MODULO 4: FISIOLOGÍA GENERAL DEL TEJIDO

MUSCULAR

1. INTRODUCCIÓN
1.1 PATRÓN BÁSICO DEL FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA NERVIOSO
El sistema nervioso nos permite interaccionar con el medio externo y el medio interno para poder
reaccionar. El sistema nervioso necesita 3 cosas:

1. Recibir la información del medio externo o del medio interno, lo que se conoce como sistema
sensorial aferente (información recibida)
2. La información tiene que llegar a CENTROS DE INTEGRACIÓN que debe saber interpretar la
información y elaborar una respuesta.
3. Una vez elaborada la respuesta necesitamos que haya sistemas que lleve a cabo la respuesta, lo
que se conoce como sistema eferente (información que mandamos)

Esto es necesario para que el sistema nervioso sea independiente y que se pueda repartir en dos:

- SNC: Se encarga de la integración de los mensajes y la elaboración de respuestas.

- SNP: Nervios que le envían información al SNC y llevan órdenes a los efectores.

SISTEMA SENSORIAL AFERENTE: Necesitamos células que capten diversos estímulos (tacto, olfato, visión,
audición…), que esto lo captan receptores sensoriales. Hay diferentes tipos de receptores los cuales captan
diferentes estímulos y están especializados en detectar uno sólo (tacto-presión; ojo-luz; oído-vibración).
Pero todos realizan lo mismo, captan una señal y se las envían al SNC a través de neuronas aferentes.

Esta información llega a los CENTROS DE INTEGRACIÓN, donde se encuentran las interneuronas, las cuales
se encargan de la percepción y de la sensación del estímulo, elaborando una respuesta.

NOTA: La diferencia entre la percepción y sensación es;

- PERCEPCIÓN: Por ejemplo, cuando tocamos algo y percibimos un tacto suave.

- SENSACIÓN: Cuando se asocia a experiencias previas. Por ejemplo; cuando tocas algo suave y afirmas ‘tiene un tacto de
seda’.

SISTEMA EFERENTE: Tiene neuronas eferentes que envían la señal y también tienen efectores (son los
órganos que llevan a cabo la respuesta) que pueden ser glándulas o músculos.

MEDULA ESPINAL;
Es un sistema integrado, es decir, puede recibir información y puede mandar información:

- La información entra por la parte dorsal, a través de las neuronas aferentes sensoriales, conocidas
como neuronas sensitivas pseudobipolares hasta llega a la parte dorsal de la médula espinal.
- La médula espinal es la que se encarga de percibir estímulos y se lo envía al encéfalo. El encéfalo
vuelve a enviar la información hacia la médula espinal de nuevo.
 - En la médula espinal, en la parte ventral de la misma, tenemos las MOTONEURONAS, las cuales se
encargan de enviar la información al efector final (músculo-contracción muscular) y se produce la
respuesta.

La médula espinal también INTEGRA LOS REFLEJOS, esta información no asciende hasta el encéfalo, sino
que contacta directamente con una interneurona (parte dorsal) y directamente esta hace sinapsis con la
motoneurona (parte ventral), la cual envía información al efector (músculo) para que se produzca la
contracción y se retire.

1.2 TIPOS DE MUSCULOS

1. Los principales son ESQUELETICOS que se anclan a los huesos por medio de los tendones.
Constituye entre el 35-40% de la masa corporal total (depende de la persona, edad y sexo).
2. El MÚSCULO CARDIACO que esta en el miocardio del corazón que se encarga de bombear la sangre
y además debe estar en continuo funcionamiento.
3. El MÚSCULO LISO que está en víscera, en los vasos sanguíneos, etc.

El músculo esquelético y cardiaco tienen en común que ambos presentan unas estructuras conocidas como
ESTRÍAS. El músculo liso NO tiene estrías porque sus proteínas y componentes se disponen de manera
diferente.

OBJETIVO 1. TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR

2. TERMINOLOGÍA DEL MÚSCULO
Fibra muscular
Es una única célula muscular, en el músculo esquelético una
Célula muscular
única célula tiene muchos núcleos
Sarcolema Membrana plasmática

Sarcoplasma o mioplasma Citoplasma

Retículo sarcoplásmico
El retículo dentro tiene MUCHO calcio dentro, aquí
Retículo endoplasmático modificado
necesitamos mucho calcio, por ello es un RE modificado.

3. TRANSMISIÓN NEUROMUSCULAR
Una MOTONEURONA que está en el asta ventral o anterior de la médula espinal es la que se encargará de
transmitir:

 Las MOTONEURONAS ALFA, son aquellas neuronas que tienen fibras de tipo alfa y además
presentan mucha vaina de mielina, por lo cual, tiene mucha velocidad, con una CONDUCCIÓN
SALTATORIA. Por lo cual le llega rápidamente a la fibra muscular.
 El axón cuando se acerca al músculo se RAMIFICA en varias capas. Cada una de estas ramas irá a
una fibra muscular distinta.
 Por lo tanto, la misma motoneurona emite información a distintas fibras musculares a la vez. No
obstante, las fibras musculares solo reciben información de una única motoneurona.
  Se produce una SINAPSIS entre el terminal axónico y la fibra muscular. Este tipo de sinapsis en los
músculos se conoce como PLACA MOTORA (sinapsis entre la motoneurona y la fibra muscular).

Entonces;

1. En el terminal presináptico tenemos canales de Ca2+VD. Cuando llega el potencial de acción al

terminal presináptico se abren estos canales Ca 2+VD, y se produce la entrada de calcio. Esto
produce que se liberen vesículas cargadas de neurotransmisor.
2. En el músculo esquelético el neurotransmisor es la acetilcolina (siempre), que se libera a la
hendidura sináptica.
3. En este caso tendremos solo receptores nicotínicos (ionotrópicos) en la membrana postsináptica.
Además, la membrana postsináptica presenta una gran cantidad de repliegues para aumentar la
superficie y por ello hay más receptores nicotínicos.

4. UNIÓN NEUROMUSCULAR
Se refiere al contacto entre la motoneurona y la fibra muscular. Está implicado:

- El TERMINAL AXÓNICO que libera la acetilcolina y se envía la acetilcolina hacia los receptores
nicotínicos de la membrana postsináptica.
- Se produce una sinapsis especializada conocida como PLACA MOTORA O PLACA TERMINAL.
- También tenemos VAINAS de las células de Schwann, estas células rodean y sellan la sinapsis
(producen proteínas importantes para mantener la estructura sináptica), también limpian
sustancias de desecho que haya en la sinapsis, etc.

4.1 SINAPSIS ESPECIALIZADA: PLACA MOTORA (O TERMINAL)

Tenemos 3 elementos que forman una sinapsis:

ELEMENTO PRESINAPTICO:
- Pertenece al terminal axónico de la motoneurona.
- Tiene muchos canales de calcio voltaje dependientes. De manera que cuando llega el potencial de
acción entran muchas moléculas de calcio.
- Tiene muchas mitocondrias.
- Presenta vesículas llenas de acetilcolina, de manera que cuando llega la señal, se libera mucha
acetilcolina.

NOTA IMPORTANTE: La liberación de acetilcolina es semejante a otras sinapsis, pero la cantidad de

neurotransmisor liberado en este caso es mucho mayor que el liberado en otras (para asegurar que hay
despolarización).

TERMINAL POSTSINAPTICO:
- Tiene muchos repliegues para que haya más receptores (de tipo nicotínico)
- A los receptores de tipo nicotínico se unen 2 moléculas de acetilcolina, cuando se une, se abre el
canal nicotínico y entra; sodio y potasio (principalmente), por gradiente de concentración entra
sodio y sale potasio.
- El interior de la membrana plasmática de una neurona en reposo es de -60/-70 mV, mientras que el
interior de una fibra muscular es de -80 mV/-90 mV (más que una neurona).
 - Por lo tanto, en este caso es más probable que entre más sodio (más aún que en la neurona), es
decir, la cantidad de sodio que entra es mayor que la cantidad de potasio que sale. Además, como
el interior es muy negativo, el K+ no saldrá fácilmente porque su carga positiva se verá atraída por
el interior, mientras que el Na+ se verá atraído por el interior.
- Entonces, la entrada de Na+ será masiva y esto ocasionará potenciales locales muy grandes.

HENDIDURA SINAPTICA:
- Tenemos ACETILCOLINESTERASA que degradan la acetilcolina en acetato y colina.
- La colina se recapta al terminal presináptico, para que pueda ser utilizada para formar más
acetilcolina, mientras que el acetato se degrada.
- Se degrada para que la acetilcolina no esté continuamente activa y de esa manera evitamos que el
músculo esté contraído continuamente.

4.2 RECEPTORES NICOTÍNICOS.

- Son receptores ionotrópicos que presentan 5 subunidades; 2 alfa, 1 beta, 1 delta, 1 gamma.
- Las subunidades alfa son por donde se une las dos moléculas de acetilcolina (por ello hay dos
subunidades alfa, una para cada acetilcolina).
- Son canales que se comportan como ligando-dependientes, ya que necesita que se una la
acetilcolina para que se abra. Suelen estar cerrados hasta que se unen las dos moléculas de
acetilcolina.
- Es inespecífico, entra más sodio que potasio sale, ya que presentamos un potencial de membrana
en reposo muy bajo (-80/-90 mV), por lo tanto se produce una despolarización muy intensa, porque
entra mucho Na+.
- Ya no hablamos de PEPS o de PIPS sino que se genera un potencial postsináptico conocido como
POTENCIAL DE PLACA TERMINAL/MOTORA.

NOTA: Si hay acetilcolina se contrae el músculo y si no hay acetilcolina no se contrae el músculo.

4.3 POTENCIAL DE PLACA MOTORA O TERMINAL

 Es muy alto en amplitud ya que; se libera mucho neurotransmisor, hay muchos receptores en la
membrana postsináptica y como consecuencia entra mucho Na+ al interior de la célula.
 Es un POTENCIAL LOCAL por lo que se transmite con decremento, es decir, la señal se va perdiendo
conforme pasa el tiempo, ya que no hay canales que permitan la entrada de más sodio.
 Este potencial de placa motora servirá para transformarse en potencial de acción necesita superar
el umbral. Cuando se supera el umbral se activan los canales de Na +VD.
 Los canales de Na+ VD están muy lejos de la placa motora; entonces, como están lejos y el
potencial local se transmite con decremento, tenemos que asegurarnos que el potencial de placa
terminal llegue al umbral y por ello es más amplio/alto.

5. POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL MUSCULO

- Para que se produzca potencial de acción debe llegar al UMBRAL.
- Dura más que un potencial de acción neuronal (1ms), en este caso dura 5 ms.
- Son potenciales de acción muy altos, ya que el potencial de membrana en reposo parte más bajo (-
80,-90 mV) que el neuronal (-60,-70 mV), además, llegan a +50 ms.
5.1 ALTERACIONES DEL POTENCIAL DE ACCIÓN EN EL MÚSCULO
ALTERACIONES PRESINAPTICAS:

TOXINA BOTULÍNICA
- Impide la liberación de vesículas de acetilcolina.
- Esta toxina se utiliza para evitar la aparición de arrugas.
- Al impedir la liberación de acetilcolina, no hay contracción muscular, de manera que la piel se
queda más lisa (es transitorio).
- Al abusar de esta sustancia, a largo plazo, desaparecen las sinapsis originales. El cuerpo se adapta y
las fibras nerviosas que hacían contacto con la fibra muscular ya no lo hará con ella, sino que hace
contacto con otra diferente.

ALTERACIONES POSTSINAPTICAS:

MIASTENIA GRAVIS:
- Patología en la que el organismo crea anticuerpos contra los receptores nicotínicos.
- Baja la cantidad de receptores nicotínicos, por lo cual la acetilcolina no tiene donde unirse, no se
genera potencial local y por tanto no se generará potencial de acción.
- No se genera contracción muscular, por mucho neurotransmisor que se libere (carencia de
receptores)

FÁRMACOS CURARIFORMES:
- Son antagonistas nicotínicos.
- Por lo cual se unen a receptores nicotínicos (no producen nada), impiden que se una la acetilcolina
y por tanto no se puede producir el potencial de acción y como consecuencia no hay contracción
del músculo.
- Se utiliza para cazar, haciendo que el animal quede inmóvil.

NOTA:

- Análogo: Sustancia que actúa igual que otra, por ejemplo, un análogo de la acetilcolina es una sustancia que actúa
igual.
- Agonista: Cada receptor tiene su propio agonista, es decir, una sustancia que puede unirse a un solo tipo de receptor
(específico) y que realiza la misma función.
- Antagonista: Se unen, pero no hacen nada. Impiden o bloquean la unión de la sustancia.

OBJETIVO 2. MÚSCULO ESQUELÉTICO

6. GENERALIDADES DEL TEJIDO MUSCULAR
El tejido muscular hace una TRANSDUCCIÓN QUIMIOMECÁNICA, transforma energía química (es el
potencial de acción) en energía mecánica (es la contracción muscular), así se genera fuerza que sirve para;
 - Producir movimientos.
- Generar resistencia a una fuerza externa (gravedad).
- Mecanismo de protección de órganos, participan en el mantenimiento de las dimensiones de los
órganos (el músculo liso)

6.1 EFECTOR
Un EFECTOR se trata de un órgano o sistema (como por ejemplo el músculo) mediante el cual se actúa
sobre las características del medio (externo o interno).

La PROPIOCEPCIÓN (estado en el cual se encuentra nuestro cuerpo en el espacio). En los músculos no solo
tenemos fibras contráctiles, pues también poseemos RECEPTORES en los músculos, que nos sirven para
saber la posición de nuestros músculos en cada momento (saber si está estirado, contraído…).

Estos receptores envían información al SNC a través de la médula espinal. Le envía la información al
efector (en este caso es el músculo) sobre las características del medio. Lleva a cabo 2 tipos de respuestas.

- PARTE VOLUNTARIA: Es la parte consciente (cuando movemos un músculo de manera voluntaria).

La lleva a cabo el sistema nervioso somático (parte del periférico), motoneuronas somáticas que
mandan una información voluntaria para que se contraiga el músculo esquelético.
- PARTE INVOLUNTARIA: Lo lleva a cabo el sistema nervioso autónomo (simpático y parasimpático),
en este caso se produce la contracción involuntaria del músculo cardiaco y músculo liso.
o El SIMPÁTICO se activa en situaciones de estrés, en respuestas de responder o huir (dirige la
sangre a zonas importantes en aquel momento)
o El PARASIMPÁTICO sin embargo se activa en situaciones de relajación (por ejemplo durante
la digestión).

6.2 UNIDAD MOTORA

La unidad funcional está compuesta por:

- La motoneurona alfa, que presenta un axón muy largo que se encuentra en el asta anterior de la
médula espinal.
- Cuando llega a la zona del músculo se ramifica, por lo cual inerva varias fibras musculares.
- La UNIDAD MOTORA se trata de una motoneurona que inerva a cada una de las fibras del músculo.
Siempre va a contraer a todas las fibras que inerva, es decir, se contrae toda la unidad motora. Por
ello se dice que es la unidad funcional (lo mínimo que se contrae en un momento dado).
- Entonces, la unidad motora lo conforma el axón de la motoneurona alfa, la placa motora (donde se
hace sinapsis) y las fibras musculares que inerva.

6.3 RELACIÓN DE INERVACIÓN

- Una motoneurona puede inervar muchas fibras, pero una fibra muscular va a ser inervada por una
sola motoneurona.
- Esto se debe a que solo tiene UNA PLACA MOTORA (solo tiene una sinapsis).
- Una motoneurona puede inervar alrededor de unas 100 fibras musculares, aunque puede cambiar
de un músculo a otro.
o Los músculos implicados en movimientos finos (músculos de los dedos) tendrá unidades
motoras pequeñas (con menor cantidad de fibras musculares).
 o Los músculos implicados en movimientos grandes (cuádriceps) tendrá unidades motoras
más grandes (con mayor cantidad de fibras musculares).
- Entonces, cuanto menor es la relación de inervación, más preciso es el movimiento (es decir, más
se puede regular la contracción).
- En el día a día se suelen utilizar más unidades motoras pequeñas, porque no hacemos
movimientos muy explosivos.

6.4 INTENSIDAD DE LA CONTRACCIÓN MUSCULAR

- Se puede regular la intensidad de la contracción muscular de manera gradual, para ello primero
activamos unidades motoras más pequeñas y vamos incrementando el tamaño, es decir,
activamos unidades motoras más grandes.
- De esta manera conseguimos regular la contracción muscular mediante;
o Frecuencia de disparo. Hasta la tetanización o máxima contracción que puede generar un
músculo.
o Reclutamiento de unidades motoras. Si hacemos más fuerza se van reclutando cada vez más
unidades motoras.

7. TIPOS DE FIBRAS MUSCULARES.

7.1 SEGÚN TAMAÑO.
A) PEQUEÑAS: Pocas fibras motoras (las unidades motoras pequeñas suelen tener fibras muy pequeñas),
por lo cual su contracción es poco intensa.

B) GRANDES: Muchas fibras motoras (unidades motoras más grandes), contracción mayor.

7.2 SEGÚN ACTIVIDAD.

TIPOS DE FIBRA:

FIBRAS TIPO I / CONTRACCIÓN LENTA /FATIGABLE LENTA / FIBRAS ROJAS:

- Fibras pequeñas (forman parte de unidades motoras pequeñas).
- Están muy irrigadas, pues le llegan muchos capilares sanguíneos (aspecto rojo)
- Tienen HEMOGLOBINA;
o Para transportar oxígeno.
o Almacenar el oxígeno dentro de este músculo.
- Tienen mucha cantidad de MITOCONDRIAS.
- Al tener mucho oxígeno, su metabolismo es aerobio, tiene actividad oxidativa.
- Son fibras que pueden estar contrayéndose (no muy fuerte) y relajándose durante mucho tiempo.

FIBRAS TIPO IIX, CONTRACCIÓN RÁPIDA / FATIGABLE RÁPIDA / FIBRAS BLANCAS:

- Fibras grandes (forman parte de unidades motoras más grandes)
- No le llega mucha irrigación de capilares sanguíneos, por lo cual no tiene un aspecto rojo.
- No tienen hemoglobina (no le llega el oxígeno)
- No tienen muchas mitocondrias.
 - Al no tener oxígeno, su metabolismo es anaerobio, tienen actividad glucolítica, presentan enzimas
glucolíticas que van a formar ATP por medio del lactato, glucógeno, glucosa, etc.
- Tiene contracciones muy fuertes pero que se fatiga muy rápidamente. No puede aguantar a lo
largo del tiempo contraído.
- Tiene mucho RETICULO SARCOPLASMÁTICO ya que presenta una gran cantidad de calcio,
importante para la contracción muscular (en este caso es muy potente).

NOTA: Las fibras musculares tienen realmente tres fuentes de ATP; actividad glucolítica, actividad oxidativa
y la fosfocreatina (tiene fosfato que se une al ADP y forma al ATP). La forma más rápida que tienen los
músculos de obtener energía es a través de la fosfocreatina (para cuando es ejercicio de tipo explosivo).

FIBRAS DE TIPO IIA/ FIBRAS INTERMEDIAS:

- Tienen mezcla de las fibras tipo I y tipo IIX.
- Son fatigables lentas pero su contracción es mayor.
- Tienen metabolismo oxidativo, pero más rápidas.

DISPOSICIÓN DE LAS FIBRAS:

La disposición de estas fibras en nuestro organismo es diferente, por ejemplo:

- Brazos: Tendrán fibras de tipo IIX, ya que con el brazo se suelen realizar actividades explosivas.
- Piernas: Tendrán fibras de tipo I, ya que tienen que estar contraídas por mucho tiempo.

El tipo de fibra que prevalece en una persona tiene un gran componente genético, pero se pueden
modificar en función del entrenamiento y las actividades que realicemos:

- Las personas que corren maratones o son atletas tendrán fibras de tipo I (fibras lentas), sin
embargo, un velocista tendrá fibras de tipo IIA y tipo IIX (fibras rápidas)
- Las personas que tienen una lesión espinal se ha podido comprobar que las fibras de tipo I (fibras
lentas) se pierden casi por su completo.

8. MORFOLOGÍA FUNCIONAL DEL MÚSCULO

ESQUELETICO
- Se llama músculo esquelético porque se encuentra anclado al hueso a través de los tendones.
- Sus fibras musculares son muy largas y abarca toda la longitud del músculo.
- Una célula o fibra muscular tiene muchos núcleos.

8.1 FIBRA MUSCULAR, MIOFIBRILLA Y SARCOLEMA

- El músculo se agrupa en FASCICULOS MUSCULARES, que son grupos de fibras musculares que están
rodeados de tejido conectivo. Entre los que se encuentran vasos sanguíneos y nervios para nutrir e
inervar las distintas fibras musculares.
- Dentro de una fibra muscular nos encontramos con unas estructuras formadas por proteínas que
son las MIOFIBRILLAS, las cuales están compuestos por dos tipos de filamentos; gruesos y delgados.
o GRUESOS. Tienen miosina principalmente.
o DELGADOS. Tienen actina principalmente.
 o Estos son los que producen la contracción.
- Una fibra muscular son muchos SARCÓMEROS dispuestos en serie uno detrás de otros.
- La fibra muscular está rodeada por una membrana plasmática conocida como SARCOLEMA, rico en
mitocondrias. Dentro de la fibra muscular tenemos mitocondrias, mucho retículo sarcoplasmático
(donde se almacena calcio, importante para la contracción del músculo).

8.2 TÚBULOS T Y RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO

RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO:
- El retículo sarcoplasmático rodea a la miofibrilla. En el RS se acumula Ca2+ (importante en la
contracción del músculo). De esta manera, cuando el calcio sale, va directamente hacia la
miofibrilla para que se pueda contraer.
- El potencial de acción se transmite por el sarcolema (membrana plasmática de las fibras
musculares), para que el músculo se pueda contraer se debe contraer cada una de las miofibrillas
(todas a la vez).
- Para ello tenemos una serie de TÚNELES O TÚBULOS T, que son invaginaciones de la membrana
plasmática (sarcolema) que transportan el potencial de acción a cada una de las miofibrillas.
- El potencial de acción entra en contacto con la parte final del RS conocida como CISTERNA
TERMINAL (parte ensanchada del retículo sarcoplasmático), hay dos cisternas terminales, junto a
los túbulos T (una a cada lado).
- Forman una estructura llamada TRÍADA (cisterna + túbulo + cisterna), que cuando llega el potencial
de acción se libera el Ca2+ del retículo sarcoplasmático y llega directamente a la miofibrilla para
producir la contracción.

8.3 SARCÓMERO: UNIDAD FUNCIONAL CONTRÁCTIL BÁSICA.

Las miofibrillas tienen ESTRIACIONES, estas miofibrillas se dividen en zonas oscuras (banda a) y zonas
claras (banda I). Estas bandas se van repitiendo una y otra vez a lo largo de las miofibrillas. Son más
oscuras o más claras en función de los filamentos esté en cada una de ellas.

- El filamento grueso, da una apariencia más oscura, por lo tanto, están en las bandas A. Se ubican
más en el centro.
- El filamento fino, da una apariencia más clara, por lo tanto, está en las bandas I. Suelen estar a cada
lado del filamento grueso. Los filamentos finos se encuentran anclados al disco Z (con forma de Zig-
Zag) que es una proteína filamentosa.

¿QUÉ ES UN SARCÓMERO?: Un sarcómero es lo que va desde un disco Z hasta el siguiente disco Z. Tienen
varios filamentos gruesos dispuestos en paralelo en el centro. Por los lados hay filamentos finos.
Características:

- Unidad funcional contráctil básica.

- En el centro tenemos la línea M:
o Proteína filamentosa.
o En ella hay enzimas implicadas en el metabolismo, como por ejemplo la fosfocreatina
quinasa.
o También sirve de punto de anclaje para los filamentos gruesos.
- HAY FILAMENTOS GRUESOS:
o Presentan moléculas de actina.
 o Una cola (que forma el filamento), una región bisagra o brazo (flexible-zona intermedia
entre ambas) y dos cabezas (dispuestas hacia fuera).
o Las cabezas rodean todo el filamento grueso.
- HAY FILAMENTOS FINOS:
o Parte del disco Z, que es la estructura donde se anclan los filamentos finos.
o Formados principalmente de actina, aunque también tiene troponina y tropomiosina
(cordón que rodea al filamento fino).
o La Nebulina es una proteína que mantiene la estructura del filamento delgado.
o Titina (proteína más grande del cuerpo humano) que ancla el disco Z con el filamento
grueso, tiene forma de muelle, de manera que hace una fuerza para que se vuelva a retaer,
es decir, que el sarcómero vuelva a su posición central (gracias a su elasticidad).

Los filamentos finos en algunos puntos se meten dentro de los filamentos gruesos, además las cabezas de
los filamentos gruesos entran en contacto con los filamentos finos. A esto se le conoce como PUENTE
CRUZADO (cabeza de miosina entrando en contacto con el filamento delgado) y es la causa de la
contracción muscular.

NOTA: La contracción básicamente consiste en que las cabezas de miosina empujan los filamentos de
actina hacia dentro y el sarcómero se acorta.

DIFERENTES ESTRUCTURAS DEL SARCÓMERO:

FILAMENTOS GRUESOS:
- Tiene 1500 filamentos gruesos de media (2:1 - 2 finos por cada 1 grueso).
- Dentro de cada uno de los filamentos gruesos tenemos 250 moléculas de miosina.
- Cada molécula de miosina se forma por 6 cadenas polipeptídicas. Son;
o 2 cadenas pesadas proteicas, en un principio se enrollan entre ellas formando la cola, luego
se separan formando los brazos flexibles y por último forman dos cabezas.
o Las 2 cabezas necesitan dos cosas para realizar la contracción.
 Unirse a la actina, tienen un sitio fijador de la actina; zona donde la miosina se une a
la actina y forma el puente cruzado.
 También tienen un sitio de fijación del ATP, ya que necesitan energía funcional.
o Hay 4 cadenas ligeras que sirven para ayudar al movimiento de la cabeza de la miosina para
poder desplazar los filamentos de actina sobre las cabezas de miosina.

FILAMENTOS FINOS
- Tiene alrededor de 3000 filamentos finos (2:1 - 2 finos por cada 1 grueso).
- Se forman a partir de actina G (globular), forman muchos monómeros unidos unas a otras para
formar los filamentos finos. Cuando forman el filamento se denomina actina F.
- Tiene un punto de unión para que la miosina pueda unirse a ella. Se denomina como punto de
unión a la miosina.
- TROPOMIOSINA:
o Cordón que se enrolla alrededor del filamento de actina.
o Cuando el músculo está relajado, tapa los sitios de unión de la miosina, por lo tanto, la
miosina no puede unirse a la actina.
 o Por ello, cuando estamos relajados no se contrae el músculo ya que no pueden formarse
puentes cruzados (sitio tapado).
- TROPONINA: Con 3 subunidades (I, C,T);
o La subunidad I interactúa con la actina, la T está unida con la tropomiosina y la C es donde
se une el calcio.
o Cuando llega el calcio se une a la subunidad C y la troponina produce que se enrolle la
tropomiosina, por lo tanto, los sitios de unión a la miosina quedan libres para la actina y así
puede producirse la contracción muscular.

NOTA: Si hay calcio puede unirse la miosina a la actina, mientras que si no hay calcio no puede unirse la
miosina a la actina.

OTROS COMPONENTES:

- ZONA H: Sólo hay filamentos de miosina o gruesos. Cuando se contrae el músculo cambia la
longitud (se hace más pequeño el espacio), porque se deslizan los filamentos de actina sobre los de
miosina.
- BANDA A: donde hay miosina y actina. Se mantiene fija, porque no se acorta.
- BANDA I: donde solo hay filamentos de actina. Cambia la longitud, porque los filamentos delgados
se introducen sobre los de miosina.

8.4 CAMBIO DE LONGITUD DURANTE LA CONTRACCIÓN

Cuando el músculo se contrae, el sarcómero se acorta porque se introducen los filamentos finos sobre los
filamentos gruesos, esto se produce porque las cabezas de miosina introducen los filamentos de actina
hacia dentro del sarcómero (acortando espacio).

- Por tanto, se produce un cambio de longitud en la zona H y en la zona I, ya que los filamentos de
actina se desplazan sobre los filamentos de miosina, dejando menos espacio. El disco Z se mueve, al
desplazarse estas estructuras, pero no cambia su longitud (no se trata de una zona).
- No cambia su longitud o mantiene su posición la línea M y la banda A.

OBJETIVO 3. CONTRACCIÓN EN EL MÚSCULO

ESQUELÉTICO
9. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
 Si activamos una motoneurona alfa, llega un potencial de acción al terminal presináptico y se abren
canales de Ca2+VD, produciéndose la entrada de Ca2+, y, por tanto, se libera neurotransmisor
(acetilcolina).
 Se unen dos moléculas de acetilcolina al receptor nicotínico en la membrana postsináptica.
 Hay muchos repliegues que aumentan la superficie, por lo tanto, en la membrana postsináptica
hay muchos receptores nicotínicos, se unirán muchas moléculas de acetilcolina y se genera un
potencial de placa terminal.
  El potencial de placa terminal se trata de un potencial local muy grande, el cual se transmite con
decremento y que si alcanza el umbral (normalmente lo suele alcanzar), se abren los canales de
Na+VD.
 Se produce un potencial de acción, el cual se transmite por el sarcolema y se introducirá por
invaginaciones conocidos como túbulos T donde contactará con las cisternas terminales del RS y
esto producirá la liberación del Ca2+ al sarcoplasma.
 El Ca2+ se une a la subunidad C de la troponina, cambiando la conformación de la tropomiosina,
haciendo que esta cambie su conformación, de manera que deja al descubierto los sitios de unión a
la miosina, permitiendo que se unan las cabezas de las moléculas de miosina a la actina y
produciendo una contracción.
 Mientras tengamos el calcio sigue habiendo contracción, para que se produzca la relajación del
músculo debemos introducir de nuevo el Ca2+ al RS.

9.1 TRANSMISIÓN DEL POTENCIAL DE ACCIÓN POR TÚBULOS T Y

LIBERACIÓN DEL CALCIO DE LAS CISTERNAS DEL RETÍCULO
SARCOPLASMÁTICO AL SARCOPLASMA
Cuando llega la despolarización por la membrana del túbulo T a las fibras musculares, se encuentran
RECEPTORES DE DIHIDROPIRIDINA (‘canales de calcio’ de tipo L), estos receptores tienen un acoplamiento
electromecánico.

- Eléctrico porque el potencial de acción activa a los receptores de dihidropiridina.

- Mecánico porque están acoplados a los CANALES DE RIANODINA (canales que están en el RS). De
manera que cuando pasa el PA, se activan los receptores de dihidropiridina y mecánicamente abre
los canales de rianodina.
- Al abrir los canales de rianodina, se produce que el calcio que está dentro del RS, sale al
sarcoplasma.
- El Ca 2+¿ ¿, en el sarcoplasma, se une a la subunidad C de la troponina (gira la tropomiosina) y deja al
descubierto los sitios activos de la actina G para que interactúe con la miosina y se produzca la
contracción.
- Cuando ya ha pasado el potencial de acción y se repolariza la membrana, se cierra los canales de
rianodina y por tanto ya no pasa más calcio y no se produce más contracción muscular.

9.2 INTERACCIONES MOLECULARES DURANTE EL CICLO CONTRACTIL

- Partimos de una cadena de miosina (dos cabezas) y una cadena de actina. Lo primero que se
necesita ATP (sino no se produce energía para producir el golpe de acción), el cual se une al sitio de
unión de ATP de la cabeza de la miosina.
- Cuando se une ATP no se une la miosina a la actina (todavía), se une cuando se produce la
HIDROLISIS del ATP a ADP y Pi.
o En un principio la cabeza forma un ángulo de 45º.
o Cuando se produce la hidrólisis, la cabeza tiene un ángulo de 90º, cuando tiene este ángulo
ya puede unirse a la actina.
- Además de ATP (y su hidrolisis), para que pueda unirse la cabeza de miosina a la actina se requiere
CALCIO.
- Tiene una posición amartillada perfecta para producir el golpe efectivo;
 o Este golpe de empuje se produce cuando se libera el Pi, donde la cabeza pasa de estar en un
ángulo de 90º a 45º, empujando a la actina.
o Cuando se libera el ADP, se finaliza el ciclo contráctil.
- La cabeza de miosina no se separa de la actina hasta que no se une otra molécula de ATP,
entonces, se quedará en un estado de rigidez (contracción rígida) porque la miosina queda
fuertemente unida a la actina (como ocurre por ejemplo en el rigor mortis).
- Cuando llega el ATP vuelve de nuevo a su posición original, se despega y se relaja la contracción.
- Con un solo ciclo, el músculo se contrae menos de un 1%. Cuando se contrae un músculo se acorta
un 60%, por tanto, es un ciclo que se produce más de 60 veces en cada contracción para que se
produzca un movimiento.

NOTA IMPORTANTE:

En el RIGOR MORTIS, el estado de contracción rígida es constante. No se genera ATP, por lo que no se
permite que la cabeza de miosina se disocie de la actina. Por tanto, el estado de contracción rígida
permanece, y es imposible mover esos músculos. Este estado dura alrededor de 24 horas tras la muerte.
Las estructuras proteicas se acabarán degradando, y llegará un punto en el que se podrán mover de
nuevo las extremidades (se mueve el hueso gracias a las articulaciones, pero el músculo ya no interviene).

9.3 REGULADORES FISIOLÓGICOS DE LA CONTRACCIÓN

Para relajar el músculo necesitamos:

 Una molécula de ATP, la cual es indispensable para que las cabezas de miosina se separen de las
moléculas de actina.
 También es necesario que el calcio se DEVUELVA al retículo sarcoplasmático, esto lo conseguimos
gracias a unos transportadores, conocidas como BOMBAS DE CALCIO que gastando ATP vuelve a
introducirse el calcio en el interior del retículo sarcoplasmático.

NOTA: Se mueven dos moléculas de calcio por cada molécula de ATP gastada.

 Dentro del retículo sarcoplasmático tenemos un QUELANTE DEL CALCIO, conocido como
CALSECUESTRINA, la cual secuestra el calcio que se introduce en el retículo y lo mantiene dentro
hasta que llega el siguiente potencial de acción.

Cuando llega el siguiente potencial de acción vuelve a abrirse los canales de calcio y este saldrá de nuevo
hacia fuera.

10. TEORIA DE LOS FILAMENTOS DESLIZANTES

En un principio se creía que cuando se producía una contracción, la miosina se contraía, pero, se pudo
comprobar que, durante la contracción muscular, los sarcómeros se acortan debido a que los filamentos
de actina se deslizan sobre los filamentos gruesos (de miosina). Es algo que se va moviendo (no es fijo).

10.1 RELACIÓN LONGITUD-TENSIÓN.

 Dependiendo de la distancia en los que estén los filamentos de actina en reposo, se puede hacer
más o menor fuerza.
 Para que se produzca la contracción se tienen que formar puentes cruzados.
 En función del tamaño o longitud inicial del sarcómero, la tensión que se genera es distinta:
 o SITUACIÓN 1. Imaginamos que en reposo estamos en una situación en la cual el músculo
está muy estirado, de manera que los filamentos no están solapándose entre sí. Aunque
tengamos calcio y ATP, como no se tocan no se forman puentes cruzados, de manera que no
habrá contracción. Por lo cual la tensión será nula.
o SITUACIÓN 2. A medida que nos vamos acercando, cuando contactan un poco los
filamentos intermedios y los de actina, habrá poca tensión y poca contracción, ya que se
forman pocos puentes cruzados.
 Entonces, a medida que los filamentos de actina se van acercando, se genera más tensión y
contracciones más fuertes, ya que se forman más puentes cruzados, los cuales son necesarios para
producir la contracción.
 Hasta que llegamos al PUNTO ÓPTIMO, donde hay una contracción máxima, porque se solapan y se
forman puentes cruzados y además queda espacio en el centro para que se deslice hacia dentro.
 Cuando nos acercamos más allá del punto óptimo sí hay puentes cruzados, pero no hay espacio
suficiente como para que se pueda producir una contracción, por tanto, no se genera tensión ni
contracción.
 Si el filamento de miosina central toca los discos Z de los extremos, se corruga/arruga el filamento
de miosina, pero no se genera más tensión.

11. TIPOS DE CONTRACCIONES

Tenemos dos tipos de contracciones, las isotónicas y las isométricas.

ISOTÓNICAS:
- El músculo se contrae y se acorta.
- Los sarcómeros se acortan mucho y los elementos elásticos dejan de estirarse más.
- Se consigue el desplazamiento de la carga, ya que la tensión del músculo es capaz de igualarse a la
fuerza necesaria para poder mover dicha carga.

Por ejemplo:

- Quiero levantar una pesa de 20 Kilogramos, por lo tanto, la tensión que ejerce el músculo para poder levantarla debe
ser 20 kilos.
- En un principio contraemos el músculo, pero no levantamos la pesa de golpe, se necesita hacer fuerza gradualmente.
- Llega un momento en el que la fuerza que ejercemos es de 20 kilos, de manera que podemos levantar la pesa. Por
tanto, el músculo se contrae y además se acorta.

ISOMÉTRICAS:
- El músculo se contrae, pero no se acorta.
- La resistencia es mayor, y, por tanto, no se desplaza la carga. Se genera tensión, pero no se genera
un movimiento (falta fuerza para igualar).
- Los sarcómeros sí se contraen, pero no tiene la suficiente fuerza para levantar una carga. Además,
hay una serie de elementos elásticos como por ejemplo los tendones, tejido conectivo… estos se
estiran y permiten que la longitud del músculo se mantenga igual.

Por ejemplo:
- Quiero levantar una mesa de 80 kilogramos, por lo tanto, la tensión que debe ejerce el músculo para poder levantarla
debe ser de 80 kilos.
 - En este caso, el músculo no es capaz de alcanzar una fuerza de 80 kilos, sino que tiene una fuerza de 30 Kg.
- Ejercemos nuestra fuerza máxima (30 Kg), pero no vamos a levantar la mesa, ya que se necesitaría una fuerza de 80 Kg.
Entonces, el músculo se contrae, pero en este caso no se acorta, sigue teniendo el mismo tamaño.

NOTA IMPORTANTE: Al principio, todas las contracciones son isométricas, pues se acorta el sarcómero,
pero hay elementos elásticos que se alargan (manteniendo la longitud), pero si el sarcómero se acorta más
y alcanza una tensión igual a la fuerza de la carga que se quiere transportar, pues se acorta el músculo y
por tanto obtenemos una contracción isotónica.

12. INTENSIDAD DE LA RESPUESTA MUSCULAR.

Nuestra fuerza es gradual, va incrementándose poco a poco, por lo cual las contracciones son graduales.
Esto lo controla las sumaciones.

A nivel de una única fibra muscular, llega el potencial de acción se contrae y se relaja. En el músculo
esquelético una contracción dura alrededor de unos 150 ms. El potencial de acción dura 5 ms, por lo tanto,
da tiempo a generar otro potencial de acción antes de que se relaje el músculo. Si producimos un estímulo
antes de que se relaje, se producirá una sumación. Hay dos tipos de sumaciones;

12.1 SUMACIÓN TEMPORAL

A nivel de una fibra muscular.

- Primeramente, se produce un potencial de acción que se propaga por la membrana plasmática,

entra por los túbulos T y se libera calcio del retículo sarcoplasmático, el cual se une a la subunidad
C de la troponina para producir la contracción.
- Antes de que se relaje el músculo, llega otro estímulo, se genera un potencial de acción y se libera
más cantidad de calcio, y así sucesivamente (las veces que sea estimulado).
- Entonces, se empieza a acumular el calcio, cuanto más calcio haya, a más subunidades C de
troponinas se unen y se generan contracciones más fuertes.
- NO ES INFINITO, cuando llegamos al máximo aparece el TÉTANOS O TETANIZACIÓN, que es una
condición fisiológica en la cual la fibra muscular genera una tensión máxima. Hay dos tipos:
o INCOMPLETO O NO FUSIONADO: Cuando llega al punto máximo, se relaja ‘un poco’ y se
vuelve a contraer, esto se debe a que da tiempo a que se relaje.
o COMPLETO O FUSIONADO: Cuando aumentamos mucho la estimulación, no da tiempo a
relajarse, produciéndose una contracción continua hasta que se alcanza la fatiga y es
cuando vuelve a su estado normal.
- A medida que se necesite más fuerza, la motoneurona alfa dispara más rápido potenciales de
acción, por lo tanto, cada vez vamos ejerciendo más tensión hasta que lleguemos al máximo.

NOTA: Hay neuronas que inhiben la actividad de la motoneurona alfa. Cuando hay una infección por
Clostridium tetani (causante del tétanos), este microorganismo afecta la actividad de estas neuronas, por
lo tanto, la motoneurona alfa está constantemente activada y se genera constantemente contracciones
musculares, a esto se le conoce como ESPASMOS MUSCULARES.

12.2 SUMACIÓN MOTORA

Entran en juego las unidades motoras, se consigue aumentar la fuerza de contracción aumentando el
reclutamiento de unidades motoras. Por ejemplo: Tenemos 3 unidades motoras (1, 2 y 3): si se necesita
levantar un peso, se activa la unidad motora 1; si no es suficiente se activan las unidades motoras 1 y 2; si
aún así no es suficiente pues se activan las unidades motoras 1, 2 y 3.

Entonces, en función de la fuerza que necesitemos se van activando más unidades motoras y unidades
motoras más grandes.

El reclutamiento es importante para que las motoneuronas puedan controlar el tiempo que se puede
estar realizando una contracción o tensión muscular.

- A lo largo del tiempo, las unidades motoras se van alternando, esto permite que podamos estar
más tiempo aguantando un peso y tarde en llegar la fatiga.
- Se pone en marcha una unidad motora, cuando se fatiga se activa otra unidad motora y así
continuamente.
- Lo que pasa es que cuanto mayor sea la fuerza, mayor número de unidades motoras se activan,
por lo tanto, menos unidades motoras están disponibles para realizar este alternado, por ello es
más fácil fatigarse y no soportar el peso.

12.3 RELACIÓN LONGITUD-TENSIÓN

La fuerza de contracción depende de:

- NÚMERO DE FIBRAS ACTIVADAS. Cuantas más unidades motoras activadas, más fibras motoras
activadas, más fuerza.
- FRECUENCIA DE ESTIMULACIÓN. La motoneurona va aumentando la frecuencia de disparos de
potenciales de acción, como consecuencia, se produce la sumación temporal y la contracción
muscular es más potente.
- GROSOR DE LAS FIBRAS MUSCULARES; Cuanto más gruesa es la fibra muscular mayor número de
filamentos tiene, por lo tanto, cuanto mayor número de filamentos tiene, más fuerza de
contracción con respecto a fibras más pequeñas.
- LONGITUD INICIAL DE LAS FIBRAS CUANDO ESTÁN EN REPOSO. Relacionada con el tamaño del
sarcómero antes de producirse la contracción muscular.
o Tenemos un punto máximo de contracción donde hay muchos puentes cruzados y además
queda espacio para que se acorte el sarcómero.
o Tenemos otros puntos:
 Donde hay pocos puentes cruzados, hay poca contracción.
 Si tenemos muchos puentes cruzados y hay poco espacio para el acortamiento del
sarcómero, también será un punto donde hay poca contracción.

OBJETIVO 4: MÚSCULO CARDIACO

13. GENERALIDADES.
El músculo cardiaco es ESTRIADO, al igual que en el músculo esquelético tiene sarcómeros, también tiene
banda I y banda A, también tendremos túbulos T, retículo sarcoplasmático, entre otros componente (muy
similar al esquelético).

Contracción muy parecida al esquelético, pero:

 - La contracción en este caso NO ES GRADUAL (al contrario que en el caso del esquelético) sino que
todo se contrae al mismo tiempo.
- A diferencia del músculo esquelético cada fibra muscular tiene un solo núcleo, con fibras
musculares mucho más pequeñas en cuanto a longitud con respecto a las esqueléticas.
- Todas las fibras musculares están conectadas unas con otras a través de UNIONES TIPO GAP, NEXO
O COMUNICANTES (sinapsis eléctricas). Por tanto, cuando llega el PA, se transmite por todas las
fibras a la vez y se propaga por todas las direcciones (no unidireccional)

En miocardio del corazón es donde se encuentran estas fibras musculares cardiacas. Funciona como un
sincitio, es decir, todas las células funcionan como si fuera una sola. Realmente, tenemos DOS SICITIOS
distintos, que corresponden a las dos partes del corazón; las aurículas y los ventrículos.

13. TIPOS DE FIBRAS CARDÍACAS, CARACTERÍSTICAS

En este caso la estimulación del músculo cardiaco NO necesita que el sistema nervioso le envíe señal, ya
que los potenciales de acción se generan de manera automática dentro del propio corazón. Hay dos tipos
de fibras:

FIBRAS CONTRACTILES:
- Tienen capacidad contráctil.
- Se localiza en el tejido ordinario.

FIBRAS DE EXCITACIÓN Y DE CONDUCCIÓN:

- Las fibras de excitación no tienen mucha capacidad contráctil, pero se excitan de manera
automática. Las fibras de conducción se encargan de transmitir la situación del corazón
(contracción) de la aurícula al ventrículo.
- Estas fibras (sobre todo las de excitación) se denominan CÉLULAS MARCAPASOS, ya que marcan el
ritmo de la contracción (de las fibras contráctiles).

Hay diferentes tipos; nodo senoauricular y nodo auriculoventricular. La más importante aquí son las del
nodo senoauricular:

- Las células del NODO SENOAURICULAR tienen canales iónicos que se abren automáticamente de
manera periódica, por lo cual no necesita una señal para despolarizarse.
- Se despolariza y genera un PA (varias veces repite este proceso).
- Estas células no se contraen, pero transmiten el PA por medio de las uniones GAP a las células
contráctiles. Las células contráctiles se contraen todas a la vez porque están todas conectadas a
través de discos intercalados.

La actividad eléctrica por tanto es ESPONTÁNEA, pero el SN puede influir sobre esta actividad eléctrica, en
este caso a través del sistema nervioso autónomo (SNA), que se divide en simpático y parasimpático. En
este caso el SN simpático es el que produce que el ritmo cardíaco sea fuerte y rápido.
14. POTENCIAL DE ACCIÓN EN DIFERENTES
REGIONES CARDIACAS
CÉLULAS MARCAPASOS: nodo senoauricular y nodo auriculoventricular
- Cuando está en reposo no tiene un potencial de membrana estable, ya que se va despolarizando
automáticamente, por lo que siempre está generando potenciales de acción (repitiendo el proceso
una y otra vez)
- El PA tiene una duración muy amplia y con fases muy parecidas al potencial de acción de célula
nerviosa.
- El potencial de reposo es de -50 mV aproximadamente.

CARDIOMICITO: Forma parte de las fibras contráctiles.

- El PA que genera es distinto al potencial de acción de las células nerviosas.
- En este caso, el potencial de acción inicialmente tiene una gran despolarización, posteriormente
tiene una pequeña hiperpolarización, a partir de aquí se ‘mantiene’ y por último se hiperpolariza
hasta el potencial de membrana en reposo.
- La duración del potencial de acción es alta, dura alrededor de 200 ms frente al potencial de acción
del músculo esquelético (5 ms).
- El potencial de acción en este caso dura mucho por lo cual en este caso no es necesario la
sumación.

RECUERDA: En el músculo esquelético si se requería de potenciales de acción porque en este caso el PA

era corto y la contracción duraba mucho (por eso se puede añadir más potenciales de acción antes de que
se relaje el músculo).

14.1 POTENCIAL DE ACCIÓN EN CÉLULAS CONTRÁCTILES.

1. Potencial de reposo muy NEGATIVO; -90 mV.
2. En la fase de DESPOLARIZACIÓN se abren canales de Na+VD y entran iones Na+, esto hace que el
potencial de membrana se haga más electropositivo y se produzca una despolarización que llega
hasta +20 mV (donde se inactivan los canales de Na+VD)
3. Se produce una REPOLARIZACIÓN TEMPRANA, donde se produce una pequeña bajada a
consecuencia de la apertura de canales de K+VD de tipo T (rápidos), por lo cual sale K+ de la fibra
muscular y se vuelve más electronegativo el potencial de membrana.
4. A continuación, se produce una FASE DE MESETA, donde el potencial de membrana se mantiene en
un voltaje positivo en un plazo de tiempo largo. Para que se mantenga se produce la apertura de
canales de Ca2+VD de tipo L (son muy lentos), por lo que entra calcio en el interior.
Este calcio también puede utilizarse para la propia contracción, por lo cual en esta fase ya se está
produciendo la contracción. El calcio activa a canales de K+ calcio dependientes (lentos), por ello se
mantiene estable.
5. Por último, se produce la REPOLARIZACIÓN TARDÍA, donde se cierran los canales de Ca2+VD de
tipo L y se mantienen abiertos los canales de K+VD, los cuales repolarizan la célula hasta alcanzar el
potencial de reposo.
15. ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN-CONTRACCIÓN
El potencial de acción entra desde una célula adyacente y los canales de calcio voltaje dependientes de
tipo L se abren. Entra el calcio al interior de la célula, este calcio se introduce en el interior del retículo
sarcoplasmático.

La entrada de calcio produce la despolarización de la célula, esto produce a su vez la apertura de canales
que están en el retículo sarcoplasmático, conocidos como RECEPTORES DE RIANODINA. Cuando se abren,
sale calcio al sarcoplasma y se produce más despolarización.

Las moléculas de calcio se dirigen hacia la subunidad C de la troponina y se produce la contracción del
músculo cardiaco.

16. RELAJACIÓN DEL MÚSCULO CARDIACO

Tenemos calcio en el retículo sarcoplasmático y en el medio extracelular, entonces para que se relaje el
músculo cardiaco se debe:

- Introducir el calcio en el retículo sarcoplasmático, para ello utilizamos la bomba de calcio ATPasa
gastando una molécula de ATP durante el proceso.
- Para devolver el calcio al medio extracelular tenemos canales que aprovechan el gradiente de
entrada del sodio para la salida del calcio. En el sarcolema, hay intercambiadores de Ca 2+¿ ¿y Na +¿¿,
que sacan Ca2+¿ ¿e introducen Na +¿¿ en la célula. Este proceso está acoplado a bombas de Na+/K+
ATPasa para mantener el gradiente de Na+.

16.1 EN EL MM CARDIACO NO HAY CONTRACCIÓN SOSTENIDA

RECUERDA: En el músculo esquelético primero se produce el PA y luego la contracción. El PA es el que
hace que se abran los canales de rianodina, sale el calcio y se produce la contracción. Como el PA dura muy
poco y la contracción dura mucho, se puede realizar la sumación temporal (conmpleto o incompleto) de
estímulos antes de que se produzca la relajación.

En el caso del músculo cardiaco:

- Primero se produce el PA, durante el PA, en la fase de meseta se produce la entrada de calcio. En el
momento en que entra suficiente calcio ya comienza la contracción, por tanto, el PA y la
contracción se solapan.
- El potencial de acción además acaba al mismo tiempo que se produce la relajación del músculo.
- NO hay sumaciones temporales en este caso, ya que, aunque se produzca un nuevo PA, el músculo
ya se ha relajado.
- En reposo normal el corazón late entre 60-80 a 100 veces/minuto. El PA en el músculo cardiaco
dura aproximadamente 200-250 ms, por lo tanto, en un segundo, el corazón podría latir 4 veces,
por lo tanto, lo máximo que puede latir un corazón en 1 minuto será 240 veces/minuto.
17. EFECTOS DE LA ESTIMULACIÓN SIMPÁTICA O
VAGAL SOBRE LAS CÉLULAS DEL NODO SENO
AURICULAR
RECUERDA: Como ya se ha dicho anteriormente, estas células tienen un potencial de membrana en reposo
más positivo que de normal (-50 mV) en comparación con las contráctiles (-90 mV). Estas van produciendo
despolarizaciones automáticas.

El SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO, hace que la

despolarización sea más lenta, por lo cual se tarda más en
alcanzar el umbral y como consecuencia se genera más tarde el
PA. Entonces, los PA ocurren más lentos, disminuyendo la
frecuencia en la que se producen y la frecuencia de contracción.

NOTA: El sistema parasimpático utiliza el nervio vago para llevar

información del corazón a todo el organismo, a excepción de por
debajo de la cintura.

El SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO, hace que la despolarización

sea más rápida, por lo cual se tarda menos en alcanzar el umbral
y como consecuencia se genera antes el PA. Entonces, los PA
ocurren más rápido, aumenta la frecuencia en la que se
producen y la frecuencia de contracción.

17.1 SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO

Los nervios del propio SN simpático pueden liberar la noradrenalina o bien el SN simpático contacta con la
médula suprarrenal para que se libere adrenalina a la sangre hacia el receptor.

- Tanto la noradrenalina como adrenalina/epinefrina pueden unirse a los RECEPTORES BETA

ADRENÉRGICO O B1, el cual no es de tipo nicotínico, es de tipo metabotrópico.
- Cuando se une adrenalina o noradrenalina a este receptor, se activan las proteínas G, las cuales
activan a su vez la ADENILATO CICLASA.
- El adenilato ciclasa produce AMPc a partir de ATP.
- El AMPc activa a una PROTEÍNA QUINASA, la cual fosforila a canales de sodio y calcio.
- Una vez fosforilados se abren estos canales de Na+ y Ca2+, entran iones de Na+ y Ca2+
respectivamente.
- Si entran estos iones, el potencial de membrana se va hacia valores más electropositivos y se
despolariza rápidamente. Alcanza más rápido el umbral y aumenta la frecuencia de formar PA y
como consecuencia incrementa la frecuencia cardiaca.

Por tanto, el SN simpático genera TAQUICARDIAS (aumento del ritmo cardiaco).

NOTA: La noradrenalina y adrenalina pueden actuar como neurotransmisor o como hormona; no

obstante, normalmente decimos que la noradrenalina es el neurotransmisor y la adrenalina la hormona.
17.2 SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO
La ACETILCOLINA es liberada por el SN parasimpático.

- La acetilcolina en este caso NO se une a receptores nicotínicos (porque despolarizan la célula), para
ello utilizamos RECEPTORES MUSCARÍNICOS, los cuales son metabotrópicos.
- Cuando la acetilcolina se une a los receptores muscarínicos, activan a las proteínas G, las cuales
producen dos cosas en la célula
o Pueden abrir canales de K+, por lo tanto, el potasio sale hacia fuera de la célula y como
consecuencia el potencial de membrana se vuelve más electronegativo, se produce una
hiperpolarización.
o Pueden producir el cierre de canales de Ca2+ de tipo T, de manera que no entra calcio al
interior de la célula, el potencial de membrana se hiperpolariza y se va hacia valores más
negativos.

Por tanto, al SN parasimpático le cuesta más llegar al potencial umbral, por lo cual, tarda más en generar
el potencial de acción. Se despolariza más lentamente (obviamente hay otros canales abiertos que
producen despolarización, pero esto hace que se haga más lento).

18. REGULACIÓN DE LA INTENSIDAD DE

CONTRACCIÓN EN EL MÚSCULO CARDÍACO
Un corazón puede contraerse más fuerte o menos fuerte para ello;

SISTEMA NERVIOSO SIMPÁTICO (AUTÓNOMO):

- Tanto la noradrenalina como adrenalina/epinefrina pueden unirse a los RECEPTORES BETA
ADRENÉRGICO O B1, el cual no es de tipo nicotínico, es de tipo metabotrópico.
- Cuando se une adrenalina o noradrenalina a este receptor, se activan las proteínas G, las cuales
activan a su vez la ADENILATO CICLASA.
- El adenilato ciclasa produce AMPc a partir de ATP.
- El AMPc activa a una PROTEÍNA QUINASA, la cual fosforila a las bombas de calcio ATPasa del
retículo sarcoplasmático y a canales intercambiadores de Ca2+ y Na+.
- Cuando los fosforila funcionan menos estos
canales, por lo tanto, hay mucho calcio y aumenta
la contracción del músculo cardiaco.

SISTEMA DE ESTIRAMIENTO DE FIBRA:

- Cuando llega mucha sangre al corazón, el corazón
se distiende más de la cuenta, la fibra cardiaca se
estira.
- Por tanto, para sacar toda esta sangre necesitará
contraerse más aún para sacar la máxima.
- Entonces, si se distienden mucho las fibras
cardiacas, aumenta su capacidad contráctil.
Hablamos de la ley de Frank-Starling, que dice que, cuando aumentamos el retorno sanguíneo, se
distiende la fibra cardiaca y el sarcómero estará en una posición más ideal. Entonces, la capacidad de
contracción será mayor.

OBJETIVO 5. MÚSCULO LISO

19. GENERALIDADES
 Se encuentra en las vísceras, vasos sanguíneos, entre otras. Sirven para mantener las dimensiones
de los órganos. Generan fuerza y movimiento a su manera.
 Fibras celulares más pequeñas (1-5 μm) con respecto al esquelético (60-80 μm) y el cardiaco.

MUSCULOS DE UNIDAD SENCILLA

- Actúan como una unidad sencilla. Las fibras se comunican entre ellas mediante uniones tipo GAP.
- Cuando llegue el PA se transmiten por todas las direcciones y se contraen todas las fibras a la vez,
por lo cual actúa como un sincitio.
- Se estimulan de muchas maneras.
o Pueden tener actividad intrínseca (de manera espontánea el músculo se contrae sin
necesidad de señal), mecánica (si se produce un estiramiento, se contrae), de manera
humoral (hormonas y sustancias paracrinas) y por estimulación nerviosa (actúa el SN
autónomo).
- Hay sustancias que contraen el músculo (neurotransmisores excitadores) y sustancias que relajan
el músculo (neurotransmisores inhibidores); ya que hay músculos que siempre están contraídos
como por ejemplo los músculos esfínteres y el sistema nervioso se encarga de relajarlos.
- No hay reclutamiento de unidades motoras porque se trata de una sinapsis eléctrica.
- El Ca2+ determina la fuerza de contracción.

LOCALIZACIÓN: Están en vísceras, útero y en algunos vasos sanguíneos de pequeño diámetro.

MÚSCULOS DE UNIDAD MÚLTIPLE.

- No hay uniones de tipo GAP, por lo cual necesita que cada fibra muscular por separado reciba su
neurotransmisor para poder contraerse o relajarse.
- Estimulación únicamente de tipo nervioso (SN autónomo)
- Hay reclutamiento de unidades motoras porque cada fibra actúa por separado.

LOCALIZACIÓN: Iris del ojo, piloerectores (erectan la piel) y en vasos sanguíneos de gran diámetro.

20. ESTRUCTURA DEL MÚSCULO LISO

- NO tiene sarcómeros, porque las estructuras de este músculo se suelen distendir mucho, aumentan
mucho su tamaño. Por ejemplo: el útero durante un embarazo. Si se distienden mucho también
deben tener una contracción fuerte.
- La disposición de los filamentos gruesos y finos es diferente con respecto al músculo esquelético.
Tenemos unos CUERPOS DENSOS que tienen una función parecida al disco Z (anclar a los
filamentos finos). Estos filamentos (de actina y miosina) están en todas las direcciones (a diferencia
de los sarcómeros)
- Cuando se contrae, se contrae en muchas direcciones y aunque el músculo esté muy distendido, se
contrae mucho.
 - En cuanto a la PROPORCIÓN tenemos 16 finos (actina) por cada 1 grueso (miosina). Hay mucha
actina y poca miosina.
- NO hay PLACA MOTORA, ya que no hay un sitio en la fibra donde ocurra la sinapsis, esto se debe a
que no hay terminal sináptico como tal. En este caso, en el axón de una neurona se forman muchos
‘bultos’ cargados de neurotransmisores y que se van a liberar.
- Entonces, el neurotransmisor se libera a lo largo de todo el axón, por lo tanto los receptores de la
fibra muscular estarán dispuestos a lo largo de toda la fibra.

21. ESTIMULACIÓN DEL MÚSCULO LISO

CONTROL NERVIOSO:
La estimulación se produce por el SN AUTONOMO, puede ser por simpático (noradrenalina/adrenalina) y
parasimpático (acetilcolina). Dependiendo al receptor al que se une, el neurotransmisor puede inhibir o
excitar.

EJEMPLO: Digestión.
- La digestión lo favorece el SN parasimpático porque tenemos que estar relajados.
- Para que se produzca la digestión, inicialmente el alimento debe pasar por el tubo digestivo, para
que vaya pasando, el músculo debe contraerse (acción excitadora) Para que se contraiga participa
la acetilcolina del SN parasimpático.
- Los esfínteres del tubo digestivo se tienen que abrir para permitir el paso del alimento, en este
caso, el SN parasimpático relaja los esfínteres (acción inhibidora)

Por ello es importante que haya diferentes tipos de receptores, porque dependiendo en la zona en la que
nos encontremos va a inhibir o excitar.

OTROS CONTROLES:

- HORMONAL: Mediadores químicos (endocrinos) y paracrinos.

- MEDIADORES QUÍMICOS NO HORMONALES;
o El ÓXIDO NITROSO (NO), el cual produce la dilatación de los vasos sanguíneos, permite que
llegue sangre al músculo. El NO se forma en el endotelio del vaso, se va al músculo liso y
hace que se dilate (acción paracrina).
o Oxígeno, etc.
- CONTROL INTRÍNSECO O AUTOMÁTICO: Tienen células marcapaso (células intersticiales de Cajal),
que tienen una apertura de canales periódica y que siempre se esté produciendo despolarización y
PA.
- MECÁNICO: Hay zonas donde si estiramos la fibra automáticamente se contrae porque tenemos
canales que se abren de manera mecánica (por estiramiento) por lo cual entran iones y se contrae
el músculo. Por ejemplo: Útero.

21.2 CONTRACCIÓN
- No hay sarcómeros.
- El PA se produce en todos los sentidos, por lo que se contrae mucho a pesar de estar muy
distendido.
 - NO EXISTE TROPONINA, el calcio en este caso se une a la CALMODULINA, como consecuencia, la
contracción es más lenta pero más intensa y mucho más duradera (puede estar contraído mucho
tiempo).
- Cuando entre en contacto la miosina y la actina, la miosina ‘arrastra’ a la actina y produce una
contracción. La miosina y actina pueden mantenerse unidas por mucho tiempo sin gastar mucha
energía, a esto se le conoce como MECANISMO CERROJO.

21.3 ACOPLAMIENTO EXCITACIÓN CONTRACCIÓN

- El calcio puede venir desde el medio extracelular o puede estar almacenado en el interior del
retículo sarcoplasmático.
o El músculo liso no tiene un retículo sarcoplasmático tan desarrollado (en comparación con
el esquelético) por lo cual su capacidad de aportar calcio será más limitada. En el RS hay
receptores por donde saldrá el calcio, estos se abren de múltiples maneras:
 Puede entrar Ca2+ del medio extracelular y abrir estos receptores.
 IP3 (inositol trifosfato), activa los canales de Ca2+ para que se libere el calcio. Habrá
sustancias que aumenten la concentración del IP3 para que se libere calcio.
o Por lo tanto, la contracción depende mucho del calcio de fuera. Hay muchos receptores que
hacen que se abran canales de Ca2+ para que entre calcio al interior (hormonas,
neurotransmisores…).
- Una vez ya tenemos calcio en el interior de la fibra, este se une a la calmodulina y esto lo que
produce es que se ACTIVE UNA QUINASA; la quinasa de la cadena ligera de la miosina.
- Por tanto, esta quinasa va a fosforilar la cadena ligera de la miosina (corresponde a las visagras o
brazos controlando el movimiento de la cabeza).
- Esta fosforilación le da la capacidad a la miosina (adquiere un P) para unirse a la actina, se forman
los puentes cruzados, la cabeza de la miosina arrastra a la actina y se produce la contracción del
músculo liso.

21.4 RELAJACIÓN
RETÍCULO SARCOPLASMÁTICO:
Introducir el calcio en el retículo sarcoplasmático, para ello utilizamos la bomba de calcio ATPasa gastando
una molécula de ATP durante el proceso.

MEDIO EXTRACELULAR:
Para devolver el calcio al medio extracelular tenemos canales que aprovechan el gradiente de entrada del
+¿¿
sodio para la salida del calcio. En el sarcolema, hay intercambiadores de Ca 2+¿ ¿y Na , que sacan Ca2+¿ ¿e
+¿¿
introducen Na en la célula. Este proceso está acoplado a bombas de Na+/K+ ATPasa para mantener el
gradiente de Na+.

CADENAS LIGERAS:
Las cadenas ligeras de la miosina están fosforiladas, se debe eliminar esta fosforilación para que las
cabezas de la miosina se separen de la actina. Para que se produzca la desfosforilación se utilizan
fosfatasas, concretamente la MIOSINA FOSFATASA, la cual quita los fosfatos a la miosina y se separa.
NOTA: Si un neurotransmisor hace que haya más quinasa (contracción) y si un neurotransmisor hace que
haya más fosfatasa (relajación). Es como se controla la contracción en este caso.

22. POTENCIALES DE ACCIÓN

- Tenemos ONDAS LENTAS, que las producen las células intersticiales de Cajal, causan
despolarizaciones periódicas, pero no alcanza el umbral. Para alcanzar el umbral y se produzca el
PA se necesita una molécula como, por ejemplo; acetilcolina u hormonas.
- POTENCIALES DE TIPO MARCAPASOS, en algunas zonas de la musculatura lisa tenemos estos tipos
de células que producen PA de manera constante.
- ACOPLAMIENTO FARMACOMECANICO: Se trata de una manera de que se produzca contracción
sin que se produzca PA, despolarizaciones e hiperpolarizaciones. Para que se contraiga el músculo
necesitamos calcio, para obtenerlo podemos:
o Sacar calcio del retículo sarcoplasmático utilizando IP3.
o Podemos también tener sustancias que aumenten o bajen QUINASAS y FOSFATASAS.
Tenemos contracciones o relajaciones sin afectar al PA, porque no abrimos canales de la
membrana plasmática.

23. CONTROL DE CONTRACCIÓN DEL MÚSCULO LISO

Control muy complejo y variado, puede producirse de distintas maneras:

- TENEMOS MUCHOS LIGANDOS; puede ser un neurotransmisor, hormona, un agente paracrino, etc.
o Pueden abrir CANALES DE MEMBRANA, si se altera potencial de membrana aumenta el
ingreso de Ca2+ y hay contracción muscular.
o También tenemos receptores que actúan sobre CASCADAS INTRACELULARES, por ejemplo:
 Un aumento del IP3. El IP3 se une a receptores del retículo sarcoplasmático, se
produce la liberación de calcio y se produce la contracción muscular.
 También pueden activar vías moduladoras, que aumentan o inhiben las cantidades
de quinasa o fosfatasa, entonces; si aumentamos quinasa (contracción) y si
aumentamos fosfatasa (relajación)
- CANALES DE CALCIO OPERADOS POR DEPOSITO: si bajan las concentraciones de calcio en el RS,
hace que entre calcio para que se abran canales de calcio para que vaya hacia el retículo
sarcoplasmático y aumente su concentración.