CONTENIDO

1. ESTRUCTURA 2

2. IG 3

3. CÉLULAS 5

4. HLA 7

5. RESPUESTA INMUNITARIA 8

6. COMPLEMENTO 9

7. INMUNOLOGÍA CLÍNICA 10

8. INMUNODEFICIENCIAS 10

9. INMUNOTERAPIA 11
 1. ESTRUCTURA

Innato Adaptativo
Específico
Memoria
Latencia
· Barreras epiteliales
· Células: LB y LT
· Células: dendríticas, fagocitos (macrófagos, PMN), NK
Agentes · Moléculas: Ig
· Moléculas: complemento, lisozimas, interferones

· TLR (Toll): TLR2 y TLR4 reconocen polisacáridos

· RCT: RTC-2 (95% linfocitos T-αβ) y RCT-1 (5% linfocitos T-γδ)
· NLR (NOD): intracelulares
Receptores PPR · RCB: IgM > IgD
· KAR y KIR: en linfocitos NK

· PAMPs: patrones moleculares asociados a patógenos (ej. ADN viral)

Reconocen · DAMPs: patrones endógenos de daño celular (ej. ácido úrico) Restricción histocompatible: HLA + Ag

Primarios (centrales) Secundarios (periféricos)

· MO: precursores linfoides y LB · Bazo: LB
Órganos · Timo: LT · Ganglios linfáticos y MALT: LT

Función Diferenciación y maduración Activación (presentación Ag)

● Timo:
- 3º y 4º bolsas faríngeas, 1º órgano
linfoide que aparece
- Maduración de linfocitos:
· Hasta adolescencia: MO y
después se completa en timo
· Adultos: solo MO (el timo
involuciona)
- Distribución cortico-medular: en
médula + maduros

● MO: origen mesodérmico, desde el 5º

mes, células multipotentes

● Bazo:
- Pulpa roja: elimina hematíes viejos
- Pulpa blanca: órgano linfoide 2º (tejido linfoide periarteriolar)
- Sin circulación linfática, hematopoyesis en situaciones extremas (= que hígado)
- Si esplenectomía: ↑ encapsulados (no fagocitosis de bacterias opsonizadas)

● MALT: submucosa, intraepiteliales (encima de MB), difusos en la lámina propia y/o nódulos

● Ganglios linfáticos: corteza (folículos 1os, 2os y centro germinal), paracorteza y médula (con cordones medulares)
 2. IG

● Estructura:
▪ 2 cadenas ligeras (L): kappa o lambda (2:1)
▪ 2 cadenas pesadas (H): definen el isotipo

● Digestión enzimática de las Ig: papaína

▪ 2 Fab: CH1, CL, VH y VL. Las dos últimas contienen 3 regiones
hipervariables (HR 1, 2, 3) formando una hendidura donde se
une el Ag
▪ 1 Fc: fragmento cristalizable. 2 C2 y 2 C3. Funciones efectoras

● Tipos:
▪ IgG: la mejor, atraviesan placenta, de menor a mayor cantidad
­ G1: mayoritaria
­ G2: Ag polisacáridos de encapTWOladas
­ G3: IgG de menor vida media
­ G4: no activa complemento
▪ IgE:
- Ag de parásitos extracelulares (helmintos, esquistosomas) +
RFcIgE del eosinófilo 🡪 proteína catatiónica eosinófila
- Atopia (alergia): Ag (frutos secos) + RFcIgE del
mastocito/basófilo 🡪 histamina
▪ IgM:
- Respuesta 1ª de Ac (primoinfección)
- Exclusivamente intravascular
- Formas:
· Monomérica: receptor del LB virgen
· Pentamérica (suero): 5 Ig unidas por 5 puentes (cadenas J o chain junction). Secretada por
célula plasmática al suero. La que + activa al complemento
▪ IgD: receptor del LB virgen
▪ IgA: A1, A2 (>50%)
✔ Mucosas y secreciones externas (mAmAs secretan IgA). ¡Cuidado! Las secreciones internas
(peritoneo, pericardio, pleura…) tienen más IgG
✔ Formas:
­ Monomérica (suero)
­ Dimérica (secreciones): unidas mediante una cadena J (fabricada en membrana de célula
plasmática) y protegidas con componente secretor (fabricado por célula del epitelio de la
mucosa correspondiente)

● Ig capaces de activar el complemento por vía clásica: IgG (excepto IgG4) e IgM

● De mayor a menor concentración, vida media y % en mieloma: GAMDE

● Orden de aparición (creación propia) en los bebés: por arte de MaGiA

1. IgM: -2m
2. IgG: 0m
3. IgA: 2m

● Receptores del LB maduro virgen: IgM e IgD

● Inmunógeno: Ag capaz de desencadenar respuesta inmune (induce
activación de clones de LB)

● Epítopo: región del Ag que se une al Ac.

● Idiotipo = paratopo: zona del Ac que se une al epítopo, conjunto de determinantes antigénicos

● Isotipo: clase de Ig

● Hapteno (Ag incompleto): sustancia no proteica que para ser inmunógena necesita unirse a un carrier

● Afinidad: fuerza de un solo enlace Ag-Ac (débil no covalente)

● Avidez: fuerza total de la interacción entre el Ac y el Ag

● Cambio de clase: diferente según 1º o 2º contacto

▪ Activación de LB maduros y vírgenes por contacto con LT: CD40L (CD154) del LT con CD40 del LB
▪ Fin de IgD e IgM de membrana (monomérica) 🡪 inicio en células plasmáticas de excreción de IgM pentamérica, IgG o
IgA con la misma especificidad
▪ Exclusión isotípica: una LB y sus clones solamente expresan cadenas ligeras kappa o lambda, nunca las dos a la vez.
▪ Exclusión alélica: un LB solo expresa los genes de las cadenas pesadas y ligeras de uno de los alelos de los cromosomas
homólogos

● Células plasmáticas:
▪ Células diferenciadas terminalmente del LB
▪ Abundante retículo endoplasmático rugoso
▪ Todos nacemos al azar con clones específicos para todo, incluso para Ag que no existen. Los tenemos en cantidades muy
pequeñas no detectables. Al ponernos una vacuna, con 1 que reconozca ya produce seroconversión sistémica y
detectarlo.
 3. CÉLULAS

● LT:
▪ Restricción histocompatible: RCT solo reconoce un Ag si se presenta asociado a CPH (excepto superAg)
▪ Alorreactividad: los LT reconocen como extrañas moléculas CPH de otro individuo de su misma especie sin
inmunización previa (interpretan que se trata de su CPH con un Ag incorporado) 🡪 rechazo agudo
▪ RCT: 2 moléculas de CD3 asociadas a cada RCT para la transducción de la señal
- Parecido a Ig: 2 cadenas peptídicas unidas por un disulfuro con región constante y variable
· Cadenas α y β ≃ cadenas ligeras (genes V y J)
· Cadenas y e δ ≃ cadenas pesadas (genes V, D, J)
- Tipos:
· RCT-2 (95%): LT-αβ 🡪 CD4+/CD8+
· RCT-1 (5%): LT-γδ o quiescentes (pretimocitos) 🡪 doble negativos (CD4- y CD8-), intraepiteliales en mucosas, ↑
en linfoproliferativos y celiaquía

LT CPA
1. Primera señal TCR-CD3 HLA
Coestimulación / activación CD28
2. Segunda señal B7 (CD80, CD86)
Inhibición CTLA4
↑ fuerza de la unión, estabilización CD4/CD8 HLA (zonas no polimórficas)
A. Tolerancia
Si no hay 2º señal o negativa: anergia B. Apoptosis vía FAS/FASL (CD95/CD95L)

● LT activado: LT quiescentes + contacto con Ag

- Expresará CD69, CD25 (receptor IL-2) y CPH II
- Se convertirá en: citotóxico o helper (+ abundantes)

● Diferenciación/maduración de timocitos a LT:

▪ Pretimocitos: dobles negativos
▪ Timocitos comunes: dobles positivos
▪ Timocitos tardíos: CD4/CD8

● Selección de LT: timocitos (RCT) vs. CPH del estroma del timo
▪ Selección +: se quedan los que reconocen moléculas CPH 🡪 restricción histocompatible
▪ Selección -: se quedan los que no tienen muy alta afinidad 🡪 tolerancia
▪ Si interacción con:
­ CPH II 🡪 LT CD4: + frc, helper, pero puede haber citotóxicos
­ CPH I 🡪 LT CD8: citotóxicos, pero puede haber helpers

● Activación linfocitaria por superAg: unión a zona lateral de la cadena β del RCT muy poco polimórfica. Capaces de activar
hasta un 20% de LT de sangre periférica de forma inespecífica. Ej.: shock tóxico estafilocócico
● Vacuna tetánica o meningocócica: LB reconoce polisacárido (con carrier proteico/toxoide pegado) 🡪 engulle todo 🡪 se
presentan trozos del toxoide a los LT (CPH solo puede presentar proteínas) 🡪 cambio de clase del LB 🡪 en lugar de IgM,
producirá IgG vs. polisacárido reconocido

● LB:
▪ Tanto en reposo como activados expresan HLA I y II
▪ RCB:
- CD19, CD20, CD21
- IgM > IgD
- CD5 (característica de LT): solo LB-1 (importantes en timoindependiente, secretan mucha IgM)

● Células NK (LGL o linfocito granular GRANDE):

▪ Citotóxicos: importantes inicialmente hasta LT operativos, destruyen células sin CPH I (virus, neoplásica…)
▪ Receptores:
· KAR (activadores): recibe PAMPs y pide consejo a KIR
· KIR (inhibidores): pide el HLA-I para saber si KAR lo destruye o no
▪ CD16 (RFcIgG): receptores Fc de membrana con capacidad de amplificar respuestas adaptativas por Ac (nexo con
inmunidad específica)

● CPA:
▪ Poseen HLA I y II, secretan citosinas e IL
▪ Poseen receptores de Fc en la membrana que activan sus mecanismos de fagocitosis
▪ Tipos:
­ Monocitos (circulación), macrófagos (tejidos), LB
­ Células dendríticas:
· Interdigitantes: gran cantidad de HLA II. Ej.: célula Langerhans. Cuando toman contacto con un Ag migran hacia
la paracorteza de los ganglios linfáticos.
· Foliculares: en áreas ricas en LB. No tienen HLA II, pero sí receptores de complemento e Ig. Aclaramiento de
inmunocomplejos y desarrollo de LB memoria.

Linfograma: inmunosenescencia (variabilidad según edad)

· CD19, CD20, CD21
LB: 5-15%

· CD3 (más característico), 2/3 CD4+, 1/3 CD8+

LT: 75-85%

· CD16, CD56, CD8+

NK: 5-15%
 4. HLA

● Función básica: presentar antígenos peptídicos procesados a los LT

Tipo de HLA HLA-I (CD8) HLA-II (CD4)

· CPA: monocitos/macrófagos, dendríticas interdigitantes, LB

· Células nucleadas y plaquetas · LT activados: parece no funcional (se desconoce), lo usamos como
Lo expresan · NO: sincitiotrofoblastos, hematíes, algunos timocitos marcador
· NO: células dendríticas foliculares, neutrófilos

· 1 cadena α: polimórfica
· 2 cadenas (1α y 1β): polimórficas
Composición · 1 β2 microglobulina: constante, no codificada por HLA

Dibujo

· A, B y C (“1 letra, CPH-1”)

· DR, DQ y DP (“2 letras, CPH-2”)
Tipos · G: tejidos fetales (desarrollo de preclampsia) y hepáticos

· Intracelular (producidos en el RER) · Extracelular (captados)

Origen del Ag

· Citoplasma · Fagolisosoma
Procesado del AG en

● Genética del HLA:

▪ Cr6p
▪ HLA III: una región se denomina así, pero no traduce un HLA
▪ Autosómico codominante: expresaremos los dos alelos (padre y madre)
▪ Herencia en haplotipo: en bloque, sin cortar ni reordenar, 4 opciones
▪ Muy polimórfico: un polimorfismo es una variante genética que aparece en
> 1% de la población sana. Sistema genético + polimórfico en humanos.
Medicina forense y estudios de paternidad.
▪ % de tener un hermano HLA idéntico: 25 %

● HLA y enfermedad: no exclusividad de enfermos, VPN, RR

▪ Espondiloartropatías axiales: B27
▪ Enfermedad de Behçet: B51
▪ Narcolepsia: DR15
▪ AR: DR1, DR4 (mal PX)
▪ Retinopatía en perdigonada: A29
▪ Celiaquía: DQ2 > DQ8
▪ HLA-B*5701: hipersensibilidad al abacavir

● Nomenclatura: clásica (HLA-B27) o alta resolución (HLA-B35:01)

 5. RESPUESTA INMUNITARIA

● Células implicadas:
▪ Celular: LT citotóxicos + LTH1
▪ Humoral: LB + LTH2

● Respuesta de Ac:
▪ 1ª:
✔ Fase latencia: 5-7 d (sin Ac)
✔ Fase incremento: ↑ Ac séricos
✔ Fase meseta: secreción unos días y descenso progresivo
▪ 2ª:
✔ Células memoria: + rapidez, - latencia
✔ Hipermutaciones somáticas: + afinidad (≠ de recombinación
somática)
✔ Fase meseta + prolongada
✔ Cambio de clase

● Ag T-dependientes: las + frc, colaboración de LTH2 que se activa y…

▪ Secreción IL-4: promueve la proliferación de LB activados
▪ Secreción IL-6: promueve la diferenciación
▪ Interacción CD40-CD40L: cambio de clase
▪ Resultado: gran número de Ig secretadas y células memoria

● Respuesta timoindependiente: bacterias encapsuladas (neumococo, meningococo, gonococo y H. influenzae B)

▪ Ag de naturaleza no proteica capaces de inducir la respuesta de Ac sin necesidad de LT helper: LPS de endotoxina
bacteriana gram (-), flagelina, polisacáridos, polímeros de D-aminoácidos
▪ LB no generará memoria, pero la respuesta será + rápida y con - latencia
▪ Pobre seroconversión: pocas IgM (siempre es respuesta 1ª)
­ Subpoblación de LB-1 (CD5): pueden producir cierta cantidad de IgG (sin memoria)
▪ Se adquiere con la edad: cuidado niños pequeños
▪ Es posible incrementar su inmunogenicidad y hacerlos T-dependientes conjugándolos con carriers proteicos: muy útil en
niños <2a ya que tienen la respuesta timoindependiente poco desarrollada
▪ La mayoría de LB productores de Ac vs. Ag T-independientes están en bazo. Esplenectomía 🡪 problemas

Ambiente Produce Interviene en… Implicación

· IL-2 · Inf. crec. intracelular (VIH, Candida, Pneumocystis, Toxoplasma,
· IL-12 · Inmunidad celular
TH1 · IFNy mycobacterias)

· IL-4
· Inf. crec. extracelular
· IL-4 · IL-5 · Inmunidad humoral
TH2 · Respuestas IgE (masctocitos, eosinófilos)
· IL-6

· TGF-β · Funciones reguladoras (inhibe o · Anti-inflamatorios

TH3 · TGF-β
· IL-10 activa TH1 y TH2) · Inmunosupresor
Treg

· TGF-β · IL-17 · Defensa frente inf. fúngicas (Cándida) y bacterianas

· Inflamación, infecciones
TH17 · IL-6 · IL-22 · ↑ en psoriasis, EII, espondiloartropatías

● Tolerancia: falta de respuesta frente a Ag propios o inofensivos mediante varios mecanismos

▪ Deleción clonal: tolerancia central
▪ Anergia clonal: ausencia de coestimulación
▪ Supresión activa: citosinas inhibidoras
▪ Desviación de la respuesta

● La presencia de algún LB autorreactivo en SP es normal, un LT autorreactivo no.

● En 3ª edad anticuerpos bajos y vacunación con peores resultados.
 6. COMPLEMENTO

● FUNCIONES:
· Lisis: MAC vs. bacterias G- (G+ son resistentes),
parásitos, virus encapsulados, eritrocitos y células
nucleadas
· Inflamación:
­ Anafilotoxinas (C3a, C4a y C5a): degranulación de
células cebadas y basófilos
­ C3a, C5a y C5b67: extravasación de monocitos y
neutrófilos
· Opsonización (marcaje): Ag+C3b se une a receptores
específicos de células fagocíticas
· Neutralización de virus: C3b produce agregación de partículas virales formando una capa gruesa que bloquea la fijación
de los virus a la célula hospedadora
· Eliminación de IC: IC+C3b son reconocidos por receptores de los eritrocitos y llevados al hígado y bazo para su
destrucción. Evita enfermedades por depósito de IC como las GNF.

Déficits Algunos conceptos

C9: + frc mundial Asintomático · Síntesis en hepatocito

· Labilidad con la temperatura
C1 inhibidor: + frc Europa Edema angioneurótico familiar · Hemodiálisis y bypass activan vía alternativa y producen granulopenia transitoria
· Para formar IC (vía clásica) IgM es mejor que IgG
Vía clásica Clínica AI (lupus like) por depósito de IC · La vía alternativa tiene enlaces + fuertes y es muy importante vs. encapsuladas en los
1os años ya que no necesita Ac
Vía común ↑ encapsulados
 7. INMUNOLOGÍA CLÍNICA

Tipos de trasplante
· Otra especie
Xenotrasplante
· Lugar anatómico original
Ortópico
· Misma especie, diferentes genes
Alogénico

· Gemelos o uno mismo

Singénico · Lugar anatómico diferente
Heterotópico
Autólogo

Evaluación de compatibilidad en el trasplante

Órgano sólido TPH

1. ABO 1. HLA: máxima compatiblidad
2. HLA: DR > B > A, riñón 3/6 > hígado (importa poco) 2. miHA: muchos ligados a Y, explica rechazos a pesar de HLA idéntico
3. Prueba cruzada: evitar rechazo hiperagudo (a veces incluso según género)
3. Cultivo mixto de linfocitos: evitar EICH
Córnea: ninguno

Tipos de rechazo
Hiperagudo Agudo Crónico
Patogenia RHS II: Ac preformados fijan complemento RHS IV Arteritis obliterante
Tarda en
Horas Meses Años
aparecer
· Prevención: prueba cruzada con suero del receptor y linfocitos del
· Alorreactividad · Envejecimiento acelerado
donante
Comentario · ↑ B7 🡪 ↑ rechazo · No existe TX
· No existe TX

Gell y Coombs
· Allergic · Alergia, anafilaxia, asma, dermatitis atópica…
I

· Cytotoxic · Pénfigo-penfigoide, miastenia gravis, rechazo hiperagudo, enfermedad hemolítica del RN

II

II · Immunocomplexes · LES, AR, GNF, enfermedad del suero, vasculitis

I
I · Delayed · Rechazo agudo, Mantoux, granulomas
V

8. INMUNODEFICIENCIAS

· Déficit selectivo IgA

· Déficit subclases IgG · W-A
· Extracelulares:
1 · IVC · A-T
­ HiB, neumococo, estafilococo: neumonías típicas, bronquitis, otitis, sinusitis,
ª · Bruton · ICS
Humoral ITUs
· Hiper-IgM
≥ 6m ­ G. lamblia: GEAs
· Enterovirus: encefalitis (déficits muy severos)
· MM, LLC
2
· Fármacos: MMF, anticonvulsivos, sales de oro
ª

· ICS · W-A
1
· Di George · A-T
ª
· Intracelulares: Listeria, Micobacterias, CMV, VVZ
· VIH, Hodgkin
· Oportunistas: T. gondii
Celular · Edad avanzada, malnutrición
· Hongos: Candida, P. jirovecii, Cryptococcus
2 · Esteroides, OH
ª · Cirrosis, trasplantados (ciclosporina,
tacrolimús)

· EGC
· LAD1 · Piógenas cutáneas (abscesos, foliculitis): S. aureus
1
Fagocitosis · Hiper-IgE (Job) · Hongos
ª
· Chediak-Higashi
 1 · Angioedema hereditario · Neumococo, gonococo, meningococo, HiB
ª · Vía clásica: + depósito de IC (lupus-like, GNF…)
Complemento · Hepatopatías, trasplante · C1 inhibidor: AEH (AD)
2
· Eculizumab · Factor H: SHU atípico, DMAE
ª

1 · Asplenia congénita · Encapsulados: neumococo, gonococo, meningococo, HiB

ª · C. canimorsus: sepsis
Esplenectomía · Post-QX · Bordetella holmesii
Howell-Jolly 2 · Asplenia funcional (β-talasemia) · Parásitos: Plasmodium, Babesia, Ehrlichia, T. gondii
ª · Drepanocitosis · ↑ TEP

● Secundarias: las + frc

- Países desarrollados: iatrógenas
- Países pobres o mundial: malnutrición (humoral + celular)
 H · IMD primaria + frc
· No IGIV ni
u · Asintomáticas, giardiasis
Déficit selectivo IgA hemoderivados
m · Asociación con AI: celiaquía, hipoTD, vitíligo, DM1
Niños
o
mayores
r · ↓ G2 y G4
a · Si graves: IGIV
Déficit subclases IgG · Sintomáticos
l
( · Heterogénea, 2º IMD primaria + frc, IMD 1ª sintomática + frc
I · Fallo diferenciación a CP: ↓ Ig, LB normales
G IVC 20-30a
· Complicaciones: adenopatías, EMG, bronquiectasias, hiperplasia nodular linfoide, AI….
/
L
· Gen BTK, X, 1/3 de novo · IGIV
B BrutoX
· Fallo diferenciación LB: ausencia LB e Ig · Si se desea curación: TPH
) Agammaglobullinemia
:
+ 6m
· Gen CD40L (X) o CD40 (AR)
f Hiper-IgM · Fallo cambio de clase: ↓ IgG-IgA-IgE, ↑ IgM, LB normales
r
c
C X
o · Déficit cadena γ r-IL2 · Respiratorias y digestivas
+ frc
m No LT · Fallo de medro, malnutrición
RN
b · Mal desarrollo órganos linfoides:
ICS
i amígdalas y timo pequeños
Niño burbuja HipoIg AR · Disgenesia reticular
n · CI vacunas atenuadas
intensa No LT ni · Déficit ADA
a · Irradiar hemoderivados pre-transfusión
d LB
a
F · Alteraciones en CD18 (cadena B2-integrina): neutrofilia por no poder migrar a tejidos
a LAD1 · Retraso caída cordón umbilical, onfalitis
g AR · Alteración cicatrización, gingivitis, periodontitis
o
c
i · Fallo NADPH oxidasa
t · + bacterias catalasa positivas: S. aureus, hongos, E. coli, Serratia
EGC · PFLX infecciosa: IFN-y
o · NBT (nitro-azul de tetrazolio) en desuso
X (gp91 phox) > AR
s · Granulomas
i
s
· Alteración en el tráfico de lisosomas
Chediak-Higashi · Útil G-CSF
· Albinismo parcial + nistagmo + fotofobia · TPH
CHS1 (AR)

· Hipertelorismo, ↑ raíz nasal y distancia interalar

· Mandíbula prominente, persistencia de dentadura primaria
Hiper-IgE
· Escoliosis, hiperlaxitud
Sd. de Job
· Eczema
STAT3 (AD)
· IgE ↑, eosinofilia
S
í · Micrognatia, hipertelorismo, implantación baja orejas, voz nasal (paladar), polidactilia
n · Ausencia total o parcial:
d Di George ­ Paratiroides: hipoPTH (hipoCa, tetania)
r Velo-cardio-facial ­ Timo: ↓ LT
o del 22q11, 3-4 AB · Malformaciones cardíacas en salida de vasos
m · RM leve, TDAH
e
s · Trombocitopenia, microcitosis, alteración agregación 🡪 diátesis hemorrágica
Wiskott-AldriX · Eczema: dermatitis atópica
WAS (X) · Déficit complejo (humoral y celular): ↓ LT CD4, ↓ IgM

· Telangiectasias óculo-cutáneas
· Ataxia cerebelosa: células Purkinje
Ataxia-telangiectasia
· Neoplasias
ATM (AR)
· Déficit complejo (humoral y celular): ↓ LT, ↓ IgA, ↓ IgG2

· Si herencia X, solo afectación de varones

· Enfermedades autoinflamatorias: FMF, TRAPS, hiperIgD, Muckle-Wells, Blau, Majeed
· Asociación a IMDP: autoinmunidad, neoplasias y atopia

9. INMUNOTERAPIA

Clásica CC
 · Ciclosporina, tacrolimus
Inhibidores de calcineurina

· Everolimus, sirolimus
Inhibidores de m-TOR

· Micofenolato, leflunamida, metotrexato, azatioprina

Antiproliferativos

· Ciclofosfamida, clorambucilo
Alquilantes

· Infliximab, adalimumab, golimumab, certolizumab-pegol, etanercept

Anti-TNF

· Rituximab
Anti-CD20

· Anakinra, canakinumab
Biológicos Anti-IL-1α

· Omalizumab
Anti-FcIgE

· Abatacept
Bloqueo unión CD80/CD86 (B7) a CD28

Diana Origen Tipo de molécula

-osu: hueso -z(u): humanizado -ra: antagonista Rc
-kin: interleukina -o: ratón -mab: anticuerpo monoclonal
-li: sistema inmune -x(i): quimérico -cept: proteína fusión
-tu: tumor -(m/h)u: humano