso neoplásico que lo infiltra. Frecuentemente se
encuentran componentes fibroblásticos y /o de cartílago neoplásico y según la matriz predominante
se definen los subtipos de tumores osteoblásticos, condroblásticos y fibroblásticos. El Os es más
común en maxilares y puede simular histológicamente al condrosarcoma, el cual es muy poco
frecuente en huesos maxilofaciales.
Las variantes a células pequeñas y telangiectásica han sido reportadas pero son excepcionales.

Los Os parostales o centrales de bajo grado, consisten en trabéculas irregulares embebidas en

estroma fibroblástico con mínima atipia. El componente estromal puede tener baja o moderada
celularidad. Raramente, focos aislados de cartílago atípico. Tinción positiva con anticuerpos contra
MDM2 y CDK4 permite diferenciar los Os de bajo grado, de las lesions fibro-óseas benignas . El
subtipo periosteal generalmente demuestra un predominio de diferenciación condroblástica, con
atipia grado intermedia.

Los rasgos agresivos, incluida la permeabilidad cortical y la reacción perióstica, suelen reflejar el
grado histológico.

Tratamiento: Resección quirúrgica con amplio margen de seguridad. Radioterapia, Quimioterapia.

Pronóstico malo, escasa sobrevida a 5 años

CONDROSARCOMA MESENQUIMATOSO:

Características clínicas: Epidemiología son muy raros, generalmente se desarrollan en la segunda o

cuarta década de vida. No hay predilección por el sexo.
En cuanto a su localización pueden desarrollarse en los huesos y en los tejidos blandos adyacentes.
Los huesos craneofaciales, especialmente maxilar inferior, es el más comúnmente afectado.
Macroscopía: tumores suelen estar bien definidos, superficie de corte gris a rosa, focos de
calcificaciones y/o necrosis pueden ser prominentes.

Histopatología: Aunque las proporciones varían, los condrosarcomas mesenquimales siempre

muestran pequeñas células redondas azules con islas entremezcladas de cartílago altamente
diferenciado. Las pequeñas células tumorales redondas azules tienen núcleos ovoides e
hipercromáticos y escaso citoplasma. Las mitosis, incluyendo las formas atípicas, son comunes.
Ocasionalmente, las células redondas desarrollan una morfología más en forma de huso, y
generalmente hay un patrón vascular prominente, parecido al del hemangiopericitoma.
lmmunohistoquímicamente, las células tumorales expresan S0X9.
Perfil genético: típicamente muestran fusiones HEY1-NCOA2. Las mutaciones IDH1 e IDH2 están
ausentes.

FIBROSARCOMA: tumor maligno muy raro, más aun en los maxilares.

• Mandíbula, es más frecuente.

• Pacientes de cualquier edad, 10 a 60 años.
• Maxilar, evoluciona largamente como enf. Local.
- Tratamiento: extirpación con amplio margen. Buen pronóstico. Radioresistente.
Unidad 23 PATOLOGIAS DE LA LENGUA Y PISO DE BOCA: enfermedades inflamatorias, infecciosas
e inmunológicas. Lesiones cancerizables. Patologías tumorales. Enfermedades propias de la lengua

Ej: afta (zona ventral), ampollares (borde de lengua)

Desordenes potencialmente Malignos: liquen, Leucoplasia

Tumores hiperplasicos simples

T. Hiperplasicos malformativos: hemangioma

Swhanomas verdadero o abricosoff

Ardor lingual (lo primero es que se descarta es trauma, o hábitos traumatizantes, que
generalmente los presenta. Buscar candidiasis crónica, ya que adelgaza los epitelios y
produce ardor), liquen, o alguna lesión estomatológica.

Mujeres postmenopáusicas: se sabe que tiene atrofia de todos los epitelios y disminución
de saliva, es importante mejorar el espesor del epitelio dando alimentos o ingiriendo vit A
y si no vit A tópica.
 ¿QUE VER, QUE ES LO NORMAL?

Dorso de la lengua:

Papilas fungiformes: siempre en el 1/3 posterior las pailas son

un poco más largas, por ende el tono más blanco que suele
presentarse en este tercio es NORMAL.

Ver que la mucosa del fondo sea pareja la tonalidad en toda

la lengua

Borde la lengua: (lengua geográfico, ojo! Lo demás

normal)

-Papilas foliadas

- Surcados que son normales

Cara ventral:

Repliegues fimbreados
Piso de boca:

Importante visualizar los conductos de desembocadura

de wartón.

Observar los elementos dentarios: Tener en cuenta que por ej.: en

este caso hubo un tratamiento de ortodoncia, en el cual se puede
ver que los elementos inferiores están mas lingualizados, tener en
cuenta que puede ocurrir /presentarse alguna patología a nivel de
los bordes de la lengua debido a esto.

Ej: pérdida de sustancia, rodeada

de un halo color blanquecino. Diag: UTC
 Borde de la lengua, con marca de línea de oclusión. Posible px
con deglución disfuncional, ya que la lengua apoya en los ED.
Constante traumatismo, siendo factor predisponente

Papilas foliadas anormales, en borde y cara ventral se

puede una gran lesión blanca, lisa extendida como en
forma de pañuelo, con bordes irregulares:
LEUCOPLASIA.

C. clínica: eliminar todos los factores irritativos locales y

control

En la cara dorsal de esta lengua existe una zona normal (1/3 post.) y otra
patológica (1/3 medio y 1/3 ant.). Hay atrofia papilar y una lesión blanca.
Importante palpar la lengua para corroborar si existe relieve (como en algunas
zonas de esta) o si no tiene relieve. Se está frente un LIQUEN ATIPICO (atrófico
y/o queratotico, es decir combinado). Esta lesión puede cancerizarse, por lo
cual es necesario observar con detenimiento, palparla (ver si esta adherido al
plano profundo), movilizarla.

C. Clínica: eliminar factores irritativos, no fumar, no beber, mate no caliente,

observar deglución y estado de ED.
Presencia de diastema, pequeña lesión que se interpone con aumento de
volumen, rosa pálido con un sector mas blanquecino que puede estar
queratinizado. El diagnostico presuntivo: HIPERPLASIA FIBROSA DE ORIGEN
TRAUMATICO.

Tto: quirúrgico y eliminar causa.

De abajo para arriba tenemos:

-Mancha blanca: Leucoplasia

- no dijo que es, pero se ve una lesión elevada entre ambas

-Tumor con superficie verrugosa (a simple vista parece

verrugosidad pero es muy grande, por eso tumor)
 Lesión elevada, con surcos en formar de corazón: PAPULA con
una fisura. Secundarismo sifilítico.

Mancha blanca, extendida en pañuelo, con algunas zonas elevadas.

LEUCOPLASIA.

Palpar, biopsia para confírmalo.

Lesión elevada: Tumor benigno: puede ser tumor de abrikosof (ya que
modifica la superficie), shwnoma verdadero (no modifica la superficie), o
un glandular como el adenoma pleomorfo, que es uno de los más
frecuentes.

Presencia de surcos y fisuras en el dorso de la lengua: SIFILIS

Hiperplasia, pápula hay que ver si hay otra lesión en boca pero lo
más probable es que sea un GRANULOMA PIOJENO/
BOTRIOMICOMA. Ver factores que lo predisponen (px diabéticos,
con corticoides, anticonceptivos, embarazadas, etc.)
Lesión en forma de medialuna/ arriñonada, erosiva en el centro: PAPULA/
LESIÓN DE SECUNDARISMO, cubierta por una membrana en boca que no
desaparece.

Mancha blanca (px fumador y bebedor)

Pérdida de sustancia, con borde con cuerpo: ULCERA:

tumor maligno

Lesión blanca en dorso de la lengua: LIQUEN

Lesión blanca, erosiva: LIQUEN

Bolilla 24: Patología del paladar y encía. Enfermedades inflamatorias, infecciosas e inmunológicas. Lesiones cancerizables. Patología
tumoral. Enfermedades propias del paladar.

ENCIA:
 Enf. inflamatorias e Infecciosas/Inmunologicas:
- Infecciones odontogenicas: ABSCESO (bolilla 2) y BOLSA PERIODONTAL (bolilla 1)
- Bacterianas: GUNA/PUNA/GEUNA y CHANCRO SIFILÍTICO EN SÍFILIS ADQUIRIDA PRECOZ (bolilla 3)
- Micoticas (bolilla 4):
Superficiales: CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA/MUGUET
Profundas: HISTOPLASMOSIS y BLASTOMICOSIS
- Virosicas (bolilla 5): GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA/PRIMOINFECCION HERPÉTICA, HERPES
RECURRENTE/RECIDIVANTE/VULGAR INTRABUCAL y FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA
- Ampollares (bolilla 6): Penfigoides: PENFIGOIDE BENIGNO DE LAS MUCOSAS/DERMATOSIS
AMPOLLAR MUCOSINEQUIANTE Y ATROFIANTE DE LORTAT-JACOB/PENFIGOIDE MUCOSO ORAL
(PMO)/PENFIGOIDE CICATRIZAL (PC) y GINGIVITIS DESCAMATIVA EN LA EPIDERMOLISIS
AMPOLLAR.
- AFTAS 10-5% de frecuencia en encía (bolilla 7)
- LIQUEN ATÍPICO (bolilla 9)
- Patologías de los maxilares (no quísticas ni tumorales) (bolilla 13): Enf. Inflamtorias e infecciosas:
ALVEOLITIS HUMEDA/SUPURATIVA.

 MANCHA CONTITUCIONAL (antes denominada Racial) en encía adherida (bolilla 1 y 15)

 Lesiones cancerizables:
- GINGIVITIS CRÓNICA – ENF. PERIODONTAL (casi siempre)
- LEUCOPLASIA (de fumadores y alcoholistas)
- TRAUMA X PRÓTESIS
- LIQUEN ATÍPICO

 Patología tumoral:
- T. Mesenquimaticos- Hiperplasias angiomatosas (bolilla 14): GRANULOMA
PIOGENI/BOTRIOMICOMA-ÉPULIS TIPO I/GRANULOMATOSO/GRANULOMA TELANGECTÁSICO/E.
DEL EMBARAZO se da en encía superior de canino a canino
- T. Hiperplasicos blastomatosos (bolilla 16): Benignos: Mesenquimatico: FIBROMA.
- Carcinoma de células escamosas (bolilla 18 y 21): los CCE de paladar pueden extenderse a encía,
los CCE de piso de boca pueden invadir zona de encía, CCE en encía de max. superior se da en
ZONA DE 3ºM EXCEPCIONAL EN LÍNEA MEDIA y en max. inferior se da en MITAD POSTERIOR DE
REBORDE Y TRÍGONO
- Carcinomas atípicos: POF (2º localización + frec).
- Melanomas (bolilla 19): LÉNTIGO MALIGNO DE HUTCHINSON (lm) en mucosa gingival alveolar.
- Linfomas (bolilla 19): NO HODGKIN.
- Sarcomas (bolilla 19): FIBROSARCOMA, LEIOMIOSARCOMA, S. DE KAPOSI.
- Tumores metastásicos o secundarios de la cavidad bucal (bolilla 19): CARCINOMA VERRUGOSO
ASOCIADO A SARCOMA.

PALADAR:
 Enf. inflamatorias e infecciosas/inmunológicas:
- Infecciones odontogénicas (bolilla 2): ABSCESO
- Bacteriana (bolilla 3): GOMAS SIFILÍTICOS en paladar duro en SÍFILIS ADQUIRIDA
TARDIA/NEUROSIFILIS.
 - Micoticas (bolilla 4):
Superficiales: CANDIDIASIS PSEUDOMEMBRANOSA/MUGUET, CANDIDIASIS CRONICA
HIPERPLASICA, CANDIDIASIS CRÓNICA ATRÓFICA.
Profundas: HISTOPLASMOSIS, BLASTOMICOSIS, MUCORMICOSIS.
- Por trauma (bolilla 4): PALATITIS SUBPLACA
- Virosicas (bolilla 5): GINGIVOESTOMATITIS HERPÉTICA/PRIMOINFECCION HERPÉTICA, HERPES
RECURRENTE/RECIDIVANTE/VULGAR INTRABUCAL en paladar duro, HERPEANGINA en paladar
blando, FIEBRE HEMORRÁGICA ARGENTINA, CONDILOMA ACUMINADO por VPH.
- Ampollares (bolilla 6):
Penfigo: P. VULGAR en paladar blando unión con el duro.
Penfigoide: P. BENIGNO DE LAS MUCOSAS/DERMATOSIS AMPOLLAR MUCOSINEQUIANTE Y
ATROFIANTE DE LORTAT-JACOB/PENFIGOIDE MUCOSO ORAL (pmo)/PENFIGOIDE CICATRIZAL (pc)
en paladar blando.
- AFTAS (bolilla 7): frecuencia del 10-5% en paladar blando y PERIADENITIS MUCOSA NECRÓTICA
RECURRENTE DE SUTTON/PERIADENITIS MUCOSINEQUIANTE.
- LIQUEN (bolilla 9): muy poco frecuente.

 Lesiones cancerizables:
- UTC: x prótesis por la cámara de succión realizadas en la antiguedad (bolilla 11)
- LIQUEN PLANO ATÍPICO, principalmente en paladar blando.
- LEUCOPLASIA DEL FUMADOR (bolilla DPM): hábito de fumar invertido o candela pa dentro.
- CANDIDIASIS CRÓNICAS

 Patología tumoral:
- T. Hiperplasicos malformativos (bolilla 15):
Anexiales: QUISTES EPITELIALES DEL RECIÉN NACIDO: PERLAS DE EPSTEIN en unión de paladar
duro con el blando.
Nevos oseos- Superior: TORUS PALATINO.
Nerviosos: NEUROFIBROMATOSIS MÚLTIPLE/SÍNDROME DE VON RECKLINHAUSEN.
- T. Hiperplasicos blastomatosos: Benignos (bolilla 16):
Anexiales: ADENOMAS SALIVALES: ADENOMA PLEOMORFO en paladar duro.
Mesenquimatico: FIBROMA, MIOMA, MIXOMA.
Lemmocitarios: SCHWANNOMA VERDADERO/NEURILEMMOMA/NEURINOMA en paladar blando.
- Cáncer (bolilla 18 y 21) - relación 3:1 en cuanto a la frecuencia de localización entre paladar
blando y duro. En cuanto a tipos histológicos: II y III se dan en paladar BLANDO, I y POF paladar
DURO (3º localización en frecuencia de POF).
Carcinomas infiltrantes:
Anexiales fetales: Salival: CARCINOMA ADENOIDEO QUÍSTICO/CILINDROMA en gl. menores del
paladar.
Adultos: ADENOCARCINOMA en gl. menores del paladar, ADENOMA PLEOMORFO MALIGNO y
SIALOMETAPLASIA NECROTIZANTE en paladar blando y duro.
- Melanomas (bolilla 19): LÉNTIGO MALIGNO DE HUTCHINSON (lm) en paladar duro.
- Linfomas (bolilla 19): NO HODGKIN.
- Sarcomas (bolilla 19): raramente, puede darse en paladar blando FIBROSARCOMA, LIPOSARCOMA
y LEIOMIOSARCOMAS y en paladar duro S. DE KAPOSI.
- Tumores metastásicos o secundarios de la cavidad bucal (bolilla 19): CARCINOMA VERRUGOSO
ASOCIADO A SARCOMA.

 Enfermedades propias del paladar:

Bolilla 25: Patología según las edades: Lesiones estomatológicas en los niños, en los adultos y en los gerontes. Manifestaciones
clínicas. Diagnóstico diferencial. Evolución y pronóstico.

PATOLOGÍAS SEGÚN LAS EDADES

• Niños
• Adolescentes
• Adultos
• Vejez

ESTOMATOLOGÍA GERIÁTRICA

VEJEZ
Estado biológico normal, progresivo e inexorable de involución orgánica, caracterizado por modificaciones consecutivas
a la acción del tiempo en los seres humanos:
• Morfológicas
• Fisiológicas
• Bioquímicas
• Psicológicas

GERONTOLOGÍA
Se define el comienzo de la enfermedad años a los 60 o 65 años con el retiro laboral.

Huet: 3ª edad

Stieglitz:
• Crecimiento y desarrollo 20-25 años
• <40años madurez, equilibrio metabólico
• >40años involutivo hasta la muerte
• 40-60 años presenil
• 60-75 senil
• >75 ancianidad

Proceso de envejecimiento:
• ¿Por alteración celular? ¿Del sist de control homeostático? ¿Perturbaciones enzimáticas y proteicas? Por daño
producido por los radicales libres? Por desnaturalización del ADN y del complejo ADN-Proteínas. ¿Cambio
circulatorio?...
• Patogenia estos cambios alterarían función inmune, acúmulo de pigmentos tipo lipofucsina en citoplasma,
alter del colágeno.

Perturban la adaptabilidad del organismo a cambios externos

Causas que aceleran el envejecimiento:

• Genéticas
• Estress
• Obesidad
• Dietas hipercalóricas

Retardan envejecimiento:
• Climas cálidos pocas variaciones de Tº
• Actividad física coherente programada
Patologías:
• Enfermedades genéticamente determinadas: gota, riñon poliquístico.
• Propias de adultez: diabetes, HTA
• Enfermedades de cualquier edad con caract de lo senil: desequilibrios homeostáticos, acidosis, alcalosis,
• neumopatías agudas.
• Enf propias del viejo:
- Arteriosclerosis, manif encefálicas y cardiocirculatorias, hipertrofia de próstata, cataratas, ulceras
gástricas, avitaminosis, anemia.
- Manifestaciones sicológicas de naturaleza endógena personalidad y sicofísica y exógena sociocultural y
económica, dando neurosis y sicosis cuadros siquiátricos y demencias.

Cambios bucales:
• Dientes periodonto
• Mucosa bucal
• Glándulas salivales
• Anatomía
• Huesos
• ATM

Estomatodinia:
• Tipo I: (63%) se desarrolla con el día, empeora al atardecer y a la noche.
• Tipo II: (27%) amanece con ardor, persiste durante el día, todos los días.
• Tipo III: (10%) ardor intermitente, variable, se asocia a alergia medic y alim, factores sicológicos.
• Ardor 47%
• Ardor + otra 33%
• Otras 19%
• Conducta clínica:
- Examen clínico minucioso
- Descartar toda causa somática
- Examen funcional
- Entrevista con sicólogo
- Tratamiento fonoaudiológico
- Equipo multidisciplinario