UNIVERSIDAD AUSTRAL DE CHILE

FACULTAD DE CIENCIAS VETERINARIAS

INSTITUTO DE CIENCIAS CLÍNICAS VETERINARIAS

ACTUALIZACIÓN DE HIPERTIROIDISMO FELINO. REVISIÓN

BIBLIOGRÁFICA

Memoria de Título presentada como parte

de los requisitos para optar al TÍTULO DE
MÉDICO VETERINARIO.

MAIDITH MAKARENA TOLEDO TRANACÁN

VALDIVIA – CHILE

2012
 Firma
PROFESOR PATROCINANTE ____________________________________
Ana Alfaro O. MV, MSc

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____________________________________
PROFESOR COPATROCINANTE
Hedie Bustamante D. MV, MSc, phD

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PROFESORES INFORMANTES ___________________________________
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___________________________________
Nombre

FECHA DE APROBACIÓN: 11 de junio del 2012

 “Toda mi vida quise ser
alguien, ahora lo soy, pero ese
alguien no soy yo”

A mi familia
 ÍNDICE

Capítulos Página

1. RESUMEN………………………………………………………………. 1

2. SUMMARY………………………………………………………………. 2

3. INTRODUCCIÓN………………………………………………………. 3

4. MATERIAL Y MÉTODOS……………………………………………... 6

5. RESULTADOS Y DISCUSIÓN.………………………………………... 8

6. REFERENCIAS…………………………………………………………. 23

7. AGRADECIMIENTOS……………………………………………….…. 26
 1

1. RESUMEN

A través de diversas investigaciones acerca de las patologías de causa hormonal, ha

surgido en los últimos años, un equivalente al Bocio multinodular tóxico (BMT) una de las
principales causas de hipertiroidismo en humanos, en una especie bastante particular como es
el gato doméstico. El Hipertiroidismo felino (HTF) es un transtorno multisistémico, caracterizado
por altas concentraciones circulantes de T3 y T4. Se presenta preferentemente en gatos
gerontes con un promedio de 13 años. Hasta el momento se indica que no posee predisposión
racial ni sexual. Se señala que hay resistencia por parte de algunas razas frente la enfermedad.

El objetivo general de esta revisión bibliográfica es recopilar, clasificar y seleccionar

información actualizada concerniente a la etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento de HTF,
con el fin de establecer una base de datos para futuros especialistas. En virtud del cometido se
realizaron búsquedas en base de datos multidisciplinarias de texto completo, siendo las revistas
científicas el recurso utilizado. Los tópicos incluidos en el proceso de investigación
corresponden a endocrinología y medicina interna felina. El criterio de selección fue de
acuerdo a autor y año de publicación comprendiendo aquellos aportes entre los años 2003 y
2011.

Dentro de los resultados, los tópicos mayormente citados por lo autores son: fisiología
tiroidea e hipertiroidismo felino. Las líneas de investigación han descendido sus publicaciones en los
últimos 3 años. En la etiopatogenia del HTF interactúan una serie de factores genético-
ambientales, abordando una variedad de teorías. En esta oportunidad sólo se profundizará dos
teorías existentes, la primera asociada a una afección autoinmune y otra de origen mutagénica.
Existen mecanismos de acción en el cardiomiocito en respuesta a las altas
concentraciones de hormonas tiroideas generando remodelación intrínseca cardíaca, en
relación a los efectos del HTF sobre la dinámica renal no hay suficientes datos, ya que en
pacientes humanos esta complicación secundaria no es una amenaza potencial, lo cual dista del
cuadro clínico felino.
Se concluyó durante el período de estudio, que el HTF es una enfermedad emergente y
subdiagnosticada en el ambiente veterinario nacional, su etiopatogenia comprende mutaciones
génicas. El HTF como transtorno hipermetabólico genera hipertrofia cardiaca izquierda y falla
renal crónica, los autores concuerdan en un diagnóstico basado principalmente en imagenología
y el tratamiento recomendado desde el 2004 a nivel mundial es la utilización de I131.

Palabras clave: hipertiroidismo felino, bocio multinodular tóxico, hipertrofia cardiaca izquierda,
falla renal crónica
 2

2. SUMMARY

REVIEW: FELINE HYPERTHYROIDISM AN UPDATE

Among the research to clarify various endocrinopathies, has emerged in cats an

equivalent to human toxic multinodular goiter (TMG) in recent years. Feline Hyperthyroidism
(FHT) is a multisystem disorder, characterized by high circulating levels of T3 and T4. It is
mainly present in geriatric cats with averaging age of 13 years. To this date, its presentation has
not shown either racial or sexual predisposition. It is noted that some breeds may show higher
resistance to the disease.

The overall objective of this literature review was to collect, sort and select information
concerning the pathogenesis, diagnosis and treatment of FHT. To accomplish this, various
databases were searched. Topics included in this review process were concepts of feline
endocrinology and internal medicine. Selection criteria were mainly based on the author and
year of publication. Only studies published during, and between the years 2003 and 2011, were
included in this study.

Main topics cited by authors during this period of time included: feline
hyperthyroidism and thyroid physiology. The lines of research publications have decreased in
the last 3 years. In relation to the pathogenesis of FHT, an important number of factors are
described, including genetic and environmental considerations. In this review, only two
existing theories were described. The first one is associated with an autoimmune disorder and
the second one describes a mutagenic origin.

Moreover, mechanisms of action in the cardiomyocyte that originates a response to

high concentrations of thyroid hormones, generates intrinsic cardiac remodeling. Possible
effects of FHT on renal function, were not supported by data. In human patients, this
complication is not a potential threat, which is far different in feline medicine.

From the present literature review, it can be concluded that FHT is an emerging
disease that is being underdiagnosed in the veterinary field. The pathogenesis of FHT,
includes genetic mutations. Furthermore, FHT, as a hypermetabolic disorder, can generate left
cardiac hypertrophy and chronic renal failure. Different authors agree that an accurate
diagnosis is based mainly on complete imaging studies and its treatment involves the use of
I131, since 2003.

Keywords: feline hyperthyroidism, toxic multinodular goiter, left cardiac hypertrophy, chronic
renal failure
 3

3. INTRODUCCIÓN

Hasta finales de 1970 pocas referencias mencionaban anomalías en la glándula tiroides

felina. En un estudio de Lucke (1964) y Leav (1976) se encontraron los primeros hallazgos de
enfermedad tiroidea mediante necropsia, en esa ocasión los animales presentaban nódulos en
sus respectivas glándulas, pero hasta ese momento no se asociaron a la patología (Peterson y
Ward 2007). El hipertiroidismo felino (HTF) fue reconocido como entidad clínica por primera vez
en el año 1980, por investigadores de Nueva York y Boston (Shiel y Mooney 2007).

3.1. ANTECEDENTES GENERALES

La glándula tiroides es bilobulada y se relaciona con la cara lateral de la tráquea,

extendiéndose desde el octavo al quinto anillo traqueal. Estudios mediante tomografía
computacional señalan que el tamaño promedio de la tiroides felina es de 2 cm de largo; 1,65
cm ancho y 3,14 cm de alto (Shiel y Mooney 2007). La unidad básica de la tiroides es el
folículo, una esfera rodeada por una sola capa celular epitelial, que limita un espacio repleto
con un contenido homogéneo (coloide), compuesto de tiroglobulina (TG), glicoproteína que
posee alrededor de 140 moléculas de tirosina, precursora de las hormonas tiroideas (HT). Las
hormonas producidas por la tiroides son: 3, 5, 3´triyodo-L-tironina (T3); 3, 5´, 3´,5´tetrayodo- L -
tironina (T4) y calcitonina (Davidson 2007, Mihai 2011). La función principal de la glándula
tiroides consiste en acumular yodo y fijarlo a la tirosina, originando las HT. Este mecanismo
está regulado por la respuesta coordinada del eje hipotalámico-hipofisiario-tiroideo (Mihai 2011,
Pinto y col 2011, Sirakov y Plateroti 2011). El yodo se concentra en las células foliculares a
través de proteínas de membrana, como el cotransportador yodo– sodio (NIS). La actividad de
NIS permite la creación de una concentración intracelular 40 veces mayor que los niveles
circulantes, por lo tanto la tiroides contiene más del 90% del yodo total del organismo (Mihai
2011). Varios otros iones: pertecnetato (TcO-4), perclorato (ClO-4) y tiocianato (SNC) también son
transportados por NIS, bajo la acción de la hormona tiroestimulante (TSH). El aumento rápido
en los niveles de yodo, conduce a un cierre en la incorporación del mismo (efecto Wolffe-
Chaikoff) como mecanismo de autorregulación tiroidea (Mihai 2011).

3.1.2. HORMONAS TIROIDEAS

3.1.2.1. Síntesis y metabolismo

Dentro de la fisiología tiroidea, NIS tiene un papel crucial ya que su accionar es el

primer paso hacia la síntesis hormonal. NIS transporta yodo junto con dos átomos de sodio de
manera activa, al interior de la célula mediante la membrana basolateral y una vez en su
interior, el yodo pasa por la membrana apical hacia el coloide, con la ayuda de transportadores
como la pendrina (PDS) y el transportador apical de yoduro (Spitzweg y Morris 2010). La enzima
tiroperoxidasa (TPO) situada en la membrana apical, actúa sobre el yodo mediante una reacción
compleja en tres pasos secuenciales: Primero lo oxida, segundo lo incorpora a los residuos de
tirosina y tercero cataliza el acoplamiento de dos residuos de tirosina yodados (Spitzweg y
Morris 2010). La proteólisis y la posterior unión de una o dos moléculas de yodo a la tirosina
 4

produce monoiodotirosina (MIT) o diodotirosina (DIT) respectivamente. Dos moléculas de DIT,

darán origen a T4 y el de una molécula de MIT y otra de DIT, formarán T3 (Brix y col 2011,
Sirakov y Plateroti. 2011).

En el torrente sanguíneo más del 99% de T4 y T3, se encuentran ligadas a proteínas

plasmáticas: globulina tiroidea de alta afinidad (75%), albúmina (15%) y prealbúmina de baja afinidad
(10%). Sólo el 0,02% de T4 y el 0,4% de T3 son libres en circulación (Sirakov y Plateroti.
2011). La vida media de T4 es aproximadamente de 7 días, en comparación con T3 que es de
12 a 24 horas (Mihai 2011). T3 posee un inicio de acción rápido y es de tres a cinco veces más
potente que T4 (Syme 2007). Se conocen tres enzimas (D1, D2 y D3) denominadas desyodinasas
que convierten T4 en T3. Todas estas enzimas requieren selenio para su actividad (Mihai
2011). El hígado y el riñón son los principales órganos responsables de la desyodación de T4
a T3, lo que representa hasta dos tercios de la producción total de T3 y su liberación al torrente
sanguíneo (Sirakov y Plateroti 2011).

3.1. 2. 2. Funciones de las hormonas T3 y T4 en los diversos tejidos

La hormona T4 es considerada una prohormona y T3 su forma metabólicamente

activa. La actividad molecular de T3 afecta la división celular, angiogénesis, tráfico proteico,
migración celular, agregación plaquetaria, síntesis de óxido nítrico, activación
Na++ / K+ATPasa , modulación Ca++ATPasa y la actividad del intercambiador Na+ +/ H+
también modula las acciones neuronales y musculares, entre otras. (Syme 2007, Cini y col
2009, Pinto y col 2011). Resumiendo estas hormonas poseen un rol importante en la
diferenciación, crecimiento, metabolismo y función de prácticamente todos los tejidos (Mihai
2011, Pinto y col 2011, Sirakov y Plateroti 2011)

3.2. HIPERTIROIDISMO FELINO

3.2.1. Definición y etiología

El HTF o tirotoxicosis es un proceso multisistémico resultante de la excesiva secreción

de T3 y T4, producto de un mal funcionamiento de los lóbulos tiroideos (Davidson 2007). A
pesar de que la causa subyacente (s) de la patología no ha sido esclarecida (Lécuyer y col 2006,
Davidson 2007, Hoek y Daminet 2009), los hallazgos patológicos asociados con la enfermedad
han sido bien caracterizados. En todos los estudios, se ha encontrado que la
hiperplasia adenomatosa funcional de la glándula tiroidea (adenoma) es la principal característica de la
enfermedad (Davidson 2007, Peterson y Ward 2007).

Los investigadores han propuesto que factores inmunológicos (inmunoglobulinas),

nutricionales (yodo y bociógenos), ambientales (áreas geográficas ricas en yodo, toxinas y
bociógenos) y genéticos (mutaciones en los receptores tiroideos) pueden interactuar en los
cambios patológicos de la tiroides y eventualmente producir HTF en el gato (Peterson y Ward
2007). Más del 95% de los pacientes se ven afectados por una patología benigna o presentan
cambios hiperplásicos en la glándula tiroides. Aproximadamente el 70% de los gatos con
hipertiroidismo presentan estos cambios en ambos lóbulos, los cuales pueden contener, uno o
más focos de tejido hiperplásico con un diámetro de menos de 1 mm a 3 cm (Davidson 2007,
Wakeling y col 2007). Estos nódulos hiperplásicos comienzan a funcionar de manera
 5

autónoma (Peterson y Ward 2007). La hiperplasia se puede identificar a través de una masa
palpable en la zona cervical ventral (bocio) descrita por los autores, con una presentación del
90% (Davidson 2007, Peterson y Ward 2007, Wakeling y col 2007, Mooney 2008). La aparición
de carcinomas o adenocarcinomas corresponde al 1-2% de los casos (Bailey y Page 2007).

3.2.2. EPIDEMIOLOGÍA

Esta enfermedad ha surgido como una de las endocrinopatías más frecuentes en

América del Norte y otros países del mundo (Davidson 2007, Peterson y Ward 2007). En Chile
es una patología subdiagnosticada por ello su importancia clínica en los últimos 10 años (Sanz
y Echeñique 2010). El HTF afecta principalmente a gatos gerontes, con un promedio de 13
años de edad y un rango de 6-23 años (Meeking 2005). Los autores indican que no hay
predisposición sexual (Schaer 2006) otros afirman que las hembras pueden tener un mayor
porcentaje de presentación (Edimboro y col 2010), tal como se ha comprobado en pacientes
felinos locales (Sanz y Echeñique 2010). Los gatos siameses, himalayos y aquellos de raza
pura, poseen resistencia frente a la enfermedad. En Chile se ha determinado que 1 de cada 65
gatos de toda edad y 1 de 30 gatos mayores de 10 años cursa con la patología (Sanz y
Echeñique 2010).
3.2.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los signos clínicos observados son: polifagia (61%), pérdida de peso (90%), polidipsia
y poliuria (75%). A menudo se observan vómitos (38%) o diarrea (39%) (Gunn- Moore 2005).
La signología presenta una evolución lentamente progresiva con un inicio poco aparente.
También se produce una activación del sistema nervioso simpático con características de
tirotoxicosis aguda caracterizada por hiperactividad, taquicardia, taquipnea, dilatación pupilar y
cambios conductuales (Schaer 2006). A veces los gatos presentan letargia, depresión, anorexia
y/o debilidad, esto se conoce como hipertiroidismo apático y se presenta en el 5 a 10% de los
casos (Gunn- Moore 2005).

3.3. OBJETIVO GENERAL:

 Recopilar, clasificar y seleccionar información actualizada concerniente a la

etiopatogenia, diagnóstico y tratamiento de HTF.

3.4. OBJETIVOS ESPECÍFICOS:

 Describir y analizar las teorías etiopatogénicas más relevantes de HTF.

 Elaborar dos diagramas de flujo con el fin de establecer la relación entre el aumento de
las concentraciones de las hormonas tiroideas sobre la dinámica renal y cardíaca.

 Describir y elaborar un algoritmo de aproximación diagnóstica hacia HTF.

 Describir y analizar tratamientos actuales para HTF.

 6

4. MATERIAL Y MÉTODOS

En esta investigación se realiza una recopilación de material bibliográfico para la

confección de una revisión bibliográfica, de diseño no experimental, en la cual se emplea el
método descriptivo.

Como material para su realización se dispuso de las salas de computación de la

biblioteca Central del Campus Isla Teja y de la Facultad de Ciencias Veterinarias de la
Universidad Austral de Chile, para tener acceso a buscadores como el ISI webscience, Science
Direct, Medline, Pubmed y Blackwell. Las revistas utilizadas fueron Journal of endocrinology,
The journal of biological chemistry, Journal of animal science, The Journal of Veterinary
Science, Animal Health Library, American journal of veterinary research, Veterinary medicine
journal, Journal of feline medicine and surgery, Journal of Veterinary Internal Medicine y
Journal of the toxicology.

Los criterios que se utilizaron en la búsqueda de artículos fueron los siguientes:

- Feline hyperthyroidism
- Thyroid and the heart
- Feline thyroid physiology
- Thyroid and the kidney
- Follicular thyroid adenoma
- Follicular hyperplasia adenomatous
- Toxic multinodular goiter
- Graves’ disease
- Kidney failure
- Concentric hypertrophic cardiomyopathy
- thyroidectomy
- Antithyroid drugs
- Radioactive iodine
- NIS
- TSH receptor
- Endocrine disease

Los criterios de selección, inclusión y exclusión para considerar evaluables las publicaciones
disponibles incluyen:

 Antecedentes generales: Todos aquellos artículos que aporten información para la

elaboración de la introducción, antecedentes históricos y antecedentes generales sobre el
tema.
 7

 Tema principal del trabajo: En base a título, autor(es), resumen y fecha de publicación,
privilegiando aquellos datos que se encuentren entre los años 2004 a 2012.

 Idioma: Incluyen los artículos publicados en Inglés, Español y otros, si fuesen pertinentes.

 Exclusión: Se excluyen de revisión aquellos artículos que se encuentren en más de una

base de datos y que por ende, ya hubiesen sido revisadas. Además no serán incluidos en la
revisión del material bibliográfico, aquellos artículos irrelevantes respecto al tema principal
de tal revisión bibliográfica.

Los artículos obtenidos o encontrados fueron clasificados y archivados en carpetas,

tomando como base el tema principal de las palabras clave, en relación al tema de
hipertiroidismo felino se clasificó según: etiopatogenia, signos clínicos, epidemiología,
diagnóstico y tratamiento. Elaborando de este modo una fuente digital de datos de uso
personal.

5.
 8

5. RESULTADOS Y DISCUSIÓN

El material bibliográfico consultado fue el siguiente:

 Revistas científicas de medicina: 52

 Revistas científicas de medicina veterinaria: 75
 Libros : 4

Tabla Nº 1. Número y tipo de referencias encontradas según tópico de investigación

en el material bibliográfico utilizado.

Revistas Revistas
científicas científicas
Tópicos de búsqueda Medicina veterinaria Libros Total
Endocrinopatías felinas - 4 - 4
Fisiología tiroides 8 12 2 22
Hipertiroidismo felino (HTF) - 26 1 27
HTF y función renal - 4 - 4
HTF y miocardio - 3 - 3
Tumores tiroideos 2 5 - 7
Diabetes mellitus - 5 1 6
Falla renal crónica 5 7 - 12
Cardiomiopatía hipertrófica 8 6 - 14
Diarrea crónica en gatos - 4 - 4
Enfermedad de Graves 9 - - 9
Bocio multinodular tóxico 18 - - 18
Total 50 76 4 130

De acuerdo a lo observado en la Tabla N°1, podemos destacar que dentro de toda la

información recopilada un gran porcentaje corresponde a revistas científicas (58,5%).
Tomando todas las fuentes encontradas, los temas más comentados por los autores son:
fisiología tiroidea e hipertiroidismo felino, los cuales se encontraron con mayor facilidad y
frecuencia.

Los valores expresados corresponden a la totalidad de los artículos consultados y de

acuerdo a varios parámetros como autor y año de publicación, sólo una cantidad selecta de
artículos serán citados posteriormente.
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5.1. TEORÍAS ETIOPATOGÉNICAS DEL HIPERTIROIDISMO FELINO

TABLA N°2. Número de publicaciones que toman como tópicos el hipertiroidismo

felino (HTF) y bocio multinodular toxico humano (BMT).

Tópicos hipertiroidismo felino HTF BMT

Etiopatogenia 5 8
Diagnóstico 10 4
Tratamiento 12 6
Total 27 18

Se observa en la Tabla N°2 que dentro de los 27 aportes de hipertiroidismo felino,

luego del desglose por contenido, gran parte de las publicaciones toman como tema principal
el tratamiento del HTF. De acuerdo a la etiopatogenia los artículos son mínimos e incluso han
sido descontinuadas las líneas investigativas desde hace 3 años. En el caso del BMT , el
diagnóstico no posee grandes colaboraciones actualizadas, ya que han sido varias veces
descritas por lo tanto como criterio de exclusión no se tomaron en cuenta algunas de estas
publicaciones.

TABLA N° 3. Principales teorías etiopatogénicas abarcadas por los autores según año
de publicación

Teorías Aportes (2003-2007) Aportes (2007- 2011)

Enfermedad autoinmune 1
Enfermedad mutagénica 2
Enfermedad nutricional 1
Multifactorial 1

El HTF es una de las endocrinopatías más frecuentes a nivel mundial, los autores
indican teorías que abarcan una variedad de factores. En esta oportunidad gran parte de la
investigación se basará en antecedentes con humanos, ya que el modelo felino de
hipertiroidismo se asemeja bastante. . Se describirá aquellas teorías relacionadas con
alteraciones autoinmunes, similares a lo que ocurre en la Enfermedad de Graves (EG) y una
segunda teoría que refleja la autonomía intrínseca morfofuncional de la tiroides, que se
correlaciona al Bocio multinodular tóxico (BMT). Ambas enfermedades cursan con hiperfunción
tiroidea y son las principales causas de hipertiroidismo. De acuerdo a lo observado en la Tabla
N°3, la teoría autoinmune es citada por los autores hasta el año 2007, posteriormente fue
invalidada y se sugiere que el inicio de la enfermedad aún es multifactorial.

Gunn- Moore (2005) señala que en un principio, debido a la prevalencia de la afección

bilateral del lóbulo tiroideo, las teorías giraban en torno a su similitud con EG. Esta
enfermedad es un trastorno autoinmune determinada por circulación de autoanticuerpos,
también denominadas inmunoglobulinas G estimulantes de tiroides (ETI) los cuales se unen a los
receptor de superficie (TSHR), simulando ser la hormona, promoviendo así la producción y
secreción de T4. Debido a que las ETI estimulan el crecimiento de todos los tirocitos
producen una hiperplasia difusa en ambos lóbulos tiroideos, rasgo característico de la EG.
 10

Hemminkia y col (2010) en apoyo de una patogénesis autoinmune, sugiere que la

presencia de autoanticuerpos podría estar implicada en la enfermedad. En un estudio de 29
gatos hipertiroideos, el 34% presentaban anticuerpos antitiroideos como se demostró por
inmunofluorescencia indirecta y el 14% fue positivo a autoanticuerpos antinucleares. Estos
resultados no pudieron ser verificados por otros investigadores, los cuales limitan en gran
medida la relevancia de estos hallazgos en la etiología del HTF (Peterson y Ward, 2007).
Estudios posteriores afirman que el HTF no da lugar a una alta concentración circulante de
ETIs y que a este respecto, no es análoga a EG.

Peterson y Ward (2007) comentan que BMT se origina por una alteración en el sistema
de transducción de señales celulares. La interacción de TSH con su TSHR, activa los
receptores guanosina trifosfato vinculados a proteínas G, controlando las concentraciones de
adenosin monofosfato cíclico (AMPc). Las cantidades relativas de proteínas Gs (síntesis) y Gi
(inhibición) determinan los niveles de AMPc en la célula. Debido a que Gs permanece activa,
la activación relativa de las proteínas Gs y Gi se inclina a favor de Gs, provocando un aumento
en el AMPc sin tener en cuenta la retroalimentación negativa, resultando en una acción
mitogénica no regulada. Las mutaciones del TSHR parecen ser más frecuentes que las
mutaciones de proteína Gs en BMT. Las primeras ocurren más a menudo en el exón 10 del
TSHR. En los felinos se ha comprobado la identificación de 10 mutaciones diferentes del
TSHR en 28 de 50 gatos examinados. Estos datos proponen que las mutaciones del TSHR
tienen gran influencia en la etiopatogénesis del HTF y se encuentra relacionada directamente a
la presencia de sustancias bociogénicas, una teoría multifactorial genética- ambiental
(Edimboro y col 2010). Se señala que el HTF y el BMT no sólo tendrían en común su
etiología, como se puede observar en la Tabla N°4.

TABLA N°4. Características comparativas entre HTF y BMT

Características Hipertiroidismo felino Bocio multinodular tóxico

Etiología Multifactorial, mutaciones de TSHR Mutaciones TSHR y proteína G
Rango etario 6-23 años (gerontes) 4% 30-60 años
16% > 80 años

Predisposición sexual No (95%) Mujeres

Principales signos Pérdida de peso y PU/PD/PF Disfagia, cardiovasculares
Características hiperplásicas Nodular (80%) Difusa (90%)
Características nodulares Hiperfuncionantes Hipofuncionantes/ Hiperfuncionantes
Función tiroidea Hipertiroidea Eutiroidea- hipertiroidea
Bocio Si (90%) Si (95%)
Pruebas definitivas TT4 y FT4 TT4 y TSH, autoanticuerpos
Diagnóstico diferencial Diabetes mellitus, insuficiencia renal E. de Graves y Hashimoto
Tratamiento de elección radioterapia radioterapia y tiroidectomía
Posibilidad de malignidad 1-2% 5%
Hipertiroidismo apático Si (5-10%) Si (5%) Enfermedad de Lahey
 11

En vista de lo expuesto en la Tabla N°4 el HTF parece ser equivalente a BMT. Según
las últimas publicaciones tienen en común, mutaciones a nivel genómico de TSHR y proteína
G. Hasta ahora no se ha podido determinar una causa, considerándose aún como una
enfermedad multifactorial en ambos casos. La presentación de la patología es distinta en ambas
especies básicamente por las concentraciones circulantes de HT, provocando un paciente
hipertiroideo felino y un paciente humano que en un principio es eutiroideo terminando como
hipertiroideo.
5.2. EFECTOS DEL HTF EN LA DINÁMICA CARDIACA

Desde hace tiempo se reconoce que los estados de enfermedad tiroidea ejercen efectos
profundos en el sistema cardiovascular producto de un estado hiperdinámico (gasto cardíaco
elevado con baja resistencia vascular periférica).

Syme (2007) indica que varios trastornos del sistema cardiovascular se han reportado
en los gatos diagnosticados con HTF. Como en los seres humanos, una de las anomalías más
documentadas es la taquicardia. Este signo se encontró en aproximadamente en el 50% de los
gatos hipertiroideos, aunque parece que su prevalencia ha decrecido, probablemente por un
diagnóstico precoz de la enfermedad

Langston y Reine (2007) por su parte señala que la tirotoxicosis aguda puede estar
asociada con una disminución del 50% de la resistencia vascular periférica (RVP) producto de la
vasodilatación ejercida por T3 (Diagrama de flujo N° 2). Este efecto es mayor debido al
aumento del metabolismo tisular y la consiguiente liberación de vasodilatadores de acción
local. En la circulación mayor producto de la disminución de RVP, se aumenta la frecuencia
cardíaca, la contractilidad ventricular izquierda y fracción de eyección, aumentado el volumen
sanguíneo, contribuyendo el incremento del gasto cardíaco (GC). El GC se eleva entre un 50 a
300%, en pacientes hipertiroideos en comparación con los parámetros normales (Syme 2007,
Pol y col 2010, Danzi 2012).

Entre el 20% y 85% de los gatos presentan hipertensión arterial sistémica. Además, el
riesgo puede aumentar después de una tiroidectomía exitosa. La hipertensión puede llevar a
retinopatía hipertensiva, incluyendo hemorragia ocular e incluso puede causar signos clínicos
asociados a accidentes cerebrovasculares (Gunn-Moore 2005). Los soplos sistólicos y ritmos
de galope también se documentan. Los pulsos femorales descontrolados y un prominente
golpe precordial en la zona apical izquierda son también hallazgos comunes en el examen
físico. Los soplos son a menudo del grado I al grado III / IV. En otros informes, los soplos
fueron generalmente atribuidos a la regurgitación de la válvula mitral o tricúspide.

5.2.1. Hipertrofia cardíaca izquierda

Pantos y col (2008), Cini y col (2009), Pol y col (2010), Danzi (2012) a través de sus
estudios han podido identificar en gran parte los efectos directos de T3 en el corazón. La
actividad de T3 regula la transcripción de genes específicos en los cardiomiocitos, lo que se
refleja en el Diagrama de flujo N°1. Estos genes codifican importantes proteínas estructurales
y reguladoras tales como: el mitógeno activado de proteína quinasa MAPK/ERK, que aumenta la
proliferación y crecimiento celular de las células cardiacas originando remodelación e
 12

hipertrofia. Otras acciones incluyen: modulación de las isoformas α y β miosina, activación de

Ca++ ATPasa del retículo sarcoplásmico (SERCA2), inhibición de fosfolamban entre otros,
induciendo a un aumento del Ca++ intracelular, lo que se refleja en una hiperactividad
contráctil. Además la actividad extragénica de T3 promueve aumento en el número de canales
iónicos produciendo alteraciones en la conducción electroquímica del corazón.

Ito y col (2010) demuestran que los mecanismos de remodelación cardiaca son
independientes del aumento de la sensibilidad del ventrículo izquierdo a la estimulación del
receptores β – adrenérgicos, y confirma un modelo de contractibilidad intrínseca miocárdica.

Ojamaa (2010) también ha sugerido que el hipertiroidismo se asemeja a una estado

hiperadrenérgico, sin embargo, no hay ninguna evidencia que insinúe que el exceso de
hormona tiroidea aumenta la sensibilidad del corazón a la estimulación adrenérgica. Debido a
que en el hipertiroidismo, los niveles séricos de las catecolaminas se mantienen bajos o
normales. Determinando que el aumento de la contractibilidad cardíaca es producto de la
actividad propia del cardiomiocito y no es motivado por mecanismos compensatorios
periféricos.

5.3. HTF Y SUS EFECTOS SOBRE LA FISIOLOGÍA RENAL

5.3.1. Origen de la falla renal crónica (FRC)

El hipertiroidismo aumenta el flujo sanguíneo renal (FSR), la tasa de filtración glomerular

(TFG) y la reabsorción de PO++++, Ca++ y Na++. Hay evidencia de que las hormonas tiroideas
tienen un impacto directo en la reabsorción renal del Ca++ (Schenck 2007). Como ya se había
comentado, la tirotoxicosis disminuye la RVP, debido a la hiperactividad de T3 y sus efectos
directos en la musculatura lisa vascular, como se observa en el Diagrama de flujo N°2.

Casi el 60% de la presión del FSR se transmite a la zona capilar del glomérulo en
condiciones normales, la hipertensión arterial sistémica (HTA) puede causar hiperfiltración
glomerular, contribuyendo a la esclerosis glomerular y a la progresión de la enfermedad renal.
Por lo tanto, las alteraciones de la presión arterial asociada a hipertiroidismo tienen el potencial
para impactar la función renal (Langston y Reine 2007, Basu y Mohapatra 2012, Danzi 2012).

Hoek y col (2009) explica que tanto la FRC como el HTF son enfermedades comunes
en los gatos gerontes, así que la aparición de ambas patologías es de esperarse.

Otros autores concluyen, que actualmente no existen muchas investigaciones acerca de

la dinámica renal frente al HTF, ya que no existen estudios en pacientes humanos debido a
que la falla renal dista del cuadro clínico humano, por lo que carece de interés para la medicina
humana (Syme 2007, Hoek y Daminet 2009, Basu y Mohapatra 2012).
13
14
 15

5.4. APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA HACIA EL HTF

En el diagnóstico del hipertiroidismo se debe tener en cuenta la reseña, anamnesis,

signos clínicos, exploración física y resultados laboratoriales, en especial las pruebas específicas
de funcionalidad tiroidea (Broome 2006, Peterson 2006a). El diagnóstico no siempre es fácil ya
que en ocasiones los signos aparecen enmascarados por otras enfermedades presentes tales
como: Diabetes mellitus, Enfermedad renal, Síndrome de mala absorción (enfermedad
inflamatoria intestinal, Linfosarcoma intestinal temprana entre otras(Gunn- Moore 2005,
Peterson 2006 a).

5.4.1. Análisis hematológico

Shiel y Mooney (2007) en sus primeros informes, cuentan que la eritrocitosis y

macrocitosis son comunes. En un estudio de 131 gatos hipertiroideos existe un aumento en el
volumen celular aglomerado (VCA), volumen corpuscular medio (VCM), cantidad de glóbulos rojos (GR) y la
concentración de hemoglobina, fueron reportados en 47%, 44%, 21% y 17% de los casos,
respectivamente y la prevalencia de estos cambios se mantuvo hasta 10 años después La
anemia parece ser rara y usualmente asociada a hipertiroidismo grave, resultante de un
agotamiento en la médula ósea o por deficiencia de micronutrientes. En el recuento
leucocitario se encuentra neutrofilia, linfopenia y eosinopenia, producto de un aumento en las
concentraciones de catecolaminas.

5.4.2. Bioquímica sanguínea y urianálisis

La tasa metabólica aumentada conduce a hipermetabolismo hepático, en consecuencia,

las actividades de las enzimas hepáticas: alanino aminotransferasa (ALT), aspartato aminotransferasa
(AST) y fosfatasa alcalina (ALP) se encuentran aumentadas en el 80-90% de los gatos
hipertiroideos (Shiel y Mooney 2007). La hiperfosfatemia (18%), hipocalcemia y el
hiperparatiroidismo secundario (77%) también pueden ser detectados, independientes de la
presencia de IR, como resultado de alteraciones en el metabolismo óseo y al aumento en la
absorción de fosfatos. La hipokalemia puede estar presente o se puede desarrollar (Gunn-
Moore 2005, Meeking 2005, Shiel y Mooney 2007). En el urianálisis los valores son
extremadamente variables, la densidad especifica en orina, comprende valores de 1,009 hasta
1,050 con promedios de 1,031 (Shiel y Mooney 2007). Sin embargo en la mayoría de las
investigaciones, los gatos poseen densidades urinarias disminuidas, sobre todo si muestran
poliuria como signo principal (Shiel y Mooney 2007, Syme 2007).

5.4.3. Concentraciones plasmáticas de hormonas tiroideas

Altas concentraciones séricas de T3 y T4 y un descenso en la actividad de TSH, son el

sello bioquímico distintivo del hipertiroidismo (Peterson 2006 a). El HTF se diagnostica con la
medición de tiroxina total (TT4). En gatos mayores de 10 años con sospecha de hipertiroidismo
y con enfermedades concurrentes cursan con una condición conocida como síndrome de
enfermedad eutiroidea, que puede deprimir los valores de TT4. En estos casos se utiliza una
prueba de T4 libre por diálisis de equilibrio (FT4) para confirmar el diagnóstico (Shiel y
Mooney 2007, Mooney 2008). Los gatos con FRC severa tienen concentraciones
significativamente inferiores, en el recuento de TT4.
 16

La mayoría de los gatos hipertiroideos poseen concentraciones elevadas de TT4 sanguínea. Sin
embargo, un pequeño porcentaje de gatos enfermos tendrán concentraciones normales de
TT4. En estos casos se vuelve a determinar los valores de TT4 al cabo de 2 a 4 semanas
(Diagrama de flujo N°3). A pesar de que la medición de TT4 es la mejor prueba utilizada en
gatos para diagnosticar HTF, la enfermedad no puede ser excluida cuando el examen resulta
normal (Broome 2006, Peterson 2006 a, Schaer 2006, Langston y Reine 2007).
 17

5.5. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ESPECÍFICAS

5.5.1. Medición de las concentraciones de TSH

Wakeling y col (2011) concluyeron que 17 de 104 gatos examinados presentaron

concentraciones de TSH indetectables (<0,03 ng / ml) en un control rutinario. Luego de 6 a 28
meses estos mismos pacientes desarrollaron el cuadro clínico, interpretando esta medición
como un factor de riesgo. Por lo tanto, la medición de la concentración de TSH en gatos sanos
geriátricos podría ser utilizada como un marcador biológico de detección temprana del
hipertiroidismo.

5.5.2. Prueba de supresión T3

Cuando las concentraciones séricas de TT3 y TT4 no son concluyentes, aún en

presencia de signos clínicos, se procede con la prueba de supresión con T3. Se recolecta una
muestra de sangre para determinar las concentraciones séricas basales de TT4 y TT3. Se
administra por vía oral 20-25 ug de liotironina*, cada 8 horas por 7 dosis y luego de 2-4 horas
se recoge una muestra sanguínea (Peterson 2006, Shiel y Mooney 2007). Los valores séricos de
TT4 >20 nmol / L (1,5 g/ dl), dan positivo al hipertiroidismo, mientras que los gatos normales
y gatos con enfermedad extratiroidea tienen valores de TT4 < 20 nmol / L. Esta es una prueba
útil para descartar hipertiroidismo, pero no es capaz de confirmar la presencia de la
enfermedad (Gunn-Moore 2005, Peterson 2006 a, Langston y Reine 2007, Shiel y
Mooney2007).

5.5.3. Pruebas de estimulación con TRH

La prueba de estimulación con TRH mide la respuesta de T4 ante la administración de

TRH (Shiel y Mooney 2007). Para realizar la prueba se recoge una muestra sanguínea para
determinar los valores séricos de TT3 y TT4, los cuales se miden antes y después de 4 horas,
luego de administrarse 0,1 mg / kg de TRH endovenosa. En un estudio, 22 gatos con
hipertiroidismo leve muestran poco o ningún, aumento en valores séricos de T4 después de la
administración de TRH. Mientras que un aumento de TT4 (el doble) se da
en gatos clínicamente sanos o en aquellos con enfermedad no tiroidea (Peterson 2006 a).
Aunque esta prueba es efectiva para confirmar el hipertiroidismo leve, no es tan buena en la
detección de hipertiroidismo en un gato con una enfermedad concurrente grave (síndrome
eutiroideo). La desventaja de esta prueba radica en sus efectos adversos agudos (vómitos,
hipersalivación, etc.) que aparecen en la mayoría de los animales tras la administración
intravenosa de TRH (Gunn-Moore 2005).

5.6. PRUEBAS DIAGNÓSTICAS ADICIONALES

5.6.1. Radiografía

La radiografía de tórax revela cardiomegalia, edema pulmonar o derrame pleural

(Gunn- Moore 2005).

Liotironina*: Comercializada con el nombre de Cytomel por Jones Pharma Incorporated, consultado en abril 2012
 18

Los gatos con HTF y miocardiopatía secundaria suelen presentar un aumento de

tamaño del corazón y en pequeña proporción, hay evidencia de ICC (Syme 2007). Sin
embargo, es importante tener en cuenta que puede existir un cuadro significativo de hipertrofia
miocárdica concéntrica (HMC) sin que se detecte una alteración de la silueta cardiaca en las
radiografías, por lo que en estos casos el diagnóstico de miocardiopatía sólo se pueden
establecer mediante los hallazgos ecocardiográficos (Schaer 2006).

5.6.2. Ecografía

Syme (2007) las anormalidades ecocardiográficas clásicamente asociados con HTF

incluyen hipertrofia ventricular izquierda, dilatación auricular, ventricular izquierda y aumento
en la fracción de acortamiento. Es importante tener en cuenta, que las alteraciones en el
espesor de la pared ventricular y dimensiones de la cámara son típicamente sutiles en gatos
hipertiroideos, de hecho, la mayoría de las mediciones ecocardiográficas están dentro del rango
normal.

5.6.3. Electrocardiografía (ECG)

Varios cambios en el ECG se han descrito en el HTF. El hallazgo más frecuente es la

taquicardia sinusal, arritmias auriculares y ventriculares con defectos en la conducción
intraventricular. La amplitud y la duración de las ondas P y T pueden ser anormales en gatos
hipertiroideos, con complejos QRS más anchos. (Syme 2007).

5.6.4. Cintigrama tiroideo con pertecneciato (99m TcO4-)

El anión 99m TcO4- es captado por la célula tiroidea mediante el transportador NIS. El
grado de captación es dependiente del estado funcional de la glándula y no está limitado por la
presencia de tejido ectópico o intratorácico (Broome 2006). Las dosis utilizadas son de 0,5- 0.8
mCi administrado de forma endovenosa, su acción ya se puede visualizar a los 20 minutos
(Mihai 2011).

El cintigrama puede excluir el diagnóstico de hipertiroidismo en aquellos gatos con

elevaciones de hormonas tiroideas de origen no tiroideo (Broome 2006). Es útil en gatos
hipertiroideos en los cuales no se puede palpar la tiroides, en los casos de recurrencia posterior
a la cirugía y también para determinar afección bilateral o unilateral (Broome 2006).

5.7. TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO FELINO

Las opciones de tratamiento incluyen el tratamiento médico (con metimazol o

carbimazol), la radioterapia con yodo radioactivo (I131) o tiroidectomía (Peterson 2006b,
Lansgton y Reine 2007). Se debe tomar en cuenta, ante todo el estado fisiológico del paciente y
la presencia de otras enfermedades como FRC, debido a que la decisión del tratamiento va de
acuerdo al escenario de cada paciente (Lurye 2006, Syme 2007).
 19

TABLA N° 5. Tipos de tratamiento citados con mayor frecuencia por los autores

Tipo de tratamiento Aportes (2004-2007) Aportes (2007- 2011)

Metimazol/Carbimazol 1 4
Radioterapia I131 1 3
Tiroidectomía 1 -
Ácido iopanoico 1
Otros procedimientos 1

En la Tabla N°5, según los aportes publicados en un principio sólo tres tipos de
tratamientos convencionales han sido descritos. En los últimos años se han probado otras
alternativas más accesibles para los propietarios, entre ellos la homeopatía y la utilización de
sustancias químicas, sin resultados positivos.

5.7.1. Tratamiento con drogas antitiroideas (Derivados de tioureas)

Los fármacos más utilizados en la terapia farmacológica son el metimazol* y

carbimazol, los cuales pueden ser administrados vía oral o transdérmica (Peterson 2006 b). El
metimazol actúa bloqueando la síntesis de hormonas tiroideas por la inhibición de la TPO,
enzima involucrada en la oxidación de yoduro a yodo, en la incorporación de la TG yodada
y en el acoplamiento de la tirosina para formar T4 y T3, lo que explica, el retraso de 2 a
4 semanas en normalizar las concentraciones de TT4 plenamente (Trepanier 2007). La dosis
de ambos fármacos es de 2,5 a 5,0 mg, se administra vía oral cada 12 a 24 horas inicialmente,
aumentando a cada 8 a 12 horas, según sea necesario y se ajusta para mantener al paciente en
un estado eutiroideo (Gunn-Moore 2005, Lurye 2006, Cano-Europa 2011).

En aquellos animales que toleran el metimazol sin efectos secundarios (anorexia,

vómitos, letargia, anomalías sanguíneas, excoriación facial, y hepatotoxicidad), la eficacia es
superior al 90% (Peterson 2006 b, Trepanier 2007). El uso del fármaco requiere controles
sanguíneos cada 2 a 3 semanas, los primeros meses y cada 4 meses para el resto de vida. En ese
tiempo se evaluarán los efectos como: supresión en la médula ósea o bien farmacodermias
(lesiones cutáneas severas). El principal uso de la droga consiste en lograr un estado eutiroideo
antes de la cirugía o bien evaluar funcionalidad renal antes de decidir la radioterapia,
especialmente en felinos con alta tirotoxicosis (Sanz y Echeñique 2010). Algunos pacientes no
pueden tolerar el metimazol y para algunos clientes, el riesgo de efectos secundarios
asociados es inaceptable (Fox 2011).

Hace unos años apareció una nueva presentación del metimazol que reduce los signos
gastrointestinales. El uso de la vía transdérmica, una vez al día mejora la signología, suprime la
TT4 y es bien tolerada por los gatos. Además con una sola dosificación se logra gran parte del
cometido (Hill y col 2011). Otras drogas que también se utilizan para reducir signos como la
hipertensión y la aparición de taquiarritmias, son los beta bloqueantes, entre ellos el propanolol
(3.125 a 6.25 mg, cada 12 horas), el enalapril (0.5 mg/kg cada 12 o 24 horas) (Trepanier 2007).

* Metimazol: En Chile se comercializa como Thirozol, presentación de 5 y 10 mg, Lab Merck. Comunicaciones internas con
131
5.7.2.
Dra. LinaTratamiento
Sanz y Dra. Loretocon yodo
Muñoz. radioactivo
ACHMEFE. Febrero(I
2012)
 20

La utilización de I131 se basa en la capacidad hiperfuncionante de la tiroides de captar y

concentrar yodo, emitiendo radiaciones β altamente energéticas que son acumuladas en la
interfase célula-coloide inhibiendo la función de los mecanismos de reproducción de la célula
folicular, produciendo de forma irreversible la disminución del volumen tiroideo funcionante
provocando el descenso de la producción hormonal, aún sin modificar las causas que
originaron el hipertiroidismo (Peterson 2006 b). El I131 se considera como el tratamiento
electivo para el hipertiroidismo en aquellos pacientes de mediana a avanzada edad, e incluso
aquellos con patologías no relacionadas con el hipertiroidismo (Trepanier 2007, Lurye 2008).

Aquellos gatos con severo cuadro cardiovascular, renal, gastrointestinal,

endocrino (Diabetes) o de enfermedad neurológica, no pueden ser candidatos para
este tratamiento (Trepanier 2006). El uso de I131 es útil en la presentación bilateral de la
enfermedad (que se encuentra en aproximadamente el 70% de los pacientes),
aquellos con tejido ectópico tiroideo (intratorácica) y aquellos que presenten carcinoma
(Peterson 2006 b). Los fármacos antitiroideos se retiran una semana antes del
tratamiento (Feeney y Anderson 2007).

El método utiliza una dosis fija de I131 de 4-5 mCi. Es decir por encima del promedio
informado (3 mCi) (Peterson 2006 b, Feeney y Anderson 2007), el cual se aplica por vía
subcutánea. Las desventajas de este tratamiento reside en que se necesita tecnología sofisticada
y hospitalizaciones de 7 a 10 días provocando situaciones de estrés en los pacientes, porque
durante ese tiempo no pueden recibir visitas (Peterson 2006b, Fox 2011).

Cerca del 95% de los gatos hipertiroideos alcanzan la remisión con una dosis de I131,
volviéndose eutiroideos dentro de los 3 meses de aplicación. Aproximadamente del 2 al 5% de
los casos requieren una segunda administración (Sanz y Echeñique 2010).

5.7.3. Tratamiento quirúrgico: tiroidectomía

El paciente como requisito adicional a la cirugía debe ingresar en un estado de TT4

normal o normotiroideo, manteniéndose bajo terapia farmacológica (Peterson 2006 b). Las
ventajas de la cirugía incluyen la posibilidad de una cura permanente, pero para esto se requiere
de profesionales con amplia experiencia (Meeking 2005). Las desventajas de la tiroidectomía
son: el costo, errores intraquirúrgicos como hipotiroidismo y síndrome de Horner (Peterson
2006 b).

Este procedimiento requiere de un paciente con bajo riesgo anestésico, que idealmente
no presente otras condiciones graves como neoplasias, diabetes mellitus, hepatopatía o falla
renal, entre otras. El paciente debe mantenerse hospitalizado por 3 a 5 días luego de la
intervención, tiempo en el cual, cada 12 horas se miden electrolitos con énfasis en la
determinación de calcio iónico, lo que encarece bastante el procedimiento (Sanz y Echeñique
2010). Los especialistas han preferido un enfoque extracapsular modificado ya que disminuye
el riesgo de recurrencia y de hipocalcemia postoperatoria. La cirugía implica la eliminación de
la cápsula tiroidea después de haber extirpado la glándula (Gunn-Moore 2005).
 21

5.7.4. Tratamiento con ácido iopanoico (OCA)

Gallagher y Panciera (2011) concluyeron que OCA, de uso humano, es ineficaz para el
control a largo plazo del hipertiroidismo felino. Sin embargo, la estabilidad de la enfermedad
en algunos gatos durante las primeras semanas de terapia sugiere que puede ser adecuado para
la preparación rápida de los pacientes antes de la cirugía, en casos de tirotoxicosis, en particular
cuando el metimazol no es tolerado. El mecanismo de acción de OCA reside en su efecto en
inhibición de la actividad de desyodinasa tipo I y II, enzimas responsables de catalizar la
desyodación de T4 a T3, el uso de OCA puede utilizarse en conjunto con otros tratamientos.

5.7.5. Otros procedimientos

El tratamiento homeopático ha aparecido como alternativa debido a los grandes costos

de las terapias anteriormente nombradas, ya que algunas suelen ser invasivas. Se hizo un
estudio, en donde se evaluaron 4 pacientes hipertiroideos, de los cuales respondieron 3, con
remisión de signos clínicos y normalización de TT4. El último paciente, mostró signos de
resolución a pesar de la elevación persistente de TT4. El tratamiento homeopático con
evidencia de la enfermedad renal temprana, sólo mostró lenta progresión (Fox 2011). Las
terapias utilizadas fueron hierbas medicinales (Thyrodinum, Natmur , Nux vómica y Lachesis ) y
acupuntura principalmente (Fox 2011), debido a un bajo número de pacientes examinados no
puede ser confirmada su utilización como tratamiento.

Otra elección alude inyecciones percutáneas con etanol intratiroideo para tratar
nódulos hiperplásicos, comprobándose en un pequeño número de gatos. El procedimiento
cuenta con la inyección orientada mediante ultrasonido, se puede aceptar como tratamiento de
afección unilateral, sin embargo, todavía existe riesgo de disfonía y además es necesario tener
buenos equipos ecográficos y por supuesto un hábil operario (Gunn-Moore 2005).

TABLA N° 6. Comparación entre los distintos tipos de tratamiento para

hipertiroidismo felino según eficacia.

Eficacia Metimazol I131 Tiroidectomía Homeopatía Otros

Excelente (>90%) 4
Buena (70-90%) 5 1
Regular (50-70%) 1 1
Mala (<50%)

Se puede estimar en la tabla N°6, que el tratamiento convencional de preferencia y de

elección mundial desde el año 2004 hasta la actualidad es la radioterapia, la cual no sólo es
efectiva contra adenomas sino carcinomas y adenocarcinomas, con un bajo porcentaje de
recidivas (2%) pero lamentablemente no todo los países tienen acceso a este tipo de
herramienta, ya que requiere de instalaciones sofisticadas y permisos internacionales.
 22

5.8. CONCLUSIONES

Luego de la recopilación detallada acerca del hipertiroidismo felino se concluyó lo siguiente:

 La remodelación cardiaca en respuesta al hipertiroidismo se debe a mecanismos inherentes

del miocardiocito producto de la activad génica de T3 y no se relaciona a mecanismos
compensatorios periféricos.

 La etiopatogenia del HTF se asemeja bastante al modelo hipertiroideo, que ocurre con
pacientes humanos, en donde juegan un rol importante las alteraciones genético-
ambientales tales como las mutaciones de TSHR y proteínas G.

 Los mecanismos de respuesta renal frente a la vasodilatación periférica contribuyen a la

hipertrofia e hiperplasia glomerulotubular con proteinuria, provocando nefropatías como
Glomeruloesclerosis y Falla renal crónica.
 23

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 26

7. AGRADECIMIENTOS

En este largo peregrinar no siempre el clima es el más favorable, nos tocan sequías,
tormentas y a veces días soleados. En esta odisea llamada vida, existen personas que transitan a
nuestro alrededor, que por estar dormidos e inconscientes, no logramos verlos ni tampoco
notar la importancia de su presencia. Ellos no sólo dejan sus huellas sino marcas aún más
profundas. En esta oportunidad, no puedo dejar de mencionar a estas influencias positivas.

Ante todo gracias a aquella energía superior, que hizo retornar mi camino varias veces y que
me levantó en aquellos momentos no tan afortunados.

A mi familia, precursores y alentadores de todas mis locuras, gracias por su paciencia y amor
incondicional, ustedes son el motor fundamental de mi existencia.

A mi profesor guía Ana Alfaro, profesional íntegra y ejemplo a seguir. Amiga gracias por
compartir anécdotas cotidianas.

A mi profesor copatrocinante Hedie Bustamante por su gran amabilidad y su humor

irreverente.

Al HOVE y todas las personas con quienes me relacione durante mi residencia, fuente de
crecimiento profesional y personal. En especial al Dr. Mieres que de manera imperceptible ha
sido una fuente de inspiración.

A todos aquellos que me acompañaron durante mi vida universitaria, gracias por su alegría
característica. En especial a Mónica y Katherine, confidentes incondicionales.

Y por último gracias a mis queridos pacientes caninos y felinos, por su inquietud e inocencia,
me han enseñado el verdadero significado de la palabra maya: In lak´ech (tú eres otro yo).