GENERALIDADES EN PATOLOGIA

Patología viene de:

Pathos: Sufrimiento, dolencia y enfermedad
Logos: Estudio, Tratado de
Patología se define como la:
 Rama de la medicina encargada al estudio de los cambios
estructurales y funcionales de las células, tejidos y órganos que
son base de la enfermedad
Salud
 La OMS la define como un estado de completo bienestar físico,
mental y social, y no solamente la ausencia de afecciones o
enfermedades.
Enfermedad:
 Se define como alteración estructural o funcional que afecta
negativamente al estado de bienestar. Provocado por distintos
factores se les conoce como (noxas o etiológicos) ya sea
intrínsecos o extrínsecos.
Proceso patológico:
Cualquier enfermedad consta del proceso patológico se divide en 4
pasos mientras va ocurriendo una enfermedad son:
 Etiología: Se define como la causa, es lo que produce la
enfermedad, el patógeno la noxa que va a producir este cambio
 Patogenia: Es desde el momento en que el factor etiológico se
pone en contacto con el cuerpo hasta la última manifestación de
la enfermedad que puede incluir la muerte
 Cambios morfológicos: Van a ser los cambios estructurales en
las células que van a dar cambios en el tejido o en un órgano
 Transtornos funcionales y manifestaciones clínicas:
y posteriormente lo podemos ver en manifestaciones clínicas que
estos son los que podemos ver, medir, palpar o lo que siente el
paciente es decir signos, síntomas y síndromes
 En la primera imagen vemos el virus del papiloma humano
 En la segunda imagen vemos al virus poniéndose en contacto
con una célula en ese momento comienza la patogenia
 Los cambios que produce el VPH lo vemos en la tercera imagen
en donde se observa un halo blanco rodeando al núcleo y estos
cambios que son patohormonicos de vph nos va a producir una
alteración en el tejido donde vemos las prolongaciones
exsofiticas histológicamente con hiperqueratinización en el
epitelio
 En la cuarta imagen podemos observar clínicamente una verruga
como tal en paladar blando son manifestaciones del vph, existen
más de 100 subtipos de este virus y puede tener distintas
manifestaciones clínicas
 En la ultima imagen podemos ver hiperplasia epitelial focal o
enfermedad de heck donde podemos ver distintos aumentos de
volumen y que esta ocasionado por vph esto implica que un
mismo factor etiológico puede producir distintas manifestaciones
sin embargo el proceso patológico se da de la misma manera
 ETIOLOGIA
Se define como estudio de la causa del desequilibrio se puede
clasificar en:
Factores intrínsecos
1. Alteraciones genéticas: Es partir del ADN una alteración se puede
dar desde el nacimiento o previo de esto viene de mi célula o de mi
ADN los padres ya abuelos no tienen esta mutación o alteración
2. Predisposiciones genéticas: Es algo que ya se trae en el ADN es
como si mi abuelo, mama ya tuvo cáncer de mama es probable que
uno tenga la mutación del Cáncer de mama
Factores extrínsecos:
Es todo lo que nos rodea, que no pertenece al cuerpo y no es parte
del ADN
1. Factores Físicos
Factores mecánicos: por prótesis mal ajustada
hay factores traumáticos y puede desarrollar
una hiperplasia o una ulcera es reactivo ante un
factor mecánico
Factores térmicos:
 Líquidos
 Gases
 Fuego directo
 Electricidad
 Radicación
En la fotografía podemos ver un caso de queilitis actínica por
exposición solar o enfermedad del granjero o marinero por tiempos
prolongados a la radiación ultravioleta
2. Factores químicos
Metales pesados
Ácidos
Alcalinos
Venenos
 Insecticidas
 Fumigantes
3. Factores biológicos
 Virus: Son extrínsecos sin embargo requieren de una célula
huésped para sobrevivir
 Bacterias: Son extrínsecos
 Hongos: Son extrínsecos
En la imagen podemos ver una candidiasis
que es ocasionada por un hongo como
cándida albicans en la cavidad oral
4. Factores inmunológicos: Se clasifican en 2 tipos
 Reacciones de hipersensibilidad: Se clasifican en 4 tipos
 Enfermedades Autoinmunes: Son enfermedades en las que el
cuerpo una parte o una proteína como extraño y lo ataca, algo
propio como extraño y lo ataca como en la imagen de ulceras en
el labio es porque el cuerpo empieza a reconocer a una proteína
del epitelio del cuerpo como extraña y lo empieza a atacar por lo
tanto el epitelio se empieza a descamar
 Manifestaciones clínicas de enfermedad

Son todas aquellas características que acompañan a una enfermedad:

 Signo: Es lo que vemos, medir, palpar como el peso la estatura,
si tiene una ulcera, fiebre
 Síntoma: Es lo que nos refiere el paciente como dolor
 Síndrome: Es le conjunto de signos y síntomas
DERMATOLOGÍA LESIONES EELENTALES EN DERMATOLOGIA
INTRODUCCION
En dermatología, la descripción morfológica de cualquier dermatosis
utilizando las “lesiones elementales” es la base esencial para una
adecuada aproximación diagnóstica. Sin embargo, actualmente no
existe una unificación de criterios en nuestro país que nos permita la
descripción unánime de las lesiones. Este artículo mediante una
intensa revisión bibliográfica intenta facilitar la descripción de las
dermatosis en nuestro medio y así lograr una orientación diagnóstica.
ANATOMIA DE LA PIEL
La piel es un órgano muy complejo, es el más extenso del cuerpo y lo
recubre en su totalidad. Su extensión depende de la talla y peso de
cada individuo. Una persona promedio está cubierta por 1.8 m2 de
piel, con un volumen de 4000 cc y 2.2 mm de espesor.
Por ser el recubrimiento externo y protector del cuerpo, está expuesta
al medio ambiente y por lo tanto a múltiples agresiones, y esto la hace
vulnerable a crecimientos, erupciones, decoloración, quemaduras,
heridas, infecciones etc.
Por otro lado, la piel ha sido considerada como un órgano de
expresión, en donde muchas de las enfermedades internas del
organismo se reflejan.
Por esto la piel tiene una serie de características que le van a permitir
sobrellevar todas estas agresiones, como la elasticidad, resistencia,
flexibilidad, extensibilidad, turgencia y humedad entre otras.
 HISTOLOGIA
La piel podemos dividirla en tres capas desde el punto de vista
histológico: la epidermis, la dermis y la hipodermis o tejido celular
subcutáneo.
Hay dermatosis que se van a desarrollar únicamente en una de las
capas de la piel al igual que hay otras que pueden comprometer las
tres capas. Epidermis: es la capa más superficial y provee una barrera
de protección al cuerpo. La principal célula es el queratinocito, pero
podemos encontrar entre otras el melanocito que es la célula que se
encarga de producir y distribuir la melanina en la epidermis, la célula
de Langerhans la cual es una célula inmunocompetente con funciones
de hipersensibilidad retardada y la célula de Merckel con funciones
sensoriales. La podemos dividir en cuatro estratos, el germinativo,
espinoso, granuloso, y el estrato córneo. Podemos encontrar a nivel
de palmas y plantas una quinta capa entre el estrato corneo y
granuloso llamado el estrato lúcido. Su grosor puede variar de acuerdo
a la localización en el cuerpo y a la fricción a la que está sometida.
Dermis: está constituida por una armazón de tejido conjuntivo; vasos,
nervios y anexos de la piel, además de poseer estructuras
relacionadas con el metabolismo, temperatura, defensa y cicatrización.
Contiene células al igual que la epidermis, como el fibroblasto, el cual
se encarga de secretar fibras colágenas, reticulares y elásticas; los
macrófagos con gran poder fagocitario, mastocitos y células cebadas
productoras de histamina y otras. La podemos dividir en dos zonas,
dermis papilar la cual forma papilas que se introducen dentro de la
epidermis permitiendo la vascularización y la dermis reticular la cual da
fuerza y elasticidad a la piel además de alojar estructuras como las
glándulas y folículos pilosos. Tejido Subcutáneo: hay una transición
abrupta entre el tejido conectivo fibroso de la dermis al tejido adiposo
subcutáneo. Está organizado por lóbulos limitados por tabiques de
tejido conectivo fibroso y entre estos se encuentran los vasos, nervios
y linfáticos. Su célula más importante es el adiposito el cual secreta la
hormona leptina la cual emite una señal de retroalimentación de largo
plazo para la regulación del tejido graso y su distribución. El tejido
hipodérmico actúa como aislante del cuerpo, reservorio energético,
amortiguador y protector de la piel y permite su movilidad sobre las
estructuras adyacentes. (2,3,4,7,8)
MORFOLOGIA DE LAS LESIONES
Como dijimos anteriormente, la base fundamental para un acertado
diagnóstico en dermatología lo establece la adecuada descripción de
las lesiones en la piel. La exploración debe ser muy minuciosa,
valorando detenidamente, incluidos anexos y mucosas. Se deben
palpar las lesiones para determinar su textura y profundidad. Para
mayor facilidad, las podemos dividir en dos categorías: las lesiones
primarias y lesiones secundarias
Lesiones primarias: Son aquellas que se asientan sobre una piel
previamente sana. A su vez las podemos agrupar en lesiones
primarias de contenido sólido y lesiones primarias de contenido
líquido.
LESIONES PRIMARIAS DE CONTENIDO SOLIDO
Mácula: cambio de coloración de la piel, por alteración de la
pigmentacion (acrómicas, hipocrómicas o hipercrómicas); de la
vascularización o por depósito de pigmentos ajenos a la piel (tatuajes,
ictericia).(4)
Placa: Lesión elevada de consistencia sólida, cuya altura es menor
comparada con su extensión (milímetros de altura y varios centímetros
de área).(3)
Pápula: Levantamiento sólido que mide menos de 0.5 cm, con
involución espontánea sin dejar huella. Su origen puede ser
epidérmico o dérmico.(2,3,4)
Nódulo o goma: levantamiento duro, sólido, firme, bien delimitado,
mayor de 1cm de diámetro, evolución crónica, que al desaparecer deja
huella. Suele localizarse en dermis e hipodermis.
Nudosidad: lesión profunda, se palpa más que verse, dolorosa, al
desaparecer no deja huella.
Tumor: semejante al nódulo, pero de mayor tamaño, alcanzando
varios centímetros de diámetro. Puede incluir cualquier capa de la piel
y distorsiona las estructuras adyacentes.
Roncha: lesión sólida, elevada, eritematosa, presenta palidez en su
porción central, superficial, mal definida, de tamaño variable, dura
horas y desaparece sin dejar huella. (7)
LESIONES PRIAMRIAS DE CONTENIDO LIQUIDO
Vesícula: lesión de contenido líquido que mide menos de 0,5 cm.
Puede contener líquido seroso o hemático. Se encuentra a nivel
subcorneo, intraepidérmico o subepidérmico o dérmicas.
Ampolla: Lesión de contenido líquido que mide más de 1cm. Su
localización es igual a la de la vesícula.
Pústula: Son colecciones purulentas pequeñas y superficiales, que no
dejan cicatriz al romperse. Casi siempre se colecta bajo la capa córnea
o alrededor del folículo piloso (en su parte epidérmica).
Quiste: Lesiones de contenido semilíquido o líquido producido por la
pared epitelial que los rodea. Se presentan como lesiones esféricas de
consistencias elásticas y bien delimitadas.

LESIONES ELEMENTALES SECUNDARIAS

Son aquellas que aparecen como consecuencia de una lesión primaria

o sobre esta.
 Costra: se produce por la desecación de una sustancia ya sea el
suero, sangre, exudado o restos celulares. Pueden ser finas y friables
o gruesas adheridas a la superficie. El color puede ser variable y
orienta su naturaleza.
Ulcera: Se trata de un defecto de la piel, que resulta de una solución
de continuidad que puede comprometer la epidermis, dermis o tejido
subcutáneo. Una adecuada descripción de la lesión incluye las
características de los bordes, localización, topografía, tamaño,
profundidad e irrigación. Son lesiones que siempre dejan cicatriz.
Atrofia: Disminución de alguna o todas las capas de la piel.
Escara: Se trata del tejido necrótico que el cuerpo intenta eliminar. La
profundidad es muy variable en función del proceso que la produce.
Escama: Ocurre como el proceso final de la aceleración en la
queratinización. Es la caída en bloque del estrato córneo.
RESUMEN
La piel es un órgano muy complejo, es el más extenso del cuerpo y lo
recubre en su totalidad. Su extensión depende de la talla y peso de
cada individuo. Por ser el recubrimiento externo y protector del cuerpo,
está expuesta al medio ambiente y por lo tanto a múltiples agresiones,
y esto la hace vulnerable a crecimientos, erupciones, decoloración,
quemaduras, heridas, infecciones etc. La piel podemos dividirla en tres
capas desde el punto de vista histológico: la epidermis, la dermis y la
hipodermis o tejido celular subcutáneo. Como dijimos anteriormente, la
base fundamental para un acertado diagnóstico en dermatología lo
establece la adecuada descripción de las lesiones en la piel. Para
mayor facilidad, las podemos dividir en dos categorías: las lesiones
primarias y lesiones secundarias.
 DESCRIPCION DE LESIONES ELEMENTALES
ORDEN EN DESCRIPCION:
 Lesión elemental: Ya sea primaria o secundaria
 Localización
 Color
 Tamaño: Redonda, irregular
 Forma
 Bordes
 Consistencia: 3 tipos blando, firme y duro

LESIONES PRIMARIAS
MACULA: Área plana circunscrita, menor de 1cm, con cambio de
coloración
PARCHE: Cambio de coloración de la mucosa mayor a 1cm
PAPULA: Área solida elevada menor de
0.5cm
PLACA: Área solida elevada. Mayor
extensión que altura

NODULO: Lesión
solida redonda u ovoide, bien circunscrito, mayor
a 1cm
Exofitico: Crecimiento hacia afuera
Endofítico: Crecimiento hacia adentro se siente
TUMOR: Aumento de volumen, semejante al
nódulo, pero de mayor tamaño

VESICULA: Lesión circunscrita elevada

llena de líquido, menor a 0.5 cm.
AMPOLLA O BULA: Lesión con contenido
liquido mayor a 1 cm
PUSTULA: Lesión elevada que contiene
exudado purulento, menor a 1cm
QUISTE: Cavidad cubierta por epitelio
(puede tener contenido)

LESIONES SECUNDARIAS
COSTRA: Desecación de suero y/o
sangre
ATROFIA: Disminución de las capas de la
piel

FISURA: Rotura lineal de la epidermis alcanzado la parte

superior de la dermis
ULCERA: Perdida de continuidad del epitelio

Fotografía intraoral donde se

observa una macula en paladar duro en línea
media que es de color negro, bordes bien
definidos, forma circular, mide aprox 3mm de
diámetro, consistencia no lo sabemos
puede ser duro
 Paciente masculino 80 años
Aumento de volumen fotografía intraoral donde se observa un tumor
secundariamente ulcerado en la superficie se encuentra en paladar
duro y blando del lado izquierdo que atraviesa la línea media del
mismo color de la mucosa pero se observa y el fondo de la ulcera es
sucio cuando no s eve que el epitelio sana y se café , mide
aproximadamente 5cm en el eje mayo de dorma rectangular bordes
mal deinidos no se puede determina ren donde empieza y donde
termina no se sabe la consistencia pero puede ser firme

MECANISMO DE ADAPTACION CELULAR

 0

HIPERPLASIA
 Aumento en el número de células en un órgano o tejido dando
como resultado aumento de volumen del órgano
 ADN
 FISIOLOGICA
 Hormonal: Aumenta la capacidad
funcional de un tejido cuando es
necesario (embarazo)
 Compensadora: Aumenta la masa tisular
tras daño o resección parcial
PATOLOGICA
 Estimulo hormonal excesivo (embarazo)
 Estimulo exógeno(hiperplasia gingival generalizada por
medicamentos anticonvulsivos) (VPH)
 Reparación (Cicatrices queloides donde se da más
producción de las células de reparación

HIPERTROFIA
 Aumenta en el tamaño células que da lugar a un aumento en
el tamaño del órgano
  Aumento de componentes estructurales en tamaño o
numero

FISIOLOGICO:
Aumento en el tamaño de las fibras
musculares individuales en respuesta al
aumento de la demanda o inducido por
hormonas (Personas que hacen
levantamiento de pesas musculo aumenta de tamaño el retículo
endoplasmático incrementa de tamaño)
PATOLOGICO:
Músculo cardiaco, debido a sobrecarga
hemodinámica crónica, como
consecuencia de hipertensión

ATROFIA
  Disminución en el tamaño de la célula por perdida de
sustancia celular

CAUSAS DE ATROFIA
 Carga de trabajo disminuida
 Perdida de inervación
 Riego sanguíneo disminuido
 Nutrición inadecuada
 Perdida de estímulo endocrino
 Envejecimiento
 Presión

METAPLASIA
  Una célula de tipo adulto se sustituye por otro tipo celular
adulto
 Reprogramación de las células madre que existen en los
tejidos normales o de las células mesenquimales
indiferenciadas en el tejido conjuntivo ´
 Existen 3 tipos:
 Metaplasia de epitelio columnar (cilíndrico) a escamoso
(plano) en fumadores

 Metaplasia epitelio escamoso

(plano) a columnar (cilíndrico)
esófago de Barret cuando las
personas tienen reflujo

 Metaplasia a tejido conjuntivo

especializado (hueso, Cartílago)
 Menos propensos para desarrollar
cancer

ACUMULOS INTRACELULARES
1- Una sustancia endógena normal
se produce a una velocidad normal o acelerada pero el
metabolismo es lento para su eliminación
2- Una sustancia endógena anormal se acumula en exceso por
defectos en el plegamiento y transporte de proteínas y por
incapacidad del metabolismo
3- Una sustancia endógena normal se acumula por defectos de
las enzimas encargadas del metabolismo de estas
4- Una sustancia exógena anormal y la célula no dispone de las
enzimas para degradarlo
SUSTANCIAS ENDOGENAS
 Lípidos (Triglicéridos, colesterol)
 Proteínas
 Carbohidratos
ESTEATOSIS
Triglicéridos dentro de células
parenquimatosas

ETIOLOGIA
 Alcoholismo
 Malnutrición proteica
 Anoxia
 Diabetes Mellitus
 Obesidad

COLESTEROL

 Ateroesclerosis
 Colesterolosis
 Xantomas
 Enfermedad de Niemann-Pick
 PROTEINAS
Se presentan en forma de masa eosinófilas
Producidas por:
 Síntesis de cantidades excesivas
 Incapacidad de las células para metabolizarlas
rápidamente
GLUCOGENO
Pacientes con alteraciones del metabolismo de la
glucosa o glucógeno
 Diabetes Mellitus
 Glucogenosis

PIGMENTOS
Sustancia coloreada
 Exógenos
 Endógenos
PIGMENTOS EXOGENOS
 Carbón: Captado por los macrófagos en los
alveolos y transportados por los vasos y
ganglios linfáticos regionales del área
traqueobronquial
 Tatuaje: Pigmento exógeno localizado en la piel
o mucosa
PIGMENTO ENDOGENOS
No derivados de la hemoglobina
 Lipofuscina
 Melanina
Derivados de la hemoglobina
 Hemosiderina

LIPOFUSCINA
 Lipocromo o del envejecimiento
 Fuscus- marrón
 No es lesiva para las células ni para su
función

MELANINA
 Melas- Negro
 Los melanocitos secretan los gránulos de melanina
HEMOSIDERINA

 Almacena el hierro de las células

 Cuando hay exceso sistémico o local de
hierro la ferritina
 Forma gránulos de hemosiderina
 Resultado de grandes hemorragias
 Café o dorado
Hiperplasia: Aumento en el número de células
Hipertrofia: Aumento en el tamaño de las células
Atrofia: Disminución en el tamaño de las células
Metaplasia: Es un cambio de un tejido maduro diferenciado a otro y
existen 3 tipos
Acúmulos intracelulares: Pueden ser sustancias endógenas y
exógenas tienen 4 mecanismo
Displasia epitelial de la mucosa oral: problemas de diagnóstico y
características de pronóstico (ARTICULO)

Resumen Muchos cánceres orales están precedidos por lesiones

potencialmente malignas, que pueden aparecer como manchas
blancas o rojas en la mucosa oral. En ausencia de marcadores
moleculares validados, la clasificación histológica de la displasia
epitelial oral sigue siendo el único determinante de un posible cambio
maligno. La clasificación es notoriamente poco fiable, con una amplia
variabilidad intra Inter observador. Sin embargo, se puede lograr la
conformidad entre patólogos usando estándares similares y se pueden
usar algunos criterios objetivos para diagnosticar y clasificar la
displasia. La displasia oral se clasifica simplemente como leve,
moderada o grave, mediante una evaluación de una combinación de
cambios citológicos y arquitectónicos en el epitelio oral. La displasia
epitelial leve muestra relativamente pocas aberraciones citológicas
que involucran solo el tercio inferior del epitelio, mientras que en el
otro extremo de la escala, la displasia grave puede mostrar una atipia
citológica significativa que se extiende al tercio superior afectado del
epitelio. En el peor de los casos, la displasia afecta todo el espesor del
epitelio y puede denominarse carcinoma insitu. Esta revisión describe
las características clínicas e histopatológicas de la displasia epitelial
oral y orienta al patólogo sobre el diagnóstico y los factores
pronósticos clave.
Leucoplasia
Esta lesión representa el 80% de
las lesiones orales potencialmente
malignas y se define como una
'mancha o placa blanca que no
puede caracterizarse clínica o
patológicamente como ninguna
otra enfermedad y no está
asociada con ningún agente
causal físico o químico excepto el
uso de tabaco'.15 Este es un
diagnóstico por exclusión de una
lesión a la que no se le puede dar
otro nombre diagnóstico
específico y que típicamente no
desaparece con la eliminación de
los factores etiológicos conocidos, excepto el tabaco fumado
co.10,11,15,16 La leucoplasia ha tenido más de 75 nombres aplicados
a y el término se usaba, hasta hace poco tiempo, para lesiones
similares de laringe, vagina, cuello uterino y vejiga. La leucoplasia oral
ocurre con mayor frecuencia en el bermellón del labio, la mucosa
bucal, el borde lateral de la lengua, el piso de la boca y la mucosa
gingival (Fig. 1).16 Se debe enfatizar que la leucoplasia oral es un
diagnóstico de exclusión que requiere que el clínico esté tan
familiarizado con todas las demás lesiones orales blancas para poder
descartarlas antes de usar el término leucoplasia para una queratosis
particular en un paciente en particular. También se debe enfatizar que
la leucoplasia es un término clínico. La presencia o ausencia de
células displásicas no altera el diagnóstico clínico, aunque un taller
reciente de la Organización Mundial de la Salud (OMS) sobre lesiones
y afecciones de la mucosa bucal potencialmente malignas ha sugerido
que se redefina el término leucoplasia.
Leucoplasia verrugosa proliferativa
Un caso especial, leucoplasia verrugosa proliferativa (PVL) es
considerado por algunos como un entidad clínica en su
totalidad y por otros para ser simplemente una variante
extrema de la leucoplasia. El previamente El Taller de la OMS
mencionado prefirió este último interpretación.17 Descrito por
primera vez en 1985, PVL es un Progresión de placas
mucosas blancas que casi siempre desarrollan proyecciones
superficiales nodulares, papilares o verrugosas y que
gradualmente, a veces rápidamente, se extiende lateralmente
para abarca grandes regiones de la mucosa oral .
Leucoplasia palatal en tabaquismo inverso
Ciertas poblaciones rurales del subcontinente indio, Nueva
Guinea y la cuenca del Amazonas sitúan la
extremo encendido de cigarrillos y puros caseros dentro de la
boca. Esto conduce a una forma única de leucoplasia, con
acumulación de queratina muy espesa en la superficie del
paladar duro, a menudo teñida de oscuro
moreno por el tabaco. Este 'fumar al revés' es vinculado a una
tasa muy alta de transformación maligna de la mucosa
palatina afectada, un sitio que rara vez desarrolla carcinoma
de lo contrario.24 En poblaciones con hábitos de fumar más
habituales, muy pesado fumar cigarrillos, fumar puros o fumar
en pipa puede producir una versión leve de esta lesión. Llamó
nicotina palatinus (estomatitis por nicotina), esto es se
considera que no tiene transformación maligna potencial y,
además, se piensa que es el resultado de el calor del humo
mas bien que su carcinogens
eritroplasia
Eritroplasia es el término clínico para un rojo crónico mácula
mucosa que, como la
leucoplasia, no puede ser
dado otro nombre de
diagnóstico específico y no
puede atribuirse a causas
traumáticas, vasculares o
inflamatorias Tales lesiones
son menos común que los
pre-cánceres blancos pero
muy cuidadoso la
observación revelará
eritroplasia en asociación
con muchos carcinomas
orales invasivos tempranos
La eritroplaquia también puede estar asociada con la
leucoplasia no disponible para eritroplasia, pero es habitual
lengua, el suelo de la boca y el paladar blando. mucosa
porque, por lo general, se encuentra que es CIS,
La lesión no se puede raspar, Por lo general, se necesitan de
5 a 10 años de hábito tabáquico para JE Bouquot et al.ya
contienen áreas focales de cáncer microinvasivo carcinoma
cuando se biopsia.10,26,27 En muy alto riesgo que el blanco.
La mayoría de los casos de eritroplasia son aproximadamente
el 25% de los casos tratados (tabla 2).
 Queratosis del tabaco sin humo

Queratosis del tabaco sin humo (bolsita de rapé, tabaco lesión de

dipper, bolsa de tabaco) es un blanco crónico o mácula mucosa
gris/translúcida localizada en áreas de contacto directo con tabaco sin
humo.
La lesión no se puede raspar, desaparece con el cese del hábito
tabáquico y está mal delimitado de muco sa circundante. Por lo
general, hay una sensación suave y aterciopelada en el mucosa
alterada y posterior palpación de un tabaco la mejilla del masticador
generalmente revelará una clara bolsa' causada por la flacidez en el
crónicamente músculos estirados en el área de colocación del tabaco.
Como el tabaco no está en la boca durante un examen clínico la
mucosa generalmente estirada aparece doblado o fisurado. Puede
notarse eritema inflamatorio ocasional.
Por lo general, se necesitan de 5 a 10 años de hábito tabáquico para
la queratosis del tabaco sin humo se haga evidente, pero puede estar
presente después de menos de un año. Una vez presente, por lo
general permanece sin cambios a menos que el tiempo diario de
contacto con el tabaco sin humo aumenta, en cuyo caso se espesará
gradualmente hasta el punto de aparecer como una placa claramente
blanca, coriácea o nodular, clínicamente indistinguible de la
leucoplasia.
El desarrollo de la queratosis del tabaco sin humo en los usuarios
depende en gran medida del tipo de hábito popular en una sociedad.
El rapé parece producir más queratosis, por ejemplo, que mascar
tabaco y las personas que mantienen su quid en un sitio son más
propensas a las queratosis que las que usan múltiples sitios. Otros
factores que conducen a un alto riesgo de queratosis incluyen la
marca específica de tabaco utilizada, una duración prolongada del
hábito, demasiadas horas diarias de contacto con el tabaco en las
membranas mucosas orales, una mayor cantidad de tabaco
consumido diariamente y una deficiencia de beta-queratina. o vitamina
A
No se ha determinado el potencial de transformación maligna de la
queratosis del tabaco sin humo, pero se dice que el hábito del tabaco
en sí conlleva un riesgo cuatro veces mayor de lo normal, según un
estudio de casos y controles de pacientes estadounidenses con
cáncer oral.38 Investigaciones que utilizan un gran número de los
masticadores de tabaco han encontrado pocas lesiones queratósicas,
si es que las hay, con displasias graves, aunque investigaciones más
antiguas y más pequeñas han concluido que hasta el 16 % de los
casos de biopsia muestran al menos células levemente
displásicas.36,37 Algunas autoridades han intentado proporcionar una
clasificación clínica escala de queratosis por tabaco sin humo según la
intensidad de la blancura, eritema y fisura. Desafortunadamente,
ninguno de estos sistemas de clasificación ha correlacionado con éxito
lesiones clínicamente graves o de alto grado con un mayor riesgo de
malignidad.
Fibrosis submucosa oral
Esta condición precancerosa irreversible está fuertemente asociada
con el hábito de masticar nueces de areca ('betel quid', 'gutka'). Los
usuarios afectados experimentan una sensación de ardor en la
mucosa oral, ulceración ocasional de la mucosa, un peculiar palidez
de la mucosa como si fuera mármol y bandas fibrosas palpables en la
mucosa bucal, el paladar blando y los labios. Las lesiones
leucoplásicas se observan comúnmente y se ha demostrado que el
desarrollo de carcinoma oral ocurre en el 5% de los usuarios durante
un período de seguimiento de 15 años . aún se desconoce, pero
presumiblemente las leucoplasias se comportan de la misma manera
potencialmente maligna que las leucoplasias en personas sin fibrosis
submucosa.
Cabe destacar que el aumento del riesgo de el cáncer oral en los
masticadores de betel quid es mayor para aquellos que incluyen
tabaco en la quid; sin la adición de tabaco, el riesgo relativo es menor,
aunque todas las demás características de la enfermedad permanecen
iguales.
 liquen plano
Este trastorno autoinmune generalmente se presenta como hebras o
vetas delgadas entrelazadas de queratosis blanca (estrías de
Wickham) de la mucosa bucal bilateral.10,41,42 Las lesiones tienden a
variar en intensidad y características clínicas similares pueden ser
inducidas por una variedad de medicamentos y otros antígenos,
incluido betel quid. También se observan pápulas pruriginosas de color
púrpura o marrón en la piel de algunos pacientes, pero solo las
lesiones orales se consideran precanc
La afectación oral más grave demuestra un fondo eritematoso (liquen
plano erosivo) y puede presentarse con ampollas o úlceras (liquen
plano ampolloso, liquen plano ulcerativo).
La tasa de transformación maligna del liquen plano es inferior al 1 %,
según estudios de seguimiento.10,11,41,42 Algunos cuestionan la
naturaleza precancerosa del liquen plano y suponen que la
enfermedad es tan común que, por supuesto, algunos pacientes
contraerán cánceres orales, pero no a una tasa más alta que las
personas sin liquen plano.11,17 Displasia epitelial de la mucosa oral
Este problema se ve considerablemente empañado por el concepto de
displasia liquenoide, que supone que los cambios microscópicos de
liquenoide asociados con las células displásicas son simplemente una
respuesta inmunomediada a una displasia epitelial convencional. De
acuerdo con esta teoría, tales lesiones no son en absoluto un
verdadero liquen plano. Muchos ahora creen que varios de los
informes previos de progresión maligna se deben a un diagnóstico
erróneo y que las lesiones liquenoides que se asemejan al liquen
plano representan un subconjunto de lesiones que pueden ser
potencialmente malignas.43 Estas lesiones probablemente
representan leucoplasia clínicamente similar al liquen plano y con una
interfaz mucositis (reacción liquenoide) en el examen histológico.
 Clasificación histopatológica de la displasia

La mayoría de los patólogos califican la displasia epitelial oral de

acuerdo con una combinación de cambios arquitectónicos y citológicos
(Tabla 3), pero la evaluación de estas características es subjetiva y se
han informado variaciones considerables inter e intraobservador en la
puntuación de la displasia epitelial oral.44,45 Esto ha llevado a
algunos a cuestionar el uso continuado de un sistema de clasificación
de displasia. Un informe reciente,
sin embargo, ha
indicado una
"consistencia sustancial
intra e interobservador
y una conformidad casi
perfecta" entre
patólogos capacitados
en la misma
institución.46 Esto es
corroborado por una
revisión ciega de 568
lesiones leucoplásicas
H&N en la que el grado
de displasia de un
revisor difería del
original. grado

histopatológico en sólo cuatro

instancias.18 El revisor fue
capacitado en la misma institución. En
nuestra experiencia, además, los
grados de displasia oral suelen ser un
grado más altos que el grado de
displasia cervical para cambios
epiteliales similares.
Independientemente del énfasis
individual, la clasificación o el diagnóstico final debe basarse en el
área de cambio más gravemente afectada, incluso si esa área
representa solo una pequeña porción del tejido.
Recientemente, la última clasificación de la OMS de tumores de
cabeza y cuello ha intentado aclarar aún más los criterios de
clasificación
La displasia epitelial oral se ha dividido tradicionalmente en tres
categorías: leve, moderada y grave. La displasia leve (grado I)
demuestra proliferación de células basales atípicas o inmaduras por
encima de la región parabasal pero que no se extiende más allá del
tercio inferior del epitelio La displasia moderada (grado II) demuestra
una proliferación similar de células atípicas que se extienden hacia el
tercio medio del epitelio (Fig. 4). El término displasia grave (grado III)
se reserva para la proliferación anormal desde la capa basal hacia el
tercio superior del epitelio (fig. 5). CIS, considerado por algunos como
una premalignidad y por otros como tantos otros trastornos de la
mucosa. Los dos esquemas de clasificación laríngea incluyen la
hiperplasia como parte del proceso displásico y ambos combinan
displasias moderadas y severas en una categoría, llamada queratosis
con displasia o hiperplasia atípica.50 Algunas autoridades abogan por
la aplicación de los sistemas laríngeos a las lesiones orales, pero el
nuevo libro de la OMS no respalda esto e incluso aboga por el uso de
la terminología leve, moderada y severa para las lesiones laríngeas.47
 DISPLASIA EPITELIAL
La mucosa oral se compone por
epitelio escamoso estratificado puede
ser queratinizado o no queratinizado
o paraqueratinizado y se le conoce
como la especialización del epitelio
Epitelio escamoso estratificado:
Está compuesto por
distintas capas y la célula
más superficial tiene una
forma plana por ende su
nombre consta de 5 capas:
Estrato basal, espinoso,
granuloso, lucido y corneo
Estrato basal: Aquí
encontramos las células
cilíndricas bajas, cubicas,
basófilas que tienen un rango núcleo citoplasma uno a uno y
que son las únicas células que pueden entrar en mitosis de
ahí parten y por eso se llaman estrato germinativo aquí nacen
todas las células y van madurando
Estrato espinoso: Es el segundo estrato donde encontramos
células poliédricas, eosinofilias se ven más rosas en el
microscopio, son más grandes tienen un rango núcleo
citoplasma uno a tres que significa que el núcleo cabe 3
veces en el citoplasma, se llama espinoso porque los
desmosomas que son las uniones celulares son muy notorios
y parecen espinas de pescado
Estrato granuloso: Como su nombre lo dice tiene gránulos
estos son gránulos de querato y hialina , y en el estrato
granuloso nosotros encontramos células palanas o
escamosas que tienen un rango núcleo citoplasma uno a dos
o puede ser de uno a uno, en este estrato va desapareciendo
el núcleo y aquí es cuando se le conoce como
estrato lucido, cuando va desapareciendo el núcleo es decir
la célula se va a descamar en algún momento se forma la
queratina cuando es un epitelio queratinizado o paraqueratina
la diferencia de estos dos es que la paraqueratina nosotros
todavía alcanzamos a ver algunos de los núcleos o puede ser
no queratinizado
DISPLASIA EPITELIAL
Desorden en la maduración del epitelio
Cambios estructurales(arquitectónicos) y
citológicos(celulares)
Se clasifica en:
 Leve
  Moderada
 Severa
¿Qué es la displasia?
 Es un término que describe la presencia de células
anormales en un tejido o un órgano.
 La displasia no es cáncer, pero a veces se vuelve
cáncer.

¿Qué es la displasia epitelial?

Es la existencia de una combinación variable de fenómenos
microscópicos indicativos de un desorden de la maduración
epitelial y de una alteración de la proliferación celular
Se clasifica en:
➢ Displasia Leve: Cuando las alteraciones se producen en
el tercio basal del epitelio y solo dos criterios histológicos de
displasia.
➢ Displasia Moderada: Cuando los cambios displásicos
afecten a los dos tercios inferiores del epitelio y estén
presentes entre dos y cuatro criterios histológicos.
➢ Displasia Severa: Cuando los cambios afecten más de
dos tercios del espesor del epitelio sin llegar a involucrarlo por
completo y que estén presentes más de cinco criterios
histológicos de displasia.
➢ Carcinoma in situ: Cuando el epitelio está afectado en su
totalidad ya no se considera una displasia severa sino un
Carcinoma in situ, término que hace referencia a la presencia
de un carcinoma intraepitelial que no ha roto la membrana
basal, no ha penetrado al corion subyacente y no posee
capacidad invasiva

CAMBIOS CITOLOGICOS O CELULARES

 Anisonucleosis: Es una variación anormal del tamaño
de las células o del núcleo respectivamente
 Anisocitosis
 Aumento en el rango núcleo/citoplasma:
 Agrandamiento celular y nuclear
 núcleo hipercromático: Muy basófilos oscuro el
color
 Mitosis aumentadas: En cantidad
 Figuras mitóticas anormales: En forma de cruz
 Pleomorfismo celular y nuclear
 Nucleolos aumentados en tamaño y cantidad

Célula muy grande en tamaño

anormal, si comparamos las formas
de los demás esos cambios no se ven tan homogéneo el
epitelio como debería de ser

CAMBIOS ESTRUCTURALES
 Perdida de la polaridad del epitelio: Al estrato basal
las células del estrato basal cuando esta normal el
núcleo esta cerca del tejido conjuntivo cuando hay
perdida de polaridad se aleja del tejido conjuntivo
 Desorden de maduración de los estratos
 Aumento de la densidad celular
 Hiperplasia basal: Aumento en el número de células del
estrato basal
 Disqueratosis: Queratinizaciones individuales cuando
son grupales se les conoce como perlas de queratina
 Clavos epiteliales bulbosos: Parecen foco o pata de
elefante
 Extensiones secundarias de los clavos epiteliales:
Nos habla de carcinoma
Clavo epitelial pulposo los núcleos se alejan del tejido
conjuntivo a esto se le conoce como polarización inversa o
perdida de polaridad

El epitelio se
clasifica de acuerdo
con los cambios
que vemos en que
tercio se
encuentren
empezamos del
estrato basal el
primer tercio incluye
el estrato basal y
una parte del
estrato espinoso y
los tres tercios es
todo el gruesor dependiendo del tercio donde veamos los
cambios se clasifica en leve, moderada o severa si afecta el
primer tercio es displasia leve el segundo tercio es casi todo
el estrato basal y espinoso el tercer tercio cuando afecta todo
se le conoce como cáncer in situ
cáncer invasor es cuando atraviesa la membrana basal que
une el epitelio con el tejido conjuntivo, se ven islas
invadiendo, no esta madurando y es severa

Es una displasia leve esta

afectando el estrato basal y una porción del estrato
espinoso donde hay células grandes vemos anisocitosis

Displasia moderada en
donde afecta casi todo el
estrato espinoso vemos
los clavos bulbosos,
apiomorfismo
 Vemos una displasia
severa en donde todo el
epitelio parece que no
esta madurando y es un
epitelio escamoso
estratificado no
queratinizado y vemos
estos cambios

Es una displasia
severa o carcinoma
incitus vemos
mitosis aberrantes y
están en el estrato
espinoso cerca del
granuloso, en el
centro de la imagen
se ven un x y es una
mitosis aberrante
vemos promorfismo celular y nuclear células grandes
pequeñas
Epitelio escamoso
estratificado no
queratinizado, con
displasia leve y de
repente se convierte en
severa vemos islas de
células epiteliales
infiltrando el tejido
conjuntivo esto es un
carcinoma invasor de
células escamosas,
dentro de las islas vemos las mismas características del
epitelio, la displasia no es algo progresivo de leve puede
brincar a ser un carcinoma, esto afecta clínicamente ya
que los tratamientos son más agresivos
LESIONES POTENCIALMENTE MALIGNAS
(PRECANCERIZABLES)
DISPLASIA:
Es un diagnóstico histológico sin embargo podemos ver
algunas manifestaciones clínicas donde el diagnostico va
a ser displasia y a esto se le conoce como desordenes
potencialmente malignas
LEUCOPLASIA
 Es una mancha blanca
que no se desprende al
raspado y no se puede
caracterizar clínica o
histológicamente como
otra enfermedad,
aunque es baja la tasa
de malignidad puede ser
displásica o no
displásica puede que no
se convierta a cáncer sin
embargo existe una pequeña posibilidad el
tratamiento es seguimiento fotográfico o extirpación
quirúrgica asociado a fumar y tomar
 Esta lesión representa el 80% de las lesiones orales
potencialmente malignas y se define como una
'mancha o placa blanca que no puede caracterizarse
clínica o patológicamente como ninguna otra
enfermedad y no está asociada con ningún agente
causal físico o químico excepto el uso de tabaco
LEUCOPLASIA VERRUGOSA PROLIFERATIVA:
 Es un diagnóstico relativamente nuevo a partir de 1985, hasta que el
paciente tiene cáncer y
vemos los cambios se
diagnostica como cual tiene
4 tapas:
 Primero es una leucoplasia
mancha blanca, después se
convierte en una hiperplasia
verrugosa parece verruga
exofitica, después un
carcinoma verrugoso ya es
cáncer, pero es incitu y por
último un carcinoma oral de
células escamosas invasor
 Tiene la característica que aparece en distintos lados y va
proliferando, avanzando es frecuente en mujeres de 85 años porque el
diagnóstico es en retrospectiva y el tratamiento es complicado se
debe tomar biopsias para descartar que no sea un carcinoma
 Es un diagnóstico relativamente nuevo a partir de 1985, es considerado por
algunos como una entidad clínica en su totalidad y por otros por ser
simplemente una variante extrema de la leucoplasia es un Progresión de
placas mucosas blancas que casi siempre desarrollan proyecciones
superficiales nodulares, papilares o verrugosas y que gradualmente, a
veces rápidamente, se extiende lateralmente para abarca grandes regiones
de la mucosa oral.
 Hasta que el paciente tiene cáncer y vemos los cambios se diagnostica
como cual tiene 4 tapas:
 Primero es una leucoplasia mancha blanca, después se convierte en una
hiperplasia verrugosa parece verruga exofitica, después un carcinoma
verrugoso ya es cáncer, pero es incitu y por último un carcinoma oral de
células escamosas invasor
 Tiene la característica que aparece en distintos lados y va proliferando,
avanzando es frecuente en mujeres de 85 años porque el diagnóstico es en
retrospectiva y el tratamiento es complicado se debe tomar biopsias para
descartar que no sea un carcinoma
 LEUCOPLASIA NICOTINICA DEL PALADAR
 Es asociado al tabaco, pero no de
fumar simplemente si no fumar con
el cigarro al revés tiene carcinógenos
y lo caliente puede producir esto en
el paladar que vemos las zonas
blancas ya que tiene más de 500
carcinógenos
 Ciertas poblaciones rurales del
subcontinente indio, Nueva Guinea y
la cuenca del Amazonas sitúan el
extremo encendido de cigarrillos y
puros caseros dentro de la boca.
Esto conduce a una forma única de
leucoplasia, con acumulación de
queratina muy espesa en la superficie del paladar duro, a menudo
teñida de oscuro moreno por el tabaco. Este 'fumar al revés' es
vinculado a una tasa muy alta de transformación maligna de la
mucosa palatina afectada • Es asociado al tabaco, pero no de fumar
simplemente si no fumar con el cigarro al revés ya que el cigarro tiene
carcinógenos y lo caliente puede producir esto en el paladar, podemos
ver zonas blancas

ERITROPLASIA
 Es una mancha roja, que no se
puede caracterizar clínica o
histológicamente como otra
enfermedad también es un
diagnostico de descarte cuando no
está asociado a nada lo manejamos
como eritroplasia, en este caso
tiene mayor porcentaje de
malignizacion el 80% de los casos ya son displasia moderada, severa
o carcinoma incitus es más peligroso ver una mancha roja o blanca, el
tratamiento es la extirpación o biopsia
 Eritroplasia es el término clínico para un rojo crónico mácula mucosa que, como
la leucoplasia, no puede ser dado otro nombre de diagnóstico específico y no
puede atribuirse a causas traumáticas, vasculares o inflamatorias. Tales lesiones
son menos comunes que los pre-cánceres blancos pero muy cuidadoso la
 observación revelará eritroplasia en asociación con muchos carcinomas orales
invasivos tempranos

LEUCOERITROPLASIA
 Es la combinación de dos
lesiones blanco con rojo y
no se puede caracterizar el
riesgo de malignizacion es
mas en lo rojo que en lo
blanco y ahí que hacer la
biopsia

FIBROSIS SUBMUCOSA
ORAL
 Es frecuente en india es ocasionado
por la nuez de areco y betequif
puede manchar los dientes y
produce este tipo de fibrosis la
mucosa se ve mas opaca con esta
capa blanca no es frecuente en
Mexico
 Esta condición precancerosa irreversible está fuertemente asociada con el
hábito de masticar nueces de areca ('betel quid', 'gutka'). • Los usuarios
afectados experimentan una sensación de ardor en la mucosa oral,
ulceración ocasional de la mucosa, un peculiar palidez de la mucosa como si
fuera mármol y bandas fibrosas palpables en la mucosa bucal, el paladar
blando y los labios • Aún se desconoce, pero presumiblemente las
leucoplasias se comportan de la misma manera potencialmente maligna que
las leucoplasias en personas sin fibrosis submucosa

LEUCOPLASIA POR TABACO MASTICADO

Se conoce por los
beisbolistas lo dejan en boca
en fondo de saco o en piso de
boca produce estos cambios
se ven como pliegues en la
mucosa de color blanco o opaco y puede transformarse
en cancer

LIQUEN PLANO
 Se considera como una reacción de hipersensibilidad, una
alergia o una enfermedad
autoinmune, se ven estrías de
whikan
 Este trastorno autoinmune
generalmente se presenta como
hebras o vetas delgadas
entrelazadas de queratosis blanca
(estrías de Wickham) de la mucosa
bucal bilateral.
 Las lesiones tienden a variar en
intensidad y características clínicas
similares pueden ser
inducidas por una variedad de medicamentos y otros antígenos,
incluido betel quid
Se clasifican en dos tipos
Blanco: Vemos las estrías
Rojo: Es erosivo vemos zonas donde se generan ulceras este tipo nos
hace mas propensos a desarrollar cáncer pero en bajo porcentaje
 MUERTE CELULAR
MECANISMOS BIOQUIMICOS
 Pérdida progresiva de fosfolípidos
(fosfolipasas endógenas)
 Anomalías citoesqueléticas (proteasas)
LESION IRREVERSIBLE
 Intensa vacuolización de mitocondrias: Sale el
citocromo c y produce la activación de
caspasas
 Lesión de membrana citoplasmática: Por
fragmentación de fosfolípidos
 Hinchazón de lisosomas
NECROSIS
Cambios morfológicos como resultado a la acción degradante
progresiva de las enzimas en la célula lesionada
Cambios morfológicos
 Pedida de la basófilia: Por activación de
proteasas que van fragmentando lo que se
encuentra en el interior de la célula lo que da
el color morado son las proteínas, muerte rosa
más eosinófilo
 Apariencia homogénea: Ya no se ven núcleos si no más
parejo todo del mismo color
 Citoplasma vacuolado: Mas claro en la imagen inferior
algunas células sin color vemos vacuolas dado por la
 fragmentación de organelos que producen las proteasas y
fosfolipasas, por la pérdida de organelos
 Calcificación de las células muertas: Se le conoce como
calcificación distrófica y va a estar dado por un aumento de
hierro y no se ve en todos los tipos de necrosis, pero si se
puede ver
Cambios nucleares
Aparecen en forma de uno de tres patrones, todos debidos a la
fragmentación inespecífica del ADN
Cariolisis: Desvanecimiento de basofilia por
activación de ADNasas, desvanecimiento del núcleo
por la activación de las ADNasas, se ve como un
núcleo borrado por la activación de enzimas que van
fragmentando el contenido
Picnosis: Encogimiento nuclear e hipercromatismo
(más oscuro el núcleo)
Cariorrexis: Desvanecimiento de núcleo picnotico por activación
de ADNasas hasta que desaparece totalmente ese núcleo
Patrones morfológicos
No es lo mismo cambios morfológicos a patrones morfológicos
porque cuando son cambios morfológicos es a las alteraciones
en la estructura que puede tener cualquier tejido y en el patrón
son los cambios que se ven de ciertas características que
siempre van a ser así los patrones nos hablan del tejido completo
como tal
 Necrosis coagulativa
 Necrosis licuefactiva
 Necrosis caseosa
 Necrosis grasa
NECROSIS COAGULATIVA
 Desnaturalización de proteínas
  Conservación del contorno básico de la
célula coagulada
 Eosinofilia aumentada
 Cambios morfológicos
 homogéneo

NECROSIS LICUEFACTIVA
 Infecciones
 Digiere completamente las células muertas
 Pus
 Infeccion

NECROSIS CASEOSA
 Foco necrótico rodeados por un reborde
inflamatorio definido
 Se considera un tipo de necrosis cualitativa,
pero tiene un patrón especifico que son
zonas aisladas de tejido muerto rodeadas por
células inflamatorias rodeadas de linfocitos
 Enfermedades como tuberculosis
NECROSIS GRASA
 No denota un patrón especifico de necrosis
 Áreas focales de destrucción grasa que
ocurren como resultado de liberación de
lipasas pancreáticas
 APOPTOSIS
Se define como: Muerte celular programada pero
no siempre es así
Se divide en:
Fisiológica: Dada de una forma normal de
como esta predeterminado
 Embriogénesis: Células involucionan cuando
ya se formó el diente
 Respuesta inflamatoria: Hablamos de los leucocitos que
tienen un determinado tiempo de vida tanto en sangre como
tejido conjuntivo, como de los neutrófilos
 Hormonal: En el ciclo menstrual como en el embarazo
 Poblaciones celulares proliferativas: El epitelio entra en el
estrato basal y se va descamando
Patológica: No está programado para ser así, pero ocurre
 estímulos lesivos (Rtx): Como la radioterapia inducen a las
células malignas y no que entren en apoptosis
 Tumores: Muchas células de cáncer tienen la capacidad de
evadir la apoptosis y hacen que las células buenas sufran
de apoptosis las inducen a esto
 Enfermedades víricas o virales: Cuando nuestras células se
infectan por algún virus ya sea VIH, HERPES, COVID ETC, lo
que hacen las células es presentarlo a un linfocito TC8 y lo
que hace es que induce a la apoptosis de la célula infectada
que si no se hubiera infectado no hubiera sufrido de una
 apoptosis que es como un suicidio la célula que sabe que
esta infectada lo va a presentar y sufre de muerte celular
 obstrucción ductal: La parótida si se obstruye el conducto la
parótida va a seguir sintetizando la saliva, pero no puede
salir así que se inflama y duele son las paperas la parotiditis
y nosotros vemos un aumento de volumen si la obstrucción
continua llega un momento en el que las células dejan de
producir saliva y se empiezan a atrofiar y disminuye el
tamaño de las células si no quitamos la obstrucción las
células van a sufrir de apoptosis porque no se están
utilizando puede ser muerte programada o se puede inducir
Cambios morfológicos
 Encogimiento celular: La célula se
hace mas pequeña
 Condensación de cromatina: La
cromatina se empieza a
empaquetar con un ordene
específico que es pegado a las
paredes del núcleo, posteriormente
va a formar las:
 Prolongaciones citoplasmáticas
cuando estas se separan forman los (cuerpos apoptosicos)
y por ultimo
 Fagocitosis por un macrofafo o neutrofilo cuando sean reconocidos como extraños
MECANISMOS DE APOPTOSIS
Iniciación
 Vía extrínseca: La orden para que la célula entre en
apoptosis viene de fuera de la célula
 Vía intrínseca: O vía mitocondrial la orden viene del interior
de la célula específicamente de la mitocondria
 Ambas vías nos llevan a la activación de las caspasas tanto
la vía extrínseca como intrínseca se unen en la activación de
caspasas y se da la fase de ejecución
Fase de ejecución
En esta imagen representa mejor la
formación de un cuerpo apoptótico,
se forma la prolongación
citoplasmática y al cerrarse a esto
se le conoce como cuerpo
apoptótico y es lo que se va a
fagocitar

VIA EXTRINSECA
 Receptor de muerte (receptor TNF):
Receptor de factor de necrosis
tumoral
 Fas y TNFRI
 Se une al ligando
 FasL+3Fas
 FADD: Proteína del citoplasma
 Activación de procaspasa en
caspasas

VIA INTRINSECA o VIA MITOCONDRIA

Familia Bcl-2
 Antiapoptoticas: Bcl-2 y
Bcl-x
 Proapoptoticas: Bak, Bax y
Bim, favor de la apoptosis
hacen un poro
Aumenta permeabilidad
mitocondrial
 Citocromo C se une Apaf-
1igual a activa caspasa y
comienza la cascada de
caspasas
Hepatocitos
 Fas activa Bid que activa la vía mitocondrial

FASE DE EJECUCION
Las caspasas son enzimas proteolíticas son proteasas lo que van
a hacer es fragmentar proteínas y comienza la activación de
caspasas
Escisión de proteína: Activación de caspasas: Activan ADNasas
Fragmentación de ADN: ADN: Oligonucleosomas endonucleasas
dependientes de Ca
Reconocimiento fagocítico: Fosfatidilserina(fosfolípido) y
trombospondina(carbohidrato) en capa externa: Fagocitos
reconocen. Y aquí tenemos las dos vías intrínsecas e extrínsecas
que nos llevan a la formación de cuerpos apoptóticos y
fagocitosis
DIFERENCIAS ENTRE NECROSIS Y APOPTOSIS
LEUCOCITOS
GRANULOCITOS
 Neutrófilos
 Basófilos
 Eosinófilos
AGRANULOCITOS
 Linfocitos
 Monocitos
NEUTROFILOS

atacan a las bacterias y hongos

60% de leucocitos
MORFOLOGIA
 12-14 Micras
 Núcleo segmentado (2-5)
 Gránulos azurófilos y específicos
FUNCION
 Receptores de factores quimiotácticos
 Fagocitosis: posee enzimas proteolíticas para degradar
a los microorganismos
EOSINOFILOS

luchan contra parásitos

1 a 4% de leucocitos
MORFOLOGIA
 12-14 Micras
 Núcleo Bilobulado
  Contienen gránulos acidófilos en su citoplasma

FUNCION

 Citotóxica (Alergias)
 Inmunoreguladora (citocinas)
 Reparación (TGC-B)
BASOFILOS
actúan en alergias y liberan histamina
0.5% de leucocitos
MORFOLOGIA
 Citoplasma basófilo y gránulos
FUNCION
 Gránulos-heparina
 Histamina, serotonina, enzimas proteolíticas.
 El contacto con un antígeno provoca la degranulacion
MONOCITOS
Eliminan tejidos muertos
ORIGEN
Entran a la circulación de la médula ósea y a las 24 hrs.
penetran en los tejidos convirtiéndose en macrófagos
MORFOLOGIA
 15-20 micras gránulos
FUNCION
 Emigran en respuesta a estímulos quimiotácticos a la zona
infectada y fagocitan gérmenes
 Elaboran sustancias como interferón, lisozimas y
macroglobulinas
 MACROFAGOS
células especializadas en la detección, fagocitosis y destrucción de bacterias y otros
organismos dañinos.

MORFOLOGIA
 10-13 micras
 Lisosomas y fagolisosomas
 Aparato de Golgi prominente
FUNCION
 Alta capacidad fagocítica
 Secreta factores que participan en la respuesta inmune
 Captan y presentan proteínas a linfocitos T

LINFOCITOS
Combaten virus, cáncer, infecciones
ORIGEN
B- Hígado y medula ósea
T- Medula ósea y se desarrollan en el Timo
MORFOLOGIA
 Redondas de 6-8 micras
 Núcleo ovoide con cromatina condensada
 Pequeña cantidad de citoplasma
FUNCION
  Responden a estímulos antigénicos diferenciándose en células
plasmáticas
 T- CD4 cooperadoras, CD8 citotóxicas
 NK- Reconocen y matan antígenos

CELULAS PLASMATICAS
ORIGEN
Resultado de estimulación y transformación de linfocitos
B
MORFOLOGIA
 10-20 micras
 Citoplasma basófilo
 Núcleo redondo y excéntrico
FUNCION
 Producen anticuerpos responsables de la inmunidad humoral
 Provocan reacción inflamatoria

GENERALIDADES DE INFLAMACION

ANTECEDENTES HISTORICOS
Siglo I d.C.
Cornelio Celsius describió los cuatro signos cardinales de la
inflamación:
 RUBOR (enrojecimiento)
 TUMOR (aumento de volumen)
 CALOR (aumento local de temperatura)
  DOLOR
Virchow agrega el 5to signo: PÉRIDA DE LA FUNCIÓN
1973
 John Hunter: la inflamación no es una enfermedad, sino que
produce un efecto saludable en el huesped.
1882 - Metchnikoff
 Describió el proceso de fagocitosis
1908 Paul Ehrlich
 Premio Nobel de Medicina
 Desarrollaron la teoría humoral
INFLAMACION
 Phlox – flama
 Definición: Respuesta, compleja, inespecífica y protectora, en un
tejido vivo vascularizado ante una lesión que tiene como
finalidad eliminar el agente agresor.
FASES DE LA INFLAMACION
AGUDA
 Evolución relativamente breve
 Duración entre minutos a horas.
 Exudación y edema
 Migración de leucocitos granulocitos
CRÓNICA
 Duración mayor
 Presencia de agranulocitos
 Proliferación de vasos sanguíneos
 Fibrosis
 Necrosis tisular
Definiciones importantes
EXUDADO
  Salida de líquido con concentración elevada de proteínas y
abundantes restos celulares.
 Su presencia implica que se ha producido aumento de
permeabilidad los vasos sanguíneos en el área de la lesión.

TRASUDADO
 Liquido con bajo contenido en proteínas
 Ultrafiltrado de plasma sanguíneo debido a un desequilibrio
hidrostático a través del endotelio vascular sin aumento en la
permeabilidad

EDEMA
 Liquido que sale de los vasos y se acumula en el tejido
intersticial o en cavidades serosas
 Consecuencia de exudado y trasudado
 INFLAMACION AGUDA

Es una respuesta, compleja, inespecífica y protectora, en un tejido vivo

vascularizado ante una lesión que tiene como finalidad eliminar el
agente agresor
ETIOPATOGENIA
Factores exógenos:
 Factores físicos
 Factores químicos
 Factores biológicos
Factores endógenos:
 Hormonal
 Alteraciones en el aporte circulatorio
 Alteraciones inmunitarias
INFLAMACION AGUDA
Componentes principales
 Cambios vasculares
 Acontecimientos celulares
CAMBIOS VASCULARES
Cambios en el flujo y calibre vascular:
  Vasodilatación: Aumenta el flujo sanguíneo
Aumento de la permeabilidad vascular
 Da lugar al exudado produce: estasis (disminución del flujo
sanguíneo) y edema
 Existen 4 mecanismos de aumento de permeabilidad

MECANISMOS DE AUMENTO EN PERMEABILIDAD

 formación de hiatos endoteliales
 Lesión endotelial directa
 Lesión endotelial mediada por leucocitos
 Aumento de la transcitosis
FORMACION DE HIATOS ENDOTELIALES
Mediadores químicos
 Histamina
 Bradicinina
 Leucotrienos
 Citocinas
Reversible y de vida corta
Activa vías de señalización intracelulares (fosforilación de proteínas
contráctiles)
LESION ENDOTELIAL DIRECTA
 Origina necrosis
 Varias horas
 Desprendimiento de la célula endotelial

LESION ENDOTELIAL MEDIADA POR LEUCOCITOS

  Los leucocitos se adhieren al endotelio
 Liberan enzimas proteolíticas
 Causando lesión o desprendimiento endotelial

AUMENTO DE LA TRANSCITOSIS
 Ocurre a través de los canales
 Vesículas y vacuolas interconectadas
 VEGF

ACONTECIMIENTOS CELULARES
Se puede dividir en:
 En la luz: Marginación, rodadura y
adhesión.
 Diapédesis o transmigración
 Migración a los tejidos intersticiales

MARGINACION
 Por la estasis
 Leucocitos se mueven a la periferia

RODAMIENTO
 Leucocitos ruedan a lo largo del endotelio
 Adhesión transitoria

ADHESION Y PAVIMENTACION
 Se detienen
  Se adhieren fuerte

DIAPEDESIS
 Insertan pseudopodos en las uniones
interendoteliales
 Atraviesan la membrana basal

ADHESION Y TRANSMIGRACION
Están reguladas por la unión de las moléculas de adhesión en el
leucocito y en las células endoteliales
QUIMIOTAXIS
Movimientos dirigidos de los leucocitos
Toxinas bacterianas
Mediadores químicos
 Factores del complemento
 Productos de la vía lipoxigenasa
 Quimiocinas
El leucocito se desplaza extendiendo los filipodios
ELIMINACION DE AGENTES LESIVOS
Tres pasos distintos
 Reconocimiento y unión de las partículas
 interiorización
 Muerte o degradación
RECONOCIMIENTO Y UNION
 Receptores de fagocito
 INTERIORIZACION

MUERTE Y/O DEGRADACION