Marco teórico

La obesidad ha sido y se ha considerado una de las enfermedades por lo que

se ha identificado con la ausencia de volumen y autocontrol, por loque ahora es
reconocida por la comunidad medica como un problema de la salud pública,
como una epidemia mundial un enfermedad seria y crónica con unas
variedades de causas subyacentes y un numero relevante de condiciones
asociadas que esta conduce a mayor morbilidad y mortalidad en la población
en general.

Por lo que según estudio de la salud de los EEUU se reportaron de que la

obesidad es una enfermedad Crónica que afecta a millones de personas, es
definida como el exceso de grasa o aumento del colesterol en el tejido adiposo
bajo la piel y en el interior de ciertos órganos produciendo el aumento de la
masa corporal o del tejido graso en el organismo, debido a un aumento en el
consumo calórico y a una disminución de actividad física. Los expertos
advierten de que sus efectos más negativos se producen porque actúa como
agente que exagera y agrava a corto plazo y de forma muy evidente patologías
graves como la diabetes, la hipertensión, las complicaciones cardiovasculares
e incluso algunos tipos de cáncer como los gastrointestinales.

Determinación de la obesidad en las personas

antes de empezar con la determinación de la obesidad es necesario establecer

y saber la gran diferencia que existe la masa carente de grasa y la masa grasa.
La masa grasa se refiere a la suma de todas las grasas del cuerpo, mientras
que la masa carente de grasa incluye agua, los músculos y los huesos. El peso
corporal es la suma de ambas y cualquier cambio en uno dará como resultado
la alteración del otro. Es necesario considerar el nivel de desarrollo físico del
afectado (la edad), el sexo, la estatura, y el tamaño de sus huesos, ya que este
podría practicar algún deporte y su peso corporal aumentaría, pero no por la
grasa acumulada en su organismo Hay tres niveles de obesidad. Como:

 Nivel 1: (ligera) IMC= 30 – 34.9

 Nivel 2: (moderada) = IMC= 35 – 39.9
 Nivel 3 (extrema) IMC = 40 o MAS
Problemas de la salud asociada a la obesidad

Entre las causas por el aumento de colesterol o de triglicéridos estas podrían a

llegar a producir barias consecuencia en cuanto al aspecto del cuerpo y nuestra
salud produciendo unas de las tantas enfermedades como una insuficiencia
cardiaca congestiva ya que es un síndrome que se genera por la disminución
del bombeo de la sangre de nuestro corazón, como resultado de aquellos se
puede acumular líquidos en las piernas, pulmones tejidos proporcionando
prácticamente por el gran consumo de colesterol o triglicéridos.

Como también las presiones arteriales altas estas asociadas a estas

consecuencias de la obesidad provocando lo que son un agrandamiento o una
atrofia del corazón hasta incluso poder llegar hasta un infarto de miocardio.
Hasta una arritmia y de muchos más. Como:

Las enfermedades respiratorias es una más de las causas por obesidad

provocando prácticamente una hipoventilación provocando en personas
obesas, en la que llegamos a tener poca concentración de oxigeno O2 y
bastante concentración de dióxido de carbono en la sangre CO2 provocando
prácticamente respiraciones deficientes.

Apnea del sueño es una enfermedad que prácticamente estas igual involucrada
con la obesidad proporcionando enfermedades respiratorias por la que tiene a
detenerse mientras el afectado e encuentra durmiendo porque sus vías
respiratorias se han estrechos o bloqueado parcialmente.

Factores ambientales o del estilo de vida:

los cambios producidos que justifican el aumento de pesos en la población en

los últimos años son debido a los cambios de estilo de vida durante los
procesos de modernización, y las nuevas tecnologías, la reestructuración
económica y el ocio pasivo, que han modificados lo que son lo modelos
dietéticos y de la actividad física.

Como la falta de ejerció o sedentarismo en un factor cada ves de mayor

importáis al ir ligado al desarrollo de las nuevas tecnologías, asociada a la
evolución de la sociedad en busca de la comunidad y el mínimo esfuerzo físico,
al ser sustituido esto por el trabajo de las maquinas y de los aparatos de la
sociedad del bienestar.

Fructuosa como factor etiológico de la obesidad:

Digestión, absorción, metabolismo de la fructuosa.

La principal fuente de la fructuosa es la sacarosa o conocida como la azúcar de

mesa, que proviene en general de la caña de azúcar. Como otra fuente de
fructuosa son la miel de abeja y las frutas como: dátiles, higos, manzanas,
uvas, fresas, moras.

La fructuosa se utiliza como un edulcorante en alimentos preparados o se

vende granuladas para el uso de los consumidores, a quienes erróneamente se
le ha hecho creer que, por no requerir de insulina para ser metabolizadas, se
puede utilizar sin restricción alguna.

El jarabe de maíz alto en fructosa es elaborado a partir de almidón de maíz,

que prácticamente es hidrolizado enzimáticamente hasta obtener moléculas de
glucosa libre, que son posteriormente convertidas en moléculas de fructosa por
medio de la enzima glucosa isomerasa. El jarabe de maíz alto en fructosa se
clasifica de acuerdo con el contenido de fructosa en la mezcla.

La sacarosa es también hidrolizada a nivel intestinal por enzimas de sacarosa

en los monosacáridos contribuyentes: como la fructuosa y la glucosa,
consumidas como tal o como productos de hidrolisis enzimáticas de la
sacarosa que es absorbidas principalmente en el duodeno y el yeyuno. Por lo
que, durante el consumo excesivo y sostenido de fructuosa, la tasa absorción
aumenta, lo que sugiere una adaptación fisiológica ante el incremento en la
ingesta dietética.

Por lo que una ves absorbida la fructuosa es transportada al hígado, donde es

fosforilada por enzimas fructoquinasa o fructuosa 1 fosfato que se convierte en
gliceraldehido 3 fosfato o dihidroxiacetona fosfato donde prácticamente la triosa
fosfato podrá entrar en la vía glicólica hasta poder forma lo que es el piruvato y
oxidarse posteriormente a acetil CoA.

Por lo que en el hígado el Acetil CoA proporciona carbonos para la síntesis de

ácidos grasos, triglicéridos y colesterol. Es por esta razón que al consumir
grandes cantidades de fructosa se estimulan las vías glicolíticas y lipogénicas
en la célula hepática, lo cual se ve favorecido por el hecho de que, contrario a
la glucosa, la molécula de fructosa entra a la vía glicolíticas sin pasar por el
punto de regulación: la reacción catalizada por la fosfofructoquinasa. donde
esta enzima es inhibida alostericamente por el citrato y el ATP, regulado, por lo
tanto, la subsecuente producción de triglicéridos.

Como se mencionó anteriormente, las moléculas de Acetil CoA proveen los

carbonos necesarios para la síntesis den Novo de ácidos grasos de cadenas
largas, que posteriormente son esterificados para formar los triglicéridos.

Por lo que estudios realizados por Teff y colaboradores, se observo que en

aquellas mujeres jóvenes que ingieren bebidas endulzadas con fructuosa, la
concentración de plasmática de triglicéridos incrementa más rápidamente y
alcanza una mayor concentración, que en aquellas personas que recibieron
bebidas endulzadas con glucosa. Y según Havel, los consumos de fructuosa se
incrementa la síntesis de apo B que antecede esta al aumento de las VHDL, lo
cual, eventualmente podrían provocar un aumentar de los triglicéridos. por lo
que sabe que cambios de la VLDL son asociados a cambios en otras
lipoproteínas como las HDL y la LDL pequeñas y densas, lo que podría
relacionarse con un desarrollo de la aterosclerosis.

Fructuosa y ganancia de pesos:

En cuanto a la obesidad ha sido reconocida como una enfermedad metabólica

que va más allá del desbalance entre el gasto y la ingesta de energía, y los
estudios recientes han ampliado el conocimiento de la compleja interacción
entre el papel regulador del adipocito, la composición de la dieta y el gasto
energético.

La cual la prevalencia de la obesidad se ha incrementado de forma paralela al

consumo de fructuosa.

Por lo que existe poca información sobre el efecto de la fructuosa sobre la

secreción de reguladores endocrinos del balance energético como la insulina,
la ghrelina y la lectina.

Sistemas neurológicos del centro regulador del apetito:

Otros de los factores como el del sistema nervioso entérico y el tracto gastro-
intestinal se encuentran en comunicación con el sistema nervioso central (SNC)
a través del sistema nervioso autónomo. Las cuales las aferencias hacia el
SNC son transmitidas por los nervios esplácnicos y nervio vago, la mayoría de
fibras llegan al núcleo del tracto solitario del bulbo raquídeo y otras hasta el
hipotálamo (núcleo paraventricular y núcleo arcuato) formando los dos centros
principales a nivel cerebral reguladores del apetito los cuales estas presentan
una interconexión clara entre sí; como:

Otros factores como la insulina, la lectina, Ghrelina. Y otros factores. Que

predispone en la obesidad.

Insulina:

La insulina es prácticamente secretada por los niveles pancreáticos en

respuestas en lo nutrientes circulante como la glucosa, y aminoácidos y otras
hormonas incretinas. Por lo que también la insulina es uno regulador a largo
plazo de la ingesta, del balance energético y de los adipocitos corporales. Ante
una misma cantidad de glucosa, por lo que los obesos suelen presentar una
secreción de insulina más elevada que los individuos normales, por los que los
niveles plasmáticos de insulina serán proporcionalmente a la ingesta recientes
y a la grasa corporal. Por la que esta molécula tiene un efecto inhibido de la
ingesta, y además aumenta la actividad simpática central y de los gastos
energéticos.

Leptina:

La lectina prácticamente esta es una hormona producida sobre todo por el

tejido adiposo, que regula la ingesta a corto y largo plazo. Sus niveles
plasmáticos son proporcionales al tamaño de las reservas de grasas,
observándose niveles elevados de leptina y resistencia a esta hormona en
obesos. La leptina actúa como regulador de la ingesta a largo plazo en las
situaciones de déficit energético y como señal ante una situación de ayuno. La
leptina producida a nivel gástrico es liberada tras la ingesta y actuaría a corto
plazo en el control del tamaño de la ingesta como otros péptidos
gastrointestinales como la colecistoquinina. Los niveles de leptina son mayores
en las mujeres, en obesos y ante estímulos como la glucosa o la insulina, es
inhibida por la testosterona, y con el consumo de dietas ricas en grasas, ya que
inducen un descenso de insulina.

Ghrelina:

La ghrelina, al igual que la leptina, ha sido implicado directamente en el control

a corto y largo plazo de la ingesta. Por produce en células endocrinas gástrica,
y su paso a la circulación aumenta la ingesta a corto plazo y peso corporal.

Por la que estas ejercen un papel en una regulación del comportamiento

alimentario en el momento del inicio de la ingesta.

Por lo que en individuos obesos presenta v niveles de ghrelina bajo. como:

 Otros factores en la etiología de la obesidad:

Otros problemas síndromes menos frecuentes, pero que también se
relacionan con la obesidad, son las enfermedades endocrinas habituales
como el hipotiroidismo y otras no tanto como el síndrome de Cushing,
insulinoma, hipogonadismo lesiones hipotalámica.
 Factores genéticos:
Otros de los factores que también influye el aumento de las
obesidades son los factores genéticos que estas relacionado
diversamente enfermedades con respeto a la etiología de la
obesidad, y existe disperso trabajos que intenta estudiar la
heredabilidad de estas enfermedades. Por la que estas pueden influir
en la dislipidemia de la obesidad de la obesidad abdominal
determinado en el umbral de grasa a partir de las cuales aparares en
estas enfermedades metabólicas, o que influye en la relación de la
distribución de grasas y niveles lipídicos, cabe descartar los
polimorfismos genéticos. Como algunos factores.
 Que produzca desequilibrio entre los musculo y tejidos adiposos en
el transporte de glucosa (GLUT4).
 Que produzca alteraciones de la lipoproteína lipasa (LPL).
 Genes cuya capacidad hipogénica depende d la actividad de factores
de transcripción como ChREBP y SREBO-1.
 Otros como los implicados en la regulación del metabolismo
intracelular de los ácidos grasos, como en el caso de proteínas
quinasa dependiente.
 Como las variaciones genéticas que afecta a las hormonas
estimuladoras de la adipogénesis como la insulina, la hormona de
crecimiento, los glucocorticoides y las hormonas tiroides.
 Los polimorfismos que inhibe la adipogénesis como los factores de
necropsias tumoral (TNFalfa o la resistina).