FACULTAD DE CIENCIAS DE

LA SALUD

E.A.P. MEDICINA HUMANA

2023 - I
 Curso: SEMIOLOGIA Y RACIOCINIO CLINICO

Tema: SEMIOLOGIA DEL DOLOR, DEL EDEMA ,DE LA

FIEBRE Y DEL LABORATORIO

Docente: María Eufrosina Guevara Vizcarra

Mg. Administración en Servicios de salud
Dr. Educación Superior
M.C. Esp. Gineco-Obstetricia

Integridad
Somos responsables de nuestras
decisiones, coherentes en lo que
pensamos, hacemos y decimos, e
inspiradores de la realización
personal orientada a la
trascendencia.
VALORES
Libertad
Sabemos reconocer la autonomía
de las personas, promover la
conducta innovadora, y respetar
las ideas con apertura
al diálogo.
Servicio
Queremos brindar altos niveles de
calidad en todo lo que hacemos,
desarrollar lo mejor de nosotros
mismos cada día, y servir con
empatía y compromiso.
 Universidad Norbert Wiener

MISIÓN VISIÓN
Transformamos vidas a través de una Experiencia Educativa Ser una universidad reconocida por su
Excepcional, formando profesionales liderazgo en la calidad educativa y servicio.
que generan valor en la sociedad.
 La Universidad Norbert Wiener ofrece
formación profesional y humanística
para lograr la autorrealización de las personas.

Brinda una educación de calidad certificada

y acreditada, en línea con los intereses
y aspiraciones de desarrollo de la sociedad.
 E.A.P. Medicina Humana
MISIÓN
Formar al Médico Cirujano integro, competente y emprendedor,
de tipo humanista, capaz de fundamentar la investigación
científica y tecnológica, con proyección social y extensión a la
comunidad, en un marco de responsabilidad social de acuerdo a
las necesidades de la comunidad y el país
VISIÓN
Ser una carrera líder, acreditada en el ámbito
nacional e internacional como centro académico
de desarrollo del conocimiento científico y de la
transformación social en el campo de la enseñanza
médica, reconocida por una formación médica
integral, de investigación e innovación que
resuelva los problemas de salud y contribuya al
desarrollo de la sociedad.
 Presentación del docente y del curso

DOCENTE NOMBRE DEL CURSO

• SUMILLA DEL CURSO
• Asignatura de formación especializada, en el
• BREVE CV DEL DOCENTE componente de desarrollo de habilidades clínico-
quirúrgicas. Es de carácter teórico-práctico, con
prácticas clínicas hospitalarias, simulación clínica y
• Médico especializado en rotaciones en centros de salud, y está ubicado en
Ginecobstetricia, Magister en el cuarto semestre de la carrera. Desarrolla en el
estudiante las habilidades esenciales para realizar
administración de Salud, Doctor en una entrevista clínica de manera rigurosa,
empática y personalizada, aplicando un raciocinio
Educación Superior Docente sindrómico y diagnóstico diferencial, solicitando e
Universitario con mas de 30 años de interpretando los exámenes auxiliares, y
ejecutando procedimientos diagnósticos
experiencia. esenciales, tanto en escenarios de atención pre-
hospitalarios como hospitalarios, así como en
condiciones de emergencia, urgencia o estabilidad
clínica. Es requisito para el Curso de Medicina
Interna I, Relación Médico-Paciente y Promoción
de la Salud.
 Tema: SEMIOLOGIA DEL DOLOR,DEL
EDEMA, DE LA FIEBRE Y DEL LABORATORIO
 Reglas de Clase

• Asistencia
HIGIENE DE MANOS
• Puntualidad

• Respeto

• Apertura al conocimiento

• Aprovecharal máximo al Docente

 FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
E.A.P. MEDICINA HUMANA

SEMIOLOGÍA DEL DOLOR

Dra. Guevara Vizcarra María

Eufrosina
Curso: Semiología y Raciocinio Clínico
 Reglas de Clase

• Asistencia
HIGIENE DE MANOS
• Puntualidad

• Respeto

• Apertura al conocimiento

• Aprovecharal máximo al Docente

 Objetivos de Aprendizaje

• Describir las vías anatómicas del dolor

• Bases neurofisiológicas del dolor

• Clasificación fisiopatológica del dolor

• Semiología del dolor

Coordinación de reflejos con el dolor,
componente afectivo, sueño-vigilia

Percepción discriminativa de dolor y temperatura

Clasificación Fisiopatológica del Dolor

• Se basa en un criterio clínico del dolor y la

organización neuroanatómica del sistema
sensitivo en la evolución embriológica
 Dolor Somático
• Mecanorreceptores: pinchazo, corte, golpe, pinzamiento,
torsión de articulación más allá del rango de movilidad
• Termonociceptores: >55 ºC ó <5 ºC
• Nociceptores polimodales: responden a estímulos mecánicos,
térmicos y químicos (receptores silenciosos o dormidos:
inflamación)

• Hiperalgesia: amplificación de la reacción tisular captada por

receptores polimodales, aumentando la percepción dolorosa
https://www.youtube.com/watch?v=9m7pqp-qR9o
Sustancia P: Nociceptor (Aferente y Neuroefector)
• Activación: salida K
intracelular, activación
fosfolipasas, genera
bradicinina, PG,
leucotrienos
• Localmente liberado
producen Inflamación:
vasodilatación, aumenta
la permeabilidad, edema,
quimiotaxis leucocitos,
plaquetas y mastocitos;
libera radicales O2,
serotonina e histamina
 Dolor Visceral
• Los desencadenantes del dolor visceral, de gran importancia son
más complejos y menos conocidos
• Distensión espontánea o experimental es el estimulo algogénico de
las vísceras huecas más estudiado.
• Dolor cólico: el dolor se agrava periódicamente con las ondas de
contracción propias de cada órgano que aumentan la presión
intraluminal
• Isquemia: miocárdica; músculo estriado (claudicación
intermitente) e intestino (angina intestinal)
• Inflamación: diversos órganos abdominales de los que no
tenemos noción se tornan dolorosos al inflamarse
 Dolor Neuropático
• Dolor de intensidad variable, evolución crónica a lo largo de
meses, años, décadas, con gran repercusión psicológica
• Permanente o intermitentes, puede sufrir refuerzos
paroxísticos (lesiones talámicas)
• Se puede percibir como originado en piel (urente, cortante,
punzante o transfixiante), músculos y huesos
• Lesión de vías nerviosas en una región determinada con
resultado paradójico: coexistencia de dolor junto con déficit
para otros tipos de sensibilidad
• Infarto talámico: Dolor talámico (disestesias) en el
hemicuerpo homolateral a la lesión y hemiparesia transitoria
y pérdida de todas las modalidades sensitivas contralaterales)
 Dolor Neuropático
• Activación espontánea de la estructura nerviosa
• No responde a AINES; si responde a psicofármacos (modificación de
la liberación y recaptación de neurotransmisores y a técnicas de
neuroestimulación que activan sistemas antinociceptivos
endógenos)
• Topografía regional no siempre respeta la distribución anatómica de
un nervio debido al remodelado de circuitos en el asta posterior de
la médula, tálamo, corteza cerebral y mapas somatotrópicos
• Participa el sistema simpático en especial los receptores alfa 2
• Puede ir acompañado durante semanas o meses por transtornos
tróficos en la estructura y función de piel y anexos,
microcirculación, huesos, articulación y músculos: Distrofia
simpática refleja
 Dolor Neuropático
• Tres sensaciones anómalas:
– Alodinia: dolor provocado por un
estímulo mecánico o térmico que en
condiciones habituales es inocuo
– Hiperalgesia: descenso del umbral
perceptivo para estímulos
dolorosos
– Hiperpatía: alteración del SNC en la
que se eleva el umbral para el dolor;
dolor en máxima intensidad se alcanza
rápidamente sin relación con la
intensidad del estímulo empleado
 Dolor Funcional o Psicogénico
• Carecen de sustrato estructural evidenciable
• Dolor dura mucho tiempo, afectando el bienestar, requieren
medicación y a pesar del estudio cuidadoso, no encuentra una
explicación satisfactoria
• En el tórax, como en otras regiones corporales, la aparición de
dolores únicos o recidivantes cuya filiación no es posible; sin
sustrato anatómico

• Dolor de los simuladores; un rasgo tipico es el fin utilitario

directo o indirecto que tarde o temprano se pone de
manifiesto
 Semiología del Dolor

• La anamnesis como instrumento más importante

complementado con maniobras físicas percutorias o
palpatorias que pueden evidenciar, exacerbar o mitigar un
dolor para precisar sus características
• Utilidad en establacer relaciones con los otros síntomas
constituyentes del cuadro clínico (náuseas, mareos, limitación
de la motilidad, rubor, tumefacción y aumento de
temperatura o pérdida de peso)
• Mnemotecnia: ALICIA
Semiología del Dolor: ALICIA (Antigüedad)
• Dolor agudo: duración corta (minutos hasta 1 semana), las
circunstancias en que se desencadena suelen ser claras y
acompañado de fenómenos autonómicos como sudoración,
intranquilidad, taquicardia, vasoconstricción, hipertensión y
midriasis
• Dolor paroxístico, recidivante o no: migraña
• Dolor crónico: puede durar meses, sin causas evidentes inmediatas
que lo expliquen, no cortejo autonómico; a menudo acompañado
de alteraciones psíquicas (dificultad en definir si son causa o
consecuencia de la enfermedad): cefaleas y lumbalgias
• Velocidad de instalación:
– Agudo causa vascular o rotura de vísceras
– Crónico suele deberse a inflamación, lesiones degenerativas o tumores
Semiología del Dolor: ALICIA (Localización)
• Ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo afecta
• El diagnóstico de órgano y de lesión se logra integrando las
particularidades del dolor en sí con los otros datos de la
anamnesis y del examen físico característicos de cada cuadro
• Abdomen:
– Dolor visceral
– Dolor parietal
• Dolor referido: debido al ingreso concomitante a la médula de
fibras nerviosas somáticas y viscerales, lo que provoca un
error de interpretación en el cual el paciente atribuye a una
estructura somática el dolor que realmente proviene de una
víscera profunda
Semiología del Dolor: ALICIA (Irradiación o
Propagación)
• Compresión 5º raíz lumbar: dolor lumbar que se corre a la
región posterolateral del muslo, lateral de la pierna, llegando
por el dorso del pie hasta los tres primeros dedos y que
aumenta de intensidad con la tos, estornudo y Valsalva

• Pancreatitis aguda: hacia el dorso (como si estuviese

atravesado por un cuchillo: transfixiante)

• Resulta útil diferenciar los dolores propagados de aquellos

que se desplazan señalando la progresión de la noxa
Semiología del Dolor: ALICIA (Carácter)
• Los pacientes suelen ser capaces, según su estado psíquico, su
cultura y su lenguaje, de describir con palabras y con gestos las
particularidades de su dolor
• Lancinante o en puntada
• Urente o quemante
• Constrictivo u opresivo
• Transfixiante (si atraviesa de un lugar a otro)
• Fulgurante (llamarada o electricidad)
• Desgarrante (sensación que algo se rompe)
• Terebrante o taladrante (taladro)
• Pulsátil
• Cólico (retortijón)
• Gravativo (peso)
Semiología del Dolor: ALICIA (Carácter)
Semiología del Dolor: ALICIA (Intensidad)
• Suele ser útil que el paciente compare la intensidad y el
carácter del dolor que padece con otros dolores sufridos con
anterioridad
Semiología del Dolor: ALICIA (Atenuación o Agravación)
• Datos valiosos: circunstancia en que aparece el dolor y la detección de sus factores
agravantes o atenuantes
• El interrogatorio en cardio y gastro permite formular un diagnóstico en más del
60% de casos
• Cefalea post nitratos; reflujo; angina

• Maniobras de provocación: la prueba de esfuerzo graduada (ergometría)

• Actitud del paciente ante el dolor: dolor visceral vs dolor osteoarticular o
abdominal parietal
• Signos y síntomas acompañantes: dolor torácico y disnea o fiebre; dolor abdominal y
vómitos o fiebre con diarrea
 Conclusiones
• Uno de los síntomas que se observa con más frecuencia en
la práctica clínica, considerado como una señal universal de
enfermedad y el motivo más común de visita al médico
• Su evaluación es un ejemplo de un procedimiento
semiológico elemental que conserva una utilidad de primer
nivel
• La interpretación semiológica del dolor requiere un
conocimiento básico de las estructuras y de los
mecanismos que integran la secuencia que va desde la
aplicación de un estímulo adecuado hasta la percepción
dolorosa, y puede involucrar aspectos somáticos y
psicológicos con repercusión social
 Bibliografía
• Semiología médica. fisiopatología, semiotécnica y
propedéutica. enseñanza basada en el paciente.
Agente h. 1era edición 2013
• Manual de exploración clínica de Agustin
Caraballo. Universidad de los Andes. 3º edición.
2008
• Gleadle, J. (2007). Historia clínica y exploración
física en una mirada. McGraw-Hill Interamericana
¡Muchas gracias!
 FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
E.A.P. MEDICINA HUMANA

SEMIOLOGÍA DE LA FIEBRE

Dra. Guevara Vizcarra María

Eufrosina

Curso: Semiología y Raciocinio Clínico

 Reglas de Clase

• Asistencia
HIGIENE DE MANOS
• Puntualidad

• Respeto

• Apertura al conocimiento

• Aprovecharal máximo al Docente

 Objetivos de Aprendizaje

• Describir el mecanismo de termorregulación

• Fisiopatología de la fiebre

• Diagnóstico diferencial

• Tipos y Clasificación de la fiebre

• Interpretación clínica y enfoque diagnóstico

 Introducción
• Equilibrio:
– La producción de energía en forma de calor por los tejidos vivos:
Termogénesis
– La pérdida de esta al medio ambiente a través de la emisión de rayos
infrarrojos y la transferencia de energía desde la piel y los pulmones

• Regulación por neuronas termosensibles en la región

preóptica, hipotálamo anterior
 Termoregulación
• Temperatura core (aurícula derecha): 37 +/- 0,6 ºC
• Mecanismos (involuntarios y automáticos)
– Elevación: vasodilatación cutánea y aumento de sudoración que
disipan el calor por convección y evaporación
– Disminución: aumenta la producción de calor (incremento insensible
del tono muscular) y se atenúa su pérdida por disminución de la
sudoración y vasoconstricción
• Termorreceptores de piel y médula espinal – haz
espinotalámico – formación reticular en el tronco – región
preóptica y del hipotálamo
• Mantienen el ritmo circadiano (36 ºC hasta 37,5 ºC)
 Definición
• Temperatura normal:
– Oral: 36,8 +/- 0,4
– Rectal: 37,1 +/- 0,4
– Axilar: 36,2 +/- 0,4
• Fiebre (>37,2 matutino y > 37,7 vespertino): elevación
regulada de la temperatura por reprogramación de los centros
termorreguladores hipotalámicos mediados por citocinas (en
respuesta a un estimulo pirógeno)
• Hiperpirexia > 41,5 ºC
• Hipotermia < 35 ºC
https://www.youtube.com/watch?v=ZXBs0WUlfrM
 Diagnóstico Diferencial
• Hipertermia: elevación de la temperatura corporal por encima de los valores
normales debido a:
– Producción excesiva de calor (ejercicio intenso, RAM a neurolépticos)
– Disminución de la disipación de calor (golpe de calor)
– Pérdida de la regulación central (daño del centro hipotalámico)
• Se produce por un fracaso de los mecanismos periféricos para mantener la
temperatura corporal determinada por el hipotálamo (No responden a
antipiréticos)

• Fiebre: el centro termorregulador, en respuesta a las citocinas, produce

cambios en los mecanismos periféricos para generar y conservar calor hasta
alcanzar un valor más elevado de temperatura corporal
 Tipos y Clasificación
• Patrones de fiebre: inespecíficos, en general, no permite
orientar el diagnóstico diferencial y no existe un patrón de
fiebre que pueda usarse para descartar una causa no
infecciosa
 Semiología
• La manifestación cardinal de
la fiebre es la elevación de
la temperatura corporal
normal entre 1 ºC – 4 ºC
• Medición convencional:
recto > membrana
timpánica > bucal > axilar
• Mediciones invasivas:
esófago, arteria pulmonar
• Termómetros electrónicos
son superiores a los de
mercurio
 Semiología
• Fiebre con síntomas sistémicos: quebrantamiento del estado
general, debilidad, anorexia, artralgias, mialgias, lumbalgias
(niveles periféricos elevados de PGE2), cefalea, fotofobia,
dolor al mover los ojos

• Normal: aumento de 10 latidos por cada ºC > 37

• Disociación esfigmotérmica: coexistencia de fiebre
con bradicardia relativa (fiebre tifoidea, gripe,
fármacos, brucelosis)
• Taquicardia relativa: frecuencia de pulso se eleva de manera
desproporcionada con respecto a la temperatura (fiebre no
infecciosa o toxinas)
 Semiología
• La fiebre puede estar acompañada por manifestaciones
neurológicas inespecíficas, como convulsiones febriles en los
niños

• Los adultos mayores, los alcohólicos y los arterioescleróticos

pueden desarrollar delirio, confusión mental o coma cuando
tienen fiebre
Interpretación Clínica y Enfoque Diagnóstico

• La fiebre es un reactante de fase aguda

• Desde el punto de vista clínico, la fiebre debe interpretarse como un
signo/síntoma que expresa la liberación de un conjunto de citocinas
que no solo llevan la termoregulación a un valor superior al normal,
sino que, además, estimulan la producción de reactantes de fase
aguda y activan sistemas metabólicos, endocrinos e inmunológicos
cuya finalidad es mejorar la respuesta del huésped a un estímulo
agresivo
 A. Fiebre Aguda (<15 días)

• La mayoría de las veces es la manifestación de una

enfermedad común
• Causas frecuentes: resfrío común, gripe, infección de piel y
partes blandas, infección urinaria, fiebre
• El grado de elevación de la temperatura no se correlaciona
con la gravedad de la enfermedad, pero la magnitud de la
fiebre expresa la intensidad de la inflamación producida por la
noxa
• Rol fundamental de la anamnesis
 A. Fiebre Aguda (<15 días)
• Asociación de fiebre con hallazgos semiológicos:

• Fiebre con cefalea y confusión mental: sindrome meníngeo

• Fiebre de inicio súbito asociadas a lesiones purpúricas y/o petequiales en la
piel y mucosas es una asociación evocadora de meningococcemia; si va con
hipotensión y púrpura fulminante (necrosis hemorrágica p.e suprarrenales):
Sindrome de Waterhouse-Friderichsen
• La fiebre con petequias en el foco de saco conjuntival puede observarse en
la meningitis bacteriana y endocarditis infecciosa
• Fiebre con escalofríos, hipotensión arterial y alteraciones de conciencia:
bacteriemia
• Fiebre en el esplenectomizado o neutropénico es una emergencia
 A. Fiebre Aguda (<15 días)
• Es frecuente que algunos enfermos inmunocompetentes con
fiebre aguda no puedan formularse un diagnóstico de certeza
en la primera consulta

• Dos tipos de conducta:

– Vigilancia cercana, a la espera de aparición de síntomas y/o signos
diagnósticos
– Ampliación de la investigación, evitando el exceso de pruebas
auxiliares costosas, solicitar: hemograma, eritrosedimentación,
sedimento de orina, transaminasas, radiografía de tórax (F-P)
 B. Fiebre Prolongada

• Es la que dura más de quince días, independientemente de que se

conozca su etiología

• La utilidad clínica del concepto de fiebre prolongada es relativa

C. Fiebre de Origen Desconocido (FOD)

• 1961 Petersdorf y Beeson (modificada):

– Duración de por los menos de 3 semanas
– T > 38,3 ºC en por lo menos 3 ocasiones
– Imposibilidad de lograr un diagnóstico etiológico después de una semana
de investigación intensiva e inteligente en un paciente ambulatorio

• FOD puede ser ocasionada por más de 200 enfermedades

C. Fiebre de Origen Desconocido (FOD)
• Clasificación de Durack y Street:

1. FOD Clásica
2. FOD Nosocomial: fiebre (> 38,3 ºC) que aparece en varias
ocasiones en un paciente internado que no tenía una
infección presente o en periodo de incubación a su ingreso y
en la que no se establece un diagnóstico etiológico después
de 3 días de estudios. Lo más frecuente: infección de
dispositivos intravasculares, fármacos, enfermedad
tromboembólica venosa
 C. Fiebre de Origen Desconocido (FOD)

3. FOD Neutropénica: fiebre (> 38,3 ºC) en varias ocasiones, en enfermo neutropénico
(neutrófilos < 500 mm3) sin evidencias clínicas de foco infeccioso después de 3 días y
con cultivos negativos incubados al menos durante 2 días
4. FOD asociada con el HIV: fiebre (> 38,3 ºC) en varias ocasiones, en un enfermo con
serología positiva para VIH, que dura más de 4 semanas en el paciente ambulatorio o
más de 3 días en el internado, y en la que no se logra un diagnóstico etiológico después
de 3 días de internamiento, a pesar de los estudios adecuados, que incluyen al menos 2
días de incubación de cultivos. Aparece en etapa avanzada con recuento CD4 (40-160
mm3). 75% causas infecciosas
 D: Fiebre en el Inmunocomprometido
• En cada episodio febril puede coexistir más de un foco
infeccioso y/o más de una etiología microbiana
• Cuando la inmunosupresión es profunda y prolongada, estos
enfermos pueden tener graves infecciones locales o
sistémicas en ausencia de fiebre
• Enfoque
1. El tipo, duración y gravedad del defecto inmunológico (la
neutropenia intensa y prolongada es un factor de riesgo para
infecciones micóticas)
2. Los microorganismos y los territorios anatómicos específicos que con
más frecuencia resultan involucrados en las complicaciones
infecciosas de cada tipo de inmunodeficiencia
 D: Fiebre en el Inmunocomprometido
• Enfoque
3. La concomitancia de más de un defecto en los mecanismos de
defensa (paciente con SIDA con un dispositivo intravascular, padece
simultáneamente de una alteración de la barrera cutánea)
4. La necesidad de una evaluación rápida y de la urgente
administración de un tratamiento antimicrobiano empírico. Las
infecciones pueden poner en riesgo la vida del enfermo con
neutropenia o historia de esplenectomía

• Debe tenerse en cuenta que algunos pacientes

inmunocomprometidos pueden presentar fiebre de causa no
infecciosa, como la producida por fármacos, algunas
neoplasias, enfermedades inflamatorias y sindromes
vasculíticos
 Conclusiones
• Desde el punto de vista clínico, la fiebre debe
interpretarse como un síntoma/signo que expresa la
liberación de un conjunto de citocinas que no solo
llevan la termorregulación a un nivel superior al
normal, sino que estimulan la producción de
reactantes de fase aguda y activan sistemas
metabólicos, endocrinos e inmunológicos
• La anamnesis concienzuda, el examen físico completo y
reiterado y la investigación profunda de cualquier pista
diagnóstica representan las herramientas más
productivas para el diagnóstico de FOD
 Bibliografía
• Semiología médica. fisiopatología, semiotécnica y
propedéutica. enseñanza basada en el paciente.
Agente h. 1era edición 2013
• Manual de exploración clínica de Agustin
Caraballo. Universidad de los Andes. 3º edición.
2008
• Gleadle, J. (2007). Historia clínica y exploración
física en una mirada. McGraw-Hill Interamericana
¡Muchas gracias!
 FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
E.A.P. MEDICINA HUMANA

SEMIOLOGÍA DEL EDEMA

Dra. Guevara Vizcarra María

Eufrosina

Curso: Semiología y Raciocinio

Clínico
 Reglas de
Clase
• Asistencia
HIGIENE DE MANOS
• Puntualidad

• Respeto

• Apertura al conocimiento

• Aprovecharal máximo al Docente

 Objetivos de
Aprendizaje

• Describir la fisiopatología del edema

• Características semiológicas del edema

• Diferenciar los tipos de edema

 Definició
•
n
Acumulación excesiva de fluído (líquido, agua y sal) en las células,
tejidos o cavidades serosas del cuerpo

• Aumento del contenido acuoso del espacio intersticial, se puede

percibir y diagnosticar mediante el examen físico de la superficie
corporal cutánea a través de la tumefacción o hinchazón de la
dermis y el TCSC

• Pueden ser localizados (alteraciones en regiones u órganos que

alteran las fuerzas de Starling) o generalizados (adicional a la
perturbación de las Fuerzas de Starling se suma la acumulación
excesiva de agua en el intersticio) denominado Anasarca
https://www.youtube.com/watch?v=IGWQvATj_S4
Definición
 Semiologí
• Búsqueda del edema en la piel y el
TCSC, buscarlo en las zonas de declive
a
(zonas de maleolos o tibia) o región
sacra
• Provoca un cambio en el
contorno usual de la zona
anatómica
• Signo de la fovea o del Godet
• En edemas importantes, el edema
avanza hacia las piernas y muslos y en
pacientes en decúbito en el dorso y
flancos
• En muslos y flancos tomar un grueso
pliegue cutáneo con una o ambas
manos en forma de pinza con el pulgar
e índice
 Semiologí
•
a
Cuando el edema producido
por causas generales se
hace evidente, denota la
existencia de una
acumulación corporal de
líquido intersticial > 20%, lo
que equivale a una
retención de agua y sal de
3,5 a 5 litros
• Importancia del peso diario
• Semiologí
Distribución corporal (simetría o asimetría y localización inicial)
• Visualización del color de la piel (rojo, blanco, azul)
• a
Registro de su temperatura (normal, caliente, frío)
• Aspecto de la piel (fina y lustrosa en agudos y fibrosis con pigmentación en
los crónicos)
• Coexistencia de color (inflamatorios)
• Consistencia (duro en los muy crónicos)
• Hallazgo de patología cutánea en la misma zona (pigmentación, úlcera,
lesiones tróficas)
• Ritmo de aparición y magnitud (matinal, nocturno, periódico)
• Vinculación con los movimientos o la posición (permanencia en cama o
estado prolongado de pie)
• Asociación de su aparición con algún evento externo (fármacos, picaduras)
• Concomitancia con síntomas y signos de enfermedd o situaciones
fisiológicas (menstruación)
 Semiologí
• En los edemas generalizados buscar signos de insuficiencia
ventricular derecha e hipertensión venosa (ingurgitación yugular,
a
hepatomegalia, ritmo de galope) derrame en cavidades serosas
(ascitis, hidrotórax, derrame pericárdico) y sindrome de hipertensión
portal o estigmas de hepatopatia crónica (arañas vasculares, signos
de hiperestrogenismo)
• Registro del peso diario
• Medición de la diuresis de 24 horas
• Ionograma (electrolitos) plasmático y urinario
• Albuminemia y búsqueda de proteinuria y estudio del
sedimento urinario
 Semiologí
• Mixedema (Hipotirodismo):
acumulación dea
mucopolisacáridos hidrófilos en la
piel. No presenta fovea, color
pálido amarillento, frialdad,
áspera, seca, escamosa
• Linfedema: alto contenido
proteico favorece la proliferación
fibroblástica (duro y elástico), no
fovea
• Lipedema: edema sobre zona de
lipodistrofia cuando el paciente
permanece mucho tiempo de pie
o sentado, leve, bilateral y
simétrico, Godet mínimo
Enfoque Diagnóstico del
Paciente
con
Edema
• Obstrucción venosa por tromboflebitis y/o trombosis venosa
profunda: aparición aguda de edema unilateral en el pie y la
pierna, de magnitud (2/4) y con fovea, por lo general indoloro y sin
alteraciones agudas de la piel
• Componente flebítico: fiebre, taquicardia, signo de Homans o
palpación de algún cordón venoso
• Temperatura normal y tinte cianótico cuando la obstrucción es
grave Asimétricos y/o
• Triada de Virchow: estasis venosa, hipercoagulabilidad y
Unilaterales:
lesión endotelial
Edemas
• Precisar el sitio de la obstrucción respecto a la rodilla (por
encima alta probabilidad de TEP)
Venosos
Agudos
• Edemas unilaterales
por obstrucción linfática
• Posoperatorio (cirugía de
mama o miembro superior),
invasión neoplásica o
posradioterapia
• Infecciones de vías Asimétricos y/o
linfáticas (linfangitis) o piel
• Parásitos (filariasis)
Unilaterale
• Tuberculosis y s:
fiebre tifoidea
Linfedema
• Mecanismo vinculado con un aumento en la permeabilidad
capilar por agresión directa (infecciosa, química, física o
traumática) y su semiología se caracteriza por dolor, aumento de
la temperatura cutánea y color rojo
• Traumáticos: ruptura fibrilar (desgarro) de músculo de pantorrilla
(gemelo, soleo, plantar delgado)
• Transtornos del SNC que ocasionan paresia o plejia de los miembros
Asimétricos y/o
(subaguda o crónica) es posible observar edemas asimétricos de la
extremidad paralizada (parálisis vasomotora)
Unilaterales:
• Distrofia simpática refleja (sindrome de dolor regional complejo
tipo I o sindrome de Sudek): edema con dolor quemante,
Inflamatorios y
hiperestesia, hiperhidrosis, transtornos tróficos cutáneos y óseos de
la extremidad afectada
Traumáticos
 Edemas Simétricos:
Generalizados con mecanismo
secundario de retención
• En los edemas bilaterales, que comienzan en los tobillos y
hidrosalina
ascienden hasta las piernas y los muslos, intervienen
mecanismo de retención hidrosalina por hipovolemia arterial
efectiva: Insuficiencia cardiaca, cirrosis, sindrome nefrótico

• Insuficiencia cardiaca:
– Patogenia hipertensión venosa, aumentan en las horas diurnas y en el
transcurso del día, son fríos, indoloros y a veces cianóticos, cuando la
congestión pasiva es grave
– Disnea de esfuerzo, ingurgitación yugular, hepatomegalia, galope
derecho, estertores crepitantes bibasales, cardiomegalia
 Edemas Simétricos:
Generalizados con mecanismo
secundario de retención
• Hepatopatia crónica:
hidrosalina
– Precedido por ascitis por hipoalbuminemia
– Hepatomegalia dura e irregular, hipertensión portal y estigmas de
hepatopatia (eritema palmar, arañas vasculares, hiperestrogenismo)
• Sindrome nefrítico agudo:
– Escasa magnitud, inicialmente matinal y compromete en forma
temprana la región palpebral
– Aumento de la permeabilidad capilar
– Coexiste con hipertensión, oliguria, hematuria y proteinuria leve o
moderada
• Sindrome nefrótico agudo:
– Edema vinculado a hipoproteinemia
– Blando, pálido y simétrico con importante retención hidrosalina
 Edemas Simétricos: Insuficiencia
•Venosa
Hipertensión Crónica
en el sistema venoso, secundario a una alteración de
la función valvuloparietal del sistema superficial o profundo, o una
falla de bomba musculovenosa
• Edema frío e indoloro que al comienzo se acentúa durante el
transcurso del día, se agrava con la vida sedentaria y la posición de
pie y mejora o desaparece con la posición horizontal y durante la
noche
• Duro, piel con cambios debido a la pigmentación por depósitos de
melanina y hemosiderina (dermatitis ocre y pigmentaria), esclerosis
dérmica, úlceras y lesiones tróficas
• Edema vespertino y moderado indica insuficiencia en los
sistemas superficial y perforante, que obliga a un mayor trabajo
muscular (hipertrofia) para el drenaje venoso ascendente
• Edema Angioneurótico
– Producido por el aumento de la permeabilidad capilar a través de un
mecanismo anafiláctico o de hipersensibilidad
– Distribución: cara (párpados, labios) puede generalizarse a todo el
cuerpo, acompañado de placas cutáneas eritematosas, urticaria y/o
prurito. Puede comprometer la glotis
• Edema idiopático o cíclico (mujeres)
Edemas
– Aparición periódica en miembros inferiores, concomitantemente con
distensión abdominal, relacionado al ciclo menstrual y se agrava en
temporadas de calor Simétricos:
– Personas con rasgos neuropáticos y conflictos psicosociales
Aumento de
– Posición prolongada de pie con aumento transitorio de peso (> 1 Kg)
la
– Patogenia: modificaciones en el nivel de estrógenos que afectan la
permeabilidad capilar
Permeabilida
d Capilar
• Edema Nudoso (Vasculitis)
– Edema leve asociado a nódulos cutáneos
– Mujeres jóvenes con nódulos dolorosos (aparición brusca) en región
pretibial inicio color rojo violáceo, evolución cromática posterior a
púrpura, azul, verde y amarillo (contusiforme)
– Evolucionan en brotes sucesivos con propagación centrífuga y se resuelven
sin cicatriz ni lesión atrófica
• Edema relacionado con la administración de fármacos
– Fármacos con acción inhibitoria de la ECA (enalapril) y otros
Edemas
(alfametildopa) que pueden inducir la formación de edema por
hipersensibiidad
Simétricos:
– Diltiazem, nifedipino producen vasodilatación y pueden producir edema
en miembros inferiores
– Glucocorticoides y estrógenos Aumento de
– Ibuprofeno y roziglitazona
la
Permeabilida
d Capilar
•
Conclusione
Cuando el edema producido por causas generales
se hace evidente,sdenota la existencia de una
acumulación corporal de líquido intersticial
superior al 20% (retención de 3,5 a 5 litros)
• Ante un paciente con anasarca la anamnesis y
examen físico deberán concentrarse en tres
diagnósticos diferenciales: insuficiencia cardiaca,
hepatopatia crónica difusa en estadio cirrótico y
sindrome nefrótico
 Bibliografí
a
• Semiología médica. fisiopatología, semiotécnica y
propedéutica. enseñanza basada en el paciente.
Agente h. 1era edición 2013
• Manual de exploración clínica de Agustin
Caraballo. Universidad de los Andes. 3º edición.
2008
• Gleadle, J. (2007). Historia clínica y exploración
física en una mirada. McGraw-Hill Interamericana
¡Muchas gracias!
Curso: Semiología y Raciocinio Clínico

Laboratorio de la Fiebre / Sepsis /

Respuesta Inflamatoria

Dra. María Eufrosina Guevara Vizcarra

Reglas de Clase
Asistencia HIGIENE DE MANOS

Puntualidad

Respeto

Apertura al conocimiento

Aprovechar al máximo al Docente

Objetivos de Aprendizaje
Describir los hallazgos de laboratorio más relevantes en pacientes
que presentan fiebre, sepsis y sindrome de respuesta inflamatoria
Diagnóstico de Infección y Sepsis
La infección se define como “un proceso patológico causado por la invasión por
microorganismos patógenos o potencialmente patógenos de tejidos o fluidos y
cavidades corporales habitualmente estériles”
Para su identificación, se recurre a tres tipos de datos
https://www.youtube.com/watch?v=wM-pf1pKHh4
Velocidad de Sedimentación Globular (VSG)

Valor diagnóstico. Representa un signo objetivo de:

Organicidad, es decir, lesión o daño somático
Actividad, es decir, agudización
Reacción sistémica. Es normal en las enfermedades funcionales, así como en los
procesos inactivos o estrictamente locales
Intensidad de un proceso patológico. La correlación cuantitativa depende de la
intensidad de la reacción y destrucción focal, de la magnitud del foco patológico y
del grado de comunicación o encapsulación respecto de la sangre circulante

Valor pronóstico: Las determinaciones repetidas de VSG permiten

el seguimiento de una evolución favorable o la sospecha de una complicación ante un
valor que no se normaliza o que presenta una nueva aceleración
Velocidad de Sedimentación Globular (VSG)
Se modifica cuando existe un desequilibrio humoral que afecta a las proteínas
plasmáticas, acelerándose cuando aumenta la proporción de fibrinógeno (que recubre
los hematíes y los adhiere entre sí, formando rouleaux) o la proporción de globulinas
La elevación de la VSG es, por tanto, indicativa de aumento de reactantes de fase aguda
(fibrinógeno, gammaglobulinas, etc.) como resultado de una reacción biológica mediada
por citocinas (principalmente interleucina 6 ) y que se desencadena en asociación con
procesos inflamatorios y/o neoplásicos
Sus valores normales son de 3 a 10 mm en la primera hora
Velocidad de Sedimentación Globular Acelerada
Elevación ligera: hasta 30 mm en la primera hora
Elevación moderada: 30-50 mm
Elevación intensa: 50-100 mm
Extraordinariamente acelerada: más de 100 mm Suele ser típica, pero no específica, de
algunas enfermedades neoplásicas (como mieloma múltiple y linfoma), infecciones
(como tuberculosis y endocarditis infecciosa) y colagenosis (vasculitis)
 Proteína C Reactiva
Se compone de cinco subunidades polipeptídicas de 206 aminoácidos y es un reactante
de fase aguda que se produce en hepatocitos (fundamentalmente bajo control
transcripcional por la citocina interleucina 6 ) como respuesta a procesos que cursan
con daño tisular, infección, inflamación y neoplasia maligna
En la mayor parte de enfermedades, las concentraciones plasmáticas de proteína C
reactiva reflejan el grado de inflamación y/o daño tisular de forma más precisa que
otros parámetros de respuesta de fase aguda, como la VSG o la viscosidad plasmática
La proteína C reactiva es un marcador inespecífico de inflamación, útil en la detección
de enfermedad orgánica, en la monitorización del tratamiento de procesos
inflamatorios o infecciosos y en la detección de infecciones intercurrentes (sobre todo
en pacientes inmunocomprometidos)
El valor medio de la proteína C reactiva en sujetos jóvenes sanos es de 0,8 mg/l
https://www.youtube.com/watch?v=R0DsZeFUNak
 Proteína C Reactiva: Utilidad
Detección de enfermedad orgánica (infección, inflamación, neoplasia)
Monitorización de la actividad inflamatoria en enfermedades
inflamatorias, como artritis reumatoide, artritis crónica juvenil, espondilitis
anquilosante, enfermedad de Reiter, artropatía psoriásica, vasculitis (síndrome de
Behget, granulomatosis de Wegener, poliarteritis nudosa, polimialgia reumática,
arteritis de Takayasu, etc.), enfermedad de Crohn, fiebre reumática, fiebre
mediterránea familiar y otras fiebres familiares, y pancreatitis aguda
Diagnóstico y monitorización de enfermedades infecciosas, como endocarditis
bacteriana, meningitis, sepsis, infecciones intercurrentes en el lupus eritematoso
sistémico y en la leucemia
Complicaciones postoperatorias, como infección y tromboembolismo
Diagnóstico diferencial en enfermedades inflamatorias:
Lupus eritematoso sistémico frente a artritis reumatoide
Colitis ulcerosa frente a enfermedad de Crohn
 Procalcitonina
Su principal utilidad se deriva de su elevación en cuadros inflamatorios sistémicos, como
infección o sepsis, siendo en estos casos el origen en células parenquimatosas no
neuroendocrinas del pulmón, hígado, riñón, tejido graso, músculo y tracto digestivo
La procalcitonina se determina con métodos inmunométricos y los valores en personas
sanas son inferiores a 0 ,2 ng/l, aunque en recién nacidos estos valores son muy
superiores
El aumento de procalcitonina en el contexto de infección o inflamación sistémica se
observa habitualmente en las 2-4 h siguientes al inicio del cuadro, con un máximo en
torno a las 8-24 h y persistencia de valores elevados hasta la resolución del proceso
https://www.youtube.com/watch?v=9jZ1zmX6j2U
 Procalcitonina
Infecciones graves:
Bacteriana. En estos casos, la elevación de procalcitonina es variable,
si bien valores de procalcitonina > 2 ng/mi sugieren una sepsis o infección
bacteriana grave, mientras que valores < 0,5 ng/mi serían excepcionales en dicho
contexto. La procalcitonina en estos casos suele correlacionarse, además, con la
gravedad de la infección, con valores superiores en pacientes con shock séptico
(generalmente > 1 0 ng/ml) que en pacientes con sepsis, y en pacientes con sepsis
que en aquellos con síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Viral: En infecciones virales, generalmente la procalcitonina es < 1 ng/mi, aunque
de forma ocasional pueden observarse aumentos mayores
Fúngica. Aunque en infecciones fúngicas sistémicas se observa generalmente
aumento de la procalcitonina, suele ser menor que en infecciones bacterianas
Parásitos. La malaria puede producir elevaciones muy marcadas de la
procalcitonina, en ocasiones de hasta más de 500 ng/ml
 Procalcitonina
Inflamación sistémica de origen no infeccioso:
Daño de vías respiratorias: inhalación de tóxicos y aspiración pulmonar
Pancreatitis
Infarto de miocardio
Infarto mesentérico
Traumatismos:
Daño mecánico secundario a traumatismo. Generalmente, la elevación es discreta,
en torno a 2-3 ng/ml. No obstante, en traumatismos muy graves puede llegar a 1 0
- 2 0 ng/ml
Quemaduras. Aumento de procalcitonina variable, no detectable en quemaduras
poco extensas y de hasta 350 ng/mi en grandes quemados
Cirugía
Tumores neuroendocrinos:
Carcinoma medular de tiroides
Carcinoma microcítico de pulmón
Síndrome carcinoide
 Procalcitonina: Utilidad Clínica
La procalcitonina es útil, sobre todo, como marcador no específico
de infección y sepsis
Con respecto a otros marcadores inespecíficos de inflamación, la
proteína C reactiva es más sensible para la detección de procesos
infecciosos, mientras que la procalcitonina parece ser más precoz
y específica de infecciones bacterianas con bacteriemia y sepsis
Además de su valor diagnóstico de infección y/o sepsis, también
tiene un valor pronóstico, sobre todo en el contexto de sepsis
grave, ya que valores más elevados suelen asociarse a una menor
supervivencia
También es importante como marcador de evolución y respuesta
al tratamiento, mediante determina ciones seriadas en pacientes
sépticos
Procalcitonina
 Hemograma
En el hemograma se refleja, además de la cifra total de leucocitos (normal
mente entre 6.000 y 10.000/ul), el porcentaje de cada tipo celular, la
denominada fórmula leucocitaria
 Leucocitosis
Es el aumento de la cifra total de leucocitos por encima de 10.000/ul
En la mayoría de los casos, se debe a un aumento de los neutrófilos
(neutrofilia), y la causa más frecuente de la misma son las infecciones de
cualquier origen (bacterianas, virales, fúngicas o parasitarias)
Existe también una leucocitosis «fisiológica» en el recién nacido (general mente
con linfocitosis), al final del embarazo o tras esfuerzos intensos
Causas no infecciosas de leucocitosis incluyen el dolor agudo, procesos
inflamatorios, colagenosis, situaciones posthemorrágicas, hipertermia no
infecciosa, quemaduras extensas, crisis gotosa, feocromocitoma, otras neo
plasias sólidas y hematológicas (leucemias y síndromes linfoproliferativos con
expresión periférica), coma diabético, intoxicaciones por metales pe sados o
monóxido de carbono, fármacos
Neutrofilia y Desviación Izquierda
Se entiende por neutrofilia el aumento de los neutrófilos por encima de los 7.500/uI
Puede deberse a multitud de causas comentadas anteriormente
En muchas ocasiones, la neutrofilia se acompaña de la aparición en la sangre periférica
de elementos mieloides más inmaduros, que no han completado la segmentación
nuclear (cayados, mielocitos, metamielocitos)
Al igual que la neutrofilia, la mayoría de los casos de desviación izquierda se debe a
procesos infecciosos, aunque también se observa en neoplasias hemato- lógicas (como
la leucemia mieloide crónica) o en casos de invasión metastásica de la médula ósea
 Leucopenia por Neutropenia
Se entiende por leucopenia la existencia de una cifra de leucocitos inferior a 4 .000/ ul
Lo más frecuente es que se deba a una neutropenia, o descenso de los neutrófilos por
debajo de 1.500/ul
Una auténtica neutropenia coincide con leucopenia
La existencia de una neutropenia relativa en la fórmula leucocitaria no tiene demasiado
valor, ya que puede corresponder a una leucocitosis con linfocitosis
Las neutropenias se pueden clasificar según su origen: congénito o adquirido
(secundaria a un factor conocido o idiopática); o según su gravedad: leve (> 1.000
neutrófilos/ul), moderada (500-1.000 neutrófilos/ul) o severa (agranulocitosis, < 500
neutrófilos/ul)
Conclusiones

Los hallazgos de laboratorio deben tomarse en cuenta junto con los hallazgos clínicos y
no de manera independiente
Bibliografía
Semiología Médica y Técnica Exploratoria. Surós 8º edición español. 2018
Introducción a la Medicina Clínica, Fisiopatología y Semiología. Laso Guzmán F. 3º
edición. 2015
Semiología médica. fisiopatología, semiotécnica y propedéutica. enseñanza basada en el
paciente. Argente h. 1era edición 2013
Gleadle, J. (2007). Historia clínica y exploración física en una mirada. McGraw-Hill
Interamericana
¡Muchas gracias!
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de calidad, en todas las áreas y niveles,
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