Examen de

grado 2.0
índice
Cáncer de colon ………………………………………………………………………………..………..3-7
Pie Diabetico………………………………………………………………………………..…………….8-9
EPOC………………………………………..……………………………………..……………………..10-11
Fractura de cadera/shock hipovolémico..……………………………………..………………………12-13
TVP/TEP…………………………………………………………………………………………………..14-15
ICC + EPA…………………………………………………………………………………………………16-20
CA tiroide………………………………………………………………………………………………..…21-23
ACV isquemico/Neumonía aspirativa…………………………………………………………………..24-26
Pancreatitis/litiasis biliar………………………………………………………………………………….27-31
IRA/Rabdomiolisis………………………………………………………………………………………..32-41
DM2 DESCOMPENSADA……………………………………………………………………………….42-44
ITU Asociado a Hiperplasia prostática………………………………………………………………….45-46
Cirrosis Descompensada…………………………………………………………………………………47-53
Cirrosis asociada a varices esofágicas………………………………………………………………….54
NAC /Clostridium…………………………………………………………………………………………..55-57
HTA………………………………………………………………………………………………………….58-60

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 1. Cáncer de colon + ileostomía con sitio operatorio infectado.

Epidemiología:
La sobrevida global del cáncer de colon y recto continúa siendo de 50% a cinco años. La sobrevida en
la Etapa 0 es de 100% y va descendiendo por etapa hasta un 4% en la Etapa IV.

Primera causa de muerte en Chile por neoplasias en un 26% aproximadamente

El cáncer de colon esta distribuido equitativamente entre hombres y mujeres. La prevalencia es igual para ambos
pero es el cáncer que mejor pronostico tiene entre todos los cánceres, y

Más común sobre los 40 años.

Factores de riesgo: se ha constatado que existe un aumento de su incidencia en poblaciones que

consumen importantes cantidades de carne de ternera y grasas, y en aquellos individuos que poseen
antecedentes de colitis crónica, pólipos intestinales y antecedentes familiares de cáncer de colon.

Fisiopatología:

El cáncer intestinal más frecuente es el cáncer de colon, es muy raro encontrar un cáncer asociado a intestino delgado.

Este tipo de cáncer tiene cuatro etapas y parte por una etapa muy común que son los pólipos colo-rectales, los cuales
son acumulación localizada de tejido neoplásico, la gracia del pólipo es que este puede aparecer solito y puede
desaparecer solito, estos generalmente son operables, son rápidos de sacar y de detectar ya que causan molestias a la
hora de ir al baño.

Los pólipos suelen ser benignos y pueden quedarse estancados por mucho tiempo sin crecer, debido a que nuestro
sistema inmune tiene la capacidad de poder revertirlos o estacionarlos, así que si usted se encuentra con un:

El estado 1 (A) está limitado a la mucosa y submucosa, por lo que la capacidad de mejorarse estando en la etapa 1 es
sobre el 90%.

En la etapa 2 vamos a tener un crecimiento que va a

alcanzar a tocar capilares sanguíneos o alcanza a tocar
linfa, por lo tanto, puede provocar metástasis, pero es
muy poco probable, si se detecta a tiempo la
sobrevivencia va dentro de un 70%-80%. Esto se detecta
con una colonoscopía.

La etapa 3 a diferencia del 2 es que es difícil de

diferenciarlas, ya que son muy similares, la única
diferencia es que la etapa 3 ocupa una porción mayor a
nivel luminar, lo que significa que el tejido neoplásico es
mas grande y prominente hacia la región del intestino,
está tocando linfa, capilares sanguíneos. La sobrevida es de un 50%.

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Finalmente, la etapa 4 es en donde hablamos de metástasis, al igual que en todos los cánceres.

*Generalmente el crecimiento del tejido neoplásico en cáncer colo-rectal es hacia el lumen del tejido, no es penetrativo,
por lo que genera obstrucción*

Si usted tiene cáncer colo-rectal lo que se hace es quitar esa porción de colon y fin del problema, siempre y cuando el
cáncer sea detectado en la etapa 1,2 o 3, con la etapa 4 se utiliza otro tipo de tratamiento.

El adenocarcinoma deriva del endotelio intestinal, puede empezar como un pólipo benigno que se
torna maligno, invade y destruye los tejidos normales se extiende a las estructuras circundantes. Las
células cancerosas se desprenden del tumor primario e invaden otras partes del cuerpo,
frecuentemente el hígado.

Cáncer que afecta el sistema digestivo, específicamente colon y recto. Generalmente (95%) son
adenocarcinomas. (Cáncer que empieza en las células glandulares (secretoras). Las células
glandulares se encuentran en el tejido que reviste ciertos órganos internos; producen y liberan
sustancias en el cuerpo, como el moco, los jugos digestivos u otros líquidos).

Su localización mas común es en el colon descendente, sigmoideo y recto; aunque con menor
frecuencia puede asentar en el colon ascendente y transverso.

Signos y síntomas: Dolor abdominal, Cambio del hábito intestinal, Sangrado digestivo bajo, Astenia,
adinamia, Anemia hipocroma, Baja de peso, Localización rectal: pujo y tenesmo, proctorragia y dolor
perineal.

Diagnóstico:
- Tacto rectal: Debe considerarse parte obligada de todo examen físico.
- Colonoscopia completa con biopsia: es la mejor herramienta para llegar al diagnóstico del cáncer
de colon y recto.
- Radiología: se utiliza enema baritada en pacientes en los que fue imposible realizar una
colonoscopia completa en el estudio preoperatorio, como método complementario para descartar
la existencia de lesiones neoplásicas sincrónicas en el segmento de colon proximal al tumor.
- Análisis de deposiciones: Se busca la presencia de células neoplásicas ya que por la biología
tumoral hay en el lumen intestinal una gran cantidad. Además se busca presencia de sangre
oculta.
- Exámenes de sangre para detectar el antígeno carcinoembrionario (CEA), si hay cáncer se
encuentra aumentado, PERO NO SIRVE COMO DIAGNÓSTICO porque aumenta también con
trastornos hepáticos, pancreatitis y en individuos fumadores.

4
Tratamiento global:
Cirugía exclusiva: Colonoscopia laparoscópica o con terapias de neo o coadyuvancia de
quimioterapia postoperatoria, dependiendo de la etapa tumoral y la localización (colon o recto). Se
recomienda resección intestinal en todas las clases de Ca.

Procedimientos quirúrgicos:

Resección segmentaria con anastomosis: ablación del tumor y parte del intestino, vasos capilares y
ganglios linfáticos. Resección Abdomino perineal con colostomía sigmoidea permanente: ablación
del tumor y una parte del sigmoides, de todo el recto y del esfínter anal.

Colostomía temporal seguida de resección segmentaria y anastomosis, con anastomosis

subsiguiente de la colostomía: para permitir la descompresión inicial del intestino y preparar este para
la resección.

Colostomía o ileostomía permanente: para paliación de la lesión obstructiva no resecable.

Construcción de un depósito coloanal (bolsa colonica J): se realiza en dos pasos se construye una
ilieostomia de asa temporal para desviar el flujo intestinal y la bolsa recién construida (a partir de
6-10 cm de colon), se adhiere nuevamente el muñón anal. Unos 3 meses después se invierte la
ileostomía y se restaura la continuidad intestinal, de este modo se preserva el esfínter anal y por lo
tanto la continencia.

ILEOSTOMÍA:
Una ileostomía se utiliza para llevar los desechos fuera del cuerpo. Esta cirugía se realiza cuando el
colon o el recto no está funcionando apropiadamente. Íleon es la parte terminal del intestino
delgado, suele ubicarse en el cuadrante inferior derecho del abdomen.

Después de que el colon y el recto son extirpados o esquivados mediante la cirugía, los productos de
desecho de la digestión ya no salen del cuerpo a través del recto y del ano. Ahora el contenido
digestivo saldrá del cuerpo a través del estoma. El drenaje se recolecta en una bolsa que se adhiere en
la piel circundando el estoma. La bolsa es ajustada a su medida, y se lleva puesta todo el tiempo,
pudiéndose vaciar conforme sea necesario.

La materia fecal que sale de la ileostomía tendrá una consistencia de líquida a pastosa, dependiendo
de lo que coma, de las medicinas que tome y de otros factores. Debido a que la salida de la materia
fecal es constante, necesitará vaciar la bolsa de 5 a 8 veces al día.

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ETAPAS:
https://www.elsevier.es/es-revista-cirugia-espanola-36-articulo-la-8-edicion-clasificacion-ajcc-tnm-S0009739X19
30096X
2019 8tava edición de TMN

Clasificación TNM

La clasificación más empleada del cáncer colorrectal es el sistema TNM:

(T: Tumor, N: Nodes-ganglios en inglés- y M: Metástasis).

La T se refiere al nivel de extensión o penetración del tumor primario en las diferentes capas que
forman la pared del intestino:

Tx No se puede evaluar el tumor primario.

T0 No hay evidencia de tumor
Tis Displasia de alto grado definida como la presencia de células malignas confinadas en el epitelio
por la membrana basal
T1 El tumor invade la lámina propia, la muscular de la mucosa, o la submucosa
- T1a El tumor invade la lámina propia o la muscular de la mucosa
- T1b El tumor invade la submucosa
T2 El tumor invade la muscular propia
T3 El tumor invade la adventicia
T4 El tumor invade estructuras vecinas
- T4a El tumor invade la pleura, el pericardio, la vena ácigos, el diafragma o el peritoneo
- T4b El tumor invade otras estructuras como la aorta, las vértebras o la vía aérea

La N se refiere a la presencia o no de afectación de los ganglios linfáticos regionales:

N0 El tumor no se ha diseminado a los ganglios linfáticos regionales.

Nx Los ganglios linfáticos regionales no pueden evaluarse.
N1 Metástasis en 1-2 ganglios linfáticos regionales
N2 Metástasis en 3-6 ganglios linfáticos regionales
N3 Metástasis en 7 o más ganglios linfáticos regionales

La M se refiere a la presencia o no de metástasis a distancia:

Mx No se puede evaluar la metástasis a distancia.
M0 El tumor no se diseminado a otras partes del organismo.
M1 Metástasis a distancia

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 Clasificación Dukes o Astler-Coller

Existe otro sistema de clasificación del cáncer colorrectal, que es la clasificación de Dukes o
Astler-Coller modificada, que utiliza letras que van desde la A hasta la D.

Estadio A La lesión está limitada a la mucosa.

Estadio B1 El tumor afecta a parte de la pared del colon o del recto pero sin atravesárla.
Estadio B2 El tumor afecta a toda la pared pero no invade los ganglios.
Estadio C La enfermedad puede afectar a parte o a toda la pared y los ganglios están afectados.
Estadio D Existe afectación de otros órganos distintos al colon y recto.

DIAGNÓSTICOS:
- Infección r/c proceso quirúrgico reciente m/p calor local, leucocitosis (), exudado purulento, calor
local, .

Actividades
- Administrar ATB
- Realizar es la VACAB
- Realizar curación cada 24 hrs

- Riesgo de shock séptico R/C proceso infeccioso del sitio operatorio

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2. Pie diabético con amputación de 3 ortejos cursando con infección de herida.

Epidemiología: 15% de los diabéticos desarrolla úlceras en las Extremidades Inferiores.

25% de las hospitalizaciones de los diabéticos se debe a infección de Extremidades Inferiores.

Factores de riesgo:
Sexo masculino.
Diabetes de más de 10 años de duración.
Neuropatía periférica.
Estructura anormal del pie (alteraciones óseas, callo, engrosamiento de las uñas).
Enfermedad vascular periférica.
Tabaquismo.
Antecedente de úlcera o amputación.
Control glicémico deficiente.
MALA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO (por años con un estado hiperglicémico).

Fisiopato: El llamado «pie diabético» es el resultado de la coexistencia de neuropatía y vasculopatía

(que favorecen la aparición de lesiones hísticas) e infección, y puede progresar a situaciones tan
graves como la gangrena. Constituye, por tanto, una importante causa de morbimortalidad en los
pacientes diabéticos, e incluso puede llegar a ocasionar situaciones francamente invalidantes como
consecuencia de las técnicas quirúrgicas empleadas (amputación), o incluso la muerte. Aun así, el pie
diabético es la complicación crónica de la diabetes mellitus de más sencilla y fácil prevención.

La presencia de neuropatía, insuficiencia vascular y alteraciones de la respuesta a la infección, así

como la reducida movilidad articular que determina la existencia de presiones anormales, hacen que
el paciente diabético presente una vulnerabilidad excepcional a los problemas de los pies.

La neuropatía diabética incluye la pérdida

motora, de sensibilidad y la afección autónoma.

La neuropatía motora afecta a todos los músculos

del pie, lo que da lugar a deformidades articulares
que inducen a un cambio de presión sobre
determinada superficie plantar, concentrándose
principalmente sobre las cabezas de metatarsianos
y el talón; de ese modo, se estimula la formación
de callosidades, que serán las precursoras de las
ulceraciones.

La neuropatía sensitiva favorece la formación de

ulceraciones, ya que reduce la percepción del
dolor y, por tanto, predispone a que las lesiones en
el pie sean detectadas de forma tardía y en un
estado más avanzado.
8
La neuropatía del sistema autónomo hace que se produzca un falso calor en el pie, secundario a una
alteración del flujo sanguíneo; además, disminuye la sudoración , lo que ocasiona la aparición de piel
seca con tendencia a fisuras y grietas, que puede facilitar una puerta de entrada a las infecciones.

La enfermedad vascular periférica induce a la isquemia y contribuye a la formación de muchas

úlceras en el pie diabético. El sistema circulatorio periférico de los pacientes diabéticos con frecuencia
está afectado; sus arterias están calcificadas en mayor o menor grado y, por tanto, son más rígidas y
menos elásticas. Este hecho, unido a que la formación de circulación colateral alrededor de estenosis
y oclusiones es mala, propicia que exista una mayor predisposición a la aparición de procesos
gangrenosos en este tipo de pacientes. WAGNER.

La neuropatía diabética conduce a la disminución de la sensibilidad de las extremidades y a la

distribución anómala de la carga. Esto conlleva a un aumento de la presión plantar. Por otro lado, la
afección macro y microvascular favorece la disminución de la perfusión tisular. Esto predispone a la
formación de pequeñas heridas y úlceras, sin que el paciente lo perciba. Todo lo anteriormente
descrito hacen que el pie del paciente diabético sea un "pie de riesgo", que con traumas o
deformidades se ulcera, lo que se complica aún más producto de isquemia, neuropatía e infecciones.

Tratamiento:
Realizar curaciones
Tratamiento ATB según IM
Tomar cultivo de la herida
Educación para que no se genere presión en el pie (reposo), utilización de calzado adecuado, ir
podología 1 vez al mes, revisar pies o que lo realicen por el, hidratar, con crema de urea, evitar cortarse
las uñas del pie solo.

DIAGNÓSTICOS:
- Dolor R/C proceso infeccioso de la herida q(x) M/P EVA 7/10, imposibilidad de movilizar
extremidad, fascie de dolor, taquicardia, HTA.
- Deterioro de la indemnidad cutánea R/C proceso infeccioso M/p*
- Deterioro de la imagen corporal R/C amputación de los 3 ortejos del pie derecho.
- Alteración de la perfusión distal R/C estado hiperglicemico mantenido + arteroesclerosis de las
arterias M/P *
- Riesgo de shock séptico R/C proceso infeccioso de la herida q(x).

9
3. EPOC descompensado asociado a Neumonía viral.

Epidemiología
Dentro de las tercera causas de muerte con 12,6% por enfermedad del sistema del respiratorio en al
año 2019 en Chile

Factores de riesgo:
genética
falta de alfa1-antitripsina
Tabaco
Contaminación.
IMC disminuido (porque les cuesta mucho comer porque no pueden respirar)
masculino
tbc infantil
socioeconómico
historial infeccioso en la niñez de infecciones respiratorias.

EPOC Fisiopatología
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) se caracteriza por un fenómeno inflamatorio de
la vía aérea responsable del aumento de la resistencia al paso del aire y que se acompaña de
importantes síntomas sistémicos.

El paciente tiene exposición con algún gas que le provoca una injuria a nivel pulmonar, que genera
una inflamación que en un inicio es aguda y si esa exposición es crónica en el tiempo, la respuesta
inflamatoria va a ser crónica y la reparación tisular de esa inflamación cada vez va a ser peor
porque el tejido cada vez va a estar en peor estado.

Las vías aéreas se obstruyen por la respuesta inflamatoria crónica que genera el paciente, por lo tanto,
va a haber más dificultad para entrar y para salir (más para salir, espiración prolongada,
atrapamiento aéreo) porque el volumen que inspiran, al espirar cuando es pasivo, se demoran más y a
veces no alcanzan a espirar todo y van generando acúmulo de volumen dentro del pulmón.

A nivel alveolar vamos a tener de nuevo una inflamación con aumento de excreción y de mucus por
inflamación.

Entonces vamos a tener 2 cosas combinadas: la limitación del flujo aéreo y la producción de
expectoración y lo otro es que la reparación tisular es normal, por lo tanto, vamos a tener un pulmón
que a medida de que sea más crónico, va a ser más duro porque va a ser un pulmón cicatrizado, toda
la respuesta inflamatoria genera reparación tisular (que es anormal) genera micro cicatrices, entonces
voy a tener un pulmón difícil de expandir, con dificultad para que entre el aire, con dificultad para que
exhale, con atrapamiento aéreo y con aumento de mucus. Y por eso es “obstructivo” porque le impide
al aire entrar.

10
¿Por qué se puede exacerbar un paciente EPOC?
Generalmente por una infección de la VA (ejemplo: neumonía) o por algún evento agudo o que haya
tenido que hacer un ejercicio importante. SIEMPRE preguntarle al paciente por su sintomatología
habitual.

Exacerbaciones: tiene una triada que es: disnea, tos y expectoración DIFERENTE a la normal. Por
cada una de las exacerbaciones de EPOC es mayor el nuevo cuadro y hace que cada cuadro nuevo de
exacerbación sea más grave que el anterior.

Diagnóstico
Cambios Radiológicos: Hiperinsuflación y Auto-peep. La hiperinsuflación las vamos a ver costillas
horizontales, no vamos a tener la curva de las bases tan pronunciadas (del diafragma) y aparte vamos
a ver atrapamiento aéreo, sobre todo; cuando hay autoPEEP se baja la curva del diafragma porque
siempre está insuflado ese pulmón.

Tratamiento:
Los 2 grandes grupos de los Broncodilatadores son:
los B2 agonistas (Salbutamol)
los anticolinérgicos (Bromuro de Ipratropio), hay combinaciones de ambos también.

De los antiinflamatorios inhalados: la Fluticasona y la Budesonida.

Oxígeno nosotros sabemos que a los pacientes EPOC no les podemos aportar un nivel alto de O2
porque los quimiorreceptores captan el aumento de O2 y va a dejar de ventilar porque no necesita
inspirar tanto 🡪 baja la FR, retiene CO2 y puede llegar hasta un PCR.

Ocupar la VENTILACIÓN NO INVASIVA, porque es con la ÚNICA que podemos lograr dar la
menor cantidad de FiO2 y dar la mayor cantidad de presión positiva o de volumen inspiratorio.

DIAGNÓSTICOS:
- Alteración en la relación V/Q R/C exacerbación de patología de base M/P disnea, tos con
expectoración en mayores cantidades de lo habitual, saturación de X con X Lt de O2, cianosis
peribucal, etc etc.
- Aumento de la temperatura R/C proceso infeccioso M/P leucos aumentados, PCR aumentada,
fiebre de X etc etc.
- Alteración de la mecánica ventilatoria R/C exacerbación de patología de base M/P uso de ms
accesoria, respiración paradojal.
- Riesgo de shock séptico R/C proceso infeccioso viral (neumonía).

11
4. Fractura de cadera asociado a shock hipovolémico

Epidemiología

Factores de riesgo
edad avanzada: por la pérdida del equilibrio y diminucion de músculo
Ser mujer (embarazos y descalcificaciónn de huesos)
Pasa más en mujeres que en hombres
la descalcificación de los huesos (osteoporosis: Aparece cuando el cuerpo descompone más tejido
óseo del que puede reponer. Como resultado, los huesos se vuelven débiles y frágiles, con lo que es
más probable que se fracturen o quiebren)

Fisiopatología
Una fractura de cadera es una rotura de la cabeza del fémur. Se trata de un tipo de fractura que se
observa habitualmente en personas de edad avanzada. Existen varios tipos de fractura en función de
su localización:

- Fractura subcapital (justo por debajo de la cabeza del fémur).

- Fractura del cuello del fémur.
- Fractura trocantérea (a nivel del trocánter, una zona por debajo del cuello del fémur).
- Fractura subtrocantérea (por debajo del trocánter).

Signos y Síntomas:
La fractura de cadera produce un dolor agudo en la zona de la cadera
imposibilidad para movilizar la pierna afectada.
La pierna en la que se ha producido la fractura puede quedar acortada de tamaño y girada hacia
afuera.

Diagnóstico:
El diagnóstico de una fractura de cadera es un diagnóstico de sospecha clínico (el paciente suele
acudir con la pierna rotada hacia fuera y más corta de longitud tras haberse producido una caída)
que se confirma con una radiografía simple de la cadera.

12
Tratamiento:
Las fracturas de cadera generalmente requieren reparación quirúrgica. El tipo de cirugía depende de
la localización de la fractura y de la llegada de sangre (vascularización) a la zona.
Además, debe valorarse la situación clínica previa del paciente y el riesgo que puede suponer una
anestesia general. En general se puede:

- Fijar la fractura con tornillos, uniendo entre sí las partes separadas por la fractura. A veces se
utiliza una placa metálica para facilitar la unión.
- Colocar un clavo en el interior del hueso que permita unir los dos fragmentos separados por la
fractura. Generalmente cuando las fracturas son más bajas.
- Colocar una prótesis metálica que sustituya a la cabeza y/o al cuello del fémur que esté roto. A
esto se le denomina reemplazamiento parcial de cadera.
- Colocar una prótesis metálica que incluya la cabeza y el cuello del fémur y un acetábulo nuevo. A
esto se le denomina reemplazamiento total de cadera. Suele colocarse si la cadera ya estaba muy
dañada, por ejemplo por una artrosis.

Complicaciones:
Las personas con una fractura de cadera pueden tener como complicación en los días posteriores:

Una trombosis venosa profunda y/o un tromboembolismo pulmonar: La inmovilidad de la pierna tras
la fractura o tras la intervención quirúrgica favorece que se desarrolle una trombosis de las venas de
la pierna y que los trombos formados puedan soltarse hacia el pulmón. Por ello, todo paciente con
una fractura de cadera debe recibir tratamiento con anticoagulantes (generalmente heparina
pinchada debajo de la piel) durante varias semanas.

Durante la fase de convalecencia, estos pacientes tienen un mayor riesgo para desarrollar úlceras por
presión (úlceras por el encamamiento) en la espalda o en los tobillos, neumonías y/o infecciones de
orina.

DIAGNÓSTICOS:
- Alteración en la perfusión tisular R/C proceso de pérdida hemática M/P extremidades frías, llene
capilar >2 segundos, cianosis, pulsos débiles, bradicardia, hipotensión.
- Alteración de la perfusión tisular R/C deshidratación M/P hipotensión, bradicardia, llene capilar >2
segundos, pulsos débiles, extremidades hacia distal frias.
- Riesgo de falla orgánica múltiple R/C disminución de la perfusión.

13
 5. TVP asociado a TEP

Epidemiología

Factores de riesgo
Mujer (uso de anticonceptivos)
Estar hospitalizado
Haber tenido una cirugía extensa

Fisiopatología Es la presencia de un coagulo en una vena profunda ubicada en las extremidades

inferiores. Este coagulo puede desprenderse y ocasionar TEP, IAM o hemorragia cerebral.

Su CAUSA se debe a la triada de Virchow, desempeñan un rol significativo en su aparición:

- Estasis venosa: cuando se desacelera el flujo sanguíneo, cuando se reducen las contracciones de
músculos estrados como en la inmovilidad parálisis de las extremidades o anestesia.
- Lesión de la pared vascular: La alteración de la túnica intima crea un sitio propicio para la
formación de un coagulo.
- Trastornos de la coagulación: El aumento de la coagulabilidad es realmente común cuando se
interrumpen en forma repentina anticoagulantes.

Se necesita al menos 2 de estos factores para que se desarrolle trombosis.

Los trombos venosos consisten en agregados plaquetarios que se fijan a la pared venosa junto con un
apéndice semejante a un pedículo, que contiene fibrina, leucocitos y numerosos eritrocitos. El pedículo
puede crecer y propagarse en dirección del flujo sanguíneo en la medida que se depositan nuevas capas del
coagulo. Puede existir fragmentación del trombo.

TVP consiste en la formación de coágulos en el lumen de venas del territorio profundo. En las extremidades
inferiores (EEII) se distingue entre trombosis proximales (ileo-femoral y fémoro-poplítea) y distal
(infrapoplítea), lo cual incide en el riesgo y severidad de una embolía pulmonar secundaria. La trombosis
venosa, sin embargo, puede afectar cualquier lecho vascular (encefálico, periférico, visceral, oftálmico etc.)
considerando la difusión de la instrumentación intravascular y el uso de cateteres endovenosos permanentes.

Tromboembolismo pulmonar (TEP): consiste en la obstrucción de la arteria pulmonar o una de sus ramas por
un trombo originado a distancia, la mayor parte de las veces desde las EEII.

Clínica:
- Edema.
- Aumento temperatura/ cambio de coloración.
- Dolor a la palpación.
- Signo de Homans: dolor localizado en la pantorrilla o el tendón de Aquiles, luego de la dorsoflexion forzada
del pie)
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- Sensibilidad anormal (signo tardío, por inflamación de la pared venosa)

Diagnóstico: Se realizará siempre a partir de la clínica que presente el paciente y a través de una ecografía
doppler.
Para la valoración de enfermería debe ser un aspecto importante a considerar, el dolor, sensación de pesadez
, trastornos funcionales, ingurgitación de las venas de los tobillos, edema y diferencias de tamaño en ambas
piernas, además de temperatura superficial.
El examen Dímero-D es importante de tener en consideración.

Tratamiento: ANTICOAGULANTES.

DIAGNÓSTICOS:
- Alteración de la mecánica ventilatoria R/C obstrucción arterial pulmonar M/P disnea, saturación
de 90% con 2 Lts de O2, uso de ms accesoria, llene capilar mayor 2 segundos, cianosis peribucal,
uso ms accesoria.
- Dolor R/C (inflamación por) obstrucción arterial pulmonar M/P EVA 7/10, fascie de dolor,
taquicardia e HTA.
- Riesgo de hemorragia R/C uso de anticoagulantes.
- Riesgo de insuficiencia respiratoria aguda R/C obstrucción de la arteria pulmonar.

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 6. ICC asociado a EPA

Epidemiología: Se incrementa con la edad a partir de los 40 años, llegando a ser el doble a los 80 años.
En todas las edades, es más común en el hombre que en la mujer. Su causa primaria arteriopatia coronaria.

Factores desencadenantes: Arteriopatías coronaria:

- La arterosclerosis de las arterias coronarias en la causa primaria de IC. La isquemia provoca

disfunción miocárdica debido a la hipoxia y acidosis resultante de la acumulación acido láctico.
- Miocardiopatías: Por lo general una IC debido a esta se vuelve crónica.
- Hipertensión: ya sea sistémica o pulmonar incrementa la postcarga (resistencia a la expulsión), lo
que aumenta la carga de trabajo y conduce a hipertrofia de las fibras musculares miocárdicas,
esto puede considerarse un mecanismo compensatorio debido a que incrementa la contractilidad,
sin embargo la hipertrofia puede afectar la capacidad de llenado.
- Trastornos valvulares: las válvulas garantizan que la sangre fluya hacia una dirección. Con la
disfunción valvular, la sangre encuentra mayores dificultades para moverse hacia adelante, lo que
aumenta la presión dentro del corazón lo e incrementa su carga de trabajo, conduciendo a una IC
diastólica.
- Arritmias: pueden provocar o ser el resultado de una IC; la alteración de la estimulación eléctrica
afecta la contracción miocárdica y reduce la eficacia general de la función cardiaca.

Fisiopatología:
La ICC es una situación en la que existe congestión circulatoria como resultado de la incapacidad del
corazón para bombear una adecuada cantidad de sangre. Puede corresponder a una IC izquierda (ICI) o una
IC derecha (ICD), y puede oscilar entre ligera y severa. El fallo de cualquiera de los 2 ventrículos
generalmente va seguido de cierto grado de fallo en el otro ventrículo. La ICI da lugar a congestión pulmonar,
que puede desencadenar un EPA, una situación grave y potencialmente peligrosa. La ICD afecta
principalmente a la circulación sistémica, dando lugar a congestión hepática y edema perisférico. Cuando la
ICC se debe únicamente a patología pulmonar, se denomina corpulmonale, una complicación habitual en
personas con EPOC.

Signos y síntomas:

● IC izquierda: predominan los síntomas y signos de congestión pulmonar o bajo gasto cardíaco (disnea
en sus diferentes presentaciones o fatigabilidad). El volumen y la presión de la sangre venosa
pulmonar aumentan, lo que fuerza el líquido de los capilares pulmonares hacia los tejidos y los
alveolos, afectando así el intercambio de gases. Las manifestaciones clínicas de congestión pulmonar
incluye: disnea, tos, crepitaciones pulmonares, disminución en la saturación, oliguria, nicturia,
vértigo, mareos, confusión y ansiedad

● IC derecha: predominan los síntomas y signos de congestión venosa sistémica y edema (edema,
hepatomegalia, distensión venosa yugular o ingurgitación yugular). Edema en EEII (y zona sacra): su
origen es multifactorial, siendo los más importantes los aumentos de la presión venosa, del Na total y
de la volemia. Hepatomegalia: resulta de la ingurgitación venosa del hígado. Ascitis, aumento de
peso, debilidad.
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 ● IC global o congestiva: se presentan síntomas y signos combinados de congestión pulmonar y
sistémica.

*** EXAMEN: Los péptidos natriuréticos son neurohormonas que se liberan en el miocardio en respuesta a
sobrecargas de presión y/o volumen o daño miocárdico. El péptido natriurético tipo B (BNP) o su precursor
pro-péptido natriurético tipo B (Pro-BNP) pueden ser medidos en sangre. Las concentraciones plasmáticas de
BNP y Pro-BNP han demostrado su utilidad en el diagnóstico de la IC (ICFER e ICFEP). Un valor normal o
bajo (valores normales bajo 40 pg/ml para BNP y 125 pg/ml para Pro-BNP), en ausencia de tratamiento de
IC, indica que la probabilidad de enfermedad como causa de los síntomas, es muy baja.

Diagnóstico: las pruebas diagnósticas habituales son 🡪

- Rx de tórax
- GSA
- Analítica completa (hemograma, perfil lipídico, bioquímico, pruebas de orina). Pro-BNP.
- ECG
- Ecocardiografía
- Gammagrafía cardiaca y Cateterismo cardiaco.
Killip: Clasificación funcional basado en el grado de insuf. Cardiaca que ofrece pronóstico.

Tratamiento:
● Manejo en el estilo de vida: }
- Restricción de sodio (2gr/día)
- Peso diario
- Restricción de líquido
- Evitar fumar
- Limitar el consumo de alcohol
- Manejo del stress.
Fármacos:
● diuréticos (Furosemida)
● Beta-bloqueadores (Propranolol- Atenolol- carveridol)
● Inhibidores ECA (Captopril – Enalapril)
● Antagonistas de los receptores de angiotensina (ARA) (Losartan - Telmisartan – Valsartan)
● Bloqueadores de canales de calcio dihidropiridínicos (Amlodipino)
● Vasodilatadores de acción directa sobre el musculo liso vascular (Hidralazina, Minoxidil)
● Glucosido cardiaco/ Digitalicos Digoxina (cedilanid o lanatosido)
● Nitratos y nitritos (Nitroglicerina).
17
Complicaciones:
-Edema pulmonar: puede ocurrir tras un evento agudo derivado de IC como una exacerbación de esta; o
IAM; la cicatrización como resultado de una isquemia puede limitar la distensibilidad ventricular.

- Shock cardiogénico: puede deberse a un infarto importante o a varios pequeños en el que el 40% del
miocardio se vuelve necrótico, o bien a una rotura ventricular disfunción valvular importante que da como
resultado ICC terminal.

- Arritmias

- Derrame pericardico: se refiere al líquido que escapa hacia el interior del saco pericardico, este puede
deberse a ICC, cirugía cardiaca, carcinoma metastasico. Sin embargo un derrame que se desarrolla con
rapidez es capaz de distender el pericardio hasta su tamaño máximo llevando a:

- Taponamiento pericardico: o compresión del corazón

- Tromboembolia: debido a la menor movilidad y circulación deficiente que acompañan estos trastornos
contribuye al desarrollo de trombosis intravasculares e intracardiacas como en el caso de FA debido a que la
aurícula no se contrae con fuerza y la sangre fluye lentamente a través de la aurícula.

EPA:
epidemiología

acumulación de líquido procedente de la circulación pulmonar en el interior de los pulmones, habitualmente

como complicación de ICI y de rápida evolución. Acumulación anormal de líquido en el tejido pulmonar,
espacio alveolar o
ambos.

Las causas que llevan a un edema pulmonar se dividen en dos grandes grupos: el cardiogénico (origen
cardíaco) y no cardiogénico.

CARDIOGÉNICA: Es el edema pulmonar más frecuente y se debe a disfunción cardiaca, especialmente

asociado a insuficiencia ventricular izquierda, dificultando la salida de sangre desde el pulmón. Esto aumenta
las presiones venosas pulmonares, desencadenando la salida de líquido a los espacios intersticiales y posterior
inundación alveolar.

NO CARDIOGÉNICA: Asociado a alteraciones de la permeabilidad de la membrana alveolocapilar. Entre

ellas podrían incluirse las infecciones pulmonares agudas, aspiración de contenido gástrico, síndrome de
distrés respiratorio del adulto y pulmón de shock. Así también se describen el EPA de las grandes alturas, EPA
por sobredosis de narcóticos (Heroína y Cocaína), EPA post cardioversión.

18
Fisiopatología:
El edema pulmonar ocurre con mayor frecuencia como resultado del incremento de la presión microvascular
debido a función cardiaca anormal acumulación de sangre en la vasculatura normal pulmonar, debida a
función ventricular izquierda inadecuada, aumenta la presión en el lecho capilar y liquido comienza a
fugarse hacia el espacio intersticial y los alveolos.

Clínica:
Disminución de la presión arterial de oxígeno.
Simultáneamente la disnea y opresión torácica intensifica el temor del enfermo,
aumentando la frecuencia cardíaca, la PA,
reduciendo aún más el llenado ventricular;
el trabajo respiratorio aumentado sobrecarga el corazón,
generando más hipoxia y cerrando el círculo vicioso.
El cuadro clínico aparece en forma brusca con intensa dificultad respiratoria,
que se acompaña de ansiedad marcada,
tos y
expectoración rosácea y
líquido espumoso.

La respiración es ruidosa en ambos ciclos y existe una hiperestimulación simpática que se refleja con
diaforesis difusa, vasoconstricción periférica y cianosis.
En la auscultación se perciben muchos ruidos agregados con sibilancias, estertores gruesos y finos que
aparecen al principio en las bases pulmonares y que a medida que el cuadro se agrava se extienden en
sentido ascendente hasta el ápex.
La presión arterial estará elevada producto de la excitación adrenérgica, a menos que exista un shock
cardiogénico concomitante.

Diagnóstico:
Clínica del pacientes: Auscultación revela estertores crepitantes en las bases pulmonares - RX torácica:
muestra infiltrado pulmonares interticiales - Gasometría : muestra hipoxemia en aumento -
Electrocardiograma: ayudará a identificar el origen del EPA (si existe una cardiopatía)

Tratamiento:
dirigido a la enfermedad causal como a la emergencia pulmonar. - Corregir hipoxemia - Si el EPA es de
origen cardiaco: el objetivo es mejorar la función ventricular izquierda (vasodilatadores, inotrópicos, agentes
que modifican la precarga y postcarga) - Si es por sobrecarga de volumen : restringir fluidos y administrar
diuréticos.

Complicaciones:
- Shock cardiogenico
Insuficiencia respiratoria aguda
Paro cardiorespiratorio.

19
DIAGNÓSTICOS:
- Disminución del gasto cardiaco R/C factores mecánicos (precarga, postcarga, contractilidad,
distensibilidad) que impiden satisfacer las demandas metabólicas del organismo M/P pulso
filiforme, hipotensión, palidez, diaforesis, cianosis, oliguria, crépitos y sibilancias, intolerancia al
esfuerzo.
- Exceso de volumen de líquido R/C mecanismos compensatorios para aumentar el gasto cardiaco
M/P edema en EEII con presencia de fobia +++.
- Deterioro del intercambio gaseoso R/C aumento de la permeabilidad de la membrana alveolar
capilar
- Riesgo de shock cardiogenico R/C factores mecánicos…
- Riesgo de shock hipovolémico R/C disminución en el flujo sanguíneo por factores mecánicos
cardíacos.
- Riesgo de SDRA

20
7. Cáncer de tiroides.

Se reconocen 2 tipos histológicos principales, el carcinoma papilar y el carcinoma folicular, que en

conjunto constituyen más del 90% de los cánceres tiroideos.

Entre los factores de riesgo

● exposición a las radiaciones. Esto ha sido ampliamente demostrado en niños expuestos tras el
accidente de Chernóbil, ya que la glándula tiroides en sensible a la oncogénesis inducida por
radiación.
● Radioterapia externa: El riesgo de cáncer de tiroides aumenta por la exposición a radiación en
menores de 15 años sometidos a radioterapia externa por patología de cabeza y cuello.
● Procedimientos Radiológicos: La exposición a radiaciones en imagenología, principalmente
odontológica y mamografías, también se ha sugerido como factor de riesgo para CDT.

Fisiopatología
El cáncer diferenciado de tiroides (CDT) es habitualmente asintomático por largos períodos de tiempo y
comúnmente se presenta como nódulo solitario. Sin embargo, estudiar todos los nódulos tiroideos como
posible cáncer parece ineficiente. Por lo demás ambos, nódulos y cáncer al ser asintomáticos, dan pocos
pistas para su diagnóstico. Cerca de 50% de los nódulos malignos, se detectan por examen físico,
radiológico o por cirugía de patología benigna; el otro 50% es detectado por el propio paciente.

Hay cuatro tipos generales de cáncer de tiroides.

La mayoría de los cánceres de tiroides se manifiestan en forma de nódulos asintomáticos. Rara vez, las
metástasis en los ganglios linfáticos, los pulmones o los huesos causan los síntomas de presentación de
cánceres de tiroides pequeños. El diagnóstico suele llevarse a cabo con biopsia por aspiración con aguja
fina, pero puede requerir otras pruebas. El tratamiento es quirúrgico y en general también requiere
destrucción del tejido residual con yodo radiactivo.
Hay 4 tipos generales de cáncer de tiroides:
● Papilar
● Folicular
● Medular
● Anaplásico

Los carcinomas papilar y folicular constituyen en forma conjunta el cáncer de tiroides diferenciado
debido a su aspecto histológico semejante al tejido tiroideo normal y a la preservación de su función
diferenciada (p. ej., secreción de tiroglobulina).
Salvo los carcinomas anaplásico y medular metastásico, la mayoría de los cánceres de tiroides no son
demasiado malignos y rara vez producen la muerte.

Diagnóstico
El principal método de diagnóstico imagenológico para el estudio de la glándula tiroides en la actualidad,
es la ecografía.

21
 El diagnóstico suele llevarse a cabo con biopsia por aspiración con aguja fina, pero puede requerir otras
pruebas. El tratamiento es quirúrgico y en general también requiere destrucción del tejido residual con
yodo radiactivo.

Tratamiento:
El tratamiento consiste en la extirpación quirúrgica de las lesiones de más de 1,5 cm, seguida a menudo de
ablación del tejido residual con yodo radiactivo. Las lesiones más pequeñas se tratan con cirugía o
vigilancia activa.

Carcinoma papilar de tiroides

El carcinoma papilar es responsable del 80 al 90% de los cánceres de tiroides. La relación sexo
femenino:masculino es de 3:1. Puede ser familiar en hasta el 5% de los pacientes. La mayoría de los
pacientes manifiestan el trastorno entre los 30 y los 60 años. El tumor suele ser más agresivo en los
pacientes de edad avanzada. Muchos carcinomas papilares contienen elementos foliculares. Una variante
se llama neoplasia tiroidea folicular no invasiva con características nucleares seudopapilares (conocida
previamente como variante folicular no invasiva encapsulada del carcinoma papilar de tiroides) y se
considera una lesión benigna.

La incidencia de carcinoma papilar de tiroides ha aumentado en las últimas décadas, principalmente

debido al descubrimiento incidental de cánceres pequeños en pacientes sometidos a ecografía de cuello,
RM o TC que incluyen el cuello en el campo de la imagen y también en los sometidos a PET.

El tumor se disemina por vía linfática hasta los ganglios regionales en una tercera parte de los
pacientes y puede metastatizar a los pulmones. Los pacientes < 55 años con tumores pequeños limitados
a la tiroides presentan un pronóstico excelente.

Los tumores > 4 cm o ampliamente diseminados en la glándula requieren tiroidectomía total o casi total,
con ablación posoperatoria del tejido tiroideo residual con una dosis apropiadamente elevada de yodo-131
administrado una vez que el paciente presente hipotiroidismo o después de inyecciones de TSH
recombinante. El tratamiento puede repetirse después de 6 a 12 meses para destruir todo tejido tiroideo
remanente.

El tratamiento para los tumores encapsulados < 4 cm localizados en un lóbulo es por lo general la

tiroidectomía casi total, aunque algunos expertos recomiendan solo lobulectomía e istmectomía; la cirugía
es casi siempre curativa. Debe administrarse hormona tiroidea en dosis supresoras de la TSH para reducir
al mínimo el riesgo de recidiva y para provocar la involución de remanentes microscópicos del carcinoma
papilar. La vigilancia activa puede ser una alternativa a la cirugía para carcinomas papilares < 1,5 cm sin
evidencia de metástasis en los ganglios linfáticos o a distancia.

** Yodo radiactivo: el yodo radiactivo (I-131) es un isótopo del yodo que emite radiación. Las células

tiroides, incluyendo la mayoría de las células del cáncer de tiroides, absorben yodo. Cuando usted ingiere
I-131, el I-131 entra en el torrente sanguíneo y es absorbido por las células tiroides, adonde comienza a
destruirlas. Esta es una forma eficiente de marcar y tratar algunos cáncer de tiroides. Los pacientes
generalmente reciben este tratamiento luego de la cirugía, para destruir cualquier resto de tejido de la
22
glándula tiroides y células cancerosas. Los médicos también utilizan el I-131 para tratar a pacientes con
cáncer recurrente de la tiroides.

DIAGNÓSTICOS:

23
8. ACV isquémico + neumonía aspirativa

Epidemiología: De las enfermedades cardiovasculares, es la primera causa de muerte a nivel nacional. Se

da más en el sexo masculino. El 80% de los ACV son mayoritariamente de tipo isquémicos y 20% de los
hemorrágicos.

Factores de riesgo:
HTA
DM,
Dislipidemia,
Anticoagulantes orales,
Tabaquismo,
Obesidad,
Sedentarismo,
+ 55 años,
afroamericanos y latinoamericanos,
hiperglucemia.
miocardiopatías,
cefalea,
estados de hipercoagulación. 

Fisiopatología:

Pérdida súbita de la función

como consecuencia de la
interrupción del aporte
sanguíneo en una región del
cerebro,
produciendo estrechamiento u
obstrucción de las arterias
cerebrales, lo que causará una
reducción del flujo sanguíneo,
produciendo una isquemia e
infarto en el cerebro
(necrosis). Esta interrupción
inicia una serie compleja de
acontecimientos metabólicos
“cascada isquémica”.  Las
neuronas ya no son capaces
de mantener la respiración anaeróbica. Las mitocondrias deben recurrir a la respiración anaerobia, que
genera grandes cantidades de ácido láctico y alteración en el PH. 

● Trombótico: trombos en las arterias, se debe  a la presencia de placas de ateroscleróticas, 

● Lacunar igual al trombótico pero en vasos sanguíneo pequeños

24
 ● Embólico: trombos que se producen en otras partes del cuerpo y viajan al cerebro, generalmente
relacionado con arritmias (FA), y presencia de trombos en el VI que circulan hasta la vasculatura
vascular hacia la arteria cerebral media izquierda.

Que se produzca un infarto o isquemia cerebral, y el tamaño que alcance va a depender de ciertos factores
modificadores de la isquemia encefálica, que tan extenso va a ser, etc. Estos son:

✔ Circulación colateral🡪 Va a ayudar a que esa isquemia no sea tan catastrófica, puesto a que existe
flujo sanguíneo por otras “vías alternativas”
✔ Velocidad de oclusión del vaso 🡪 Mientras más rápido, más catastrófico

✔ Presión arterial🡪 Generalmente el paciente llega HTA, pero si este paciente tuviera una presión mucho
más baja (Hipotenso), va a tener mayor riesgo de generar una lesión mayor porque la presión de
perfusión a nivel cerebral sería más baja al igual que la PAM, por lo tanto, la perfusión en esta área
afectada sería más dificultosa, generando un daño cerebral.
✔ Glicemia🡪 Si la glicemia está muy baja, puede verse un aumento de la sintomatología en el paciente
sin tener relación con el ACV. Por otro lado, si esta existe una hiperglicemia, favorece al edema
cerebral y altera la viscosidad sanguínea, por lo tanto, el > de la glicemia es un problema con este tipo
de pacientes
✔ PO2 y PCO2🡪 Alteran el volumen y vasodilatación/ vasoconstricción de las arterias cerebrales, por lo
tanto, el CO2 limita el diámetro vascular de las arterias cerebrales. En otras palabras, si existe un
aumento o disminución de Po2 y/o CO2, se puede alterar la cantidad de sangre que se circula y se
puede llegar a generar una perfusión positiva (o no tan positiva). El Oxígeno, por otro lado, es el
principal sustrato a nivel cerebral, por lo tanto, si hay disminución de O2 per se, también puede alterar
y generar mayor daño cerebral, ya que primero estoy cortando el suministro y además existe poco
suministro a nivel global de PO2 arterial.
✔ Temperatura🡪 A mayor temperatura, mayor tasa metabólica cerebral, por consiguiente, mayor
consumo de O2 (T° y O2 están muy relacionadas)
✔ Viscosidad sanguínea🡪 Altera a nivel del hematocrito, la hemoglobina. Si el hematocrito o la
hemoglobina están muy aumentadas, disminuye la viscosidad sanguínea, disminuyendo así el flujo
sanguíneo cerebral (< velocidad y/o facilidad que pasa la sangre a través de las arterias). Cuando el
hematocrito está bajo altera la perfusión, ya que existe menor oxigeno transportado a través de la
hemoglobina hacia las células del cuerpo.

Signos y síntomas:
Adormecimiento o debilidad en cara,
brazo o pierna,
en particular en uno de los dos lados del cuerpo (hemiplejia);
confusión o cambio del estado mental;
dificultad para hablar o comprender el lenguaje hablado (afasia);
alteraciones visuales;
dificultad para caminar,

25
mareos, o pérdida del equilibrio o la coordinación (ataxia);
cefalea súbita a intensa.

**Hemiparesia (pérdida de fuerza o debilidad), parestesia (hormigueo), disartria (voz traposa, dificultad
para hablar), desviación de la comisura labial, alteración de la conciencia, hemianopsia, Incapacidad de
llevar a cabo acciones anteriormente aprendidas (apraxia), pérdida en la capacidades de reconocer
objetos (agnosia).

Diagnóstico:
Sospecha ACV: Aplicar cincinnati (si es ≥1) activar código ACV (con 1 punto 72% ACV) + exploración
física y neurológicas rápidas.

Código de ACV: Anamnesis: hora cero, CSV + glucosa, Avisar al médico, Exámenes (Pack ACV: Glicemia,
Hemograma (hematocrito), Plaquetas, Electrolitos (sodio genera edema), Creatinina plasmática,
Coagulación (TTPK - TP - INR)), Aplicar escala de Glasgow y escala de NIHSS
Diagnóstico: TAC sin contraste antes de los 25 min (para determinar si es isquémico o hemorrágico).
Para identificar el origen del trombo → ECG de 12 derivaciones y la ecografía carotídea son pruebas
estandarizadas.
Otros estudios complementarios: angiografía por TC, RMN, y angiografía por RMN de vasos cerebrales.

Tratamiento:

Manejo general: Aplicar escala de glasgow y nihss

● Régimen cero por 24 horas (SG5% + ELP),  Evaluar deglución (Instalación SNG)
● Controlar la presión arterial (menor a 220/120), menor a 185/110 si va a trombolisis

TRATAMIENTO ISQUÉMICO: Tiempos: < 3 horas Trombolisis / 4,5 -6 hrs trombolisis mecánica 

(recanalización vascular) /<48 horas Aspirina 250 mg.
● Trombolisis*
● HTA permisiva hasta 220/120 si no va a trombolisis, si es que irá hasta 180/110 para tener mejor
perfusión (labetalol en caso de HTA)
● Normoglicemia
● Hipernatremia hasta 165 meq/l
● AAS 250 mg x 14 días, comenzar 24 hrs post trombolisis
● Clopidogrel 300 mg carga y 75 mg dspues x 14 días
● Prevención secundaria: Antiagregantes plaquetarios, IECA/ARAII, diuréticos, estatinas, TACO

TROMBOLISIS: Generalmente se usa alteplase (fotosensible)  Viene 50 mg liofilizado y 50 ml de solvente

● Peso dependiente:    <55 kg --> 1 frasco     >55 kg --> 2 frascos (Dosis máxima de 90 mg)
● 10% se pasa en bolo y el 90% restante se pasa en BIC en 1 hr
● No puncionar el miembro parético   y  CSV cada 15 min x 1 hr; cada 30 min x 2 hrs y 60 min cada 24
hrs
● Durante el procedimiento mantener la cabecera 30°
● Post procedimiento debe estar en reposo

26
● Régimen cero por 24 hrs y despues evaluación por fonoaudiologa para test de deglución  ( normal
papilla, anormal régimen cero VO y SNG para fcos)
● Hidratación parenteral SF0,9% a 80 -100 ml/hr
● Aplicar escala NIHSS al terminar la trombolisis; cada 30 min las primeras 3 horas y posteriormente
cada 1 horas hasta la hora 6 y después cada 3 horas hasta las 24 hrs

**Prevención quirúrgica del ACV isquémico → endarterectomía carotídea (EAC): consiste en la resección
de una placa aterosclerótica o un trombo a partir de la arteria carótida. 

Medidas neuroprotectoras: (recordar FASTHUG)

- Régimen cero: instalar SNG, según IM.
- Posicionado en 30°
- Normoglicemia
- Normotensión
- Normotérmico
-Ambiente seguro, sin estímulos fuertes.

Criterios de inclusión
- Mayor de 18 años.
- Si tiene diagnóstico clínico de ataque cerebral isquémico que produce un déficit neurológico mensurable.
- Si los síntomas iniciaron hace menos de 3 horas (cuando el paciente fue visto en estado normal por
última vez) del inicio teórico del tratamiento.

DIAGNÓSTICOS:
- Deterioro de la perfusión tisular cerebral R/C isquemia cerebral, edema cerebral, aumento de la
PICC M/P ………….
- Patrón respiratorio ineficaz R/C disfunción neuromuscular de los ms respiratorios y deterioro
cognitivo M/P…
- Limpieza ineficaz de las VA R/C disfunción neuromuscular y retención de las secreciones
- Deterioro deglutorio R/C deterioro neuromuscular secundario a trombosis de arteria cerebral M/P
test de deglución positivo, retraso en la deglutorio, atragantamiento, tos, náuseas.
- Riesgo de LPP R/C reducida movilidad por daño cerebral.

27
9. Pancreatitis asociada a lititasis biliar

Epidemiología:
Sus dos principales causas son la etílica
más frecuente en varones de mediana edad
la litiasis biliar,
más frecuente en mujeres entre 65-70 años de edad.

Factores asociados 🡪
En Chile, el 82% de las P.A. se asocian a litiasis biliar: 66% tienen cálculos vesiculares detectables por
ecografía y 16% litiasis microscópica (cristales de colesterol en la bilis vesicular).
La ingesta exagerada de alcohol que a menudo precede a la crisis, y la hipertrigliceridemia.
En casos más raros, una droga puede desencadenar la crisis: diuréticos de asa, sulfas y azatioprina son
algunos ejemplos.
La colangiopancreatografía endoscópica (CPRE), corresponde a la causa iatrogénica más frecuente de
pancreatitis aguda, ocurriendo esta enfermedad en el 5-10% de las CPRE realizadas.
De los medicamentos, destacan la azatioprina, la 6-mercaptopurina, sulfonamidas, estrógenos,
tetraciclinas, ácido valproico, terapia antirretroviral y la 5-ácido aminosalicilatos.

FISIOPATO:
La pancreatitis suele describirse como la autodigestion del páncreas. Esto es considerado, ya que el
conducto pancreático se obstruye y se produce una hipersecreción de enzimas exocrinas del páncreas las
que entran en la vía biliar, donde se activan y en conjunto con la bilis refluyen hacia el conducto
pancreático ocasionando pancreatitis.

Las proenzimas pancreáticas se activan dentro del órgano, desencadenando un daño celular que puede
llegar hasta la necrosis. La hipótesis con mayor fundamento experimental plantea que los gránulos de
zimógeno en formación pueden fusionar sus membranas con las de lisosomas y que serían las enzimas de
estos últimos las que activarían las proenzimas. Particularmente agresivas son la fosfolipasa, que
destruye membranas celulares, y que liberada al plasma pueda dañar al alvéolo pulmonar y los
glomérulos; la elastasa, que destruye paredes arteriales y puede producir hemorragia dentro del
páncreas y en sus vecindades; y todas las proteasas que destruyen tejidos.

Estos hallazgos son postulados como resultado de la teoría de la autodigestión, donde por una noxa se
activan las enzimas proteolíticas secretadas por el páncreas (tripsinógeno, elastasas, fosfolipasa A) y
por desbalance con los mecanismos de autoprotección del páncreas, se genera el proceso inflamatorio
subsecuente.
La generación de la pancreatitis aguda se divide en 3 fases.

- La primera corresponde a la activación de las proteasas, con consiguiente daño acinar del
páncreas e inflamación localizada.
- En la segunda fase producto de la inflamación local se produce migración leucocitaria, la cual
potencia la inflamación local, generando liberación de citoquinas locales. Con la generación de
las complicaciones locales, la necrosis y la autolisis del páncreas, se libera bradikinina y
sustancias vasoactivas, las cuales junto a las citoquinas producidas por los leucocitos, viajan por
28
 la circulación portal estimulando a las células de Kupffer, potenciando la respuesta inflamatoria.
Con lo cual se potencia un proceso orgánico, que trae como repercusión un síndrome de
respuesta inflamatoria sistémica y un distress respiratorio. Estas dos complicaciones traen como
consecuencia la descompensación de patologías de base del paciente.

Signos y Síntomas:
Dolor abdominal: Es el síntoma principal de la pancreatitis aguda. El dolor puede variar desde una leve
molestia tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e incapacitante (en epigastrio y región
periumbilical).
Nauseas, vómitos: Son frecuentes y se deben a la hipomotilidad gástrica y a la peritonitis química. Si
bien por lo general son biliosos, el vómito abundante de tipo gástrico denota obstrucción litiásica
completa de la papila. - Distensión abdominal.
- Taquicardia.
- Hipotensión
- Fiebre: En la fase inicial de la enfermedad suele ser de origen tóxico-inflamatorio, no infeccioso, salvo
en los casos de colangitis asociada.
- Hipersensibilidad y rigidez muscular en el abdomen, ruidos hidroaéreos disminuidos o ausentes.

Signos pulmonares: estertores basales, atelectasia y derrame pleural; este último es mas frecuente en el
lado izquierdo.

- Shock: Puede obedecer a las siguientes causas:

- Hipovolemia secundaria a la exudación de proteínas plasmáticas hacia el espacio retroperitoneal
(quemadura retroperitoneal).
Ictericia: se da en el 20 al 30% de los casos. En los casos leves, su causa más frecuente es la obstrucción
litiásica de la papila. En los ataques graves lo mas habitual es que la ictericia sea el resultado de una falla
hepática temprana, sobre todo cuando la etiología del ataque es el alcohol.

Diagnóstico:
- Enzimas pancreáticas: habitualmente 2-3 veces por encima del límite superior de la normalidad.

- Amilasa total: Aproximadamente, el 85% de los pacientes con pancreatitis aguda presentan un
aumento de la amilasa sérica. Las cifras retornan a la normalidad en 3 a 5 días, salvo en el caso que
exista necrosis pancreática extensa, obstrucción incompleta de los conductos o formación de
pseudoquistes. Por este motivo su sensibilidad cae a valores del 30% a partir de las 48hs de inicio del
dolor abdominal. Un valor mayor a 65UI/L hará cuestionable una pancreatitis aguda; una concentración
mayor a 130UI/L hace más probable el diagnóstico y valores 3 veces mayores de lo normal lo establecen,
siempre que se haya excluido otros procesos que elevan la amilasa.

**Además del páncreas son varios los órganos capaces de producir amilasa: las glándulas salivales, las
trompas de Falopio, los ovarios, el intestino delgado, el pulmón, la próstata y el hígado.

- Lipasa: La actividad de la lipasa sérica aumenta de forma paralela a la de la amilasa, y la

determinación de ambas enzimas aumenta el rendimiento diagnóstico.
29
Los niveles de lipasa pueden permanecer elevados de 7 a 14 días. La lipasa puede ser ahora la enzima más
indicada para establecer un diagnóstico de pancreatitis aguda.

- Lab general: leucocitosis (Con desviación a la izquierda secundaria al proceso tóxico inflamatorio
pancreático que por lo tanto no indica infección).

- Hematocrito: En los casos más graves puede haber hemoconcentración con valores de hematocrito
que excedan el 50%, debido a la pérdida de plasma hacia el espacio retropancreático y la cavidad
peritoneal.

- Hiperglicemia: menor producción de insulina, el aumento en la liberación de glucagón y la mayor

producción de glucocorticoides y de catecolaminas suprarrenales.

- Parámetros de Colestasis (BILIRRIBINA, FAL, GAMAGLUTAMILTRANSPEPTIDASA Y

TRANSAMINASAS): La elevación de estos parámetros es indicativa del compromiso del drenaje biliar y
apoya el origen biliar de esta enfermedad. La hiperbilirrubinemia (mayor a 4mg/dl) aparece
aproximadamente en el 10% de los pacientes y los niveles retornan a la normalidad en 4 a 7 días.
- Hipocalcemia (25%): indicativo de necrosis grasa peripancreática.

Imágenes: Estudios radiológicos (El principal valor de las radiografías convencionales en la pancreatitis
aguda consiste en ayudar a excluir otros diagnósticos, sobre todo una visera perforada), Ecografía (suele
ser el procedimiento inicial), la principal utilidad es en el diagnostico etiológico mediante la evaluación de
la vesícula y la vía biliar (un páncreas aumentado de tamaño y deformado es suficiente para confirmar el
diagnóstico). Tomografía computarizada (clasificación local de gravedad más que el diagnóstico primario
de pancreatitis aguda).

Tratamiento:
oxigenación para saturar sobre 95%,
régimen 0,
SNG para disminuir distensión abdominal,
VVP, analgésicos,
ATB en casos severos,
nutrición parenteral.

Complicaciones:
Las complicaciones de la P.A. se pueden clasificar en sistémicas y locales y suelen presentarse en 3 fases:

En general las complicaciones sistémicas ocurren en la primera fase de la enfermedad, en cambio las
complicaciones locales se presentan en las fases intermedias; y tardía de la enfermedad.

a) Complicaciones sistémicas: La liberación de citoquinas, enzimas pancreáticas y radicales libres

inician una respuesta inflamatoria sistémica, con una importante hipovolemia secundaria a los vómitos y
particularmente al gran 3° espacio en el retroperitoneo y cavidad abdominal. Esto puede conducir a una
falla cardiocirculatoria con hipotensión y shock, insuficiencia respiratoria, insuficiencia renal y falla
30
multiorgánica (FMO). Otras complicaciones sistémicas son las hemorragias digestivas, las alteraciones
de la coagulación y el íleo paralítico.

b) Complicaciones locales: complicaciones en el espacio retroperitoneal y cavidad abdominal.

La obstrucción duodenal, la obstrucción de la vía biliar, y en particular las complicaciones de la necrosis
pancreática. Otras complicaciones locales son las hemorragias retroperitoneales, las colecciones
peripancreáticas agudas, la trombosis de la vena esplénica, la trombosis portal, la necrosis del colon
transverso, la fístula pancreática, etc.

DIAGNÓSTICOS:
- Dolor agudo R/C inflamación del páncreas M/P EVA, posición antialgica (actividad), taquicardia,
HTA, etc
- Déficit de volumen de líquidos R/C pérdida activa del volumen de líquidos M/P vómitos, signos de
deshidratación.
- Riesgo de desequilibrio electrolítico R/C pérdida de volumen de líquidos.

31
10. IRA asociado a rabdomiólisis
https://www.youtube.com/watch?v=Oc1L_DTnGlg

Epidemiología: es más común en hombres. La insuficiencia

renal aguda (IRA) es una causa frecuente de morbilidad y
mortalidad en los servicios de urgencias, hospitalización y
cuidado crítico, siendo la rabdomiolisis responsable del 15 %
de los casos en los centros hospitalarios de alta complejidad.

Factores de riesgo:

Fisiopatología:
IRA: La IR corresponde a la disminución o pérdida de la
capacidad funcional de los riñones, temporal o permanente,
de etiología muy diversa.

se describe como un deterioro rápido de la función renal acompañada de retención y aumento de niveles
sanguíneos de productos terminales del metabolismo nitrogenado (urea, creatinina) y normalmente de
oliguria (eliminación de orina inferior a 500 ml/24 horas).

Urea: se crea a partir de las proteinas de los alimentos, se degrada para convertirse en aminoácidos
25-30 gramos c/día x orina
Valor mayor en sangre significa que paciente tiene uremia (en orina se encuentra escasa urea) debido a
que no fue correctamente desechada y por consiguiente se almacenó en la sangr
Creatinina: descomposición de moléculas d e proteína. Lo mismo que si se encuentra valores elevado en
la sangre quiere decir que no se ha eliminado correctamente por la orina
Rango: 0.6-1.2 mg/dl

32
 IRA
Se pueden clasificar como un síndrome
un conjunto de signos y síntomas
Que se van a ver manifestados en
funcion de una serie de patologías

Se distinguen 3 variedades:

1. IRA prerrenal: altera la

perfusión renal sin provocar
lesiones tubulares (disminuye la
perfusión de los glomérulos),
pero sucede por causas externas
a los riñones, como por ejemplo
una hipovolemia ocasionada por
una IC, shock, hemorragia,
quemaduras.

El daño está antes del riñón, no hay

daño en el parénquima, está
caracterizado por una disminución de
la tensión arterial media.
Tiene que haber una isquemia pre renal
lo suficiente importante para que los
mecanismos de autorregulación se
vean comprometidos y en consecuencia provoque una disminución de la taza filtrado glomerular.

TAM → Es la presión necesaria para mantener una adecuada perfusión de los tejidos
33
Por ejemplo
si el paciente tiene una disminución de la volemia(hipovolemia)
sangrado externo, o sangrado interno (hemorragia retroperitoneal)
Vómitos (disminución del volumen circulante)
Diarreas
Poliuricos (cetoacidosis diabéticas, diabetes insípida o pacientes que están tto con un diurético)

Estos provocan una deshidratación y como consecuencia una hipovolemia y esto provoca una disminución
de la tensión arterial media y en consecuencia una isquemia pre renal.

Gasto cardiaco bajo→ Insuficiencia cardiaca o una Hipertensión portal, ya que la sangre se va a acumulando
en los vasos y no es efectiva ya que no llega a los órganos.

reponer líquidos (caso de que haya una disminución del volumen circulante
IC (no se repondrá liquido sino que se administran vasodilatadores e inotrópicos)
en el caso de pctes con Hipertensión portal ( se administrara albúmina para que el líquido se mantenga en los
vasos sanguíneos)
Vasodilatación sistémica (como en un shock séptico, anafilaxia TAM caiga y en consecuencia una isquemia
pre renal)

AINES Y IECAS provocan más daño provoca una disminución de la taza del filtrado glomerular por inhibir el
sitema RENINA ANGIOTENSINA ALDOSTERONA (reclutar sodio y en consecuencia agua y estimular la
hormona antidiuretioca)
aumentando el plasma en sangre para evitar la isquemia

activa al SNS para provocar vasoconstricción para que llegue más fluido a las venas y aretrias
el sistema provoca una VASOCONSTRICCIÓN EN LA ARTERIA EFERENTE, para aumentar esa tasa de
filtrado glomerular.

CREATININA VALORES: M: 0,6-1,1

H:0,7-1.3 mg/dL

estará sobre 1,3

UREA: 12-54
ESTARÁ SOBRE 54

oliguria mnor a 500 mililitros

▪ si esta es menor de 0.5 ml /kg/hr o mayor a 2 ml/kg/hr,
aprox 420 a 1680 en 12 hrs
840 3.360 en 24 hrs

34
 2. IRA intrínseca o intrarrenal (parenquimatosa): se produce por trastornos que afectan a los propios
riñones (glomerulonefritis, pielonefritis, DM o por daños renales producidos por fármacos como la
gentamicina). Dan lugar a lesiones
intersticiales glomerulares y
tubulares.

El riñón se ve afectado directamente,

ya sea tanto en parénquima como en
el intersticio renal.
LA CAUSA PRINCIPAL ES UNA
ALTERACIÓN EN LA ESTRUCTURA
DEL PARÉNQUIMA RENAL

Se puede clasificar según segmento

Lesiones:
Glomerular
Vascular

Tubular intersticial:
- NECROSIS TUBULAR AGUDA
→ ISQUÉMICA: se refiere a una lesión pre renal lo suficientemente
importante, para poder provocar necrosis en los tubos. (cirugías
cardiovasculares que estén con cirugías extracorpórea muchas horas)

TÓXICO → Endógenos:
- bilirrubina que existe una nefropatía de los
ácidos biliares (provocan tapones a nivel del túbulo y provoca
disminución en el TFG)
- Hemoglobina o mioglobina (patología que
provocan hemólisis, trastorno hemáticos)
- Rabdomiolisis (pctes adultos que han estado mucho tiempo en el suelo , o afecciones
quirúrgicas)

→ Exógenos:
- ATB (Aminoglucósidos)
- Contrastes

35
Necrosis tubular aguda: Las zonas que necesitan mayor aporte de O2 son:
Células del túbulo proximal y la de asa de henle ascendente (lugar donde hay más transportadores).

Si cae LA TAM si la isquemia es importante se llega a necrosar las partes que dijimos anteriormente, provoca
que aumente la concentración de sodio en los túbulos, ya que no hay reabsorción.
La mácula densa ubicada cerca del aparato yuxtaglomerular, detecta que hay un aumento de esa
concentración de sodio y líquido e interpreta como si ese paciente se estuviera deshidratando, lo que hace es
mandar una señal al aparato yuxtaglomerular para que produzca una vasoconstricción en la arteriola
aferente, y que a su vez disminuya la TFG.
Esto provocará la IRA

El tejido que se ha dañado (necrosado) se va desprender y va a formar conglomerados con proteína

(tamm-horsfall) y lo que hara van a formar cilindros epiteliales y esos se ven en el sedimento de orina

Nefritis intersticial aguda (NIA)

→ ALÉRGICA
- Alergia en un fármaco: en el intersticio encontramos
células inflamatorias, van a provocar edema en la zona
comprimiendo el bulo (estenosis, secundario a este proceso
inflamatorio), el calibre disminuye y tenga un efecto
retrógrado, y que aumente las presiones hacia el glomérulo y
eso que implique disminuye la TFG.

- CREA: >1,3
- UREA >52
- TFG >90
- OLIGURIA <420
- SODIO >40
- EOSINOFILIA
SIGNOS DE FIEBRE, RASH CUTÁNEO POR EL PROCESO ALÉRGICO

→ NO ALÉRGICA (infecciones /autoinmunes)

36
3. IRA post renal u obstructiva : producida por lesión renal que ocasiona la obstrucción del flujo de
orina debido a la existencia de un cálculo, neoplasia o por aumento del tamaño de la próstata.

La evolución clínica de la
IRA, reversible, se
caracteriza por distintas
fases:

Es una obstrucción puede

ser tanto intrínseca o
intrínsecas.

Intrínseco (cálculos/coágulos) cálculos en la altura de la vejiga o en la altura de la uréteres y provocará

ureterohidronefrosis provocando una lesión en los glomérulos y que disminuye la TFG

extrínseca (Prostatitis), PRÓSTATA SE INFLAMA Y COMPRIME lo que es la uretra e impide que el líquido
pueda salir e incrementa las presiones y que estas presiones asciendan al riñón aumentando las presiones
hidrostática y en este caso superando las fuerzas del glomérulo y provocando que la TFG disminuye

TUMORES: que vayan comprimiendo lo ureteres

o pctes que esté en ayo terapia y que el tejido circundante del riñón se haya quedado fibrosado y que
provoque alteración de compresión alrededor de los uréteres

Al final repercute que aumente las presiones hidrostática provocando la disminución en la taza filtrado
glomerular

Creatinina sobre 1,3

urea >52
TFH <90
37
ANURIA/POLIURIA
- <200 ML DE ORINA
- REBOSAMIENTO EL PACIENTE NO ORINA Y SE ACUMULA LA ORINA EN LA VEJIGA Y SALE
POR FUERZA MAYOR
GLOBO VESICAL (SUPRAPÚBICO)
DOLOR ABDOMINAL

1. Fase inicial: periodo en el que se desarrollan las lesiones en el riñón, donde se puede apreciar las
manifestaciones de la enfermedad causal, pero la alteración funcional del riñón, suele pasar
inadvertida.

2. Fase oligúrica: (1-4 semanas) reducción notable de la diuresis (400-500 ml/dia 🡪 oliguria a menos de
100 ml/día 🡪 anuria), se produce una acumulación orgánica de productos de desecho (especialmente
sustancias nitrogenadas: urea) y diversas alteraciones hidroelectrolíticas capaces de causar variados
trastornos.

3. Fase Poliúrica: (5-20 días) tras superarse la fase crítica y restablecerse la filtración glomerular,
mientras aún no se recupera la adecuada resorción tubular. Se observa un progresivo incremento de la
diuresis (300-400 ml/día) hasta llegar a 3 o 4 Lt diarios. A pesar de la poliuria, pasa cierto tiempo
hasta la corrección de la retención de productos nitrogenados y los trastornos metabólicos e
hidroelectrolíticos.
4. Fase de recuperación: la recuperación es gradual y puede requerir de 3 a 12 meses, periodo durante el
cual la función renal se normaliza si la agresión causal no ha dejado lesiones irreversibles.

La rabdomiolisis consiste en daño muscular con necrosis y liberación a la circulación de componentes

intracelulares, y puede tener múltiples causas. El daño renal por rabdomiolisis es multifactorial e
incluye obstrucción tubular, vasoconstricción y daño oxidativo. El tratamiento principal de la IRA por
rabdomiolisis es la hidratación, forzar la diuresis y evitar los fármacos nefrotóxicos. Cuando el daño es lo
suficientemente grave para causar uremia, acidosis metabólica, hiperpotasemia y sobrecarga de volumen
se debe recurrir a la terapia de reemplazo renal. Aunque la regla es que se recupere la función renal, estos
pacientes tienen mayor riesgo futuro de desarrollar enfermedad renal crónica.

La rabdomiolisis es un síndrome producido por la lesión del músculo estriado con liberación al torrente
sanguíneo de gran cantidad de productos intracelulares que pueden afectar varios órganos, entre ellos el
corazón y los riñones.

**FISIOPATO DE LA RABDOMIOLISIS:
Cuando hay una lesión muscular se presenta isquemia tisular, que se explica por la disminución del flujo
sanguíneo o porque las demandas de oxígeno superan los suministros; como consecuencia, se reduce
considerablemente la producción de ATP lo que lleva al mal funcionamiento de los transportadores
iónicos, con aumento de la concentración de sodio y calcio intracelular e intramitocondrial (1,27 mml/L).

38
 El calcio, por su parte, activa la fosfolipasa A2 y las proteasas; además, ocasiona contracción muscular
prolongada y disfunción mitocondrial; finalmente, hay ruptura del sarcolema (membrana celular
muscular) y liberación de gran cantidad de componentes celulares al torrente sanguíneo (iones,
mioglobina, tromboplastina), sustancias responsables de las manifestaciones clínicas de la rabdomiolisis.

El daño renal secundario a rabdomiolisis se explica por tres mecanismos fisiopatológicos: constricción de
vasos renales, lesión oxidativa mediada por la mioglobina y obstrucción tubular.

- Vasoconstricción: Durante la rabdomiolisis hay una disminución multifactorial del flujo sanguíneo
renal; el músculo lesionado se convierte en un tercer espacio al atrapar grandes cantidades de
líquido, ocasionando hipoperfusión sistémica, que a su vez lleva a la activación adrenérgica y del
sistema renina angiotensina aldosterona (RAAS); por otro lado, la mioglobina, al actuar sobre el
ácido araquidónico, libera sustancias como F2-isoprostanos, endotelina-1 y tromboxano- A2 que
promueven la vasoconstricción; finalmente, hay disminución generalizada del óxido nítrico
(vasodilatador natural).

- Lesión oxidativa: Esta lesión se presenta por un aumento en la filtración de mioglobina que supera
la capacidad de reabsorberla en el túbulo proximal; esto lleva a acumulación tanto de la
mioglobina como de sus componentes, entre ellos el hierro. La liberación de hierro genera radicales
libres (reacción de Fenton) que causan peroxidación lipídica, daño de las membranas celulares y
muerte celular; por otro lado, hay quimiotaxis de neutrófilos con presencia de inflamación local y
perpetuación del daño y posteriormente daño por reperfusión.

- Obstrucción tubular: La acidez es una condición obligada para el depósito y toxicidad tubular por
mioglobina. Un individuo hipoperfundido es un paciente acidótico que lógicamente produce orina
ácida como medida salvadora para liberarse de las altas cargas de hidrogeniones. Una vez la
mioglobina alcanza los túbulos renales, su concentración intraluminal es cada vez mayor; esto,
sumado a un pH urinario ácido, lleva a una interacción entre la mioglobina y las proteínas de
Tamm Horsfall, y a la producción de cilindros intraluminales que obstruyen el flujo urinario

ETIOLOGÍA: Para facilitar el estudio y enfoque de un paciente con rabdomiolisis se han establecido 8
categorías de causas o eventos iniciadores que se deben buscar minuciosamente para establecer un
tratamiento oportuno; son las siguientes: trauma, ejercicio, hipoxia muscular, defectos genéticos,
temperaturas extremas, infecciones, trastornos metabólicos o electrolíticos, drogas y toxinas.

Entre ellas, las toxinas exógenas son la principal causa con repercusión clínica, responsables de hasta 46 %
de los casos que requieren hospitalización (drogas ilícitas, alcohol y medicamentos prescritos).

Entre los medicamentos, los más a menudo implicados son las estatinas, los antipsicóticos, los inhibidores de
la recaptación de serotonina y los antihistamínicos; con frecuencia la interacción de varios medicamentos es
lo que desencadena el problema, como por ejemplo la combinación de estatinas con fibratos.

Los defectos metabólicos del músculo son responsables del 10 % de los casos de rabdomiolisis y los pacientes
portadores de estos defectos son los que más riesgo tienen de recurrencia o de que ciertos medicamentos o

39
toxinas la desencadenen. Para tener en cuenta, en el 60 % de los casos interviene más de una causa y hasta
en el 10 % no se encuentran factores de riesgo asociados.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS:
En el paciente con IRA secundaria a rabdomiolisis predominan los síntomas debidos a la destrucción
muscular como mialgias, edema, rigidez, orina color de té, deshidratación, hipovolemia y síntomas
generales, sin embargo, hasta el 50 % de los pacientes son asintomáticos o cursan con síntomas inespecíficos.
En cuanto al daño renal, puede presentarse 3-7 días después de la lesión muscular, pero los trastornos
electrolíticos pueden preceder a la oliguria y la elevación de los compuestos azoados.

Los siguientes son los principales factores de riesgo para desarrollar daño renal por rabdomiolisis: daño
muscular grave, edad avanzada, diabetes mellitus, deshidratación, hiperuricemia, acidosis, sepsis, enfermedad
renal crónica, polimedicación y estado hiperosmolar.

Se debe tener en cuenta que cuando un paciente desarrolla daño renal por rabdomiolisis es porque el daño
muscular es extenso y, por tanto, generalmente hay compromiso de otros órganos y sistemas lo que causa,
por ejemplo: síndrome compartimental, coagulación intravascular diseminada (liberación de tromboplastina)
y arritmias cardíacas.

DIAGNÓSTICO:
- Creatina fosfoquinasa (CPK): se eleva 2 a 12 horas después de la lesión muscular, con un pico
máximo entre las 24 y 72 horas. El diagnóstico de rabdomiolisis se hace al elevarse la CPK 5 veces
sobre su nivel normal y dicho nivel se relaciona con la presencia de IRA.

- Mioglobina: Proteína de 17,8 kDa cuya concentración sérica normal oscila entre 0 y 0,003 mg/d;
su función es el transporte de oxígeno en el músculo; se reabsorbe en el túbulo proximal por
endocitosis; posteriormente es metabolizada y sus componentes se degradan y el hierro se
almacena en forma de ferritina. Debido a que el tejido muscular representa el 40 % del peso total,
cuando se presenta una destrucción muscular mayor de 100 gramos se libera una gran cantidad
de mioglobina que supera la capacidad de unión a proteínas plasmáticas y esto hace que se filtre
en el glomérulo, pero sin que se logre su reabsorción completa en el túbulo proximal (supera el
dintel renal de 0,5 a 1,5 mg/dL).

La mioglobina aumenta más rápido que la CPK, pero disminuye en 1 a 24 horas. Por lo anterior la
mioglobina es menos sensible y si es negativa no excluye el diagnóstico de rabdomiolisis.
Idealmente debe medirse por radioinmunoensayo, pero el resultado tarda más de 24 horas lo que
limita su uso en la práctica clínica. La mioglobina parece tener un papel en determinar el
pronóstico de la lesión renal asociada a rabdomiolisis, pero este beneficio no está muy bien
establecido.

- Los principales criterios para evidenciar el daño renal por rabdomiolisis son los valores elevados de
nitrógeno ureico (BUN) y creatinina sérica. En los estadios iniciales la relación BUN/creatinina se
encuentra baja por aumento de la creatinina en sangre secundaria al catabolismo muscular; en
los estadios tardíos la mioglobina se metaboliza a urea por lo cual la relación BUN/creatinina
aumenta en forma desproporcionada con respecto a las lesiones renales por otras causas.
40
 - Potasio: se observa hiperpotasemia que es la principal responsable de la toxicidad cardíaca (con
cada 100 gramos de músculo lesionado aumenta 1 mEq el potasio) y que se potencia por la IRA.
Fósforo: se libera a la circulación por la destrucción muscular y genera hiperfosfatemia; esto a su
vez favorece la hipocalcemia por precipitación.

Ácido úrico: se encuentra elevado por la destrucción muscular.

Calcio: generalmente hay hipocalcemia en los estadios iniciales lo que potencia la cardiotoxicidad.
Gasometría arterial: se observa acidosis metabólica con anión gap elevado.

TRATAMIENTO:
Tiene 4 pilares fundamentales:

1. Identificación y tratamiento de la causa específica, lo que incluye la suspensión de los medicamentos o

toxinas implicados para evitar la perpetuación del daño renal.
2. Hidratación y manejo de las complicaciones electrolíticas y del desequilibrio ácido base.
3. Evitar cualquier tipo de fármaco nefrotóxico y ajustar las dosis de los medicamentos de acuerdo con la
función renal del paciente.
4. Terapias de soporte renal cuando haya daño renal grave.

DIAGNÓSTICO:
- Alteración en el patrón de eliminación R/C proceso de desequilibrio electrolítico y de proteínas
M/P oliguria, orina colúrica.
- Dolor R/C daño en musculatura estriada M/P EVA 8/10, facie de dolor, taquicardia, HTA.
- Riesgo de daño renal crónico R/C procesos anormales electrolíticos.

41
 11. DM2 DESCOMPENSADA + HIPOGLICEMIA.

Epidemiología: La importancia epidemiológica de la DM no depende exclusivamente de su frecuencia, sino

también de la carga de morbilidad y mortalidad que trae asociada. El dato más reciente es la estimación del
Atlas IDF 2015 1. En Chile habría 1.372.7.00 personas con DM, lo que representa el 11% de la población adulta
entre 20-79 años. Esta cifra colocaría a nuestro país en el segundo lugar de Sudamérica, situación que se
asemeja a la observada en la frecuencia de trastornos nutricionales por exceso.

Factores de riesgo:
-sobrepeso,
-obesidad
-sedentarismo
-alimentación con exceso de azúcares y carbohidratos
-beber alcohol en mucha cantidad
-antecedentes familiares.

La DM es una enfermedad crónica, metabólica, que se caracteriza por su estado de hiperglicemia. El

páncreas es el órgano encargado de secretar insulina (células beta pancreáticas), esta hormona es la
encargada de permitir que las células capten la glucosa y esta no quede dando vueltas libremente por el
torrente sanguíneo, causando la hiperglicemia.

En la DM2 el páncreas no genera la suficiente insulina o esta no es de buena calidad, lo que permite que la
glucosa no sea captada por las células, generando un estado basal de hiperglicemia.
Por esta razón, el principal tratamiento son hipoglicemiantes orales o bien (si no se tiene un buen
tratamiento) insulina subcutánea, por lo que su principal efecto adverso es la HIPOGLICEMIA.

La HIPOGLICEMIA es un cuadro clínico agudo que corresponde a un trastorno metabólico potencialmente

grave, caracterizado por glicemias menores a 70 mg/dl. Su principal efecto es sobre el SNC, inicialmente
produce síntomas neurovegetativos y finalmente daño tisular cerebral, manifestándose con signos y síntomas
adrenérgicos y neuroglucopénicos.

CLASIFICACIÓN DE LA HIPOGLICEMIA:
● Leve: no representa una urgencia metabólica, es tratada fácilmente por el paciente con la ingesta
de alimentos hidrocarbonados.
● Moderada: el paciente presenta un marcado cuadro neuroglucopénico con evidente alteración
neurológica, sin perder el estado de alerta, destaca confusión, bradipsiquia y signos de conducta
motora, aun se puede tratar utilizando la VIA ORAL.
● Severa: estado en el que el paciente esta INCONSCIENTE o con importante deterioro del nivel de
conciencia pudiendo llegar al coma, acompañado de convulsiones focales o generalizadas. El
apciente debe hospitalizarse para tratamiento y observación al menor 48 horas, especialmente si
la hipoglicemia es por hipoglicemiantes orales.

42
Signos y síntomas: Sus síntomas clásicos son polidipsia, polifagia, poliuria y baja de peso o aumento de peso
en el caso de DM2.

Una elevada glucosa en sangre puede exceder el umbral renal para su reabsorción por lo que se elimina a
través de la orina (glucosuria), produciendo una diuresis osmótica que se manifiesta con poliuria, es
decir, hay un aumento de la micción en cantidad por substancias en los túbulos renales.

También hay pérdidas significativas de calorías por la glicosuria (glucosa en energía). De esto, resulta
deshidratación los que estimula la sed (polidipsia). La polifagia se produce como resultado de la
disminución en la actividad del centro de saciedad en el hipotálamo. Las pérdidas de peso se
desencadena por la deshidratación y la pérdida de calorías por orina.

Diagnóstico:
- Síntomas clásicos de diabetes y una glicemia en cualquier momento del día mayor o igual a 200
mg/dl, sin relación con el tiempo transcurrido desde la última comida.
- Glicemia en ayunas mayor o igual a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicemia 126
mg/dl, en un día diferente. (Ayuno se define como un período sin ingesta calórica de por lo menos
ocho horas).
- Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas después de una carga de 75 g de glucosa durante
una PTGO.

Complicaciones:
- Nefropatía diabética: Se define la Nefropatía diabética clínica establecida cuando hay “una
excreción de albúmina mayor o igual a 300 mg/día, lo que equivale a una razón de
albúmina/creatinina ≥300 mg/g (mg de albúmina por gramo de creatinina urinaria). Este nivel
de nefropatía tiene un mejor nivel de predicción de mortalidad total, mortalidad
cardiovascular, morbilidad cardiovascular e insuficiencia renal terminal (IRT) que la
Microalbuminuria.

- Retinopatia diabética: Es una de las complicaciones de la DM asociada a la hiperglicemia

crónica, produce una microangiopatía a nivel retinal, es decir, hay un deterioro de la irrigación
sanguínea de la retina, lo que produce un engrosamiento de la retina resultando la pérdida
visual en diabéticos. Esto se diagnostica por oftalmólogo a través de un examen llamado
Fondo de Ojo.

- Neuropatía diabética: La hiperglicemia sostenida provoca que la glucosa ingrese al axón y a la

célula de Shwann, generando hiperosmolaridad y edema. Al producirse daño en los vasos que
irrigan los nervios, éstos dejan de entregar los nutrientes necesarios para que la célula nerviosa
codifique correctamente el mensaje.

- Pie diabético: El síndrome de pie diabético es definido por la OMS como la ulceración,
infección y/o gangrena del pie, asociados a neuropatía diabética y diferentes grados de
enfermedad arterial periférica. Es la consecuencia de una descompensación sostenida de los
valores de glicemia, que desencadenan alteraciones neuropáticas (70% de las úlceras
diabéticas), isquemia (15% de los casos), neuro-isquémicas (15% de los casos) y propensión
43
 especial a sufrir infecciones, y alteraciones que las llevan a presentar riesgo de lesiones y
amputaciones.

Las lesiones pueden corresponder a hiperqueratosis, deformidades osteoarticulares y otras, para llegar a
ulceraciones activas tanto de la planta como de los bordes del pie o dorso de ortejos y uñas, asociadas o no a
infección, lesiones óseas y alteraciones cutáneas en vecindad.

Tratamiento: Hipoglicemiantes orales (metformina, glibenclamida) y/o insulina subcutánea.

En hipoglicemia SEVERA instalar O2 con mascarilla venturi con FiO2 según lo indicado, administrar 30-50
ml de glucosa al 30% o al 50% en bolo (revisar glicemia después de 10-15 minutos).

DIAGNÓSTICOS:
- Alteración del nivel de conciencia R/C niveles bajos de glucosa en el cuerpo M/P confusión,
desorientación, ansiedad, etc etc.
- Disminución en la perfusión tisular cerebral R/C disminución de glicemia intravascular M/P
confusión, desorientación, hipotensión.
- Riesgo de coma R/C bajo nivel de glucosa en la sangre + hipoperfusión.

44
 12. ITU asociado a Hiperplasia prostática.

Epidemiología: La bacteriuria y las infecciones de las vías urinarias son más comunes en individuos mayores
de 65 años de edad que en adultos jóvenes, siendo más prevalente en el sexo femenino cuya incidencia
aumenta a 50% en mayores de 80 años de edad. Cabe mencionar que dentro de la IAAS, las infecciones de
la vía urinaria constituyen el 40% de las notificaciones.

Factores de riesgo:
Incapacidad para vaciar la vejiga por completo, flujo urinario obstruido, inmunosupresión o disminución de
defensas en el hospedador, reflujo uretrovesical (debido a que se produce un flujo retrogrado desde la uretra a
la vejiga lo que provoca el ascenso de bacterias de la porción anterior de la uretra, que pueden ser
comensales hacia la vejiga causando la infección).

Fisiopatología:
Para que ocurra una infección, la bacteria debe llegar a la vejiga, adherirse y colonizar el epitelio de las vías
urinarias para que no sea eliminada a través de la micción, evadir los mecanismos de defensa del hospedador
e iniciar la inflamación. Las vías de infección son 3: Vía ascendente (es decir hacia arriba por la uretra), vía
hematógena (infección en otro foco que llega a las vías urinarias por el flujo sanguíneo) o por medio de una
fistula en el intestino (es decir por vía de extensión directa). Cabe mencionar que las ITU se pueden clasificar
en complicadas y no complicadas, cuyo criterio dependerá si la incidencia de ITU es recurrente en el paciente
o el tiempo de duración de la infección y localización de la misma.

Diagnóstico:
clínica + orina completa + urocultivo + hemograma.

Signos y síntomas:
Cabe mencionar que casi el 50% de los pacientes con bacteriuria no tiene síntomas. Los signos y
síntomas en una ITU baja no complicada incluye dolor recurrente (disuria), polaquiuria, urgencia, nicturia,
dorsalgia, hematuria (en algunos casos), sensación de ardor al orina, fiebre.

Tratamiento:
ATB (dependiendo de la bacteria).
Por lo general, este tipo de infección de las vías urinarias es causado por la Escherichia coli (E. coli), un tipo
de bacteria que se encuentra frecuentemente en el tracto gastrointestinal.

Complicaciones:
La principal complicación, es el ascenso de la infección; es decir, pielonefritis o nefritis intersticial. En los
casos más graves podría llegar a un shock séptico o bacteremía. Se debe considerar la educación al usuario
con respecto a los factores asociados a las ITU para evitar su recurrencias, entre ellos cabe destacar: -
Educar con respecto a síntomas asociados - Evitar la retención - Medidas higiénicas para evitar colonización
de bacterias fecales - Evaluar probabilidad de infección luego del coito (hay usuarias que presentan
infecciones urinarias debido al ascenso de bacterias de la zona perineal por el coito).
45
DIAGNÓSTICOS:
- Infección en zona urinaria R/C proceso obstructivo de la uretra M/P fiebre, leucocitos
aumentados, examen de orina completa alterado, presencia de bacteria XXX en urocultivo,
taquicardia, etc etc.
- Dolor y molestia R/C proceso infeccioso M/P disuria, EVA 6/10, facie de dolor, incomodidad,
etc etc
- Riesgo de pielonefritis R/C proceso infeccioso de la uretra y vejiga.

46
 13. Cirrosis hepática descompensada.

Epidemiología:
Primera causa de muerte en hombres entre 40 y 60 años, por delante de la enfermedad coronaria (MINSAL).
El 50% de los casos en Chile se produce por alcohol. - La hepatitis B y C son la primera causa en el mundo.
NO GES.

Factores de riesgo
● OH
● Pancatitis
● uso indiscriminado de FÁRMACOs
● Alimentación rica en grasas
● tener hepatitis viral
● reacciones tóxicas a drogas o químicos
● obstrucción biliar
● cardiopatías
● Colestasis: afección en la que se reduce u obstruye el flujo de la bilis del hígado.

Además de esto como estamos perdiendo funcionalidad celular, al interior de las células se va a comenzar
acumular bilis, porque no puede ser liberada, tenemos los conductos tapados, porque ahora están
inflamados. Por lo tanto al interior de la célula se va a comenzar acumular bilis y eso se llama colestasis. Y

FISIOPATO: .

La fibrosis hepática se desarrolla por incremento o modificación de la síntesis de colágeno principalmente,

al aparecer fibrosis se activa una respuesta inmunitaria, de cicatrización y los nódulos en regeneración se
rodean de tejido cicatrizal. Su fisiopatología se explica en la alteración progresiva de la arquitectura normal
del hígado como consecuencia de una cadena de eventos cuyo inicio es la inflamación.

Circulación anormal hepática: por aumento de la presión en la circulación prehepática (HTP). La sangre
busca circuitos alternativos para completar su ciclo habitual desarrollando una circulación colateral. Como
consecuencia de estos dos fenómenos: insuficiencia hepática y alteración de la circulación sanguínea
hepática se producen las manifestaciones clínicas.

Metabolismo del alcohol: El alcohol se absorbe en el tracto GI y luego se metaboliza en el hígado, se

atacan químicamente los hepatocitos, promueve la síntesis de colágeno y fibrina, produce acumulación
anormal de lípidos y cetonas, por lo tanto los cambios que se producen se pueden dividir en tres estadios:

- Hígado graso: se caracteriza por acumulación de triglicéridos en los hepatocitos (esteatosis), el hígado
aumenta de tamaño y adquiere color amarillo.

47
- Hepatitis alcohólica: Se caracteriza por degeneración de hepatocitos, inflamación y necrosis de éstos
con infiltrados neutrófilos agudos, puede presentarse asintomática o sintomática con: hipersensibilidad
hepática a palpación, dolor, anorexia, astenia, náuseas, fiebre, ascitis e insuficiencia hepática.

- Cirrosis alcohólica: Sucede posterior a reiterados episodios de daño hepático por OH y se vuelve
crónico. En este se pueden observar nódulos de formas y tamaños irregulares debido a los procesos
regenerativos y hay restructuración de irrigación venosa.

Los trastornos del hígado son comunes y pueden ser productos de un virus o de la exposición a sustancias
tóxicas, como el alcohol.

La arteria hepatica nace a través de la arteria aorta, ésta se

encarga de llevar sangre desde el corazón hasta la arteria
hepática para que pueda nutrirse y cumplir con todas las
funciones metabólicas

Dos ramificaciones vena esplénica vena mesentérica superior

tienen funciones importantes como recoger la sangre que
viene de diferentes órganos que forman parte de la abdomen
órganos como los intestinos destino delgado el intestino
grueso y el esófago El vaso y el páncreas

Recoger la sangre de todo estos órganos y lo llevan hacia la

vena porta una vez en la vena porta y fica y también irriga a todo esta sangre es anteriormente utilizada por
estos órganos por tanto gran parte de esa sangre será rica en dióxido de carbono y pasarán por el hígado
para eliminarse por completo pero pero otra gran parte será reutilizada por que otra gran parte será rica y
nutrientes.

También existe una vena central que está llega a la vena cava inferior se encargará de llevar la sangre hacia
el corazón esta sangre se transforme en dióxido de carbono los
pulmones y se ha eliminado por completo

Y esta va a generar obstrucción del conducto biliar llamada colestasis,

pero también se obstruye el paso de la sangre hacia el hígado
quedando en ellos una obstrucción ya que este parénquima lleno de
colesterol, lípidos y ácidos grasos.

Por ende, el conducto biliar la vena porta y arteria hepática y la vena

Cava inferior no podrán ingresar al hígado

Y lo qué pasara es que la vena porta entra en un retroceso y la

presión portal aumentaría y a esto se le denomina hipertensión
portal.

48
Provocando y esta sangre de la vena esplénica y la vena mesentérica superior retrocederá a los mismos
órganos que habían enviados a sangre al hígado, por ende, esa sangre ya está utilizada, provocará un daño
masivo en los órganos sobre todo en el vaso produciendo una esplenomegalia.

El cuerpo lo que hará es recurrir a la circulación fetal y otros tipos de circulación, para poder llegar poder
llevar la sangre de la vena esplénica y ven a mesentérica superior hasta la vena Cava.
También va a producir Angiogenia que es la formación de nuevos vasos formando nuevos vasos para para
llevar la sangre hacia la vena cava inferior y no solamente un vaso sino que varios vasos intentarán hacer lo
mismo. Saltándose el paso al hígado Y quedando una acumulación masiva en el hígado de sangre

Lo que provocará un daño en las estructuras adyacentes las estructuras que se encontrarán con daños serán
el esófago y el estómago y así es como se producen las várices esofágicas por la hipertensión portal.

El hígado: se está quedando Sin recursos para cumplir sus funciones ya que la sangre no puede pasar por el
hígado va a quedar con mayor daño.
La hipertensión portal también va a perjudicar a otros órganos acumulando sodio y agua que a la larga nos
generará ascitis dentro del peritoneo

Encefalopatía hepatica debido a que El hígado está totalmente dañado por lo tanto eso
también puede provocar daño en el sistema nervioso ya que se acumula amoniaco el
hígado no puede desechar esta molécula y hematoencefálica llegando al cerebro

Peritonitid bacteriana espontánea; complicación de la ascitis

Síndrome hepatorenal
Carcinoma hepatocelular

FUNCIONES DEL HÍGADO:

- Metabolismo de la glucosa.
- Transformación del
amoniaco (lo transforma en urea,

49
la cual puede ser expulsada por la orina).
- Metabolismo de las proteínas.
- Metabolismo de las grasas.
- Almacenamiento de hierro y vitaminas: Vitaminas como A, B, D, algunas del complejo B.
- Metabolismo de fármacos.
- Formación de bilis.
- Excreción de la bilirrubina. La bilirrubina es un pigmento de la degradación de la hemoglobina.

DHC: Corresponde al estadio final de una hepatopatía crónica en la cual el tejido hepático es reemplazado
por tejido fibroso. Es una enfermedad degenerativa, crónica e irreversible del hígado, caracterizada por
necrosis, fibrosis y nódulos de regeneración lo que conduce a una alteración de la arquitectura vascular y
función hepática.

Signos Y Síntomas:
generalmente asintomática
● pérdida de peso
● debilidad
● anorexia
● diarrea
● hepatomegalia
● ictericia
● dolor abdominal
● edema
● ascitis
● coluria

Manifestaciones tardías:
● esplenomegalia
● ascitis
● varices esofágicas y anorectales
● Telangestasias
● hemorragias
● trombocitopenia
● ginecomastia
● eritema palmar
● encefalopatía
● Asterixis

Clasificación:
- Cirrosis alcohólica o de Laennec
- Cirrosis posnecrótica: causada por hepatitis viral, infecciones o fármacos
- Cirrosis Biliar: destrucción crónica de vías biliares

Diagnóstico:
50
Historia clínica, examen físico y ecografía abdominal, son las herramientas habituales para realizar el
diagnóstico. Sin embargo la biopsia hepática es el examen concluyente ya que la observación microscópica
asegura el diagnóstico y, en muchas ocasiones, determina su causa. Además, el tamaño del hígado, así como
el flujo sanguíneo y las obstrucciones: ECO. TAC abdominal o RNM.

Perfil hepatico;
gammaglutamiltranspeptidasa elevada
ALT AST bilisurbina elevada

Tratamiento:
Espironolactona: Se administra por su efecto diurético para disminuir la ascitis. - Propanolol
(Betabloqueador, bloquea receptores B1 y B2): Se administra para prevenir la HDA por varices ya que
disminuye la presión portal al disminuir el flujo sanguíneo esplácnico.

- El bloqueo B1 reduce el gasto cardiaco y causa vasoconstricción esplácnica por activación refleja de los
receptores alfa adrenérgicos de la circulación esplácnica.

- El bloqueo B2 induce vasoconstricción esplácnica y sistémica.

- Furosemida (Diurético del asa, natriurético perdedor de potasio, antihipertensivo): Inhibe la reabsorción de
sodio, potasio y cloruro en los túbulos contorneados proximales y distales, principalmente en el asa de
Henle. Inicio de acción 2-5 min. IV. Duración: 2 horas IV Efecto máximo 20-60 min.

- Omeprazol: Inhibe la secreción de ácido clorhídrico del estómago a través de inhibición de la bomba de
protones Na+ K+ ATPasa.

- Complejo B1 B6 B12 y Ácido fólico: Vitaminas para suplir déficit por baja producción y absorción.

Complicaciones:
- Hemorragia digestiva alta: por hipertensión portal y presencia de várices esofágicas.
- Encefalopatía hepática
- Ascitis.

Hipertensión portal → la sangre venosa del tracto gastrointestinal es llevada por la vena porta hepática
atravesando el hígado antes de alcanzar la circulación venosa general. Cuando flujo se obstruye se produce
un aumento de la presión hidrostática > 12 mmHg (presión normal es de 5-10 mmHg) en los capilares
peritoneales, hay una resistencia al flujo en el sistema venoso portal, lo que contribuye al desarrollo de
ascitis, ingurgitación del bazo y secuestro y destrucción de glóbulos rojos y plaquetas y desviación de
sangre a canales colaterales generando varices esofágicas y hemorroidales.

Ascitis → acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal, su causa mas frecuente es la cirrosis
hepática. Se produce por la hipertensión portal y el aumento de presión capilar.
El hígado no metaboliza la aldosterona por lo que aumenta la retención de NA y agua por el riñón lo que
lleva al aumento del líquido intravascular y por la baja de albúmina el líquido se desplaza a la cavidad

51
peritoneal, por lo tanto disminuye el volumen intravascular y el riñón intenta compensar reteniendo Na y
agua.

La HTP y el aumento resultante en la presión capilar, así como la obstrucción del flujo sanguíneo venoso a
través del hígado lesionado contribuyen a la ascitis.

Tratamiento ascitis → reposo (reabsorción), dieta hiposódica e hiponatremica, restricción de volumen

(500-1000 cc/día), diuréticos (espironolactona y furo), paracentesis evacuadora (habitualmente se indica
aporte de albúmina intravenosa al momento de la paracentesis).
Cuidados de Enfermería en la Ascitis - Posición semifowler - Oxigenoterapia - Medición de perímetro
abdominal - Peso diario.

Cuidados previos a la Paracentesis: - Explicar el procedimiento - Usuario debe orinar previo al examen -
Obtener consentimiento firmado.
Durante el examen - Usuario en fowler y al borde de la cama - Dejar salir el líquido por gravedad - Control
de signos vitales especialmente PA - Administración de albúmina –
Posteriores a la Paracentesis: Aplicar gasa o apósito estéril sobre el sitio de punción.

Encefalopatía Hepática: Síndrome de alteración mental que aparece en insuficiencia hepática aguda o
crónica. Es una consecuencia de la insuficiencia hepática grave y de la acumulación de amoniaco y otros
metabolismos tóxicos en la sangre. El coma hepático representa la etapa más avanzada.

El amoniaco se acumula porque los hepatocitos lesionados no destoxifican ni lo transforman en urea, por lo
que pasa en forma constante al torrente sanguíneo como resultado de la absorción en el sistema
gastrointestinal.
Causas desencadenantes de encefalopatía hepática - Hemorragia gastrointestinal - Azoemia (acumulación
de productos de desecho nitrogenados) - Trastornos del equilibrio ácido-base - Infecciones - Sedantes -
Hepatitis (alcohólica o viral).
*La asterixis es un temblor irregular y bilateral de las manos, debido a una interrupción momentánea y brusca
del tono muscular de los antebrazos.

Tratamiento encefalopatía: objetivo es reducir los sustratos nitrogenados en el tubo digestivo y eliminar las
causas precipitantes. Si hay sangre en el tubo digestivo, se debe evacuar mediante SNG.

- Suspensión de administración de analgésicos opiáceos, sedantes y fármacos que contengan amonio o

compuestos amínicos. Limpieza intestinal: Enemas o catárticos (50 g de sorbitol en 200 ml de agua).

- Administración de neomicina. Por vía oral o por SNG. Este antibiótico, de escasa absorción, reduce la flora
intestinal productora de ureasa. Las hipopotasemia y la alcalosis deben evitarse (se tratan con infusión de
KCL).

Administración de albúmina sérica humana en dosis de 25-50 g por vía intravenosa en un período de 4 a 6
horas, lactulosa.

DIAGNÓSTICOS:
52
 - Exceso de volumen de líquidos R/C alteración de los mecanismos reguladores por daño
hepático M/P presencia de líquido ascítico en cavidad abdominal y edema de extremidades,
BH positivo.
Objetivo: Paciente logre equilibrio hídrico en turno de 12 horas.
Actividades:
-Pesar a diario al paciente a la misma hora y monitorizar las tendencias.
-Monitorizar el edema periférico.
-Monitorizar las entradas y salidas.
-Administrar las medicaciones prescritas para reducir la precarga como diuréticos. (p. ej.,
furosemida, espironolactona, morfina y nitroglicerina).
-Administrar infusiones intravenosas (líquidos, hemoderivados, entre otros) despacio para
evitar un aumento rápido de la precarga.
-Restringir la ingesta de agua libre en pacientes con hiponatremia dilucional.
-Evitar el uso de líquidos intravenoso hipotónicos.
-Elevar el cabecero de la cama para mejorar la ventilación, según corresponda
- Desequilibrio hidroelectrolítico
- Patrón respiratorio ineficaz R/C comprensión diafragmática por distención abdominal por
ascitis M/P disnea de moderados esfuerzos y taquipnea.
- Riesgo de enceflopatía hepática R/C desequilibrio en productos dañinos
(nitrogenados/azoemia) para el cuerpo.

**Averiguar sobre PBE (Peritonitis bacteriana espontanea)

La peritonitis bacteriana espontánea (PBE) se define como la infección bacteriana del líquido ascítico que
se produce en ausencia de un foco infeccioso intra-abdominal. Constituye una complicación frecuente y
grave de la cirrosis hepática, presentándose con una incidencia del 10- 30% de los pacientes cirróticos que
ingresan en el hospital. En la mayoría de los pacientes (70%), los gérmenes responsables del desarrollo de esta
complicación son bacilos aerobios gram negativos procedentes de la propia flora intestinal del enfermo,
entre estos el más frecuente es la Escherichia coli, seguido de especies del género Estreptococcus.

El diagnóstico de PBE se basa en el recuento de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el líquido ascítico

y el cultivo microbiano del mismo, para lo cual es indispensable la extracción de líquido ascítico mediante
paracentesis. 🡪 Un recuento de PMN mayor o igual a 250 /mm3 indica un diagnóstico altamente probable de
PBE por lo que debe iniciarse tratamiento empírico antimicrobiano. Cuando existe una ascitis hemorrágica
(mayor de 10000 hematíes por mm3) existe infección si hay un PMN por cada 250 hematíes. Cuando el
recuento de PMN menor de 250 por mm3, se descarta la presencia de PBE.

Uno de los tratamientos para estos pacientes es la albúmina EV ya que se ha demostrado que este
tratamiento disminuye la incidencia de deterioro renal y aumenta la supervivencia de estos pacientes. Y
Antibioterapia empírica: Cefotaxima 2gr/12 horas durante 5 días.

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14. Cirrosis hepática asociada a várices esofágicas.

DIAGNÓSTICOS:
- Riesgo de HDA R/C presencia de várices esofágicas.
- Deterioro de la integridad cutánea R/C alteración de la superficie de la piel M/P dolor, calor y
cambios de pigmentación en pared abdominal.
Objetivo: Paciente mejore el estado de la integridad cutánea.
Actividades:
● Realizar la limpieza con jabón antibacteriano.
● Aplicar antibióticos tópicos a la zona afectada, según corresponda.
● Aplicar un agente antiinflamatorio tópico a la zona afectada, si está indicado.
● Registrar el grado de afectación de la piel.
● Inspeccionar diariamente la piel en personas con riesgo de pérdida de la integridad de la misma.

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 15. NAC asociada a diarrea por Clostridium.

Epidemiología: En Chile, el 30,2% de los egresos hospitalarios por neumonía ocurren en personas de 65
años.

Etiología: Los principales organismos causantes son:

- Strepcocus pneumoniae ( neumococica): 37%-60%
- Haemophilus influenza: 10%,
- Mycoplasma pneumoniae y Staphilococus Aureus: 3%.
- Legionella pneumophila,
- Chlamydia pneumoniae,
- Moraxella catarrhalis
- Virus: 5%

Fisiopatología:
Definición: La Neumonía adquirida en la comunidad (NAC) es un proceso inflamatorio pulmonar de
origen infeccioso contraído en el medio comunitario. Incluye a pacientes institucionalizados (Casas de
reposo o similares), con cuadro clínico compatible, dentro de las dos primeras semanas de internación.
Adquirida en la comunidad: cuando ocurre dentro de esta o en las primeras 48 horas de
hospitalización.

La neumonía es una inflamación del parénquima pulmonar debida a un agente infeccioso, con extensión
y compromiso variable de los espacios alveolares, vía aérea central (bronquiolos terminales y
respiratorios) y el intersticio circundante.
Las características de las vías respiratorias superiores por lo general evitan que las partículas con
potencial infeccioso lleguen a las vías respiratorias inferiores. Por lo tanto las personas con neumonía a
menudo presentan enfermedades subyacentes crónicas o agudas que afectan sus defensas. Un
microorganismo puede ingresar al parénquima pulmonar por varias vías:

- Vía descendente: La vía de llegada y diseminación del agente suele ser canalicular, por la vía
broncogénica descendente, en una persona cuya resistencia se encuentra alterada.

- Por aspiración: provocadas por sustancias endógenas o exógenas en las vías respiratorias
bajas. La forma más común es la infección bacteriana por aspiración de bacterias que
normalmente residen en la vías respiratoria superiores como: S. pneumoniae, H. influenzae.
Otras sustancias aspiradas son contenido gástrico.
- Vía hemátogena: los microorganismos transportados por la sangre entran en la circulación
pulmonar a menudo se acompaña de bacteremia y hemocultivos positivos.
-
La neumonía a menudo afecta tanto la ventilación como la difusión a causa de una reacción inflamatoria en
los alveolos lo cual produce exudado que interfiere con la difusión de oxigeno y dióxido de carbono. Los
leucocitos sobre todo neutrófilos, migran a los alveolos y llenan los espacios que suelen contener aire. Las
55
aéreas de los pulmones no tienen ventilación adecuada debido a las secreciones y el edema de la mucosa,
que causa oclusión parcial de los bronquios o los alveolos, lo que resulta en un disminución de oxigeno
alveolar.
Signos y síntomas: Estos varían de acuerdo con el microorganismo causante y la enfermedad subyacente que
presente. Al menos un signo o síntoma sistémico: - Fiebre >37.8ºC axilar - Sudoración - Calofríos - mialgias -
Frec. Cardíaca >100/min.
Síntomas de infección respiratoria baja como tos y al menos otro signo:

- Ausencia localizada del murmullo vesicular

- Crepitaciones localizadas
- Dolor torácico - Crépitos - Polipnea
- Alteraciones sensoriales ó mentales
- Descompensación de patologías crónicas.

Diagnóstico: es fundamentalmente clínico. La Radiografía torácica en 2 posiciones (anteroposterior y lateral),

es útil para descartar o confirmar el diagnóstico también permite confirmar la localización de la neumonía
sospechada con el examen físico, cuantificar la extensión, y la presencia de complicaciones.

Exámenes Complementarios:
- Hemograma y VHS
- Nitrógeno Ureico (>20 mg/dl o creatininemia > 1,2 mg/dl, factor de mal pronóstico por deterioro de
perfusión tisular)
- Leucocitosis con neutrofilia, desviación a la izquierda y proteína C reactiva elevada, orientan a patología
bacteriana, siendo especialmente frecuente en neumonías neumocócicas. GSA.

Tratamiento: Tratamiento Antibiótico Pacientes según ATS:

- Tipo 1: Inicio de terapia antibiótica con Amoxicilina 500 mg más ácido clavulónico 125 mg cada 8 horas por
dos días. Los alérgicos a betalactámicos usarán Claritromicina 500 mg c/12 hrs durante 10 días. Los
residentes de casas de reposo deben recibir Amoxicilina 500 mg más ácido clavulónico 125 mg cada 8 horas
por dos días y adicionalmente claritromicina 500 mg c/12 hrs por 10 días. 287

- Tipo 2:Se recomienda Cefalosporina de segunda generación o Betalactámico con inhibidor de beta
lactamasa (considerar agregar un macrólido).

- Tipo 3:se recomienda cefalosporina de segunda o tercera generación o Betalactamico con inhibidor de beta
lactamasa (considerar agregar un macrólido).

- Tipo 4 :Se recomienda macrólido más cefalosporina de tercera generación con actividad con Pseudomonas
u otro antibiótico con actividad contra Pseudomonas (imipenen o ciprofloxacino)

Prevención 🡪 Vacuna Influenza en adulto mayor Vacuna anti –Pneumococica en > 65 años

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Complicaciones:
- Derrame pleural, empiema (lo que hace necesario toracocentesis e instalación de sonda pleural).
- Neumatoceles, absceso pulmonar.
- Atelectasias.
- Neumotórax, en general como complicación de la ventilación mecánica
. - Insuficiencia respiratoria global
- Complicaciones extrapulmonares.

Cabe destacar que las neumonías tienen alta letalidad, incluso con tratamiento específico. Para disminuir las
muertes es necesario efectuar el diagnóstico lo más precozmente posible. Los enfermos más graves mueren
precozmente a pesar de un tratamiento antibiótico apropiado. Existen datos, concordantes con la historia
natural mencionada, que demuestran que el retraso de más de 8 horas en el inicio del tratamiento antibiótico
aumenta significativamente la letalidad.

DIAGNÓSTICOS:
- Deterioro del intercambio gaseoso R/C: desequilibrio ventilación- perfusión M/P: disnea,
somnolencia, agitación, hipercapnia, hipoxemia, diaforesis
- Deterioro del intercambio gaseoso r/c la disminución de la ventilación/perfusión
- Alteración de la perfusión tisular r/c obstrucción, aumento de secreciones, debilidad muscular
y fatiga.
- Limpieza ineficaz de las vías aéreas bajas r/c obstrucción, aumento de secreciones, debilidad
muscular y fatiga
- Intolerancia a la actividad física r/c disminución de la función pulmonar e hipoxia tisular
- Riesgo de shock séptico R/C proceso infeccioso.
- Riesgo de derrame pleural R/C daño en parénquima pulmonar.

EN ESTE CASO 🡪 diarrea por clostridium se justifica por la cantidad de ATB que recibe el paciente (mata
a bacterias de la flora intestinal, lo que hace que la infección por clostridium sea mas fácil de contraer).

- Alteración en el patrón de eliminación R/C infección por clostridium M/P diarrea, dolor
estomacal.
- Déficit del volumen de líquidos R/C infección por bacteria GI M/P signo de pliegue +, oliguria,
piel seca, debilidad.
- Riesgo de shock hipovolémico R/C exceso de pérdidas por diarrea.

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16. HTA-Urgencia hipertensiva y emergencia hipertensiva.

Epidemiología: La hipertensión arterial (HTA) es una enfermedad crónica controlable, multifactorial que
disminuye tanto la calidad como la expectativa de vida de las personas, siendo responsable del 7.7% del
total de años de vida saludables perdidos por mortalidad prematura o discapacidad en Chile. Es el
principal factor de riesgo aislado, al cual se atribuye la mayor carga de muertes en Chile, particularmente
de la enfermedad cardiovascular, cerebrovascular y renal.

Factores de riesgo: sobrepeso y obesidad. Enfermedad coronaria, ACV, IC, IR.

**Estudiar sistema renina-angiotensina-aldosterona**

Eje renina-angiotencina-aldosterona: permite reabsorber el sodio, con eso se reabsorbe agua, aumenta el
volumen circulatorio, aumenta la precarga y asi aumenta el llenado y mejora la contracción.
Angiotencina II: hipertrofia si el musculo es más grande tiene más fuerza (hipertofia es un problema, gasta
más energía, si las células gastan más energía pero no reciben más energía se muere).

Fisiopatología: muy compleja. (HELP) 🡪 Asintomática durante gran parte de su evolución (90% esenciales,
y de estos, se ha visto que los factores que participan en la hipertensión son: polimorfismo de la
angiotensina II (alguien que empieza a producir más angiotensina) o que su angiotensina no es igual a las
otras y por lo tanto tiene una acción más intensa; segundo, individuos que tienen modificaciones en la
capacidad contráctil de la RVS, o sea tienen más vasocontrictores o tienen menos vasodilatadores. Y
tercero, individuos que tienen aumento de sobrecarga de sodio, porque reabsorben mas sodio o porque
tienen menos nefronas y eliminan menos sodio.

Individuos con mayor aldosterona tienen hiperaldosterelismo, sodio sinónimo de hipertensión ya que esta
en nuestra dieta continuamente esto lleva a un aumento de la retención de agua, el sodio genera
hipertrofia porque activan a unos antiogenos, cuando esta aumentado es capaz de activar al inhibidor del
óxido nítrico por lo tanto se vaso-contrae, no solo retiene liquido también activa otras cosas.

Diagnóstico: si tiene una PA sobre 140/90 mmHg se debe derivar a la persona a 2 tomas de perfil de PA. Si
ambas promedian mas de 140 en la sistólica o más de 90 en la diastólica, se diagnostica como HTA.

Tratamiento: existe tratamiento farmacológico y no farmacológico.

- No farmacológico: dieta hiposódica, comenzar a hacer ejercicio (dentro de lo que la persona
pueda), consumir más agua, llevar un estilo de vida mas saludable.
- Farmacológico: antihipertensivos, suele comenzarse con IECA y si estos producen EA como tos
seca, se cambia a ARA II. Si con este tratamiento sigue con PA elevada, se agregan diuréticos
(Diuréticos. Los diuréticos son medicamentos que ayudan a los riñones a eliminar el sodio y el
agua del cuerpo).

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CRISIS HIPERTENSIVA:
- Alrededor del 1% de los pacientes HTA, va a presentar una crisis hipertensiva.
- Es una crisis AGUDA capaz de generar alteraciones funcionales o estructurales en los órganos
diana de la HTA (corazón, riñón, cerebro, arterias y retina).
- Es un síndrome que tiene algunos signos y síntomas asociados. En Chile generalmente se usa
PA sobre 180/120.

Existen 2 tipos de crisis hipertensivas:

1. URGENCIA hipertensiva: SIN daño agudo a órganos blancos. Se presentan en pacientes crónicos
reagudizados, normalizados 24 a 48 horas, NO requiere hospitalización. Manejo es VIA ORAL. No
corresponde un riesgo vital. Paciente presentará tinitus, cefalea, mareos, náuseas, síntomas asociados
a la HTA.
Estos pacientes suelen tener un detonante como: crisis de pánico, situación angustiante, dolor, es una
HTA secundaria a otro problema (el cual se debe tratar).
SIN afección evidente del órgano diana.
Preocuparse de que el paciente mantengo una BUENA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO.

2. EMERGENCIA hipertensiva: elevación sostenida de la PA con daño a órganos blancos, acompañado

de manifestaciones mayores, atribuibles al descontrol hipertensivo. Mayor gravedad, peor pronóstico.
Debe tener ATENCIÓN INMEDIATA ya que corresponde a un RIESGO VITAL. (ejemplo un paciente
con 260/210).
Se debe tener precaución con la bajada de la PA, no se puede bajar a rangos normales ya que se
producirá una hipoperfusión. Existe una LESIÓN AGUDA a un órgano diana.
Generalmente se asocia a IAM, aneurisma aórtico, Eclampsia.

Tenemos un factor desencadenante que funciona como estímulo al aumento de la PA, se genera un
desequilibrio en relación a la vasodilatación arterial, hay un aumento súbito de la RVS por estímulo del
sistema humorañ, estrés y daño endotelial, aumenta la permeabilidad, hay activación de la cascada de
coagulación, activación de plaquetas y formación de fibrina y eventualmente podemos dejar un daño
endotelial, hipoperfusión, isquemia y daño a órganos blancos.
Hay 3 componentes: liberación de vasocontrictores endoteliales, sistema RAA, estrés oxidativo 🡪 promueven
las crisis hipertensivas.

DAÑO en órganos diana o blancos como:

- Corazón: perdida de autorregulación coronaria (hipoperfusión a nivel coronario), provocando
angor, EPA, angina inestable, etc.
- SNC: alteración autorregulación cerebral, puede haber hemorragia, trombosis, edema cerebral,
aumento de la PIC, cefalea, nauseas, vómitos, convulsión, coma. Una de las complicaciones
mas grandes de la crisis HTA en relación al SNC es la ENCEFALOPATIA HTA que puede
generar ictus isquémico, ictus hemorrágico.
- Retina: hemorragias, exudado, edema papilar.
- Renal: proteinuria, hematuria, aumento de productos nitrogenados (hiperazoemia).
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Tratamiento:

Cuando es URGENCIA HTA 🡪 IECA captopril 25 mg 1 vez, máxima dosis 100 mg. Se esperan 25-30 minutos
antes de dar la siguiente dosis 🡪 si se llega a los 100 mg y no ha bajado la PA, significa que no se ha tratado
la causalidad. Si no hay Enalapril 10 mg VO, pero el manejo principal es con captopril.
B bloqueador- Atenolol 30 mg.
ARA II- Losartán 30 mg.
Ca Antagonista- Amlodipino 5 a 10 mg o Nifedipino 30 a 40 mg.

Cuando es EMERGENCIA HTA 🡪 Se usa Labetalol EV 20 mg – 20-80 mg en bolo. BIC 1 a 2 mg/min.

Nitroglicerina 5 gamma/minuto hasta 20 gamma/minuto. Tiene una duración de acción muy baja, muy corta.
*Lo importante es que la PAM se puede disminuir como máximo un 20% en la primera hora.

DIAGNÓSTICOS:
- Presión arterial elevada R/C
- Patrón respiratorio ineficaz r/c disnea m/p dolor.
- Exceso de volumen de líquidos r/c cambios en la presión arterial, cambios de la presión de la
arteria pulmonar, aumento de la presión venosa central.. Cambios en el patrón respiratorio,
disnea o falta de aliento, ortopnea, sonidos respiratorios anormales (estertores, crepitantes),
congestión pulmonar, derrame pleural m/p exceso de aporte de líquidos.
- Mantenimiento ineficaz de la salud r/c falta demostrada de conocimientos respecto a las
prácticas sanitarias básicas m/p afrontamiento individual ineficaz.
- Dolor agudo r/c respuestas autónomas ((diaforesis, cambios en la TA, respiración y pulso;
dilatación pupilar) m/p Agentes lesivos (biológicos, químicos, físicos, psicológicos). 

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