Control renal del pH.

Las desviaciones de la normalidad del pH pueden ser hacia la acidosis o hacia la

alcalosis. Tanto una como otra pueden depender de variaciones del bicarbonato o
de la presión parcial de CO2. En el primer caso el trastorno se califica metabólico y
en el segundo respiratorio.
Por otra parte, la anormalidad puede estar compensada o descompensada, lo
primero cuando los sistemas controladores del pH no afectados por la causa del
trastorno consiguen que se mantenga el pH dentro de límites normales y lo segundo
cuando no lo logran por haber sido desbordados.
Las consecuencias de la alteración del equilibrio ácido-base son la alteración de la
distribución de los iones en los espacios intra y extracelular, lo que modifica la
actividad de numerosas enzimas, se producen cambios estructurales en las
macromoléculas y alteraciones en equilibrios químicos. Si los trastornos son graves
comprometen la vida.
Es tan importante el mantenimiento del pH que hay varios sistemas de
compensación que funcionan de forma alternativa, de forma que la disfunción de
alguno de ellos debe ser compensada por otro; unos son de actuación inmediata y
otros lenta pero definitiva.
Existen unos sistemas de compensación inmediatos que se denomina
amortiguación y que se produce en segundos; posteriormente entra en
funcionamiento el sistema de compensación pulmonar cuya acción se produce en
horas y finalmente se produce la compensación renal que puede tardar varios días
en corregir la sobrecarga.
También denominados sistemas tampón o “buffer” (almohadilla o muelle).
Representan la primera línea de defensa ante los cambios desfavorables de pH
gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar protones de modo inmediato
en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan.
El valor de pH en el cual el ácido se encuentra disociado en un 50% se conoce como
pK. El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampón puede alcanzar su
máxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendrá un valor de
pK característico.
Cuando ingresan radicales ácidos en el medio interno se combinan con el catión de
la sal y la consecuencia es la disminución de ésta y el aumento del ácido, pero como
éste último es débil, (lo que significa que está poco disociado) el resultado final es
que un ácido fuerte que aportaría muchos hidrogeniones se transforma en uno débil
y apenas varía el pH.
Regulación del pH
La concentración de CO2 está estrechamente regulada por las modificaciones en el
volumen corriente y la frecuencia respiratoria (ventilación minuta). Los
quimiorreceptores arteriales registran la disminución del pH y, en respuesta,
aumentan el volumen corriente o la frecuencia respiratoria, con incremento de la
espiración de CO2 y del pH de la sangre.
A diferencia de la amortiguación química, que es inmediata, la regulación pulmonar
tarda varios minutos u horas. Este sistema tiene una eficacia de entre 50 y 75% y
no normaliza completamente el pH.
Los riñones controlan el pH mediante el ajuste de la cantidad de HCO3− que se
excreta o es reabsorbido. La reabsorción de HCO3− es equivalente a la excreción
de H+ libre. Las respuestas para manejar los trastornos del equilibrio ácido base se
desarrollan entre horas y días después de que sucedieron los cambios en este
equilibrio.
La disminución del volumen circulante efectivo (como durante la terapia con
diuréticos) aumenta la reabsorción de HCO3−, mientras que la elevación de la
concentración de hormona paratiroidea en respuesta a una carga de ácido
disminuye la reabsorción de HCO3−. Asimismo, el aumento de la Pco2 incrementa
la reabsorción de HCO3−, mientras que la depleción de ion cloruro (Cl−)
(típicamente, debido a la depleción de volumen) estimula la reabsorción de ion de
sodio (Na+) y la generación de HCO3− en el túbulo proximal.
En los túbulos proximales y distales se secretan ácidos activamente, donde se
combinan con amortiguadores urinarios, en particular fosfato (HPO4−2) (que se filtra
libremente), creatinina, ácido úrico y amoníaco, para de esta manera excretarse del
organismo.
La mayor importancia del sistema amortiguador de amoníaco es que los demás
amortiguadores se filtran en concentraciones fijas y pueden agotarse frente a cargas
elevadas de ácido, mientras que las células tubulares regulan activamente la
producción de amoníaco en respuesta a los cambios en la carga de ácido.
El pH arterial es el principal factor determinante de la secreción de ácido, pero la
excreción también depende de las concentraciones de potasio (K+), Cl− y
aldosterona. La concentración intracelular de K+ y la secreción de H+ están
relacionadas en forma recíproca: la depleción de K+ aumenta la secreción de H+ y,
en consecuencia, agrava la alcalosis metabólica.
pH regulation
Intracellular pH (pHi) is an important modulator of cardiac excitation and contraction,
and a potent trigger of electrical arrhythmia. This review outlines the intracellular and
membrane mechanisms that control pHi in the cardiac myocyte. We consider the
kinetic regulation of sarcolemmal H+, OH− and HCO3− transporters by pH, and by
receptor-coupled intracellular signalling systems.
We also consider how activity of these pHi effector proteins is coordinated spatially
in the myocardium by intracellular mobile buffer shuttles, gap junctional channels
and carbonic anhydrase enzymes.
Finally, we review the impact of pHi regulatory proteins on intracellular Ca2+
signalling, and their participation in clinical disorders such as myocardial ischaemia,
maladaptive hypertrophy and heart failure. Such multiple effects emphasise the
fundamental role that pHi regulation plays in the heart.