República Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder popular para la Educación Universitaria

Universidad Politécnica Territorial de Mérida Kleber Ramírez
Convenio ULAC – UPTM
Inmunología

ASIGNACIÓN 5

Nutrición y Dietética
Hernández María, 27.904.466

Caracas, Marzo 2023

Presentación antigénica para el virus de Influenza.

La patogenicidad del Virus de Influenza es considerada como multigénica y esto está

determinado por la gama de genes que el virus tiene en su genoma y de la interacción con las
células especificas del huésped. Las mutaciones genéticas y/o el desarrollo de sustituciones
específicas en determinados nucleótidos del virus pueden alterar el comportamiento de este
otorgando ciertas “ventajas” al virus en sus diferentes pasos del ciclo de replicación (1). Estos
cambios ocurren fundamentalmente en la proteína viral más inmunogénica, denominada
hemaglutinina (HA) a través de la cual es posible que los cambios induzcan una alteración en el
procesamiento de la respuesta y contribuir a un aumento de la patogenicidad del virus.

Después de la infección, el Virus de la Influenza tipo A induce primero, como todo antígeno, al
sistema inmunitario innato, el cual va a reclutar rápidamente células inmunitarias innatas y
citocinas dirigiéndolas al sitio de la infección. Múltiples bibliografías han descrito que la
tormenta de citocinas inducidas por la influenza ha sido asociada con respuestas proinflamatorias
descontroladas que llegan a provocar una inmunopatía significativa y una enfermedad grave
(1,2). La liberación severa de citocinas puede causar tormentas de citocinas sistémicas ya que
moviliza muchos mecanismos de defensa en todo el cuerpo y activa múltiples respuestas
simultáneas, lo que puede conducir a disfunciones de múltiples órganos.

El virus de Influenza tipo A y todas aquellas células infectadas pueden identificarse mediante
receptores de reconocimiento de patrones (PRR) en células inmunitarias innatas (2) de los cuales
existen varios tipos: receptores tipo Toll asociados a la membrana (TLR) y receptores de lectina
tipo C. El ARN viral en el endosoma y el citoplasma es reconocido predominantemente por los
TLR asociados a patógenos (PAMP) en diferentes tipos de microorganismos, provocando
específicamente en estos virus una señalización sobre la expresión de varias citocinas y
quimiocinas proinflamatorias para reclutar células inmunitarias innatas (como macrófagos,
neutrófilos y DC) ocasionando dicha tormenta de citocinas en las vías respiratorias infectadas.

Por otra parte, entonces será posible explicar que estos virus infectan, replican y proliferan en
una variedad de células huésped incluyendo la primera línea de defensa inmune: los monocitos y
los macrófagos entre otros glóbulos blancos también pueden infectarse, siendo las células
epiteliales pulmonares los sitios principales de replicación. En particular, las células dendríticas
(DC) son células bastante parecidas a los macrófagos con funciones de presentación de antígenos
en las células epiteliales de las vías respiratorias, las cuales se van a encargar de procesar los
alérgenos en péptidos y envían esta información a los ganglios linfáticos locales, donde
transfieren los péptidos alérgicos a los linfocitos T no formados para programar la producción de
células T específicas de alérgenos. A pesar de esto, el resultado de una infección por el Virus de
la Influenza está determinado por el equilibrio de las respuestas proinflamatorias y
antiinflamatorias en los pulmones debido a la comunicación entre las células proinflamatorias y
otras células que van a influir sobre la expresión del complejo principal de histocompatibilidad
intentando mediar respuestas inmunitarias específicas de antígeno para impulsar varias
reacciones importantes contra la infección por este virus. 

Resulta interesante destacar que la inflamación relacionada con el virus se asocia no solo con la
eliminación viral sino también con lesiones patológicas en los pulmones, precisamente debido a
lo mencionado con anterioridad.

Bibliografía

1. Gu Y, Hsu AC-Y, Pang Z, Pan H, Zuo X, Wang G, et al. Role of the innate cytokine storm
induced by the influenza A virus. Viral Immunol [Internet]. 2019; 32(6):244–51. Disponible en:
http://dx.doi.org/10.1089/vim.2019.0032

2. Mejía-Nepomuceno F, Martínez-Maldonado F, Pérez-Padilla R, Vázquez-Pérez JA.

Determinantes de patogenicidad en el virus de influenza pandémico en México: Factores virales
asociados con la severidad. Neumol Cir Torax [Internet]. 2018 [citado el 2023 Mar 9];
77(4):297–304. Disponible en: https://www.scielo.org.mx/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S0028-37462018000400297