PARASITOLOGÍA

Alicia Zhingre S, UC
Laboratorista Clínico UC
Biotecnología Molecular UG
Ciencias de la Salud, UZ
Docente de la Universidad
Católica de Cuenca
 Parasitología
• Es una rama de la biología que estudia el fenómeno del

parasitismo.
• ETIOLOGÍA
• La palabra parasitología proviene del griego pará (‘al lado de’) +
sīto (‘comida’) logíā- ‘estudio’), es decir, el estudio del que
come lo que no es propiamente de él.
 HISTORIA DE LA PARASITOLOGÍA
 Desde tiempos antiguos los pueblos tratan de explicar las causas

de enfermedad y muerte.
 Conceptos: Religiosos, mágicos, demoniacos y astrológicos
 Hasta la edad media: el poder mágico de las palabras y utilizaron
conjuros para curaciones
 La
biblia
• Moisés dictó leyes sanitarias para proteger a los israelitas de parásitos y de
la
carne animal infectada. Previniendo la infección por Trichinella
• En el siglo VII hizo la misma prohibición a con los cerdos
 ASOCIACIONES BIOLÓGICAS
• Los vegetales: son los únicos capaces de sintetizar sus propios componentes

• Los herbívoros se alimentan de ellos para su crecimiento y supervivencia

• Los omnívoros y carnívoros hasta el hombre se alimentan de ellos

 ASOCIACIONES BIOLÓGICAS
• Se crean las cadenas alimenticias (originan las luchas biológicas por
la
subsistencia)
• El mas fuerte destruye y consume al mas débil
 ASOCIACIONES BIOLÓGICAS
• En relación a la supervivencia existe seres inferiores que se aprovechan de los
superiores para alojarse y nutrirse, estos son parásitos.
 ASOCIACIONES BIOLÓGICAS
• Varios tipos de interacciones biológicas los cuales los organismos se asocian
para vivir
• Se nombra 5
1. Parasitismo
2. Comensalismo
3. Inquilismo
4. Simbiosis
5. Oportunismo
 ASOCIACIONES BIOLÓGICAS
1.- Parasitismo

• Un ser vivo (parásito) se aloja en otro

diferente (huésped u hospedero) del cual se

• aloja
Abarcay alimenta
desde virus hasta
los
artrópodos costumbre los
restringido
(por el termino parasitismo
se a
los seres que pertenecen al reino animal)
• Desde el punto de vista biológico ha un
parasito se encuentra mas adaptado a su
huésped
 ASOCIACIONES BIOLÓGICAS
2.- Comensalismo

• Dos especies se asocian en tal forma, una

de las dos obtiene el beneficio de
alimentarse, pero las dos especies obtienen
beneficio
• Eje. Remora que vive adherida al dorso del
tiburón
 ASOCIACIONES BIOLÓGICAS
3.- Inquilismo

• Cuando un ser se aloja en el otro

sin
producirle daño, y sin derivar alimento

• Ej. Un pez vive en los equinodermos

 ASOCIACIONES BIOLÓGICAS
4.- Simbiosis

• Concepto: Asociación estricta y obligada

• Explicación: Cuando dos

diferentes asocia especies Comejenes; No poseen enzimas digestivas
beneficio
se mutuo,nsin el cual
parano pueden y se asocia con los protozoos que
subsistir obtener transforma la celulosa en azúcar
 ASOCIACIONES BIOLÓGICAS
5.- Oportunismo

• Microorganismos que no causan patología

en los huéspedes inmunológicamente
normales, invade cuando esta alteración
baja Ejemplo el SIDA

Cryptosporidi
um
 TERMINOLOGÍA

• Huésped: recibe al parasito

• tipos de huéspedes
1. Definitivo: Al que tiene el parásito en estado adulto con actividad sexual
2. Intermediario: Al que tiene formas larvaria en desarrollo asexual
3. Paraténico o transportador: Accidental donde se corta el ciclo (h.
intermediario)Ej. Caracoles transportan la fasciola hepática
4. Accidental circunstancial para el parásito
 TERMINOLOGÍA
2.- RESERVORIO
• Al hombre, plantas, animales y materia inanimada
• Los contienen y pueden multiplicarse
• Fuente de infección 'para el huésped susceptible
3.- PORTADOR
El microrganismo vive en el huésped sin causar daño
90% de las personas positivas para Entamoeba histolytica
4.- VECTOR
Artrópodo o animal invertebrado que transmite el parásito al huésped
Ej. Cucarachas, moscas, mosquitos ( Mosquito Anopheles- plasmodium)
INFECCIÓN PARASITARIA
Huésped tiene parásitos que no le causan enfermedad, Ej. Entamoeba coli
ENFERMEDAD PARÁSITARIA
Huésped sufre alteraciones patológicas y sintomatología producida por
los parásitos
 TERMINOLOGÍA

5.- ZOONOSIS PARASITARÍA

Les vertebrados lee transmiten al hombre , Ej. Las teniasis
6.- ENDEMIA
Presencia de una enfermedad en una zona geográfica
Epidemia: Es la ocurrencia de un numero apreciadamente mayor a lo esperado, zona
geográfica y un tiempo limitado ( en un país).
7.- PREVALENCIA
Frecuencia de una entidad en un momento dado y se expresa en tasa o porcentaje
8.- INCIDENCIA
Casos nuevos
 TERMINOLOGÍA
9.- PATOGENICIDAD
Capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad
10.- VRULENCIA
Grado de patogenicidad de un agente infeccioso
11- PERIODO DE INCUBACIÓN
Es el intervalo entre la infección y la aparición de manifestaciones clínicas
12.- PERIODO PREPATENTE
Tiempo que transcurre la llegada del parasito al huésped y el cual es posible observar
13.- PERÍODO PATENTE
El Parasito es demostrado en el huésped – fase activa de la enfermedad
14.- PERIDO SUBPATENTE
Parásitos no se pueden encontrar en un tiempo, por menor cantidad o por su periodo
de
incubación. Ejem. Plasmodium Vivax
 CICLO DE VIDA

• Todo proceso para llegar al

huésped, desarrollarse en el y
producir formas infectantes que
perpetúen en la especie
 CICLO DE VIDA
• Estudia las distintas fases de desarrollo: huevos-embriones-larvas-adultos. Fase sexual-fase
asexual-sus migraciones: hospedero/ambiente.
• Conocer el Ciclo evolutivo del parásito es importante para tomar medidas terapéuticas y profilácticas
adecuadas a favor del hospedero.
1. Evolución directa
• monoxenos-un hospedero . Cunple todo un ciclo huevo, larva y adulto Ej. Ascaris lumbricoides
2. Evolución indirecta
• diheteroxenos-dos hospederos para completar su ciclo. Ej. Tripanosoma cruzi
• poliheteroxenos-más de dos hospederos para completar su ciclo. Paragonimus mexicanus
•
 TRANSMISIÓN DE LOS PARÁSITOS
• 3 factores constituyen la cadena de infección.

• 1. Fuente de infección.- El humano, animales reservorios, - salen de V. respiratoria,

digestiva, sangre, piel , mucosas, congénita, etc.

• 2. Modo de transmisión
a. Contacto directo mucosas de infectado-susceptible
b. Contacto indirecto objetos contaminados, agua alimentos, prenda de vestir, artrópodos
picaduras o excretas.
3. Puerta de Entrada
Vías respiratorias, digestiva, piel genital y urinaria, transfusiones etc.
 MECANISMO DE
ACCIÓ
Mecánicos N
Traumático Bioquímico
s s
Obstrucción Traumatismos en
ocupación en el Producen
el sitio donde se sustancias
espacio localiza
comprometido toxicas
 REACCIONES DEFENSIVAS DEL
HUESPED
• Inmunidad

• 1. Barrera primaria (Mucosas)

• 2. Reacciones celulares

• 3. Reacciones Humorales
 EPIDEMIOLOGÍA
• Los conocimientos científicos de los parásitos están bien establecidos – y se compara
con otras enfermedades humanas.
• Se conocen bien las características biológicas de la mayoría de los parásitos
• Factores Epidemiológicos que la condicionan, y la dificultad para controlar o
eliminar
estos factores
• 1.- Contaminación fecal
• 2.- Condiciones ambientales
• 3.- Vida rural: aguas estancadas, vitrinas
• 4.- Deficiencias en higiene y educación
• 5.- Costumbres alimentarias
• 6.- Migraciones Humanas
• 7.- Inmunosupresión
 DISTRIBUCIÓN
GEÓGRÁFICA

• Condición de transmisión universal

• Oxiuriasis: persona a persona (aseo de manos)
• Tricomona Vaginales: transmisión sexual
• Toxoplasmosis: contaminación de heces fecal de gato o carne mal
cocida
• Tripanosomiasis africana: mosca tsé tsé
• Malaria: Solo donde existen especies de Anopheles
•
 Prevención y
control
• Uso de letrinas
• Calzado
• Higiene personal
• Agua potable
• Educación
• Saneamiento ambiental
 SISTEMÁTICA PARASITARIA
• PARÁSITOS DE IMPORTANCIA MÉDICA
• 1. Protozoarios:
• 1. 1. Rizópodos ( amebas)
• 2. Flagelados (Flagelos)
• 3. Ciliados (Cilios)
4. Esporozoarios (C.E.V. Complejo)
• 2. Helmintos:
• 1. Nematelmintos
• 2. Platelmintos:
• 2.1. Cestodes / tenias (largos como cinta )
2.2. Trematodes (cortos como hojas)
• 3. Artrópodos:
• 3.1. Insectos,
• 3.2.Arácnidos,
• 3.3. Miriápodos,
• 3. 4. Crustaceos.
REPRODUCCIÓN DE LOS PARÁSITOS
• Los protozoarios se multiplican por reproducción asexual y solo
algunos tienen reproducción sexual .
• REPRODUCCIÓN ASEXUAL
• División binaria: D. longitudinal y transversal formando dos nuevos
seres
iguales al primero
• División múltiple: Se llama esquizogonia cuando un núcleo del
trofozoíto
se divide varias veces para dar una célula multinucleada
• Endodiogenia: Formación de dos células hijas dentro de una célula
madre
 REPRODUCCIÓN DE LOS PARÁSITOS
• REPRODUCCIÓN SEXUAL
• Reproducción esporogónica: Las formas trofozoíticas, no se dividen
su núcleo, sufren transformaciones morfológicas (Gametocitos, Gametos,
Zigote )
• Conjugación: Unión de dos células mediante un puente
citoplasmático
• . Reproducción sexual.
• 1. en un individuo-hermafrodito Ejm: cestodes y trematodes.
2. Reproducción sexual en dos individuos - macho y hembra.
• B. Reproducción asexual por partenogénisis. Las tenias a
partir del cuello brotan y generan nuevos anillos o proglótides.
 PROTOZOARIOS RIZÓPODOS
• CARACTERÍSTICAS GENERALES
• Rizópodos o amebas.
• Cuerpo desnudo, forma cambiante o pleomórfica, se mueven por seudópodos o falsos
pies, desplazamiento del ectoplasma, ingieren alimentos por fagocitosis celular:
eritrocitos, bacterias, etc.
• Reproducción asexual por fisión binaria, o por división múltiple del núcleo.
• Estados vitales:
• 1. forma móvil, trofozoito o vegetativo
• 2. Forma intermedia o pre-quiste.
• 3. Forma inmóvil, quiste o de resistencia.
 RIZÓPODOS
• TAXONOMÍA Y CLASIFICACIÓN
• Clase Rizópodos
• Orde Aemobida
• n
Familia Endamoebidae
• Géneros Especies
• Endamoeba E.
histolítica,
• E. coli, E. gingivalis
• Endolimax E. nana
• Iodamoeba I. butschlii
• Dientamoeba D. fragilis
 RIZÓPODOS
Género Endamoeba: Caracteriza, cromatina del núcleo se
dispone como capa adosada a membrana nuclear, el cariosoma
como gránulo central (E. histolítica) o subcentral la E. coli.
Quistes: E. gingivalis no producen quistes.
Genero Endolimax: presenta cariosoma central, los quiste
con
oval 4 núcleos, endosomas
Género Iodamoeba: Trofozoito grueso cariosoma central,
el quiste esférico, vacuola de glucógeno.
Género Dientamoeba: Trofozoito tiene dos núcleos cada uno
tiene cariosoma
 RIZÓPODOS
Entamoeba histolytica
Generalidades Descubierta 1875 por Lorch en paciente disentéric o.
1893 Ros descubre los quistes, está asociada a la disentería, l
a absceso hepático, etc.
Usaban la Ipecacuana
,
Morfología 1. Trofozoito.- móvil o vegetativa 20 – 40 mcs diámetro ,
endoplasma
irregularmente redondasgranuloso,
por pseudópodos,contiene núcleo,
ectoplasma hialino
vacuolas y a glóbulos rojos
movimiento
veces a ,
el núcleo excéntrico con cariosoma central
direccional eritrocitos
,
2.Prequiste redonda u oval, inmovil, de 10 a 20 u de diámetro, su
núcleo muy visible, membrana quística
3.Quistes redondos de 10 a 18 mcs. De acuerdo a la madures
puede tener 1, 2, 4 núcleos, los inmaduros tienen barras cromáticas
y vacuolas, el quiste maduro es tetranucleado es la forma
infectante.
 RIZÓPODOS
Ciclo evolutivo: monoxeno, Forma
infectante es el quiste, un individuo
infectado elimina amebas con la
deposición al medio; nuevo
huésped ingiere agua o alimentos
contaminados
trofozoitos y quistes, los maduros o
tetra nucleados infectan por que
resisten jugo gástrico, en intestino
forman ameba de 8 núcleos y dan
8 amebas hijas, migran a colon – se
localizan en la mucosa donde
parasitan, o invaden otros tejidos
 PATÓGENI
A PATOLOGÍA
por ingesta
• «Disentería amebiana»,
1. agua contaminada Colitis amebiana
2. vegetales crudos , • Úlcera amebiana
3. portadores Localización extra-intestinal: absceso
amebiano, hígado , absceso pulmonar
manipuladores de alimentos, etc
vectores moscas • Hemorragia y ocasionalmente perforaciones
Ameboma
Pacientes con Entamoeba
Histolytica/ Dispar.
Solamente el 1- 4% corresponden a
E.
histolytica
Destruye l mucosa intestinal causando
ulceras necróticas y en algunos casos
originan perforaciones
 RIZÓPODOS
Sintomatología: La disentería cursa con dolor tipo
cólico en franco derecho, cuerda cólica, diarreas,
muco-pio-sanguinolenta, frecuentes deposiciones,
con pujo y tenesmo, la úlcera amebiana a

Rx tiene una imagen como botón de camisa.

Amebiasis asintomática: el 50 % de la casuística.
Complicaciones: peritonitis , perforación
intestinal, amebomas.
Amebiasis extraintestinal: Hepatitis, absceso
hepático, pulmonar. Etc.
 RIZÓPODOS
• Diagnóstico: 1. Muestra – heces – toma inmediata, identificada
correctamente, en recolector adecuado, estéril de boca ancha debe
ser representativa (moco, pus, sangre.
• 2. diagnóstico directo simple: exámen simple coproparasitario,

muestras recién emitidas es probable encontrar formas móviles, en

muestras secas los quistes, mono, di y tetranucleado.
• 2. diagnóstico directo por simple – seriados de cuatro a cinco
exámenes.
• 2. diagnóstico directo por concentración sedimentación o
flotación:
da mayor posibilidad a un diagnóstico
• , 3. Diagnóstico Indirecto: Inmuno-cromatografía, ELISA, PCR

• Tratamiento: Antiamebianos 1. acción luminal-

dicloroacetamidas (teclosan) 2. de acción tisular los 5-
nitroimidazoles (tinidazol, Metronidazol, etc.
 RIZÓPODOS
• Epidemiología.
• Mayor prevalencia países pobres, falta de higiene personal, familiar,
ambiental, deficiente infraestructura sanitaria.
• El complejo E. histolítica, E. dispar entre 4% al 15 %.
• Parasitosis amebiana por: contaminación fecal de manos, agua y alimentos.
En países desarrollados por ingreso de individuos procedentes de zonas
endémicas.
 RIZÓPODOS
• Prevención
• 1. Higiene personal. Lavado de manos después de las deposiciones y antes
de comer.
• 2. Ingesta de alimentos higiénicamente preparados.
• 3. Educación sanitaria
• 4. Saneamiento ambiental.
• Infraestructura sanitaria.
• Potabilización del agua de consumo.
• 5. Control y tratamiento a portadores y manipuladores de alimentos.
 ENTAMOEBA
Morfología.- Trofozoito . 20 30 u
COLI
Endoplasma con granulos gruesos
Vacuolas bacteriana pero sin eritrocitos
El ectoplasma da origen a los seudopodos
Núcleo presenta un cariosoma grande y excentrico
Movimiento no direccional.
1. Prequiste. Mismo que el trofozoito con 1 a 2
nucleos
2. Quistes. 15 a 30, Q. inmaduros de 1 a 4 núcleos, vacuolas, cromodios
forma de agujas.
3. Q. maduros de 8, 16, 32 núcleos.
Ciclo evolutivo similar a la Entamoeba histolytica, se localiza en la luz
intestinal no en la pared, no es patógena.
Diagnostico: tiene características morfológicas similares a la E.
histolitica
pero se debe diferenciar.
 Endolimax Iodoameba
•
nana
Trofozoito mide de 6 u y 15 u
butschillii
• Trofozoito mide de 8 u y 20 u, con
seudópodos
• Quiste de 5 a 15 u y presenta un
• 4 nucleos, car soma grande núcleo grande con cariosoma
excéntrico y gránulos en un solo lado
• Quiste de 5 a 10 u y presenta
• 4 núcleos
 FLAGELADOS
• Generalidades: Numerosas especies de vida libre y parasitaria, hábitat. Aguas
estancadas, insectos, aves, reptiles, mamíferos, vegetales y en el hombre.
• Morfología: cuerpo alargado, rodeado de membrana llamada periplasto, uno o
varios flagelos, 2 partes la central axonema la parte interna llamda rizonema se
origina en un gránulo cromático llamado blefaroplasto adjunto el quinetonucleo
(núcleo del movimiento).
 FLAGELADOS
• Generalidades: Poseen uno o dos núcleos con cariosoma, los citostomas captan
partículas, seguido de citofaringe, y el citopigio apertura anal, algunos poseen un
esqueleto llamado axostilo,
• Nutrición: holozoica y osmótica, El movimiento por flagelos y la membranas
ondulante que también ayuda la nutrición.
• Reproducción: asexual división binaria longitudinal.
• C. evolutivo: directo en flagelados de cavidades, Indirecto en flagelados tisulares.
 FLAGELADOS
• Clasificación:
• Flagelados de cavidades
• Giardia lamblia
• Chilomastix mesnili

• Enteromonas hominis, intestinalis.

• Trichomonas: vaginalis, hominis y elongata
• Flagelados tisulares y sangre
• Leishmanias: L. brasiliensis, L. trópica, L. donovani.
• Tripanosomas: T. cruzi, T. rangeli, T. gambiense y T. rodesiense.
 FLAGELADOS DE CAVIDADES
Giardia lamblia Primer protozoo parásito visto 1681 x Antoni V Leeuwenhoeck
Morfología:
Trofozoito.-
• Piriforme 15 largo x 7 2 ancho
• Axonema o axostilo
• Dos núcleos con cariosoma
• Vacuolas en el citoplasma
• 4 pares de flagelos (fleforoplastos, anterior posterior neutral y caudal )
• Quistes.- Elípticos, doble pared, 8-12x4-6, axostilo es visible, 2 – núcleos,
esbozo de flagelos
 GIARDIA LAMBLIA
• Ciclo evolutivo: Monoxeno localiza mucosa I. delgado V.biliares, trofozoito-quiste
salen con deposiciones contaminan agua, alimentos
vehiculizados x insectos
• Infección: ingestión de agua alimentos y manos contaminadas x quistes, tolera
acidez gástrica - intestino se multiplica según el numero de núcleos en el quiste que
liberan varias formas juveniles trofozoitos.
 GIARDIA LAMBLIA
• Patogenia: Hábitat- intestino humanos y animales, agua y
alimentos contaminados,
• Modo de infección ingestión agua y alimentos
contaminados x quistes
maduros,
• Localización mucosa d Intestino delgado
• Acción patógenas: expoliatris irritativa e inflamatorias.
• Infección Giardiasis o lambliasis, Manifestaciones clínicas:
o Dolor abdominal por retortijones
o Diarrea o alternancia diarrea-constipación
o Anorexia
o Flatulencia
o Enflaquecimiento y nerviosidad, la infección crónica lleva
a la desnutrición.
 GIARDIA LAMBLIA
• Diagnóstico en laboratorio
• Examen de materia fecal, microscopía muestra líquidas trofozoitos, sólidas-quiste
• Tratamiento y control.
• Metronidazol, imidazol y otros.
• Epidemiología Modo d transmisión común es agua, alimentos contaminado -
quistes, las reifecciones son frecuentes.
• Prevención: 1. lavadomanos antes de comer despúes deposiciones
2. Ingestión agua potable, y alimentos bien preparados,
3. tratamiento portadores
• 4. Infraestructura sanitaria buena, 5
Educación sanitaria, etc. .
 TRICHOMONA VAGINALIS
• Morfología: Ovoide, 15 a 18 mc x 8 a 10
m. ondulante ocupa 1/3 anterior, flagelo
recorre borde libre, axostilo toda longitud
localizado en extremo anterior, flagelos
anteriores. citostoma poco visible,
no se transforman en quistes, mov.
lentos.
• Ciclo evolutivo: monoxeno la mucosa vaginal
en hospedero infectado contiene solo
trofozoitos, se transmiten por contacto íntimo
genital ( venérea).
• Patogenia Hábitat genitales
Infección: contacto íntimo, de infectado a
susceptible.
• Localización: Mucosa vaginal, uretras en el varón
Acción patógena: vaginitis y uretritis tricomoniácica,
inflamación de mucosas genitales hay prurito
secreciones blanquecina o grisaceas, espumosa
síntomas desde la forma asintomática hasta un
prurito intenso.
 TRICHOMONA VAGINALIS
• Diagnóstico de laboratorio
• Muestra suero estéril observa
estructuras
fisiológico voluminosas de movimiento
r
lento, tinción de Gram papanicolao son
útiles,
y cultivo en3 N, PCR
pruebas diagnósticas rápidas. alto valo
• Tratamiento y Tto – paciente –r y
compañero
Control sexual, nitroimidazo dosis
única,
5 efecto rápido, o clotrimazol crema.
l
• Epidemiología Tricomoniasis enfermedad
venérea, por contacto sexual, por objetos; parasitosis
presente en todo el mundo, en mujeres 16 a 35 años,
prevalencia del 20% al 40%, en pacientes con flujo vaginal
• Medidas de Educación sexual,
evitar
prevenciónla promiscuidad sexual, mantene
un solo compañero sexual. r
 FLAGELADOS DE SANGRE Y
TEJIDOS

Clasificación. Familia:
Trypanosomidae

Géneros: Laishmania, Trypanosoma,

Leptomonas y Crithydias.
2 primeros parásitos hombre y
animales,
2 últimos de insectos, necesarios
conocerle para entender C. evolutivo
de los parásitos humanos.
 TRIPANOSOMIASIS

3 FORMAS:
• Americana: Enfermedad de Chagas
• Africana: Enfermedad del sueño
• Rangeli: no patógena
 TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
( ENFERMEDAD DEL CHAGAS )

Producida por el tripanosoma cruzi

Transmitida por: insectos hemípteros
de la familia Reudividae
(Los parásitos salen por deyecciones del vector y
son introducidos al organismo a través de la
picadura)
 TRIPANOSOMIASIS AMERICANA
( ENFERMEDAD DEL CHAGAS )

Formas: Sangre periférica

– Tripomastigotes (Flageladas)→ sangre
– Amastigotes (No flageladas) → tisular
– Epimastigotes (forma intermedia)

La enfermedad se caracteriza por três

fases: Aguda, indeterminada o latente y
crônica (miocarditis severa,
agrandamiento de viceras huecas )
Músculo cardiaco
 TRYPANOSOMA CRUZI
Generalidades: descubrió Carlos Chagas
1909 en intestino de triatomas, y en una
niña, Tripanosoma cruzi en honor a
Oswaldo Cruz otro investigador del
parásito.

Morfología: En humano 2 formas:

1. Tripomastigote en sangre 20 mcr
2° Leishmanoide o amastigote
intracelular d 1 a 4 mcr diámetro.
En parásito (triatoma) formas
tripomastigote,
amastigote
y epimatigote
 TRYPANOSOMA CRUZI
Ciclo Dihetroxeno
HD=Hombre/animal
evolutivo:
HI=Triatomas, reservorio/armadillo
HD-hombre-infecta-heces-triatoma
infectado/tripanosomas, ingresa
x piel lastimada/m ucosa
sana-invade células en
inoculación (histiocitos
c. musculares-intracelulares-forma
leishmania x 5 días–salen-ingresan
sangre-forma/crithidias/tripanoso
ingresan-células-órganos (ganglios
corazón, hígado, pulmón,músculos
formas leishmanias dura
40 días/más.
 División binaria,
tripomastigotes
metacíclicos

Estomago del
vector( Esfero
mastigote y
epimastigote)
 TRYPANOSOMA CRUZI
Patogenia: insecto pica y excreta –
tripanosomas – x rascado ingresa la
piel-sangre (tripamastigotes)-
en macrófagos y tejidos (amastigotes)
Enfermedad: Tripanosomiasis/m. d
Chagas
1° P. I. 1-2 sm P. entrada/lesión
(chagoma) en ojos S. d Romaña edema
palpebral unilateral.
2° P. de invasión Fiebre,
postración cefalalgia, etc.
3° P. de estado, sintomas según
órgano afectado.
Corazón(cardíopatias)
S. nervioso (convulsiones, epilepsias)
Ap
digestivo(megaesófago, megacolon)
 TRYPANOSOMA CRUZI
• Dx.de laboratorio
• Exámen directo. 1°. Fase aguda-sangre-fresco,
gota gruesa, extendidos coloreados, biopsias,
cultivos, PCR, y xenodiagnóstico. 2°. Fase

crónica-P. serológicas; ELISA y IFI.

• Inmunidad Natural- infección buena respuesta
con formación de IgG e IgM, la inmunidad
celular participan mactrófagos. No hay vacunas
al momento.
 TRYPANOSOMA CRUZI
• Tratamiento y control de elección
benznidasol y nifurtimox buena respuesta a
veces intolerancia: nauseas, cefalea anorexia.
• Epidemiología propia de
américa,
frecuente en zonas de hábitat
triatoma ( trópicos) de
deyecciones,
s también xinfección x
transfusiones,
transplante, congénito, etc.
• Prevención: Eliminación de vectores,
mejoras de infraestructura doméstica, control
de animales reservorios (armadillos).
 ENFERMEDAD DEL SUEÑO
• La Tripanosomiasis Humana Africana, «enfermedad del sueño »
• Los parásitos involucrados son protozoos pertenecientes al género
Trypanosoma
• La mosca tsé-tse (género Glossina) las cuales se infectaron al alimentarse
de
humanos o animales que hospedaban los parásitos
 ENFERMEDAD DEL SUEÑO
• Tipos de parasito: Trypanosoma brucei gambiense 97% casos notificados
y Trypanosoma brucei rhodesiense 3 % casos notificados
• África Central y África Occidental.
• Una persona puede ser infectada por meses o incluso años sin mayores
signos o síntomas de la enfermedad.
• • Cuando los síntomas aparecen el paciente frecuentemente ya se encuentra
en una etapa avanzada de la enfermedad, cuando el SNC está
afectado
Manifestaciones clínicas
• Lesión primaria: de 1 a 3 días produce inflamación dolorosa (chancro) en el
lugar de la inoculación que desaparece entre 2 y 3 semanas
• Lesión aguda: Los tripanosomas invaden el torrente sanguíneo y el paciente
tiene fiebre irregular e intermitente., linfadenopatias indoloras, edemas de
parpados y articulaciones, cefalea , insomnio , artralgias , perdida de peso y
eritema y prurito
• Diagnostico: Muestras de sangre y tejidos
• Prevención: Las moscas tsetsé pueden picar a través de la ropa, por lo tanto
la ropa debe ser de un material grueso, ropa oscura o brillante atraen las
moscas
• Tratamiento: Pentamidina en la fase aguda, Eflornitina melarsoprol para
fase tardía cuando esta comprometido el SNC
 Leishmanias
• Generalidades
• Los parásitos del genero Leshmania miden de 2 a 5um
• Huéspedes vertebrados ( amastigotes dentro de los macrófagos)
• Vectores: Promatigotes

3 especies de Leishmanias
• Leishmania donovani L. visceral
• Leishmania trópica L. cutanea
• Leishmania brasiliensis L. mucocutanea
• Morfológicamente son indiferenciables, las diferencias de deben
• 1. insecto transmisor
• 2. ubicación geográfica
• 3. Acción patógena.
 LESHMANIASIS
CICLO DE VIDA

Parasito transmitido por insectos pequeños,

en horas vespertinas de zonas silvestres

Nuevo mundo: genero Lutzomyia

Viejo mundo: genero Phlebotomus

Parásitos se reproducen dentro del vector y

se transmiten por picadura en el huésped
invaden en los macrófagos en piel y
mucosas, en la forma visceral llegan a
varios órganos
 LESHMANIASIS MUCOCUTANEA
AMERICANA
PATOLOGÍA Y PATOGÉNESIS

• La primera lesión es una pápula que crece y se

ulcera.
• En el borde se encuentran los parásitos dentro
de los macrófagos acompañados de las célula
inflamatorias.
• Macrófagos infectados pueden invadir a los
linfáticos
• Invadir a las mucosas y pueden causar lesiones
extensas y destructivas
 LESHMANIASIS MUCOCUTANEA
AMERICANA
MANIFESTACIONES CLINICAS

• Ulceras se producen en el punto de la picadura,

tienen bordes levantados.
• Tiene n a formar costra en el centro
• Invasión linfática se forman nódulos
• Ulceras dejan cicatrices visibles

• Pabellón auricular hay destrucción en el tejido

 LESHMANIASIS MUCOCUTANEA
AMERICANA
INMUNIDAD

• Mecanismo de defensa los PMN y luego

los
macrófagos
• Inmunidad celular mediada por CD4 que
producen citocinas moduladoras de la
enfermedad, algunos llegan a la
curación espontanea
 LESHMANIASIS MUCOCUTANEA
AMERICAN
Diagnóstico en A la ulcera
de Giemsa o wright
laboratorio Raspado de
• Serología sin valor dx, el PCR es
útil
P. Montenegro para encuesta epidemiológica.
• Tratamiento y control antimoniales pentavalentes
(metilglucamina o estibogluconato parenteral x 20 a 28 días,
en resistencia (miltefosina x 28 días, en recidivas
• pentamidina,
Epidemiología
casos graves anfoterisin B.
predominio en zonas
parásitos
zoonosis, del nuevo mundo, presentes donde se encuentran
boscosas,
reservorios ( roedores, canidos, felinos y equinos) y vectores
• Prevención Eliminación de vectores y reservorios con
medidas ambientales domiciliarias,
higiénicas, y
insecticidas, etc.
 LESHMANIASIS CUTÁNEA
Generalidades

• Ciclo de vida: similar a otras especies

• Vectores: Genero Phebotomus
• No invaden mucosas ni vísceras
• Se ha encontrado curación espontanea
con
• Diagnostico
inmunidad después tratamiento soninfección. a
de la primera
y
anteriores iguales
descritas anteriormente las
 LESHMANIASIS
VÍSCERAL

• L. donovani, L. infantum y L. chagasi

• Ciclo de vida similar a otras leshmaniasis

• Órganos comprometidos: Bazo, hígado, medula
ósea, ganglios linfáticos., generando hiperplasia
del sistema RE.
 LESHMANIASIS
VÍSCERAL
Manifestaciones clínicas

• Produce debilidad progresiva

• Visceromegalia
• Pancitopenia
• Se ha descrito como reacción inmune a
la leishmaniasis cutánea post-kala azar .
 LESHMANIASIS
VÍSCERAL
Manifestaciones clínicas

• Produce debilidad progresiva

• Visceromegalia
• Pancitopenia
• Se ha descrito como reacción inmune a la
leishmaniasis cutánea post-kala azar
• Hemorragias
• Hay pérdida
de defensas..
 LESHMANIASIS
VÍSCERAL
Diagnóstico en laboratorio Directo
tinciones de aspirados y biopsia
higado, ganglios, bazo, etc.
Cultivo y PCR, P serológicas
P. montenegro- epidemiológica.

Tratamiento y control Igual que

para las otras especies.

Epidemiología Propio de viejo mundo, también en

américa, niños más afectados, perros reservorios y otros
reservorios en américa el vector Lutzomia longipalpis,
prevención toldillos impregnados con insecticidas.
 CILIADOS O INFUSORIOS
• Generalidades
Protozoarios móviles por cilios,
 Ovoides, citostoma (boca) citofaringe
 Extremo posterior citopigio
(ano)
 en citoplasm 2 vacuolas anterior u posterior
2 núcleos macronucleo (vegetativo) y micronucleo
(reproductivo).
• Reproducción asexual por división
binaria transversal, se dividen macro,
micronucleo citoplasma e mitades anterior y
posterior. El fenómeno de conjugación es
untercambio de material genético.
 CILIADOS O INFUSORIOS
• Balantidium coli:
• Morfología: Protozoario más grande
• Trofozoito ovoide, 70 mcr x 50, 150 en
cerdo
• Ext anterior agudo está peristoma y citostoma
• Ext posterior redondo está citopigio
• En superficie surcos longitudinales se implantan
los cilios, en citoplasma macro y micronúcleo,
vacuolas anterior y posterior.
• Quiste redondo 50 doble pared, sin estrías,
macronúcleo y vacuola.
 CILIADOS O INFUSORIOS
• Balantidium coli:
• Ciclo evolutivo.- monoxeno
• Trofozoitos viven en el intestino grueso, produciendo ulceraciones en la
mucosa
• Infección persiste en el intestino por multiplicación de los trofozoitos.
• Enquistamiento en la luz intestinal
• Quistes maduros infectantes contaminan
alimentos
agua/ tomados por nuevo hospedero en
estómago pierde cubierta por j.gástrico localizan en mucosa
intestino grueso, se reproduce y son eliminadas al
medio con las excretas.
• Patogenia y patología.- Infección por ingesta de agua/alimentos
contaminados quistes, en colon los trofozoitos causan balantidiosis,
disenteria balantidiana o ciliar. inicia con inflamación, (colitis) progresa a
ulceras, abscesos, hemorragias capilares un cuadro disentérico,
complicaciones: perforación intestinal, peritonitis.
• M. clínicas: dolor x retortijones, diarreas disentéricas. En portadores el
protozoo se localisa en la luz intestinal.
 CILIADOS O INFUSORIOS
• Balantidium coli:
• Diagnóstico:
• Clínicamente es una disentería
• Muestra: heces fecales
• Coproparasitario en muestras frescas recién
emitidas hay presencia de trofozoítos
muestras deshidratadas hay prequistes/quistes
• Tratamiento: Forma leves - autolimitada, casos graves puede
ser mortal. Tetraciclina adulto 500 mg 4 veces / d í a / y > 8 años
50 mg/k/día – 4 dsis x 10 días, no a < de 8 años, alternativo:
nitroimidazoles
• Epidemiología: >prevalencia zona tropical varía 2 a 20%
• Donde hay contacto con cerdos, menos higiene.
• Profilaxis: Igual que para la Ameb histolítica.
 ESPOROZOARIOS
• Generalidades
• No poseen órganos de locomoción especiales, tienen un ciclo complejo con fases
reproductivas sexuales (esporogonias) y fases asexuales o (equizogonias).
• Clasificación
• Subclase Orden familia Géneros Especies
• Telosporidios - Plasmodidade - Plasmodium - Falciparu
Hemoporidios -
m Vívax
Malarie
Ovale
knoleusi
 ESPOROZOARIOS

• Plasmodium
• Generalidades La enfermedad malaria o paludismo
se le conoce remotamente en el viejo continente, el
Plasmodium fue descubierto en 1880 por Luis
Laverán, el mosquito anopheles como transmisor
por Ronald Ross en 1897, el primer tratamiento en
américa con la quina en américa del arbol llamado
chinchona.
• Morfología: Es variable se describirá cada
especie en el ciclo evolutivo.
 PLASMODIU
• Ciclo evolutivo M
• Diheteroxeno HD mosquito anopheles HI hombre
• 2 fases del ciclo biológíco:

• 1.Esporogónica o sexuada en mosquito hembra

donde se producen los esporozoitos que pasan por
picadura al humano
• 2. Esquizogónica o asexuada en hombre invaden
esporozoitos primero hígado luego a los eritrocitos
reprodución asexual, hay hemólisis y forman
gametocitos.
 PLASMODIU
• Ciclo evolutivo M
• 1. Esporogónico en mosquito anopheles
hembra inicia x ingerir sangre humana
infectada con gametocitos- en estómago del
insecto, se exflagelación microgametocitos a
microgametos que, fecundan a macrogametas-
forma-huevo o zigote-transforma en oocinete-
penetra pared estómago-forma ooquiste
madura 50 mcr – multiplica a esporozoitos-
filamentos-glánd salival-innoculará a humano-
ciclo dura 7-14 días varía x especie, tempera y
humedad
 PLASMODIU
• Ciclo evolutivo
•
M
1. Esquizogonia Inicia x ingreso al humano de
esporozoitos x picadura mosquito infectado
inocula esporozoitos-filamentos móviles de 10-
14 mcs núcleo central duran 30 min circulación.
2 etapas
• 1. Pre-Eritrocítica (tisul-hepática) infecta
hepatocito esquizonte-tisular primario-varios
núcleos y citopasma- madura- 6-12 días rompe
hepatocitos libera miles merozoítos – van
circulación a invadir eritrocitos-(vívax y ovale) se
mantienen por varios meses forma tisular
llamada hipnozoitos-su salida tardía son las
recaídas no asi falciparum y malarie. Merozoítos
tisular: malarie 2000, vívax 10.000, ovale 15.000,
falciparum 30.000.
 PLASMODIU
M
• Ciclo evolutivo
• 1. Esquizogonia
• 1. Etapa Eritrocítica.- merozoítos de esquizon-tisula-invaden
eritrocitos-toman formas anillos-trofozoitos utilizan
hemoglobina-(globina) –residuo –pigmento malárico
(hemozoína) en citoplasma del parasito- acúmulo café oscuro-
divide su núcleo-(esquizonte) madura a forma roseta (frac
cromatina + citoplasma + pig malárico)
• Falcíparun su esquizogonia en pared capilar visceral no en
sangre periférica. Vivax, ovale y falciparum liberan
merozoítos C / 48 hrs, malarie C /72 hrs y vuelven a infectar
eritrocitos.
• Unos adquieren formas haploide macrogametocitos y
microgametocitos
CICLO EVOLUTIVO
PLASMODIUM
PLASMODIUM CARACTERÍSTICAS
PARTICULARES POR ESPECIE
 PATOGENIA Y PATOLOGÍA
• El paludismo o malaria – su sintomatología x invasión a eritrocitos
se xx y lisan GR
• P. falciparum – eritrocitos parasitados adhieren a capilares.
Complicaciones: hemorragias, anemia, daños cerebral, renal,
pulmonar, hepático y esplénico.
• Manifestaciones clínicas: PI vivax 14-17 d, P.malarie 18-21, P
falcíparum 10-12 d, escalofríos, fiebre y sudoración, anemia
hemolítica, hepato-esplenomegalia, P. falciparum-
complica cerebro y riñon en niños y embarazadas puede ser
mortal.
 PLASMODIUM
• Inmunidad Resistencia natural-genético: Hb anormal,
deficiencia glucosa 6 fosfato deshidrogenasa, ausencia gpo
sang duffy.
• Resistencia adquirida x estímulo antigénico.
• Factor de necrosis tumoral infección severa.
• Vacunas se evalúan de diferentes formas
• Diagnóstico: Examen directo por extendido y gota gruesa.
Identifica especie y se hace recuento.
• Pruebas rápidas: Fluorescencia, PCR, y más pruebas
serológicas.
 PLASMODIUM
• Tratamiento antimaláricos unos de acción directa al
protozoario (cloroquina y amodiaquina), otros sobre formas
tisulares hepáticas (Primaquina) y esteriliza gametocitos,
quinina sobre formas resistentes.
• Hay resistencia a los anti-maláricos.
• Epidemiología África + afectada 91% casuística, Brasil en
América, transmisión mosquito anopheles, hemotransfusión,
placenta, inyección.
• Prevención tratamiento adecuado a infectados, eliminación
insecto larva insecticidas o biológica protección en viviendas,
mallas , mosquiteros.
 TOXOPLASMA GONDII
• Generalidades. Esporozoario intracelular de
subclase
la Coccidia de amplia
distribució en el mundo.
• nDescubierto en animales en el siglo XX 1° caso
ocular en niña recién nacida, 20 años después
se estableció una reacción serológica para su
diagnóstico. Es un parásito intestinal de los gatos.
 TOXOPLASMA GONDII
Morfología.- forma de arco,
4 a-4- 6 mcr largo x 2 a 3 de ancho,
localización
intracelular y tiene forma de arco
Gatos eliminan excretas
ooquistes de 10 a 12 mcr.
Los taquizoitos son las formas
intracelulares de reproducción
rápida en las células de los
huéspedes. Por la inmunidad
se forman los quistes tisulares
de 20 a 200 mcr y en su interior
se encuentran los bradizoitos
de reproducción lenta.
 TOXOPLASMA GONDII
Ciclo evolutivo.- HD. Gatos, HI. Hombre y
otros.
HD. Gatos-intestino
reproduce sexual y asexual
en heces – elimina ooquistes
infectantes y tomados x hombre
y animales. Si el gato los vuelve
a tomar ooquistes, liberan los
esporozoitos ingresa a mucosa
intestinal y repite ciclo sexuado e invade
tejidos.
Si hombre y animales toman ooquistes
liberan esporozoitos que infectan los
macrófagos y se diseminan en los
tejidos otras formas de infección
humana es ingerir carne mal cocida con
quistes tisulares, transfusión sanguinea,
transplante de órganos y transmisión
placentaria.
 TOXOPLASMA GONDII
Patogenia y Patología.- La etapa aguda depende del
daño tisular por los taquizoitos en las células. Inician
con linfo-adenopatías luego x quistes tisulares va a
La forma crónica hay hipersensibilidad al romper los
quistes tisulares.

Órganos afectados: ganglios linfáticos, placenta, ojos,

cerebro, músculo esquelético y corazón.
Manifestaciones clínicas.- Forma asintomática es la
mayoría de casos con serología positiva.
Forma aguda.- Febril, adenopatías, se complica con
invasión a órganos ocular-coriorretinitis, embarazo-
toxoplasmosis congénita, Inmunocomprometidos-
causa hasta encefalitis. Nacimientos hidrocefalia.
 TOXOPLASMA GONDII
• Diagnóstico.- Con métodos
directos el diagnóstico es difícil.
• PCR. Usado en líquidos y tejidos.
• Pruebas serológicas.- determinan
IgM e IgG con técnicas de
inmunofluorescencia, ELISA,
aglutinación directa,
hemaglutinación indirecta, prueba
con látex, Prueba de Sabin y
Feldman o del colorante, Prueba de
sensibilidad retardada de la
toxoplasmina indica contacto previo
con el parásito.
 TOXOPLASMA GONDII
Epidemiología.- HD principal el gato
elimina ooquistes en las heces-
infectantes por vía oral son
y animales. para el
con ooquistes del Los suelo gatos
y de hombre se
La infección humana se da por : infección de infectan
ooquistes,
carneal
infectada.
comer carne cruda o mal cocida de animales infectados, a
través de la placenta, transfusiones o transplantes.
Prevalencia: 40 a 50 % en la población general, la
enfermedad es poco frecuente.
Prevención: Evitar contacto con materia fecal de gatos, la
buena cocción de las carnes.
Tratamiento asociación de pirimetamina con sulfas
absorbibles (sulfadiacina o sulfadoxina). Pirimetamina +
clindamicina en toxoplasmosis ocular. Pirimetamina +
asitromicina, en inmunodeprimidos es útil atovacuone, en
embarazadas es útil espiramicina.
 COCCIDIOSIS HUAMNAS
• Los protozoos que causan estas parasitosis pertenecen
al
• Subfilo Aplicomplexa
• Clase Sporozea
• Subclase Coccidea
 CRIPTOSPORIDIOSIS
• La criptospiridiosis humana fue informada por primera vez por Nine y col
(1976), quienes encontraron el parásito en una biopsia rectal de una niña.
• Es un protozoo que causa diarrea tanto en animales como en el ser
humano
principalmente en pacientes s inmunocomprometidos como el VIH.
 AGENTE ETIOLÓGICO
• El genero Criptosporidium tiene varias especies que afecta al ser humano y
muchos animales.

• Este se reproduce en el intestino delgado donde causa reacción

inflamatoria
• Los ooquistes de 4 a 5u, acido resistentes, salen en la materia fecal y son
las
formas infectantes.
 CICLO DE
VIDA
• Los ooquistes infectan por
vía oral, la reproducción
asexuada
liberan esporozoíto, que
invaden a las células
intestinales – de allí se
reproducen y forman
merozoítos el cual da un
ciclo sexuado que da origen
a los ooquistes.
 PATOLOGÍA Y PATOGENIA
• En el intestino delgado, principalmente el yeyuno es la localización intestinal
donde hay mayor infección, se localiza dentro de las células en el cepillo de la
mucosa intestinal.
• Pacientes inmunosuprimidos puede causar diseminación a vísceras
 Manifestaciones clínicas
• La mayoría son asintomáticas
• En los inmunocompetentes, los síntomas principales son gastrointestinales
con diarrea no disentérica, con frecuencia crónica y ocasionalmente
desnutrición
• En los inmunodeficientes, pacientes con SIDA la síntomas son mas
intensos con larga duración, invasión extraintestinal, frecuencia los pulmones.y
fiebre
• Malestar, anorexia
 Epidemiología
Pacientes con sida es la primera causa de diarrea llega hasta el 50%
En la población en general se encuentra en frecuencia de 10% a
20%

Diagnostico
Coproparasitario

Tratamiento
No existe un tratamiento efectivo
Nitazoxanida 500 mg/2 veces al día por 14 días
Paramomicina 25 a 35 mg/kg/día por 14 días
 ISOSPORIASIS
• Son oportunistas en pacientes inmunodeficientes, en los cuales puede
causar
enfermedad aunque poco diagnosticada en algunas regiones
• Prevalencia baja
• Se transmite por ooquistes eliminados en materias fecales
• Produce inflamación y eosinofilia
 AGENTE ETIOLÓGICO

• Isospora belli
• Protozoo de la clase coccidia el hombre el es
único huésped defitivo
• Habita en el intestino delgado, reproducción
sexual y asexual
 CICLO DE VIDA
• La transmisión es por vía oral de
ooquistes maduros en la región
duodeno yeyunal se produce
desenquistación se liberan los
esporozoitos que a los
invaden
enterocitos se reproducen
asexualmente a merozoitos para
formar merozoitos
 Patogenia y
patología
• Se localizan dentro de las células epiteliales del intestino delgado
• Reacción inflamatoria y abundantes eosinófilos
• Puede llegar al intestino grueso
• Pacientes con SIDA, invasión a los ganglios linfáticos
mesentéricos y
traqueobronquiales
 Epidemiología
• Se transmite de persona a persona con contaminación fecal
• En países de desarrollo influyen factores como la
amebiasis
• Homosexuales
• Invasión oportunista
 Diagnostico y
tratamiento
• Examen en fresco o coloraciones en materias fecales o contenido duodenal
• Los ooquiste son acido alcohol resistentes se tiñen con Ziehl Neelsen
• Adultos se trata con trimetoprim 160mg -sulfametoxasol 800mg por 4 veces
al diá por 14 días es 8mg/kg de trimetoprim y 40 mg de sulfametoxasol.
• En niños
 BIBLIOGRAFIA
• 9B01214 Botero, D. (2012). Parasitosis Humanas: incluye animales venenosos
y ponzoñosos (5ª ed. Reimp ). Medellín: Corporación para Invst