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Efectos sistémicos de la
inflamación
Cualquier paciente que haya experimentado un resfrio intenso o una
infección respiratoria habrá percibido las manifestaciones sistémicas de la
inflamación aguda.
Los cambios sistémicos asociados a la inflamación aguda se llaman en
conjunto respuesta de fase aguda o síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica.
Estos cambios son reacciones frente a:
citocinas cuya producción se
estimula por productos bacterianos,
como LPS y otros estímulos
inflamatorios. LPS: Endotoxinas,
componente de la
membrana externa
gram positiva
La liberación en el foco inflamatorio de mediadores químicos
que pasan al torrente sanguíneo puede generar, dependiendo
de la magnitud del proceso, síntomas o signos sistémicos
(generales).
Fiebre
Astenia
Adinamia
Anorexia
Perdida de peso
Anemia Leucocitosis
FIEBRE
Generalidades
▪ Temperatura corporal se mantiene en condiciones normales dentro de unos
estrechos márgenes
▪ Presenta un ritmo circadiano (varía a lo largo del día)
▪ Termostato que mantiene la temperatura corporal se denomina centro
termorregulador y está (hipotálamo anterior).
Para mantener una temperatura estable, el centro termorregulador regula la producción
de calor (termogénesis) generada fundamentalmente por la actividad metabólica de los
músculos y el hígado y la pérdida del mismo (termólisis) lograda mediante la
sudoración, pérdidas a través de la piel, ventilación pulmonar, etc.
La información de la temperatura corporal se registra continuamente a través de
termorreceptores externos localizados en la piel y termorreceptores internos.
La información llega al centro termorregulador que, en función de estos estímulos, pone
en marcha los mecanismos de generación o de pérdida de calor.
Efectos sistémicos de la inflamación
Fisiopatología de la fiebre
Generalidades
Una vez alcanzada la nueva temperatura fijada por • Rubicundez facial y corporal
el termostato hipotalámico, se establece un nuevo (enrojecimiento de la cara y el
estado de equilibrio entre pérdidas y ganancias de cuerpo).
calor muy similar al normal pero con una • • Piel caliente y húmeda.
temperatura corporal mayor. • • Taquicardia y taquipnea.
Se caracteriza por:
3. FASE DE LISIS • Vasodilatación periférica para
Cuando finaliza la causa del proceso febril favorecer la pérdida de calor de la
(desaparición de los pirógenos), o si se han sangre a través de la piel.
administrado fármacos antipiréticos, el • Sudoración profusa (porcada 1,7 mi
termostato hipotalámico desciende de nuevo a de sudor se pierde 1 kcal).
su temperatura basal y se ponen en marcha • Aumento de la superficie corporal
mecanismos para bajar la temperatura en contacto con el aire para
(termólisis). aumentar las pérdidas por
conducción y convección (brazosy
piernas extendidas, torso estirado).
• Disminución de la actividad
metabólica hepática y muscular.
Fisiopatología de la fiebre SISTEMAS DE CONTROL DE
TERMOGÉNESIS Y TERMÓLISIS
POR EL CENTRO REGULADOR
HIPOTALÁMICO.
El aumento de la actividad metabólica
genera calor, y se consigue
principalmente por la acción de las
hormonas tiroideas y de las
catecolaminas.
El aumento de la frecuencia
respiratoria (taquipnea) y la
transpiración (sudor) facilitan la
disipación del calor.
FÁRMACOS
ANTIPIRÉTICOS.
MECANISMOS
DE ACCIÓN
CONSECUENCIAS DE LA FIEBRE
Importante aumento de las demandas de oxígeno. Por cada grado de temperatura por
encima de 37 °C, el consumo de oxígeno aumenta un 13% (debido fundamentalmente al
incremento de la actividad metabólica hepática y muscular).
Este aumento del consumo de oxígeno puede ser perjudicial en enfermos con
insuficiencia cardíaca o respiratoria.
▪ PCR
▪ Fibrinógeno
▪ Proteína amiloide A sérica (SAA).
La síntesis de estas moléculas por los hepatocitos se regula al alza por las citocinas:
▪ Especialmente por IL-6 (para la PCR y el fibrinógeno)
▪ IL-1 y TNF(para SAA).
Efectos sistémicos de la inflamación
Leucocitosis
Característica frecuente en las reacciones inflamatorias, sobre todo las inducidas por infecciones
bacterianas.
El recuento de leucocitos suele llegar a los 15.000-20.000 células/ ul, aunque en ocasiones
puede llegar a concentraciones extraordinariamente elevadas de 40.000-100.000 células/ ul.
Leucocitosis
▪ Las infecciones víricas, sarampión y parotiditis, provocan un aumento del número absoluto de
linfocitos (linfocitosis).
Algunas infecciones (fiebre tifoidea y algunas infecciones víricas, por rickettsias y determinados
protozoos) se asocian a una reducción del recuento de leucocitos circulantes (leucopenia).
En las infecciones bacterianas graves (sepsis), las grandes cantidades de gérmenes y LPS en la
sangre estimulan la producción algunas citocinas, sobre todo TNF e IL-1.
Las concentraciones elevadas de citocinas provocan diversas manifestaciones clínicas:
- CID
- Insuficiencia cardiovascular shock séptico
- Alteraciones metabólicas
Síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica
SITUACIÓN PERSISTE
▪ Múltiples
ETIOLOGÍA ▪ Infecciones BACTERIANAS severas
(mas frecuentes) → SRIS (sepsis).
▪ Pancreatitis aguda grave
▪ Traumatismo con necrosis amplia de
Isquemia (falta de oxigenación) tejidos
de múltiples órganos con daños
irreversibles de éstos.
MUERTE
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica