CAPÍTULO 147 - Infecciones de Tejidos Blandos

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Tintinalli. Medicina de urgencias, 7e
CAPÍTULO 147: Infecciones de tejidos blandos
Elizabeth W. Kelly; David Magilner
ANATOMÍA Y DEFINICIONES
La piel consta de la epidermis superficial, la dermis y los tejidos subcutáneos más profundos (fig. 1471). Los vasos linfáticos tienen un trayecto
paralelo al de los vasos sanguíneos. La celulitis es una infección de la dermis profunda y del tejido adiposo subcutáneo. La erisipela es una
infección cutánea más superficial que afecta la dermis superficial con alteración linfática notable. La foliculitis es una infección de los folículos
pilosos. Los abscesos cutáneos son derrames de pus en la dermis y los tejidos más profundos de la piel que a veces se diseminan a los tejidos
subcutáneos. Los furúnculos son nódulos profundos individuales que afectan al folículo piloso y que a menudo producen pus. El ántrax se forma
por múltiples furúnculos interconectores que drenan a través de varios orificios en la piel. Staphylococcus aureus resistente a meticilina
(MRSA, methicillin resistant Staphylococcus aureus) puede causar cualquiera de los trastornos antes señalados y se describe primero debido a que es
una causa frecuente de infecciones de los tejidos blandos.
FIGURA 1471.
Diagrama esquemático de la estructura de la piel. Este diagrama muestra la anatomía de la piel, constituida por la epidermis, la dermis y los tejidos
subcutáneos más profundos. También se muestran los vasos sanguíneos y un folículo piloso. (Con autorización de Wolff et al: Fitzpatrick’s
Dermatology in General Medicine, 7th ed. © 2008, McGrawHill, Inc., New York.)
STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A METICILINA
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones por MRSA pueden presentarse en pacientes hospitalizados que tienen factores de riesgo relacionados con la atención a la salud y en
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otras personas por lo demás sanas que no poseen factores de riesgo identificables (cuadro 1471).1,2
CAPÍTULO 147: Infecciones de tejidos blandos, Elizabeth W. Kelly; David Magilner Page 1 / 30
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CUADRO 1471
Factores de riesgo para las infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA)
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STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A METICILINA
EPIDEMIOLOGÍA
Las infecciones por MRSA pueden presentarse en pacientes hospitalizados que tienen factores de riesgo relacionados con la atención a la salud y en
otras personas por lo demás sanas que no poseen factores de riesgo identificables (cuadro 1471).1,2
CUADRO 1471
Factores de riesgo para las infecciones por Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA)
Factores de riesgo relacionados con la atención a la salud
Uso previo de antibiótico, uso de antibiótico en el último mes*
Residencia en el centro de atención a largo plazo
Contacto con personal de salud o con un residente en un hogar de personas de edad avanzada
Diabetes mellitus
Hospitalización
Ingreso a una unidad de cuidados intensivos
Uso de fármacos intravenosos
Dispositivos a permanencia con penetración corporal
Hemodiálisis o diálisis peritoneal
Ventilación mecánica con tubo endotraqueal o tubo de traqueostomía
Sonda nasogástrica
Sonda de gastrostomía
Sonda de Foley
Nutrición parenteral total o alimentación por sonda
Procedimientos quirúrgicos
Inmunodepresión
Enfermedades crónicas
Aislamiento previo de MRSA*
Factores de riesgo extrahospitalarios
Niños de guarderías
Contactos domésticos con MRSA extrahospitalario demostrado
Isleños del Pacífico
Deportistas competitivos
Niños sin hogar
Indígenas norteamericanos
Varones que tienen relaciones sexuales con varones
Prisioneros
Reclutas militares
Informe de sospecha de una mordedura por araña*
*Oportunidades relativas de 2.4 o más para la infección por MRSA en un estudio multicéntrico de infecciones cutáneas y tejidos blandos que se presentan en el
servicio de urgencias.3
La infección por S. aureus resistente a la meticilina de origen extrahospitalario (CAMRSA, community acquired MRSA) tiene proporciones epidémicas
en todas las poblaciones, sean cuales sean los factores de riesgo o la ubicación geográfica.35 Hasta 59% de las infecciones purulentas de la piel y los
tejidos blandos en pacientes >18 años de edad3 y hasta 75% de los abscesos cutáneos purulentos en los niños son originados por MRSA.4,5
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
S. aureus sensible a meticilina, MRSA relacionado con la atención da la salud y CAMRSA pueden generar infecciones diseminadas graves. Sin
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embargo, CAMRSA tiende a ser un microorganismo más lesivo y conlleva complicaciones graves más frecuentes,
y articulares y muerte del paciente.10,11 Sin embargo, pese a su potencial patológico, la mayor parte de las infecciones (~70%) causadas por CAMRSA
corresponde a infecciones de la piel y los tejidos blandos12 y, de éstas, la mayoría comprende furúnculos, ántrax y abscesos.3 Es característico que las
lesiones sean tibias, eritematosas, dolorosas en la palpación y pueden drenar líquido purulento o estar necróticas. Las lesiones cutáneas por MRSA a
en todas las poblaciones, sean cuales sean los factores de riesgo o la ubicación geográfica.35 Hasta 59% de las infecciones purulentas de la piel y los
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tejidos blandos en pacientes >18 años de edad3 y hasta 75% de los abscesos cutáneos purulentos en los niños son originados por MRSA.4,5
S. aureus sensible a meticilina, MRSA relacionado con la atención da la salud y CAMRSA pueden generar infecciones diseminadas graves. Sin
embargo, CAMRSA tiende a ser un microorganismo más lesivo y conlleva complicaciones graves más frecuentes,9 como septicemia, infecciones óseas
y articulares y muerte del paciente.10,11 Sin embargo, pese a su potencial patológico, la mayor parte de las infecciones (~70%) causadas por CAMRSA
corresponde a infecciones de la piel y los tejidos blandos12 y, de éstas, la mayoría comprende furúnculos, ántrax y abscesos.3 Es característico que las
lesiones sean tibias, eritematosas, dolorosas en la palpación y pueden drenar líquido purulento o estar necróticas. Las lesiones cutáneas por MRSA a
menudo son confundidas con mordeduras de arañas tanto por los pacientes como por los médicos, incluso en regiones geográficas en que las arañas
pueden producir lesiones cutáneas necróticas que no son endémicas. Dadas las dificultades para aislar microorganismos de la celulitis, se desconoce
la frecuencia de la celulitis por MRSA. Puesto que cada vez es más frecuente como causa de infecciones purulentas de la piel, al parecer es adecuado
presuponer también una alta frecuencia de MRSA en la celulitis.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de una infección por MRSA debe establecerse con base en los datos clínicos de manera que se pueda iniciar con rapidez el tratamiento
correcto. Se ha de tomar en cuenta CAMRSA como una causa probable de infección en cualquier circunstancia en la que habitualmente S. aureus o el
género Streptococcus se han considerado las bacterias causantes. Esto comprende todas las infecciones de la piel o los tejidos blandos, así como la
septicemia y la neumonía fulminante (cap. 146, Estado de choque séptico y cap. 70, Tuberculosis).
TRATAMIENTO
No se ha determinado bien cuál es el tratamiento ideal de la celulitis por MRSA. Es dudosa la opción de antibiótico pues MRSA es resistente a la
cefalexina y la dicloxacilina y la resistencia a la clindamicina está aumentando (48% en un estudio),13 y los estreptococos del grupo A son resistentes a
trimetoprimsulfametoxazol y doxiciclina.14 Cada vez hay más resistencia de MRSA a macrólidos y fluoroquinolonas.3
En el absceso relacionado con MRSA, el drenaje por sí solo puede ser suficiente en pacientes por lo demás sanos. Se han comunicado estudios con
mejoría clínica tanto con los antibióticos como sin ellos.8,13,1517 En general, los antibióticos son opcionales para el tratamiento de los abscesos
pequeños (<5 cm), los abscesos en hospederos sin anomalías inmunitarias y los abscesos que no se acompañan de celulitis, siempre y cuando se
efectúe la evacuación apropiada del absceso.
Si la epidemiología local respalda MRSA como posible causa de la celulitis, se administran antibióticos que posiblemente sean
eficaces contra MRSA (cuadro 1472), como clindamicina (verificar la sensibilidad local), trimetoprimsulfametoxazol (MRSA tiene
una sensibilidad de casi 100%)5,20,21 o doxiciclina (MRSA tiene una sensibilidad de 82 a 85%).20,21 En los casos de infección grave o
potencialmente letal, se administra vancomicina. No se recomienda la monoterapia con rifampicina, ya que rápidamente se adquiere resistencia a este
antibiótico. La necesidad de cultivo depende de los procedimientos de cada centro y de los patrones de prevalencia local de MRSA.
CUADRO 1472
Tratamiento de las infecciones de tejidos blandos cuando se sospecha Staphylococcus aureus resistente a meticilina o se conoce el
microorganismo patógeno
Gravedad de
la Tipo de infección Antibiótico
enfermedad
Leve Absceso cutáneo después de I&D Ningún antibiótico*

Celulitis o bien
Clindamicina, 300 mg VO 3 a 4 veces al día durante 7 a 10 días†
o bien
Trimetoprimsulfametoxazol de doble potencia, 1 a 2 comprimidos 2 veces al día VO ±
cefalexina, 500 mg VO 4 veces al día durante 7 a 10 días‡
Moderada Paciente estable con celulitis o absceso †
Downloaded 2023325 1:38 P Your IP is 167.172.239.178 Clindamicina, 600900 mg IV c/8 h
después de I&D que precisó
CAPÍTULO 147: Infecciones de tejidos blandos, Elizabeth W. Kelly; David Magilner
o bien Page 3 / 30
hospitalización Vancomicina, 1 g IV c/12 h
Agravamiento de la infección pese al o bien
tratamiento extrahospitalario #
eficaces contra MRSA (cuadro 1472), como clindamicina (verificar la sensibilidad local), trimetoprimsulfametoxazol (MRSA tiene
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una sensibilidad de casi 100%)5,20,21 o doxiciclina (MRSA tiene una sensibilidad de 82 a 85%).20,21 En los casos de infección grave o
potencialmente letal, se administra vancomicina. No se recomienda la monoterapia con rifampicina, ya que rápidamente se adquiere resistencia a este
antibiótico. La necesidad de cultivo depende de los procedimientos de cada centro y de los patrones de prevalencia local de MRSA.
CUADRO 1472
Tratamiento de las infecciones de tejidos blandos cuando se sospecha Staphylococcus aureus resistente a meticilina o se conoce el
microorganismo patógeno
Gravedad de
la Tipo de infección Antibiótico
enfermedad
Leve Absceso cutáneo después de I&D Ningún antibiótico*

Celulitis o bien
Clindamicina, 300 mg VO 3 a 4 veces al día durante 7 a 10 días†
o bien
Trimetoprimsulfametoxazol de doble potencia, 1 a 2 comprimidos 2 veces al día VO ±
cefalexina, 500 mg VO 4 veces al día durante 7 a 10 días‡
Moderada Paciente estable con celulitis o absceso Clindamicina, 600900 mg IV c/8 h†

después de I&D que precisó o bien
hospitalización Vancomicina, 1 g IV c/12 h
Agravamiento de la infección pese al o bien
tratamiento extrahospitalario
Linezolida, 600 mg IV c/12 h#
Grave NSTI Vancomicina, 1 g IV c/12 h (o posiblemente linezolida, 600 mg IV c/12 h#)

Septicemia más
Paciente con trastornos concomitantes Meropenem, 5001 000 mg c/8 h IV
importantes o bien
Piperacilinatazobactam, 4.5 g c/6 h o imipenemcilastatina, 500 mg c/6 h. Se valora
también el añadir clindamicina IV en casos de una NSTI para mitigar la producción de
toxina.
I&D, incisión y drenaje; NSTI, infección necrosante de tejidos blandos.
*Valorar el no utilizar antibióticos después de la incisión y el drenaje si el absceso y la celulitis circundantes son <5 cm.
† Esto depende de los patrones de resistencia en la población.
‡Valorar la adición de cefalexina en casos de celulitis sola o que rodea a un absceso, ya que tiene actividad contra estreptococos para los cuales no tiene actividad el
trimetoprimsulfametoxazol.
#Obsérvese la complicación de trombocitopenia. Sólo se administra linezolida para microorganismos con sospecha de ser resistentes a la vancomicina o en
pacientes con alergia a la vancomicina.
DESTINO DEL PACIENTE Y VIGILANCIA
Las decisiones para el destino del paciente dependen de factores, como extremos de edad, si se presenta o no fiebre, el tamaño y el número de
lesiones cutáneas y la manifestación de trastornos concomitantes.
GUÍAS PRÁCTICAS
Los Centers for Disease Control and Prevention publicaron lineamientos para el tratamiento de la infección por MRSA en 2006.22
El Writing Group of Expert Panel of Canadian Infectious Disease (Grupo Redactor del Comité Canadiense de Expertos Especialistas en Enfermedades
Infecciosas) dio a conocer sus lineamientos en 2006.23
Las decisiones para el destino del paciente dependen de factores, como extremos de edad, si se presenta o no fiebre, el tamaño y el número de
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lesiones cutáneas y la manifestación de trastornos concomitantes.
GUÍAS PRÁCTICAS
Los Centers for Disease Control and Prevention publicaron lineamientos para el tratamiento de la infección por MRSA en 2006.22
El Writing Group of Expert Panel of Canadian Infectious Disease (Grupo Redactor del Comité Canadiense de Expertos Especialistas en Enfermedades
Infecciosas) dio a conocer sus lineamientos en 2006.23
CONSIDERACIONES ESPECIALES
Erradicación del estado de portador Los métodos para erradicar el estado de portador de MRSA de las vías nasales comprenden antibióticos
orales, mupirocina intranasal y frotaciones de la piel con clorhexidina, sola o en combinación. Casi todos los métodos tienen una escasa eficacia. Un
esquema, consistente en mupirocina nasal durante cinco días consecutivos cada mes durante un año, disminuyó los estados de portador y la
infección recurrente, pero en la mayoría de los casos no es práctico.24
CELULITIS Y ERISIPELA
EPIDEMIOLOGÍA
Los factores de riesgo para la celulitis y la erisipela son inmunodepresión, vasculopatía periférica, linfedema (razón de posibilidades [OR, odds ratio]:
71.2), solución de continuidad de la piel y lugar de acceso (OR: 23.8), insuficiencia venosa (OR: 2.9), edema de la extremidad inferior (OR: 2.5) y
obesidad (OR: 2).25
MICROBIOLOGÍA
Aproximadamente 80% de los casos de celulitis es causado por bacterias grampositivas. Los microorganismos patógenos más frecuentes son
estreptococos hemolíticos β, S. aureus (incluido MRSA) y bacilos aerobios gramnegativos.31,32 La erisipela suele deberse a estreptococos hemolíticos
β.27,33,34 La erisipela vesicular es una forma más grave y 50% de las infecciones notificadas en una serie de casos de 2004 se debió a MRSA.35
En Los Ángeles, entre 2001 y 2004, la prevalencia de MRSA en infecciones de la piel y los tejidos blandos aumentó de 29 a 64%.21 Los microorganismos
patógenos menos frecuentes son Haemophilus influenzae (por lo general ocurría en niños antes de la vacuna contra Haemophilus influenzae de tipo
B), clostridios y anaerobios no productores de esporas así como neumococo (que se presenta en las enfermedades crónicas).29,3638 Las mordeduras
por animales o seres humanos también pueden dar por resultado una celulitis circundante debida a la microflora oral del animal que mordió o a la
microflora de la piel del paciente29 (cap. 50, Heridas por punción y mordeduras; cap. 205, Mordeduras y picaduras; cap. 206, Mordeduras de reptiles y
cap. 207, Traumatismo y envenenamientos por fauna marina). Diferentes microorganismos producen enfermedad originada en la exposición al
ambiente, por ejemplo, la exposición al agua salada (Vibrio vulnificus y V. parahaemolyticus, véase Infecciones necrosantes de tejidos blandos),
exposición a agua dulce (Aeromonas), exposición a carne y pescado (Erysipelothrix rhusiopathiae) y S. epidermidis (pacientes con inmunodepresión).
FISIOPATOLOGÍA
La mayor parte de los síntomas de celulitis es consecutiva a complejas reacciones inmunitarias e inflamatorias desencadenadas por las células que
residen en la propia piel.39 Aunque la invasión bacteriana es lo que activa la inflamación, los microorganismos en gran parte son despejados de la
zona al cabo de las primeras 12 h y la infiltración de las células, como las células de Langerhans y los queratinocitos, liberan citocinas, interleucina 1 y
factor de necrosis tumoral que intensifica la infiltración de la piel por linfocitos y macrófagos. El efecto neto es una eliminación rápida de bacterias,
pero con una respuesta inflamatoria importante.
Celulitis En la celulitis, la piel afectada está dolorosa, tibia, eritematosa e hinchada y casi nunca muestra una delimitación definida con respecto a la
piel no afectada. Puede presentarse edema alrededor de los folículos pilosos y resultar en la formación de hoyuelos en la piel, lo cual crea un aspecto
parecido al de una naranja que se conoce como “cáscara de naranja” (figs. 1472 y 1473). Los síntomas aparecen de forma gradual en el curso de
algunos días. La linfangitis y la linfadenopatía a veces se presentan en pacientes previamente sanos, pero sólo la inflamación local es mucho más
frecuente. Los signos generales de fiebre, leucocitosis y bacteriemia son más característicos de los pacientes inmunodeprimidos. Los episodios
recurrentes de celulitis pueden dar por resultado alteraciones del drenaje linfático, edema permanente, fibrosis dérmica y engrosamiento de la
epidermis. A estos cambios crónicos se les conoce como elefantiasis nostra y predisponen a los pacientes a episodios adicionales de celulitis.
FIGURA 1472.
Celulitis En la celulitis, la piel afectada está dolorosa, tibia, eritematosa e hinchada y casi nunca muestra una delimitación definida con respecto a la
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piel no afectada. Puede presentarse edema alrededor de los folículos pilosos y resultar en la formación de hoyuelos en la piel, lo cual crea un aspecto
parecido al de una naranja que se conoce como “cáscara de naranja” (figs. 1472 y 1473). Los síntomas aparecen de forma gradual en el curso de
algunos días. La linfangitis y la linfadenopatía a veces se presentan en pacientes previamente sanos, pero sólo la inflamación local es mucho más
frecuente. Los signos generales de fiebre, leucocitosis y bacteriemia son más característicos de los pacientes inmunodeprimidos. Los episodios
recurrentes de celulitis pueden dar por resultado alteraciones del drenaje linfático, edema permanente, fibrosis dérmica y engrosamiento de la
epidermis. A estos cambios crónicos se les conoce como elefantiasis nostra y predisponen a los pacientes a episodios adicionales de celulitis.
FIGURA 1472.
Celulitis de la extremidad inferior derecha caracterizada por eritema y edema leve. (Fotografía proporcionada por Lawrence B. Stack, MD. Con
autorización de Knoop K, Stack L, Storrow A, Thurman RJ: Atlas of Emergency Medicine, 3rd ed. © 2010, McGrawHill, New York.)
FIGURA 1473.
Celulitis del muslo. Aspecto característico de la celulitis en la superficie interna del muslo de un paciente. (Con autorización de Videos in clinical
medicine. Abscess incision and drainage. N Engl J Med 2007: 357: e20. Copyright © 2007, Massachusetts Medical Society. Todos los derechos
reservados.)
Erisipela En la erisipela, el inicio de los síntomas suele ser súbito y se caracteriza por fiebre, escalofríos, malestar y náusea, los cuales constituyen la
fase prodrómica. En los siguientes uno a dos días, aparece una pequeña zona de eritema con una sensación de ardor. A medida que avanza la
infección, la piel afectada muestra una induración con un borde elevado que se delimita de manera distintiva de la piel normal circundante. El aspecto
de “cáscara de naranja” también es frecuente en la erisipela. Una descripción característica es la distribución “en mariposa” sobre el rostro (fig. 147
4). El “signo de Milian” es una característica distintiva de la erisipela debido a que la oreja no contiene el tejido dérmico más profundo típicamente
afectado en la celulitis. Son frecuentes los cambios inflamatorios linfáticos, conocidos como estrías tóxicas, al igual que la linfadenopatía local. La
púrpura, las ampollas y las pequeñas zonas de necrosis justifican la investigación de una posible infección necrosante de tejidos blandos. Al
suprimirse la infección, suele ocurrir la descamación de la piel de la zona.
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Erisipela En la erisipela, el inicio de los síntomas suele ser súbito y se caracteriza por fiebre, escalofríos, malestar y náusea, los cuales constituyen la
fase prodrómica. En los siguientes uno a dos días, aparece una pequeña zona de eritema con una sensación de ardor. A medida que avanza la
infección, la piel afectada muestra una induración con un borde elevado que se delimita de manera distintiva de la piel normal circundante. El aspecto
de “cáscara de naranja” también es frecuente en la erisipela. Una descripción característica es la distribución “en mariposa” sobre el rostro (fig. 147
4). El “signo de Milian” es una característica distintiva de la erisipela debido a que la oreja no contiene el tejido dérmico más profundo típicamente
afectado en la celulitis. Son frecuentes los cambios inflamatorios linfáticos, conocidos como estrías tóxicas, al igual que la linfadenopatía local. La
púrpura, las ampollas y las pequeñas zonas de necrosis justifican la investigación de una posible infección necrosante de tejidos blandos. Al
suprimirse la infección, suele ocurrir la descamación de la piel de la zona.
FIGURA 1474.
Exantema en mariposa en un paciente con erisipela. Es evidente la delimitación definida entre el eritema de color rojo asalmonado y la piel
circundante normal. (Con autorización de Shah BR, Lucchesi M: Atlas of Pediatric Emergency Medicine. © 2006, McGrawHill, New York.)
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de celulitis y erisipela se basa en los datos clínicos. En la infección leve, los hemocultivos, la aspiración con aguja, la biopsia en
sacabocado, el recuento de leucocitos u otros datos de laboratorio tienen escasa utilidad. La aspiración con aguja del borde de avance de una zona de
celulitis revela microorganismos en <10% de los cultivos e incluso la biopsia en sacabocado permite descubrir algún microorganismo en sólo 20% de
los casos. Únicamente las zonas con formación de absceso dan por resultado cultivos positivos con una frecuencia notablemente más alta. Los
hemocultivos son positivos en sólo 5% de los casos.40 Pese a estas limitaciones, en los pacientes con toxicidad sistémica, afectación considerable de la
piel, trastornos concomitantes subyacentes, episodios recurrentes o en circunstancias como mordeduras por animales, se recomiendan cultivos de
pus, ampollas o sangre.41,42
Es innecesaria la valoración radiográfica sistemática, pero se ha de tomar en cuenta cuando se sospecha osteomielitis o infecciones necrosantes de
tejidos blandos. Véase en el cuadro 1473 una lista de padecimientos a valorar en el diagnóstico diferencial. Los estudios Doppler se utilizan para
distinguir entre la trombosis venosa profunda de la extremidad inferior y la celulitis.
CUADRO 1473
Diagnóstico diferencial de celulitis y erisipela
Trastornos infecciosos Trastornos no infecciosos
pus, ampollas o sangre.41,42
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Es innecesaria la valoración radiográfica sistemática, pero se ha de tomar en cuenta cuando se sospecha osteomielitis o infecciones necrosantes de
tejidos blandos. Véase en el cuadro 1473 una lista de padecimientos a valorar en el diagnóstico diferencial. Los estudios Doppler se utilizan para
distinguir entre la trombosis venosa profunda de la extremidad inferior y la celulitis.
CUADRO 1473
Diagnóstico diferencial de celulitis y erisipela
Trastornos infecciosos Trastornos no infecciosos
Infección necrosante de tejidos blandos Trombosis de vena profunda
Herpes zóster Tromboflebitis superficial
Bursitis Picaduras de insectos
Osteomielitis Dermatitis por contacto
Síndrome de choque tóxico Artritis gotosa
Reacciones farmacológicas
Neoplasias malignas
Adaptado de Falagas ME, Vergidis PI: Narrative review: diseases that masquerade as infectious cellulitis. Ann Intern Med 142:47, 2005.
TRATAMIENTO
Tratamiento general El tratamiento consiste en elevar la zona afectada, administrar antibióticos y tratar los trastornos subyacentes. La elevación
ayuda al drenaje del linfedema. Se trata la sequedad de la piel con fármacos tópicos debido a que la resequedad y las grietas cutáneas exacerban más
los síntomas. Se da tratamiento para los trastornos predisponentes, como tiña del pie, linfedema e insuficiencia venosa crónica. Los antibióticos por
vía oral son suficientes para la celulitis simple en pacientes adultos por lo demás sanos. La antibioticoterapia debe dirigirse a estreptococos
hemolíticos β y S. aureus (cuadro 1474). Se valora la interconsulta al servicio de cirugía en pacientes con ampollas, crepitación, dolor
desproporcionado a la exploración o eritema rápidamente progresivo con signos de toxicidad sistémica, ya que estos signos y síntomas indican
infección necrosante.
CUADRO 1474
Tratamiento de la celulitis (con exclusión de Staphylococcus aureus resistente a meticilina)*
Tratamiento oral Tratamiento parenteral
Cefalexina, 500 mg VO c/6 h Cefazolina, 1 g IV c/8 h
o o
Dicloxacilina, 500 mg VO c/6 h Oxacilina, 12 g IV c/6 h
o o
Clindamicina,† 150450 mg VO c/6 h Nafcilina, 1 a 2 g IV c/6 h
*Obsérvese que debe valorarse la actividad de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA) en pacientes con toxicidad sistémica, infección grave, en quienes
ha fracasado el tratamiento inicial y en aquellos con un tratamiento previo de MRSA (véase cuadro 1471 para riesgos de MRSA y cuadro 1472 para tratamiento de
MRSA).
† En pacientes que no toleran lactámicos β. Activo contra MRSA, obsérvese que las pruebas de sensibilidad deben incluir la valoración de la resistencia inducida.
Adaptado de MadarasKelly KJ, Remington RE, Oliphant CM, et al. Efficacy of oral betalactam versus nonbetalactam treatment of uncomplicated cellulitis. Am J
Med 121:419, 2008; GabillotCarre M, Rojeau JC: Acute bacterial skin infections and cellulitis. Curr Opin Infect Dis 20:118, 2007; Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et
al: Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and softtissue infections. Clin Infect Dis 41:1373, 2005; Stevens DL, Eron LL: Cellulitis and softtissue
infections, Ann Intern Med 50: ITC11, 2009.
Tratamiento de posible infección por Staphylococcus aureus resistente a meticilina Se administra tratamiento empírico para MRSA en los
vía oral son suficientes para la celulitis simple en pacientes adultos por lo demás sanos. La antibioticoterapia debe dirigirse a estreptococos
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hemolíticos β y S. aureus (cuadro 1474). Se valora la interconsulta al servicio de cirugía en pacientes con ampollas, crepitación, dolor
desproporcionado a la exploración o eritema rápidamente progresivo con signos de toxicidad sistémica, ya que estos signos y síntomas indican
infección necrosante.
CUADRO 1474
Tratamiento de la celulitis (con exclusión de Staphylococcus aureus resistente a meticilina)*
Tratamiento oral Tratamiento parenteral
Cefalexina, 500 mg VO c/6 h Cefazolina, 1 g IV c/8 h
o o
Dicloxacilina, 500 mg VO c/6 h Oxacilina, 12 g IV c/6 h
o o
Clindamicina,† 150450 mg VO c/6 h Nafcilina, 1 a 2 g IV c/6 h
*Obsérvese que debe valorarse la actividad de Staphylococcus aureus resistente a meticilina (MRSA) en pacientes con toxicidad sistémica, infección grave, en quienes
ha fracasado el tratamiento inicial y en aquellos con un tratamiento previo de MRSA (véase cuadro 1471 para riesgos de MRSA y cuadro 1472 para tratamiento de
MRSA).
† En pacientes que no toleran lactámicos β. Activo contra MRSA, obsérvese que las pruebas de sensibilidad deben incluir la valoración de la resistencia inducida.
Adaptado de MadarasKelly KJ, Remington RE, Oliphant CM, et al. Efficacy of oral betalactam versus nonbetalactam treatment of uncomplicated cellulitis. Am J
Med 121:419, 2008; GabillotCarre M, Rojeau JC: Acute bacterial skin infections and cellulitis. Curr Opin Infect Dis 20:118, 2007; Stevens DL, Bisno AL, Chambers HF, et
al: Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and softtissue infections. Clin Infect Dis 41:1373, 2005; Stevens DL, Eron LL: Cellulitis and softtissue
infections, Ann Intern Med 50: ITC11, 2009.
Tratamiento de posible infección por Staphylococcus aureus resistente a meticilina Se administra tratamiento empírico para MRSA en los
pacientes en quienes ha resultado ineficaz la estrategia terapéutica inicial no dirigida a MRSA, en los que tienen un antecedente previo o riesgos de
infección por MRSA y en quienes presentan infección grave o toxicidad sistémica (cuadro 1471). En el cuadro 1472 se presentan las
recomendaciones de antibiótico empírico cuando se sospecha MRSA o se identifica como causa de infección. Es difícil distinguir clínicamente la
celulitis por MRSA de la celulitis por S. aureus sensible a meticilina (MRSA) y las tasas de ineficacia del tratamiento son similares tanto para los
antibióticos lactámicos β como para los antibióticos específicos para MRSA, como trimetoprimsulfametoxazol.18,19
Tratamiento de la erisipela Ésta se trata con antibióticos parenterales en los pacientes con signos característicos de erisipela y síntomas generales.
Los antibióticos activos contra estreptococos constituyen la primera opción.3 Otras alternativas son la ceftriaxona (1 g IV c/24 h) o la cefazolina (1 a 2 g
IV c/8 h).44 La ceftriaxona se utiliza para tratar los estreptococos hemolíticos β que son la causa de la erisipela en casi todos los casos, pero la
cefazolina tiene actividad contra estreptococos hemolíticos β y S. aureus. La cefazolina es una alternativa cuando es difícil distinguir entre la erisipela y
la celulitis. Si la enfermedad es grave, se presupone que MRSA es un microorganismo patógeno y se da tratamiento (cuadro 1472).
Los pacientes con afectación muy leve pueden recibir una dosis inicial de algún antibiótico y darse de alta con penicilina (500 mg por vía oral c/6 h) o
amoxicilina (500 mg por vía oral c/8 h), ambas activas contra estreptococos hemolíticos β.44 Se prescribe eritromicina, cefalosporina o un macrólido en
pacientes con alergia a la penicilina (cuadro 1475). Se da tratamiento durante 5 a 10 días.
CUADRO 1475
Antibióticos para el tratamiento de la erisipela
Antibiótico Dosis
Tratamiento por vía oral*
Penicilina 500 mg VO c/6 h
Amoxicilina 500 mg VO c/8 h
la celulitis. Si la enfermedad es grave, se presupone que MRSA es un microorganismo patógeno y se da tratamiento (cuadro 1472).
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Los pacientes con afectación muy leve pueden recibir una dosis inicial de algún antibiótico y darse de alta con penicilina (500 mg por vía oral c/6 h) o
amoxicilina (500 mg por vía oral c/8 h), ambas activas contra estreptococos hemolíticos β.44 Se prescribe eritromicina, cefalosporina o un macrólido en
pacientes con alergia a la penicilina (cuadro 1475). Se da tratamiento durante 5 a 10 días.
CUADRO 1475
Antibióticos para el tratamiento de la erisipela
Antibiótico Dosis
Tratamiento por vía oral*
Penicilina 500 mg VO c/6 h
Amoxicilina 500 mg VO c/8 h
Tratamiento IV*
Ceftriaxona 1 g IV c/día
Cefazolina 12 g IV c/8 h
Cefuroxima 750 mg1.5 g IV c/6 h
*Nótese que se ha de valorar la actividad contra Staphylococcus aureus resistente a meticilina en pacientes con toxicidad sistémica, infección grave, en quienes ha
fracasado el tratamiento inicial y en aquellos que tienen un antecedente de Staphylococcus aureus resistente a meticilina. En caso de una alergia a lactámicos β, se
puede utilizar cefalexina, clindamicina o linezolida.
Adaptado de Stevens DL, Bisno AL Chambers HF, et al: Practice guidelines for the diagnosis and management of skin and softtissue infections. Clin Infect Dis
41:1373, 2005; and Bernard P: Management of common bacterial infections of the skin. Curr Opin Infect Dis 21:122, 2008.
DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE
Se hospitaliza a los sujetos con celulitis o erisipela y signos de toxicidad general y a quienes tienen trastornos concomitantes subyacentes, como
diabetes mellitus, alcoholismo o inmunodepresión. Los pacientes sanos sin toxicidad general pueden darse de alta a su domicilio con seguimiento y
una lista de signos de advertencia para que regresen rápidamente en caso de presentarlos. Los intervalos de vigilancia dependen del cuadro inicial,
pero por lo general bastan dos o tres días para valorar la eficacia del tratamiento. Se marca la piel del paciente con un marcador indeleble en el
perímetro de la infección de manera que se pueda determinar la cicatrización en la vigilancia.
ABSCESOS CUTÁNEOS, FURÚNCULOS Y ÁNTRAX
Los furúnculos y el ántrax afectan la epidermis; los abscesos, al tejido blando más profundo.44,45 Los abscesos de la piel, los furúnculos y el ántrax
pueden presentarse en pacientes por lo demás sanos sin ningún factor de riesgo que no sea el ser portador de S. aureus en la piel o en la cavidad
nasal. Las personas en contacto cercano con quienes tienen una infección activa con un absceso cutáneo corren más riesgo.46,47
FISIOPATOLOGÍA
Los abscesos en la piel suelen comenzar como una celulitis superficial local. Muchos microorganismos que colonizan la piel normal pueden causar
necrosis y licuefacción con acumulación suficiente de leucocitos y residuos celulares. La loculación y la encapsulación subsiguiente de estos
productos de la infección dan por resultado la formación de absceso. A medida que avanza la infección y que aumenta la zona de licuefacción, la pared
del absceso se adelgaza y se rompe de manera espontánea, drenando hacia la piel o hacia un espacio de tejido adyacente.
La infección quizá se deba a uno o múltiples microorganismos patógenos que suelen incluir la microflora cutánea o los microorganismos de mucosas
adyacentes.48 La monoinfección por S. aureus (sea MSSA o MRSA) ocurre en casi 25 a 60% de los casos.5,48,49 La infección espontánea originada por
CAMRSA puede presentarse con más frecuencia que los abscesos debidos a otros microorganismos patógenos.16 Un estudio realizado en 2004
demostró que casi 60% de las infecciones purulentas de la piel y los tejidos blandos en pacientes >18 años de edad que acudían a múltiples servicios
de urgencias urbanos tenía MRSA como microorganismo causante.3 Un estudio efectuado en 2008 en un servicio de urgencias pediátrico urbano,
mostró que 75% de los abscesos cutáneos se debía a MRSA.5 Los microorganismos patógenos que intervienen en la foliculitis son los que pueden
necrosis y licuefacción con acumulación suficiente de leucocitos y residuos celulares. La loculación y la encapsulación subsiguiente de estos
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productos de la infección dan por resultado la formación de absceso. A medida que avanza la infección y que aumenta la zona de licuefacción, la pared
del absceso se adelgaza y se rompe de manera espontánea, drenando hacia la piel o hacia un espacio de tejido adyacente.
La infección quizá se deba a uno o múltiples microorganismos patógenos que suelen incluir la microflora cutánea o los microorganismos de mucosas
adyacentes.48 La monoinfección por S. aureus (sea MSSA o MRSA) ocurre en casi 25 a 60% de los casos.5,48,49 La infección espontánea originada por
CAMRSA puede presentarse con más frecuencia que los abscesos debidos a otros microorganismos patógenos.16 Un estudio realizado en 2004
demostró que casi 60% de las infecciones purulentas de la piel y los tejidos blandos en pacientes >18 años de edad que acudían a múltiples servicios
de urgencias urbanos tenía MRSA como microorganismo causante.3 Un estudio efectuado en 2008 en un servicio de urgencias pediátrico urbano,
mostró que 75% de los abscesos cutáneos se debía a MRSA.5 Los microorganismos patógenos que intervienen en la foliculitis son los que pueden
causar furúnculos y ántrax, de manera específica Pseudomonas, Candida y otros más.
Cualquier lesión que produzca una pérdida de la continuidad en la barrera de la piel intensifica el riesgo de un absceso cutáneo. Algunos ejemplos son
traumatismo, como las abrasiones o el afeitado; cuerpos extraños en la piel; picaduras por insectos y abuso de fármacos inyectables.5052 Otros
factores de riesgo para la formación de abscesos son diabetes mellitus y anomalías inmunitarias.49,53 Pacientes con abscesos bucales, rectales o
vulvovaginales tienen más posibilidades de infectarse con múltiples microorganismos, como agentes gramnegativos y anaerobios.48
Los abscesos de la piel son nódulos fluctuantes, dolorosos a la palpación y eritematosos, a menudo con eritema circundante.48 Tal vez aparezca el
drenaje espontáneo de material purulento y puede haber una linfadenopatía local. Los signos de toxicidad general, la fiebre o los escalofríos son poco
frecuentes en el caso de los abscesos simples. En los casos infrecuentes, los abscesos de la piel pueden ser el resultado o la causa de la bacteriemia
(figs. 1475 y 1476).
FIGURA 1475.
Se observa un absceso subcutáneo en la axila. (Con autorización de Slaven EM, Stone SC, Lopez FA: Infectious Diseases: Emergency Department
Diagnosis & Management, © 2006, McGrawHill, New York.)
FIGURA 1476.
Absceso subcutáneo en la axila de un paciente. (Con autorización de Fitch MT, Manthy DE, McGinnis HD et al: Videos in clinical medicine. Abscess
incision and drainage. N Engl J Med 357: e20, 2007. Copyright © 2007, Massachusetts Medical Society. Todos los derechos reservados.)
FIGURA 1476. Access Provided by:
Absceso subcutáneo en la axila de un paciente. (Con autorización de Fitch MT, Manthy DE, McGinnis HD et al: Videos in clinical medicine. Abscess
Los furúnculos tienen muchas similitudes clínicas con los abscesos y es inusual la toxicidad sistémica. El ántrax es una infección más extensa que suele
acompañarse de fiebre y malestar.54 El ántrax es más común en la parte superior de la espalda, el tórax, las nalgas, las caderas y las axilas, pero puede
ocurrir en cualquier zona del cuerpo con pelo.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de abscesos, furúnculos y ántrax de la piel se basa en los datos clínicos. La aspiración del absceso sospechoso con aguja ayuda al
diagnóstico cuando la exploración física es dudosa. La ecografía a la cabecera del enfermo es una herramienta muy útil para distinguir un absceso de
celulitis, identificar un cuerpo extraño dentro de un absceso y delimitar la magnitud de un absceso45 (fig. 1477 y véase video: Ecografía: ¿absceso o
celulitis?). Cuando los antecedentes indican la posibilidad de un cuerpo extraño como la causa desencadenante de la infección, es importante la
inspección minuciosa de la zona para buscar signos de una lesión predisponente. No siempre se necesitan radiografías, a menos que se sospeche un
cuerpo extraño radiopaco o una osteomielitis subyacente. Los trastornos que pueden parecerse a los abscesos son foliculitis, hidradenitis supurativa,
esporotricosis, leishmaniasis, tularemia y blastomicosis, así como trastornos en personas inmunodeprimidas, como las infecciones por Nocardia o
Cryptococcus.
FIGURA 1477.
¿Celulitis o absceso? La ecografía de este paciente reveló un absceso y se llevó a cabo incisión y drenaje. (Con autorización de Fitch MT, Manthy DE,
McGinnis HD et al: Videos in clinical medicine. Abscess incision and drainage. N Engl J Med 357: e20, 2007. Copyright © 2007, Massachusetts Medical
Society. Todos los derechos reservados.)
FIGURA 1477.
Access Provided by:
¿Celulitis o absceso? La ecografía de este paciente reveló un absceso y se llevó a cabo incisión y drenaje. (Con autorización de Fitch MT, Manthy DE,
McGinnis HD et al: Videos in clinical medicine. Abscess incision and drainage. N Engl J Med 357: e20, 2007. Copyright © 2007, Massachusetts Medical
Society. Todos los derechos reservados.)
TRATAMIENTO
Es mejor drenar en el quirófano los abscesos extremadamente grandes o los que están ubicados en zonas profundas. Los abscesos de plantas de los
pies, palmas de las manos o pliegues nasolabiales pueden acompañarse de complicaciones y casi siempre precisan la atención de un especialista.55
También se recomienda la intervención de un especialista apropiado cuando las zonas del cuerpo afectadas crean problemas estéticos a causa de la
posible formación de cicatriz.55
En caso de furúnculos pequeños, se pueden utilizar compresas tibias para favorecer el drenaje y no se necesita ningún otro tratamiento. Los baños de
asiento son útiles en los furúnculos presentes en las nalgas o en la región perineal. Es mejor repetir la valoración en dos a tres días para determinar si
ha ocurrido formación de pus y si es necesario el drenaje quirúrgico.
Los furúnculos de gran tamaño, el ántrax y los abscesos de la piel requieren incisión y drenaje (I&D, incision and drainage), tomando en cuenta el
cultivo y las pruebas de sensibilidad del material purulento.54,56,57 No se obtenían cultivos de forma sistemática antes del surgimiento de MRSA, pero
los resultados del cultivo pueden servir de guía para el tratamiento antimicrobiano y también ayudan a la prevención y el control de estos
microorganismos.
Se han modificado las recomendaciones previas58,59 para la profilaxis de la endocarditis en pacientes sometidos a incisión y drenaje (cap. 148,
Infecciones virales diseminadas).
Procedimiento de incisión y drenaje Antes de realizar este procedimiento, se obtiene el consentimiento del paciente y se le explican las
complicaciones. Se ponen en práctica las precauciones generales, lo cual comprende proteger la cara y los ojos, ya que muchos abscesos están
sujetos a presión. Los abscesos superficiales tienen pocas complicaciones, pero éstas comprenden entumecimiento local residual, el riesgo de lesión
de nervios y vasos sanguíneos más profundos y la cicatrización deficiente o tardía de la herida, sobre todo en los pacientes con diabetes o
vasculopatía periférica. Se ha de estimar cualquier cicatrización residual prevista, sobre todo en zonas de importancia estética.
Se coloca al paciente en una posición que permita el acceso correcto al absceso. Se prepara la zona con solución de yodopovidona y se aplica un
campo de forma estéril. Para obtener anestesia local, se accede al absceso desde la parte lateral y se efectúa una infiltración lenta de la piel sobre el
absceso. Después se infiltra más profundo hasta que se supere la resistencia de la pared de la cavidad del absceso. Se distiende este último con varios
mililitros de lidocaína, con cuidado de proteger al paciente y al operador de cualquier material expulsado de la herida a causa de la presión. La pared
del absceso inflamado absorbe la lidocaína y mitiga el dolor relacionado con el taponamiento.
Después de la anestesia apropiada, con una hoja de bisturí número 11 o 15, se efectúa incisión del absceso sobre la zona de máxima fluctuación y se
usan los resultados de la valoración ecográfica prequirúrgica como guía para determinar la longitud de la incisión. Las incisiones que son demasiado
pequeñas posiblemente no permitirán un drenaje eficaz. Se extrae exprimiendo la mayor cantidad de pus que sea posible con compresión suave. Se
inserta una pinza hemostática en la cavidad del absceso, abriendo y cerrando las mandíbulas del instrumento para romper las loculaciones. Se irriga
la cavidad con solución salina y se aplican gasas sueltas para mantener la cavidad abierta y favorecer el drenaje. Se conserva el taponamiento
colocado por el tiempo suficiente para que cicatrice la cavidad de dentro hacia fuera y para evitar que se vuelva a acumular el pus. Los pacientes deben
absceso. Después se infiltra más profundo hasta que se supere la resistencia de la pared de la cavidad del absceso. Se distiende este último con varios
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mililitros de lidocaína, con cuidado de proteger al paciente y al operador de cualquier material expulsado de la herida a causa de la presión. La pared
del absceso inflamado absorbe la lidocaína y mitiga el dolor relacionado con el taponamiento.
Después de la anestesia apropiada, con una hoja de bisturí número 11 o 15, se efectúa incisión del absceso sobre la zona de máxima fluctuación y se
usan los resultados de la valoración ecográfica prequirúrgica como guía para determinar la longitud de la incisión. Las incisiones que son demasiado
pequeñas posiblemente no permitirán un drenaje eficaz. Se extrae exprimiendo la mayor cantidad de pus que sea posible con compresión suave. Se
inserta una pinza hemostática en la cavidad del absceso, abriendo y cerrando las mandíbulas del instrumento para romper las loculaciones. Se irriga
la cavidad con solución salina y se aplican gasas sueltas para mantener la cavidad abierta y favorecer el drenaje. Se conserva el taponamiento
colocado por el tiempo suficiente para que cicatrice la cavidad de dentro hacia fuera y para evitar que se vuelva a acumular el pus. Los pacientes deben
aplicar compresas tibias tres veces al día. Se programa una visita de vigilancia en dos a tres días para revaloración y avances o recolocación de las
compresas. Se sustituyen las gasas si la cavidad todavía está drenando en la siguiente consulta de seguimiento. La sustitución de las gasas permite el
desbridamiento de la cavidad purulenta y proporciona material fresco para la absorción de pus y residuos. En las heridas que no tienen drenaje activo,
se reemplaza y se avanza el taponamiento si es necesario con el propósito de conservar abierta la incisión, pero permitiendo la cicatrización interna.
Véase video: Ecografía: ¿absceso o celulitis?
Antibióticos Los antibióticos por lo general son innecesarios después de la incisión y el drenaje de abscesos no complicados sin celulitis circundante
en pacientes sanos.3,13,1517,60 Es aceptable prescribir antibióticos en caso de lesiones múltiples, celulitis circundante extensa, inmunodepresión o
infección sistémica.44
Se prescriben antibióticos con actividad contra MRSA ante una infección grave, cuando ha fracasado el tratamiento inicial o si hay un antecedente de
infección por MRSA o en zonas de gran prevalencia de MRSA (cuadro 1472).
Los pacientes con celulitis extensa o toxicidad sistémica precisan antibióticos parenterales (cuadro 1472). La duración del tratamiento debe
adaptarse a la mejoría clínica, pero casi todos los esquemas recomendados comprenden cinco a siete días de régimen terapéutico.
DESTINO Y VIGILANCIA DEL PACIENTE
La mayoría de los pacientes con abscesos cutáneos, furúnculos o ántrax se tratan de forma extrahospitalaria. Aquellos con toxicidad sistémica o
infección grave tal vez necesiten tratamiento parenteral y hospitalización. En quienes son dados de alta a su hogar, hay que recordarles que
mantengan la herida cubierta y que se laven las manos con frecuencia para evitar la diseminación de la infección a contactos en casa. Los sujetos con
heridas abiertas no deben participar en actividades que conlleven contactos cutáneos, como lucha libre o futbol, hasta que las heridas hayan
cicatrizado por completo. Las personas no deben compartir artículos, como toallas, prendas de vestir, jabón, rastrillos u otros artículos que entren en
contacto con una herida contaminada.
INFECCIONES NECROSANTES DE TEJIDOS BLANDOS
Las infecciones necrosantes de tejidos blandos constituyen una gama de enfermedades que se caracterizan por necrosis fulminante y extensa de
tejidos blandos, toxicidad sistémica y una gran mortalidad. En las primeras etapas de su evolución, estas infecciones tienen un aspecto
engañosamente benigno.61,62 Algunos de los términos que se utilizan para describir las infecciones necrosantes de los tejidos blandos son gangrena
de Fournier (cap. 96, Problemas del aparato genital masculino), fascitis necrosante,63 infección necrosante de tejidos blandos64,65 o gangrena
gaseosa. Los factores de riesgo para las infecciones necrosantes de tejidos blandos son edad avanzada, diabetes mellitus, alcoholismo, vasculopatía
periférica, cardiopatía, insuficiencia renal, infección por VIH, cáncer, uso de antiinflamatorios no esteroideos, úlceras por decúbito, infecciones
crónicas de la piel, abuso de fármacos IV y alteraciones del sistema inmunitario.66,67 Sin embargo, las infecciones también se presentan en personas
jóvenes y sanas.68,69 La tasa de mortalidad sigue siendo de 25 a 35%.62 Se notifica bacteriemia en 25 a 30% de los casos y es un factor pronóstico
importante de la mortalidad. Otros factores relacionados con el paciente que aumentan la mortalidad son <1 o >60 años de edad; uso de fármacos
intravenosos; trastornos concomitantes, sobre todo cáncer, nefropatía crónica e insuficiencia cardiaca crónica; determinadas características de la
evolución clínica, como hemocultivo positivo, afectación del tronco o el perineo, infección relacionada con vasculopatía periférica y retraso para el
diagnóstico o el tratamiento.
Las infecciones necrosantes de los tejidos blandos se clasifican según su anatomía, profundidad de la infección o fuente microbiana64,66 (cuadro
1476).
CUADRO 1476
Clasificación de la infección necrosante de tejidos blandos
Factor de clasificación Comentario
Ubicación anatómica Gangrena de Fournier del perineo y el escroto
evolución clínica, como hemocultivo positivo, afectación del tronco o el perineo, infección relacionada con vasculopatía periférica y retraso para el
diagnóstico o el tratamiento. Access Provided by:
Las infecciones necrosantes de los tejidos blandos se clasifican según su anatomía, profundidad de la infección o fuente microbiana64,66 (cuadro
1476).
CUADRO 1476
Clasificación de la infección necrosante de tejidos blandos
Factor de clasificación Comentario
Ubicación anatómica Gangrena de Fournier del perineo y el escroto
Profundidad de la infección Adipositis necrosante (más frecuente), fascitis, miositis
Causa microbiana Tipo I: polimicrobiana (más frecuente)
Tipo II: monomicrobiana (géneros Staphylococcus, Streptococcus y Clostridia, así como S. aureus resistente a la meticilina
Tipo III: Vibrio vulnificus*
*La clasificación de la infección necrosante por V. vulnificus como tipo III no está aceptada de forma general.
Adaptado de Sarani B, Strong M, Pascual J et al: Necrotizing fascitis: current concepts and review of the literature. J Am Coll Surg 208:279, 2009.
MICROBIOLOGÍA
Las infecciones tipo I (polimicrobianas) conforman 55 a 75% de todas las infecciones necrosantes de los tejidos blandos y los microbios causantes son
una combinación de cocos grampositivos, bacilos gramnegativos y anaerobios.7073 Hoy día, las infecciones por clostridios son causas infrecuentes
gracias a las mejorías en la higiene y las condiciones de salud.64
Las infecciones tipo II (monomicrobianas) son causadas por Streptococcus del grupo A, sea solo o con S. aureus (cap. 148, Infecciones virales
diseminadas). La infección tipo II es mucho menos frecuente que la del tipo I y tiende a presentarse en una extremidad de un hospedero por lo demás
sano quien a menudo tiene un antecedente de traumatismo o se ha sometido a un procedimiento quirúrgico reciente en la zona de la infección.74,75
El CAMRSA es una causa de infección tipo II (monomicrobiana),72,73 sobre todo en personas que abusan de fármacos IV, deportistas y pacientes
internados.7680
La infección necrosante causada por V. vulnificus se clasifica como una infección tipo III. Esta infección ocurre en pacientes que tienen una
interrupción aparentemente insignificante de la continuidad de la piel en un medio de agua marina.81
FISIOPATOLOGÍA
El proceso necrosante rápido suele comenzar con la invasión directa del tejido subcutáneo por traumatismo externo (inyección intravenosa, incisión
quirúrgica, absceso, picadura por insecto o úlcera) o la diseminación directa desde una víscera perforada (por lo general colon, recto o ano). Aunque
es infrecuente la aparición espontánea, llega a ocurrir y los factores de riesgo son diabetes y neoplasia maligna subyacente. Las bacterias proliferan,
invaden tejido subcutáneo y fascia profunda y liberan exotoxinas que dan por resultado isquemia de tejidos, necrosis por licuefacción y toxicidad
sistémica.66,82
La afectación de la piel es consecutiva a vasculitis y trombosis de vasos sanguíneos perforantes. El entorno de tejido isquémico favorece el crecimiento
bacteriano, propagando el proceso y dando por resultado la diseminación rápida de la infección. La infección puede diseminarse con una
rapidez de 2.5 cm/h. Puesto que es necesario que ocurra la trombosis de un gran número de lechos capilares para que aparezcan los signos
cutáneos, la infección en etapa inicial tiene pocos cambios en la piel superpuesta que indiquen la magnitud de la infección.64 A medida que avanza la
enfermedad, ocurre gangrena difusa de la piel, el tejido adiposo subcutáneo, la fascia e incluso el músculo esquelético.66,83
En las infecciones polimicrobianas, una relación simbiótica entre las diferentes clases de bacterias parece favorecer la infección necrosante de tejidos
blandos. Los microorganismos gramnegativos facultativos disminuyen el potencial de reducción de oxígeno del tejido y facilitan el crecimiento de
microorganismos anaerobios. Estos últimos impiden la función del fagocito, lo cual favorece la proliferación de bacterias aerobias. La toxina α
producida por el género Clostridium genera necrosis de los tejidos y colapso cardiovascular. S. aureus y Streptococcus producen exotoxinas y causan
la liberación de factor de necrosis tumoral y citocinas que pueden originar el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y dar por resultado estado
de choque séptico, insuficiencia de múltiples órganos y muerte.
rapidez de 2.5 cm/h. Puesto que es necesario que ocurra la trombosis de un gran número de lechos capilares para que aparezcan los signos
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cutáneos, la infección en etapa inicial tiene pocos cambios en la piel superpuesta que indiquen la magnitud de la infección.64 A medida que avanza la
enfermedad, ocurre gangrena difusa de la piel, el tejido adiposo subcutáneo, la fascia e incluso el músculo esquelético.66,83
En las infecciones polimicrobianas, una relación simbiótica entre las diferentes clases de bacterias parece favorecer la infección necrosante de tejidos
blandos. Los microorganismos gramnegativos facultativos disminuyen el potencial de reducción de oxígeno del tejido y facilitan el crecimiento de
microorganismos anaerobios. Estos últimos impiden la función del fagocito, lo cual favorece la proliferación de bacterias aerobias. La toxina α
producida por el género Clostridium genera necrosis de los tejidos y colapso cardiovascular. S. aureus y Streptococcus producen exotoxinas y causan
la liberación de factor de necrosis tumoral y citocinas que pueden originar el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y dar por resultado estado
de choque séptico, insuficiencia de múltiples órganos y muerte.
La isquemia del tejido producida en todas estas infecciones impide la destrucción de las bacterias por el sistema inmunitario y evita la administración
adecuada de antibióticos.66 Por consiguiente pocas veces son eficaces los antibióticos y la intervención quirúrgica inmediata sigue
siendo el componente fundamental del tratamiento satisfactorio.84
Los síntomas característicos de las infecciones necrosantes de los tejidos blandos son dolor en los tejidos, ansiedad y diaforesis.64 El dolor suele
ser desproporcionado a los datos hallados en la exploración física y, por tanto, tal vez sea la única característica más importante
para establecer el diagnóstico en una fase temprana.85 Sin embargo, algunos pacientes pueden tener escaso dolor y, a medida que el
trastorno avanza, las zonas afectadas pueden tornarse insensibles. Alrededor de 10 a 40% del tiempo, los pacientes refieren traumatismo o una
pérdida de la continuidad de la piel aproximadamente 48 h antes que comiencen los síntomas.72,73 En las primeras etapas de la evolución de la
infección, quizá predominen los datos de celulitis (eritema, edema y dolor), por lo cual es difícil o imposible el diagnóstico en una etapa inicial.85
En la exploración física, la zona dolorosa puede mostrar un edema carnoso y debe haber crepitación causada por la producción de gas por las
bacterias. La falta de crepitación no descarta el diagnóstico. En dos estudios diferentes se comunicó que los únicos signos presentes en >50% de los
pacientes eran eritema, dolor a la palpación o edema intenso más allá de la zona de eritema; se presentó crepitación en sólo 13 a 31% de los
enfermos.72,86 En las etapas tardías de la evolución de la infección, la piel puede adoptar una pigmentación bronceada o pardusca y tener una
secreción serosanguinolenta maloliente y pueden aparecer ampollas (fig. 1478).
FIGURA 1478.
Infección necrosante de tejidos blandos. Se observan grandes ampollas cutáneas en la extremidad inferior de este paciente con fascitis necrosante.
Obsérvese el color púrpura oscuro en las ampollas. (Fotografía proporcionada por Lawrence B. Stack, MD. Con autorización de Knoop K, Stack L,
Storrow A, Thurman RJ: Atlas of Emergency Medicine, 3rd ed. © 2010, McGrawHill, New York.)
Las manifestaciones generales consisten en febrícula con taquicardia desproporcionada a la fiebre. En las infecciones necrosantes fulminantes,
sobre todo por V. vulnificus, los pacientes pueden tener colapso cardiovascular debido a la liberación de toxinas bacterianas y la liberación de
FIGURA 1478.
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Infección necrosante de tejidos blandos. Se observan grandes ampollas cutáneas en la extremidad inferior de este paciente con fascitis necrosante.
Obsérvese el color púrpura oscuro en las ampollas. (Fotografía proporcionada por Lawrence B. Stack, MD. Con autorización de Knoop K, Stack L,
Storrow A, Thurman RJ: Atlas of Emergency Medicine, 3rd ed. © 2010, McGrawHill, New York.)
Las manifestaciones generales consisten en febrícula con taquicardia desproporcionada a la fiebre. En las infecciones necrosantes fulminantes,
sobre todo por V. vulnificus, los pacientes pueden tener colapso cardiovascular debido a la liberación de toxinas bacterianas y la liberación de
citocinas y tal vez presenten confusión, irritabilidad o quizá tengan un deterioro rápido del estado mental.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en los datos clínicos. La radiografía simple puede revelar gas subcutáneo, pero no mostrará gas fascial profundo y, por tanto, es
un instrumento de detección insatisfactorio. La tomografía computarizada (CT, computed tomography) es más sensible (80%) y permite demostrar
engrosamiento de la fascia y edema, derrames en tejidos profundos y formación de gas.87 El medio de contraste intravenoso no proporciona ninguna
ventaja adicional.87 Los estudios de resonancia magnética (MRI) tienen mejor sensibilidad (90 a 100%),88,89 pero plantean demoras para el
tratamiento.
La valoración de laboratorio puede revelar cualesquiera o todos los siguientes datos: acidosis metabólica, leucocitosis, anemia, trombocitopenia,
coagulopatía, hiponatremia, mioglobinemia y mioglobinuria, así como disfunción hepática o renal. Se debe obtener un hemograma completo con
recuento diferencial y química sanguínea (que incluya enzimas hepáticas, estudios de coagulación, gases en sangre arterial, hemocultivos y
posiblemente lactato sérico). Wall et al.90 comunicaron recuentos de leucocitos >14 000 células/mm3 y concentraciones de sodio sérico <135 mmol/L al
ingreso de pacientes con infecciones necrosantes de la piel en comparación con personas que tenían infecciones cutáneas no necrosantes.
TRATAMIENTO
Se comienza de inmediato la hidratación intensiva. Tal vez sea necesaria la transfusión de eritrocitos para corregir la anemia por la hemólisis. Se
evitan vasoconstrictores, si es del todo posible, pues disminuyen el flujo sanguíneo en un tejido ya de por sí isquémico.
Hay indicaciones para la interconsulta temprana al servicio de cirugía en todos los casos sospechados de fascitis necrosante y la
norma ideal para el diagnóstico y el tratamiento fundamental sigue siendo la exploración y el desbridamiento quirúrgicos. La
intervención quirúrgica puede incluir fasciotomía, desbridamiento o amputación.86 La tasa de mortalidad se dispara cuando se retrasa el
desbridamiento >24 h.72
Las recomendaciones actuales de antibióticos reflejan el surgimiento del MRSA y la disminución relativa de infecciones por clostridios (cuadro 147
2).
Se proporciona prevención antitetánica si hay indicaciones para ello. Los tratamientos debatidos que suelen ser decisión del interconsultante
quirúrgico son inmunoglobulinoterapia IV91,92 y oxigenoterapia hiperbárica.
Hay indicaciones para la interconsulta temprana al servicio de cirugía en todos los casos sospechados de fascitis necrosante y la
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norma ideal para el diagnóstico y el tratamiento fundamental sigue siendo la exploración y el desbridamiento quirúrgicos. La
intervención quirúrgica puede incluir fasciotomía, desbridamiento o amputación.86 La tasa de mortalidad se dispara cuando se retrasa el
desbridamiento >24 h.72
Las recomendaciones actuales de antibióticos reflejan el surgimiento del MRSA y la disminución relativa de infecciones por clostridios (cuadro 147
2).
Se proporciona prevención antitetánica si hay indicaciones para ello. Los tratamientos debatidos que suelen ser decisión del interconsultante
quirúrgico son inmunoglobulinoterapia IV91,92 y oxigenoterapia hiperbárica.
OTRAS INFECCIONES DE TEJIDOS BLANDOS
FOLICULITIS
La foliculitis es una inflamación de los folículos pilosos relacionada con infección, irritación química o lesión física de la piel.93 Suele consistir en una
infección bacteriana superficial de los folículos pilosos con material purulento en la epidermis.
Epidemiología y microbiología La foliculitis suele ser causada por S. aureus y ser portadora nasal de este microorganismo es un factor de riesgo
para la foliculitis.49 La “foliculitis de la tina caliente” o la “foliculitis relacionada con la bañera de hidromasaje” suele atribuirse al género
Pseudomonas y ocurre en tinas de baño calientes que no se cloran de forma adecuada, bañeras de hidromasaje y piscinas.57,94 Los síntomas de
foliculitis no complicada y de P. folliculitis relacionada con la bañera de hidromasaje suelen ser leves y autolimitados y los pacientes no buscan
atención médica.57
Los individuos expuestos a baños de pies en bañeras de hidromasaje de salones de uñas tienen riesgo de furunculosis micobacteriana.49,95 Las
especies del género Candida intervienen en las infecciones de personas que reciben antibióticos de amplio espectro, glucocorticoides y que por lo
demás tienen inmunodepresión.44
Manifestaciones clínicas Los lugares más frecuentes de afectación por foliculitis son las zonas apocrinas de la parte superior de dorso, tórax,
nalgas, caderas y axilas, pero se puede presentar foliculitis en cualquier región del cuerpo con pelo, sobre todo en zonas de afeite repetido. La
foliculitis consiste en cúmulos de lesiones pruriginosas y eritematosas que suelen tener <5 mm de diámetro con pústulas que a veces se presentan en
los centros.44 La foliculitis por Pseudomonas puede presentarse en zonas expuestas al agua contaminada y las lesiones a menudo son más grandes
(de hasta 3 cm de diámetro).57,96
La seudofoliculitis es un trastorno no infeccioso relacionado que se presenta con más frecuencia en los sujetos de raza negra como consecuencia del
afeitado. Ocurre cuando el folículo piloso queda atrapado y, en vez de salir del folículo, se enrosca y crece hacia la pared folicular.97 Tales datos en la
región dela barba se denominan “ficosis de la barba” o “foliculitis de la barba” y puede avanzar a infecciones profundas que quizá generen
cicatrización de la cara (cap. 246, Trastornos de la cara y la piel cabelluda).
Diagnóstico La foliculitis se diagnostica por los datos clínicos. Se debe distinguir de otros trastornos, como acné vulgar, impétigo, infecciones
micóticas, dermatitis por contacto, escabiosis y picaduras por insectos, así como trastornos virales, como el herpes.
Tratamiento, destino y vigilancia del paciente En los casos simples de foliculitis sin complicaciones o de foliculitis de la “tina de baño caliente”,
la suspensión de la exposición o la retirada del agente nocivo y la limpieza dos veces al día con jabón de mano suave suele ser suficiente.98 Las lesiones
por lo general desaparecen de forma espontánea, pero si es conveniente, se pueden aplicar compresas tibias varias veces al día y también es posible
emplear un antibiótico tópico, como bacitracina o polimixina B. Se ha de evitar el afeitado de las zonas afectadas. La seudofoliculitis se trata
permitiendo el crecimiento de los pelos 2 a 3 mm por arriba de la superficie y después con la utilización de los rastrillos comercializados para este
problema. En los casos dolorosos o más extensos, se recomiendan los antibióticos orales con actividad contra Streptococcus y Staphylococcus, como
cefalexina, dicloxacilina o azitromicina.
HIDRADENITIS SUPURATIVA
La hidradenitis supurativa es una enfermedad recurrente, purulenta y cicatrizante de las glándulas apocrinas que se presenta con más frecuencia en
las axilas y las regiones del pubis de las mujeres y en las de personas de ascendencia africana.61 El trastorno no es contagioso ni se debe a una higiene
deficiente. El diagnóstico se basa en los datos clínicos. En el capítulo 248, Trastornos de la ingle y pliegues cutáneos, se describe su diagnóstico y
tratamiento.
ABSCESO PILONIDAL Page 18 / 30
Los abscesos pilonidales se localizan en el pliegue glúteo superior. Hay quienes consideran que un quiste pilonidal se forma sobre el pliegue glúteo
posiblemente durante la etapa de la embriogénesis, aunque otros consideran que es un trastorno adquirido como consecuencia de traumatismo de
HIDRADENITIS SUPURATIVA
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La hidradenitis supurativa es una enfermedad recurrente, purulenta y cicatrizante de las glándulas apocrinas que se presenta con más frecuencia en
las axilas y las regiones del pubis de las mujeres y en las de personas de ascendencia africana.61 El trastorno no es contagioso ni se debe a una higiene
deficiente. El diagnóstico se basa en los datos clínicos. En el capítulo 248, Trastornos de la ingle y pliegues cutáneos, se describe su diagnóstico y
tratamiento.
ABSCESO PILONIDAL
Los abscesos pilonidales se localizan en el pliegue glúteo superior. Hay quienes consideran que un quiste pilonidal se forma sobre el pliegue glúteo
posiblemente durante la etapa de la embriogénesis, aunque otros consideran que es un trastorno adquirido como consecuencia de traumatismo de
los tejidos blandos locales. Los quistes pilonidales están revestidos de epitelio escamoso y pelo y la obstrucción del trayecto fistuloso con pelo y otro
material queratinoso da por resultado la invasión bacteriana y la infección. Los microorganismos causantes suelen ser la microflora cutánea normal y
los más frecuentes son del género Staphylococcus. También es posible la contaminación con microorganismos peritoneales y fecales.
Manifestaciones clínicas Los pacientes tienden a presentar síntomas al final de la adolescencia y a principios del tercer decenio de vida y si no se da
un tratamiento quirúrgico definitivo, tienden a aparecer infecciones recurrentes, que a veces forman un trayecto fistuloso que drena de forma crónica.
El absceso pilonidal es un nódulo doloroso, edematoso y fluctuante ubicado sobre el pliegue glúteo superior (figs. 1479 y 14710).
FIGURA 1479.
Absceso pilonidal sobre el pliegue glúteo superior. (Con autorización de Fitch MT, Manthy DE, McGinnis HD et al: Videos in clinical medicine. Abscess
FIGURA 14710.
Absceso pilonidal. Eritema, fluctuación e hipersensibilidad en la hendidura glútea de un paciente con un absceso pilonidal. (Con autorización de
Knoop K, Stack L, Storrow A, Thurman RJ: Atlas of Emergency Medicine, 3rd ed. © 2010, McGrawHill, New York. Fotografía proporcionada por Louis La
Vopa, MD.)
FIGURA 14710.
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Absceso pilonidal. Eritema, fluctuación e hipersensibilidad en la hendidura glútea de un paciente con un absceso pilonidal. (Con autorización de
Knoop K, Stack L, Storrow A, Thurman RJ: Atlas of Emergency Medicine, 3rd ed. © 2010, McGrawHill, New York. Fotografía proporcionada por Louis La
Vopa, MD.)
Tratamiento El tratamiento en el servicio de urgencias consiste en incisión y drenaje, teniendo cuidado de eliminar pelo excesivo y el residuo de la
cavidad del absceso. Se empaca la cavidad con gasa empapada en yodo y se le pide al paciente que regrese dos a tres días después para el cambio de
curación. Casi nunca se necesitan antibióticos. Es posible recomendar el envío al servicio de cirugía para el tratamiento definitivo, el cual suele
consistir en una escisión quirúrgica amplia y cicatrización por segunda intención. El tratamiento quirúrgico, aunque a menudo da resultado, conlleva
heridas difíciles y un tiempo de cicatrización prolongado. El llevar a cabo procedimientos menos extensos cuando es posible suele ser lo mejor para el
paciente.96
QUISTES SEBÁCEOS INFECTADOS
Las glándulas sebáceas se encuentran dispersas en todo el organismo. La obstrucción del conducto de una glándula sebácea puede dar lugar a la
aparición de un quiste glandular que puede existir por un periodo prolongado sin infectarse. Una vez que ocurre la invasión bacteriana, es frecuente
la formación de absceso. Un quiste sebáceo infectado constituye un nódulo eritematoso, doloroso y fluctuante en la piel. La incisión y el drenaje
simples conforman el tratamiento apropiado en el servicio de urgencias. El quiste siempre contiene una cápsula que se debe retirar para evitar la
infección adicional. Esto suele llevarse a cabo en una consulta de seguimiento subsiguiente cuando la inflamación inicial ha mejorado o se ha resuelto.
En ocasiones, se puede sujetar la pared del saco con una pinza y retirarse en el momento del drenaje.
ABSCESO DE LA GLÁNDULA DE BARTHOLIN
Los abscesos de la glándula de Bartholin son frecuentes en las mujeres en edad de procrear. Un absceso en una mujer en la perimenopausia requiere
vigilancia ginecológica para descartar carcinoma. Las glándulas de Bartholin son un par de glándulas con forma de guisante situadas en los labios
menores en las posiciones de las 4:00 y las 8:00 h. No son palpables si no están infectadas. Las glándulas se encuentran revestidas de epitelio secretor
de moco que proporciona humedad a la vulva. La formación del absceso comienza con la formación de un quiste por la obstrucción del conducto de la
glándula. El dolor y la molestia vulvar se presentan con la infección. Las infecciones son polimicrobianas y se deben a microflora vaginal, anaerobios y,
en una minoría importante, Neisseria gonorrhoeae y Chlamydia trachomatis.
La exploración de los labios suele revelar una masa fluctuante de 2 a 4 cm.
Tratamiento El tratamiento definitivo es la marsupialización del absceso para evitar la recurrencia.
Se describe aquí la técnica temporal de incisión, drenaje y la colocación de un catéter de Word (fig. 14711). Se separan los labios para exponer por
completo la zona. Se limpia con solución de yodopovidona. Se aplica anestesia local con lidocaína y se valora la sedación para el procedimiento o los
analgésicos complementarios antes del mismo. Se lleva a cabo una incisión elíptica sobre la superficie de la mucosa vaginal del absceso, paralela al
borde interno del anillo del himen, en una dirección anteroposterior. Se retira la porción de tejido seccionada. Se obtiene un cultivo del contenido de
la cavidad. Se expulsa el exudado de líquido purulento con presión suave. Se inserta una pequeña pinza hemostática y se rompe cualquier adherencia
que se detecte. Se inserta la punta del catéter de Word en la parte profunda de la cavidad. Mediante una aguja se inyectan 2 a 4 ml de solución salina
estéril en el extremo libre del catéter para insuflar el globo. El dolor a la distensión del globo por lo general indica hiperinflación. Según sea el
tratamiento de vigilancia, el catéter de Word puede dejarse colocado hasta por cuatro semanas. Si no se dispone de un catéter de Word, se empapa
con gasa. El absceso debe conservarse empacado hasta la revisión de vigilancia. Se comienzan los baños de asiento en dos días. Se prescriben
analgésicos por vía oral apropiados. Si son convenientes los antibióticos en el momento del drenaje, la cefalexina más el metronidazol pueden ser una
Se describe aquí la técnica temporal de incisión, drenaje y la colocación de un catéter de Word (fig. 14711). Se separan los labios para exponer por
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completo la zona. Se limpia con solución de yodopovidona. Se aplica anestesia local con lidocaína y se valora la sedación para el procedimiento o los
analgésicos complementarios antes del mismo. Se lleva a cabo una incisión elíptica sobre la superficie de la mucosa vaginal del absceso, paralela al
borde interno del anillo del himen, en una dirección anteroposterior. Se retira la porción de tejido seccionada. Se obtiene un cultivo del contenido de
la cavidad. Se expulsa el exudado de líquido purulento con presión suave. Se inserta una pequeña pinza hemostática y se rompe cualquier adherencia
que se detecte. Se inserta la punta del catéter de Word en la parte profunda de la cavidad. Mediante una aguja se inyectan 2 a 4 ml de solución salina
estéril en el extremo libre del catéter para insuflar el globo. El dolor a la distensión del globo por lo general indica hiperinflación. Según sea el
tratamiento de vigilancia, el catéter de Word puede dejarse colocado hasta por cuatro semanas. Si no se dispone de un catéter de Word, se empapa
con gasa. El absceso debe conservarse empacado hasta la revisión de vigilancia. Se comienzan los baños de asiento en dos días. Se prescriben
analgésicos por vía oral apropiados. Si son convenientes los antibióticos en el momento del drenaje, la cefalexina más el metronidazol pueden ser una
opción apropiada cuando no se sospecha una enfermedad de transmisión sexual (STD, sexually transmitted disease). Se añade metronidazol al
tratamiento sistemático de las enfermedades de transmisión sexual (cap. 144, Enfermedades de transmisión sexual) cuando éstas se sospechan. Se
hacen preparativos para que un ginecólogo efectúe la vigilancia al cabo de dos días en pacientes con síntomas importantes o al cabo de una semana
en caso de síntomas leves. La paciente ha de regresar al servicio de urgencias si se agravan los síntomas pese al tratamiento.
FIGURA 14711.
Incisión e inserción del catéter de Word. A . Se lleva a cabo una incisión penetrante de 0.5 cm de longitud sobre la mucosa de los labios menores. B . Se

ha evacuado la cavidad y se insertó el catéter de Word. C . Se insufla el globo con solución salina. (Con autorización de Reichman EF, Simon RR:
Emergency Medicine Procedures. © 2004, Erick F . Reichman, PhD, MD and Robert R. Simon, MD.).
PARONIQUIA Y PANADIZOS
La paroniquia y los panadizos se describen en el capítulo 280, Trastornos no traumáticos de la mano.
ABSCESOS PERIRRECTALES
Los abscesos perirrectales se describen en el capítulo 88, Trastornos anorrectales.
ESPOROTRICOSIS
La esporotricosis es una micosis causada por el hongo Sporothrix schenckii.
Epidemiología La esporotricosis se presenta en todo el mundo, pero es más frecuente en zonas tropicales y subtropicales. Es endémica en
Centroamérica y Sudamérica al igual que en África.97 El microorganismo se encuentra con más frecuencia en suelo, musgo esfagno y materia vegetal
en descomposición. Es una enfermedad frecuente entre floristas, jardineros y avicultores. La inoculación del hospedero ocurre con más frecuencia
cuando una espina o una púa de una planta punciona la piel durante su manejo. Alrededor de 10 a 62% de los pacientes relaciona la infección con
traumatismo penetrante de espinas de plantas, astillas de madera o material orgánico contaminado. El brote epidémico de esporotricosis más
extenso en Estados Unidos ocurrió en 1988 y afectó a 15 estados y 84 personas, todas las cuales manejaban siembras de coníferas embarcadas en
97
ESPOROTRICOSIS
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La esporotricosis es una micosis causada por el hongo Sporothrix schenckii.
Epidemiología La esporotricosis se presenta en todo el mundo, pero es más frecuente en zonas tropicales y subtropicales. Es endémica en
Centroamérica y Sudamérica al igual que en África.97 El microorganismo se encuentra con más frecuencia en suelo, musgo esfagno y materia vegetal
en descomposición. Es una enfermedad frecuente entre floristas, jardineros y avicultores. La inoculación del hospedero ocurre con más frecuencia
cuando una espina o una púa de una planta punciona la piel durante su manejo. Alrededor de 10 a 62% de los pacientes relaciona la infección con
traumatismo penetrante de espinas de plantas, astillas de madera o material orgánico contaminado. El brote epidémico de esporotricosis más
extenso en Estados Unidos ocurrió en 1988 y afectó a 15 estados y 84 personas, todas las cuales manejaban siembras de coníferas embarcadas en
musgo esfagno contaminado por S. schenckii.97
Se ha documentado la transmisión por animales infectados, sobre todo gatos. Por consiguiente, los veterinarios, las personas que manejan animales
y los propietarios de gatos tienen más riesgo.99,100 El paciente típico es un adulto joven sano, pero la infección también se puede presentar en sujetos
inmunodeprimidos, como aquellos que padecen alcoholismo, diabetes mellitus, neoplasias malignas hematológicas, quienes han recibido
trasplantes de órganos o los que tienen infección por VIH.101
Fisiopatología S. schenckii es un hongo térmicamente dimorfo que cambia de su forma micelial a su forma de levadura al entrar en un ambiente con
temperatura corporal. La enfermedad suele estar limitada a zonas cutáneas locales o linfocutáneas. La afectación osteoarticular, que comprende
osteomielitis, artritis séptica, bursitis y tenosinovitis, puede presentarse y extenderse desde una infección cutánea local o quizá sea consecutiva a la
diseminación hematógena. Aunque es menos frecuente, la transmisión puede ocurrir por la inhalación del hongo a través de las vías respiratorias
superiores y tal vez surja la diseminación hematógena subsiguiente. Cuando se inhala, puede aparecer la neumonitis granulomatosa con formación
de cavidades.98
Manifestaciones clínicas El periodo de incubación promedia tres semanas después de la inoculación inicial, pero varía desde algunos días hasta
varias semanas. Después que el hongo entra en el cuerpo a través de una pérdida de la continuidad de la piel, pueden presentarse tres tipos de
infecciones circunscritas. La de tipo cutáneo fijo se caracteriza por lesiones restringidas a la zona de inoculación y puede aparecer como una úlcera
encostrada o una placa verrugosa (fig. 14712). Las infecciones de tipo cutáneo local también permanecen circunscritas, pero se presentan como un
nódulo subcutáneo o una pústula. La piel circundante se vuelve eritematosa con posibilidad de ulcerarse y dar por resultado un chancro. La
linfadenitis local es frecuente. El tipo linfocutáneo es el tercer tipo y más ordinario. Se caracteriza por un nódulo indoloro o pápula inicial en el lugar
de la inoculación que más tarde se transforma en nódulos subcutáneos con zonas ilesas claras a lo largo de los conductos linfáticos locales (fig. 147
1 3). Las reacciones locales en los tres tipos de infecciones tienden a ser relativamente indoloras, pero no muestran signos de mejoría sin tratamiento.
FIGURA 14712.
Esporotricosis fija. La úlcera y el eritema circundante de la esporotricosis cutánea fija podrían confundirse con una mordedura de araña reclusa
parda. (Con autorización de Knoop K, Stack L, Storrow A: Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. © 2002, McGrawHill, New York.)
FIGURA 14712. Access Provided by:
Esporotricosis fija. La úlcera y el eritema circundante de la esporotricosis cutánea fija podrían confundirse con una mordedura de araña reclusa
parda. (Con autorización de Knoop K, Stack L, Storrow A: Atlas of Emergency Medicine, 2nd ed. © 2002, McGrawHill, New York.)
FIGURA 14713.
Esporotricosis. Una pápula eritematosa de tipo linfocutánea crónica en la zona de inoculación en el dedo índice con una distribución lineal de nódulos
dérmicos y subcutáneos eritematosos que se extienden en dirección proximal hacia los vasos linfáticos del dorso de la mano y la extremidad superior.
(Con autorización de Wolff K, Johnson RA: Fitzpatrick’s Color Atlas and Synopsis of Clinical Dermatology, 6th ed. © 2009, McGrawHill, New York.)
Los pacientes a veces presentan enfermedades extracutáneas de lo que más probablemente es una diseminación hematógena. La mayoría de los
casos de esporotricosis extracutánea afecta el aparato locomotor. La manifestación más frecuente es una modalidad inconstante de artritis
monoarticular. También a veces se presenta osteomielitis, tenosinovitis y síndrome del túnel del carpo. La artritis multiarticular suele observarse sólo
en los pacientes con inmunodepresión. Es infrecuente la afectación pulmonar, la cual por lo general ocurre en alcohólicos de edad avanzada y los
datos clínicos son parecidos a los de la tuberculosis. La meningitis linfocítica crónica puede ser una complicación tardía de una infección por
esporotricosis y se debe tomar en cuenta en pacientes con síntomas meníngeos crónicos.
Diagnóstico Los antecedentes y los datos físicos son clave para el diagnóstico. Los cultivos micóticos son el mejor método para aislar el hongo y los
cultivos de biopsia de tejidos suelen ser diagnósticos. Son adecuados para el cultivo: pus, líquido sinovial, esputo, sangre o fragmentos de tejido.98,102
Las pruebas de laboratorio habituales son inespecíficas, pero puede surgir un incremento del recuento de leucocitos y de eosinófilos, así como de la
Los pacientes a veces presentan enfermedades extracutáneas de lo que más probablemente es una diseminación hematógena. La mayoría de los
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casos de esporotricosis extracutánea afecta el aparato locomotor. La manifestación más frecuente es una modalidad inconstante de artritis
monoarticular. También a veces se presenta osteomielitis, tenosinovitis y síndrome del túnel del carpo. La artritis multiarticular suele observarse sólo
en los pacientes con inmunodepresión. Es infrecuente la afectación pulmonar, la cual por lo general ocurre en alcohólicos de edad avanzada y los
datos clínicos son parecidos a los de la tuberculosis. La meningitis linfocítica crónica puede ser una complicación tardía de una infección por
esporotricosis y se debe tomar en cuenta en pacientes con síntomas meníngeos crónicos.
Diagnóstico Los antecedentes y los datos físicos son clave para el diagnóstico. Los cultivos micóticos son el mejor método para aislar el hongo y los
cultivos de biopsia de tejidos suelen ser diagnósticos. Son adecuados para el cultivo: pus, líquido sinovial, esputo, sangre o fragmentos de tejido.98,102
Las pruebas de laboratorio habituales son inespecíficas, pero puede surgir un incremento del recuento de leucocitos y de eosinófilos, así como de la
tasa de eritrosedimentación. El diagnóstico diferencial comprende tuberculosis, abscesos subcutáneos de tularemia, enfermedad por “arañazo de
gato” (linforreticulosis benigna), leishmaniasis, linfangitis estafilocócica, paracoccidioidomicosis, cromoblastomicosis, blastomicosis, piodermia
bacteriana, sífilis primaria e infecciones causadas por micobacterias atípicas, como Mycobacterium marinum.98
Tratamiento El itraconazol (100 a 200 mg/día durante tres a seis meses) es el tratamiento de elección en las infecciones circunscritas y sistémicas.103
El fluconazol es menos eficaz que el itraconazol y se ha de reservar para los pocos pacientes que no toleran el itraconazol. Se ha demostrado que el
cetoconazol logra resultados más desfavorables que el fluconazol. La anfotericina B por vía intravenosa es eficaz, pero las reacciones adversas limitan
su uso a las formas diseminadas de la enfermedad. En lesiones endémicas o en caso de brotes epidémicos, una solución saturada de yoduro de
potasio es una alternativa de bajo costo y eficaz.104
Reconocimiento: los autores desean agradecer al doctor Steven G. Folstad por su contribución a este capítulo en ediciones previas.
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RECURSOS ÚTILES EN LÍNEA
Access Emergency Medicine video procedure for incision and drainage of a common abscess—See video: Ultrasound: Abscess or Cellulitis—
http://www.accessem.com/video.aspx?file=vid_abscesscellulitis
Access Emergency Medicine video procedure for incision and drainage of a Bartholin Gland abscess including marsupialization. See video: Bartholin
Gland Abscess or Cyst Incision and Drainage— http://www.accessem.com/video.aspx?file=vid_bartholinglandabscess/vid_bartholinglandabscess
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CAPÍTULO 147 - Infecciones de Tejidos Blandos

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Leve Absceso cutáneo después de I&D Ningún antibiótico*

Leve Absceso cutáneo después de I&D Ningún antibiótico*

Moderada Paciente estable con celulitis o absceso Clindamicina, 600­900 mg IV c/8 h†

Grave NSTI Vancomicina, 1 g IV c/12 h (o posiblemente linezolida, 600 mg IV c/12 h#)

Incisión e inserción del catéter de Word. A . Se lleva a cabo una incisión penetrante de 0.5 cm de longitud sobre la mucosa de los labios menores. B . Se

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