TEMA-8-MUSCULO-LISO-Y-CARDIACO.

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Fisiología Humana General

1º Grado en Enfermería

Facultad de Ciencias de la Salud. Campus de Alcorcón

Universidad Rey Juan Carlos

Reservados todos los derechos.

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
 TEMA 8: MÚSCULO LISO Y CARDIACO

No se permite la explotación económica ni la transformación de esta obra. Queda permitida la impresión en su totalidad.
1. Músculo liso
- Células fusiformes, pequeñas
- Un núcleo por célula
- No estriado (no se organiza en sarcómeros)
- Retículo sarcoplásmico (RS) poco desarrollado
- Control involuntario
- Contracciones lentas y ondulantes (regula el movimiento
del contenido hacia adelante)
- Recubre las paredes de los órganos y tubos internos
- En muchos casos existen dos capas: longitudinal y
circular
- Carece de uniones neuromusculares

Disponen de filamentos finos de actina y tropomiosina, y también de filamentos gruesos de miosina,

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dispuestos entre ellos oblicuamente. Entonces en la contracción estos se desplazarán unos sobre otros
por un ensamblaje lateropolar, por lo que la célula se acortará y se abombará más. Este grado de
superposición de filamentos delgados y gruesos depende de la concentración de Ca 2+ citosólico.

2. Tipos de músculo liso

En muchas vísceras encontraremos músculo liso longitudinal (si se contrae se acorta la longitud) o
circular (si las células se contraen se reduce el diámetro) lo que determinará su función. En el tracto
digestivo hay 2 capas una circular y otra longitudinal:

- Músculo liso unitario: las células se unen por

uniones tipo gap (en ellas tenemos comunicaciones
eléctricas), que permiten una contracción unitaria. El
músculo liso se controla por el SNA, pero en este caso no
hay unión neuromuscular, sino que hay terminaciones
nerviosas (moradas en foto), que tienen abultaciones,
llamadas varicosidades. Desde ahí se libera el NT (llega a
muchas células que hay alrededor), y se manda la señal
al resto de células a través de las uniones tipo gap, pues
solo unas pocas tienen acceso al NT. Es miogénico
(autoexcitable). (m. del tubo digestivo, m. de los
uréteres, m. de los vasos sanguíneos, m. del útero (al
final del embarazo))
- Músculo multiunitario: las células son independientes y las
terminaciones nerviosas se adentran en el músculo, porque los
NT tienen que acceder a todas las células del músculo. Hay un
aislamiento eléctrico de las células que permite un control motor
más fino. Es neurogénico (control nervioso, SNA). (m.ciliar del
ojo, m.del iris, m.piloerectores).

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 El músculo liso unitario tiene células autoexcitables, que generan por sí mismas el PA. Con que se
genere el PA en una célula , luego se transmite a las demás por las uniones gap. Presentan dos
mecanismos para generar el PA:
- Potencial de marcapasos: Presenta un
potencial de reposo inestable. Esto se
debe a que en el potencial de reposo el
flujo iónico presenta una
despolarización ya que siempre va a
alcanzar el umbral (cuando finaliza el
potencial de acción no se mantiene

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estable, sino que hay una
despolarización en ese potencial que
alcanza el umbral) y se llama marcapasos porque siempre va a estar generando con la
frecuencia que sea. (Las células marcapasos especiales en el intestino llamadas células
intersticiales de Cajal inician y controlan contracciones rítmicas de las capas del músculo
liso.)
- Potencial de ondas lentas: de vez en cuando alcanza el umbral, de forma espontánea.

3. Mecanismos de control de la contracción del músculo liso

- Control nervioso: el control nervioso es por acción de SNA con acetilcolina y noradrenalina
- Control químico: se da por factores químicos tisular locales (O2, CO2, H+,
a.láctico,adenosina), pero también por hormonas (noradrenalina, adrenalina, acetilcolina,

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oxitocina, serotonina, histamina)
- Distensión del músculo: puede hacer que este se contraiga.

ACOPLAMIENTO ELECTROMECÁNICO
Llega el PA que se transmite y provoca salida de Ca 2+ del retículo sarcoplásmico y la apertura de
canales de calcio operados por voltaje en la membrana plasmática. La diferencia con el músculo
esquelético es que el calcio en el músculo liso procede del retículo y del exterior de las células. Sin
embargo, en el músculo esquelético todo el calcio viene del retículo. Esto es lo que provoca las
contracciones. El PA se puede generar por estimulación eléctrica:
● Por la acción de hormonas sobre el músculo liso
● Por la acción de NT procedentes de las fibras nerviosas
● Por distensión
● Como consecuencia de su generación espontánea en la propia fibra muscular

Los potenciales de acción del músculo liso visceral se producen en una de estas dos formas:

- Potenciales en espiga: son más

rápidos, de duración corta en los que
enseguida hay una despolarización
grande seguida de una repolarización.
- Potencial con meseta: son más lentos y
prolongados. La meseta puede ser
responsable de la contracción
prolongada que se observa en algunos
tipos de músculo liso unitario. (se
encuentra en vísceras que tienen que
estar contraídas mucho tiempo (tono muscular (contracción permanente) (músculo liso del
aparato genitourinario, como los uréteres, la vejiga y el útero).

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 ACOPLAMIENTO FÁRMACO MECÁNICO
Es un estímulo que genera la contracción, sin cambios en el potencial de membrana, pero sí en la
tensión.
1. Una sustancia química (NT o sustancias liberadas localmente
en la zona del músculo liso) se une a un receptor acoplado a
proteínas G (acetilcolina-muscarínico).
2. Cuando se activa la proteína G alfa hay una cascada de
señalización que conduce a la activación de la fosfolipasa C,
generando diacil-glicerol e IP3 (importante). El IP3 es un
segundo mensajero que provoca la liberación de calcio del RS

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(provocando la contracción).
3. Por lo tanto, en este caso todo el calcio viene del retículo
sarcoplásmico; no hay intercambio de Ca2 + por la
membrana y no se genera potencial de acción.
En resumen, el Ca 2 + puede entrar al citosol por canales del voltaje o salir del RE.

Relajación del músculo liso

1. La relajación se produce cuando termina
el estímulo, y entonces el calcio es
retirado del citosol sacándolo al exterior
celular o devolviéndole al retículo
sarcoplásmico. La retirada del calcio

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siempre va a ser en contra del gradiente
de concentración. En el citosol las
concentraciones de Ca2 + son muy
bajas, por lo que cuando aumentan las
concentraciones de calcio no lo hace de
forma exagerada. Retirar el calcio del
citosol necesita un transporte activo, que
se realiza por varios mecanismos:
bombas ATPasas que consumen ATP
(hay una Ca2 + ATPasa que mete el
calcio en el RS y otra que lo saca al
exterior de la célula). Además, hay un transportador Na +/ Ca 2 +, que es un transportador
secundario, por el cual el Na + entra a favor de gradiente y sale Ca 2 + en contra de gradiente.
2. El Ca 2 + se separa de la calmodulina y por lo tanto la quinasa deja de actuar. Tendríamos las
fosfatasas, que siempre han estado aquí. Las quinasas meten fosfato y las fosfatasas lo
eliminan. Siempre hay fosfatasa, pero la quinasa actúa más rápido, por lo que se favorece la
fosforilación.
3. La miosina fosfatasa elimina el fosfato de la miosina, lo que disminuye la actividad ATPasa de
ésta.
4. Menos miosina fosforilada conduce a una reducción de la tensión muscular.

4. Características del músculo liso

- El flujo de Ca 2 + es el principal responsable de la contracción.
- Los canales de Ca2+ se abren más despacio y duran más tiempo abiertos
- El músculo liso puede mantener contracciones por tiempo largo con un coste de ATP
relativamente bajo (La formación de los puentes cruzados es más lenta, porque la miosina es
diferente, lo que permite que se consuma menos ATP.)
- El músculo liso se contrae mucho más lento que el esquelético Su contracción puede durar
más (3000 veces más) y se relaja más lentamente

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 5. Músculo cardiaco

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Es el músculo que tapiza las paredes del corazón y tiene la función de bombeo del corazón (exclusivo
del corazón y esencial para la función cardiaca). En la pared del corazón encontramos 2 tipos de
células:
- Células contráctiles cardiacas (miocitos),
son estriadas con sarcómeros (el
componente más abundante).
- Algunas pocas células autoexcitables
(presentan potencial de marcapasos)
(generan sus propios potenciales de acción).
Son un 1% y se encuentran muy localizadas
dentro del corazón (nodo sinusal y
auriculoventricular). Son muy importantes
porque generan los potenciales de acción,
que se van a transmitir al resto de la pared cardiaca a través de las uniones tipo GAP.

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CARACTERÍSTICAS
- ​Células ramificadas con uniones tipo “gap” (una misma célula puede interaccionar con varias
vecinas)
- Uno o dos núcleos por célula
- Túbulos T más grandes y RS menos desarrollado que el m. esquelético
- Estriado (filamentos finos y gruesos ordenados en sarcómeros perfectamente)
- Involuntario (SNA)
- Contracciones velocidad media, rítmicas
- Posee muchas mitocondrias (gran dependencia de O2 para su metabolismo) y mioglobina
- Puede utilizar una gran variedad de sustratos para la obtención de energía
- Las zonas de contacto entre células se denominan discos intercalares. En estos discos tenemos
dos tipos de conexiones entre la célula y la célula vecina:
● Uniones tipo GAP: por donde se
transmiten los potenciales de acción (une
a las células eléctricamente). Ayudan a
que el músculo contraiga como una
unidad (si no van a la vez sufrimos una
fibrilación)
● Desmosomas: formadas por proteínas
transmembrana llamadas cadherinas, que
unen fuertemente a la célula con la célula
vecina. Mantiene a las células fuertemente
unidas cuando se acortan.

5.1 Células autoexcitables (Son un 1% y aparecen dentro del corazón (nodo sinusal y auriculoventricular)).
Son las que generan un potencial de acción por sí mismas
y lo conducen. Se debe a que tienen un periodo de reposo
que es inestable. Cuando termina el potencial de acción y
se llega al potencial de reposo, en vez de quedarse en
reposo se tiene una despolarización lenta porque hay una
baja permeabilidad a K y una entrada lenta de Na. Hay
canales de goteo que están en estas células de forma
especial, que provocan que el potencial de reposo sea
inestable, de manera que siempre se alcanza el umbral
(potencial marcapasos). Estas células generan
potenciales de acción que luego se transmiten a las
contráctiles.

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 No hay fase de meseta, debido a que cuando se alcanza el umbral, se abren canales de Ca2 +
dependientes de voltaje, y la entrada de calcio produce la despolarización. Luego se cierran los canales
de Ca2 + y se abren los canales de K + (fase de repolarización).

5.2 Células contráctiles

En las células contráctiles se va a generar un potencial de acción que se va a mover por las membranas
plasmáticas y se desplaza por las uniones tipo GAP desde una célula contráctil a otra. Este potencial
de acción es diferente al que hemos estudiado en las neuronas. Sigue siendo potencial de acción
porque se produce despolarización.

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Cómo ocurre el potencial de acción: Llega un estímulo que supera el umbral, y entonces:
- Fase 0 (despolarización): apertura de canales de Na +
dependientes de voltaje en la membrana y entra Na +, lo que
provoca esta rápida despolarización.
- Fase 1 (repolarización inicial): cierre de canales de Na+
- Fase 2 (meseta): se abren canales de Ca2 + dependientes de
voltaje (aumenta la permeabilidad a calcio) y el calcio entra.
Los canales de K están empezando a abrirse (baja
permeabilidad al potasio), por tanto está empezando a salir
potasio. El potencial se mantiene muy estable y muy elevado
por la baja permeabilidad a Na y K y la alta permeabilidad a
Ca.
- Fase 3 (repolarización rápida): cierre de canales de Ca y

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terminan de abrirse los canales de K
- Fase 4: potencial de membrana en reposo

La fase de meseta es una fase característica del potencial de acción del músculo cardiaco contráctil.
Tenemos una fase en la que el potencial de acción es más o menos estable, pero muy alto (muy lejos
del potencial de reposo). Sirve para prolongar el periodo refractario y para la contracción muscular
(ambos efectos debidos a la entrada Ca). El periodo refractario dura todo lo que dure el potencial de
acción, es tan largo que a la célula le da tiempo a contraer y relajar antes de que se produzca el
próximo potencial de acción (no se producen procesos sumatorios), por tanto, se previene el tétanos.

Para la función del corazón no es recomendable que se produzca una contracción prolongada (el
corazón se tiene que contraer y relajar rápido para bombear la sangre). Los canales de Ca2 + de esta
fase producen la contracción.

6. La contracción del músculo cardiaco puede graduarse

La fibra varía la cantidad de fuerza que genera. Depende de:
● La concentración de Ca en el citosol, que influye en el
número de puentes cruzados, haciendo que se
formen más y aumente la contracción
● Longitud del sarcómero al inicio de la contracción (el
solapamiento de los filamentos finos y gruesos)
● Hay fármacos o situaciones fisiológicas que
aumentan la entrada de calcio al citosol, como la
activación del SN simpático (si entra más calcio, hay
más contracción).
● Efecto de los iones K + y Ca2 + sobre la función
cardiaca.

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7. Características de los tipos de tejidos musculares

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