Embriogenesis Sistema Respiratorio: Mr3 Valdivia Palomino Andrea E

EMBRIOGENESIS
SISTEMA
RESPIRATORIO
MR3 VALDIVIA PALOMINO ANDREA E.
INTESTINO
PRIMITIVO
4TA SEMANA • LARINGE

• TRAQUEA
ENDODERMICO
• BRONQUIOS
• PULMONES
• COMPONENTES
MESODERMO CARTILAGENOSOS
ESPLÁCNICOS • MÚSCULOS
• TEJIDO CONECTIVO
DE LA TRAQUEA Y
PULMONES
FORMACIÓN DE YEMAS PULMONARES
LARINGE
CUERDAS VOCALES
FALSAS
CUERDAS VOCALES
VERDADERA
TRAQUEA BRONQUIOS Y PULMONES
MADURACIÓN DE LOS
PULMONES
4 PERIODOS
PSEUDO-
SACOS PSEUDO-
GLANDULAR CANALICULAR
TERMINALES GLANDULAR
PERIODO PSEUDO-
GLANDULAR
SEMANAS 5-17
PERIODO
CANALICULAR
SEMANAS 6-26
PERIODO SACOS TERMINALES O
SACULAR
SEMANAS 26-38
PERIODO
ALVEOLAR
SEMANAS 38- 8 AÑOS
SURFACTANTE PULMONAR
• El surfactante es una molécula de lipoproteína compuesta por fosfolípidos,
lípidos neutros (colesterol) y proteínas surfactantes (SP), que son SP-A,
SP-B, SP-C y SP-D.
Hidrofóbicas SP-B y SP-C
Proteínas
Hidrofílicas SP-A y SP-D
Fosfatidilcolina Dipalmitoil-PC
Lípidos Fosfatidilglicerol
Fosfatidilinositol
SP-A, SP-B, SP-C Y SP-D
• hidrofóbicos
• funciones biofísicas del surfactante pulmonar.
• promueven la adsorción altamente eficiente en
SP-B y SP-C la interfaz aire-líquido, que se requiere para
reducir la tensión superficial alveolar y
prevenir el colapso
• hidrofílicos y altamente oligoméricos

• median múltiples funciones de defensa
SP-A y SP-D del huésped del surfactante
• El surfactante pulmonar es sintetizado, almacenado y
secretado de manera única por los neumocitos tipo II
• La alteración de los niveles de surfactante pulmonar y las
enfermedades pulmonares
Tiene funciones tanto biofísicas como
inmunomoduladoras.
Estabiliza las dimensiones alveolares y, por lo tanto,

previene el colapso alveolar mediante una reducción de la
tensión superficial alveolar dependiente del área superficial
El surfactante reduce la tensión superficial dentro de los alvéolos,
mejorando la expansión alveolar, lo que permite que ocurra un
intercambio gaseoso óptimo.
El surfactante juega un papel en el mantenimiento de la capacidad

residual funcional (FRC) al disminuir la cantidad de presión que se
necesita para abrir y expandir los alvéolos y previene el colapso
alveolar al expirar.
En lactantes con SDR, la deficiencia de surfactante reduce la

distensibilidad pulmonar y aumenta la incidencia de atelectasia
alveolar
• Numata M, Voelker DR. Anti-inflammatory and anti-viral actions of anionic pulmonary surfactant phospholipids.
Biochim Biophys Acta Mol Cell Biol Lipids. 2022 Jun;1867(6):159139. doi: 10.1016/j.bbalip.2022.159139. Epub 2022
Feb 28. PMID: 35240310; PMCID: PMC9050941.
• Knudsen L, Ochs M. The micromechanics of lung alveoli: structure and function of surfactant and tissue components.
Histochem Cell Biol. 2018 Dec;150(6):661-676. doi: 10.1007/s00418-018-1747-9. Epub 2018 Nov 2. PMID: 30390118;
PMCID: PMC6267411.
• Thébaud B, Goss KN, Laughon M, Whitsett JA, Abman SH, Steinhorn RH, Aschner JL, Davis PG, McGrath-Morrow
SA, Soll RF, Jobe AH. Bronchopulmonary dysplasia. Nat Rev Dis Primers. 2019 Nov 14;5(1):78. doi: 10.1038/
s41572-019-0127-7. PMID: 31727986; PMCID: PMC6986462.
SÍNDROME DE
DIFICULTAD
RESPIRATORIA
NEONATAL
MR: RAFAEL MODESTO MARTINEZ
Introducción
▪ Causa común de dificultad respiratoria en RN, que se presenta pocas horas
después del nacimiento, con mayor frecuencia inmediatamente después del
parto.
▪ Afecta principalmente a los RN prematuros y, con poca frecuencia, a los recién
nacidos a término.
▪ La incidencia es inversamente proporcional a la edad gestacional del lactante,
con enfermedad más grave en los RN más pequeños y prematuros.
▪ Sigue siendo una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el
recién nacido prematuro.
Yadav S, Lee B, Kamity R. Síndrome de dificultad respiratoria neonatal. [Actualizado el 25 de julio de 2022]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2022 ene-. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.
Etiología
Ocurre por una deficiencia de surfactante, debido a una producción inadecuada de
surfactante o a la inactivación del surfactante en el contexto de pulmones
inmaduros. La prematuridad afecta a estos dos factores, lo que contribuye
directamente al SDR.
Desarrollo pulmonar fetal
Etiología
Surfactante
▪ SP-A, SP-B, SP-C y SP-D.
▪ SP-A y SP-D: procesos inflamatorios en el pulmón.
▪ SP-B: forman de cuerpos laminares células de tipo 2 y también participa en el procesamiento de SP-C.
▪ SP-C es una proteína que podría funcionar con SP-B para mejorar la deposición de surfactante y la función dentro de los alvéolos al reducir la tensión superficial.
▪ Células alveolares tipo 2, la síntesis de surfactante liberan en los alvéolos por exocitosis.
▪ El complejo de lipoproteínas tensioactivas es importante ya que disminuye la tensión superficial en las vías respiratorias pequeñas y los alvéolos.
▪ Prematuros : menor actividad y cantidad del surfactante.
Genética
▪ Mayormente gemelos monocigóticos en comparación con los dicigóticos
▪ Predisposición genética subyacente.
▪ Deficiencia de proteína surfactante
▪ Mutaciones recesivas raras del gen SP-B y mutaciones del gen SP-C
▪ Deleciones en la subfamilia A del casete de unión a ATP, miembro 3 (ABCA-3).
Epidemiología
▪ Causa más común de dificultad respiratoria en prematuros.
▪ Ocurre en aproximadamente 24 000 bebés nacidos en los Estados Unidos
anualmente.
▪ Complicación más común de la prematuridad que conduce a una morbilidad
significativa
▪ Factores de riesgo más importantes son la prematuridad y el bajo peso al nacer.
Otros factores de riesgo incluyen la raza blanca, el sexo masculino, el parto
prematuro tardío, la diabetes materna, la hipoxia e isquemia perinatales y el
parto sin trabajo de parto.
▪ Incidencia aumenta con la disminución de la edad gestacional al nacer.
Fisiopatología
ꝉ tensión Equilibrio de
↓ de surfactante, superficial : vías
Distensibilidad del
presiones en la ley de LaPlace,
EN pulmones respiratorias interfaz aire-líquido denotada como:
pulmón inmaduro.
inmaduros pequeñas y los para evitar el P=2T/R
alvéolos colapso del alvéolo
SI producción
reducida de Edema por
surfactante, se inflamatoria, Estrés oxidativo Causa: hipoxemia
produce cantidades promueve la e hipoperfusión
atelectasia (BAJA crecientes de líquido conversión del tisular finalmente
Aumenta TS
intercambio de rico en proteínas del surfactante en conducen a un
ENTONCES ,
gases.) espacio vascular se una forma aumento del
aumenta P
generalizada y filtran hacia los inactiva a través metabolismo
mantener la
repetida daña el alvéolos, lo que del daño oxidante anaeróbico a nivel
forma alveolar.
epitelio inactiva aún más el de proteínas y la celular con la
respiratorio y surfactante. peroxidación acidemia láctica
provoca una Requieren VM lipídica. resultante.
respuesta (efectos nocivos)
inflamatoria(IL).
Histopatología
Membrana eosinofílica que recubre los espacios aéreos
distales, generalmente los bronquiolos terminales o los
conductos alveolares.
▪ Macroscópicamente: tejido pulmonar similar al tejido
hepático con una apariencia rojiza, compuesta de fibrina,
restos celulares del epitelio pulmonar, glóbulos rojos y
leucocitos.
▪ Microscópico: tejido pulmonar con pocos alvéolos dilatados
entre áreas difusas de atelectasia.
▪
CLINICA
Signos de dificultad respiratoria inmediatamente después del
parto o a los pocos minutos del nacimiento.
▪ Puede presentar ruidos respiratorios disminuidos y posiblemente
pulsos periféricos disminuidos.
▪ Signos y síntomas de aumento del trabajo respiratorio, que
incluyen taquipnea, gruñidos espiratorios, aleteo nasal,
retracciones (subcostales, subxifoideas, intercostales y
supraesternales) y uso de músculos accesorios, así como cianosis
y mala perfusión periférica.
▪ SDR no tratado, los síntomas empeorarán a 48 a 72 horas hacia la
insuficiencia respiratoria, y puede volverse letárgico y apneico.
Puede desarrollar edema periférico en las extremidades y
mostrar signos de disminución de la diuresis.
DIAGNÓSTICO
Antecedentes prenatales y del parto , presentación clínica, hallazgos radiográficos y
evidencia de hipoxemia en AGA.
Radiografía de tórax
Patognomónicos: enfermedad pulmonar homogénea con atelectasia difusa (reticular
granular en vidrio deslustrado con broncogramas aéreos, así como volúmenes
pulmonares bajos).
AGA
Hipoxemia que responde a suplementación oxígeno e hipercapnia. Mostrar: acidosis
metabólica y respiratoria, incluida la acidemia láctica.
Turbidez difusa en vidrio
Otras esmerilado bilateralmente
Ecocardiograma puede mostrar la presencia de un conducto arterioso permeable . con broncogramas aéreos
Hemogramas: anemia y recuentos anormales de leucocitos, lo que sugiere una
infección.
Cultivos de sangre, líquido cefalorraquídeo y traqueal (cuando corresponda).
Tratamiento
Disminución de la incidencia y la gravedad
▪ Corticosteroides prenatales
▪ Soporte respiratorio
▪ Terapia con surfactante y
▪ Atención general del prematuro.
Tratamiento
Ventilación asistida del neonato
▪ Reducir la atelectasia. La estrategia INICIO CPAP con administración selectiva de

surfactante. No invasivas, ya que reducen el riesgo de mortalidad y DBP.
▪ Objetivo: la SpO2 entre 90 y 95 % y la PaCO2 entre 45 y 65 mmHg.
▪ Cánula nasal de alto flujo: alternativa a la CPAP, inferior a CPAP.
▪ VM: No responden a CPAP, desarrollan acidosis respiratoria (PH < 7,2 y PaCo2 >
60-65 mm de Hg), hipoxemia (PaO2 < 50 mm de Hg o Fio2 > 0,40 en CPAP) o apnea
grave se tratan con intubación y VM. La ventilación limitada por presión ciclada por
tiempo es el modo de ventilación inicial.
Tratamiento
Beractant: Este es un surfactante natural modificado
preparado a partir de pulmones bovinos picados con los
aditivos
Poractant alfa: Este es un surfactante natural modificado
derivado del extracto de pulmón porcino picado
Calfactant: Este es un surfactante natural obtenido del
lavado de alvéolos de pulmón de ternero y contiene 80 %
Terapia con surfactante exógeno de fosfatidilcolina con solo 1 % de proteína
Surfactante sintético: los ensayos clínicos están en curso
▪ A través TET, dentro de los 30 a 60 minutos posteriores al

nacimiento.
▪ Acelera la recuperación y disminuye el riesgo de neumotórax,
enfisema intersticial, hemorragia intraventricular (HIV), DBP y
mortalidad
▪ SDR establecido tienen un mayor riesgo de apnea del prematuro.
▪ Administra: inmaduros con FiO2> 0,3 y maduros con FiO2> 0,4.
▪ Actualmente, no hay ventajas clínicamente significativas de usar un
tipo sobre otro cuando se usa en dosis similares.
▪ Si RN mantienen FiO2 <0,3, debe planificarse suspender el
surfactante y cambiar a CPAP. Se debe controlar la saturación de
oxígeno (>90 %), la termorregulación (36,5 a 37,5 C) y el estado
nutricional y de líquidos.
Tratamiento
Cuidados de apoyo
▪ Cafeína: < 28 semanas ( <1000 g) para aumentar el impulso respiratorio y mejorar

el uso de CPAP.
▪ Fluidos y electrolitos
▪ Optimización: termorregulación, apoyo nutricional, transfusiones de sangre para
la anemia, tratamiento del PDA hemodinámicamente significativo y terapia con
antibióticos según sea necesario.
Diagnóstico diferencial
▪ Taquipnea transitoria del recién nacido,
▪ Trastornos de fuga de aire pulmonar (neumotórax, neumomediastino)
▪ Neumonía neonatal
▪ Aspiración de meconio
▪ Hipertensión pulmonar persistente del RN
▪ Categorías de cardiopatía congénita cianótica y enfermedad pulmonar intersticial.
Pronóstico
▪ Pronóstico de los tratados con esteroides prenatales, soporte respiratorio y terapia
con surfactante exógeno es excelente.
▪ Mortalidad es inferior al 10 %, y algunos estudios muestran tasas de supervivencia
de hasta el 98 % con atención avanzada.
▪ Apoyo ventilatorio adecuado, finalmente comienza la producción de surfactante, y
una vez que comienza la producción de surfactante junto con el inicio de la
diuresis, el SDR mejora en 4 o 5 días
▪ No tratada que conduce a una hipoxemia grave en primeros días de vida provoca
falla multiorgánica y la muerte.
Complicaciones
▪ Las complicaciones agudas debidas VM con presión positiva o la ventilación
mecánica invasiva incluyen síndromes de fuga de aire como neumotórax,
neumomediastino y enfisema intersticial pulmonar.
▪ Aumento en la incidencia de hemorragia intracraneal y conducto arterioso
permeable en RN de muy bajo peso al nacer con SDR.
▪ La DBP es una complicación crónica del SDR.
▪ El retraso en el desarrollo neurológico es otra complicación del SDR
▪ Incidencia PCI aumentó en lactantes con SDR, el tiempo de VM se correlaciona con
mayores tasas de PCI y retraso en el desarrollo neurológico
SÍNDROME DE
ASPIRACIÓN DE
MECONIO
Introducción
▪ Meconio es la materia fecal más temprana de un recién nacido. Ocasionalmente,
los recién nacidos expulsan meconio durante el trabajo de parto o el parto.
▪ SAM: Dificultad respiratoria neonatal que se presenta en RN en el contexto de SAM
cuando los síntomas respiratorios no pueden atribuirse a otra etiología.
▪ Manifestación clínica es amplia, va desde malestar leve hasta insuficiencia
respiratoria más grave.
Sayad E, Silva-Carmona M. Aspiración de meconio. [Actualizado el 8 de mayo de 2022]. En: StatPearls [Internet]. Treasure Island (FL): Publicación de StatPearls; 2022 ene-. Disponible en: https://www.ncbi.nlm.
nih.gov/books/NBK557425/
Etiología
▪ Se debe a la aspiración de líquido amniótico teñido de meconio.
▪ Estrés uterino por hipoxia o la infección puede provocar eliminación temprana del
meconio.
▪ A diferencia de las heces infantiles, el meconio es más oscuro y espeso. Se forma a
través de la acumulación de desechos celulares fetales (piel, gastrointestinal,
cabello) y secreciones.
▪ Aspiración de estos provoca la obstrucción de las vías respiratorias, desencadena
cambios inflamatorios e inactiva el surfactante.
Epidemiología
▪ Más común RN postérmino.
▪ Acceso a la atención y es mayor en áreas donde los partos postérmino son
frecuentes.
▪ Menor en áreas con alta frecuencia de cesáreas tempranas, a pesar de otras
complicaciones asociadas con las cesáreas.
▪ Tasa más alta en pacientes negros.
Fisiopatología
Obstrucción de las
vías respiratorias:
Inactivación del
Paso de meconio meconio es espeso y Inflamación: surfactante:
(rara 20 y 34 de las vías respiratorias resultado una forma
Aspiración: Cuando inflamación y la
gestación). Varios tienen diámetro de neumonitis
el líquido amniótico hidrólisis alteran e
mecanismos : pequeño, puede química.
se tiñe de meconio. inactivar el
peristaltismo, causar obstrucción
La hipoxia que La metaloproteinasa surfactante que
relajación del completa que
provoca que feto 8 de matriz, IL 6, IL conduce aumento TS,
esfínter anal y los conduce colapso y a
aumente el jadeo, lo 8, el interferón mala distensibilidad y
cambios en los tonos atelectasia. Si
que lleva a una gamma y FNT alfa deterioro de la
vagales y simpáticos obstrucción parcial,
mayor inhalación de son oxigenación. Que
en el contexto del efecto de válvula con
líquido amniótico. significativamente contribuye aún más a
sufrimiento fetal y la mayor atrapamiento
más altos. la dificultad
hipoxia. de aire, lo que
respiratoria.
aumenta el riesgo
neumotórax.
Conducen: disminución ventilación alveolar. La

hipoxemia prolongada desencadenará la constricción
vascular pulmonar, que a su vez aumenta RVP. Esto
suele ir acompañado de una derivación de derecha a
izquierda.
▪
CLINICA
Antecedentes relevantes.
▪ Signos de posmadurez: vérnix, descamación de la piel, uñas largas
▪ Signos de dificultad respiratoria al nacer: bradicardia, hipoxemia,
cianosis y taquipnea
▪ Depresión de nacimiento: flácido o no vigoroso
▪ Líquido amniótico teñido de meconio y tinción de meconio en el
examen físico.
▪
DIAGNOSTICO
Rx tórax: hallazgos tempranos son inespecíficos y
posteriores: hiperinsuflación, aplanamiento de los
diafragmas y atelectasia, neumotórax.
▪ AGA: Grado de insuficiencia respiratoria y ayudar a guiar
el manejo (intubación, ventilación mecánica). En casos
severos: acidosis respiratoria hipoxémica, hipercápnica.
▪ Pulsioximetría: oxigenación Y grado de derivación
(diferencial preductal y posductal).
▪ ECG: detecta signos de HP y disfunción ventricular
derecha.
▪ Cultivos de sangre y traqueales: EN sepsis y neumonía es
crucial en el contexto del sufrimiento neonatal. A
menudo se inician antibióticos empíricos.
Tratamiento
Atención neonatal de rutina
2015, la American Heart Association, el International Liaison Committee on Resuscitation y
la American Academy of Pediatrics ya no recomiendan la aspiración endotraqueal de rutina
para bebés no vigorosos con MSAF.
▪ Terapia de oxígeno: objetivo> 90%. Hipoxemia es un desencadenante vasoconstricción
pulmonar, que puede aumentar la RVP y empeorar la HPPRN.
▪ Soporte ventilatorio: EN hipoxemia refractaria a pesar de la oxigenoterapia, retención de
dióxido de carbono y aumento de la dificultad respiratoria. No existen estrategias
específicas de ventilación. En casos severos con hipoxemia refractaria, el paciente puede
requerir ECMO.
▪ Surfactante: no es el estándar de atención puede ser útil en algunos casos.
▪ Óxido nítrico: vasodilatador pulmonar que tiene un papel en la hipertensión pulmonar y la
HPPRN.
Diagnóstico diferencial
▪ SDR
▪ TTRN.
▪ Sepsis/infección/neumonía.
▪ Cardiopatía congénita: generalmente se diagnostica con un ecocardiograma.
Pronóstico
Mortalidad 1,2 % según un gran estudio retrospectivo en los Estados Unidos, esto es
más bajo que la mortalidad informada en los países en desarrollo.
La mayoría se recuperan con un buen pronóstico.
Complicaciones
Corto plazo
▪ HPPRN
▪ Síndromes de fuga de aire
Largo plazo
▪ Enfermedad reactiva de las vías respiratorias.
▪ Riesgo de deterioro del desarrollo neurológico.
Taquipnea
transitoria del
Recién Nacido
MR Aaron Nureña Jara
HNAL
Definición
▪ Enfermedad respiratoria no infecciosa
▪ Autolimitada
▪ Secundario a una absorción disminuido del liquido pulmonar fetal
▪ Inicia en las primeras horas de vida y se resuelve entre las 24 y 48 hrs de vida aprox
Pastuña Toapanta, F. J. (2022). Actualidades sobre la taquipnea transitoria del recién

nacido (Bachelor's thesis, Universidad Nocional de Chimborazo).
Factores de riesgo
RN a
Parto por Parto
termino o
Cesárea precipitado
PT tardio
Madres que
han Madre Madre con
recibido asmática DM
sedacion
Pastuña Toapanta, F. J. (2022). Actualidades sobre la taquipnea transitoria del recién
nacido (Bachelor's thesis, Universidad Nocional de Chimborazo).
Fisiopatología
Clínica
▪ Signos de dificultad respiratoria leve –
moderada
▪ Taquipnea desde nacimiento y dentro de las
2 primeras hrs
▪ Diametro de torax anteroposterior puede
aumentar
▪ Al ex físico: no alteración en pulmón
▪ Resolucion en aprox 24 a 72 hrs
Exámenes auxiliares
▪ Patron de atrapamiento aéreo

▪ Cisuritis
▪ Congestion vascular
▪ Aumento de la trama broncovascular
▪ Cardiomegalia leve
Villanueva, D. (2016). Programa de actualización en neonatología (Revisada y). Mexico DF Retrieved from https://
www. anmm. org. mx/publicaciones/PAC/PAC_Neonato_4_L2_edited. pdf.
Tratamiento
▪ Ventilación no invasiva
Oxigenoterapia y
dispositivos de VNI
MR Aaron Nureña Jara
HNAL - Pediatria
Ventilación no invasiva: vni
▪ Modo de asistencia respiratoria comúnmente utilizado.
▪ Proporciona una P° constante o variable sin intubación traqueal. Apoya la

respiración espontánea. Permite aumentar la ventilación alveolar.
▪ Evolución: modo de soporte respiratorio post extubación a modo primario de

asistencia respiratoria.
▪ Objetivo: reducir las tasas de intubación y VM.
Wheeler, C. R., & Smallwood, C. D. (2020). 2019 Year in review: neonatal respiratory Chen, I. L., & Chen, H. L. (2022). New developments in neonatal respiratory
support. Respiratory Care, 65(5), 693-704. management. Pediatrics & Neonatology.
Vni
Por que es importante ?
▪ PT + SDR + Ventilación + Injuria Pulmonar
▪ Problemas de la asistencia mecánica.
▪ Mejorar vol. expiratorios óptimos, prevenir
colapso cíclico y sobre distención pulmonar.
Efectos: reclutamiento pulmonar, mejora intercambio de gases y disminuye trabajo respiratorio
Éxito de NIV:
▪ Transición exitosa y adaptación extrauterina.
▪ Cuidadosa selección de pacientes.
▪ Métodos apropiados de fijación.
▪ Interfaces nasales.
▪ Experiencia del personal clínico involucrado en el cuidado del RN.
vni
▪ Incluyen:
NCPAP B-CPAP (Bubble Cpap) BIPAP NIPPV (V. P°
positiva nasal intermitente) HHFNC
▪ Métodos Nuevos: la presión positiva en la vía aérea de doble nivel (BIPAP) y

la cánula nasal de alto flujo humidificada (HHFNC)
▪ Actualmente … Uso: método de destete después de un período de

ventilación mecánica y como modo primario de asistencia respiratorio.
vni
MECANISMO DE ACCIÓN:
NIPPV: V. p° POSITIVA nasal
intermitente
▪ Suministra P° positiva continua a lo largo del ciclo
respiratorio, proporciona una P° pico establecida en
sincronía con los esfuerzos respiratorios.
▪ Indicaciones:
Prevención de fallos en la extubación (evidencia
más sólida).
Tratamiento apnea del prematuro (no evidencia
que sea mejor que el CPAP).
Modo principal para tratar SDR en RNPT (fracaso
como apoyo 1°)
NIPPV
INDICACIONES:
Falla Extubación
NIPPV
Mecanismo de acción:
Recluta alveolos y aumenta la capacidad residual funcional
Mejora V/ Q y facilita el intercambio gaseoso
Estabiliza vía aérea superior, mejora tono laríngeo y la permeabilidad de las vías
respiratorias superiores
Ayuda a iniciar los reflejos inspiratorios y por tanto el impulso respiratorio
Estabiliza pared toráxica
Aumenta la P° Media de la vía aérea mejorando los volúmenes corrientes y reduce la
asincronía toracoabdominal.
Reduce el trabajo respiratorio y mejora la mecánica pulmonar
nippv
PARÁMETROS Modo Primario PARÁMETROS Modo Secundario
▪ FR : 40 x min. FR : 15 - 25 x min.
▪ PIP : 16 a 20 cmH2O o 2 a 4 cmH2O por PIP : 16 a 20 cnH2O o 2 - 4 cmH2O por
encima del PIP requerido x VM. encima del PIP requerido x VM.
▪ PEEP : 4 a 6 cmH2O. PEEP : menor o igual 5 cmH2O.
▪ Ti : 0.4 - 0.45 s. Ti : 0.5 s.
▪ FiO2 : ajustado para SatO2 85 – 93 %. FiO2 : ajustado para SatO2 85 – 93 %.
▪ Flujo : 8 – 10 lpm. Flujo : 8 – 10 lpm.
PIP luego se ajusta en función de la PIP luego se ajusta en función de la

elevación adecuada del pecho y las elevación adecuada del pecho y las
mediciones de AGA mediciones de AGA
nCPAP
ncpap
ncpap
La determinación del nivel óptimo de CPAP debe individualizarse sobre la fisiopatología
subyacente de cada neonato y debe tener como objetivo obtener una óptima presión sin
sobre distender alveolos.
ncpap
Desventajas:
▪ Síndromes de fuga de aire: neumotórax,
neumopericardio y pneumomediastino
▪ Sobredistención pulmonar: disminuye compliance y
mayor trabajo respiratorio
▪ Irritación nasal, daño a la mucosa del tabique nasal
y necrosis.
▪ Insuflación gástrica.
▪ Exposición a altos niveles de ruido.
▪ Los niveles altos de NCPAP pueden afectar el
retorno venoso.
ncpap
▪ CPAP es apropiado cuando O2 y V° son satisfactorias, radiografía de tórax está
óptimamente inspirada, trabajo respiratorio es mínima y el neonato esta
hemodinámicamente estable.
▪ PEEP demasiado alto, se pueden ver signos de distensión excesiva en la radiografía de
tórax que se manifiestan con diafragma aplanado o corazón pequeño.
▪ El intercambio de gases puede empeorar y, en casos graves, la distensión excesiva puede
reducir el gasto cardíaco y provocar taquicardia e hipotensión
ncpap
NCPAP
CONTRAINDICACIONES
▪ Bronquiolitis
▪ Necesidad de Intubación ET:
anormalidad de vía aérea superior, inestabilidad CV severa o paro inminente, apneas
frecuentes, fracaso ventilatorio, asfixia perinatal severa, acidosis metabólica intratable.
▪ Hernia diafragmática no corregida
HHFNC
▪ Cánula nasal de alto flujo temperada y humidificada.
▪ Mecanismo de acción:
Reduce el espacio muerto nasofaríngeo.
Reduce la resistencia inspiratoria asociada con la nasofaringe.
Mejora el tono faríngeo
Disminuye el trabajo respiratorio.
El gas humidificado y calentado en las vías respiratorias mejora la conductancia,
la distensibilidad pulmonar y reduce el trabajo respiratorio.
Proporcionar presión de distensión positiva para el reclutamiento pulmonar.
Mantiene la Capacidad Residual Funcional.
hhfnc
INDICACIONES:
▪ Evitar el fracaso de la extubación en RNPT.
Todavía no hay evidencia suficiente para sugerir que la HHFNC es igual o superior a
la CPAP en la prevención de fracaso de la extubación.
Datos son aún más limitados para RNEBP con menos de 28 sem. de EG.
▪ Tratamiento del apnea del prematuro y trabajo respiratorio
No se encuentra diferencias con CPAP. No existe evidencia definitiva que demuestre
que sea igualmente eficaz como CPAP.
Considerar en RN que han usado CPAPn (PT con SDR, incremento esfuerzo respiratorio e
incremento de necesidad de O2) y presentan traumatismo nasal significativo por su uso.
HHFNC
Ventajas:
▪ Proporciona gas humidificado y calentado que reduce el trabajo respiratorio.
▪ Mejora la oxigenación.
▪ Los cuidadores pueden tener un mejor interacción con el RN.
▪ Minimiza el riesgo de erosión del tabique nasal y trauma de la mucosa nasal.
Desventajas
▪ No se mide la P° suministrada y puede variar dependiendo de la velocidad de flujo, el
tamaño de la cánula y el patrón de respiración del RN. Puede producir niveles de P° de
distensión impredecibles, incontrolados y muy variables.
▪ Informe me aislado de enfisema subcutáneo del cuero cabelludo y neumotórax que se
resolvió después de la interrupción de la HHFNC. Los autores señalaron que podría
deberse a un trauma nasofaríngeo.
HHFNC
INDICACIONES
▪ RN sin soporte de presión pero continúan requiriendo oxigenoterapia.
▪ Flujos mayores a 2 l/min en RNPT.
▪ Comenzar con flujos de 4 a 6 lpm en RNPT, flujos de 2-3 lpm para RNAT.
▪ Flujo 8 lpm solo en respuesta al aumento del trabajo respiratorio o mayor requerimiento O2.
hhfnc
▪ Debe haber una moderada cantidad de fuga alrededor de las FN que permita la
salida de gas y garantizar que no se produzcan grandes P° de manera impredecible.
▪ Las dimensiones de las puntas nasales no deben ser mayores del 50% del diámetro
de las FN y el flujo de gas debe estar entre 34° y 37 C .
▪ Considerar cambiar a otra modalidad de soporte respiratorio en casos de aumento
del trabajo respiratorio, aumento de la apnea o requerimientos de O2 superior al
50%.
▪ El mismo nivel de seguimiento y atención de enfermería que se brinda a un recién
nacidoen CPAP debe aplicarse a un recién nacido en HHFNC
hhfnc
DESTETE:
▪ RN estable durante aproximadamente 24 horas y FiO menor o igual 30%
▪ Disminuir progresivamente el flujo: 1 lpm cada 12 horas según se tolere.
▪ Considerar la interrupción del HHFNC una vez que se hayan alcanzado velocidades
de flujo de 2 a 4 lpm.
▪ Flujo de 2 lpm es lo más bajo que la mayoría de los dispositivos pueden soportar y
los beneficios de las flujos menos de 3 lpm no son claros en este momento.
HHFNC
▪ Se necesitan más estudios para evaluar su uso en RNEBPN y en menos de 27 sem así como
su uso potencial en sala de parto (reanimación) y durante el transporte neonatal. Este es
un grupo de edad específico en que la evidencia todavía apoya de manera abrumadora el
uso de CPAP como el modo de soporte respiratorio inicial.
▪ Se necesitan más estudios para comparar diferentes dispositivos HHFNC, tipos de cánulas
y recomendaciones de tasa de flujo basadas en el peso y EG.
resumen
▪ Más aceptación como modo primario de apoyo respiratorio RNPT.
▪ NCPAP mejor tasa de extubación exitosa.
▪ Extubar a los RNPT lo antes posible, cuando su condición clínica lo permita para
minimizar la lesión pulmonar inducida por ventilación mecánica.
▪ Hay disponibles nuevos modos de asistencia respiratoria de VNI pero falta evidencia
sustancial que respalda la eficacia y utilidad.
▪ NCPAP se puede utilizar en RN con buen esfuerzo respiratorio como modo primario
de apoyo respiratorio, pero no esta claro a que EG y peso al nacer se puede utilizar
con seguridad.
resumen
▪ Hay evidencia para respaldar el uso de NCPAP como modo primario de soporte
respiratorio en RN de más de 27 semanas de gestación
▪ NIPPV tiene evidencia más sólida en prevenir fallos en la extubación.
▪ HHFNC, hay estudios emergentes que muestran beneficios comparables a NCPAP en
RNPT de más de 28 semanas.
▪ El destete de HHFNC es también es un área inexplorada y necesita más evaluación
En cada RN se debe evaluar la fisiología y la VNI debe adaptarse para resolver la

fisiopatología subyacente más importante. Cuando están debidamente apoyados, los
RN deben oxigenar bien, con un mínimo de trabajo respiratorio, poca frecuencia de
apnea y tener una estabilidad de la función respiratoria.
GRACIAS

Embriogenesis Sistema Respiratorio: Mr3 Valdivia Palomino Andrea E

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