Fisiología Respiratoria.: Contribución de La Estructura de La Vía Aérea Y El Pulmón A La Función Del Aparato Respiratorio

SECCIÓN
Contribución deSERIE / SERIES

la estructura de la vía aérea y el pulmón a la función del aparato respiratorio Neumol Pediatr 2021; 16 (3): 103 - 109
FISIOLOGÍA RESPIRATORIA.
CONTRIBUCIÓN DE LA ESTRUCTURA DE LA VÍA AÉREA Y EL PULMÓN
A LA FUNCIÓN DEL APARATO RESPIRATORIO
CONTRIBUTION OF THE AIRWAYS AND LUNG STRUCTURE TO THE
RESPIRATORY SYSTEM FUNCTION
Dra. Trinidad Sánchez 1, Dra. Ida Concha 1
1.- Pediatra. Especialista en Enfermedades Respiratorias. Departamento Cardiología y Enfermedades Respiratorias Pediátricas. Pontificia Universidad Católica de Chile.
INTRODUCCIÓN
RESUMEN
El sistema respiratorio cumple una fun- Conocer la estructura del sistema respiratorio es fundamental para comprender
ción vital para el ser humano: la oxigenación de cómo realiza sus funciones, desde la principal, el intercambio gaseoso, hasta otras funciones
la sangre. La interrelación entre su estructura y no respiratorias tales como el equilibrio ácido-base, fonación, defensa pulmonar, metabolismo
función son las que permiten que este objetivo pulmonar y procesamiento de materiales bioactivos. El objetivo de esta revisión es describir los
se cumpla. Además, tiene otras funciones im- conocimientos actuales de la anatomía del aparato respiratorio y mencionar sus funciones tanto
respiratorias como no respiratorias.
portantes no relacionadas con el intercambio Palabras claves: Sistema respiratorio, función respiratoria, pediatría.
gaseoso. Este artículo es una actualización de
la revisión publicada previamente en esta re- ABSTRACT
vista por las autoras (1), en la que se describe Knowing the structure of the respiratory system is essential to understand how it
la contribución de la estructura de la vía aérea performs its various functions, from the main, gas exchange, to its non-respiratory functions
y el pulmón a las funciones del sistema respi- such as acid-base balance, phonation, lung defense, pulmonary metabolism, and the handling
of bioactive materials. The main objective of this review is to describe the updated knowledge
ratorio. of the respiratory system’s anatomy and to mention its various respiratory and non-respiratory
functions.
ESTRUCTURA DEL SISTEMA RESPIRATORIO Keywords: Respiratory system, respiration, pediatrics.
La vía aérea se clasifica en alta y baja (o

superior e inferior), considerando como hito lactantes, que son preferentemente respirado- Existen diferencias clásicamente des-
anatómico el cartílago cricoides. Desde un pun- res nasales, significará la aparición de dificultad critas entre la vía aérea alta de los niños y los
to de vista funcional, se puede considerar como respiratoria evidenciada en uso de musculatura adultos. Es así como la laringe de los niños es
alta la vía aérea extratorácica y baja la intratorá- accesoria y retracción costal (3). más alta, la epiglotis más alargada, siendo la vía
cica (Fig. 1). Se podría considerar que la vía aérea La faringe es una zona colapsable, forma- aérea de una forma más bien cónica, no cilín-
se compone de compartimentos funcionales: da por los músculos constrictores de la faringe drica como el adulto, con la zona más estrecha
una zona de conducción proximal, que consiste y la base de la lengua. Para evitar que la vía aé- a nivel del cricoides y no a nivel de la rima glo-
en el árbol traqueobronquial hasta la genera- rea alta colapse durante la inspiración, el tono ttidis (espacio potencial entre los ligamentos
ción 16, una zona de transición (generaciones 17 muscular indemne es fundamental. Durante vocales o cuerdas focales verdaderas) como en
a 19) y una zona respiratoria (generaciones 20 a el sueño, el tono muscular y la acción de los el adulto (ver Tabla 1). Sin embargo, hay estu-
22). Finalmente, se encuentra la región alveolar músculos dilatadores de la faringe disminuyen dios que ponen en duda esta descripción. Las
(1). considerablemente, favoreciendo la disminu- descripciones clásicas de la vía aérea de los
ción del diámetro de la vía aérea superior. En niños se realizaron basadas en moldes toma-
Vía aérea superior algunas situaciones patológicas esto llevará dos de muestras de laringe de cadáveres. Estas
Existen diversas características anató- al colapso, produciéndose ronquido y apneas podrían no ser una demostración fiel de lo que
micas de la vía aérea alta que permiten que obstructivas (4). ocurre a nivel dinámico en la vida real (5). Wani
cumpla su función protectora. Con respecto a La laringe constituye una zona compleja et al (6) revisaron de manera retrospectiva to-
la nariz, el eje de la vía nasal se orienta en 90º de la vía aérea superior, encargada de coor- mografías computadas de pacientes pediátri-
respecto a la tráquea, lo que le permite atrapar dinar la respiración con la deglución en forma cos oncológicos con edades entre 1 mes y 10
partículas. Los cornetes, estructuras altamente segura y efectiva y, además, encargarse de la años. Se evaluó la ventilación durante el exa-
vascularizadas y con un gran área de exposi- fonación. Esto se logra con un adecuado fun- men radiológico estando en sueño espontáneo
ción, concentran el aire en una corriente pe- cionamiento de las cuerdas vocales que deben o, si era necesario, con sedación con hidrato de
queña, logrando calentar, humidificar y filtrar el abrirse al respirar, para que el aire fluya a la vía cloral. Se seleccionaron 130 pacientes que no
aire que ingresa por la nariz (2). En promedio, el aérea; cerrarse al deglutir, para que no se aspire
50% de la resistencia de la vía aérea está en la el alimento hacia la vía aérea; cerrarse y vibrar,
nariz, siendo en recién nacidos hasta 80%. Es para fonar y finalmente, para permitir el meca- Autor para correspondencia:
por esto que cualquier compromiso de las di- nismo de tos, cerrarse para aumentar la presión Dra. Trinidad Sánchez
mensiones de la vía aérea nasal (edema de la intratorácica y luego abrirse abruptamente para
Lira 85 5to piso - Santiago, Chile
mucosa, secreciones o un cuerpo extraño) en Correo electrónico: tdsanch1@uc.cl
espirar a alto flujo (4).
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Contribución de la estructura de la vía aérea y el pulmón a la función del aparato respiratorio Neumol Pediatr 2021; 16 (3): 103 - 109
presentaban patología de vía aérea o pulmonar

y se realizaron medidas de la vía aérea. Se en- Tabla 1. Diferencias clásicas en la vía aérea de un niño vs adulto.
contró que el área más estrecha de la vía aérea
tanto en hombres como mujeres era a nivel Niños Adultos
de la región subglótica, particularmente en el Laringe más cefálica (C3-4) Laringe en C4-5
diámetro transverso, y no en el cricoides como
se pensaba (7,5 ± 1,6 mm vs 8,3 ± 1,5 mm, res- Epiglotis larga, rígida y con forma de “U” o “V” Epiglotis ancha
pectivamente), siendo la forma de la subglotis Angulo 45º epiglotis – pared anterior faringe Epiglotis más cercana a base de la lengua (perpendicular)
elíptica y en el cricoides más bien circular. No
obstante, ambas áreas son similares (55,9 ± Vía aérea cónica (embudo) Vía aérea cilíndrica
21,8 mm2 y 57,1 ± 21,2 mm2, respectivamente).
Zona más estrecha: cricoides Zona más estrecha: glotis (rima glottidis)
Esto determinaría una forma más bien cilíndrica
de la vía aérea, similar a los adultos, y no cónica
como se pensaba clásicamente.
Árbol traqueobronquial
El árbol traqueobronquial comienza con
la tráquea, un tubo fibromuscular con 16 a 20
anillos de cartílago en forma de “C” incom-
pletos hacia la zona posterior. En estudios con
tomografía computada se ha descrito que el
largo de la tráquea intratorácica de un niño varía
desde 32 mm en un menor de 2 años, 45 mm
en preescolar, 52 – 60 mm en escolares hasta
alcanzar el tamaño adulto de 70 – 80 mm en
mayores de 14 años (7). La tráquea se divide a
nivel de la carina en bronquio fuente derecho,
más ancho y corto, y bronquio fuente izquier-
do, el cuál tiene aproximadamente el doble
de largo y es más angosto (7–9). Además, el
bronquio fuente derecho emerge antes que el
izquierdo y tiene un grado de inclinación menor
con respecto a la tráquea, razones por las cua-
les es el sitio que con mayor frecuencia encon-
tramos un cuerpo extraño o donde tienden a
ocurrir mono-intubaciones (7, 10, 11). Luego, la
vía aérea se divide de manera dicotómica en 23
generaciones, lo cual puede variar en los distin-
tos individuos. Estos segmentos presentan dis-
tinta resistencia al flujo del aire, distribuyendo Figura 1. Clasificaciones anatómica y funcional de la vía aérea.
de manera heterogénea los gases y partículas
inhaladas. Si bien el diámetro de la vía aérea va
disminuyendo hacia distal, el área total de la vía meabilidad. Finalmente, el soporte elástico del basales son indiferenciadas, precursoras de
aérea aumenta para optimizar el intercambio pulmón contribuye a mantener la estabilidad de células ciliadas o secretoras, son las responsa-
gaseoso. En el adulto, el 80% de la resistencia la vía aérea. Las generaciones siguientes con- bles de darle la apariencia pseudoestratificada
de la vía aérea está en las zonas de conducción forman la zona de transición, determinada por al epitelio respiratorio. Las células epiteliales no
mayores de 2 mm de diámetro. Sin embargo, en la aparición de los primeros alvéolos, y la zona ciliadas o células Club (antes llamadas células
los niños hasta los 5 años, la vía aérea pequeña respiratoria con sus bronquiolos terminales Claras) aparecen en los bronquiolos, secretan
distal contribuye con hasta un 50% de la resis- abriéndose a los sacos alveolares donde ocurre proteínas del surfactante, lípidos, glicoproteí-
tencia total de la vía aérea, por lo que son par- el intercambio gaseoso (Fig. 1) (3). nas y moduladores de inflamación. Además,
ticularmente susceptibles a enfermedades que El epitelio del tracto respiratorio tiene di- son progenitoras de otras células Club y cilia-
afectan esta zona (por ejemplo la bronquiolitis versos tipos de células especializadas (Fig. 2). das, metabolizan material extraño y partici-
aguda) (3). En las primeras 14 generaciones se Inicialmente es un epitelio pseudoestratificado pan del balance de fluido de la vía aérea. En la
ubica la zona de conducción donde no ocurre que se transforma hacia distal en uno cuboidal submucosa, como ya se ha mencionado, existe
intercambio gaseoso, constituyendo el espacio para finalmente terminar siendo escamoso. Las cartílago y glándulas submucosas (con células
muerto. El cartílago presente en los anillos de la células caliciformes o goblet cells producen la mucosas y serosas) hasta los bronquios, mien-
tráquea y en los bronquios superiores otorga la mucina (glicoproteínas acidas) que constituye tras que el músculo liso se mantiene hasta los
rigidez estructural a la vía aérea y evita su co- el mucus de la vía aérea, principalmente en trá- bronquiolos terminales. En los alvéolos desa-
lapso, principalmente en espiración. La contrac- quea y bronquios hasta la generación 12ª, existe parecen las fibras de músculo liso.
ción del músculo liso aumenta su rigidez y per- 1 de éstas por 5-6 células ciliadas. Las células El epitelio respiratorio está recubierto por
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los cilios de la zona apical de las células ciliadas, véolo adyacente, lo que se denomina el modelo den entre 3 a 13 µm de diámetro, los canales de
cuya función es movilizar el mucus desde la vía de interdependencia alveolar. Dado que en la Martin que comunican bronquiolos terminales
aérea distal hasta la faringe. El batido ciliar ocu- zona respiratoria ya no hay cartílago, es el tejido y miden 30 µm de diámetro y los canales de
rre con una frecuencia de 8 – 20 Hz, actuando elástico de los septos alveolares lo que evita el Lambert que comunican bronquiolos termina-
de manera coordinada con los cilios vecinos y colapso de la vía aérea distal. Se estima que el les con alvéolos y son los más anchos de hasta
produciendo una “ola” sincronizada de arrastre pulmón tiene entre 300 y 480 millones alvéo- 120 µm de diámetro (13). Aparecen alrededor de
del mucus. Se ha descrito que existen apro- los, envueltos por + 280 billones de capilares los 3 a 4 años, están cubiertos por surfactante
ximadamente 200 cilios en el ápex de cada pulmonares, es decir, entre 500 y 1000 capila- y permiten el tránsito de macrófagos alveola-
célula. Para lograr el movimiento adecuado res por alvéolo. Esto determina una importante res. Dado que son escasos en niños menores,
de éstos, las células epiteliales de la vía aérea área de intercambio que en niños llega a ser existe mayor riesgo de atelectasias sobretodo
son responsables de mantener una fina capa hasta 320 m2 de superficie para intercambio en lactantes (14).
de líquido acuoso por sobre el epitelio (líquido gaseoso por difusión (12). Los alvéolos están ro- Clásicamente se ha descrito que la alveo-
periciliar). La mantención de esta capa se logra deados por los neumocitos tipo I que se carac- larización ocurre hasta los 8 años y luego ocu-
con el movimiento de iones a través del epite- terizan por ser planos, de 0,1 a 0,5 μm, constitu- rre el crecimiento alveolar. Estudios recientes,
lio. El balance entre la secreción de cloro y la re- yen el 95% de la superficie alveolar y es donde demuestran que el proceso de alveolarización
absorción de sodio determina el grosor de este ocurre el intercambio gaseoso. Los neumocitos ocurriría hasta la adolescencia e incluso hasta
líquido periciliar en 5-6 micras, que permite el tipo II por su parte son cuboidales, se caracteri- los 21 años. Narayanan et al (15) utilizó helio-3
normal funcionamiento de estas estructuras. zan por presentar los cuerpos lamelares, cons- hiperpolarizado inhalado bajo resonancia mag-
El batido ciliar constituye un mecanismo de de- tituyen el 5% de la superficie alveolar y son los nética, para evaluar el tamaño alveolar de ma-
fensa fundamental ante partículas y microor- encargados de producir surfactante. El surfac- nera no invasiva en sujetos entre 7 y 21 años,
ganismos (2). tante es el encargado de disminuir la tensión período durante el cual el tamaño pulmonar se
superficial en la interfase alveolar aire-líquido y cuadruplica. Se asumía que si no ocurría apa-
Zona de intercambio gaseoso evitar el colapso de los bronquiolos terminales rición de nuevos alvéolos y solo crecimiento
Los alvéolos son el sitio de intercambio y la zona alveolar. alveolar estos debían aumentar de tamaño se-
gaseoso. Tienen forma hexagonal, y se ca- Existen diversos canales de ventilación gún un algoritmo matemático esperado. Esto
racterizan por compartir paredes planas y no colateral en la vía aérea, que permiten una vía no se cumplió y si bien los pulmones crecían los
esféricas. De esta manera, la disminución del alternativa de ventilación. Estos son los espa- alvéolos no aumentaban su tamaño según lo
tamaño de un alvéolo se estabiliza por el al- cios interalveolares o poros de Köhn, que mi- esperado, debiendo aparecer nuevos alvéolos
Célula Glándula submucosa Célula serosa

Moco/surfactante calciforme
Célula Clara
Neumocito
tipo I
Célula basal Neumocito tipo II
Músculo liso
Bronquiolo terminal: Alveolo
epitelio escamoso
Bronquiolos: epitelio
simple cilíndrico ciliado
cartílago
Traquea, bronquios: epitelio

Pseudoestratificado cilíndrico ciliado
Figura 2. Epitelio del tracto respiratorio.
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para explicar el aumento de tamaño pulmonar. red torácica son la parrilla o pared costal, los entrada de aire por las vías aéreas y la expan-
De esta manera se pudo demostrar que existe músculos intercostales internos y externos y sión de los pulmones. Los responsables de la
una neo-alveolarización hasta la adolescencia, el diafragma. La pared torácica está revestida espiración activa son los intercostales internos,
otorgándole el potencial al pulmón de recupe- por la pleura parietal. La caja torácica se forma apoyados por los músculos abdominales (obli-
rarse ante noxas y pudiendo regenerarse hasta por vertebras torácicas, costillas, el esternón y cuos y transverso).
más tardíamente de lo que se creía. Similar fue el cartílago costal. Las primeras 7 costillas son
el hallazgo de otro estudio que utilizó técnicas verdaderas ya que articulan directamente con Sistema nervioso
estereológicas para demostrar que muestras el esternón a través del cartílago costal. El car- La regulación de la respiración está de-
de pulmón en anatomía patológica presenta- tílago de la 8ª, 9ª y 10ª costilla se une con el car- terminada por la retroalimentación que ocurre
ban aparición de nuevos alvéolos hasta los 15 tílago de la costilla inmediatamente superior, y entre diversos receptores tanto químicos como
años (16). luego al esternón. Por último, las costillas 11ª y mecánicos y el sistema nervioso central, que
12ª son libres (flotantes) y no se unen al ester- por su parte estimulará a los efectores (mús-
Pulmones nón. El eje de rotación de la costilla cambia en culos respiratorios inspiratorios y espiratorios).
Los pulmones tienen forma cónica, sus la caja torácica. Las superiores tienen un mo- Los quimiorreceptores son principal-
vértices llegan a los huecos supraclaviculares vimiento tipo manillar de bomba, con el borde mente de pH, O2 y CO2 y están ubicados tanto
y contactan con el plexo braquial y tronco ar- anterior moviendose hacia arriba y afuera. Las a nivel central como periférico. Los receptores
terial. La forma de los pulmones tiene 3 caras: de abajo tiene movimiento de manilla de balde, centrales se ubican en el bulbo raquídeo, en
convexa costal, cóncava diafragmatica (domo) se mueven hacia lateral y arriba. Las más infe- contacto con el líquido cefalorraquídeo, y son
y mediastínica. El pulmón derecho e izquierdo riores se mueven como caliper, moviéndose los más sensibles a cambios en el CO2. En el
están envueltos en una cavidad pleural propia hacia lateral. La combinación de todos estos troncoencéfalo, neuronas quimiosensibles y
y separados por el mediastino. El pulmón está movimientos permite la expansión en antero- glías en el núcleo parafacial ventral y otras re-
cubierto por pleura visceral, que también se in- posterior y lateral del tórax, logrando aumentar giones, detectan los cambios de CO2 sensados
troduce en las fisuras y demarca los lóbulos. La el volumen pulmonar. por los quimiorreceptores y proyectan estímu-
fisura oblícua separa el lóbulo superior del infe- La caja torácica de los niños tiene diferen- los al complejo pre-Bötzinger para mantener la
rior en ambos lados. La cisura horizontal separa cias anatómicas con el adulto (Fig. 4): las cos- homeostasis respiratoria (17). Por su parte, los
el lóbulo superior y el lóbulo medio del pul- tillas se componen principalmente de cartílago receptores periféricos están ubicados en los
món derecho (12). Los pulmones son blandos, y se proyectan en ángulo más recto (horizonta- cuerpos carotideos y aórticos, son más sensi-
ligeros y esponjosos, tienen elasticidad para les) con respecto a la columna. De esta manera, bles a la hipoxemia, respondiendo también a
retraerse hasta en un tercio de su volumen. El la caja torácica infantil es más circular y menos cambios de H+ y PaCO2. Sus aferencias son a
soporte fibroso pulmonar, formado por elastina eficiente desde un punto de vista mecánico ya través del IX y X pares craneanos.
y colágeno, permite la distensibilidad y estabili- que tiene menor ángulo para compensar y au- Los mecanoreceptores son principal-
dad de ambos pulmones. mentar el volumen pulmonar. Cuando el niño mente los de distensión, de irritación y los
La porción de cada pulmón determinada ya camina, la gravedad hace que las costillas juxtacapilares. Sus aferencias son principal-
por su bronquio correspondiente se denomina caigan haciendo que la forma del tórax sea más mente a través del nervio vago. Los recepto-
segmento broncopulmonar. La Figura 3 mues- ovoide, similar al adulto (12). res de distensión son de adaptación lenta y se
tra las proyecciones de los distintos segmentos El principal músculo encargado de la ins- encuentran en el músculo liso de la vía aérea,
pulmonares. piración es el diafragma. Lo apoyan los inter- activándose con la elongación en inspiración.
costales externos, el esternocleidomastoideo Son los responsables de diversas respuestas
Pared torácica y los músculos escalenos. El descenso del dia- fisiológicas, tales como la inhibición de la ins-
Los componentes primarios de la pa- fragma y la elevación de las costillas permite la piración (reflejo Hering-Breuer), broncodilata-
ANTERIOR LATERAL IZQ. LATERAL DER. POSTERIOR
Figura 3. Proyecciones de los segmentos pulmonares. Segmentación pulmonar:

Lóbulo superior: 1. Apical, 2. Anterior, 3. Posterior.
Lóbulo medio: 4. Superior Lingular (izquierdo) y Lateral (derecho), 5. Inferior Lingular (izquierdo) y Medial (derecho).
Lóbulo inferior: 6. Superior, 7. Basal Anterior, 8. Basal Lateral, 9. Basal Posterior.

ción, taquicardia y disminución de la resisten- aeróbico celular el producto principal es el dió- Equilibrio ácido-base
cia vascular sistémica (17). Los receptores de xido de carbono (CO2), el cuál es removido y El sistema respiratorio participa en el
irritación son de adaptación rápida y se loca- eliminado a través del sistema respiratorio. El equilibrio ácido-base removiendo el CO2. El
lizan en la laringe y en el resto de la vía aérea, aire inspirado a través de la vía aérea contiene sistema nervioso central posee receptores de
siendo estimulados por diversas noxas: gases principalmente O2, el cual es transportado por CO2 e hidrogeniones (H+) en sangre arterial
irritantes, estímulos mecánicos, histamina, re- el árbol traqueobronquial hasta los alvéolos. (PaCO2) y líquido cefaloraquídeo, los cuales en-
acciones alérgicas, congestión pulmonar, em- Las fuerzas que provocan que el aire fluya des- tregan información a los centros de control de
bolia pulmonar, etc. Su respuesta es polipnea, de el ambiente hasta el alvéolo son generadas la respiración. Es así como estos centros de la
broncoconstricción, constricción laríngea y tos. por los músculos respiratorios, controlados respiración modifican la ventilación alveolar en
Por último, los receptores J o juxtacapilares son por el sistema nervioso central. La sangre ve- situaciones de acidosis y alcalosis. Esto es fun-
receptores ubicados en el intersticio alveolar, nosa que proviene de los distintos tejidos del damental para la homeostasis ácido-base y es
cerca de los capilares. Se estimulan por edema cuerpo y que contiene principalmente CO2 un mecanismo muy sensible: un alza de PaCO2
intersticial y la acción de irritantes químicos, sus es bombeada por el ventrículo derecho hacia de 40 a 50 mmHg aumenta la ventilación a 30
aferencias son principalmente a través del ner- los pulmones. Es en la unidad funcional o aci- litros/min. La hipercapnia aumenta tanto la ac-
vio vago y producen taquipnea y sensación de no-alveolar, donde se produce el intercambio tividad de las motoneuronas que controlan los
disnea (18). gaseoso al alcanzar la sangre venosa los ca- músculos de la bomba respiratoria, como de
pilares pulmonares. El CO2 difunde al alvéolo las que estimulan los músculos faríngeos, que
Sistema vascular y el O2 a la sangre, siendo ésta bombeada por abren la vía aérea. Se ha descrito que los sen-
El pulmón recibe sangre de ambos ven- el ventrículo izquierdo al resto de los tejidos sores centrales en el bulbo raquídeo son más
trículos. El contenido del ventrículo derecho corporales para la entrega de O2. El aire eli- sensibles a CO2 mientras que los periféricos, en
ingresa al pulmón a través de las arterias minado por la espiración al ambiente contie- cuerpo carotideo y aórticos, son más sensibles
pulmonares para finalmente a nivel capilar ne niveles elevados de CO2. El intercambio a estados de hipoxemia (2, 17, 20).
alcanzar la unidad funcional acinar descrita gaseoso entonces, se considera un proceso
previamente y permitir que ocurra el inter- continuo que incluye la ventilación, difusión y Fonación
cambio gaseoso. Las arterias se van ramifi- perfusión tisular (12, 19). La fonación es la producción de sonidos
cando de la misma manera que los bronquio-
los. Además, arterias supernumerarias irrigan
directamente los sacos alveolares. Las venas
pulmonares posteriores luego regresan la
sangre oxigenada al ventrículo izquierdo para
asegurar la entrega de oxígeno al resto de
los tejidos corporales. La irrigación pulmonar
es entregada por las 3 arterias bronquiales
que derivan de la aorta directamente a los
bronquios y bronquiolos proximales, además
perfunden nervios, linfonodos y pleura visce-
ral. Existen comunicaciones entre el sistema
arterial bronquial y la red capilar pulmonar,
regresando sangre venosa a la aurícula de-
recha a través de las venas bronquiales y a la
aurícula izquierda a través de las venas pul-
monares (3).
Sistema linfático
Existe una extensa red de vasos linfáti-
cos pulmonares que permiten la recolección de
agua y proteínas que han salido del intravas-
cular y devolverlo a la circulación. Mantiene de
esta manera la hidratación pulmonar y se ca-
racterizan por viajar con los vasos sanguíneos
por el tejido conectivo y los espacios bronco-
vasculares (3).
FUNCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO
Intercambio gaseoso
La principal función del sistema respi-
ratorio es obtener oxígeno (O2) desde el am- Figura 4. Cambios en la configuración y en la forma del tórax desde el periodo de lactante (A)
biente y entregarlo a los diversos tejidos para hasta adulto (B).
la producción de energía. En este metabolismo

gracias al movimiento del aire a través de las hacia las vías aéreas) son fundamentales para REFERENCIAS
cuerdas vocales. la defensa pulmonar. Finalmente, existen otros
Durante la fase prefonatoria preparatoria, participantes de la remoción de partículas de la 1. Sanchez T, Concha I. Estructura y funciones del sistema
los músculos y los cartílagos de la laringe apro- vía aérea tales como los macrófagos alveolares respiratorio. Neumol Pediátrica. 2018;13(3):101–6.
2. Taussig L, Landau L. Applied Clinical Respiratory Physiolo-
ximan las cuerdas vocales entre sí (posición y distintas enzimas que actúan eliminando las gy. In: Pediatric Respiratory Medicine. 2nd ed. Philadelphia:
fonatoria), lo que estrecha la luz respiratoria. A partículas que logran llegar más distal al acino Mosby Elsevier; 2008. p. 72–88.
continuación, el aire contenido en los pulmo- alveolar (2, 21). 3. Kendig, Chernick. The Structural and Physiologic Basis of
nes se propulsa por una espiración activa a tra- Respiratory Disease. In: Disorders of the Respiratory Tract
vés de las cuerdas vocales. Las características Metabolismo in Children. 8th ed. Philadelphia: Elsevier Saunders; 2012.
p. 35–74.
anatómicas de las cuerdas vocales permiten, Clásicamente los pulmones se conside- 4. Martín JS, Caussade DS. Evaluación funcional de la vía aé-
gracias a su estructura laminar, una vibración raban inactivos desde el punto de vista meta- rea. 2012;7(2):61–6.
pasiva de la mucosa del borde libre bajo la in- bólico. Sin embargo, se ha descubierto que las 5. Tobias JD. Pediatric airway anatomy may not be what we
fluencia del aire fonatorio. Así se produce el so- células del epitelio respiratorio son capaces de thought: Implications for clinical practice and the use of
nido. La teoría que mejor explica este complejo metabolizar distintos sustratos y aportar ener- cuffed endotracheal tubes. Paediatr Anaesth. 2015;25(1):9–
19. DOI:10.1111/pan.12528
proceso es la mioelástica-aerodinámica. gía y nutrientes para si mismo. Los neumocitos 6. Wani TM, Bissonnette B, Rafiq Malik M, Hayes D, Ramesh
Los distintos sonidos, habla, canto, llanto tipo II, células especializadas del aparato res- AS, Al Sohaibani M, et al. Age-based analysis of pediatric
y otros son producidos gracias a la acción del piratorio, son capaces de sintetizar surfactan- upper airway dimensions using computed tomography
sistema nervioso central sobre los músculos te, sustancia encargada de reducir la tensión imaging. Pediatr Pulmonol [Internet]. 2016 Mar;51(3):267–
de la respiración y la acción de éstos sobre las superficial y, por ende, la retracción elástica 71. Available from: http://doi.wiley.com/10.1002/
ppul.23232 DOI:10.1002/ppul.23232
cuerdas vocales (21). alveolar, estabilizando de esta manera al al-
7. Kuo W, Ciet P, Andrinopoulou E-R, Chen Y, Pullens B,
véolo. Las células caliciformes son capaces de Garcia-Peña P, et al. Reference Values for Central Airway
Mecanismos de defensa liberar mucus a la vía aérea, cuyo rol de filtrado Dimensions on CT Images of Children and Adolescents.
Ante la exposición constante a mi- y eliminación de partículas ya fue descrito. Por Am J Roentgenol. 2018 Feb;210(2):423–30. DOI:10.2214/
croorganismos (virus, bacterias, esporas de último, los mastocitos pulmonares son capaces AJR.17.18597
8. Wani TM, Rafiq M, Terkawi R, Moore-Clingenpeel M, AlSo-
hongos), partículas (polvo, asbesto) y gases de liberar mediadores inflamatorios ante diver-
haibani M, Tobias JD. Cricoid and left bronchial diameter in
(humo, tabaco, etc.) que son inhalados a las sas noxas (ej. embolismo pulmonar, anafilaxia) the pediatric population. Lerman J, editor. Pediatr Anesth.
vías respiratorias, el pulmón tiene mecanismos tales como histamina, prostaglandinas, factor 2016 Jun;26(6):608–12. DOI:10.1111/pan.12896
de defensa (22). Según el tamaño de estas par- activador de plaquetas, enzimas lisosomales, 9. Downard MG, Lee AJ, Heald CJ, Anthony EY, Singh J, Tem-
tículas se van depositando en distintos niveles leucotrienos, factores quimiotácticos y seroto- pleton TW. A Retrospective Evaluation of Airway Anatomy
de la vía aérea, contribuyendo a la defensa (ver nina (21). in Young Children and Implications for One-Lung Ventila-
tion. J Cardiothorac Vasc Anesth. 2021 May;35(5):1381–7.
Tabla 2). En la nariz se realiza el acondiciona- Finalmente, el endotelio capilar pulmo- DOI:10.1053/j.jvca.2020.08.015
miento del aire inspirado humidificándolo y ca- nar posee un gran número de enzimas capaces 10. Wani TM, Buchh B, AlGhamdi FS, Jan R, Tumin D, Tobias JD.
lentándolo, y además se realiza la filtración de de producir, metabolizar o modificar sustancias Tracheobronchial angles in children: Three-dimensional
las partículas gracias a los vellos nasales y a la vasoactivas, previniendo su ingreso a la circu- computed tomography-based measurements. Pediatr
acción del mucus. lación sistémica. Algunas de estas sustancias Anesth. 2018 May;28(5):463–7. DOI:10.1111/pan.13377
11. Szelloe P, Weiss M, Schraner T, Dave MH. Lower airway
El mucus producido por las células cali- son: prostaglandinas E1, E2 y F2 α, leucotrienos, dimensions in pediatric patients-A computed tomography
ciformes en todo el epitelio respiratorio actúa serotonina, bradicininas, adenosina monofos- study. von Ungern-Sternberg B, editor. Pediatr Anesth.
atrapando partículas y transportándolas desde fato, endotelina I y angiotensina I (2, 12). 2017 Oct;27(10):1043–9. DOI:10.1111/pan.13210
la vía aérea baja hasta la faringe para su elimi- 12. Levitzky MG. Function and Structure of the Respiratory
nación con el reflejo de la tos y/o deglución de CONCLUSIONES System. In: Pulmonary Physiology [Internet]. 9th ed.
New York: McGraw-Hill Education; 2017. Available from:
secreciones. Es así como el transporte muco- http://accessmedicine.mhmedical.com/content.as-
ciliar y los reflejos de la vía aérea como la tos, La principal función del sistema respira- px?aid=1149864598
estornudo, laringo y broncoespasmo (en espe- torio es el intercambio gaseoso, pero existen 13. Terry PB, Traystman RJ. The Clinical Significance of Co-
cial ante episodios de penetración de líquidos otras funciones no respiratorias (equilibrio áci- llateral Ventilation. Ann Am Thorac Soc [Internet]. 2016
do base, fonación, defensa) muy importantes Dec;13(12):2251–7. Available from: http://www.ats-
journals.org/doi/10.1513/AnnalsATS.201606-448FR
para el ser humano. La unidad funcional pul- DOI:10.1513/AnnalsATS.201606-448FR
Tabla 2. Depósito de partículas en vía aérea se- monar es el acino alveolar, allí se realiza el in-
gún su tamaño. 14. Weibel ER. Lung morphometry: the link between struc-
tercambio gaseoso gracias a la coordinación e ture and function. Cell Tissue Res [Internet]. 2017 Mar
interacción de las vías respiratorias y caja torá- 16;367(3):413–26. Available from: http://link.sprin-
Tamaño (µm) Lugar de depósito
cica que conducen el aire al alvéolo. Conocer la ger.com/10.1007/s00441-016-2541-4 DOI:10.1007/
s00441-016-2541-4
≥ 11 Nasofaringe estructura y las distintas funciones del sistema
15. Narayanan M, Owers-Bradley J, Beardsmore CS, Mada
respiratorio es fundamental para entender la M, Ball I, Garipov R, et al. Alveolarization Continues
4,7 – 7 Faringe
fisiopatología de las enfermedades respirato- during Childhood and Adolescence. Am J Respir Crit
3,3 – 4,7 Tráquea y bronquios primarios rias Care Med. 2012 Jan 15;185(2):186–91. DOI:10.1164/rcc-
m.201107-1348OC
2,1 – 3,3 Bronquios secundarios 16. Herring MJ, Putney LF, Wyatt G, Finkbeiner WE, Hyde DM.
Los autores declaran no presentar con-
Growth of alveoli during postnatal development in humans
1,1 – 2,5 Bronquios terminales flicto de intereses. based on stereological estimation. Am J Physiol Cell Mol
Physiol [Internet]. 2014 Aug 15;307(4):L338–44. Avai-
0,65 – 1,1 Alvéolos lable from: https://www.physiology.org/doi/10.1152/
ajplung.00094.2014 DOI:10.1152/ajplung.00094.2014

17. Del Negro CA, Funk GD, Feldman JL. Breathing matters. Nat
Rev Neurosci [Internet]. 2018 Jun 8;19(6):351–67. Available
from: http://www.nature.com/articles/s41583-018-
0003-6 DOI:10.1038/s41583-018-0003-6
18. Cruz Mena E, Moreno Bolton R. Control de la ventilación. In:
Aparato Respiratorio: Fisiología y Clínica [Internet]. 6a Ed.
Stgo.; 2016. Available from: http://escuela.med.puc.cl/
publ/Aparatorespiratorio/
19. Wagner PD. The physiological basis of pulmonary
gas exchange: implications for clinical interpretation
of arterial blood gases. Eur Respir J [Internet]. 2015
Jan;45(1):227–43. Available from: http://erj.ersjour-
nals.com/lookup/doi/10.1183/09031936.00039214
DOI:10.1183/09031936.00039214
20. Carmody JB, Norwood VF. A clinical approach to paedia-
tric acid–base disorders. Postgrad Med J [Internet]. 2012
Mar;88(1037):143–51. Available from: https://pmj.bmj.
com/lookup/doi/10.1136/postgradmedj-2011-130191
DOI:10.1136/postgradmedj-2011-130191
21. Levitzky MG. Nonrespiratory Functions of the Lung. In: Pul-
monary Physiology, 9e [Internet]. New York: McGraw-Hill
Education; 2017. Available from: http://accessmedicine.
mhmedical.com/content.aspx?aid=1149865805
22. Ching J, Kajino M. Aerosol mixing state matters for particles
deposition in human respiratory system. Sci Rep [Inter-
net]. 2018 Dec 11;8(1):8864. Available from: http://www.
nature.com/articles/s41598-018-27156-z DOI:10.1038/
s41598-018-27156-z

UNIDAD 1: REVISIÓN DE LA ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA PULMONAR
A. El sistema respiratorio.
Una persona puede vivir por varias semanas sin alimento y varios días sin agua, pero solamente
unos pocos minutos sin oxígeno. Cada célula en el cuerpo necesita un suministro continuo de
oxígeno para producir energía y crecer, repararse o reconstituirse, así como para mantener las
funciones vitales. El oxígeno debe estar disponible para las células de manera que ellas lo
puedan utilizar. Deber ser incorporado dentro del cuerpo como aire purificado, enfriado o
calentado, humidificado y entregado en las cantidades adecuada.
El sistema respiratorio es el vínculo para esta fuente vital de oxígeno. Incluye el diafragma y los
músculos del tórax, la nariz y la boca, la faringe y la tráquea, el árbol bronquial y los pulmones.
Cada uno de estos elementos será tratado más adelante. (Véase figura 1-1. El sistema
respiratorio). También se encuentran involucrados el torrente sanguíneo, el corazón y el
cerebro. El torrente sanguíneo capta el oxígeno de los pulmones para distribuirlo al resto del
cuerpo y regresa el dióxido de carbono hacia ellos para su remoción. El corazón crea la fuerza
para desplazar la sangre a la presión y velocidad adecuada a través de todo el cuerpo. El fino
funcionamiento del sistema completo es regulado por el cerebro y el sistema nervioso autónomo.
Una persona en reposo respira alrededor de 6 litros de aire por minuto. El ejercicio intenso puede
incrementar esta cantidad hasta cerca de 75 litros por minuto (3). Durante un período de trabajo
de 8 horas, con actividad moderada, la cantidad de aire respirado puede estar alrededor de los 8.5
m3 (300 pies cúbicos). Habitualmente se piensa que la piel, con su área de superficie de 1.9 m2
(20 pies cuadrados), presenta la mayor exposición al aire que cualquier otra parte del cuerpo. Sin
embargo, son en realidad los pulmones quienes tienen la máxima exposición, con un área de
superficie expuesta al aire de 28 m2(300 pies cuadrados) durante la fase de reposo, y de hasta 93
m2(1,000 pies cuadrados) durante una respiración profunda (4).
El sistema respiratorio es susceptible al daño causado por materiales tóxicos inhalados e

irritantes, debido a que el área de superficie de los pulmones expuesta al aire es sumamente
grande y a que el cuerpo tiene una gran necesidad de recibir oxígeno. La capacidad del sistema
respiratorio de funcionar de manera apropiada tiene un gran impacto en el organismo. Las
enfermedades de cada una de sus partes pueden conducir a una enfermedad o dañar otros
órganos vitales. Por ejemplo, la enfermedad pulmonar ocupacional puede llevar a una
cardiopatía.
GUÍA DE NIOSH SOBRE ENTRENAMIENTO EN ESPIROMETRÍA 1-1

Figura 1-1- EL SISTEMA RESPIRATORIO
Faringe
Lengua
Vías
Glotis
respiratorias
Laringe superiores
Esófago
Tráquea
Costillas
Bronquio
Pulmón
derecho Espacio
pleural
Pulmón
izquierdo
Diafragma
Tomado de la obra: Una introducción a las enfermedades pulmonares ocupacionales, de la

Asociación Americana del Pulmón (American Lung Association). Nueva York, NY.
Macmillan. 1979: pp 10. (5).

B. Mecanismo de la respiración
El aire que contiene el oxígeno entra al cuerpo a través de la nariz y la boca. De ahí, atraviesa la
faringe o garganta en su camino hacia la tráquea. La tráquea se divide en dos vías aéreas
principales llamadas bronquios, los cuales llegan a los pulmones; uno al pulmón derecho y otro
al pulmón izquierdo. Los bronquios se subdividen o se ramifican en varias ocasiones formando
bronquios más pequeños, quienes a su vez se vuelven a ramificar en varias ocasiones formando
bronquiolos. Estos bronquios y bronquiolos se denominan el árbol bronquial debido a que las
subdivisiones o ramificaciones que sufren se parecen a las ramificaciones de un árbol, sólo que
en una posición inversa. Después de alrededor de 23 divisiones, los bronquiolos terminan en los
conductos alveolares. Al final de cada conducto alveolar, se encuentran cúmulos de alvéolos
(sacos alveolares). El oxígeno transportado a través del sistema respiratorio es finalmente
transportado al torrente sanguíneo a nivel de los alvéolos (Véase figura 1-2. Diagrama
esquemático de la vía aérea).
La tráquea, los bronquios principales y aproximadamente la primera docena de divisiones de los

bronquios más pequeños tienen ya sea anillos o placas de cartílago en sus paredes que les evitan
colapsarse o que bloqueen el flujo de aire. El resto de los bronquiolos y los alvéolos no tienen
cartílagos y son muy elásticos. Esto permite que respondan a cambios en la presión conforme los
pulmones se expanden y se contraen.
Los vasos sanguíneos del sistema de la arteria pulmonar acompañan a los bronquios y a los
bronquiolos. Estos vasos sanguíneos también se ramifican en unidades cada vez más pequeñas
hasta terminar en capilares, los cuales se encuentran en contacto directo con los alvéolos. El
intercambio gaseoso sucede a través de esta membrana alveolar-capilar cuando el oxígeno se
desplaza hacia adentro y el dióxido se desplaza hacia fuera del torrente sanguíneo (Véase figura
1-3. Imagen ampliada de los alvéolos y los capilares). Aunque los 300 millones de alvéolos
que se encuentran en el pulmón son microscópicos, representan en su conjunto un área de
superficie equivalente a las dimensiones de una cancha de tenis (6).
La capacidad de difusión mide la facilidad con la cual el intercambio gaseoso se lleva a cabo
entre los alvéolos y los capilares. Ciertas enfermedades pulmonares que afectan a los alvéolos y
a la pared de los capilares, pueden interferir con la difusión y reducir la cantidad de oxígeno que
llega al torrente sanguíneo. La espirometría no mide la capacidad de difusión, sin embargo, esta
se puede medir con una prueba de laboratorio donde se utiliza un instrumento con un costo
aproximado entre $20,000 y $40,000.
Este movimiento de aire hacia adentro y hacia fuera es lo que denominamos ventilación. La
contracción de los músculos inspiratorios (el principal músculo inspiratorio es el diafragma)
hace que se expanda la cavidad torácica, generando una presión negativa. El flujo de aire
resultante que se dirige hacia los pulmones se denomina inspiración. Durante una inspiración
máxima, el diafragma se contrae forzando al contenido dentro del abdomen a desplazarse hacia
abajo y hacia fuera (Véase figura 1-1). También intervienen los músculos intercostales externos,
que se encuentran entre las costillas. Estos músculos se contraen y elevan a las costillas durante
la inspiración, incrementando de esa manera el diámetro de la cavidad torácica. Además de estos
músculos, los músculos escalenos y esternomastoideos del cuello pueden utilizarse durante
ventilaciones extremas o en condiciones de insuficiencia respiratoria.

FIGURA 1-2. DIAGRAMA ESQUEMÁTICO DE LAS VÍAS AÉREAS
Diagrama esquemático de las vías aéreas. Subdivisión progresiva del árbol traqueo-
Bronquio
segmentario
Bronquio Cartílago
subsegmentario
grande
BRONQUIOS
(alrededor de 5
generaciones)
Bronquio pequeño
(alrededor de 15
generaciones)
BRONQUIOLOS
Bronquiolos
terminales
LÓBULOS
ACINOS
Bronquiolos
respiratorios(3
órdenes)
Conductos alveolares y
Sacos alveolares
bronquial, donde se ilustran las vías aéreas de conducción y las unidades respiratorias.
Tomado de E.P. Horvath Jr., S.M. Brooks, y J-L- Hankinson [1981]. Manual de
Espirometría en Medicina Ocupacional. Departamento de Salud y Servicios Humanos de
los Estados Unidos. p.5 (6).

FIGURA 1-3. IMAGEN DE ACERCAMIENTO DE ALVÉOLOS Y CAPILARES
Célula alveolar
tipo I y Célula alveolar
Célula endotelial tipo II
y su núcleo su núcleo
Luz capilar
Capa de
superficie activa
(surfactante)
Alvéolo
(espacio aéreo)
Macrófago
alveolar
Célula intersticial
Intersticio
Tomado de E.P. Horvath Jr., S.M. Brooks, y J-L- Hankinson [1981]. Manual de Espirometría en
Medicina Ocupacional. Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos. P.
9(6).
La espiración normal es un proceso pasivo y es resultado de la elasticidad natural tanto del

pulmón expandido como de la pared torácica. (Sin embargo, cuando la respiración es rápida, los
músculos intercostales internos y los músculos abdominales se contraen ayudando a sacar el aire
de los pulmones de una manera más rápida y completa). Se puede pensar al pulmón como lo
opuesto a una esponja. Cuando una esponja es exprimida y liberada, su elasticidad hace que
regrese a su tamaño original. Al final de una inspiración, la elasticidad del pulmón causa que
regrese a sus dimensiones más pequeñas, lo cual ocurre entre respiración y respiración. La
capacidad del pulmón para lograr esto se le denomina elasticidad o rebote elástico.
El grado de rigidez o de distensibilidad del tejido pulmonar va a afectar la cantidad de presión

necesaria para aumentar o disminuir el volumen del pulmón. La distensibilidad pulmonar puede
afectar a la elasticidad. Conforme aumenta la rigidez, el pulmón pierde cada vez más la
capacidad de regresar a su tamaño normal durante la espiración. Las enfermedades pulmonares
se discuten más adelante en esta unidad.
La magnitud de la resistencia al flujo del aire también puede afectar a los volúmenes
pulmonares. La resistencia es una medida de la facilidad con la cual el aire pasa a través de las
vías aéreas. Esta resistencia está determinada por el número, la longitud y el diámetro de las vías

aéreas. Un individuo con un alto grado de resistencia puede no ser capaz de exhalar de manera
completa, quedando de esa manera el aire atrapado en los pulmones.
La capacidad total de los pulmones resulta en ocasiones útil para comprender la patología
pulmonar. Una estimación razonable de la capacidad pulmonar total se puede obtener al
combinar varios parámetros volumétricos. (Véase figura 1-4. Volúmenes pulmonares). Los
parámetros más comunes son:
1. Volumen corriente (también conocido como volumen tidal o VT, volumen en marea, en
inglés: Tidal Volumen): es, durante una respiración tranquila y relajada, el volumen de
aire que es inhalado o exhalado con cada respiración.
2. Volumen de reserva espiratoria o VRE (Expiratory Reserve Volume): es la máxima

cantidad de aire que es exhalada de manera forzada después de una inspiración normal y
una espiración normal. La cantidad de aire exhalado será mayor que la que había sido
inhalada inmediatamente antes.
3. Volumen de reserva inspiratoria o VRI (Inspiratory Reserve Volume): es la máxima

cantidad de aire que puede ser inhalada de manera forzada después de una inhalación
normal.
4. Volumen residual o VR (Residual Volume): es la cantidad de aire que permanece en los

pulmones después de la espiración máxima.
5. Capacidad vital o CV (Vital Capacity): es la máxima cantidad de aire que puede ser
exhalada después de una inhalación máxima. La capacidad vital es la suma del volumen
tidal, del volumen de reserva inspiratorio y del volumen de reserva espiratorio. (La
cantidad de aire que puede ser exhalada con un esfuerzo máximo después de una
inhalación máxima se denomina capacidad vital forzada [Forced Vital Capacity o
CVF]). La CVF es el volumen que es medido en la espirometría y se discutirá con mayor
detalle más adelante.
6. Capacidad pulmonar total o TPT (Total Lung Capacity, TLC): es la suma de la

capacidad vital y del volumen residual.
(El lector puede encontrar de utilidad referirse al apéndice A. Glosario de términos

frecuentemente usados en espirometría, cuando se lea esta y otras unidades subsecuentes.)

Figura 1-4. VOLÚMENES PULMONARES.
Reserva inspiratoria
Capacidad
Volumen tidal Capacidad
vital
pulmonar
Reserva espiratoria total
Volumen residual
C. Mecanismos para proteger a los pulmones de los riesgos que son transportados por el aire.
Los contaminantes del aire pueden estar en forma de gases (vapores), líquidos o sólidos (humos
y polvos). (Véase el apéndice B, una revisión de los riesgos ocupacionales para el pulmón
para una discusión sobre los tipos más frecuentes de riesgos pulmonares que se observan en el
ámbito ocupacional.) Diferentes tóxicos químicos o materiales irritantes que son inhalados
pueden lesionar al árbol traqueo-bronquial o los pulmones. Estas sustancias pueden también
causar daño en otras partes del cuerpo debido a que los pulmones ofrecen una vía importante de
exposición.
Para que una sustancia peligrosa afecte los pulmones, debe primero pasar a lo largo del árbol
traqueo-bronquial y alcanzar los alvéolos. Los mecanismos de defensa del organismo previenen
que alcancen el pulmón todas las partículas excepto aquéllas más pequeñas. En términos
generales, una persona puede ver a simple vista partículas tan pequeñas como aquéllas de 50
micras de diámetro (el símbolo “µm” es la abreviación de la palabra micra). Para poner esto en
perspectiva diremos que hay 25,400 micras en una pulgada o 10,000 micras en un centímetro.
Algunas partículas más pequeñas pueden ser en ocasiones vistas si una fuerte luz es reflejada en
ellas (tales como las manchas que pueden ser vistas cuando la luz del sol pasa a través de una
ventana). Las partículas de un tamaño respirable son menores a 10 micras y no pueden detectarse
sin un microscopio.
El tamaño, la forma y la masa de las partículas determinan el lugar dentro del sistema
respiratorio donde son depositadas. Las partículas mayores de 5 micras, habitualmente no
permanecen flotando en el aire lo suficiente como para ser inhaladas o atrapadas por la nariz. Las
partículas más pesadas se eliminan rápidamente si es que son inhaladas. Es más probable que las
partículas de tamaño intermedio (1-5 micras) se depositen en la traquea y en los bronquios. Las
partículas más pequeñas (0.01-1 micras) alcanzan con mayor probabilidad los bronquiolos, los
conductos alveolares y los alvéolos. Las partículas fibrosas o de forma irregular tienden a quedar
atrapadas a nivel de los bronquiolos o a nivel de sus encrucijadas. Sin embargo, algunas fibras y
partículas pequeñas viajan fácilmente a los alvéolos debido a sus propiedades aerodinámicas.
Los pulmones tienen varios mecanismos para protegerse de la contaminación por partículas y por

agentes infecciosos. Los finos vellos de la nariz ofrecen la primera línea de barrera para filtrar
grandes partículas de polvo y de otros materiales. Sin embargo, cuando el individuo hace
ejercicio o trabaja intensamente, necesita respirar a través de la boca y de esa manera queda
superado el filtro nasal.
El reflejo de la tos limpia a la traquea y a los bronquios principales de los materiales extraños .
En cualquier momento que los materiales irritantes toquen las paredes de las vías aéreas, el tórax
y los pulmones contraatacan rápidamente. Como resultado de esto, el aire es forzado a salir
rápidamente de los pulmones, con lo que habitualmente se expele al irritante.
La traquea, los bronquios y los bronquiolos mayores están tapizados con finas células ciliares
que tienen estructuras filiformes. Estas células se encuentran cubiertas por una delgada capa de
moco que atrapa el material extraño. Los cilios van a oscilar rítmicamente, moviendo el material
atrapado hacia la garganta donde se puede tragar o escupir y de esa manera se puede eliminar del
cuerpo. Este proceso se denomina escalador mucociliar (véase figura 1-5. Escalador
mucociliar).
FIGURA 1-5. ESCALADOR MUCOCILIAR
Moco
Membrana basal
Célula caliciforme
Célula caliciforme
(en el momento
Célula ciliada de secretar)
El recubrimiento traqueal donde se muestran las células ciliadas y las células caliciformes así
como la recubierta de moco. Esto, en conjunto, se denomina “escalador mucociliar”.
Tomado de E.P. Horvath Jr., S.M. Brooks, y J.L. Hankinson [1981]. Manual de Espirometría en
Medicina Ocupacional. Departamento de Salud y Servicios Humanos de los Estados Unidos.
Cincinnati, p.9 (6).
Los macrófagos alveolares son células especializadas que se movilizan con el objeto de destruir
bacterias y virus. En los pulmones sanos, la producción de macrófagos y de moco aumenta
conforme es necesario para remover materiales extraños y después retorna a niveles normales.
Al toser, inmediatamente se remueven las partículas irritantes y al escalador mucociliar puede
tomarle unas cuantas horas expulsar el material extraño. Sin embargo, a las áreas más profundas

de los pulmones puede tomarles considerablemente más tiempo para quedar despejadas de las
partículas (7). Los pulmones que reciben prolongadas o repetidas exposiciones a contaminantes
del aire, eventualmente puede resultar sobrepasada su capacidad, debido al ritmo de depósito de
materiales y a la constante irritación. Como resultado, los contaminantes se acumulan,
contribuyendo al desarrollo de las enfermedades pulmonares ocupacionales.
D. El fumar y las enfermedades pulmonares ocupacionales
El fumar va a contribuir a las enfermedades pulmonares de varias maneras. Debido a la irritación

que produce en las vía aéreas, se altera, en primer lugar, el mecanismo de defensa natural del
pulmón y la actividad de los macrófagos y del escalador mucociliar. Por sí mismo, el hábito de
fumar es la principal causa de enfermedades pulmonares y cardíacas graves y ciertos tipos de
cáncer. Tiene también un efecto sinérgico con otros carcinógenos pulmonares como es el caso de
los compuestos de asbesto, cromo y uranio así como el arsénico. El término sinergista significa
que el efecto combinado de dos o más sustancias es mayor que la suma de sus efectos por
separado. El hábito de fumar aumenta el riesgo de cáncer de pulmón en un 15%, la exposición
crónica a asbestos, en un 4%, pero de manera conjunta, el riesgo aumenta hasta un 60% y no
solamente se queda en un 19% (8). Como consecuencia de esto, aquellos fumadores que reciben
una exposición ocupacional prolongada a otros contaminantes del aire, desarrollan enfermedades
del corazón y del pulmón, así como cáncer, de manera mucho más frecuente que los sujetos no
fumadores que tienen un grado de exposición comparable; asimismo, estas enfermedades
progresan de una manera más rápida debido al daño adicional ocasionado por el fumar en los
pulmones.
E. Enfermedades pulmonares ocupacionales
La espirometría es utilizada para detectar anormalidades pulmonares que se expresan con

patrones obstructivos y restrictivos, o con una combinación de ambas. (Véase apéndice C.
Revisión de la enfermedad pulmonar ocupacional para encontrar una descripción de las
enfermedades pulmonares ocupacionales mejor conocidas. Véase también el apéndice D.
Programas de vigilancia respiratoria, para obtener información acerca de la espirometría en la
vigilancia médica de la enfermedad pulmonar ocupacional). Las alteraciones o las enfermedades
obstructivas interfieren con el paso del aire hacia adentro o hacia fuera de los pulmones. El
proceso de la enfermedad subyacente altera frecuentemente el diámetro o la integridad de las
vías aéreas, causando un aumento en la resistencia al flujo del aire debido a broncoespasmo,
edema de la mucosa, así como un aumento en la producción de secreciones. El enfisema es una
forma de enfermedad obstructiva. Cuando los individuos con enfisema exhalan (en particular si
lo hacen de manera forzada) ocurre un mayor estrechamiento de la vía aérea o inclusive un
colapso. El asma y la bronquitis crónica son enfermedades obstructivas frecuentes. Las
enfermedades restrictivas tales como la asbestosis y la silicosis, son causadas por cambios en el
tejido fibroso que reducen la capacidad de expandirse del pulmón (vgr. presentan una
distensibilidad disminuida) pero que no necesariamente afectan al flujo del aire. Aquellos
trastornos que afectan el funcionamiento neuromuscular de la pared torácica pueden producir
también un patrón restrictivo. Otras enfermedades pulmonares, tales como la neumonía, pueden
mostrar tanto patrones obstructivos como restrictivos.

Versión en español aprobada por CDC Multilingual Services – Order # 5202
Tema 30
Regulación nerviosa y química de la respiración.
Receptores. El centro respiratorio.
1. Introducción.
2. Control nervioso de la respiración.
3. Control químico de la respiración.
1. Introducción.
* La respiración sigue un ritmo cíclico que se origina en los centros
respiratorios y que regula las presiones parciales de los gases a nivel del
organismo.
* Existen dos tipos de control:
- Control nervioso.
- Control químico.
2. Control nervioso de la respiración.

* El centro del ritmo respiratorio es una agrupación mal delimitada de
neuronas situada en la formación reticular del bulbo raquídeo.
* Está constituido por dos grupos de neuronas que interaccionan:
* Neuronas I: Se estimulan durante la inspiración. Localizadas en el
grupo respiratorio dorsal.
* Neuronas E: Se estimulan durante la espiración. Localizadas en el
grupo respiratorio ventral.
* La actividad de estas neuronas varía de un modo recíproco para dar lugar al
patrón rítmico de la respiración.
* La actividad de este centro del ritmo se ve modificada por varios centros de
la protuberancia:
* Centro apnéustico: Induce la inspiración por estimulación de
neuronas I.
* Centro neumotáxico: Limita la duración de la inspiración y aumenta
la frecuencia respiratoria.
* Otras señales nerviosas procedentes de los pulmones también controlan la
respiración:
* Receptores de distensión localizados en las paredes de bronquios y
bronquiolos. A través del nervio vago mandan información sobre
distensión pulmonar. Provocan una inhibición de la inspiración.
Reflejo de Hering-Breuer.
* Receptores articulares: Situados en las articulaciones de las
extremidades. Estimulan a las neuronas I durante el ejercicio.
* Receptores de los husos musculares del tórax.
3. Control químico de la respiración.
* La respiración también se ve influida por la información procedente de
quimiorreceptores que responden a las modificaciones de CO2, H+ y O2 en
la sangre.
* Los quimiorreceptores sensibles a los cambios de presión parcial de CO2 se
localizan en la zona ventral del bulbo raquídeo. Sin embargo, estos
quimiorreceptores son especialmente sensibles a variaciones en la
concentración de H+. Sin embargo, los H+ no pueden atravesar fácilmente la
BHE, pero el CO2 sí.
* Cuando se incrementa la presión de CO2 de la sangre se incrementa también
en el líquido cefalorraquídeo.
CO2 + H2O 6 H2CO3 6 HCO3- + H+
9
Efecto estimulador
* Las variaciones en la concentración de O2 arterial no tienen un efecto
directo sobre el centro respiratorio, pero cuando desciende, los
quimiorreceptores periféricos se estimulan enérgicamente transmitiendo esa
información por vías aferentes hasta los centros respiratorios.
PCO2 y Ventilación Alveolar.
PCO2 Y VENTILACIÓN ALVEOLAR
Ventilación es un término generalmente utilizado para designar el movimiento de aire hacia dentro y
hacia fuera de los pulmones, utilizado sin adjetivos, tales como alveolar o minuto, este término carece
de otros significados. El símbolo de ventilación es V.
Ventilación minuto o total, es la cantidad de aire que entra o sale de los pulmones en un minuto.
Cuantitativamente, la cantidad de aire que penetra en los pulmones en un minuto (VI), es ligeramente
superior que la cantidad de aire espirado en un minuto (VE). Esta diferencia carece de importancia
clínica, pero por convenio se considera ventilación minuto el aire espirado, y se simboliza por (VM).
El VE en un minuto depende de la frecuencia respiratoria y del volumen tidal:
VE = Fr × Vt.
La VM es también la suma de otras dos ventilaciones: ventilación alveolar (VA) + ventilación del
espacio muerto (VD). Estas y otras relaciones aparecen en el Diagrama # 1, junto con sus respectivos
valores normales.
Fig # 1:
La ventilación alveolar es el volumen de aire que alcanza los alvéolos en un minuto y participa en el
intercambio de gases. La ventilación alveolar a veces es mal interpretada al relacionarla únicamente
con el volumen de aire que alcanza los alveolos. Fisiológicamente, VA es el volumen de aire alveolar
por minuto que participa en el intercambio de gases (transferencia de oxígeno y dióxido de carbono), El
aire que alcanza los alveolos y por una razón u otra no participa en el intercambio de gases, no se
considera parte de la VA. Estas regiones alveolares carentes de intercambio de gases constituyen el
espacio muerto alveolar.
La ventilación del espacio muerto es la parte de la ventilación minuto que no participa en el

intercambio de gases. Ventilación del espacio muerto VD, incluye:
• El aire que alcanza sólo las vías aéreas (espacio muerto anatómico).
• El aire que alcanza los alvéolos pero no participa en el intercambio de oxígeno y dióxido de
carbono con el capilar pulmonar.
Temas de Ventilación Mecánica 11

Los volúmenes combinados de ambas áreas se conocen como espacio muerto fisiológico.
VM = VA + VD
VA = VM  VD
El VM es fácil de medir con un espirómetro, pero ni el VA ni el VD, se miden en la práctica clínica,

estos resultan difíciles de medir directamente y su medición absoluta no siempre resulta de utilidad.
PCO2: relación con la ventilación alveolar y la producción de CO2.
Aunque la ventilación minuto (VM) resulta fácil de cuantificar, esta no aporta la información suficiente
para evaluar la eficacia de la ventilación alveolar (VA); que en última instancia es la responsable del
intercambio de gases. El volumen tidal (Vt) y la frecuencia respiratoria (Fr) respiratoria no ofrecen
ningún indicio de que cantidad de aire está ventilando el espacio muerto alveolar en relación a el
espacio alveolar.
Aun cuando el espacio muerto (VD) y la ventilación alveolar fueran mensurables, estas mediciones no
indicarían que cantidad de CO2 está siendo producida en el organismo, o cuanta ventilación alveolar
sería necesaria para eliminar el CO2 producido.
El CO2 es el único gas mensurable que aporta información sobre la VA. Este es un producto del
metabolismo que es transportado en tres formas:
• Disuelto.
• Unido a la hemoglobina y otras proteínas.
• Como parte del bicarbonato (HCO3).
Sólo la fracción disuelta ejerce presión parcial que se expresa en mm Hg. Los otros valores representan
el volumen de dióxido de carbono en sangre total. La mezcla venosa (venous admixture), representa los
shunt fisiológicos normales.

Fig #2:
La cantidad de CO2 transportado por la sangre en el organismo es de 49 ml CO2/100 ml en sangre

arterial y 54 ml CO2/100 ml en sangre venosa. La PaCO2 normal varía entre 36 y 44 mm Hg, la presión
parcial de dióxido de carbono (PvCO2) en la mezcla venosa es aproximadamente 6 mm Hg mayor.
Como promedio se producen 288 litros de CO2 por día (200 ml CO2/min por 1440 min). ¿Cómo se
elimina tan alto contenido, mientras se mantiene la PaCO2?.
El dióxido de carbono se elimina al mezclarse con el aire fresco que penetra en los pulmones. El aire
fresco casi no contiene CO2 cuando se inhala por primera vez. En el alveolo, la presión parcial de
dióxido de carbono (PaCO2), es prácticamente igual a la PaCO2, El dióxido de carbono resulta
transferido a través de la membrana alvéolo-capilar, en virtud del gradiente de presiones existentes la
PCO2 de la sangre venosa mezclada y la PCO2 alveolar, (normalmente 46 y 40 mm Hg
respectivamente). El dióxido de carbono que penetra en el espacio alveolar es exhalado durante la
respiración. En condiciones estables, la cantidad de CO2 producida por el metabolismo es igual a la
cantidad de CO2 eliminado por los pulmones. Por tanto la cantidad de VCO2 excretada por los
pulmones es igual a la ventilación alveolar por la fracción alveolar de dióxido de carbono (FACO2)
VCO2 = VA × FA CO2
PA CO2 = FA CO2
VCO2 = VA × PA CO2 × k
VCO2 × 0.863
PA CO2 =
VA
Si la ventilación alveolar aumenta, se elimina excesiva cantidad de CO2 de la sangre y la PaCO2
desciende. Por tanto con una producción de CO2 constante, la PaCO2 se relaciona de forma inversa con
la VA:

VCO2
PaCO2 =
VA
Sin un aumento concomitante de VA, la PaCO2 aumenta. Si el metabolismo disminuye y la VA

permanece sin cambio, la PaCO2 disminuye:
VA = VM  VD
La PaCO2 se expresa en mm Hg, VCO2 en ml/min, y VA en l/min, por tanto estas unidades deben de
convertirse a mm Hg. Esta conversión se alcanza con la constante 0.863.
PCO2 y coeficiente respiratorio.
La producción de dióxido de carbono, depende de muchos factores incluyendo el tipo de alimento

ingerido, el nivel de ejercicio, la temperatura corporal y la actividad hormonal (Hormona tiroidea, etc),
la producción basal de CO2 puede aumentar varias veces durante el ejercicio.
En una persona en reposo que consume una dieta balanceada, la VCO2 es aproximadamente de 250
ml/min y el QR 0.80. Cuando la dieta consiste sólo en carbohidratos, el CR aumenta a uno (la cantidad
de dióxido de carbono producido es igual a la cantidad de oxígeno consumido). Si la alimentación es a
base de grasas, el CR es igual a 0.71. por lo tanto existe un CR para el metabolismo tisular y para el
intercambio de gases en los pulmones. En condiciones basales, el coeficiente respiratorio metabólico
(producción de dióxido de carbono y consumo de oxígeno por los tejidos) es exactamente balanceado
por el coeficiente respiratorio pulmonar (eliminación de CO2 y captación de O2).
RQ(metabólico) = RQ( pulmonar )
Hiperventilación e hipoventilación.
Tanto la hiperventilación como la hipoventilación se encuentran definidas por la PaCO2. La baja

PaCO2 (hipocapnia), define el estado de hiperventilación. La PaCO2 aumentada constituye el estado de
hipoventilación. Estos términos no definen la frecuencia y profundidad de los movimientos
ventilatorios. Una persona con polipnea y dificultad ventilatoria puede o no estar hipoventilando, para
ello la única forma de demostrarlo es determinar la PaCO2.
Tanto hiperventilación como hipoventilación se refieren a la relación entre VA y producción de CO2.

Relación que sólo puede ser determinada mediante la medición de la PaCO2. Este término no se
relaciona con la frecuencia o profundidad de las ventilaciones ni con el esfuerzo necesario para
ventilar. Quizás, una mejor definición sean los términos de hipoalveoloventilación e
hiperalveoloventilación.
La PaCO2 es igual a la producción de dióxido de carbono sobre la VA, y nada más. La PaCO2 no es
igual a factores clínicos aparentes como frecuencia y profundidad de la ventilación, ansiedad, estatus
mental o sensación de disnea.

Verdaderamente VA=VM-VD, y VM depende de la frecuencia respiratoria y del volumen tidal, pero

ninguna de estas variables define la PaCO2.
Durante años, antes de que se generalizara el estudio de los gases arteriales, muchos investigadores
pensaban que el nivel de la VA (y por tanto de la PaCO2), podía determinarse en la cabecera del
paciente. Estudios ulteriores demostraron que esto no es cierto. La razón es fácil, es imposible
determinar la VA sin conocer la producción VCO2 del paciente.
Bases fisiológicas de la hipercapnia.
La dificultad para suministrar suficiente cantidad de aire fresco adecuada para eliminar el dióxido de
carbono es conocida como insuficiencia ventilatoria. Por tanto el marcador de la insuficiencia
ventilatoria es la hipercapnia o elevación de la PaCO2.
Como hemos podido apreciar, la razón fundamental para la hipercapnia en la práctica clínica es la
disminución de la ventilación alveolar (VA) en relación con la producción de CO2.
Disminución de la ventilación alveolar (VA) causada por una inadecuada ventilación minuto (VM):
La disminución de la VA puede obedecer a cualquier causa que disminuya el VM, como depresión del
centro respiratorio o disfunción de la pared torácica La disminución del VM se manifiesta por
alteraciones del volumen tidal y/o frecuencia respiratoria.
Disminución de la ventilación alveolar (VA), causado por un incremento del espacio muerto (VD):
El incremento del espacio muerto es una causa mucho más frecuente de hipercapnia que la disminución
de la ventilación minuto. En realidad, el incremento de la ventilación del espacio muerto es la causa de
retención de CO2 en casi todas las enfermedades restrictivas y obstructivas del pulmón. El incremento
del VD se produce de dos formas:
• La causa más común es el disbalance de la relación ventilación-perfusión (V/Q), responsable

además de la mayor parte de las hipoxemias.
• El segundo mecanismo, puede ocurrir en pacientes con severas enfermedades restrictivas del
pulmón, estos pacientes ventilan superficial y rápidamente con un pequeño volumen tidal, el
volumen del espacio muerto se eleva proporcionalmente, aunque el espacio muerto anatómico
permanezca sin cambios. Como el espacio muerto anatómico es anterior al espacio alveolar, las VA
disminuye.
Note que en ambos ejemplos (enfermedad obstructiva severa y enfermedad restrictiva asevera), el VM
puede ser normal y aún ligeramente mayor que el normal, pero su distribución es anormal. En otras
palabras, la relación espacio muerto /volumen tidal (VD/VT) es anormalmente alta, siendo esta la razón
de la hipercapnia.
Disminución de la ventilación alveolar de causa combinada:
Muchos pacientes pueden presentar una combinación de ambos procesos, disminución de la (VM) e
incremento del espacio muerto (VD). Esto puede ocurrir en pacientes con severas enfermedades
pulmonares que se agotan y no pueden mantener un aumento del VM por fatiga muscular.

VD/VT y la ecuación de Bohr para el espacio muerto:
La relación normal entre espacio muerto y volumen tidal (VD/VT) es aproximadamente 150 ml VD/
500 ml VT, es de 0.3, con una variación normal entre 0.28 y 0.33.
La relación VD/VT puede elevarse por una reducción el volumen tidal (VT) o por un aumento del
espacio muerto (VD). Ambas causas de incremento de VD/VT producen disminución de la ventilación
alveolar (VA).
Cuando la causa del incremento de VD/VT es una enfermedad pulmonar, la adaptación ventilatoria
trata de mantener la VA y la PaCO2 normales. Este ajuste requiere de un centro respiratorio y una pared
torácica intactas. Cuando la adaptación ventilatoria fracasa, la VA disminuye y la PaCO2 aumenta.
En ocasiones resulta de suma utilidad cuantificar la relación VD/VT, esto puede realizarse mediante la
ecuación de BOHR:
VD PaCO2  PeCO2
=
VT PaCO2
PeCO2 es igual a la presión espiratoria media de CO2, la cual se obtiene de una muestra de aire espirado
que se colecciona durante 5 minutos. El valor normal de la PeCO2 es de 28 mm Hg por tanto 40 – 28 /
40 = 0.30.
Peligros de la hipercapnia:
El dióxido de carbono constituye un estimulante del centro respiratorio hasta que alcanza presiones por
encima de 90 mm Hg, a partir del cual produce depresión respiratoria.
PaO2 baja con alta PaCO2: con una FiO2 constante, cuando la PaCO2 aumenta, la presión alveolar de
oxígeno (PAO2) disminuye. Este descenso en la presión alveolar de oxígeno se acompaña de una
disminución en la PaO2. Todas estas causas de hipoxemia quizás puedan corregirse con el uso juicioso
de oxígeno suplementario, pero existen situaciones en las cuales ulteriores aumentos en la PaCO2
puede ocasionar niveles excesivamente bajos y peligrosos en la PaO2.
Alta PaCO2 con pH bajo: el aumento en la presión arterial de CO2 generalmente produce una
disminución del pH. Esto puede observarse en la ecuación de Henderson-Hasselbalch. La acidemia es
causa potencial de arritmias cardiacas.
Disminución de la reserva ventilatoria: una elevada PaCO2 representa una precaria situación en
términos de reserva ventilatoria. Pequeño cambios en la ventilación alveolar (VA) que pueden resultar
inconsecuentes en individuos sanos pueden resultar desastrosos en individuos retenedores de CO2.
PaCO2 y necesidad de asistencia ventilatoria:
Como la hiperventilación representa un exceso de ventilación alveolar (VA), nunca se necesita

ventilación mecánica para aumentar la VA si la PaCO2 es baja. (los pacientes con baja PaCO2 pueden
necesitar ventilación mecánica para corregir otros problemas como hipoxemia o alcalosis severa).

Fig # 3:
Por tanto, la ventilación mecánica sólo está indicada en pacientes con PaCO2 elevada si uno o más de
los siguientes factores están presentes y comprometen la vida:
• Deterioro del status mental.

• Fatiga muscular y agotamiento físico.
• Disminución del pH (generalmente menor de 7.30).
• Hipoxemia que no puede ser corregida por otros medios excepto disminuir la PaCO2 (lo cual
equivale a un aumento de la VA).
Mediciones no invasiva de la PCO2:
Debido a la gran difusibilidad del dióxido de carbono, la presión arterial y alveolar de CO2 se
consideran iguales.
En la figura # 4, aparece el trazo normal de la presión de CO2 medido durante la espiración de un

volumen tidal simple con un analizador infrarrojo. La primera parte del aire espirado, es igual a la
última parte del aire inspirado en la respiración previa, (esto corresponde con el espacio muerto de la
vía respiratoria superior y no contiene casi CO2). Gradualmente el aire de algunos alvéolos comienza a
mezclarse con el espacio muerto y la PCO2 aumenta en la última parte de la espiración todo el aire del
espacio muerto ha salido de los pulmones, y los últimos mililitros corresponden sólo a aire alveolar.
Este trazo muestra que la presión (espiratoria) tidal final de dióxido de carbono (PetCO2) es
aproximadamente de 38 mm Hg, lo cual indica una PaCO2 normal.

Fig #4:
En un individuo sano, el punto tidal final, refleja la PaCO2.
Quizás el mayor error consiste en la dificultad de obtener una PACO2 confiable en pacientes con
enfermedades pulmonares severas. En tales situaciones, la PetCO2 puede no reflejar la PCO2 alveolar y
arterial debido a disbalances severos de la V/Q y el aumento del espacio muerto resultante. En el
ejemplo mostrado en la figura 4, en un paciente con enfermedad pulmonar obstructiva crónica severa,
la PetCO2 promedio es de 50 mm Hg pero la PaCO2 fue de 74 mm Hg resultando una diferencia PaCO2
– PetCO2 de 24 mm Hg. En esta situación los alvéolos enfermos no se vacían totalmente y la muestra
tidal final refleja considerable espacio muerto.
La diferencia de presiones PaCO2 – PetCO2 también ha sido utilizada con fines diagnósticos,
especialmente en el tromboembolismo pulmonar, donde el valor es mucho más alto que en las
enfermedades pulmonares crónicas. El troboembolismo pulmonar crea espacio muerto extra al bloquear
la perfusión de determinados grupos de alvéolos. Aunque, debido a su falta de especificidad no se ha
generalizado su uso ampliamente.
PaCO2. Su relación con la oxigenación y el balance ácido-base.
Toda discusión acerca del intercambio de gases debe comenzar con la PaCO2 debido a que es el único
gas que brinda información sobre la ventilación, la oxigenación y el equilibrio ácido-base. La figura
número 5 muestra la relación de la PaCO2, con la ventilación alveolar, la presión alveolar de oxígeno y

el pH. Un aumento en la PaCO2 indica disminución de la VA en relación con VCO2 y puede resultar en
una disminución de la presión arterial de oxígeno y el pH.
Fig #5:
Resumen:
Para que ocurra intercambio de gases el aire fresco debe penetrar en los pulmones. La ventilación
alveolar (VA), se define como la cantidad de aire que penetra en los alvéolos y participa en el
intercambio de gases. Es la diferencia entre la ventilación minuto (VM) y la cantidad de aire que no
participa en el intercambio de gases, la ventilación del espacio muerto (VD).
La VA se relaciona inversamente con la presión parcial de CO2 en sangre arterial (PaCO2) y se

relaciona de forma directa con la producción de dióxido de carbono producto del metabolismo(VCO2).
Cuando la VA aumenta en proporción a la producción de CO2, la PaCO2 disminuye, esta condición se
conoce como hiperventilación, inversamente, si la VA disminuye por debajo de lo normal, la PaCO2
aumenta (hipoventilación).
Con el empleo de la constante 0.863 se igualan las diferentes unidades para la PaCO2, VA y VCO2.
Quedando determinada la siguiente ecuación: PaCO2=VCO2 x 0.863/VA. Normalmente la VA aumenta
para compensar cualquier aumento en la producción de CO2. Durante el ejercicio moderado, tanto la
VA como la VCO2 aumentan de forma tal que una persona entrenada nunca hiper o hipoventila.
Basado en esta ecuación es que puede establecerse que toda hipercapnia es siempre causada por un
nivel de VA que resulta inadecuado para la producción de dióxido de carbono VCO2. Además, debido a
que VA=VM-VD, todas las hipercapnias pueden ser causadas por reducción del VM, aumento de VD,
o una combinación de ambos factores. Por ejemplo, la hipercapnia causada por sobre dosis de droga,
puede explicarse por una disminución en el volumen minuto VM. La hipercapnia de la enfermedad
pulmonar obstructiva crónica se explica por una elevación del VD.
La causa más común de elevación del VD es el disbalance V/Q. La ventilación del espacio muerto
también puede aumentar en situaciones de ventilación rápida y superficial, en los cuales una gran parte
del volumen tidal permanece en el espacio muerto anatómico.
BIBLIOGRAFIA
1. Mithoefer, J.C., Bossman, O.G., Thibeault, D.W., et al.: The clinical estimation of alveolar
ventilation, Am Rev Resp Dis 98:868, 1968.

2. Goldring, R.M., Heinemann, H.O., and Turino, G.M.: Regulation of alveolar ventilation in
respiratory failure, Am. I. Med. Sci. 269:160, 1975.
3. Javahen, S., Blum, J., and Kazemi, H.: Pattern of breathing and carbon dioxide rentention in
chronic obstructive lung disease, Am. J. Med. 71:228, 1981.
4. Thomas, H.M.: Ventilation and PCO2: make the distinction, Chest 79:617, 1981. See also
General References (Physiology) in Appendix G.

Fisiología de sistemas. Podología 2016-17. Xurxo Mariño
Tema 9: Ventilación pulmonar. Intercambio y

transporte gaseoso
Introducción al sistema respiratorio
La respiración es el intercambio de gases entre las células del organismo y el
ambiente. En el metabolismo se toma oxígeno del ambiente y se expulsa dióxido de
carbono. El proceso final por el que la mayor parte de los animales obtienen su O2 y
pierden CO2 es la difusión, en donde hay un movimiento de moléculas siguiendo
gradientes de concentración. Sin embargo este tipo de transporte es muy lento para
distancias grandes, por lo que se necesita un sistema de transporte rápido para
mover con eficacia los gases entre los tejidos y el exterior: disponemos de un
sistema respiratorio especializado, en unión de un sistema circulatorio.
El sistema respiratorio de la especie humana consta de a) un sistema de
conducción (conductos aéreos) y b) una interfase, en donde se produce el
intercambio de gases, atmósfera/sangre. Está formado por los pulmones, en los
cuales el movimiento de los gases tiene lugar gracias a la acción de fuelle de las
paredes del tórax y diafragma, que crea una presión negativa que atrae aire a su
interior. Debido a que el volumen de gases que necesitamos intercambiar es muy
grande, los pulmones tienen una gran superficie interna (unos 160 m2 de superficie
de difusión), que se consigue gracias a la existencia de millones de pequeños
espacios aéreos: los alvéolos.
El aire se filtra a través de los pelos de la nariz, que retienen las grandes partículas
de polvo, y se humedece y calienta en la mucosa nasal y en la faringe, de modo
que cuando alcanza la tráquea está saturado de vapor de agua y a la temperatura
del organismo. La tráquea se divide en las ramas derecha e izquierda y continúa
ramificándose en bronquios cada vez más pequeños, hasta llegar a los
bronquiolos terminales, que conducen a los alvéolos. Los alvéolos son
estructuras de pared fina revestidos por los capilares pulmonares, tienen un
diámetro de 100-300 µm y en ellos tiene lugar el intercambio entre O2 y CO2. Los
gases tienen que atravesar varios tipos de tejido: 1) endotelio capilar; 2) células
epiteliales denominadas neumocitos. Los neumocitos de tipo II secretan surfactante,
una lipoproteína que estabiliza los alvéolos (es tensioactivo: reduce la tensión
superficial) e impide que se colapsen; y 3) una membrana basal de tejido conjuntivo.
El flujo sanguíneo es de unos 5 l/min en reposo y unos 20-30 l/min durante el
ejercicio. Por su parte, el flujo de aire es de unos 4 l/min en reposo y de unos 100
l/min durante el ejercicio.
La sangre llega a los pulmones para oxigenarse a través de la circulación
pulmonar. El ventrículo derecho bombea la sangre a través de la arteria pulmonar
hasta los pulmones, en donde se producen ramificaciones que dan lugar, en los
alvéolos, a los capilares pulmonares. La principal diferencia entre la circulación
pulmonar y la sistémica es que se trata de un sistema de baja presión, con una
presión sistólica/diastólica de 25/10 mmHg.
Mecánica de la ventilación pulmonar

La ventilación es la renovación del aire alveolar. El aire entra y sale de los pulmones
como resultado de los cambios de presión en el interior de la cavidad torácica; los
cambios de volumen de los pulmones son pasivos.
La energía para estos cambios proviene de las contracciones de:
- diafragma, en la base de la cavidad torácica.
- músculos de la pared del tórax, principalmente los intercostales externos e
internos, y también los escalenos y el esternocleidomastoideo.
Los pulmones, por el contrario, tienen tendencia a colapsarse.
En cada inspiración se produce la contracción del diafragma e intercostales

externos; debido a la forma en que las costillas están articuladas, se origina un
aumento en la anchura y en la distancia antero-posterior de la caja torácica. Al final
de la inspiración cesa la actividad nerviosa que activa los músculos y el tamaño de la
caja torácica disminuye, debido a la elasticidad de los pulmones, que los impulsa a
colapsarse; se produce así la espiración, que en condiciones normales es un
proceso pasivo. Durante la respiración vigorosa se produce también una espiración
activa, en la que están implicados diversos músculos torácicos y abdominales.
En la mecánica respiratoria hay que tener en cuenta varias presiones:

• presión intrapleural. Las pleuras visceral y parietal cubren las superficies de
los pulmones y de la cavidad torácica respectivamente, y forman entre ellas el
espacio pleural. Estas capas están separadas por una fina película de líquido
pleural.
• presión intrapulmonar, que es la presión en el interior de un conducto
aéreo. Existe un gradiente de presión entre la boca y los alvéolos, siendo la
presión alveolar la más negativa durante la inspiración.
• presión atmosférica, que es el nivel de referencia con el que se comparan
las demás.
El efecto del esfuerzo inspiratorio es reducir la presión intrapleural, lo que produce

una reducción de la presión alveolar e induce el flujo de gas. El aire circula a través
de los conductos aéreos debido a que hay una diferencia de presión entre los
alvéolos y la atmósfera.
Volúmenes y capacidades pulmonares

La actividad pulmonar maneja distintos volúmenes de aire, dependiendo de las
necesidades. Se habla de capacidad cuando se suman varios volúmenes.
La capacidad total de los pulmones de una persona de 30 años y 70 kg de peso es
de unos 6 litros, y está dividida en varios volúmenes y capacidades:
• volumen residual, que es de aproximadamente 1 l.
• volumen basal, que es de unos 500 ml.
• volumen inspiratorio de reserva.
• volumen espiratorio de reserva.
• capacidad vital, que es la suma de los tres volúmenes anteriores.
• capacidad total.
Espacio muerto respiratorio

Debido a que los alvéolos están situados en el interior del organismo al final de los
conductos respiratorios, no todo el aire inspirado llega hasta ellos. Estos conductos
de paso constituyen el espacio muerto anatómico del sistema respiratorio.
Normalmente el volumen de este espacio muerto es de unos 150 ml, casi un tercio
del volumen basal. El espacio muerto total o fisiológico incluye además al gas
que ventila los alvéolos con una irrigación sanguínea pobre o nula (en condiciones
normales, no todos los capilares están perfundidos, sino que algunos están cerrados
debido a la baja presión; si aumenta el flujo de sangre, también aumentará la
presión y entonces los vasos colapsados se abren –reclutamiento capilar-).
Ventilación alveolar
El volumen de aire que entra a los alvéolos por minuto y que produce una ventilación
efectiva es, por lo tanto:
frecuencia respiratoria x (volumen basal - espacio muerto fisiológico)
Esta es la ventilación alveolar, y varía desde unos 4 litros/min en reposo hasta

100 litros/min en el ejercicio intenso.
Intercambio y transporte gaseoso
Difusión de los gases respiratorios en el organismo

Intercambio entre los alvéolos y la sangre
El movimiento de O2 y CO2 entre los alvéolos y la sangre está determinado por las
diferencias de presión parcial (equivalente a la concentración; normalmente se usa la
presión parcial como medida de la concentración molar del gas). El CO2 difunde con
una rapidez que es unas 20 veces mayor que la del oxígeno, por lo que le bastan
diferencias de presión parcial pequeñas. El camino a recorrer entre el aire alveolar y
la sangre es muy corto; y en las partes más finas está formado por tres
componentes:
• el epitelio alveolar: formado por células denominadas neumocitos.
• la membrana basal.
• el endotelio del capilar.
El O2 y CO2 difunden en direcciones opuestas, tanto en los pulmones como en los

capilares sistémicos.
Intercambio entre la sangre y los tejidos
Al igual que en los pulmones, la difusión depende de la diferencia de presión
parcial.
Transporte de O2 por la sangre

El principal responsable del transporte de O2 es la hemoglobina que se encuentra
en el interior de los eritrocitos. La hemoglobina se combina reversiblemente con el
oxígeno, y de esta manera se transporta más del 98 % del oxígeno que existe en la
sangre; el resto del O2 se encuentra disuelto en la sangre.
Hb + O2  HbO2
Cuando la Po2 es alta, como en los capilares pulmonares, la reacción está
desplazada hacia la derecha y el O2 se liga a la hemoglobina; cuando la Po2 es baja,
como en los capilares tisulares, la reacción se desplaza hacia la izquierda y el
oxígeno se libera de su unión.
La unión química entre la Hb y el O2 tiene varias características:
• es una combinación reversible; la forma unida al oxígeno se denomina
oxihemoglobina (HbO2).
• la reacción del O2 con la Hb es muy rápida, lo que es importante para el
transporte ya que la sangre permanece en los capilares pulmonares y
sistémicos menos de un segundo.
La relación entre la presión parcial de O2 (Po2) y el porcentaje de saturación de la

Hb (porcentaje de unión del oxígeno con la hemoglobina) se denomina curva de
disociación de la hemoglobina (o curva de equilibrio de la HbO2). Esta curva nos
indica que a nivel alveolar, en donde la Po2 es de unos 100 mmHg, toda la
hemoglobina se encuentra en niveles de saturación. Por el contrario, a los niveles de
Po2 en los tejidos (unos 40 mmHg) la curva es muy pendiente, de forma que
pequeños cambios en Po2 dan lugar a una gran liberación de oxígeno hacia los
tejidos.
En los tejidos existe una relación entre el transporte de O2 y el de CO2, de tal

manera que se libera más O2 cuanto más aumenta la concentración de CO2; a este
fenómeno se le denomina efecto Bohr.
(el CO2 aumenta la concentración de H+:
H+ + HbO2- => HHb + O2
al unirse H+ a la Hb se reduce la afinidad de la Hb por el O2 con lo que la captación
de CO2 favorece la liberación de O2).
Transporte de CO2 por la sangre

El CO2 difunde desde los tejidos a la sangre y, en ella existen varios mecanismos
para su transporte:
• en solución: cerca del 10 % del CO2 viaja en solución.
• como carbaminohemoglobina: la Hb tiene radicales amino (NH2). Parte del
CO2 que difunde al interior de los eritrocitos reacciona con las cadenas
laterales NH2 y forma carbaminohemoglobina:
Hb.NH-COOH que se disocia rápidamente a Hb.NH-COO- + H+

El CO2 también puede reaccionar con los grupos amino de otras proteínas,
formando compuestos carbámicos (carbamínicos).
• como bicarbonato: es la forma principal de transporte de CO2 en la sangre.

Se produce la siguiente reacción:
CO2 + H2O  H2CO3  H+ + HCO3-

Esta reacción es mucho más rápida en el interior de los eritrocitos que en el
plasma.
En los dos últimos mecanismos se forman iones H+; en el interior de los eritrocitos
la Hb funciona como tampón, eliminando estos H+:
HHb  H+ + Hb-
Control de la respiración
La respiración se realiza como consecuencia de la descarga rítmica de neuronas
motoras situadas en la médula espinal (porciones cervical y torácica), que inervan a
los músculos respiratorios. Esta descarga rítmica depende de impulsos que proceden
de centros superiores.
Existen dos mecanismos nerviosos:
• voluntario, cuyas neuronas están localizadas en la corteza cerebral. Se
emplea en actividades tales como hablar. Las señales nerviosas que van a
activar las células de la médula espinal viajan por el tracto córtico-espinal.
• automático o involuntario, cuyas neuronas están localizadas en la formación
reticular del tronco encefálico (puente y bulbo). Aunque se trata de una
región difusa del encéfalo se le suele llamar centro respiratorio. Estas
neuronas tienen una actividad rítmica intrínseca, que puede ser modificada
por influencias externas, de modo que se ajusta la respiración a las
necesidades metabólicas del organismo. Las señales nerviosas en dirección a
la médula viajan por el tracto retículo-espinal.
La actividad del centro respiratorio puede modificarse por dos tipos de estímulos:
• químicos: los gases respiratorios (O2 y CO2) y los iones H+. Si aumenta la
PCo2 o la concentración de H+, o disminuye la Po2, aumenta la actividad del
centro respiratorio; los cambios opuestos la hacen disminuir. Estos efectos
están mediados por quimiorreceptores centrales y periféricos que

responden a cambios en la [H+], Po2 y Pco2.
o los quimiorreceptores periféricos están localizados en los cuerpos
aórticos y cuerpos carotídeos.
o los quimiorreceptores centrales están situados en el bulbo.
• no químicos:
o centros superiores: existe un control voluntario, por ejemplo al
hablar o al tocar instrumentos de viento.
o propioceptores: principalmente receptores de distensión situados en
el músculo liso de los conductos aéreos.
o irritación de los conductos aéreos: lo que normalmente produce tos y
estornudo, con el fin de eliminar la sustancia irritante.
o reflejos digestivos: por ejemplo durante la deglución o el vómito,
cerrándose la glotis y evitando que el material que pasa a lo largo del
esófago entre en los pulmones.
Para la próxima clase debes:
- leer el texto y tratar de comprenderlo.

- conocer la estructura básica del sistema respiratorio.
- entender el papel de las distintas presiones en la mecánica respiratoria.
- entender y ser capaz de dibujar la curva de disociación de la hemoglobina y el
efecto Bohr relacionado.
- comprender los ciclos de los gases respiratorios en nuestro organismo.
- comprender los mecanismos de control de la frecuencia respiratoria.
VALORACIÓN DEL INTERCAMBIO
GASEOSO
Ebymar Arismendi, Joan Albert Barberà
RESUMEN ventilación alveolar (VA), la difusión alvéolo-

El intercambio gaseoso constituye la fun- capilar y la perfusión (Q) pulmonar actúen de
ción principal del pulmón, mediante la cual forma coordinada.
se garantiza un adecuado aporte de oxígeno Los mecanismos más importantes para
a los tejidos y una correcta eliminación del mantener el equilibrio de las presiones de
anhídrido carbónico resultante del metabolis- estos gases son la ventilación, las relaciones
mo del organismo. Para que el intercambio ventilación-perfusión (VA/Q) y la difusión. Cual-
gaseoso sea correcto se requiere un delicado quier alteración en uno o varios de ellos afecta
y complejo engranaje de varios mecanismos, al intercambio gaseoso. Cuando el pulmón fra-
entre los cuales se encuentran la ventilación casa de forma aguda o crónica en esta función
alveolar, la perfusión pulmonar y la difusión de intercambio de gases se desarrolla hipoxe-
alvéolo-capilar. El deterioro de uno o varios de mia arterial, acompañada o no de hipercapnia,
estos mecanismos ocasiona alteraciones del que puede conllevar a insuficiencia respirato-
intercambio gaseoso, que se traducirán en la ria y en los casos más graves finalmente a la
disminución de la oxigenación o el incremen- muerte.
to del anhídrido carbónico en la sangre arte- En este capítulo describiremos los princi-
rial. Existen factores intra y extrapulmonares pales mecanismos que regulan el intercambio
que condicionan la aparición de hipoxemia pulmonar de gases, sus implicaciones clínicas
e hipercapnia, siendo el desequilibrio de las y su valoración en la práctica diaria.
relaciones entre la ventilación y la perfusión
el más relevante y también el más complejo. PRINCIPIOS FISIOLÓGICOS
La adecuada interpretación de los mecanis- La ventilación y el intercambio pulmonar
mos que influyen en el intercambio de gases de gases obedecen estrictamente a fuerzas
es básica para que el clínico pueda diferen- físicas, por lo cual es preciso revisar primero
ciar las distintas causas de la alteración de algunos conceptos generales antes de inter-
la oxigenación, y pueda finalmente optimizar pretar las alteraciones clínicas del intercambio
el manejo terapéutico en las diferentes situa- gaseoso.
ciones clínicas. La atmósfera alcanza una altura de 42 kiló-
metros desde la superficie de la Tierra a nivel
INTRODUCCIÓN del mar hasta la estratósfera y está compuesta
La función primordial del pulmón es ga- de una mezcla de moléculas de gases denomi-
rantizar un adecuado intercambio de gases, a nada aire ambiente. Esta altura alcanzada ejer-
fin de que el aporte de oxígeno (O2) cubra las ce una presión sobre la Tierra de 760 mmHg a
demandas metabólicas del organismo y que el nivel del mar, lo que conocemos como Presión
anhídrido carbónico (CO2) generado se elimine atmosférica o barométrica (PB)(2).
de forma efectiva(1). Para que este intercam- El objetivo principal del pulmón es per-
bio de gases se desarrolle correctamente es mitir el paso de O2 desde el aire atmosférico
necesario que el control de la ventilación, la hasta la sangre y la salida de CO2. Este inter-
59
Neumo.indb 59 14/12/11 09:53:31

E. ARISMENDI, J.A. BARBERÀ
cambio de gases tiene lugar en aproximada- Ventilación

mente unos 300 millones de sacos alveolares, En cada ciclo respiratorio, es decir, entre
agrupados en 50.000 acinos. A cada acino lle- cada inspiración y espiración no forzada se
ga un bronquiolo terminal (16 generaciones moviliza un volumen de aire aproximado de
después de la tráquea). El acino, de 0,1 ml de 500 ml, conocido como volumen corriente (ti-
volumen, es la unidad funcional del intercam- dal) (VT)(4). El producto del VT por la frecuencia
bio gaseoso y en cada uno hay entre 8.000 y respiratoria (f) equivale a la ventilación minuto
9.000 alvéolos(3). (VE):
VE = VT x f
La cascada de oxígeno La ventilación alveolar (VA) es aquella parte
La presión parcial de un gas (P) la pode- de la VE que interviene de manera eficaz en el
mos calcular multiplicando su concentración intercambio gaseoso y que, por tanto, excluye
por la presión total. Por ejemplo, el aire seco el espacio muerto (VD), de forma que:
contiene un 20,9% de O2, por lo que la PO2 VA = VE – VD
en el aire seco a nivel del mar, donde la PB es Donde VD corresponde a la ventilación del
760 mmHg, es 20,9/100 × 760 = 159 mmHg. espacio muerto.
Cuando el aire ambiental seco, pasa a través El espacio muerto (VD), se compone prin-
de las vías aéreas superiores es calentado y cipalmente del espacio muerto anatómico,
saturado con vapor de agua. La presión del constituido por las vías aéreas de conducción
vapor de agua a 37°C es 47 mmHg. Bajo estas (tráquea y grandes vías aéreas) y del espacio
condiciones de BTPS (body temperature and muerto alveolar, mucho más reducido, que
pressure saturated), la presión total del aire refleja el volumen de todas aquellas unidades
seco es 760 – 47 = 713 mmHg, por lo cual alveolares cuya relación VA/Q es muy alta pero
la PO2 (inspirada) en la vía aérea (PIO 2) es finita. Esto se obtiene, a partir de la ecuación
20,9/100 × 713 = 149 mmHg. En el espacio de Bohr, que establece que:
alveolar la PO2 disminuye unos 50 mmHg con VD/VT = [PaCO2 – PECO2]/ PaCO2
respecto a la inspirada debido a la presencia Donde PECO2 = equivale a PCO2 en aire
de CO2 en dicho espacio, alcanzando valores espirado mezclado. Normalmente se considera
cercanos a los 100 mmHg. En la sangre arte- que el VD/VT corresponde a un tercio del VT,
rial los valores de PO2 son unos 5-10 mmHg valor que suele aumentar con la edad. El VD/VT
inferiores a los del espacio alveolar. En los no sólo puede variar con cambios producidos
tejidos periféricos, a nivel mitocondrial, el va- en el VT o en la frecuencia respiratoria, sino
lor de PO2 es muy bajo, cercano a 0, lo que también por las variaciones del gasto cardíaco
facilita la rápida difusión de O2 del capilar a o de la VA.
la célula.
En el caso de la presión de CO2 (PCO2) Difusión
el proceso es inverso, las células producen, El movimiento de gas a través de la interfa-
según el metabolismo de cada tejido, aproxi- se alvéolo-capilar se efectúa por un mecanismo
madamente unos 200 ml/min de CO2 que se de difusión pasiva simple. Dicha interfase, que
elimina de forma continua para evitar toda no es propiamente una membrana como en
acumulación nociva. La PCO2 celular es supe- muchas ocasiones se la denomina, es extrema-
rior a la capilar, por lo que el CO2 difunde de damente delgada (0,3 µm) con una superficie
la mitocondria a los capilares, para luego ser estimada de 50-100 m2. El intercambio de ga-
transportado por la sangre venosa periférica ses a través de esta interfase se produce por
hacia la arteria pulmonar (45-47 mmHg). En difusión simple, en el que las moléculas de gas
reposo, la PCO2 alveolar es similar a la PCO2 se desplazan desde el lugar de mayor presión
arterial (38-40 mmHg). parcial hacia el de menor presión parcial. El
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VALORACIÓN DEL INTERCAMBIO GASEOSO
gradiente de presión parcial determina la di- segundos, de forma que la PaO2 y la PaCO2
rección del intercambio de gases. La difusión en el capilar pulmonar casi se aproximan a
de gases depende de varios factores: 1) la dis- las del gas alveolar cuando se ha recorrido
tancia a recorrer por las moléculas de gas; 2) la aproximadamente el tercio inicial del capilar.
superficie de intercambio; 3) la presión parcial Se considera que hay tiempo suficiente para
del gas a cada lado de la interfase (gradiente de que las presiones capilares de los gases respi-
presión); y 4) la difusibilidad del gas(4). ratorios se equilibren con las del gas alveolar.
La difusión tanto del O2 como del CO2 a Por todo ello, el pulmón normal dispone de
través de la interfase alvéolo-capilar se rige grandes reservas de difusión para el O2 y el
por la Ley de Fick: CO2. En reposo, en condiciones normales, la
Vgas= (A / G) × D (P1 – P2) transferencia pulmonar de O2 está limitada
A= área de superficie de difusión (cm2); por la perfusión y tan solo en situaciones muy
G= grosor de la interfase; D= coeficiente de particulares esta transferencia queda limitada
difusión (cm2/mmHg/min); P1 – P2= gradiente por la difusión. Durante el ejercicio, el tiem-
de presión (mmHg) entre ambos lados de la po de paso del O2 por el capilar pulmonar, se
interfase. reduce a 0,25 segundos, por lo que la sangre
El alvéolo es una pequeña bomba que abandona el lecho capilar antes de que se haya
constantemente capta O 2 y elimina CO 2 a completado el equilibrio con el gas alveolar. En
través de este mecanismo de difusión, man- condiciones de esfuerzo extremo podemos ob-
teniendo constante su composición gaseosa. servar una PaO2 menor y una PaCO2 superior
Se establecen dos sistemas de gradientes de a la del gas alveolar.
presión: uno entre el O2 alveolar (PAO2) y el O2
venoso del capilar pulmonar, y otro entre el Relaciones ventilación-perfusión
CO2 venoso y el alveolar, que a su vez se man- Las unidades alveolares del pulmón reci-
tiene constante en la sangre arterializada que ben prácticamente una cantidad similar de
abandona el capilar pulmonar. La disminución VA que de Q, aunque en condiciones fisio-
de la permeabilidad de la interfase alvéolo- lógicas existen ciertas desigualdades en di-
capilar ocasiona sólo un obstáculo para el paso cha relación VA/Q entre unidades alveolares,
del O2 y no del CO2, ya que éste último es muy dependiendo de su localización. En posición
soluble y difunde de 20 a 25 veces más rápido erecta esta desigualdad tiene una distribución
que el O2 a través de los tejidos, porque tiene regional, disminuyendo la relación VA/Q des-
un mayor coeficiente de solubilidad (24:1 a de el vértice pulmonar hasta la base. Ambos
37°C). Por este motivo la presión parcial de factores, VA y Q, son superiores en las bases
CO2 en sangre arterial (PaCO2) se considera pulmonares (en posición supina, esto ocurre
igual a la presión parcial de CO2 en el espacio en las zonas más declives). La Q es mayor en
alveolar (PACO2), es decir: la base pulmonar por efecto de la gravedad.
PACO2 = PaCO2 La VA también está aumentada en las bases
Esta alta capacidad de difundir a los tejidos debido a que la gravedad influye sobre la pre-
del CO2 depende de su coeficiente de difusión sión pleural y la hace menos negativa en las
el cual es directamente proporcional a la solu- zonas más declives, por lo que la ventilación
bilidad del gas, e inversamente proporcional a regional por unidad de volumen pulmonar
la raíz cuadrada de su peso molecular. de las zonas más basales es superior a la de
El O2 y el CO2 son transportados en la san- las menos declives(5). Las unidades alveolares
gre de dos formas: combinados con la hemo- situadas en los vértices pulmonares tienen
globina (Hb) y disueltos en el plasma. En con- cocientes VA/Q elevados (>3), mientras que
diciones de reposo, el tiempo de tránsito de la en las bases pulmonares son inferiores a 1,
sangre por el capilar pulmonar es de unos 0,75 debido a que en los vértices la VA es mucho
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50
PCO2 mmHg VA/Q
reducido VA/Q
normal
VA/Q
aumentado
0 50 100 150
PO2 mmHg
FIGURA 1. Modelo tricompartimental de las relaciones ventilación-perfusión. El diagrama de oxígeno-

anhídrido carbónico refleja los posibles valores de PO2 y PCO2 que pueden existir en el pulmón humano en
función de las relaciones ventilación-perfusión. VA/Q: cociente ventilación-perfusión; PCO2: presión parcial
de anhídrido carbónico; PO2: presión parcial de oxígeno.
mayor a la Q. Estas diferencias regionales por P. Wagner(6-9). En la misma se mide el inter-

explican en parte las diferencias de relación cambio pulmonar de diferentes gases inertes,
VA/Q que existen entre las unidades alveolares, que se administran por vía intravenosa disueltos
aunque de forma incompleta. en una solución salina o glucosada. Se utiliza una
La cuantificación de las distintas posibili- mezcla de seis gases (SF6, etano, ciclopropano,
dades de relación VA/Q que pueden existir en éter, acetona y halotano) que cubren un amplio
los millones de unidades alveolares pulmo- espectro de solubilidad en sangre.
nares es compleja. Una aproximación inicial Las concentraciones de estos 6 gases en
para cuantificarlas es el denominado modelo sangre arterial, venosa mixta y aire espirado
tricompartimental (Fig. 1) a través del diagra- se utilizan para calcular la retención (relación
ma de PO2-PCO2, en el que se identifican tres entre la concentración arterial y la espirada)
patrones de desequilibrio VA/Q. En el primer y la excreción (relación entre la concentra-
patrón no hay ventilación (VA = 0) y solo hay ción espirada y la de la sangre venosa mixta)
perfusión, por lo que la relación VA/Q es igual específica de cada gas. Empleando algorit-
a cero, equivalente al concepto de cortocircui- mos matemáticos se calcula que distribución
to o shunt. En el segundo patrón las relacio- de VA y de Q se ajusta mejor a los valores
nes VA/Q están equilibradas (pulmón ideal) y de retención y excreción observados en un
el cociente oscila alrededor de 1 (entre 0,3 y modelo pulmonar con 50 compartimentos
10, en la práctica). En el tercer patrón existe VA/Q distintos. En los sujetos sanos, la repre-
ventilación sin perfusión, Q = 0, por lo que la sentación gráfica de las distribuciones de VA
relación VA/Q tiende al infinito (VA/Q ≈ ∞). Este y Q (Fig. 2) es unimodal, con 3 característi-
tercer patrón es compatible con el concepto cas básicas: simetría, localización alrededor
clásico de espacio muerto fisiológico, y que de un valor VA/Q medio de 1,0 y dispersión
corresponde en condiciones normales a un muy estrecha, ya que toda la VA y la Q se
20-25% de la VE. distribuyen en unidades con cocientes VA/Q
Otra aproximación para cuantificar las entre 0,1 y 10. Es decir, en un pulmón sano
desigualdades VA/Q, más reciente y completa no existe Q en unidades con cocientes VA/Q
que el clásico modelo tricompartimental, es la bajos (áreas pobremente ventiladas) ni VA
técnica de eliminación de gases inertes múlti- en unidades con cocientes elevados (con
ples (TEGIM), desarrollada en los años setenta Q escasa). Con la TEGIM el cortocircuito o
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Neumo.indb 62 14/12/11 09:53:31

0,9 –
Ventilación 0,3 0,6 Desequilibrio
Flujo sanguíneo 100
VA/Q
90 Sujetos
0,9
PO2 arterial (mmHg)

sanos
0,6 80 1,2
1,5
70 1,8 +
L/min
60
0,3 50
EPOC
40
30
15 20 25 30 35 40 45
0,0
PO2 venosa mixta (mmHg)
0 0,01 0,1 1 10 100
Cociente VA/Q FIGURA 3. Importancia de la PO2 venosa mixta.
El diagrama muestra las relaciones entre presión
FIGURA 2. Distribución ventilación-perfusión nor- venosa mixta de O2 (PvO2) y presión arterial de O2
mal. Gráficas de distribución de la perfusión (círcu- (PaO2), para distintos grados de desequilibrio venti-
los cerrados) y de la ventilación (símbolos abiertos) lación-perfusión (VA/Q) en sujetos sanos y pacientes
en unidades alveolares con 50 cocientes ventilación- con EPOC. Nótese que en sujetos sanos, aunque la
perfusión (VA/Q) posibles en un sujeto sano. Nótese PvO2 descienda a 30 mmHg, como ocurre duran-
que ambas distribuciones tienen una forma unimo- te el esfuerzo, la PaO2 permanece prácticamente
dal, estrecha y centrada en el cociente VA/Q de 1. inalterada. En cambio, en pacientes con EPOC y
desequilibrio en las relaciones VA/Q, el descenso del
valor de PvO2, tiene un impacto negativo sobre la
shunt se defi ne como la cantidad de Q en PaO2 para cualquier grado de desequilibrio VA/Q.
áreas con cociente VA/Q igual a cero (en la
práctica <0,005).
expresión simplificada de la ecuación del gas
Ecuación del gas alveolar alveolar, comúnmente utilizada en la práctica
Una forma práctica de evaluar la contribu- clínica, es:
ción de los mecanismos anteriormente seña- PAO2= PIO2 – PACO2/R
lados en el valor de PO2 en la sangre arterial A partir del valor de PAO2 puede calcularse
y que refleja la eficiencia del pulmón como la diferencia o gradiente alvéolo-arterial de PO2
intercambiador de gases es mediante la ecua- (AaPO2):
ción del gas alveolar. AaPO2 = PAO2 – PaO2
Para su cálculo es preciso conocer la com- El valor de AaPO2 tiene gran importancia
posición del gas inspirado y la relación del en la evaluación del intercambio gaseoso, ya
intercambio respiratorio R. Ésta es la relación que junto a la PaO2 y la PaCO2 nos orienta so-
entre la producción de CO2 y el consumo de bre el posible mecanismo de las alteraciones
O2 y depende del metabolismo de los tejidos del intercambio gaseoso.
en estado estable. Se le conoce como cociente
respiratorio (R) y en condiciones normales su Importancia de la presión venosa de O2
valor es cercano a 0,8. La ecuación del gas Otra variable de gran interés en la valora-
alveolar es la siguiente: ción del intercambio pulmonar de gases es la
PAO2= presión venosa de O2 (PvO2), que corresponde
PIO2 – PACO2/R + [PACO2 × FIO2 × (1-R/R)] a la presión parcial ejercida por el O2 disuelto
La parte final de la ecuación correspon- en la sangre venosa que circula por la arteria
de a un factor de corrección (alrededor de 2 pulmonar. Sus valores normales, en reposo y
mmHg) que puede ser ignorado, por lo que la a nivel del mar, suelen oscilar entre 37 y 43
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mmHg. Su valor resulta de la diferencia en- HIPOXEMIA E INSUFICIENCIA

tre la cantidad de O2 aportada a los tejidos y RESPIRATORIA
el O2 consumido por éstos. Por consiguiente, Se considera que existe hipoxemia cuando
es un excelente marcador del estado de los el valor de PaO2 es <80 mmHg (<10,7 kPa)
factores que intervienen en el aporte de O2 e hipercapnia cuando la PaCO2 >45 mmHg
(gasto cardíaco, hemoglobina) y también del (>6,0 kPa). La insuficiencia respiratoria se defi-
consumo de O2. ne por valores de PaO2 <60 mmHg (<8,0 kPa)
La PvO2 disminuye en determinadas si- (hipoxémica) y/o valores de PaCO2 ≥50 mmHg
tuaciones fisiológicas como es la realización (≥6,7 kPa) (hipercápnica), con FIO2 de 0,21 y
de ejercicio. En un pulmón normal el valor a nivel del mar. La insuficiencia respiratoria
de la PaO2 no se ve afectado por el valor de hipercápnica también ha sido denominada in-
PvO2. En cambio en un pulmón patológico, suficiencia ventilatoria(11) cuando se instaura en
con desequilibrio VA/Q o shunt, la PaO2 será un pulmón sano, puesto que está basada en un
inferior cuando para un mismo grado de des- defecto de la ventilación propiamente dicho.
equilibrio VA/Q la PvO2 sea menor (Fig. 3). Por el contrario, la insuficiencia respiratoria
hipoxémica implica siempre la existencia de
VALORES NORMALES DE LOS GASES un parénquima pulmonar enfermo (Fig. 4).
RESPIRATORIOS
Los valores de PaO2 en un individuo adulto Mecanismos intra y extrapulmonares de
varían con la edad, la altitud y la fracción hipoxemia
inspirada de O2 (FIO2). Los valores normales La hipoxemia y la insuficiencia respiratoria
se sitúan entre 100 mmHg (13,6 kPa) y 96 pueden estar causadas tanto por mecanismos
mmHg (12,6 kPa), a los 20 y 70 años, res- intra como extrapulmonares (Tabla 1). Los me-
pectivamente, respirando aire ambiente (FIO2 canismos intrapulmonares más importantes
= 0,21) y a nivel del mar(10-11). En un estudio son el desequilibrio de las relaciones VA/Q, el
de nuestro grupo(12) observamos que la PaO2 cortocircuito o shunt y la limitación de la di-
disminuye aproximadamente 6 mmHg entre fusión alvéolo-capilar de O2. Entre las causas
los 20 y los 70 años, y la PaCO 2 4 mmHg extrapulmonares de hipoxemia están la hipo-
entre los 20 y los 70 años de edad (38 vs 34 ventilación, la disminución del gasto cardíaco,
mmHg, respectivamente). Otros factores que el aumento del consumo de O2, la disminución
disminuyen la PaCO2 son la hiperventilación, de la Hb, el aumento del pH y la disminución
el embarazo, la acidosis metabólica (p. ej., de la FIO2. En situaciones especiales (altitudes
la diabética). mayores a 1.500-2.000 m sobre el nivel del
Los valores de referencia de la PaO2 han mar) esta última puede generar hipoxemia
sido calculados en las últimas décadas con (PaO2 <80 mmHg) en un sujeto con pulmón
diferentes ecuaciones(10,13), entre las que se sano.
incluían como variables independientes el En vista de que el concepto de insuficiencia
índice de masa corporal y la edad. Crapo et respiratoria está determinado por los valores
al.(14) han definido finalmente el cálculo de los de PaO2 y PaCO2 es muy importante la co-
valores de referencia de la PaO2 con la siguien- rrecta interpretación de la gasometría arterial,
te ecuación: especialmente en aquellas situaciones en las
PaO2 = que intervienen mecanismos extrapulmo-
(0,1834 × PB) – (0,2452 × edad) – 31,453 nares, ya que por ejemplo, la reducción del
En la que sólo se tienen en cuenta la edad gasto cardíaco y/o el aumento del consumo
y la presión barométrica. de oxígeno tienden a disminuir el valor de la
Los valores normales para la PaCO2 oscilan PaO2, independientemente de los mecanismos
entre 35 y 45 mmHg. intrapulmonares(11,15).
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Insuficiencia respiratoria
Con hipercapnia Sin hipercapnia
Con parénquima Con parénquima Enfermedades Enfermedades

pulmonar sano pulmonar patológico pulmonares crónicas pulmonares agudas
-Intoxicación por -EPOC -EPOC Localizadas Difusas:

sedantes del SNC -Agudización grave -Agudización grave edema pulmonar
-Enfermedades del asma del asma
neuromusculares -Enfermedades intersticiales
-Obstrucciones de la difusas del pulmón
vía aérea principal -Enfermedades vasculares -Neumonía -Cardiogénico
crónicas del pulmón -Tromboembolia -No cardiogénico
pulmonar aguda (o SDRA)
FIGURA 4. Clasificación de la insuficiencia respiratoria (tomado de 11). Véase como la insuficiencia respiratoria
hipoxémica (sin hipercapnia) siempre está presente en un pulmón patológico, a diferencia de la insuficiencia
respiratoria hipercápnica que puede ocurrir en un pulmón sano. EPOC: enfermedad pulmonar obstructiva
crónica; SDRA: síndrome de distrés respiratorio agudo; SNC: sistema nervioso central.
TABLA 1. Mecanismos de hipoxemia

Mecanismo
Relevancia Intrapulmonar Extrapulmonar
Alta Cortocircuito o shunt Hipoventilación
Desequilibrio VA/Q
Media Limitación de la difusión ↓ Gasto cardiaco
Alvéolo-capilar de O2 ↑ Consumo de O2
Baja Anemia
↓ Afinidad de la Hb (P50)
↑ pH
VA/Q: ventilación-perfusión; O2: oxígeno; Hb: hemoglobina; P50: presión de oxígeno correspondiente a una satu-
ración de oxígeno del 50%, determina la posición de la curva de disociación de la hemoglobina.
Desequilibrio en las relaciones ventilación- de exacerbación de las mismas(20-22). En estas

perfusión situaciones, la hipoxemia se produce por la
El desequilibrio en las relaciones VA/Q es la presencia de unidades alveolares pobremente
causa más común de hipoxemia e insuficiencia ventiladas, tanto en términos absolutos como
respiratoria en la enfermedades respiratorias en relación con la perfusión que reciben, lo
crónicas (enfermedad pulmonar obstructiva cual determina un cociente VA/Q bajo en dichas
crónica (EPOC), asma, bronquiectasias y neu- unidades. La PAO2 en dichas unidades es baja y
mopatías intersticiales), tanto en situación clí- la PACO2 alta. Como consecuencia, la sangre de
nica estable(16-19) como durante los episodios los capilares procedentes de dichas unidades
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Neumo.indb 65 14/12/11 09:53:32

Ventilación y flujo sanguíneo (L/min)

0,9 existe flujo sanguíneo continuo en un área
pulmonar cuya ventilación está totalmente
abolida, es decir, la relación VA/Q es nula. El
aumento del cortocircuito o shunt intrapulmo-
0,6 nar es la causa principal de insuficiencia respi-
ratoria aguda en distintas situaciones clínicas:
neumonía(24), atelectasia, síndrome del distrés
0,3 respiratorio agudo(25). En situaciones clínicas
crónicas existe hipoxemia causada por shunt
en las malformaciones (o fístulas) arterio-ve-
nosas pulmonares y en algunas cardiopatías
0,0 congénitas con cortocircuito derecha-izquierda
0 0,01 0,1 1 10 100 (comunicación interventricular, comunicación
Cociente VA/Q interauricular), que tiene lugar cuando en las
FIGURA 5. Distribuciones ventilación-perfusión en mismas se desarrolla hipertensión pulmonar
la agudización asmática. Gráficas de distribución de (situación de Eisenmenger).
la perfusión (círculos cerrados) y de la ventilación En los pacientes con hipoxemia debida a
(símbolos abiertos) en unidades alveolares con 50 cortocircuito pulmonar no suele presentarse in-
cocientes ventilación-perfusión (VA/Q) posibles en un
paciente con agudización grave del asma e insuficien-
cremento de la PaCO2 a pesar de que la sangre
cia respiratoria. En esta situación la distribución de la del cortocircuito es rica en CO2. Ello es debido
perfusión tiene una forma bimodal con una importan- al incremento de la ventilación en respuesta
te proporción de la perfusión distribuida en unidades a la hipoxemia(5).
con cocientes VA/Q bajos (<0,1), debido a la menor
ventilación de las mismas por broncoespasmo.
Hipoventilación
El término hipoventilación significa que la
tendrá valores de PO2 y PCO2 cercanos a los de VA está disminuida. La hipoventilación suele
la sangre venosa mezclada. El valor de la PO2 ser causada por enfermedades extrapulmona-
en sangre arterial dependerá de la proporción res, pudiendo presentarse en muchos casos
de perfusión en estas unidades con cocientes en pacientes con pulmones completamente
VA/Q bajos en relación con la perfusión global sanos. La relación entre la PaCO2 y el nivel de
del pulmón (Fig. 5). ventilación alveolar en el pulmón sano es:
La hipoxemia causada por el desequilibrio PaCO2= (VCO2/VA) × K
en las relaciones VA/Q puede agravarse por Donde VCO2 es la producción de CO2, VA
situaciones en las que disminuya la relación es la ventilación alveolar y K una constante.
VA/Q global de todo el pulmón, como es el caso Esto implica que si la VA disminuye a la mi-
cuando existe cierto grado de hipoventilación tad la PaCO2 se duplica. Esta relación inver-
(p. ej., administración de sedantes en EPOC), samente proporcional entre la VA y los valores
o bien cuando desciende la PvO2 de la arteria de CO2 ocasiona que la hipoxemia generada
pulmonar. Esto último puede darse en situacio- por hipoventilación siempre se acompañe de
nes de bajo gasto cardiaco (p. ej., tromboem- hipercapnia, manteniéndose normal el AaPO2
bolismo pulmonar agudo(23) o incremento del (<10 mmHg)(12).
consumo de oxígeno (p. ej., exacerbaciones La hipoventilación siempre reduce la PO2
de la EPOC)(20) (Fig. 3). arterial y alveolar, salvo que el sujeto respire
O2 suplementario. Si la VA aumenta repentina-
Cortocircuito o shunt mente (p. ej., por hiperventilación voluntaria),
Este concepto hace referencia a una con- la PO2 y la PCO2 alveolares pueden tardar va-
dición singular de desequilibrio VA/Q en la que rios minutos en alcanzar sus nuevos valores
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Neumo.indb 66 14/12/11 09:53:32

TABLA 2. Causas de hipoventilación

Ausencia de actividad de los centros respiratorios
• Sobredosis de medicamentos: sedantes, barbitúricos, opiáceos
• Lesiones del SNC: traumatismos craneales, poliomielitis
• Mixedema
• Hipoventilación alveolar primaria (síndrome de apneas del sueño)
Enfermedades neuronales y de las vías nerviosas
• Agudas: síndrome de Guillain-Barré, poliomielitis, tétanos
• Crónicas: esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson, poliomielitis
Enfermedades de la placa neuromotora: miastenia grave, botulismo, agentes curarizantes,
aminoglicósidos
Síndrome de apneas del sueño
Enfermedades musculares: enfermedades de la neurona motora, distrofias en general, poliomiositis,
hipofosfatemia, hipopotasemia, parálisis diafragmática, síndrome de fatiga muscular respiratoria
Enfermedades de la caja torácica: cifoescoliosis, traumatismos torácicos, fibrotórax, otras
deformidades (quirúrgicas o médicas)
Obstrucciones de la vía respiratoria principal
Otras causas: hemodiálisis
SNC: sistema nervioso central.
de equilibrio. Esto sucede porque los depósitos lógicas de la interfase alvéolo-capilar condi-
de CO2 son mucho mayores en el organismo cionan un aumento de la distancia entre el
que los de O2, ya que la sangre y el líquido espacio alveolar y el interior de los capilares.
intersticial contienen gran cantidad de CO2 en Incluso, en estas enfermedades en situaciones
la forma de bicarbonato. de tiempo de tránsito normal los hematíes se
En la tabla 2 se enumeran las principales saturan completamente durante su recorrido
causas de hipoventilación en pacientes con pulmonar, aunque el proceso está más enlen-
pulmón sano. tecido. Por dicho motivo, en reposo, el meca-
nismo principal de hipoxemia en las EPID es
Limitación de la difusión alvéolo-capilar el desequilibrio de las relaciones VA/Q(18). Sin
de O2 embargo, durante el esfuerzo, el incremento
Un mecanismo poco común de hipoxemia del gasto cardiaco condiciona una reducción
es la limitación de la difusión alvéolo-capilar en el tiempo de tránsito de los hematíes en los
de O2. Ésta se produce cuando la hemoglobina capilares pulmonares, y en las EPID éstos no
de los hematíes no alcanza a saturarse comple- alcanzan a saturarse completamente, existien-
tamente durante su tránsito por los capilares do en esta situación limitación en la difusión
pulmonares. Como se ha comentado anterior- alvéolo-capilar de O2. Ésta es la única circuns-
mente en el pulmón normal los hematíes se tancia clínicamente relevante en la que este
saturan completamente en el primer tercio mecanismo contribuye a la hipoxemia.
de su recorrido por el capilar pulmonar. En Debido a que la difusibilidad del CO2 es
las enfermedades pulmonares intersticiales mucho mayor que la del O2, las alteraciones
difusas (EPID), las anomalías anatomopato- de la difusión que ocurren en algunos pacien-
67
Neumo.indb 67 14/12/11 09:53:32

TABLA 3. Características diferenciales de los mecanismos de hipoxemia e hipercapnia

Mecanismo PaO2 PaCO2 AaPO2 PaO2 (100%) VE
Desequilibrio VA/Q ↓ No↑ ↑ >500 mmHg No↑
Cortocircuito o shunt ↓ No↓ ↑ <300 mmHg ↑
Hipoventilación alveolar ↓ ↑ N >500 mmHg ↓
Limitación de la difusión alvéolo-arterial de O2 ↓ No↓ ↑ >500 mmHg No↑
PaO2: presión parcial de oxígeno arterial; PaCO2: presión parcial de anhídrido carbónico arterial; AaPO2: gradiente
alvéolo-arterial de O2; VE: ventilación minuto; VA/Q: cociente ventilación-perfusión; PaO2 (100%): la presión parcial
de oxígeno arterial obtenida al respirar oxígeno al 100% durante 20 min; N: normal; O2: oxígeno.
tes con EPID no condicionan hipercapnia. Al situación se presenta sólo en circunstancias

contrario, es frecuente que en estos casos haya muy concretas (pacientes con EPID durante
cierto grado de hipocapnia(4) debido al aumen- el esfuerzo) y su cuantificación precisa sólo ha
to de ventilación, en respuesta a la hipoxemia sido posible con el empleo de la TEGIM(18).
o bien por estímulo de los receptores de esti-
ramiento intrapulmonares. HIPERCAPNIA
La hipercapnia puede producirse básica-
Diagnóstico diferencial mente por dos mecanismos: hipoventilación
En la práctica clínica el diagnóstico dife- y desequilibrio en las relaciones VA/Q. La hipo-
rencial entre estos distintos mecanismos de ventilación, junto a una producción aumentada
hipoxemia e hipercapnia arterial puede efec- de CO2 y la presencia de alcalosis metabólica,
tuarse con facilidad calculando el AaPO2, mi- son mecanismos extrapulmonares, mientras
diendo la VE y evaluando el cambio en la PaO2 que el desequilibrio VA/Q es el único meca-
al respirar O2 al 100% (Tabla 3). nismo intrapulmonar determinante de hiper-
En la hipoventilación con pulmón sano capnia. En las enfermedades respiratorias la
existe hipoxemia e hipercapnia con VE dismi- hipercapnia, tanto aguda como crónica, es co-
nuida y AaPO2 normal. múnmente debida a desequilibrio VA/Q, sin que
En la hipoxemia, con o sin hipercapnia, suela existir hipoventilación. Éste es el caso
debida a desequilibrio en las relaciones VA/Q, durante las exacerbaciones de la EPOC, en las
la VE está conservada o aumentada y el AaPO2 cuales la ventilación incluso está aumentada
está aumentado. Al administrar O2 al 100% la en comparación con la situación de estabilidad
hipoxemia se corrige alcanzando la PaO2 un clínica(20). La hipoventilación pura en sujetos
valor >500 mmHg (Tabla 3). con pulmón sano se presenta en neuropatías,
Por el contrario, la hipoxemia causada por miopatías, deformidades de la caja torácica o
cortocircuito o shunt no puede ser corregida síndromes de hipoventilación alveolar.
con la administración de oxígeno, puesto que
la sangre que pasa por el cortocircuito nunca VALORACIÓN CLÍNICA
está expuesta al gas alveolar y, por consiguien- Gasometría arterial
te, la PaO2 se mantiene baja aun en presencia Se basa en la obtención de una muestra
de una mayor FIO2(2). En el cortocircuito tam- de sangre arterial, que usualmente se obtiene
bién observamos un AaPO2 elevado. de la arteria radial(26). Este método requiere
La limitación de la difusión alvéolo-capilar practicar una punción pero es de vital interés
de O2 como mecanismo de hipoxemia es di- en la clínica, ya que permite diagnosticar y
fícil de cuantificar. Como hemos dicho, esta tipificar la insuficiencia respiratoria, además
68
Neumo.indb 68 14/12/11 09:53:32

de determinar el equilibrio ácido-base. Es la 100

técnica básica para estudiar el intercambio ga-
Saturación de hemoglobina (%)

seoso, obteniendo con exactitud los valores de Venosa Arterial
80 PO2=100
PaO2 y PaCO2, pudiendo determinar además PO2=40
Sat=75 Sat=97
los valores de pH, bicarbonato (HCO3–) y ex-
ceso de base. La medición de la saturación de 60
oxígeno (SaO2) a través de este método tiene
menor importancia, ya que es un valor cal- 40
culado a partir de la PaO2 y del pH mediante
nomogramas.
20
Pulsioximetría
Esta exploración es muy sencilla y rápida 0
0 20 40 60 80 100
y puede sustituir a la gasometría arterial si no
PO2 mmHg
se requiere una cuantificación precisa de los
valores de PaO2 o PaCO2 para tomar decisiones FIGURA 6. Curva de disociación de la oxihemoglobi-
clínicas. La SaO2 es el porcentaje de saturación na. Gráfica que relaciona la presión parcial de oxígeno
(PO2) con la saturación de la hemoglobina. La curva
de la hemoglobina con O2 en la sangre arte-
tiene una forma sigmoidea. Una PO2 de 60 mmHg
rial. En condiciones normales los valores son corresponde aproximadamente a una saturación de
iguales o superiores al 95%. La oximetría de 90%, punto por debajo del cual se hace más pronun-
pulso o pulsioximetría es uno de los métodos ciada la pendiente de la curva de disociación, con
no invasivos más utilizados para la medición lo cual la saturación disminuye abruptamente ante
pequeñas disminuciones de la PO2. En cambio valo-
de la SaO2 (SpO2). Dicho valor se obtiene por
res de PO2 superiores a 60 mmHg generan cambios
espectrofotometría, que no permite detectar menos pronunciados en los valores de saturación de
formas anormales de Hb. Por dicho motivo a la hemoglobina, tendiendo a aplanarse la curva.
la SpO2 se le denomina SaO2 funcional, pues-
to que representa a la Hb que transporta O2
en relación con la cantidad total de Hb con de la piel(28). Los sistemas actuales para medir
capacidad de transporte(27). La SpO2 se mide CO2 utilizan un electrodo sensible a los cam-
a través del lecho ungueal o del lóbulo de la bios de pH inducidos por el CO2, añadiendo
oreja, dependiendo del sensor, aprovechando NaHCO2 a una solución acuosa(29). La medición
la pulsatilidad del flujo arterial en esa zona, por se realiza colocando sobre la piel un electrodo
lo que todas las situaciones de hipoperfusión que calienta hasta una temperatura de 42ºC
local pueden afectar las medidas. La SpO2 tiene produciendo arteriolización de la sangre.
buena correlación con los valores de PaO2, lo Otro examen de interés para comple-
cual se explica por la curva de disociación del mentar el estudio del intercambio gaseoso
O2 (Fig. 6). es la medición de la capacidad de difusión o
transferencia del monóxido de carbono (CO)
Otros (DLCO). La DLCO se define como el volumen
En la actualidad hay dos métodos no inva- de CO transferido a la sangre por unidad de
sivos validados para medir la PCO2: 1) la cap- tiempo, por gradiente de presión parcial del
nografía, en la que se analiza la concentración gas (ml/min/kPa), que no sólo informa del es-
de CO2 en el aire espirado, empleada en pa- tado funcional de la interfase alvéolo-capilar,
cientes en ventilación mecánica (unidades de sino también del conjunto de factores que
cuidados intensivos, anestesia); 2) la medición determinan la transferencia del CO desde el
transcutánea de PCO2 (PtCO2), sistema basado pulmón hasta el glóbulo rojo(30). La fracción
en la alta solubilidad y difusión del CO2 a través inspiratoria de oxígeno, la homogeneidad de
69
Neumo.indb 69 14/12/11 09:53:32

la distribución de la ventilación alveolar, las 11. Rodríguez Roisin R. Insuficiencia respiratoria.

En: Farreras P et al (eds.). Medicina Interna.
anomalías de las relaciones VA/Q, el número de
Madrid: Harcourt; 2000. p. 827-40.
hematíes, la concentración de hemoglobina y
12. Cardus J, Burgos F, Díaz O, Roca J, Barberà JA,
el estado de los vasos pulmonares son factores Marrades R, et al. Increase in pulmonary venti-
que contribuyen a determinar el valor de DLCO, lation-perfusion inequality with age in healthy
por lo que siempre deben considerarse en su individuals. Am J Respir Crit Care Med. 1997;
interpretación. Es importante no confundir 156: 648-53.
las alteraciones de la DLCO, que forma parte 13. Cerveri I, Zoia MC, Spagnolatti L, Berrayah L,
de los exámenes convencionales de función Grassi M, Tinelli T. Reference values of arterial
oxygen tensión in the middle-age and alderly.
pulmonar, con el fenómeno de limitación de
Am J Respir Crit Care Med. 1995; 152: 934-
la difusión alvéolo-capilar de O2, que es uno de 41.
los mecanismos fisiopatológicos que pueden 14. Crapo R, Jensen R, Hegewald M, Tashkin D.
dar lugar a hipoxemia. Arterial blood gas reference values for sea level
and an altitude of 1,400 meters. Am J Respir
BIBLIOGRAFÍA Crit Care Med. 1999; 160: 1525-31.
1. Rodríguez-Roisin R, González N. Intercambio 15. Rodríguez-Roisin R. Fisiología respiratoria: in-
pulmonar de gases. En: Tresguerres JA et al tercambio gaseoso. En: Medicina Respiratoria.
(eds.). Fisiología humana. Madrid: Mc Graw Sociedad Española de Neumología y Cirugía
Hill; 2005. p. 618-33. Torácica. Madrid: Aula Médica Ediciones; 2006.
2. Patiño JF. Física de los gases. En: Patiño JF (ed.). p. 45-59.
Gases sanguíneos, fisiología de la respiración e 16. Barbera JA. Chronic obstructive pulmonary di-
insuficiencia respiratoria aguda. Panamericana: sease. En: Roca J, Rodríguez-Roisin R, Wagner
Bogotá; 2005. p. 21-35. PD (eds.). Pulmonary and peripheral gas ex-
3. Hugues JMB. Assesing gas Exchange. Chronic change in health and disease. New York: Marcel
Respiratory Disease. 2007; 4: 205-14. Dekker, Inc.; 2000. p. 229-61.
4. West J. Intercambio gaseoso. En: West JB (ed.). 17. Rodríguez-Roisin R, Drakulovic M, Rodríguez
Fisiopatología pulmonar. Panamericana: Bue- DA, Roca J, Barbera JA, Wagner PD. Ventilation-
nos Aires; 2005. p. 17-37. perfusion imbalance and chronic obstructive
pulmonary disease staging severity. J Appl Phy-
5. Wagner PD, West JB. Ventilation, blood flow siol. 2009; 106 (6): 1902-8.
and gas exchange. En: Murray and Nadel´s
Textbook of respiratory medicine. Philadelphia: 18. Agustí AGN, Roca J, Gea J, Wagner PD, Xaubet A,
Elsevier Inc; 2005. p. 51 -85. Rodríguez-Roisin R. Mechanisms of gas-exchan-
ge impairment in idiopathic pulmonary fibrosis.
6. Wagner PD. The multiple inerte gas elimination Am Rev Respir Dis. 1991; 143 (2): 219-25.
technique (MIGET). Intensive Care Med. 2008;
34: 994-1001. 19. Wagner PD, Hedenstierna G, Rodríguez-Roisin
R. Gas exchange, expiratory flow obstruction
7. Wagner PD, Laravuso RB, Uhl RR, West JB. Con- and the clinical spectrum of asthma. Eur Respir
tinuous distributions of ventilation-perfusion J. 1996; 9: 1278-82.
ratios in normal subjects breathing air and 100
20. Barberà JA, Roca J, Ferrer A, et al. Mechanisms
per cent O2. J Clin Invest. 1974; 54: 54-68.
of worsening gas exchange during acute exa-
8. Evans JW, Wagner PD. Limits on VA/Q distribu- cerbations of chronic obstructive pulmonary
tions from analysis of experimental inert gas disease. Eur Respir J. 1997; 10 (6): 1285-91.
elimination. J Appl Physiol. 1977; 42: 889-
21. Roca J, Ramis L, Rodríguez-Roisin R, Ballester
98.
E, Montserrat JM, Wagner PD. Serial relations-
9. Roca J, Wagner PD. Contribution of multiple hips between ventilation-perfusion inequality
inert gas elimination technique to pulmonary and spirometry in acute severe asthma requi-
medicine. 1. Principles and information con- ring hospitalization. Am Rev Respir Dis. 1988;
tent of the multiple inert gas elimination tech- 137: 1055-61.
nique. Thorax. 1994; 49: 815-24.
22. Rodríguez-Roisin R, Ballester E, Roca J, Torres
10. Hughes JMB. Pulmonary gas exchange. Eur A, Wagner PD. Mechanisms of hypoxemia in
Respir Mon. 2005; 31: 106-26. patients with status asthmaticus requiring me-
70
Neumo.indb 70 14/12/11 09:53:32

chanical ventilation. Am Rev Respir Dis. 1989; 27. García Río F. Exploración funcional: valoración
139: 732-9. clínica del intercambio gaseoso. En: Medicina
23. Santolicandro A, Prediletto R, Fornai E, et al. Respiratoria. Sociedad Española de Neumolo-
Mechanisms of hypoxemia and hypocapnia in gía y Cirugía Torácica. Madrid: Aula Médica
pulmonary embolism. Am J Respir Crit Care Ediciones; 2006. p. 203-10.
Med. 1995; 152 (1): 336-47. 28. Cox P, Tobias JD. Noninvasive monitoring of
24. Gea J, Roca J, Torres A, Agustí AGN, Wagner PaCO2 during one-lung ventilation and mini-
PD, Rodríguez-Roisin R. Mechanisms of abnor- mal access surgery in adults: end-tidal versus
mal gas exchange in patients with pneumonia. transcutaneus techniques. J Min Access Surg.
Anesthesiology. 1991; 75 (5): 782-9. 2007; 3: 8-13.
25. Reyes A, Roca J, Rodríguez-Roisin R, Torres 29. Severinghaus J, Astrup P, Murray J. Blood gas
A, Ussetti P, Wagner PD. Effect of almitrine analysis and critical care medicine. Am J Respir
on ventilation-perfusion distribution in adult Crit Care Med. 1998; 157: 114-22.
respiratory distress syndrome. Am Rev Respir 30. Hyatt R, Scanlon P, Nakamura M. Diffusing
Dis. 1988; 137 (5): 1062-7. capacity of the lungs. En: Interpretation of
26. Rodríguez-Roisin R, Agustí A, Burgos F, Casán pulmonary function test a practical guide.
P, Perpiñá M, Sánchez L, et al. Gasometría arte- Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins;
rial. Arch Bronconeumol. 1998; 34: 142-53. 1997. p. 41-9.
71
Neumo.indb 71 14/12/11 09:53:32

notas clínicas
Departamento Central de Exploración

Cardiopulmonar. Hospital Clínico de
San Carlos. Facultad de Medicina
de Madrid.
CURVAS DE DI SOCIACION DE LA HEMOGLOBINA

P. Martín Escriban o
La hipoxia compromete directa- De este modo casi mecamco, se Paradójicamcme, esLa dismínución
mente el metabolismo celular, y por explica la diferencia afinidad del oxí- de la afinidad es un mecanismo bene-
ello hay muchos y muy eficaces me- geno por las diferentes hemoglobinas ficioso, ya que favorece el despren-
canísmos protectores ante la hipoxe- o por la mísma hemoglobina en dife- dimíento del oxígeno a la periferia a
mía. Uno de los últimamente descri- rentes momentos. Con ello se justifica un nivel más alto de presión parcial.
tos, es el de la compensación intraeri- una nueva ,interpretación patogénica Si contemplamos la clásica curva
trocítica. Esta compensación no es en muc hos casos, y vale como ejem- de disociación de la hemoglobina,
cuantitativamente muy importante, y plo, el hecho de que se busque una podemos distinguir dos zonas funda-
no desempeña el papel fundamental hemoglobina anormal en enfermos mentales: La primera, de oxigena-
de la poliglobulia o el aumento del con coronariografía norma l. ción, corresponde a la zona más plana
volumen minuto cardíaco; pero su Desde el punto de vista de la com- donde se consiguen buenas oxigena-
mecan ismo es apasionante desde el pensación intraeritrocítica de la hi- ciones aun con descensos moderados
punto de vista fisiopatológico, y se poxia, nos interesa el papel que jue- de la presión parcial de oxígeno. Es,
conecta muy estrechamente con la gan los fosfa tos orgánicos y especial- en la segunda parte, de dexosigena-
patología puramente hematológica. mente, aunque no de forma exclusiva, ción, o sea, de liberación de oxígeno
El tetrámero de hemoglobina tiene el 2-3 difosfoglicerato. Su producción en el capilar periférico, donde es im-
sus de globina, formando está estimulada por la presencia anor- portante liberar el oxígeno a presión
ovillos, estabilizados por las cone- malmente alta de hemoglobina redu- parcial alta; si se libera oxigeno aba-
xiones entre los amínoácidos de la ca- cida; el 2-3 difosfoglicerato se une a ja presión, puede estar comprometida
dena. En el interior del ovillo está el ella, y por el contrario, no puede unir- la difusión tisular y por tanto la llega-
hemo, y a su átomo de hierro debe se a la hemoglobina oxidada; al unir- da del oxígeno a las células y a las
llegar el oxígeno. Este llegará con ma- se a la hemoglobina, dismínuye su rnítocondrias.
yor o menor facilidad, dependiendo concentración en el protoplasma del Las variaciones de la curva en su
de la apertura o cierre del ovillo. Esta hematíe, y se cataliza su producción. porción alta son mínimas, pero las
apertura variará de unas cadenas de Así aumenta la tasa total del fosfato variaciones en la segunda zona son
globina a otras, y para una mísma en el hematíe y este aumento desvía muy importantes. Si en esa zona la
cadena dependiendo del pH intraeri- la curva de disociación de la hemo- curva se desplaza a la izquierda,
trocítico, o de la existencia de deter- globina a la derecha, disminuyendo habrá mayor afinidad de la hemo-
minadas sales o compuestos que ac- la afinidad de la hemoglobina por el globina por el oxígeno, y compromi-
túan cuantitativa y cualitativamen te. oxígeno. so de su liberación a los tejidos. Esto
(63] 33
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 10. NUM. I, 1974
00 Sat0z<J6
80 ..
HIPOXIA 00\ICA
60
'' ftlspital cli1ic:o de San CMos 40 Hospital cliloo de San Carlos

40 ' '
: ' de la FacUtad de Wiecb1'I de la Faa..ltad de Medici1a
MAmlO MADRID
Oeparurnentt> Central de Oepartanento Central de
20 20 E¡qXiración
P,.
PaOzrrrn deHg Pa Ozrrm de Hg
............ ...... ..... ....... .._....__20
,.,._...... ...... .....
Fig.. 1. Diferentes curvas de disociación de la hemoglobina: C. carboxihemo- Fig. 2. Valores de los casos de hipoxia crónica sobre una curva de disociación
9/obina. M. mioglobina. F, Hemo.elobina fetal. N. hemoglobina normal. H, de la hemoglobina, estándar.
curva de nuestros casos de hipox1a crónica. A. curva de nuestros casos de
anemia.
00 00
Sat0z96 Sat0z<J6
80 80
.. CONTRJLES
60 60.
40 Hospital clhico de San c...ios 40 Hospital clhico de San Canos

de la Faa..ltad de MeácSia dela Faa..itad de Medici1a
MADRID MADRID
Oepartanento Centralde Departamento Central de
20 20 Elq:baci6n CarciqUra..-
PaOzrrrn de Hg Pa Ozorrn de Hg
20 ·40 60 80 00 120 140 20 40 60 80 1()() 120 140
Fig. J. Valores de Jos casos de anemia. sobre una curva de disociación de Ja Fig. 4. Valores de Jos casos control sobre una curva de disociación de la
hemoglobina, estándar. hemoglobina. estándar.
sucede con· la anormal persistencia enfermos con hipoxia crónica por

de la hemoglobina fetal, en la talase- bronconeumopatía obstructiva, (fig.
mia, o en algunas hemoglobinopatías 2) y de anémicos, (fig. 3), ambos ca-
(fig. 1). sos las curvas correspondientes difie-
Las variaciones de la curva hacia ren con significación estadística de la
la derecha suponen una menor afini- curva normal (fig. 4). Si nos referimos
dad y favorecen la liberación de oxí- al P50, que es la habitual manera de
geno. Son favorables, y dentro de medir las desviaciones de las curvas,
éstas están las mediadas por el 2-3 di- (es la presión parcial a la que se da
fosfoglicerato. Este aumento del fos- una saturación del 50 % ), en nuestros
fato y esta desviación de la curva han cas'os fueron: Resumen
sido descritas en los habitantes de las Normales 26 mm de Hg
alturas, en los enfermos con cardio- Hipóxicos 31 '5 mm de Hg La anemia, la hipoxia crónica y la
patía congénita cianótica, en enfer- Anémicos 34'4 mm de Hg acidosis son unos de los factores que
mos con insuficiencia respiratoria La consideración de la variabilidad determinan un desplazamiento de la
crónica, y en insuficiencia cardiaca; de las curvas de disociación de la he- curva de disociación de la hemoglo-
además esta descrito en anemias, en moglobina, abre un nuevo capítulo a bina.
insuficiencia renal crónica y en ci- la fisiopatología respiratoria, y apunta Cualquiera de estos factores de ben
rrosis hepática. una posibilidad terapéutica más en la tenerse presentes en el momento de
Nuestra experiencia, mostrada en insuficiencia respiratoria. considerar la saturación oxihemoglo-
las gráficas, se refiere al estudio de bina en fisiopatología humana.
34 [64]
ARCHIVOS DE BRONCONEUMOLOGIA. VOL. 10. NUM. 1, 1974
Summary determine a displacement of the se- BIBLIOGRAFIA

paration curve ofthe hemoglobin. Any
SEPARATION CURVES OF THE TORRANCE, J., JACOBS, P., RESTREPO,
HEMOGLOBIN one of these factors must be present A., ESCHBACH, J., LENFANT, C., y FJNCH,
at the moment when considering the C.A.: lntraerytrocitic adaptation to anemia.
Anaemia, chronic hypoxy, and aci- oxyhemoglobonic saturation in the New. Eng. J. Med., 283: 165, 1970.
dosis, are sorne of the factors which human physiopathology.
[65] 35

Fisiología Respiratoria.: Contribución de La Estructura de La Vía Aérea Y El Pulmón A La Función Del Aparato Respiratorio

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La vía aérea se clasifica en alta y baja (o

presentaban patología de vía aérea o pulmonar

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Célula Glándula submucosa Célula serosa

Célula basal Neumocito tipo II

Traquea, bronquios: epitelio

Figura 2. Epitelio del tracto respiratorio.

105 Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl

ANTERIOR LATERAL IZQ. LATERAL DER. POSTERIOR

Figura 3. Proyecciones de los segmentos pulmonares. Segmentación pulmonar:

Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 106

FUNCIONES DEL SISTEMA RESPIRATORIO

107 Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl

Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl 108

109 Revista Neumología Pediátrica | Contenido disponible en www.neumologia-pediatrica.cl

El sistema respiratorio es susceptible al daño causado por materiales tóxicos inhalados e

GUÍA DE NIOSH SOBRE ENTRENAMIENTO EN ESPIROMETRÍA 1-1

Tomado de la obra: Una introducción a las enfermedades pulmonares ocupacionales, de la

GUÍA DE NIOSH SOBRE ENTRENAMIENTO EN ESPIROMETRÍA 1-2

La tráquea, los bronquios principales y aproximadamente la primera docena de divisiones de los

GUÍA DE NIOSH SOBRE ENTRENAMIENTO EN ESPIROMETRÍA 1-3

GUÍA DE NIOSH SOBRE ENTRENAMIENTO EN ESPIROMETRÍA 1-4

La espiración normal es un proceso pasivo y es resultado de la elasticidad natural tanto del

El grado de rigidez o de distensibilidad del tejido pulmonar va a afectar la cantidad de presión

GUÍA DE NIOSH SOBRE ENTRENAMIENTO EN ESPIROMETRÍA 1-5

2. Volumen de reserva espiratoria o VRE (Expiratory Reserve Volume): es la máxima

3. Volumen de reserva inspiratoria o VRI (Inspiratory Reserve Volume): es la máxima

4. Volumen residual o VR (Residual Volume): es la cantidad de aire que permanece en los

6. Capacidad pulmonar total o TPT (Total Lung Capacity, TLC): es la suma de la

(El lector puede encontrar de utilidad referirse al apéndice A. Glosario de términos

GUÍA DE NIOSH SOBRE ENTRENAMIENTO EN ESPIROMETRÍA 1-6

GUÍA DE NIOSH SOBRE ENTRENAMIENTO EN ESPIROMETRÍA 1-7

FIGURA 1-5. ESCALADOR MUCOCILIAR

GUÍA DE NIOSH SOBRE ENTRENAMIENTO EN ESPIROMETRÍA 1-8

D. El fumar y las enfermedades pulmonares ocupacionales

El fumar va a contribuir a las enfermedades pulmonares de varias maneras. Debido a la irritación

E. Enfermedades pulmonares ocupacionales

La espirometría es utilizada para detectar anormalidades pulmonares que se expresan con

GUÍA DE NIOSH SOBRE ENTRENAMIENTO EN ESPIROMETRÍA 1-9

2. Control nervioso de la respiración.

CO2 + H2O 6 H2CO3 6 HCO3- + H+

PCO2 Y VENTILACIÓN ALVEOLAR

La ventilación del espacio muerto es la parte de la ventilación minuto que no participa en el

Temas de Ventilación Mecánica 11

El VM es fácil de medir con un espirómetro, pero ni el VA ni el VD, se miden en la práctica clínica,

PCO2: relación con la ventilación alveolar y la producción de CO2.

Temas de Ventilación Mecánica 12

La cantidad de CO2 transportado por la sangre en el organismo es de 49 ml CO2/100 ml en sangre

Temas de Ventilación Mecánica 13

Sin un aumento concomitante de VA, la PaCO2 aumenta. Si el metabolismo disminuye y la VA

PCO2 y coeficiente respiratorio.

La producción de dióxido de carbono, depende de muchos factores incluyendo el tipo de alimento

RQ(metabólico) = RQ( pulmonar )

Tanto la hiperventilación como la hipoventilación se encuentran definidas por la PaCO2. La baja

Tanto hiperventilación como hipoventilación se refieren a la relación entre VA y producción de CO2.

Temas de Ventilación Mecánica 14

Verdaderamente VA=VM-VD, y VM depende de la frecuencia respiratoria y del volumen tidal, pero

Bases fisiológicas de la hipercapnia.

• La causa más común es el disbalance de la relación ventilación-perfusión (V/Q), responsable

Disminución de la ventilación alveolar de causa combinada: