MANUAL M4 Farmacología Odontológica

CURSO FARMACOLOGÍA
ODONTOLÓGICA
MÓDULO 4
Atención odontológica segura del
paciente polimedicado
Autor: Dr. Emmanuel Morelli
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CURSO FARMACOLOGÍA ODONTOLÓGICA
MÓDULO 4: ATENCIÓN ODONTOLÓGICA SEGURA DEL PACIENTE
POLIMEDICADO
Agradecemos a quienes colaboraron operativa e intelectualmente con la creación de

este manual, en particular a la Emmanuel Morelli, quien colaboró activamente en el
desarrollo de este material.
Las opiniones vertidas por el especialista son de exclusiva responsabilidad. RedLearning ©,

no se hace responsable por las expresiones de los autores de contenido.
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Concepción. Julio, 2020.
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POLIMEDICADO
CONTENIDO
1- ADHERENCIA AL TRATAMIENTO EN ENFERMEDADES CRÓNICAS................................. 4

2- EXÁMENES DE LABORATORIO EN ODONTOLOGÍA ...................................................... 4
2.1 HEMOGRAMA .................................................................................................................... 5
2.2 EXÁMENES HEPÁTICOS ......................................................................................................... 9
2.3 EXAMEN DE ORINA ........................................................................................................... 11
2.4 GLICEMIA ....................................................................................................................... 13
3- ABORDAJE DE COMPLICACIONES SISTÉMICAS AGUDAS EN LA ATENCIÒN
ODONTOLÓGICA.......................................................................................................... 14
3.1 CRISIS HIPERTENSIVAS ....................................................................................................... 14
3.2 CRISIS DIABÉTICAS AGUDAS ................................................................................................. 15
3.3 CRISIS TIROIDEAS .............................................................................................................. 18
3.4 CRISIS EN DISCRASIAS SANGUÍNEAS....................................................................................... 20
3.5 CRISIS EN ENFERMEDAD RENAL ............................................................................................ 23
4- PREGUNTAS Y RESPUESTAS DE FARMACOLOGÍA Y ODONTOLOGÍA........................... 24
5- BIBLIOGRAFÍA.......................................................................................................... 30
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1- ADHERENCIA AL TRATAMIENTO EN ENFERMEDADES CRÓNICAS
La Organización Mundial de la Salud define la adherencia al tratamiento como “el grado en el que
la conducta de un paciente, en relación con la toma de medicación, el seguimiento de una dieta o
la modificación de hábitos de vida, se corresponde con las recomendaciones acordadas con el
profesional sanitario”. Adicionalmente, se habla de persistencia para referirse al comportamiento
por parte del paciente de acuerdo a las indicaciones del profesional de la salud por el plazo dado, y
no un mayor o menor tiempo. Según la OMS, los porcentajes de falta de adherencia de cualquier
tratamiento farmacológico varían entre 15% y 93%, con un promedio de 50%; es decir, uno de
cada dos pacientes no tiene adherencia al tratamiento indicado por el profesional de la salud.
2- EXÁMENES DE LABORATORIO EN ODONTOLOGÍA
Considerando que la OMS reporta que el año 2012 el 60% de las muertes mundiales se debieron a
enfermedades crónicas, y que la adherencia es de 1 cada 2 pacientes en tratamiento médico, se
hace fundamental para el cirujano dentista identificar la semiología asociada a descompensación
de enfermedades sistémicas, indicar exámenes complementarios para valorar el control de las
mismas, prevenir y conocer las complicaciones asociadas durante la atención, y de ser necesario,
referir a médico tratante.
En este sentido, merece la pena aclarar que un paciente diagnosticado, en control y con
cumplimiento de terapia farmacológica, no necesariamente está compensado en su enfermedad.
Esto significa que un paciente en cumplimiento de todo lo anterior, y con valores de referencia
estables, aun así, puede presentar progresión de su enfermedad, complicaciones crónicas
asociadas y/o crisis agudas. Por ejemplo, sabemos que las complicaciones crónicas de la diabetes
incluyen neuropatía, nefropatía, retinopatía, angiopatía y daños en la microvascularización. Por lo
tanto, junto con atender a los valores de hemoglobina glicosilada y glicemia actual (que pueden
estar normales), siempre debemos ahondar en la anamnesis con preguntas al paciente como si ha
tenido cambios en la sensibilidad, enfermedad renal, cómo está su ciclo de hidratación, cómo está
su visión, o cuántas veces ha cambiado sus lentes ópticos en el último tiempo, calidad y capacidad
de cicatrización, y si las extremidades están sanas o con úlceras no reparadas.
Los exámenes complementarios son un conjunto de estudios que aportan información valiosa al
análisis en salud, tanto para confirmar o dar mayor certeza al diagnóstico de una patología, como
para evaluar la respuesta de la misma al tratamiento indicado. En odontología pueden incluir
imagenología, mediciones bioelectrónicas, registro de relaciones maxilo-mandibulares, laboratorio
clínico, entre otros. Para efectos de la farmacología, nos enfocaremos en los exámenes de
laboratorio, en función de valorar el estado de las patologías sistémicas revisadas en el segundo
módulo del curso. Los más frecuentes de estos son: el hemograma, el perfil hepático, el examen
de orina y la glicemia. En el contexto odontológico, estos exámenes siempre deben estar
justificados clínicamente, no indicarlos en forma rutinaria.
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2.1 Hemograma
El hemograma estudia la sangre periférica en un análisis que reúne mediciones de las tres
poblaciones celulares: leucocitos, eritrocitos y plaquetas Es un examen médico de rutina, indicado
anualmente en adultos para verificar el estado general de salud o para el diagnóstico y/o control
de enfermedades como anemia, infecciones, coagulopatías, leucemia y patologías inmunes, entre
otras. La literatura establece que se deben realizar pruebas hematológicas una vez al año para
determinar los niveles de colesterol, triglicéridos, urea, hemograma y glucosa. La figura I muestra
los parámetros y valores de referencia de las tres series celulares en adultos.
Figura I
Fuente: Candia, J. (2016)
De las tres series, se miden el número, tamaño y tipo celular. Una mayor cantidad de glóbulos
rojos puede deberse a problemas respiratorios, deshidratación o tabaquismo, mientras que lo
contrario puede significar anemia, hemorragia o enfermedades de la médula ósea. Cuando el
hematocrito es mayor al porcentaje normal puede significar policitemia, cardiopatía congénita,
deshidratación, hipoxia o fibrosis pulmonar, mientras que porcentajes menores dan sospecha de
anemia, leucemia, desnutrición, sobre hidratación o destrucción de glóbulos rojos. El volumen
corpuscular medio es un parámetro estable en el tiempo, y se refiere al tamaño promedio de los
glóbulos rojos; permite identificar tipos de anemia según macrocitosis (por déficit de ácido
fólico/vitamina B12, hepatopatías, alcoholismo) o microcitosis (por talasemia o déficit de hierro).
La hemoglobina corpuscular media representa la carga media de hemoglobina de cada eritrocito y
permite identificar hipercromía (por déficit de ácido fólico/vitamina B12) e hipocromía (talasemia
y déficit de hierro, que puede conducir a una anemia ferropénica).
En relación a la línea blanca, que incluye los neutrófilos, eosinófilos, basófilos, monocitos y
linfocitos, la leucocitosis es el recuento aumentado de leucocitos (>10.000/ml) y puede ser
producida por inflamaciones, neoplasias, quemaduras, infarto al miocardio, embarazo. Por otro
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lado, la leucopenia, o baja en el recuento de leucocitos, puede ser signo de tuberculosis, hepatitis,
VIH, enfermedades virales o radio/quimioterapia, entre otros.
Los linfocitos están encargados de la inmunidad específica, fagocitan microorganismos. Las

linfocitosis se asocian a varicela (herpes varicela zoster), parotiditis, hepatitis, tuberculosis o
inflamaciones, mientras que las linfopenias se relacionan con corticoterapia, quimioterapia,
pacientes VIH+, enfermedades virales y anemia aplásica.
Los monocitos se activan tanto en procesos virales como bacterianos, tienen como función la
liberación de anticuerpos y destrucción de células anormales. Su aumento se debe a leucemia,
cuadros virales y tuberculosis.
Los eosinófilos son granulocitos pequeños, actúan en infecciones y mecanismos de alergias.

Aumentados en alergias o parasitosis, y disminuidos en infecciones bacterianas, virales, estrés,
pacientes medicados con adrenalina, insulina, ACTH o histamina. Los basófilos son muy escasos;
responden a leucemias, alergias y/o sinusitis.
El aumento de los neutrófilos (>8.000/ml), se llama neutrofilia, y se presenta con mayor frecuencia
en infecciones bacterianas agudas. Puede acompañarse de aumento en la sangre periférica de
leucocitos inmaduros, lo que se conoce como “desviación a izquierda”. También se puede
observar neutrofilia en quemaduras, cuadros inflamatorios no infecciosos como colagenopatías,
en condiciones de estrés, ejercicio intenso, hipoxia y como efecto secundario al uso de algunos
medicamentos como corticoides y adrenalina, entre otros.
En contraparte, el recuento disminuido de neutrófilos (<1.500/ml), conocido como neutropenia,

tiene como causa más frecuente la farmacoterapia, especialmente con quimioterápicos,
antiinflamatorios no esteroidales, antiepilépticos, psicofármacos, y muchos otros.
Otras causas incluyen anemia perniciosa y algunas infecciones virales como hepatitis, influenza,
VIH. Es importante recordar unas de las primeras manifestaciones del paciente VIH+ que está en
transición a SIDA, se dan en la cavidad oral, y se presentan con neutropenia severa (<500/ml); es
nuestra responsabilidad detectarlas y actuar en consecuencia para evitar complicaciones mayores.
Respecto del recuento plaquetario, su disminución (<100x106/ml) se conoce como

trombocitopenia, y puede responder a orígenes variados: inmunológico (anticuerpos, como en el
púrpura trombocitopénico inmune o el lupus eritematoso sistémico), trombopoyesis ineficaz
(presente en la anemia perniciosa, radiación, fármacos antineoplásicos, entre otros), infección por
VIH, etc. Por otro lado, el aumento del recuento de plaquetas se denomina trombocitosis
(>400x106/ml) y se puede observar en cuadros inflamatorios crónicos, recuperación de procesos
infecciosos, hemorragia aguda, déficit de fierro, post esplenectomía, entre otros.
La disminución del recuento de las tres series celulares se llama pancitopenia.
Adicionalmente, en el hemograma podemos solicitar pruebas de coagulación. Como vimos en el

segundo módulo, este complejo proceso es el resultado de una interacción coordinada entre
proteínas de la sangre, células circulantes, células de los vasos y proteínas de la matriz extracelular
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en la pared vascular. La figura II esquematiza la dinámica de las vías. Por su complejidad, la

evaluación de la coagulación en pruebas de laboratorio se dificulta, y sólo se pueden medir las
proteínas de la coagulación circulantes y células circulantes, mientras que los elementos
vasculares no son medibles.
Figura II
Fuente: López-Santiago N, 2016.

Hoy tenemos disponibles diferentes pruebas de laboratorio que evalúan las vías de la coagulación,
y se pueden dividir entre las que miden la actividad plaquetaria, la vía intrínseca (y común) y la vía
extrínseca (y común):
- Tiempo de Sangría: diversas técnicas que miden el tiempo de sangrado (hemostasia

primaria). Por ejemplo, en la técnica de Duke, luego de una punción en el lóbulo de la
oreja con una lanceta; normalmente dura de tres a siete minutos, aunque es poco
estandarizable y poco sensible. También existe el test de Ivy, en que se hace una incisión
en el antebrazo donde se ha colocado un esfigmomanómetro a una presión constante de
40 mm de Hg; valor normal hasta 5 minutos. Estas técnicas para medir el tiempo de
sangrado evalúan en forma muy general la retracción del capilar, la cantidad y calidad de
las plaquetas, especialmente cuando no hay alteración en su recuento, como sucede en la
trombastenia de Glanzman, enfermedad de von Willebrand, uremia, y uso de aspirina,
clopidogrel, ticlopidina u otros antiagregantes plaquetarios.
- Tiempo de coagulación de Lee-White, que permite conocer el funcionamiento de los

factores de la coagulación y las plaquetas. Se basa en que la sangre fuera de los vasos
coagula espontáneamente, inducida por materiales como el vidrio de los tubos de ensayo,
por activación de los factores de contacto. El valor normal es de 5 -10 minutos.
- El tiempo de protrombina (TP) mide el tiempo de coagulación en presencia de

tromboplastina tisular y calcio y evalúa la vía común y la vía extrínseca (factores de
coagulación II, V, VII y X). Su valor normal es de 10-14 segundos. Estas vías son
dependientes de la vitamina K, y su alteración puede deberse a lupus sistémico,
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alcoholismo, enfermedad renal, desnutrición, toma de anticoagulantes antagonistas a

vitamina K (como warfarina y acenocumarol), entre otras. Es importante recordar que el
efecto anticoagulante aparece 3-5 días luego de iniciada la toma de anticoagulación, por
tanto, bajo ningún concepto los dentistas podemos suspender la toma de estos
medicamentos al paciente. El INR es el valor estandarizado del TP para equivaler
resultados de distintos laboratorios. Los pacientes levemente anticoagulados pueden
variar en INR=2-3, mientras que los más anticoagulados pueden tener rangos terapéuticos
de INR=3-4,5 (lo cual no contraindica la atención, sino que requiere planificación y manejo
con hematólogo tratante).
- El tiempo parcial de tromboplastina (TTPPA) muestra el tiempo de coagulación en

presencia de fosfolípidos, factor plaquetario y calcio, evalúa la vía común y la vía intrínseca
(factores de coagulación VIII, IX, XI y XII), su valor promedio es de 25-45 segundos y
puede estar aumentado en hemofilia (por déficit de factor VIII), enfermedad de von
Willebrand, en pacientes medicados con dabigatran, heparina u otros anticoagulantes.
- El tiempo de trombina (TT) evalúa la última etapa de la vía común, midiendo la conversión
del fibrinógeno en fibrina. Valor habitual es entre 9-35 segundos; un tiempo mayor puede
implicar que hay fibrinógeno anormal, disminuido o cuando hay elevación de los
productos de fragmentación de la fibrina. Sirve para evaluar coagulación intravascular
diseminada y hepatopatías.
- Por último, otra prueba de coagulación que podemos solicitar es la medición del
fibrinógeno, última proteína de la cascada de la coagulación, su concentración normal va
de 200 a 400 mg/dL.
En resumen, respecto de las pruebas de coagulación, siempre debemos ser específicos en la

anamnesis del paciente para obtener una idea clara de las posibles alteraciones del sangrado que
un paciente puede presentar en la atención odontológica, solicitar las pruebas de coagulación
pertinentes y planificar las sesiones con la autorización médica y los elementos de hemostasia
necesarios en caso de sangrado prolongado; un error relativamente habitual que se comete en la
práctica odontológica es el solicitar TP o INR para pacientes que están tomando antiagregantes
plaquetarios. La figura III unifica las principales pruebas de coagulación y sus valores de referencia.
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Figura III
Fuente: López-Santiago N, 2016.
Finalmente, al leer el hemograma debemos recordar que muchos fármacos alteran los recuentos
celulares. Por ejemplo, los corticoides producen un aumento de leucocitos (neutrofilia) y ausencia
de eosinófilos, el litio favorece la leucocitosis, los Aines influyen en leucopenia y neutropenia, el
ácido valproico puede causar trombocitopenia, los inmunosupresores como azatioprina y
metotrexato derivan en anemia macrocítica, pancitopenia, la isotrenitoína también produce
pancitopenia y la quimioterapia provoca leucocitosis, entre otros ejemplos de medicamentos.
2.2 Exámenes hepáticos

Estas mediciones, también conocidas como perfil hepático, se toman a partir de sangre venosa y
analizan diferentes enzimas, proteínas y sustancias producidas por el hígado, para comprobar la
salud general del mismo. Se indican también en pacientes con sospecha de hepatopatías, para
evaluar el tratamiento de una enfermedad del hígado, comprobar progresión o la gravedad del
daño en la cicatrización causados por una enfermedad (como cirrosis). Asimismo, es pertinente
solicitar el perfil hepático en un paciente alcohólico, o para valorar los efectos secundarios de
ciertos medicamentos, como el paracetamol, algunos Aines, los corticoides, anticonceptivos,
clorpromazina, eritromicina, metildopa, metotrexato, estatinas, sulfas, tetraciclinas, etc. Los
exámenes hepáticos suelen incluir los siguientes, cuyos valores de referencia se resumen en la
figura IV (en U= unidades internacionales ó g/dl= gramos por decilitro):
- Proteínas totales: El hígado es el órgano productor de las proteínas que, entre muchas
otras, nos ayudan a combatir infecciones, a coagular la sangre, y proteínas como la
albúmina, que es la más importante producida por el hígado, utilizada para conformar la
estructura de los músculos, sangre, huesos y tejido celular de muchos órganos.
Las cantidades de proteínas totales, y de la albúmina en particular, son indicadores de la
capacidad sintética y de producción del hígado. Cuando el hígado presenta algún tipo de
daño se generan coagulopatías, edemas y otras complicaciones serias.
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- ALT (alanina transaminasa): Presente principalmente en el hígado, por lo tanto un

aumento de esta en la sangre se presenta cuando daño hepático. Por ejemplo, en las
hepatitis virales.
- AST (aspartato aminotransferasa): Presente en el hígado, riñón, corazón, pulmones y

glóbulos rojos. Por esto, es menos específica que la ALT para detección de daño hepático;
sin embargo, cuando los niveles de AST son superiores a los de ALT, puede significar una
hepatitis alcohólica.
- ALP (fosfatasa alcalina): Presente en las células que conforman órganos como los riñones,
hígado, placenta, huesos, vías biliares, intestinos, etc. En pacientes en crecimiento se
encuentra elevada debido al desarrollo óseo, al igual que en la mujer embarazada, para
formación de la placenta. En escenario no fisiológico, puede aumentar en infecciones
virales y daño hepático, especialmente en colestasis, es decir, obstrucción de las vías
biliares que se encargan de llevar la bilis del hígado a los intestinos, generando ictericia.
- GGT (gamma-glutamil transpeptidasa): se encuentra principalmente en las hígado,

páncreas y riñón. Unida a la ALP ayuda al diagnóstico de colestasis. Suele verse elevada en
el caso de las hepatitis alcohólicas junto AST y ALT.
- Bilirrubina: Es un pigmento que resulta de la degradación de la hemoglobina. Cuando un
glóbulo rojo muere de forma natural o debido a una anemia hemolítica, el contenido del
glóbulo rojo se transforma en bilirrubina y ésta pasa por el hígado para su transformación
y posterior eliminación. Si el hígado está dañado, la bilirrubina no puede ser eliminada, se
acumula en la sangre y aumenta su nivel (también en la orina).
- Lactato-deshidrogenasa (LDH): Es una enzima presente en prácticamente todos los

tejidos. Participa en la respiración celular y sus niveles en la sangre son, por lo general,
bajos. Cuando los tejidos se dañan a causa de una lesión o una enfermedad, liberan más
LDH en el torrente sanguíneo. Las alteraciones que suelen causar esto son las
enfermedades del hígado, IAM, anemia, trauma muscular, fracturas óseas, cáncer,
infecciones como la meningitis, la encefalitis o el VIH.
- Tiempo de protrombina (TP): Medida en gramos por decilitro.
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Figura
IV
Fuente: Díaz, MG (2016)
2.3 Examen de Orina

Como ya conocemos, la orina es un producto del filtrado de la sangre que se produce en los
nefrones y se colecta en la vejiga para ser eliminado por la uretra. Los principales componentes de
la orina son: agua en un 95%, minerales en un 2% y un 3% de urea y ácido úrico. La urea es el
principal producto de degradación del metabolismo de las proteínas. Para analizarla, la orina debe
estar fresca, ácida y concentrada, se recomienda que sea la primera orina de la mañana y
analizarla lo más cercano a la hora de toma posible. Las mediciones suelen incluir los siguientes
exámenes:
- Color: Lo oscuro o lo claro del color indica la cantidad de agua que contiene la orina. Los
alimentos pueden alterar el color de la orina, así como los suplementos de vitamina B
pueden hacer que adquiera un color amarillo brillante. Algunos medicamentos pueden
oscurecer la orina, como la amitriptilina, la cloroquina y primaquina (anti-maláricos), la
fenazopiridina (analgésico local para el tracto urinario), algunos antibióticos como el
metronidazol, la rifampicina (para la tuberculosis), la rinsapina y la nitrofurantoína
(infecciones urinarias) y el relajante muscular metocarbamol, entre otros.
- Transparencia: La orina normal es transparente. Las bacterias, la sangre, el esperma, los

cristales o las mucosidades pueden hacer que la orina tenga un aspecto turbio.
- Olor: La orina no tiene un olor muy fuerte, y lo poco que huele se debe a la urea. Algunas
infecciones lo hacen más intenso, como las enteritis por E. coli, mientras que la
deshidratación puede dar un olor a amoníaco, y la diabetes o la desnutrición pueden
provocar un olor dulce y frutal.
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- Peso específico: da signos respecto de la cantidad de sustancias en la orina e indica el

equilibrio de los riñones al filtrar la cantidad de agua. Cuanto más alto sea el peso
específico, mayor cantidad de material sólido hay en la orina; esto puede deberse a que el
paciente no esté bebiendo suficiente agua.
- El pH, que mide la acidez o basicidad de la orina. Un pH de la orina de 4 es fuertemente

ácido, 7 es neutro y 8 es fuertemente alcalino. Este último puede indicar infección
urinaria. Un ph sostenido en el tiempo menor a 5,5 o mayor a 6,2 favorece la formación de
cálculos de distintas sales. Este pH puede afectarse por medicamentos como
acetazolamida, cloruro de amonio, citrato de potasio, bicarbonato de sodio, diuréticos
tipo tiazida y otros.
- Proteinuria: Normalmente, las proteínas no están presentes en la orina. La fiebre, los

ejercicios intensos, el embarazo, la enfermedad renal, diabetes, hipertensión y otras
condiciones pueden conducir a la presencia de proteínas en la orina. La bilirrubina soluble
o directa es la única normal en la orina; la bilirrubina no soluble en la orina puede indicar
hepatopatías, anemia o puede darse en pacientes medicados con clorpromazina,
fenazopiridina, etoxaceno, ácido ascórbico, sulfato de indoxilo, o etodoloco, entre otros.
- Glucosuria: Normalmente, la glucosa está ausente o casi ausente en la orina. Al alcanzar

niveles superiores a los 180 mg/dL, los nefrones permiten que la glucosa no se reabsorba y
pase a la orina. La glucosuria también puede significar enfermedad renal.
- Nitritos: Las bacterias que causan una infección urinaria producen una enzima que cambia
los nitratos urinarios normales a nitritos, siendo su presencia indicación de infección.
- Esterasa leucocitaria: es una prueba que detecta la presencia de glóbulos blancos en la

orina, que también es signo de una infección urinaria.
- Cetonas: Las cetonas en la orina son indicio de que el cuerpo está usando grasa como
fuente de energía, debido a que no hay suficiente insulina para usar la glucosa. El
metabolismo de las grasas para obtener energía produce los cuerpos cetónicos, que luego
pasan a la orina. Las cetonas en un valor bajo no son patológicas, recordemos que la
quema de grasas es normal durante el ejercicio. Una gran cantidad de cetonas en la orina
podría significar la presencia de una afección más grave, como la cetoacidosis diabética,
una dieta baja en azúcares o desnutrición.
- Análisis microscópico: Se centrifuga la orina para que los sedimentos (o contenido sólido)
se asienten en el fondo. El sedimento se esparce sobre un portaobjetos y se observa bajo
un microscopio, en busca de signos de alteración como células sanguíneas (hematuria, por
ejemplo). Como dato, la primera causa de hematuria en adultos mayores de 50 años es el
cáncer de la vesícula.
- Cilindros urinarios: Algunas enfermedades de los riñones pueden formar coágulos

compuestos por glóbulos rojos o blancos, sustancias cerosas o grasas y proteínas,
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llamados cilindros, en conductos pequeños de los riñones. Luego, los cilindros se eliminan
en la orina. La composición específica puede ayudar a indicar qué tipo de enfermedad
renal podría estar presente.
- Cristales: Los pacientes sanos tienen sólo algunos cristales en la orina. Una gran cantidad
de cristales, o determinados tipos de cristales, podrían significar la presencia de cálculos
renales o que existe un problema con el metabolismo de los alimentos.
- Microorganismos: Normalmente, la orina no los contiene. La presencia de bacterias,

hongos en forma de levadura, o parásitos, puede significar infección.
- Por último, la presencia de células escamosas significa que la muestra no está lo

suficientemente pura y debe tomarse otra.
2.4 Glicemia
La toma de glicemia actual es importante antes de cada atención odontológica del paciente
diabético, al igual que la toma de presión arterial. Sin embargo, como ya hemos mencionado,
estos valores no son indicadores absolutos de compensación de la patología, y debemos
acompañarlos de una anamnesis específica en relación a las complicaciones crónicas de la
enfermedad diabética, y observar la semiología del paciente (sudoración, polidipsia, mareos, etc),
para decidir si es pertinente realizar la atención, y cómo manejar potenciales complicaciones.
Como ya sabemos, en el control anual del paciente diabético se hace una toma de sangre,
generalmente en horas de la mañana, la mayoría de las veces junto a otros análisis de rutina que
requieren un ayuno nocturno de, al menos, ocho horas. Cuando los resultados están en el límite
de los parámetros normales o se sospecha de una alteración, es necesario realizar un segundo
análisis: la prueba de la curva de tolerancia a la glucosa o sobrecarga. En ella, el paciente recibe
una carga de 75 gramos de glucosa y se determinan los niveles de glicemia en tiempos prefijados;
los valores mayores a 200 mg/dl a los 120 minutos confirman la presencia de la enfermedad.
Además, el examen más exacto para conocer la glicemia promedio de 3 meses hacia atrás es la
hemoglobina glicosilada, cuyo valor normal en pacientes diabéticos debe ser menor a 7%, para
disminuir el riesgo de progresión de complicaciones crónicas.
Además, ya que es posible que lleguen a la atención odontológica pacientes no diagnosticados con
DM, debemos tener en mente el perfil de riesgo: el debut de las complicaciones de la diabetes
aumenta con la edad, las alzas de peso y el sedentarismo. Su prevalencia es mayor en algunos
grupos étnicos (afroamericanos, hispanos, aborígenes y otros), en agregación familiar y pacientes
con obesidad, hipertensión y/o dislipidemia.
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3- ABORDAJE DE COMPLICACIONES SISTÉMICAS AGUDAS EN LA ATENCIÒN ODONTOLÓGICA

A continuación, analizaremos las principales crisis de enfermedades sistémicas que pueden
presentarse en forma aguda durante la atención odontológica, cómo reconocerlas y enfrentarlas.
Es importante destacar que la mayoría de estas crisis, sean o no resueltas en el momento de
presentación, los pacientes siempre deben ser referidos a atención médica, ya sea de urgencia o
control de su patología de base.
3.1 Crisis hipertensivas

Según lo que ya hemos visto, la hipertensión arterial afecta al 27,6% de la población chilena
adulta. El 50% de los IAM y el 60% de los ACV son el resultado de hipertensión arterial, mientras
que cerca de un 1% de todos los pacientes hipertensos experimentan al menos un episodio de
crisis hipertensiva (CH) que requiere tratamiento intravenoso, y estas CH representan un 1-7% del
total de consultas de urgencia médica.
La guía Europea de las Sociedades de Hipertensión Arterial y Cardiología, define una CH como la
elevación súbita de la presión arterial por arriba de cifras de 180/120 mmHg, y como sabemos, las
CH se clasifican en urgencia y emergencia hipertensiva, cuya diferencia está en el daño a órgano
blanco y el riesgo vital que suponen.
La evidencia recomienda que las urgencias hipertensivas se aborden con antihipertensivos orales,
como captopril. Es importante hacer notar que la literatura insta el no sobretratar a los pacientes
con urgencias hipertensivas, pues a pesar de que el término suena alarmante, usualmente no
conlleva mayor complicación, sólo el manejo psicológico y del dolor, para no progresar a
emergencia hipertensiva. Sí debemos derivar a médico tratante para eventual reajuste del
tratamiento crónico o la prescripción de uno nuevo. Los esquemas farmacológicos propuestos
para el manejo de las urgencias hipertensivas en el contexto odontológico son:
- Captopril, comprimidos de 25 ó 50 mg cada 15-30 minutos, máximo 100 mg, con inicio de
acción a los 15-30 minutos, con un peak a los 50-90 minutos.
- Amlodipino comprimidos de 5-10 mg tiene buen resultado igualmente.
- Nitrendipino 20 mg, Manidipina 10-20 mg o Labetalol 100-200 mg.
La literatura indica además que en las siguientes 1-2 horas se pueden repetir posología empleada
inicialmente, con el objetivo de reducir la presión arterial a valores seguros, considerando que en
el primer periodo no son inferiores a 180/100 mmHg. Además, la recomendación es que el médico
tratante evalúe al paciente en los siguientes 5-7 días.
En caso de que 2-3 horas después del tratamiento antihipertensivo oral las cifras persistan
mayores a 210/120 mmHg, se debe ingresar al paciente para tratamiento, monitorización y
realización de estudios complementarios.
En el caso de las emergencias hipertensivas, la medicina basada en la evidencia indica que se

reduzca la presión arterial no más de 20-25% en los primeros 60 minutos, para mantenerla estable
durante las próximas 2-6 horas en un promedio de 160/100 mmHg.
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Esto porque una caída muy brusca puede generar isquemia renal, cerebral o cardiaca. No se
recomienda nifedipino de corta acción. Si este nivel de presión arterial fuera bien tolerado por el
paciente, podría valorarse la posibilidad de reducir la presión arterial a niveles normales en las
siguientes 24 – 48 horas. Excepciones a esta recomendación son el manejo de un ACV secundario a
la emergencia hipertensiva, o una disección aórtica, donde es necesario reducir la presión arterial
sistólica a menos de 100 mmHg en la medida de lo tolerable. Recordemos que este manejo es
médico, aunque estaría muy bien presenciarlo y participar en el mismo en favor del paciente.
En pacientes embarazadas con CH en atención odontológica se indica Nifedipino o Labetalol y se

debe derivar siempre a atención de urgencia para no exponer el embarazo a riesgos (no
administrar Captopril ni otros inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, porque
pueden causar daño y muerte fetal).
3.2 Crisis diabéticas agudas
- Cetaocidos diabética (CAD)

Se produce por deficiencia absoluta o relativa de la secreción de insulina, lo cual, como
mencionamos previamente, conduce al catabolismo de las grasas como fuente de energía,
produciendo la formación de cuerpos cetónicos, que se manifiesta como acidosis metabólica.
Esta complicación aguda se presenta principalmente en DM tipo 1, aunque también pueden
sufrirla pacientes con DM tipo 2.
Resulta del efecto combinado de deficiencia de insulina y aumento en la actividad de las hormonas
reguladoras de la glucosa (glucagón, catecolaminas y hormona de crecimiento). La secreción de
estas hormonas se incrementa durante infecciones, traumatismos, IAM, pancreatitis aguda y, ojo,
como reacción adversa a medicación antagónica a la insulina. En nuestro contexto, las situaciones
de estrés físico y emocional, como la atención odontológica, también favorecen la cetoasidosis.
La semiología asociada es deshidratación, respiración acelerada y profunda (llamada respiración
de Kussmaull), aliento afrutado, náuseas, vómitos, dolor abdominal, estado de coma, incluso la
muerte.
El tratamiento general comprende la corrección de la pérdida de agua y electrolitos, corrección de
la hiperglucemia (cetosis y acidosis) y tratar la causa desencadenante, por lo que es necesaria la
atención médica de urgencia.
- Estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico (HHNC)

Se observa primordialmente en individuos con DM tipo 2, especialmente en edad avanzada, con
diabetes generalmente no diagnosticada o pobremente controlada con hipoglucemiantes orales.
Se acompaña con insuficiencia relativa de insulina, que impide la sobreproducción hepática de
glucosa y una adecuada utilización por los tejidos periféricos resultando en hiperglicemia. Como
no hay deficiencia absoluta de insulina, la cantidad presente de esta hormona impide la lipólisis, la
formación de cetona y el desarrollo de acidosis. Esta complicación ocurre cuando el nivel de
glucosa en sangre se eleva demasiado (más de 800 mg/dL).
La semiología asociada a su inicio es poliuria, polidipsia y debilidad general, con la deshidratación
severa, se acompaña de sopor, letargo, irritabilidad, cambios de personalidad, convulsiones y
pérdida de la conciencia. Las causas precipitantes incluyen infecciones, diarrea, hemorragia
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gastrointestinal, pancreatitis, IAM, deshidratación, diuréticos, de trauma o estrés físico o

psicológico. No todos los casos presentan pérdida de conocimiento.
El tratamiento es semejante al anterior; requiere atención médica urgente. Se administrará

insulina, líquidos y electrolitos. El paciente debe ser trasladado al servicio de urgencia.
- Hipoglicemia
Es el estado agudo en el que se presentan manifestaciones secundarias a descargas adrenérgicas
(sudoración fría, temblor, hambre, palpitaciones y ansiedad), o neuroglucopénicas (visión borrosa,
debilidad, mareos, adormecimiento de labios o lengua, hipotermia) debido a valores disminuidos
de glicemia, generalmente <60-50 mg/dL.
Pueden aparecer síntomas sugerentes de hipoglicemia cuando se reducen bruscamente estados
de hiperglucemia, sin necesariamente descender a valores de 50 mg/dL. Las personas más
propensas a presentar este cuadro que son los pacientes con diabetes tipo 1, personas de edad
avanzada, desnutridas, con hepato o neuropatías, individuos que ingieren alcohol sin consumir
alimentos, (lo cual reduce indirectamente el nivel de glucosa en sangre). Sin embargo, esta
complicación también se presenta en el paciente con DM tipo 1 o 2 controlado, cuando se realiza
ejercicio físico no previsto o se saltan horarios de comidas principales.
Las hipoglicemias pueden ser leves-moderadas o severas; todas requieren del mismo tratamiento
y lo que varía es la cantidad de carbohidratos y la manera de administrarlo, de acuerdo a gravedad
de la crisis:
• Hipoglicemias con valores menores de 70 mg/dL sin trastornos en el estado de conciencia
se tratan con la administración de 20 a 30 gr de carbohidratos (como regla general 10
gramos por cada 10 kg de peso), ó 1,5 gramos de glucosa; estas cantidades por separado
aumentan la glicemia a 72 mg/dL en promedio. Medir la glicemia 15 minutos después; si
es menor de 100 mg/dL, debemos repetir la administración. Al cesar los síntomas el
paciente deberá esperar 30 minutos para reanudar sus actividades. La figura V muestra
ejemplos para obtener de 15 a 20 gramos de glucosa.
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Figura V
Fuente: Secretaría de Salud Edomex, 2012.
• En caso de pérdida de consciencia, debemos aplicar glucagón o glucosa al 50% por vía
endovenosa y llevar con urgencia al paciente al servicio de urgencia.
El glucagón se aplica una dosis de 0.5-1.0 mg por vía intramuscular y debemos observar la
respuesta a los 10 minutos de aplicado. Debe posicionarse al paciente con la cabeza hacia
un lado (para evitar el riesgo de broncoaspiración) ya que el glucagón puede provocar
emesis. El glucagón es una hormona que libera la glucosa almacenada en el hígado en
forma de glucógeno, y su administración es el mejor tratamiento cuando no se puede
recurrir de inmediato a un hospital.
Si el paciente recupera el conocimiento, deberá ingerir carbohidratos por vía oral, ya que
el efecto del glucagón es pasajero y se puede perder nuevamente el conocimiento por la
hipoglucemia. Si el paciente no recupera la consciencia, se deberá administrar glucosa
intravenosa. Siempre que fue necesario administrar medicación parenteral debemos
derivar al paciente al servicio de urgencias.
Finalmente, como vimos en el segundo módulo, el riesgo de una crisis de hiperglicemia durante
una consulta odontológica es mucho menor que el de una crisis de hipoglicemia. Este hecho,
sumado a que la semiología en el debut de la crisis puede ser confusa entre hipoglicemia e
hiperglicemia, la evidencia recomienda enfrentar estas crisis inicialmente como si se trataran de
hipoglicemias, dando al paciente una fuente de carbohidratos. Incluso si el paciente está
experimentando una crisis de hiperglicemia, la poca cantidad de azúcar adicional no causa daño
significativo. Se debe medir el nivel de glucosa inmediatamente después de la administración, para
confirmar de qué crisis se trataba. La figura VI muestra las semejanzas y diferencias entre ellas.
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Figura VI
Fuente: Espina, I. 2016
En relación a la semiología oral crónica, los pacientes con DM tienden a una mayor concentración
de placa bacteriana, periodontitis, abscesos periodontales, hiperplasia gingival, granulomas,
hiposialia, susceptibilidad de caries, síndrome de boca urente, parotiditis crónica, bilateral y
asintomática, odontalgia atípica (por microangiopatía intrapulpar), alveolitis seca post-exodoncias,
cicatrización retardada post-extracción o cirugía, úlceras orales persistentes, candidiasis, queilitis
angular, estomatitis subprotésica, halitosis, con olor típico a acetona, glositis romboidal media,
liquen plano y reacciones liquenoides. En pacientes que además de DM presentan HTA y liquen
plano, se puede encontrar el síndrome de Grinspan, con mayor probabilidad de hallazgo de
lesiones en la lengua.
3.3 Crisis tiroideas

Tanto los hipotiroidismos como los hipertiroidismos pueden dar crisis agudas en la atención
odontológica, que pueden complicarse al punto de dejar secuelas, aunque son infrecuentes.
La tormenta tiroidea o crisis tirotóxica (CT) es una crisis de hipertirodismo en cualquiera de sus
presentaciones. Es poco frecuente (1-2% de los pacientes diagnosticados), aunque es seria; un 20-
30% de estos pacientes fallece en la crisis. La enfermedad de Graves, el adenoma tóxico y el bocio
multinodular tóxico son las entidades que con mayor prevalencia presentan esta complicación.
En uno de cada dos casos, hay algunos factores desencadenantes como infecciones, cirugía,
traumatismos o fármacos como exceso de levotiroxina, interferón, amiodarona, o tras
administración exógena de yodo; debemos evitarlo como medio de contraste en imagenología de
pacientes susceptibles a crisis.
Al igual que el hipertiroidismo, la CT es más frecuente en mujeres. La semiología abarca
manifestaciones cardiovasculares características (palpitaciones, taquicardia sinusal, taquiarritmias,
angina y grados variables de insuficiencia cardíaca), neurológicas, digestivas y termorreguladoras.
En algunos pacientes predominan las manifestaciones digestivas: náuseas, emesis, diarrea,
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hepatomegalia, ictericia e incluso cuadros de abdomen agudo. Otros síntomas frecuentes son la
fiebre, alteraciones variables del nivel de consciencia e incluso cuadros de fracaso multiorgánico.
Para evitar crisis hipertorioideas en el contexto odontológico debemos evitar el estrés, eliminar los
focos infecciosos, evitar adrenalina como vasoconstrictor. En caso de sospechar la aparición de
una CT, el tratamiento es médico, no odontológico. Debemos derivar al paciente a un servicio de
urgencia, ya que deben administrársele medidas de soporte y tratamiento sintomático de las
complicaciones, una combinación de fármacos que inhiban la síntesis de hormonas tiroideas
(antitiroideos), que inhiban su liberación (ioduro potásico), prevengan la conversión periférica de
T4 a T3 y controlen los síntomas adrenérgicos. Se debe destacar que el uso de salicilatos está
contraindicado en la CT, ya que compiten con las hormonas tiroideas por sus transportadores, lo
que puede agravar el cuadro.
Respecto de los pacientes con hipotiroidismo, cuando están bien controlados, no presentan
grandes riesgos durante la atención odontológica.
Recordemos que la levotiroxina aumenta la sensibilidad de los receptores de catecolaminas, lo

que se traduce en mayor efecto de la adrenalina y noradrenalina, aumentando la glicemia,
actividad del sistema cardiovascular, respiratorio y otros ejes endocrinos; se pueden inducir
episodios de insuficiencia cardiaca por aumento de la presión arterial media y la frecuencia
cardiaca. Además, la levotiroxina aumenta el efecto de los anticoagulantes por competencia con la
albúmina, que es el transportador; por esto, en pacientes con hipotiroidismo que requieran
controlar la coagulación es necesario el ajuste posológico del anticoagulante. Finalmente, la
levotiroxina puede disminuir los efectos de los fármacos hipoglicemiantes.
En los pacientes pediátricos con hipotiroidismo (cretinismo) encontraremos deficiencia mental,

retraso del desarrollo y del crecimiento, piel engrosada, seca y con arrugas, y una facies
característica: ancha, nariz corta y aplanada e hipertelorismo. En la cavidad oral encontraremos
macroglosia, labios engrosados, micrognatia, mordida abierta, pérdida de saliva, respiración bucal,
erupción dental retrasada.
En los individuos adultos que nos generen sospecha o que no estén controlados en su patología,
debemos estar atentos a datos en la anamnesis como metabolismo lento, obesidad, cicatrización
disminuida y/o deficiente, infecciones secundarias. En el mixedema observaremos aumento de
peso, aspecto de adormecimiento, piel engrosada, disminución de la sudoración, edema de cara,
extremidades y nariz, orejas y labios engrosados. En la cavidad oral veremos macroglosia.
Las complicaciones agudas o crisis hipotiroideas pueden desencadenarse en la atención

odontológica por fármacos (anestésicos, analgésicos, barbitúricos, hipnóticos), suelen asociarse a
hipotermia, bradicardia, hipotensión, convulsiones o coma mixedematoso, y deben ser derivadas
inmediatamente a un servicio de urgencia. El perfil habitual del paciente susceptible es femenino
adulto mayor, con infección, en exposición al frío, trauma, medicamentos o infarto del miocardio,
normalmente en meses de invierno.
En pacientes susceptibles, el tratamiento odontológico debe ser conservador y vigilado.
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3.4 Crisis en discrasias sanguíneas

Hemos conversado ampliamente de los contenidos relacionados con la coagulación; a
continuación, veremos las consideraciones prácticas que debemos tener en la atención de eventos
de sangrado abundante y las estrategias y herramientas para abordarlos.
En pacientes con terapia anticoagulante, debemos hacer una determinación del INR del día, o en
su defecto, con una antigüedad máxima de 72 horas (recordemos que el efecto del día hoy está
dado por el medicamento tomado hace 3 días). Nunca suspender la anticoagulación oral en
pacientes. Cuando el valor del INR está entre 2 y 4, podemos hacer procedimientos de cirugía
ambulatoria, incluidas las exodoncias. No deben prescribirse Aines no selectivos, ni inhibidores de
la COX-2 (como los coxibs).
Para disminuir el riesgo de sangrado se recomienda la hemostasia local con sutura y esponjas de
colágeno. El manejo inicial de una hemorragia no controlada debe hacerse con presión sobre la
herida y hielo en la zona durante 7 minutos como máximo. Si esto no es suficiente, contamos con
los siguientes elementos disponibles en el mercado:
- Sulfato férrico
Es un producto químico que se ha utilizado como agente hemostático desde que se introdujo por
primera vez como solución de Monsel (subsulfato férrico al 20%) en 1857. Es un agente
necrosante con un pH extremadamente bajo (0,8 a 1,6). Su mecanismo de acción es a través de
una reacción química de la sangre con los iones de hierro y sulfato para formar una aglutinación
de proteínas de la sangre. El coágulo que se forma se conecta a las aberturas capilares para crear
la hemostasia resultante. Se aplica directamente a la superficie operatoria. Sin embargo, está
demostrado que es citotóxico, y si no se elimina por completo de la herida producirá una
inflamación severa y el posterior retraso en la cicatrización. Por este efecto necrosante, se
contraindica su aplicación en áreas nobles como son el nervio dentario inferior, el foramen
mentoniano, el seno maxilar y el piso nasal. Es un agente hemostático seguro, siempre y cuando se
utilice en cantidades limitadas, y se tenga el cuidado de eliminarlo completamente antes de la
sutura. Un ejemplo que se encuentra en el mercado es el Viscostat (Sulfato férrico al 20%).
- Trombina
La trombina de uso tópico fue desarrollada para proporcionar hemostasia cuando el sangrado
proviene de pequeños capilares; inicia las vías extrínseca e intrínseca de la coagulación, y actúa
rápidamente al coagular directamente el fibrinógeno en la sangre. Está diseñada sólo para la
aplicación tópica y puede ser mortal si se inyecta (generación de trombos). No es muy utilizada en
cirugía por su difícil manipulación y alto costo. Un ejemplo es Octaplex, de laboratorio Bagó.
- Sulfato de Calcio
Se ha utilizado principalmente en odontología para rellenar grandes defectos óseos quirúrgicos,
como material de barrera en procedimientos de regeneración tisular guiada. Sin embargo,
funciona muy bien como hemostático al bloquear de forma mecánica los vasos abiertos.
Es un material biocompatible, reabsorbible, presentado como polvo y líquido que se pueden
mezclar en una consistencia similar a la masilla. Se aplica en la herida utilizando algodón húmedo
con suero para presionarlo contra las paredes. El mecanismo de acción es mecánico, no químico.
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que actúa como una barrera mecánica para obstruir los capilares. Se reabsorbe completamente de
2 a 4 semanas, no produce respuesta inflamatoria a largo plazo y es relativamente barato.
Dentogen es uno de los formatos disponibles.
- Epinefrina
Viene en presentación de motas de algodón conteniendo diferentes cantidades de epinefrina
(racellets) de acuerdo al número en la etiqueta. Por ejemplo, los racellets número 3 contienen
0.55 mg de epinefrina, mientras que los números 2 contienen 0.20 mg de epinefrina. No producen
cambios en el pulso sanguíneo cuando son colocados dentro de la cavidad ósea por 4 minutos,
pero sí se logra un efecto vasoconstrictor inmediato en el área. Los racellets debe ser eliminados
antes del lavado final y sutura. Gingipak es una de las formas disponibles, de Belport.
- Esponjas a base de gelatina

Esponjas gelatinosas insolubles en agua y bioreabsorbibles. Fabricadas a partir de piel porcina,
tienen consistencia firme y se vuelven blandas en contacto con la sangre. Se piensa que actúan
promoviendo la desintegración de las plaquetas, con la posterior liberación de tromboplastina y
plastina. Esto estimula la formación de trombina y soporta las hebras de fibrina de los intersticios
de la esponja. Se aplican antes de la sutura. Una marca conocida es Gelfoam, de laboratorio Pfizer.
- Gasas de celulosa oxidada

Material esterilizado químicamente que se prepara mediante la oxidación de α-celulosa
regenerada (oxicelulosa). Su mecanismo de acción es básicamente una barrera física, que
inicialmente actúa sobre la sangre para formar luego una masa semejante a un coágulo. No tiene
efecto químico. Un ejemplo disponible en el mercado es Merizelle, fabricado por Meril.
- Cloruro de aluminio
El gel de cloruro de aluminio al 25% es un agente soluble en agua con propiedades de aglutinación
similares al sulfato férrico, pero sin los efectos secundarios perjudiciales (necrosis). Se aplica con
dos tórulas de algodón o un microbrush impregnado en un recipiente estéril. Está disponible en el
mercado como Denteeth, fabricado por Vista.
- Cera para Hueso

La fórmula de cera para hueso fabricada por Ethicon contiene un gran porcentaje de cera de abeja
altamente purificada y un agente de ablandamiento y acondicionamiento que es el palmitato de
isopropilo. Actúa sólo mecánicamente. Alcanzada la hemostasia, debe retirarse, ya que puede
generar una inflamación persistente, reacción de células gigantes a cuerpo extraño, y retraso en la
cicatrización.
- Agentes a base de colágeno

Estos biomateriales permiten alcanzar la hemostasia en 2 a 5 minutos; su control de la hemorragia
es más duradero y es más predecible su efecto. Los mecanismos de acción son varios: estimulan la
adhesión y agregación plaquetaria, además de la reacción de liberación, activan factores de la
cascada de la coagulación, taponan mecánicamente, y liberan serotonina. Un ejemplo de estos
agentes son las gelitas Hemospon.
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- Agentes a base de quitosan

El quitosan es un biopolímero complejo que se deriva del exoesqueleto de los crustáceos y se ha
demostrado que no es tóxico y es biodegradable. Es un recurso abundante, renovable,
biocompatible y eficaz. Su mecanismo de acción es mecánico y químico, ya que su acidez favorece
la lisis de la pared bacteriana. Además, los eritrocitos, leucocitos, plaquetas, bacterias y virus
tienen cargas superficiales electronegativas, y se unen a este biomaterial electropositivo; en el
caso de los eritrocitos, forman rápidamente un coágulo de sangre adhesivo. Una de las marcas
más conocidas de agentes a base de quitosan es el HemCon.
- Electrocauterización
Interrumpe el flujo sanguíneo mediante la coagulación de la sangre y las proteínas tisulares,
dejando una escara que el tejido intenta desprender. Es un método eficaz para conseguir
hemostasia por coagulación. Se utiliza para detener la hemorragia localizada en los tejidos
blandos, aunque también se ha informado que es eficiente cuando se utiliza en superficies óseas.
- Láseres
Tienen muchas indicaciones en el campo odontológico, que incluyen también el control de la
hemostasia. Realiza el control de la hemorragia porque crea un campo seco, además de vaporizar
los tejidos y cerrar por coagulación pequeños vasos. También puede eliminar tejidos duros sin
drásticos cambios térmicos en su estructura (a diferencia del electrocauterio).
- Cianoacrilato
Es una resina acrílica que polimeriza rápidamente en presencia de agua formando cadenas largas y
fuertes. Tiene muchas aplicaciones por sus propiedades adhesivas, y en medicina se utiliza como
hemostático y en suturas cutáneas. En odontología sirve para sellar alvéolos postextracción,
adherir injertos libres de mucosa, protección pulpar directa, apósito protector en gingivectomía,
etc. Disponible como Vetbond, de 3M.
- Ácido epsilón-aminocaproico
Es un derivado sintético del aminoácido lisina, tiene un fuerte efecto inhibidor del plasminógeno,
aunque 10 veces menos que el ácido tranexámico.
- Ácido tranexámico
Es un agente hemostático activo por vía tópica y sistémica. Por vía parenteral se indica en
sangrado profuso que no cesa; debe administrarse en forma vigilada en pacientes con
antecedentes de ACV o IAM. Es un potente inhibidor de la activación del plasminógeno,
reduciendo la disolución de la fibrina hemostática por la plasmina. En forma tópica se puede
aplicar triturando medio comprimido con una gasa o algodón sobre el sitio de sangrado. Si la
presentación en ampolla está disponible, vertemos el contenido en una gasa o algodón y la
aplicamos en el sitio por 5 o 10 minutos. También se puede utilizar épsilon en ampollas de la
misma manera con una gasa.
- Subgalato de bismuto
Es una sal de metal pesado (deriva del ácido gálico), insoluble, cuyo efecto local es desinfectante y
astringente. La fórmula incluye en su contenido: 20 g de subgalato en polvo, 1 ml de adrenalina,
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10 ml de solución fisiológica y 2 ml de lidocaína. Actúa activando la cascada de coagulación y

reduciendo el tiempo de tromboplastina parcial activada de 300 a 40 segundos, relacionado a la
activación del factor XII, lo que asociado al efecto vasoconstrictor de la adrenalina favorece la
formación del coágulo.
Considerando todos estos elementos disponibles, y si existe la opción de atención de urgencia

rápida en caso de requerirlo frente a un sangrado profuso, no se justifica postergar la atención
odontológica quirúrgica de pacientes compensados en sus discrasias sanguíneas y/o que estén
autorizados para la atención por su hematólogo tratante.
Los únicos casos en los que es preferible no realizar la atención es cuando el INR es mayor a 4, en
cirrosis hepática, cuando la cirugía es mayor, en pacientes alcohólicos, con insuficiencia renal
grave o medicados con fármacos citotóxicos (Talidomida, Tamoxifeno, Procarbazina, etc); en tales
casos el paciente debe atenderse en centro hospitalario.
3.5 Crisis en enfermedad renal

El 90% pacientes con afección renal presentan manifestaciones orales, que son: aliento urémico,
estomatitis urémica, hiposialia, lengua seca y saburral, mucosas pálidas e hiperplasia gingival por
uso de ciclosporinas, en el caso de trasplantados. Además, pueden tener pérdida del trabeculado
óseo (vidrio esmerilado), esfumación total o parcial de corticales, lesiones de células gigantes,
calcificaciones o lesiones fibroquísticas, enfermedad periodontal, y en el caso de pacientes
pediátricos con enfermedad renal crónica puede haber disminución del crecimiento, erupción
dental tardía, hipoplasia del esmalte.
En relación a los medicamentos, la gentamicina, estreptomicina, tetraciclina y macrólidos están

contraindicados, mientras que las penicilinas, amoxicilinas, clindamicina y cefalosporinas pueden
ser usados en dosis habitual y son de preferencia, al igual que el paracetamol, tramadol y codeína.
Las complicaciones de la enfermedad renal son múltiples; las más comunes incluyen la anemia,
enfermedad de los huesos, enfermedad del corazón, alto nivel de potasio, alto nivel de calcio y
acumulación de líquidos. Son pacientes que deben vivir vigilados para evitar daños en otros
órganos y sistemas.
En la atención odontológica, los principales cuidados son hemostáticos (pacientes dializados) y

cardiovasculares, ya que si caen en crisis hipertensivas su recuperación es más lenta, porque el
riñón no puede compensar como en un individuo sano los cambios de presión arterial.
En resumen, son muchos los eventos y complicaciones agudas de enfermedades sistémicas que
como odontólogos nos puede tocar enfrentar en nuestro ejercicio profesional. Lo más importante
para resolverlos es conocer la historia clínica de nuestros pacientes, preguntarles constantemente
acerca de su tratamiento, consignar en la ficha las evoluciones médicas, y no sólo las
odontológicas de tratamientos que nosotros efectuemos. Esto generará un clima de confianza
entre nosotros y nuestros pacientes, y nos permitirá planificar las atenciones, al punto de estar
preparados para afrontar las situaciones inesperadas que puedan debutar.
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POLIMEDICADO
4- PREGUNTAS Y RESPUESTAS DE FARMACOLOGÍA Y ODONTOLOGÍA

Acercándonos ya al final de nuestro curso, les propongo a continuación una serie de preguntas y
respuestas de farmacología relacionada con nuestro territorio, para resumir y reforzar los
contenidos. Dividiremos estas preguntas según su temática.
I. Infecciones
- ¿Cuál es la base del tratamiento para las infecciones odontogénicas (IO)?

R. Inicialmente el tratamiento es empírico, asumiendo que la etiología está compuesta por
bacterias de la misma cavidad oral. Este consiste en la indicación de betalactámicos como
penicilina y sus relacionados, ampliando el espectro a anaerobios como ácido clavulánico o
metronidazol. En pacientes alérgicos a betalactámicos, la primera elección son las lincosaminas
como clindamicina y lincomicina. Cuando la infección es refractaria a tratamiento, se indican
cultivos y antibiograma.
- ¿Cómo progresa habitualmente la microbiología de una IO?

R. En etapa temprana, las infecciones odontogénicas son principalmente causadas por
microorganismos aeróbicos gram (+) y (-), luego progresa a una flora mixta aerobia y anaerobia. Al
constituirse el absceso, celulitis o flegmón, la flora anaerobia crece hasta ser exclusiva.
- ¿Qué imágenes y estudios de laboratorio se usan para el diagnóstico de IO?

R. En primera instancia, radiografías (periapical, oclusal, panorámica) para identificar diente-zona
causal. Otras imágenes, principalmente la tomografía computarizada con y sin contraste, se
indican para ver la extensión de la IO. Adicionalmente, la resonancia magnética, las películas de
tejido blando y el ultrasonido también son útiles.
- ¿Cuáles son las causas más frecuentes de refractariedad a antibioterapia?

R. Tratamiento quirúrgico inadecuado, inmunodepresión o inmunosupresión, presencia de cuerpo
extraño, indicación antibiótica inadecuada o falta de adherencia al tratamiento.
- ¿Cuál es el tratamiento de la sinusitis maxilar?

R. Es medicamentoso primero, y quirúrgico si no responde a medicamentos. Antibióticos
(ampicilina, amoxicilina con o sin ácido clavulánico, cefaclor, cefuroxima o cotrimoxazol),
corticoides orales o sistémicos, antihistamínicos.
- ¿Cuál es el tratamiento de la infección de glándulas salivales?

R. Meticilina, o algún otro antibiótico anti-estafilococos resistentes a betalactamasa, como las
isoxazolilpenicilinas. En caso de alergia a penicilinas, podemos usar cefalosporinas (recordar que
hay un 10-15% de alergia cruzada con penicilinas). También pueden indicarse aminoglucósidos.
- ¿Cuál es el tratamiento para las mordidas humanas y animales?
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R. Los microorganismos que producen infección secundaria a mordidas son el S. alfa hemolítico, P.
multocida, S. aureus, bacteroides y fusobacterias. Ampicilina, amoxicilina e isoxazolilpenicilinas
son de elección. También se indica vacuna antirábica.
- ¿Cuáles son las infecciones más frecuentes en pacientes con DM?

R. Mucormicosis y Candidiasis son las infecciones más frecuentes en la población diabética. El
tratamiento para la primera es la anfotericina y para la segunda, ketoconazol y fluconazol, entre
otros.
- ¿Cuál es el tratamiento para la actinomicosis?

R. Infección secundaria a traumatismos o extracciones, u otras infecciones odontogénicas. El
microorganismo responsable (actinomices) es parte de la microflora normal, y es sensible a las
penicilinas. La doxiciclina se indica en caso de alergia o resistencia. Otras opciones incluyen otras
tetraciclinas, eritromicina, clindamicina y cefalosporinas. A menudo se requiere vaciamiento
quirúrgico.
- ¿Qué es la colitis asociada antibióticos (CAA)?

R. También llamada colitis pseudomembranosa, es una reacción de toxicidad secundaria a la toma
de ciertos antibióticos, cuyo efecto daña también la flora intestinal del paciente, produciendo un
sobrecrecimiento del C. difficile, cuya presencia en pacientes sanos es en bajo número. La
clindamicina, la ampicilina y las cefalosporinas son las principales responsables de la CAA.
Semiología: heces líquidas con posible sangrado, calambres, dolor abdominal, fiebre y leucocitosis.
- ¿Cuáles son los principios de elección para la indicación antibiótica?
R. Antibiótico con el menor espectro posible, la menor toxicidad y efectos secundarios, con
potencial bactericida, con valor razonable, con administración efectiva de acuerdo a vía adecuada,
dosis, intervalo y tiempo de uso.
- ¿Cómo se genera la resistencia a los antibióticos?

R. A través de varios mecanismos: alteración de la permeabilidad de la pared celular, para evitar la
inhibición de la síntesis de peptidoglicanos, producción de betalactamasa que inactiva a los
betalactámicos, y otros. Además, hay un mecanismo natural llamado “presión selectiva” que se
produce cuando no todas las bacterias son sensibles al antibiótico usado y las bacterias que
sobreviven pueden seguir multiplicándose y transmitiendo su genética a otras bacterias. Es más
lento, pero se acelera con la sobre indicación de antibióticos y la automedicación.
- ¿Cuándo se indica la profilaxis antibiótica?

R. Para prevenir infección en zonas lejanas a área quirúrgica en pacientes susceptibles, para
prevenir infección de la herida operatoria cuando el procedimiento tiene alta incidencia de
infección, cuando la eventual infección puede ser grave, cuando hay inmunodepresión o
inmunosupresión, cuando el procedimiento quirúrgico durará más de 3 horas, cuando el
procedimiento tiene alta probabilidad de contaminación.
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II. Enfermedades sistémicas y medicación
- ¿Cómo influye la enfermedad hepática en el tiempo de sangrado?

R. Por hipertensión de la vena porta, con secuestro de plaquetas, llevando a una trombocitopenia.
- ¿De qué sirve la premedicación odontológica en enfermedades cardiovasculares?

R. La ansiedad perioperatoria puede aumentar la secreción de catecolaminas, aumentando la
demanda de oxígeno y detonando alguna crisis como angina de pecho o crisis hipertensiva. El
objetivo de la premedicación es la sedación y la amnesia parcial del paciente, sin causar depresión
miocárdica letal, hipotensión o hipoxemia. Varios medicamentos pueden producir sedación
consciente para cumplir estos objetivos.
- ¿Cuál es el esquema de tratamiento farmacológico para la hipertensión arterial (HTA)?

R. Al principio, la HTA se trata con diuréticos y betabloqueadores. En pacientes con IAM previo
también se recomiendan los betabloqueadores. Los diuréticos se indican también cuando hay falla
cardiaca congestiva. En pacientes adultos mayores con cardiopatía isquémica se recomiendan los
bloqueadores de canales de calcio. La HTA en pacientes con DM y proteinuria se trata con
medicamentos IECA. Recordemos que los Aines pueden reducir la eficacia de los IECA, diuréticos y
betabloqueadores, aunque muy pocas veces las dosis y tiempos de uso indicados en odontología
son suficientes para estos efectos. Sí debemos recordar que los inhibidores de canales de calcio
producen agrandamiento gingival como efecto secundario.
- ¿Cómo es que los fármacos betabloquedores realizan su acción antihipertensiva?

R. Disminuyen la demanda de oxígeno del miocardio al disminuir la frecuencia y la contractibilidad
cardíacas. De hecho, este grupo de antihipertensivos ha demostrado la capacidad de reducir la
mortalidad y la aparición de un nuevo IAM en pacientes que ya lo han sufrido. Sin embargo, en
pacientes diabéticos, pueden enmascarar las hipoglicemias.
- ¿En qué repercute las hepatopatías en la farmacocinética de los medicamentos?

R. La disminución de la producción de albúmina por parte del hígado se traduce en un menor
número de sitios de unión de proteínas, por lo tanto, el medicamento circula por mayor tiempo
libre por la sangre, farmacológicamente activo. Por otro lado, la cirrosis afecta la llegada de sangre
al hígado, con medicamentos listos para ser metabolizados, por lo que estos continúan circulando
activos.
- ¿Influye la dieta en la terapia anticoagulante?

R. Si. Los pacientes que toman antagonistas de la vitamina K, tales como warfarina y
acenocumarol, son sensibles a los aportes de dicha vitamina que provienen de la dieta. Por
ello, deben evitar aquellos alimentos ricos en vitamina K, tales como coles de Bruselas,
brócoli, espinacas, perejil, nabos, acelga y en general vegetales con hojas de color verde
oscuro. Por el contrario, en la leche, el contenido de vitamina K es bajo, así como en la carne y
en el pescado, por lo que su ingesta no afecta a la coagulación del paciente.
- ¿Cuál es el uso del ácido tranexámixo (AT)?
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POLIMEDICADO
R. Debido a sus propiedades anti-fibrinolíticas, el AT se usa local y sistémicamente para estabilizar

un coágulo ya formado, mediante la inhibición de la activación del plasminógeno, encargado de
diluir este coágulo. En alteraciones de la coagulación, el plasminógeno puede activarse cuando
aún no está estable el coágulo, y es en este momento en que el AT es útil.
- ¿Qué novedades de los últimos años hay en la terapia anticoagulante?

R. Con el fin de buscar alternativas a la heparina y a los antagonistas de la vitamina K, la
investigación se ha centrado en conseguir inhibidores más específicos, eficaces y más seguros.
Así, se han desarrollado fármacos, tales como el dabigatrán, de administración oral, eficaces
para reducir la enfermedad tromboembólica, con bajo riesgo de hemorragia, con una cinética
predecible, que no requieren vigilancia de la coagulación ni del recuento de plaquetas, en los
que no es necesario ajustar la dosis, con un intervalo terapéutico amplio, que no causen ni les
causen interacciones farmacológicas importantes, con un coste adecuado y que disponen de
antídoto.
- ¿Qué es el síndrome de Cushing?

R. Es un conjunto de signos y síntomas secundarios a un exceso de cortisol en la sangre; hay dolor
abdominal, obesidad, diabetes, hipertensión, hirsutismo e hipocalemia. El exceso de este
glucocorticoide puede ser farmacológico, tumoral, genético o por disfunción de la glándula
adrenal.
- ¿Qué contraindicaciones hay para el uso de metformina en pacientes con DM?

R. Alcoholismo, enfermedad renal significativa, enfermedad hepática. En estos escenarios,
aumenta el riesgo de acidosis láctica, que resulta fatal. Además, pacientes mayores de 70 años,
pacientes con baja eyección cardiaca, y pacientes que serán sometidos a imagenología con
contraste de iodo (se debe suspender metformina 48 hora antes).
- ¿Cuáles son los medicamentos inmunosupresores más frecuentes?

R. Corticoides, como la prednisona y metilprednisolona. El metotrexato, antagonista del ácido
fólico, bloquea la síntesis de purinas al inhibir numerosas enzimas regulatorias y produce así la
muerte celular (citotóxico). Ciclosporina, que interrumpe la activación de células T. Anticuerpos
monoclonales. Inmunomoduladores como la talidomida.
- ¿Qué efectos tienen los medicamentos inmunosupresores y quimioterápicos sobre el

sistema inmune?
R. La quimioterapia baja el número de neutrófilos (la susceptibilidad a infecciones aparece cuando
el recuento es menor a 1500 cél/mm3, y es crítica a las 500 cél/mm3). Los corticoides reducen la
función de las células T y la respuesta a la inflamación (el paciente “se inflama menos frente a
noxas”); la cicatrización es más lenta y se reduce la capacidad del organismo de detectar infección.
La profilaxis antibiótica en estos pacientes se indica para la mayoría de las cirugías.
III. Consideraciones odontológicas
- ¿Qué consideraciones perioperatorias debemos tener en pacientes con valvulopatías?

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POLIMEDICADO
R. Es común que estos pacientes tomen anticoagulantes para mantener el tiempo de protrombina
en 1,5 veces mayor que lo normal, y un INR de 2 a 3. Cuando los valores se mantienen en esos
rangos, la cirugía oral puede llevarse a cabo favoreciendo la hemostasia local con las distintas
estrategias disponibles: ácido tranexámico, sutura, subgalato de bismuto, etc.
- ¿Cuál es la indicación más importante de profilaxis antibiótica?

La endocarditis bacteriana. Para otros escenarios hay poca evidencia que sostenga la indicación de
profilaxis por encima de las desventajas que acarrea su sobreindicación, como la resistencia
bacteriana que, en el caso de las bacterias orales, alcanza hasta un 40% de resistencia a los
antibióticos comunes. Como dato extra, los estafilococos y estreptococos se basan en su
capacidad de adherencia para colonizar las válvulas cardiacas.
- ¿Podemos administrar anestesia con vasoconstrictor en pacientes con enfermedades

cardiovasculares?
R. De acuerdo a la Asociación Dental Americana, estos pacientes pueden recibir hasta 0,04 mg de
epinefrina, lo que equivale a 1 cartucho de 1:50.000, o 2 cartuchos de 1:100.000 de concentración
de vasoconstrictor. Asimismo, debemos recordar que el mayor detonante de crisis hipertensivas
es el estrés propio a la atención odontológica, y debe ser manejado previamente.
- ¿Qué es lo más importante a recordar en relación al estrés que genera la atención

odontológica?
R. El miedo y la ansiedad en relación a nuestra profesión es responsable de que a duras penas un
40% de la población esté en tratamiento periódico. Esta aprehensión es la primera indicación para
prescribir sedación consciente. Como dentistas tenemos la facultad de prescribir esta sedación
mediante fármacos orales, gaseosos o intravenosos.
- ¿Qué medicamentos más usados en odontología son metabolizados principalmente en el

hígado?
R. Anestésicos locales, analgésicos (paracetamol, aspirina, ibuprofeno, codeína, meperidina, etc),
benzodiacepinas, antibióticos (lincosaminas, macrólidos, cotrimoxazol, etc).
- ¿Qué efecto puede tener la antibioterapia oral de larga data en la hemostasia?

R. Puede modificar la flora digestiva requerida para la síntesis de vitamina K, la cual es necesaria
para la síntesis de los factores II, VII, IX y X de la coagulación.
- ¿Qué grupos de medicamentos más usados en odontología se excretan principalmente en

el riñón?
R. Los aminoglucósidos no tienen metabolitos, se eliminan sin pasar por el hígado, por filtración
glomerular. Las penicilinas se excretan prácticamente inalteradas en la orina. Las quinolonas y
glicopéptidos también se excretan principalmente en el riñón.
- ¿Cuáles son las manifestaciones orales de la enfermedad renal?

R. Hipoplasia adamantina, tinciones dentarias, halitosis, sabor metálico, estomatitis, hiposialia,
gingivitis, equimosis y petequias gingivales, defectos óseos osteolíticos, enfermedad periodontal.
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POLIMEDICADO
- ¿De qué manera afectan los Aines la función renal?

R. Al inhibir las prostaglandinas renales, se reduce la vasodilatación y, por lo tanto, la presión de
perfusión renal.
- ¿Qué medicamentos deben evitarse en pacientes con enfermedad renal?

R. Analgésicos como aspirina, otros Aines, meperidina (opioide nefrotóxico), morfina (metabolitos
activos, se debe ajustar dosis), antibióticos como tetraciclinas, macrólidos, aminoglucósidos. Los
anestésicos locales no se contraindican porque su principal metabolismo es hepático y plasmático.
- ¿Qué medicamentos se pueden prescribir sin problemas en embarazo y lactancia?

R. Antibióticos como penicilinas, cefalosporinas y macrólidos. Analgésicos como el paracetamol,
ibuprofeno hasta las 28 semanas de embarazo. Anestésicos locales. Antifúngicos como nistatina,
clotrimazol, miconazol y anfotericina.
Los anestésicos con adrenalina se deben administrar con precaución para evitar inyección
intravascular, que se traduce en vasoconstricción de la arteria uterina y disminución del flujo
sanguíneo al feto.
Los corticoides sistémicos, el litio, el metamizol y el cotrimoxazol tienen un índice de
teratogenicidad fetal bajo (0,1 a 1%), consultar con médico tratante antes de prescribir.
Adicionalmente, las vacunas pueden administrarse en caso de trauma, mordidas o campañas
propias de temporada de riesgo (tétanos, rabia, influenza).
Antibióticos clásicos a evitar en embarazo son las sulfas en el tercer trimestre (producen aumento
en la bilirrubinemia e ictericia nuclear), las tetraciclinas tiñen huesos y dientes desde el quinto mes
de embarazo, el cloranfenicol puede producir toxicidad neonatal, las quinolonas pueden producir
artropatías, los aminoglucósidos son nefrotóxicos y ototóxicos fetales.
- ¿Cuáles son las infecciones orales más comunes en pacientes inmunocomprometidos?

R. Infecciones virales y fúngicas son más habituales en pacientes trasplantados (con
inmunosupresores), pacientes VIH+, en algunos tipos de carcinomas y en quimio-radioterapia.
Las infecciones bacterianas son causadas por bacterias normalmente resistente a penicilinas y
cefalosporinas.
- ¿Cuál es la principal manifestación oral de la ciclosporina?

R. En el 30% de los pacientes, hiperplasia gingival en dientes anteriores, 3-6 meses desde iniciada
la terapia. Cuando se usa en conjunto con bloqueadores de canales de calcio (como nifedipino), la
prevalencia aumenta al 40% de los pacientes. El tratamiento para este agrandamiento gingival
consiste en ajustar o reemplazar los medicamentos, y eventual gingivectomía.
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POLIMEDICADO
5- BIBLIOGRAFÍA
 Rafii, F., Fatemi, N. S., Danielson, E., Johansson, C. M., Modanloo, M. (2014). Compliance to
treatment in patients with chronic illness: A concept exploration. Iranian journal of nursing
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 Dathe, K., & Schaefer, C. (2019). The Use of Medication in Pregnancy. Deutsches Arzteblatt
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 Torrens, M (2015). Interpretación clínica del hemograma. Rev. Med. Clin. Condes 26(6) 713-
725.
 Dilla, T., Valladares, A., Lizan, L., Sacristan, J. (2009). Adherencia y persistencia terapéutica:
causas, consecuencias y estrategias de mejor. Aten Primaria. 2009;41(6):342–348.
 Lazo, A., Leis, A., Roldán, B., Ramírez, AC. (2015). Manejo de las crisis hipertensivas. Revista
Médica de Costa Rica y Centroamérica LXXII (615) 405 – 409.
 Coaguila, H., Mendiola, C. (2015). Agentes hemostáticos en cirugía periapical: Revisión de

literatura. Revista Estomatológica Herediana, 25(4), 318-326.
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CURSO FARMACOLOGÍA

Autor: Dr. Emmanuel Morelli

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Agradecemos a quienes colaboraron operativa e intelectualmente con la creación de

Las opiniones vertidas por el especialista son de exclusiva responsabilidad. RedLearning ©,

Concepción. Julio, 2020.

Para mayor información ingresa a https://redlearning.cl

1- ADHERENCIA AL TRATAMIENTO EN ENFERMEDADES CRÓNICAS................................. 4

1- ADHERENCIA AL TRATAMIENTO EN ENFERMEDADES CRÓNICAS

2- EXÁMENES DE LABORATORIO EN ODONTOLOGÍA

Fuente: Candia, J. (2016)

Los linfocitos están encargados de la inmunidad específica, fagocitan microorganismos. Las

Los eosinófilos son granulocitos pequeños, actúan en infecciones y mecanismos de alergias.

En contraparte, el recuento disminuido de neutrófilos (<1.500/ml), conocido como neutropenia,

Respecto del recuento plaquetario, su disminución (<100x106/ml) se conoce como

La disminución del recuento de las tres series celulares se llama pancitopenia.

Adicionalmente, en el hemograma podemos solicitar pruebas de coagulación. Como vimos en el

en la pared vascular. La figura II esquematiza la dinámica de las vías. Por su complejidad, la

Fuente: López-Santiago N, 2016.

- Tiempo de Sangría: diversas técnicas que miden el tiempo de sangrado (hemostasia

- Tiempo de coagulación de Lee-White, que permite conocer el funcionamiento de los

- El tiempo de protrombina (TP) mide el tiempo de coagulación en presencia de

alcoholismo, enfermedad renal, desnutrición, toma de anticoagulantes antagonistas a

- El tiempo parcial de tromboplastina (TTPPA) muestra el tiempo de coagulación en

En resumen, respecto de las pruebas de coagulación, siempre debemos ser específicos en la

Fuente: López-Santiago N, 2016.

2.2 Exámenes hepáticos

- ALT (alanina transaminasa): Presente principalmente en el hígado, por lo tanto un

- AST (aspartato aminotransferasa): Presente en el hígado, riñón, corazón, pulmones y

- GGT (gamma-glutamil transpeptidasa): se encuentra principalmente en las hígado,

- Lactato-deshidrogenasa (LDH): Es una enzima presente en prácticamente todos los

- Tiempo de protrombina (TP): Medida en gramos por decilitro.

Fuente: Díaz, MG (2016)

2.3 Examen de Orina

- Transparencia: La orina normal es transparente. Las bacterias, la sangre, el esperma, los

- Peso específico: da signos respecto de la cantidad de sustancias en la orina e indica el

- El pH, que mide la acidez o basicidad de la orina. Un pH de la orina de 4 es fuertemente

- Proteinuria: Normalmente, las proteínas no están presentes en la orina. La fiebre, los

- Glucosuria: Normalmente, la glucosa está ausente o casi ausente en la orina. Al alcanzar

- Esterasa leucocitaria: es una prueba que detecta la presencia de glóbulos blancos en la

- Cilindros urinarios: Algunas enfermedades de los riñones pueden formar coágulos

- Microorganismos: Normalmente, la orina no los contiene. La presencia de bacterias,

- Por último, la presencia de células escamosas significa que la muestra no está lo

3- ABORDAJE DE COMPLICACIONES SISTÉMICAS AGUDAS EN LA ATENCIÒN ODONTOLÓGICA

3.1 Crisis hipertensivas

En el caso de las emergencias hipertensivas, la medicina basada en la evidencia indica que se

En pacientes embarazadas con CH en atención odontológica se indica Nifedipino o Labetalol y se

3.2 Crisis diabéticas agudas

- Cetaocidos diabética (CAD)

- Estado hiperglicémico hiperosmolar no cetósico (HHNC)

gastrointestinal, pancreatitis, IAM, deshidratación, diuréticos, de trauma o estrés físico o

El tratamiento es semejante al anterior; requiere atención médica urgente. Se administrará

Fuente: Secretaría de Salud Edomex, 2012.

Fuente: Espina, I. 2016

3.3 Crisis tiroideas

Recordemos que la levotiroxina aumenta la sensibilidad de los receptores de catecolaminas, lo

En los pacientes pediátricos con hipotiroidismo (cretinismo) encontraremos deficiencia mental,

Las complicaciones agudas o crisis hipotiroideas pueden desencadenarse en la atención

3.4 Crisis en discrasias sanguíneas

- Esponjas a base de gelatina

- Gasas de celulosa oxidada

- Cera para Hueso

- Agentes a base de colágeno