Dirección General de Educación Técnica Industrial.

CBTis No. 12 Jiquilpan, Michoacán.

Titulo del trabajo: Factores de coagulación.

Autor (a): Janacua Figueroa Diana.
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dianajanacuaf20.cb12@dgeti.sems.gob.mx

Departamento de Análisis Clínicos. CBTIS No.12.

Nombre del docente: M.Q.C. Anatolio Recendiz Hurtado.

Jiquilpan, Mich; a 04 de Noviembre del 2022.

 Título: Factores de coagulación.
Autor: Janacua Figueroa Diana. Departamento de Análisis clínicos.
CBTIS No. 12. Jiquilpan, Michoacán.
dianajanacuaf20.cb12@dgeti.sems.gob.mx
Palabra clave:
Introducción: La hemostasia es un mecanismo fisiológico que protege al
organismo de la pérdida sanguínea ante una lesión en la pared de los vasos
sanguíneos; su objetivo es el cierre del vaso dañado a través de acciones
procoagulantes y anticoagulantes que deben de estar en equilibrio una vez
limitada la lesión. Desarrollo: El sistema de la hemostasia se divide en dos
mecanismos de respuesta principales: la hemostasia primaria, donde se lleva a
cabo fundamentalmente la interacción entre el endotelio y la plaqueta; y la
hemostasia secundaria o coagulación donde participan los factores de coagulación
que interaccionan sobre una superficie catalítica para formar una red de fibrina y
posteriormente formar el coágulo sanguíneo. Los factores plasmáticos de la
coagulación son proteínas procoagulantes, todas estas circulan en plasma de
forma inactiva en condiciones fisiológicas normales. El modelo celular de la
hemostasia consiste en la coagulación fisiológica dependiendo del contacto del FT
subendotelial en el lugar de la lesión con el factor VIIa y del ensamblaje de las
reacciones de coagulación a nivel de superficie celular plaquetaria, lo que favorece
la formación de trombina a nivel local y la generación de un coágulo estable de
fibrina. Este modelo contempla una vía única y la focalización del proceso en las
superficies celulares. Existen varios mecanismos que regulan la coagulación para
prevenir un exceso de formación de trombina y la posible oclusión del flujo
sanguíneo. La trombina se autorregula al unirse a la trombomodulina y así activar
a la proteína C que va a impedir la generación de nuevas moléculas de trombina al
escindir irreversiblemente el factor Va y el VIIIa. El complejo proteína C-proteína S
inactiva a un importante inhibidor de la fibrinolisis, el inhibidor del activador del plasminógeno. La
fibrinolisis es esencial para disolver el coágulo formado por los mecanismos
hemostáticos. El sistema de la fibrinólisis es una cascada enzimática que consta de una serie de
activadores e inhibidores que regulan la conversión del plasminógeno en plasmina. Discusión:
la coagulación nos permite que la sangre circule por los vasos sanguíneos y
cuando hay una lesión inicia formación del trombo hemostático. El sistema de
coagulación junto a los mecanismos de retroalimentación asegura la eficacia
hemostática. El equilibrio de estos dos sistemas nos mantiene sanos. Conclusión:
después de una lesión las células vasculares endoteliales, las plaquetas se adhieren y
agregan en el sitio de la lesión a través de interacciones con las células vasculares
endoteliales los receptores extracelulares y las proteínas solubles. La lesión induce la
exposición del TF subendotelial a través de microgránulos de células endoteliales al
unirse a FVIIa, genera trombina con múltiples efectos, formando grandes cantidades de
fibrina que ayudan a estabilizar  la actividad de la trombina y la coagulación.
Bibliografía: Henán Bayona, Carlos Martínez, Alexandra Gómez. La coagulación normal. Un
enfoque práctico para el neurólogo. Acta Neurol Colomb 2010;26:16-24