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6 Neuroftalmología
Orientación MIR
Éste es un tema altamente preguntado, es el segundo en importancia después de la retina. Muy preguntados han sido las parálisis del III par cra-
neal y el síndrome de Horner. Estudia bien las alteraciones campimétricas (repasa la gura de la vía visual), las vías pupilares simpáticas y para-
simpáticas, los diferentes tipos de neuritis/neuropatías (repasa las tablas de edema de papila y tipos de neuritis) y las parálisis oculomotoras.
Vídeo 6-1

Bilateral: afecta los campos visuales de ambos ojos y se

1. Vía visual clasifica en: 
Homónima: si se afectan ambos hemicampos visuales
La vía visual se origina en los fotorreceptores de la retina. És- de un mismo lado (derecho o izquierdo). Es caracterís-
tos sinaptan con las células bipolares (primera neurona de la vía), tica de lesiones en la vía óptica posteriores al quias-
que a su vez conectan con las células ganglionares (segunda neu- ma óptico.
rona). Los axones de las células ganglionares constituyen el ner- Heterónima: si se afecta un hemicampo visual derecho
vio óptico, que abandona la órbita a través del canal óptico. Los y el otro izquierdo. Puede ser una hemianopsia binasal
dos nervios ópticos se unen a nivel del quiasma óptico, donde se (ambos hemicampos nasales) o bitemporal (ambos he-
produce la decusación de las fibras nasales de cada ojo (las cuales micampos temporales). Es característica de lesiones en
recogen la información del hemicampo visual temporal). Poste- el quiasma óptico.
riormente las cintillas ópticas llevan el estímulo visual hasta el Altitudinal: afectación de la mitad superior o inferior del
núcleo geniculado lateral. La tercera neurona de la vía parte de campo visual de un ojo, respetando el meridiano horizontal.
este núcleo y discurre por las radiaciones ópticas hasta la corteza Si se afecta por completo la mitad superior o inferior de un
visual, localizado en el lóbulo occipital (Fig. 6-1). campo visual equivaldría a una hemianopsia superior o in-
ferior, respectivamente. Un defecto altitudinal también
puede afectar sólo parcialmente; lo que define que sea alti-
2. Alteraciones campimétricas tudinal es que respete el eje horizontal, es decir, que un
único escotoma no afecte al mismo tiempo al campo visual
La exploración del campo visual es muy útil a la hora de diag- superior e inferior. Es muy típica de neuropatías isquémicas
nosticar y localizar lesiones en la vía visual. La campimetría por anteriores y del glaucoma.
confrontación es poco fiable; sin embargo, el desarrollo de cam-
pímetros computarizados ofrece información más precisa. Un es-
cotoma absoluto representa un área de pérdida visual total, 1. Afectación completa de un campo visual 2. Cuadrantanopsia
mientras que en un escotoma relativo la afectación es parcial.
OI OD
La afectación puede ser (Fig. 6-2):

Amaurosis o
Cuadrantanopsia: afectación de un cuadrante del campo vi- Normal ceguera
unilateral
sual, en uno o ambos ojos.
Hemianopsia: afectación de un hemicampo. Puede ser nasal,
temporal, superior o inferior. Y a su vez puede ser: 
Unilateral: sólo afecta al campo visual de un ojo. 3. Hemianopsia

Hemianopsias homónimas Hemianopsias heterónimas

Campos visuales Izquierdo Derecho Izquierdo Derecho OI OD OI OD
Visión Escotoma
Hemianopsia Hemianopsia
Nasal
(binocular) homónima heterónima
Izquierdo Derecho
izquierda binasal
Temporal Temporal Ceguera completa del ojo derecho Hemianopsia bitemporal por lesión
(amaurosis del ojo derecho) por lesión central del quiasma
completa del nervio óptico derecho OI OD OI OD
Hemianopsia Hemianopsia
homónima heterónima
Nervio
derecha bilateral
óptico
Hemianopsia nasal derecha por lesión Hemianopsia homónima izquierda por
en la región periquiasmática derecha lesión en la cintilla óptica derecha

Quiasma
4. Defecto altitudinal 5. Escotoma central o centrocecal

Cintilla
OI OD OI OD
óptica
Hemianopsia
Cuadrantanopsia inferior izquierda por
lesión de las radiaciones ópticas
Cuadrantanopsia superior izquierda por
lesión de las radiaciones ópticas
Normal altitudinal superior Escotomas centrales
Cuerpo
geniculado
derechas superiores (parietales) derechas inferiores (temporales)
unilateral (OI)
lateral

OI OD OI OD
Radiaciones
ópticas Defecto altitudinal Escotomas
Normal nasal inferior cecocentrales
Hemianopsia homónima izquierda con
respeto macular por lesión del lóbulo (escalón nasal OI) o centrocecales
occipital derecho
Corteza visual en lóbulo occipital

Fig. 6-1 | Vía visual. Fig. 6-2 | Alteraciones campimétricas.

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Central o centrocecal (zona central del campo y la mancha

ciega, afectando el haz papilomacular): es muy característica
de las neuritis ópticas y del glaucoma.

Teniendo en cuenta el recorrido de la vía óptica se pueden ha-

cer las siguientes consideraciones (Fig. 6-3):

Las lesiones campimétricas que afecten sólo al campo visual

de un ojo serán prequiasmáticas (lesiones del globo ocular o
nervio óptico).
Las lesiones que respeten el meridiano vertical (afectando al
lado derecho o al izquierdo) sugieren afectación a nivel de la
vía óptica, mientras que las que respeten el meridiano hori-
zontal (hemirretina superior o inferior) son características de
lesiones a nivel del globo ocular o nervio óptico (glaucoma,
patología retiniana, neuritis/neuropatías, etc.).
En el quiasma se decusan las fibras de la hemirretina nasal;
por lo tanto, las lesiones quiasmáticas y posteriores al quias-
ma en la vía visual afectarán a ambos campos visuales.
Las fibras de mielina que se decusan discurren por la parte
central del quiasma. Estas fibras centrales recogen la infor-
mación de la hemirretina nasal y por tanto del campo visual
temporal. Las lesiones que compriman el quiasma central-
mente desde abajo (adenoma hipofisario) o desde arriba (cra-
neofaringioma) producirán típicamente una hemianopsia bi-
temporal. Las lesiones que afecten predominantemente las
regiones externas del quiasma afectarán a las fibras de la reti-
na temporal y producirán una hemianopsia binasal (aneuris-
ma bilateral de carótida). Las lesiones del quiasma son hete-
rónimas (Fig. 6-4 y Fig. 6-5).
A partir del quiasma discurren juntas las fibras que llevan la Fig.  6-4 | Lesión hipo saria que comprime el quiasma óptico produciendo
información del hemicampo de los dos ojos. Por consiguiente, una hemianopsia bitemporal. Imagen cedida por el Hospital Ramón y Cajal.
las lesiones posteriores al quiasma son homónimas. Cuanto
más posterior en la vía es la lesión, será más congruente (pro- lo temporal y las inferiores en el lóbulo parietal (Fig.  6-8 y
ducen escotomas similares de en ambos ojos) (MIR  2008- Fig. 6-9).
2009, P060) (Fig. 6-6 y Fig. 6-7). En el caso de que la lesión sea en la corteza visual, existe
En los dos tercios anteriores de las cintillas ópticas discurren respeto del área macular.
las fibras pupilares, de manera que, si existe afectación pupi-
lar, significa que la lesión es anterior al cuerpo genicula-
do lateral. 3. Pupila
Las radiaciones ópticas discurren por los lóbulos parietal y
temporal. La información del campo visual superior se recoge 3.1. Anatomía
en la vía visual inferior y viceversa. De esta manera, las cua-
drantanopsias superiores se producen por lesiones en el lóbu- 3.1.1. Vía pupilar parasimpática

Se divide en (Fig. 6-10):
Defecto del campo visual

Vía aferente (primera neurona/sensorial): la información vi-

sual recogida por la retina es trasmitida a través del nervio
Un ojo Dos ojos
óptico, el quiasma y la cintilla óptica. Antes de llegar al gan-
glio geniculado lateral, las fibras pupilares abandonan la cin-
tilla para dirigirse al núcleo pretectal ipsilateral
Lesión prequiasmática Lesión quiasmática Lesión posquiasmática Vía eferente: se origina en el núcleo pretectal y tras hacer si-
napsis con los núcleos de Edinger-Westphal ipsilateral y
Globo ocular Cintilla óptica
contralateral (segunda neurona), se dirige al ganglio ciliar
Nervio óptico Radiaciones (parietal/temporal) (tercera neurona/preganglionar). En la órbita la neurona
Corteza occipital
preganglionar discurre junto el III par craneal. Desde el gan-
glio ciliar se origina la neurona posganglionar (cuarta neuro-
Defecto heterónimo Defecto homónimo na), que a través de los nervios ciliares cortos inerva el esfín-
Fig. 6-3 | Defectos del campo visual. ter pupilar y el músculo ciliar (responsables de la miosis y la

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Fig. 6-5 | Hemianopsia bitemporal incompleta. Lesión hipo saria que com-
prime el quiasma óptico produciendo una hemianopsia bitemporal Imagen
cedida por el Hospital Ramón y Cajal.
Fig. 6-6 | Lesión en el hemisferio cerebral izquierdo que produce una hemia-
nopsia derecha Imagen cedida por el Hospital Ramón y Cajal.
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Fig. 6-7 | Lesión en el hemisferio cerebral derecho que produce una hemia-
nopsia izquierda Imagen cedida por el Hospital Ramón y Cajal.
acomodación) (MIR  2009-2010,  P222; MIR  2003-
2004, P155).
3.1.2. Vía pupilar simpática
Comienza en el hipotálamo, desde donde baja por la médula
espinal para hacer sinapsis en el núcleo cilioespinal de Budge
situado entre C8 y D2 (primera neurona). Las fibras abando-
nan la médula a la altura clavicular para dirigirse al ganglio
cervical superior en la bifuración carotídea o ángulo mandibu-
lar (segunda neurona/preganglionar). Las fibras posganglio-
nares (tercera neurona) acompañan a la carótida interna a
través del seno cavernoso y se incorporan a la rama oftálmica
del trigémino. Atraviesan el ganglio ciliar sin hacer sinapsis, y
mediante los nervios ciliares largos inervan el músculo dilata-
dor del iris y el músculo de Müller, que colabora en la eleva-
ción palpebral. Las fibras simpáticas de esta vía también con-
trolan el tono vascular y las sudoración faciales (Fig. 6-11).
La estimulación simpática es en general una reacción de
«alerta» del organismo, que prepara para la acción; por ello,
su activación dilata la pupila (midriasis) y te hace abrir más
los ojos (elevación palpebral).
El sistema nervioso parasimpático es el predominante en
los momentos en los que el organismo está en reposo. Es el
responsable de la contracción de la pupila (miosis)
y acomodación.
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Fig. 6-9 | Lesión en el hemisferio cerebral derecho (lóbulo temporal) que pro-

duce una cuadrantanopsia superior izquierda. Imagen cedida por el Hospital
Ramón y Cajal.

Fig. 6-8 | Lesión en el hemisferio cerebral izquierdo (lóbulo parietal) que pro-

duce una cuadrantanopsia inferior derecha. Imagen cedida por el Hospital
Ramón y Cajal. 3.3.1. Defecto pupilar aferente (pupila de Marcus-
Gunn).

Se produce por un daño en la vía aferente visual (lesión del

nervio óptico o lesión retiniana grave, como una obstrucción de la
arteria central de la retina), lo que provoca que el ojo afectado
responda pobremente a la luz. La vía eferente está intacta; por el-
lo, al iluminar el ojo sano se produce miosis bilateral (reflejo fo-
3.2. Reflejos tomotor consensuado), sin embargo, al pasar la luz del ojo sano al
ojo afecto, el ojo afecto no detecta bien la luz y se produce una
Pueden ser: midriasis paradójica bilateral. Cursa sin anisocoria (Vídeo 6-2).

Reflejo fotomotor directo: miosis del ojo iluminado (recuer- Núcleo de Ganglio ciliar
Edinger Westphal

da la vía pupilar parasimpática).
Nervio oculomotor
(III par) Nervio óptico

Núcleo rojo
Núcleo pretectal
Reflejo fotomotor consensuado: miosis del ojo contralateral
al iluminado (al núcleo de Edinger-Westphal llegan estímu-
los ipsilaterales y contralaterales).
Reflejo de acomodación: tríada de miosis, convergencia
y acomodación.

3.3. Alteraciones pupilares

En la Fig. 6-12 se resumen las características de las princi-

pales alteraciones pupilares. Fig. 6-10 | Vía pupilar parasimpática.

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El síndrome de Horner se produce por una lesión en la vía efe‐

rente simpática. Recuerda que el sistema nervioso simpático
es responsable de la dilatación pupilar (midriasis), la elevación
del párpado por acción del músculo de Müller y la estimulación
de las glándulas sudoríparas (conductas de «lucha» o «huida»).
Su lesión dará lugar a miosis, ptosis y anhidrosis facial. La ca-
ída del párpado da la falsa impresión de que el ojo está más
hundido, observándose enoftalmos.

Tercera
neurona
3.3.3. Pupila de Argyll-Robertson
Primera neurona
Las pupilas son mióticas bilaterales. Se caracteriza por un re-
flejo fotomotor alterado, conservándose la acomodación (disocia-
ción luz-cerca).
Es la manifestación característica de la neurosífilis (afectación
Ganglio del núcleo pretectal). Se puede observar también en otras encefa-
cervical superior Centro
cilioespinal litis, en enfermedades desmielinizantes o en tumores pineales.
o de Budge

Segunda neurona
3.3.4. Pupila de Adie

Se observa una midriasis unilateral (anisocoria) que típica-

C8-T2
Fig. 6-11 | Vía pupilar simpática.
3.3.2. Síndrome de Horner
Se observa miosis con anisocoria, ptosis y enoftalmos. Ade-
más se puede observar anhidrosis facial (MIR  2015-2016,  P135;
MIR  2013-2014,  P060; MIR  2003-2004,  P028). Si la lesión es
congénita, es típica la heterocromía del iris. Los reflejos pupilares
son normales. Se debe a una lesión de la vía simpática eferente
ipsilateral a cualquier nivel de la vía:
Central/primera neurona (hipotálamo o tronco del encéfalo).
Preganglionar/segunda neurona: tumor de Pancoast, cáncer
de mama.
Posganglionar/tercera neurona: disección carotídea, tumor
nasofaríngeo, cefalea en racimos.
El diagnóstico se realiza mediante el test de cocaína, que ayuda
a localizar la lesión.
mente afecta a mujeres jóvenes. La pupila se contrae de forma
lenta al reflejo fotomotor directo y consensuado, y la miosis de
acomodación está menos afectada (la pupila se contrae poco con
la luz pero mejor con la acomodación, disociación luz-cerca). Se
produce por una denervación parcial o total posganglionar para-
simpática. La denervación produce una hipersensibilidad a los
parasimpaticomiméticos, por lo que la instilación de pilocarpina
diluida al 0,125 % producirá una intensa miosis en el ojo afecto.
3.3.5. Midriasis paralítica
Midriasis que no respondea la luz, a la acomodación ni al re-
flejo consensuado al iluminar el ojo sano. Se produce por afecta-
ción de la vía parasimpática eferente (núcleo de Edinger-West-
phal, compresión del III par craneal, ganglio ciliar, etc.). La vía
aferente está conservada, por ello, al iluminar el ojo afecto se
contrae el ojo sano.
En las lesiones aferentes (sensoriales), las pupilas son de
igual tamaño. La presencia de anisocoria implica afectación
de la vía eferente (motora), del iris o del músculo ciliar.

4. Patología del nervio óptico
4.1. Papiledema y edema de papila

Se denomina papiledema al edema papilar causado por au-

mento de la presión intracraneal. La causa de la hipertensión in-
tracraneal puede ser idiopática, tumores, meningitis, abscesos
intracraneales, encefalitis, hemorragias cerebrales, etc.
La hipertensión intracraneal se caracteriza por episodios de
pérdida de visión bilateral transitoria (habitualmente duran se-
Fig. 6-12 | Alteraciones pupilares gundos), cefalea, visión doble (afectación del VI par craneal),

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náuseas y vómitos. La agudeza visual suele conservarse en los

Tabla 6-1. Edemas de papila
estadios iniciales (MIR 2017-2018, P029). La campimetría puede
reflejar un aumento de la mancha ciega. En el fondo de ojo se ob- Neu‐
Papiledema Neuritis
servan de forma bilateral papilas hiperémicas y tumefactas, de ropatías
bordes mal definidos, asociadas o no a hemorragias y/o exudados
(Fig. 6-13). Nervio óptico Sano Enfermo Enfermo
Otras causas que produzcan edema de papila diferente a la hi-
pertensión intracraneal no se denominan papiledema, y sí suelen Hipertensión in- Niños: virus Isquemia
tracraneal Adultos: idiopática, es- Arteri-
producir afectación visual. El edema de papila puede producirse
clerosis múltiple oescle-
por intoxicación con alcohol metílico, hipertensión arterial ma-
rosis
ligna, neuropatías/neuritis ópticas anteriores o tumores u otras Etiología
Arteritis
causas de compresión del nervio óptico (MIR 2005-2006, P148). Toxicidad
La hipermetropía elevada puede dar la imagen de pseudoedema Heredi-
de papila (Tabla 6-1). taria

Agudeza Normal Disminuida Disminui-

Sólo se denomina papiledema al edema de papila producido visual da
por el aumento de presión intracraneal. El resto son edemas de
papilas. Defecto pupi‐ No Sí Sí
lar aferente

Dolor No Sí No
4.2. Neuritis
+++ Anterior: + Anterior:
Edema
Es un proceso inflamatorio que afecta al nervio óptico. Se pre- Posterior: - +
senta con disminución aguda de la visión, discromatopsia (alte-
ración de la visión de los colores), dolor con los movimientos Aumento de la Centrocecal Altitudi-
Campo visual
oculares, defecto pupilar aferente relativo y alteración del campo mancha ciega nal
visual (escotoma central o centrocecal) (MIR 2007-2008, P052).
Existen dos tipos: La neuritis puede preceder al diagnóstico de esclerosis múlti-
ple, y repetirse o no durante el curso de la enfermedad. En el
Neuritis óptica anterior (papilitis): cuando el proceso patoló- primer episodio de neuritis, los pacientes que muestren lesio-
gico afecta a la papila de forma primaria. Se observa hipere- nes desmielinizantes en la resonancia magnética tienen un
mia y edema de la papila, asociado o no a hemorragias riesgo del 56 % de desarrollar esclerosis múltiple en 10 años,
(Fig. 6-14,Fig. 6-15,Fig. 6-16). mientras que si no hay lesiones, el riesgo desciende al 22 %.
Neuritis óptica retrobulbar: en la que el aspecto de la papila es Hasta un 50 % de los pacientes con esclerosis múltiple pre-
normal ya que el trastorno afecta al nervio de forma más pos- sentan algún episodio de neuritis.
terior en la órbita. La afectación de la visión, la presencia de Infecciosa: fiebre por arañazo de gato, sífilis, enfermedad
un defecto pupilar aferente y la afectación campimétrica son de Lyme, meningitis criptococócica o herpes.
claves para el diagnóstico, ya que el fondo de ojo es normal.

La etiología es variada:

Desmielinización(esclerosis múltiple): típicamente se da en

adultos jóvenes y generalmente se presenta como neuritis re-
trobulbar. Es la causa más frecuente de neuritis óptica retro-
bulbar aguda (MIR 2006-2007, P149; MIR 2005-2006, P150).
El tratamiento con megadosis de corticoides intravenosos
acelera la recuperación visual pero no modifica el pronóstico.

Fig. 6-14 | Edema de papila en una neuritis óptica anterior. Imagen cedida por
Fig. 6-13 | Papiledema Clínica Rementería.

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Fig. 6-15 | Edema de papila asociado a hemorragias peripapilares. Imagen
cedida por el Hospital Gómez Ulla.
Parainfecciosa: de forma posterior a una infección vírica o in-
munización, sobre todo en niños.
Otras: sarcoidosis, enfermedades autoinmunes o idiopática.
Manifestaciones oculares de la esclerosis múltiple: neuritis óp-
tica anterior y posterior, paresia del VI par craneal, oftalmoplejia
internuclear y disociación luz-cerca.
4.3. Neuropatías
Se produce por una isquemia en la microvasculatura que nutre
y oxigena el nervio óptico. Son indoloras. Se han descrito neuro-
patías ópticas posteriores, aunque son más frecuentes e impor-
tantes las formas anteriores. Las formas anteriores se producen
por afectación de la microvasculatura de la cabeza del nervio óp-
tico, es decir, de la porción más anterior del nervio óptico, y pre-
Fig. 6-16 | Edema de papila y hemorragias peripapilares. Imagen cedida por
el Hospital Gómez Ulla.
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sentan edema de papila (Fig. 6-3). Se distinguen dos tipos funda-
mentales de neuropatías anteriores (Tabla 6-2):
Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA-
NA): es la más frecuente entre los 50-70 años. Se produce
por un infarto total o parcial de la cabeza del nervio óptico,
por oclusión de las arterias ciliares posteriores cortas. Como
factores predisponentes se describen la hipertensión arte-
rial (HTA), la diabetes, la dislipemia, la predisposición a la
hipercoagulabilidad, la hipermetropía alta (papilas peque-
ñas y «amontonadas») y la hipotensión arterial nocturna.
El paciente refiere pérdida de visión moderada o leve, sin
dolor. En el fondo de ojo se observa una papila pálida y ede-
matosa. El campo visual refleja habitualmente un defecto
altitudinal. No existe tratamiento más que la prevención de
factores de riesgo cardiovascular y de la hipotensión noc-
turna (MIR 2008-2009, P144).
Neuropatía óptica isquémica anterior arterítica (NOIA-A):
está causada por arteritis de células gigantes o arteritis de la
temporal (enfermedad de Horton). Se produce en pacientes
de edad avanzada (> 65 años). Una buena anamnesis evi-
dencia habitualmente la presencia de otra clínica arterítica:
cefalea, polimialgia reumática, fiebre, pérdida de peso,
claudicación mandibular. Los reactantes de fase aguda apa-
recen elevados (VSG y PCR) (MIR  2010-2011,  P140). La
afectación de la agudeza visual es grave e irreversible, con
un riesgo de afectación del otro ojo de un 75 %. Para evitar
la bilaterización es fundamental el tratamiento precoz con
megadosis de corticoides intravenosos y el seguimiento por
un reumatólogo. El diagnóstico de confirmación lo da la
biopsia de la arteria temporal.
4.3.1. Otras neuropatías (anteriores y posteriores)
Neuropatías hereditarias:
Neuropatía óptica de Leber: es una enfermedad mitocon-
drial que afecta más frecuentemente a hombres de entre
15-35 años. Se produce una pérdida de visión bilateral de
forma subaguda, grave e indolora. En la fase de instaura-
ción de puede observar una papila hiperémica, seguida
posteriormente por una atrofia óptica. La campimetría re-
fleja defectos centrocecales. No existe tratamiento.
Atrofia óptica dominante: atrofia óptica bilateral progre-
siva (MIR 2005-2006, P148).
Neuropatías toxicometabólicas: la causa más frecuente es
por intoxicación por alcohol metílico y nicotina (por déficit
en vitaminas del grupo B y ácido fólico), fármacos (etambu-
tol, isoniazida, cloranfenicol) o metales pesados.
5. Pérdida de visión transitoria y
amaurosis fugax
Se trata de una pérdida de visión transitoria que habitual-
mente dura segundos o minutos (< 1-2 horas) producida por
una isquemia transitoria. Posteriormente la visión vuelve a la
normalidad (MIR  2007-2008,  P052). Las causas más frecuen-
tes son:
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Tabla 6-2. Neuropatías ópticas isquémicas anteriores

NOIA no arterítica NOIA arterítica

Edad 55-70 > 65

Clínica asociada No Cefalea, polimialgia, claudicación mandibular

Afectación de la visión Moderada-leve Grave

Reactantes de fase aguda Normales Muy elevados (VSG > 70)

Leve mejoría Irreversible

Pronóstico
Bilateraliza en > 30 % Bilateraliza en > 75 %

Respuesta a corticoides No Sí, evita la afectación del otro ojo

NOIA: neuropatía óptica isquémica anterior; VSG: velocidad de sedimentación globular.

Émbolo de la carótida, corazón o aorta. como un aneurisma de la comunicante posterior, herniación de

Arteritis de células gigantes.
Insuficiencia vascular o estado de hipercoagulabilidad.
La exploración ocular suele ser normal. Es importante descar-
tar fuentes embolígenas (mediante ecodóppler de carótidas y
ecocardiograma) y realizar la medición de reactantes de fase agu-
da para descartar arteritis de células gigantes.
6. Parálisis oculomotoras
uncus o tumores, tenderán a dañar precozmente las fibras para-
simpáticas, produciéndose midriasis arreactiva y abolición de la
acomodación junto con la afectación motora del III par (lesión
completa). Por tanto, la observación de una lesión del III par con
afectación pupilar es una situación de urgencia vital. Sin embar-
go, en la isquemia intrínseca del III par craneal (infartos en la
microvasculatura del nervio por diabetes o HTA) no se suelen
afectar las fibras parasimpáticas y estas lesiones cursan sin ani-
socoria y con recuperación espontánea (lesión incompleta)
(MIR 2009-2010, P222; MIR 2006-2007, P072) (Fig. 6-20).

En la Tabla 6-3 y en la Fig. 6-17 se resumen las características

de las parálisis oculomotoras, y en la Tabla 6-4 y en la Fig. 6-18
se describe la anatomía de los músculos extraoculares.
La ABDucción es el movimiento hacia FUERA del ojo, mediado
por el recto lateral. «Los ovnis me ABDujeron y me llevaron
FUERA al espacio».

6.1. III par craneal (nervio oculomotor)

Inerva el recto superior, recto medio, recto inferior, oblicuo

inferior y elevador del párpado superior. Su lesión produce una
ptosis completa y coloca al ojo en abducción e infraducción (hacia
fuera y hacia abajo) por la acción de los pares VI y IV (Fig. 6-19).
Sus fibras nerviosas están rodeadas por las fibras parasimpáti-
cas que inervan el esfínter del iris (miosis) y el músculo ciliar (a-
comodación). Debido a esta disposición, las lesiones compresivas,
Fig. 6-17 | Parálisis oculomotoras.

Tabla 6-3. Parálisis oculomotoras

Inerva Exploración Causas Pupilas

Casi todos los músculos ocu- Ojo hacia fuera y 1ª) Isquemia (diabetes) Midriasis sólo si hay compre‐
III par craneal
lares abajo 2ª) Compresión: aneurisma, hernia de uncus sión

Oblicuo superior Ojo hacia arriba 1ª) Traumatismos craneoencefálicos Normal

IV par craneal
Tortícolis 2ª) Isquemia, causa congénita, tumores

Recto lateral Ojo hacia adentro Isquemia, hipertensión intracraneal, esclero- Normal
VI par craneal
Tortícolis sis múltiple

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Tróclea
Superior
6.2. IV par craneal recto

Superior
oblicuo
Inerva el músculo oblicuo superior, responsable de la inciclo-
torsión, depresión y abducción. Su lesión dará lugar a tortícolis Leteral
torsional y coloca el ojo en supraducción produciendo diplopia recto

vertical. Es un nervio largo y delgado, que se origina en la cara

posterior del tronco del encéfalo para inervar el músculo oblicuo
contralateral. Este largo recorrido implica que la causa más fre-
cuente de su lesión sean los traumatismos craneoencefálicos.
Otras causas son la isquemia, causa congénita o tumores.

Medial
6.3. VI par craneal recto

Inerva el recto lateral, responsable de la abducción. Su lesión

Inferior
desvía el ojo hacia la nariz produciendo diplopia horizontal. Las oblicuo Inferior recto

causas más frecuentes son la isquemia, la hipertensión intracra-

neal y la esclerosis múltiple.
Vista anterior, ojo derecho

Fig. 6-18 | Anatomía de los músculos extraoculares.

6.4. Oftalmoplejia internuclear

Los ojos tienen movimientos conjugados: cuando miramos por

ejemplo a la derecha, el ojo derecho se mueve hacia fuera por ac-
ción del recto lateral (inervado por el VI par) y el ojo izquierdo se
mueve hacia adentro por acción del recto interno (inervado por el
III par). Esta sincronía se produce porque existe una conexión en-
tre las señales que reciben ambos músculos a través del fascículo
longitudinal medial, que conecta los núcleos nerviosos de los pa-
res craneales sexto y tercero. La lesión de este fascículo causa un
cuadro que se denomina oftalmoplejia internuclear. Típicamente
produce una paresia del ojo aductor junto con nistagmo del ojo
Fig. 6-19 | Parálisis del III par craneal.
abductor, es decir, cuando un ojo mira hacia fuera, el otro ojo no
Fibras
Aneurisma parasimpáticas
Tabla 6-4. Músculos extraoculares (superficiales)

Origen Acción Inervación

Tercer par craneal
Recto Anillo de Elevación, inciclotorsión y III par crane-
superior Zinn aducción al

Recto Anillo de Depresión, exciclotorsión y III par crane-

inferior Zinn aducción al

Recto Anillo de Aductor III par crane-

interno Zinn al Fibras del III par craneal
y su vasculatura
intrínseca
Recto Anillo de Abductor VI par crane‐
externo Zinn al

Fig. 6-20 | Parálisis del III par craneal por compresión.

Oblicuo Suelo orbi- Exciclotorsión, elevación y III par crane-
inferior tario abducción al le acompaña en su desplazamiento nasal y se produce un movi-
miento pendular del ojo que mira hacia fuera. Es característico de
Oblicuo Anillo de Inciclotorsión, depresión y IV
lesiones desmielinizantes (esclerosis múltiple) o isquémicas.
superior Zinn abducción par craneal

3/1/2019 © Editorial Médica Panamericana

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Puntos clave
Vía óptica: nervio óptico, quiasma, cintilla, ganglio geniculado lateral, radiaciones ópticas y corteza occipital.
Las lesiones que afectan a ambos campos visuales sugieren afectación del quiasma o retroquiasmática. Las lesiones heterónimas in-
dican afectación del quiasma. Las lesiones homónimas son retroquiasmáticas.
El sistema simpático inerva el músculo dilatador del iris (midriasis). El sistema parasimpático inerva el esfínter del iris (miosis).
Síndrome de Horner: miosis, anisocoria, ptosis y enoftalmos ipsilateral a la lesión. Daño en la vía simpática.
Signos de disfunción del nervio óptico: afectación de la agudeza visual, defecto pupilar aferente, discromatopsia y defectos en el cam-
po visual.
Las neuritis ópticas isquémicas anteriores arteríticas requieren tratamiento precoz con megadosis de corticoides intravenosos para
evitar la afectación del ojo contralateral.
Las principales causas de parálisis oculomotoras del III par son la diabetes (pupila normal) y el aneurisma de la comunicante posterior
(midriasis), las del IV par, los traumatismos craneoencefálicos, y del VI par, la isquemia.

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