Enfermedades avícolas

Virales

1. Enfermedad de Newcastle:
Etiología: La enfermedad de Newcastle es causada por los virus del serotipo paramixovirus
aviar del tipo 1 (APMV-1). Estos virus, llamados APMV-1 o virus de la enfermedad de
Newcastle (NDV), son miembros del género Avulavirus en la familia Paramyxoviridae. Las
cepas APMV-1 se clasifican en tres patotipos basados en su virulencia en pollos. Las cepas
lentogénicas son las menos virulentas, las mesogénicas son moderadamente virulentas, y las
velogénicas son las más virulentas. La mayoría de las cepas se agrupan en los extremos de
virulencia y son o lentogénicas o velogénicas. Los virus velogénicos se pueden subdividir en
una forma neurotrópica, que esta típicamente asociada con signos respiratorios y neurológicos
y en una viscerotrópica asociada con lesiones intestinales hemorrágicas. Las cepas APMV-1
también pueden estar separadas en dos clases, I y II, basado en la relación genética entre los
virus. La gran mayoría de las cepas APMV1 pertenecen a la clase II.
Trasmisión: El APMV-1 puede ser transmitido por inhalación o ingestión (vía fecal/oral). Las
aves eliminan el virus en las heces y en las secreciones respiratorias. La supervivencia del virus
por aerosoles probablemente depende de la humedad y de otros factores ambientales, como
así también de la concentración de aves de corral infectadas. Algunas cepas pueden ser
transmitidas a través de los huevos a los pollitos incubados; la transmisión asociada con el
huevo, de cepas altamente virulentas es posible, pero poco frecuente, ya que el embrión
generalmente muere, al menos que la carga viral en el huevo sea baja. Otras fuentes de virus
en los pollitos recién nacidos son las cáscaras de huevo contaminadas con heces y huevos
rotos o rajados. la supervivencia del virus es muy variable, probablemente debido a que se ve
afectada por varios factores: humedad, temperatura, agentes en suspensión y exposición a la
luz. Las moscas pueden ser capaces de transmitir mecánicamente el APMV-1, pero aún es
incierto si los insectos pueden portar suficiente virus para infectar a las aves de corral. La
importancia de la transmisión por artrópodos puede variar con el tipo de alojamiento y
manejo.
Periodo de incubación: El período de incubación en las aves de corral varía de 2 a 15 días
dependiendo de la virulencia de la cepa y la susceptibilidad de la población. En pollos
infectados con cepas velogénicas, un período de incubación de 2 a 6 días.
Signos clínicos: Los síntomas clínicos varían con la patogenicidad de la cepa y las especies de
aves. En pollos, las cepas lentogénicas generalmente causan infecciones subclínicas o una leve
afección respiratoria con tos, jadeo, estornudos y rales. Las cepas mesogénicas pueden causar
enfermedad respiratoria aguda y signos neurológicos en algunos pollos, pero la tasa de
mortalidad es generalmente baja. Las cepas lentogénicas o mesogénicas pueden producir
síntomas más severos si la bandada es co-infectada con otros patógenos. Las cepas
velogénicas causan enfermedad grave y a menudo mortal, en pollos. Los síntomas clínicos son
muy variables. La mayoría de las aves están letárgicas e inapetentes y las plumas pueden estar
erizadas. El enrojecimiento de la conjuntiva y el edema pueden ser un síntoma temprano.
Algunas aves desarrollan diarrea acuosa, verde o blanca, signos respiratorios (incluyendo
cianosis) o inflamación de los tejidos de la cabeza y el cuello. También pueden observarse
signos neurológicos tales como temblores, espasmos clónicos, paresia o parálisis de las alas
y/o patas, tortícolis (cuello torcido) y marcha en círculos. Pueden ocurrir signos nerviosos
simultáneamente con otros síntomas, pero generalmente se verán más adelante en el curso
de la enfermedad. La producción de huevos a menudo disminuye drásticamente y los huevos
pueden ser deformes, de color anormal, ásperos, o de cáscara delgada y con albúmina acuosa.
También es común la muerte súbita, con poco o ningún signo. Las aves que sobreviven más de
dos semanas normalmente viven, pero pueden tener daño neurológico permanente y/o una
disminución permanente en la producción de huevos. Los síntomas pueden ser de menor
gravedad en las aves vacunadas.
Evaluación macroscópica: Las lesiones de gran significancia, normalmente se encuentran sólo
en aves infectadas con cepas velogénicas. La cabeza o región periorbital pueden estar
hinchadas, y el tejido intersticial del cuello puede ser edematoso, en especial cerca de la
entrada torácica. Se puede encontrar congestión o hemorragias en la parte caudal de la
faringe y en la mucosa traqueal y a veces se producen membranas diftéricas en la orofaringe,
tráquea y el esófago. Petequias y pequeñas equimosis pueden observarse en la mucosa del
proventrículo. Las hemorragias, úlceras, edema y/o necrosis a menudo se producen en las
tonsilas cecales y tejidos linfáticos de la pared intestinal (incluyendo las placas de Peyer); esta
lesión es indicativa de la enfermedad de Newcastle. Las hemorragias del timo y bursales
también pueden estar presentes, pero pueden ser difíciles de ver en las aves de más edad. El
bazo puede estar agrandado, friable y de color rojo oscuro o moteado. La necrosis pancreática
y edema pulmonar se pueden encontrar en algunas aves; los ovarios frecuentemente son
edematosos o degenerativos y pueden contener hemorragias. Algunas aves, sobre todo las
que mueren repentinamente, presentan poca o ninguna lesión de significancia.
Evaluación microscópica:
Control: Las medidas de bioseguridad incluyen galpones protegidos de aves migratorias,
suministro adecuado de alimento y de agua, reducción al mínimo de los movimientos dentro y
fuera de la instalación, y la desinfección de vehículos y equipos que entran a la granja. Las
plagas, de insectos y ratones también deben ser controlados. Si es posible, los empleados
deben ducharse y ponerse ropa exclusiva para ese trabajo. También es aconsejable la cría todo
adentro / todo afuera (un grupo etario por granja), con desinfección entre grupos. La
vacunación puede proteger a las aves de los síntomas clínicos, pero no necesariamente impide
la replicación y excreción del virus. Los brotes son erradicados mediante cuarentenas y
controles de movimiento, despoblación de todas las aves afectadas y expuestas, limpieza
profunda y desinfección de los locales. Los desinfectantes eficaces incluyen clorhexidina,
hipoclorito de sodio (6%), fenólicos y los agentes oxidantes (por ejemplo,Virkon ®). El APMV-1
también puede ser inactivado por calor (56°C durante 3 horas o 60°C durante 30 min), ácido
(pH 3), éter y formol; la eficacia del formol varía con la temperatura. Es aún incierto si las
moscas son vectores competentes para el APMV-1, pero el control de la mosca es prudente
dentro y cerca de las granjas infectadas. Antes de que empiece la erradicación, las
instalaciones deben ser tratadas con insecticidas que pueden matar las moscas adultas. El
control de insectos debe continuar hasta que se haya completado la desinfección. Las granjas
en general, deben permanecer vacías durante unas semanas antes de la repoblación; el
tiempo específico puede variar con el clima, la estación y otros factores.
2. Gumboro o Bursitis infecciosa aviar: Está causada por un virus muy contagioso del género
Birnavirus, que afecta a pollos y pollitas jóvenes. Se caracteriza por atacar al sistema
 inmunológico, especialmente la bolsa de Fabricio. El sistema inmunitario de las aves queda
comprometido y aumenta así su susceptibilidad a infecciones por otros agentes; también
disminuye la eficacia de las vacunas y, por supuesto, empeoran los índices productivos. La
enfermedad se manifiesta de dos formas diferentes: forma clínica, con mortalidad en aves
a partir de las tres semanas de edad, y forma subclínica, con grave inmunodepresión en
aves afectadas a edad más temprana.
Etiología: El virus causante de la bursitis infecciosa aviar (IBDV) es el virus prototipo del
género Avibirnavirus dentro de la familia Birnaviridae. Se trata del virus ARN segmentado
más pequeño capaz de infectar animales, mide entre 55 y 65 nm de diámetro. Es de
simetría icosaédrica y no presenta envoltura. El genoma consta de dos segmentos de ARN
de doble hebra, denominados A y B.
Trasmisión: La transmisión es horizontal desde las aves infectadas, fómites e instalaciones
contaminadas a aves susceptibles. El escarabajo del estiércol (Alphitobius diaperinus)
puede albergar el IBDV durante semanas y trasmitirlo. No hay evidencia de transmisión
vertical a través del huevo ni de que las aves recuperadas queden como portadoras
asintomáticas de la enfermedad. La forma en la que la enfermedad se presenta depende
fundamentalmente de la edad y estirpe de las aves, de la cepa viral y de la inmunidad,
activa o pasiva, que posean los animales.
Fisiopatología: La enfermedad de Gumboro es una patología que afecta a los órganos
linfoides, y como consecuencia de ello queda comprometida la respuesta inmunitaria. Por
un lado, se ven perjudicados los linfocitos B y la producción de anticuerpos, y por otro lado
los linfocitos T, lo que afecta a la inmunidad mediada por células (macrófagos). Si bien el
órgano diana es la bolsa de Fabricio, también se ven dañados otros órganos linfoides como
el timo. El desarrollo fisiológico propio de las aves determina que la infección del virus de
Gumboro se exprese de diferente forma en función del momento en el que infecta a los
animales. En ejemplares con menos de tres semanas, produce lesiones en la bolsa de
Fabricio, que todavía es inmadura, que provocan una alteración del proceso inmunológico
general y, consecuentemente, una inmunodepresión a todos los procesos infecciosos que
puedan ocurrir en los animales infectados. El animal no tiene la capacidad de estimular a
los linfocitos T o B para combatir infecciones posteriores. Si la infección se produce después
de la madurez de los órganos linfoides de las aves (a partir de las tres semanas de edad) se
desarrolla una infección y consecuente reacción tisular, celular e inmunitaria que se
expresa en los síntomas clásicos de la enfermedad y las lesiones patognomónicas de la
misma, con una mortalidad que difiere de la receptibilidad de los animales y de la
patogenicidad del virus.
Presentación clínica: se caracteriza por morbilidad alta y mortalidad que puede variar
desde insignificante hasta más del 50 % en cepas muy virulentas; las líneas ligeras Leghorn
son mucho más sensibles que las líneas de engorde, y alcanzan mortalidades del 90 %. La
forma clínica afecta, principalmente, a aves de entre 3-6 semanas de vida y cursa con
diarrea acuosa y blanquecina, picoteo de cloaca, anorexia, depresión, temblores, plumas
erizadas, postración, deshidratación y muerte. La susceptibilidad a la enfermedad empieza
a disminuir entre las 6 y las 8 semanas, y hacia las 16 semanas las aves son prácticamente
refractarias a ella. La mortalidad generalmente se inicia al tercer día posinfección, y alcanza
el pico y disminuye en un periodo de 5-7 días. Las aves que sucumben a la infección están
 deshidratadas. Frecuentemente tienen alteraciones renales, probablemente a
consecuencia de la grave deshidratación, y hemorragias en los músculos de los muslos y la
pechuga.
Macroscópicamente: La bolsa de Fabricio es el principal órgano diana del virus. Hacia el
segundo o el tercer día posinfección la bolsa presenta un exudado gelatinoso amarillento
que cubre la superficie serosa y aumenta de tamaño y peso debido al edema y la
hiperemia. Hacia el cuarto día, el tamaño y el peso es el doble del normal, después empieza
a disminuir. Al sexto día continúa la atrofia y el peso se acerca al normal. Del octavo día en
adelante, la bolsa está atrófica y tiene aproximadamente un tercio de su peso original. La
bolsa infectada a menudo muestra hemorragias petequiales o equimóticas en la superficie
mucosa, en ocasiones, extensas hemorragias por toda la bolsa y, a veces, focos necróticos
con material caseoso. Estas lesiones macroscópicas se consideran patognomónicas. La
forma subclínica se presenta generalmente en aves menores de tres semanas. Las aves
afectadas no manifiestan sintomatología clínica, sin embargo, la consecuencia más
importante es una atrofia de la bolsa con un cuadro de inmunodepresión. Cuanto más
temprana sea la infección, más profunda será la inmunodepresión. Las consecuencias del
estado de inmunodepresión son fallos de los programas vacunales, mayor predisposición a
infecciones secundarias y empeoramiento de los índices productivos.
Tratamiento: No existe tratamiento para esta enfermedad. Se deben realizar medidas de
bioseguridad y prevención para evitar su propagación.

https://www.cfsph.iastate.edu/Factsheets/es/enfermedad_de_newcastle.pdf

https://www.sag.gob.cl/sites/default/files/f_tecnica_marek_v2-2016.pdf

https://www.vetmed.ucdavis.edu/sites/g/files/dgvnsk491/files/inline-files/Enfermedad-de-
Marek-Viruela-Aviar-SPA.pdf

https://www.produccion-animal.com.ar/produccion_aves/enfermedades_aves/22-gumboro.pdf

http://www.sag.cl/sites/default/files/enfermedad_Gumboro.pdf