Consulta práctica

Parasitología Clínica®
Conceptos – Epidemiologia – Ciclo evolutivo
Clínica – Diagnóstico – Tratamiento
Dosificación en pediatría y adultos

Primera Edición
2014

Autor:
José H. Pabón
Médico Cirujano
Ciudad Hospitalaria “Enrique Tejera”
Valencia, Venezuela
La medicina es una ciencia en permanente cambio. Este libro contiene información precisa sobre
indicaciones, dosis de fármacos y presentaciones comerciales actualizadas. Los datos han sido
cuidadosamente transcritos y verificados, no obstante, ante la posibilidad de un error humano o
cambio en las ciencias médicas, se aconseja a los lectores confirmarlos con otras fuentes. Es
responsabilidad ineludible del médico determinar las dosis y el tratamiento más indicado para cada
paciente, en función de su experiencia y del conocimiento de cada caso concreto. Ni el autor ni los
colaboradores asumen responsabilidad alguna por daños que pudieran generarse a personas o
propiedades como consecuencia del contenido de esta obra.

© Este libro está legalmente protegido por los derechos de propiedad intelectual. Ninguna parte de
esta publicación será reproducida, recuperada o transmitida de ninguna forma o por ningún
mecanismo electrónico, mecánico, fotocopiado, grabado o cualquier otro sistema de recuperación de
almacenaje sin el permiso escrito del autor.

Primera edición 2014

ISBN: 978-980-12-6813-0
Depósito legal: lf04120136103020

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consultapracticapabon@hotmail.com.

Consulta Práctica Parasitología Clínica

José H. Pabón.
MEDBOOK Editorial Médica. Venezuela: 2014.
Teléfonos: (0241) 841.14.86 – 0414.405.56.51 – Fax: (0241) 841.14.87
www.medbookeditorialmedica.com
Coautoría
Sandra de Lourdes Planchart Romero
PhD en Parasitología, Postgrado Nacional de Parasitología, 2007
de la Universidad Central de Venezuela.
Profesora Asistente de pregrado de Facultad de Ciencias de la
Salud de la Universidad de Carabobo.
Coordinadora del Laboratorio de Diagnóstico de Parasitosis
Intestinales.
Coordinadora de Docencia y Curriculum del Departamento de
Parasitología de la Escuela de Ciencias Biomédicas y Tecnológicas-
FCSUC (2007-2012).
Coordinadora de Curriculum del Departamento de Parasitología
de la Escuela de Ciencias Biomédicas y Tecnológicas-FCSUC.
 Dedicatorias
A mis padres, hermanos y abuela por su interminable apoyo en todo
momento de mi vida, por sus consejos y orientaciones que me enseñaron
siempre a luchar. Mis pacientes, profesores, colegas y personal de salud
por ser mi motor académico.
Dr. José H. Pabón Guglietta
Dedicado a todos los médicos, con el deseo de que les sea de gran utilidad
en la honorable labor de atender y servir adecuadamente al paciente al
ofrecerle no solo un diagnóstico acertado sino la mejoría en su calidad de
vida.
PhD. Sandra de Lourdes Planchart Romero
Prefacio
En países tropicales y subtropicales las infecciones parasitarias en humanos,
animales domésticos y silvestres, constituyen un serio problema de salud
pública.
Es por esto que nace la necesidad de crear este texto, el cual pretende
ofrecer un material esquemático, de fácil comprensión, consulta rápida y
que el usuario pueda contar siempre a la mano; brindando información
orientada a facilitar la práctica diaria; lo cual es logrado con el desarrollo de
cada uno de los temas, con la descripción de los conocimientos básicos
(conceptos, epidemiología, ciclo evolutivo, clínica, diagnóstico y pruebas
complementarias), para continuar con la conducta u otra información
necesaria para optimizar la asistencia médica (interpretación de
paraclínicos, reacciones adversas, variables, entre otros).
El texto está dirigido a los estudiantes de pre-grado de medicina, médicos
generales y residentes de medicina en su primer año del post-grado, aunque
también resulta útil para el personal de enfermería, paramédicos u otro
personal de la rama de la salud.
Me gustaría agradecer ante todo a Dios por brindarme la oportunidad de
realizar este proyecto, lo cual no habría sido posible sin el apoyo de mi
familia, que me han dado la confianza y soporte en todo momento, y
finalmente a los doctores y personalmente mis profesores, quienes con sus
acertadas correcciones y sugerencias colaboraron en optimizar este
manuscrito.
Abreviaturas y símbolos
VO: vía oral
EV: vía endovenosa
VR: vía rectal
IM: vía intra muscular
SC: vía subcutánea
mg: miligramos
gr: gramos
kg: kilogramos
U: unidad
c/: cada
hrs: horas
min: minutos
sem: semanas
OD: orden día
BID: dos veces al día
TID: tres veces al día
ml: mililitro
cm: centímetro
Amp: ampollas
Pág.: página
µg: microgramos
mEq/L: miliequivalente por litro
<: menor de
>: mayor de
=: igual a
+: asociado con
CAPÍTULO I

GENERALIDADES
EN PARASITOLOGÍA
Generalidades de parasitología
I. Conceptos:
- Parasitismo: Es la asociación ecológica entre individuos de diferentes
especies donde uno de ellos, el parásito, dependerá metabólicamente de
otro organismo, el hospedador. Se distinguen organismos parásitos
obligatorios (cuando es imprescindible la condición parasitaria para la vida
del organismo parásito) y los parásitos facultativos (organismos que
pueden subsistir libremente, es decir, que bajo determinadas condiciones
pueden adaptarse a la vida parasitaria).
- Parásito: Incluye a todos los organismos que viven a expensas de otros
seres vivos causándoles perjuicio o enfermedad. Internacionalmente, en el
área de la medicina, este término se reserva para los organismos
protozoos, helmintos y artrópodos que viven temporal o
permanentemente en su hospedador, los cuales puedan causar
enfermedad. Los artrópodos también son estudiados en la parasitología
médica, por su capacidad para causar enfermedades y actuar, además,
como vectores de transmisión de otros microorganismos.
- Protozoos: Microorganismos unicelulares eucariotas pertenecientes al
reino Protista. Carecen de pared celular rígida, son móviles, algunos con
metabolismo heterótrofo y otros autótrofos, se reproducen asexualmente,
por división simple o múltiple, o sexualmente y algunos alternan ambos
ciclos reproductivos.
- Helmintos: Se refieren a los animales invertebrados que tienen aspecto
de gusano; en parasitología médica se emplea el término para referirse a 2
grupos de vermes: gusanos planos (platelmintos, phylum Platyhelminthes)
y los gusanos redondos (nemátodos, phylum nemathelminthes). Los
helmintos adultos se reproducen sexualmente, los nemátodos poniendo
huevos de los que se originan larvas, que pasan por diversos estadios (L1 a
L5) que pueden sucederse en uno o en diferentes hospedadores o libres en
el ambiente (según la especie), hasta alcanzar su estado adulto; los
platelmintos, en cambio, son en su mayoría hermafroditas, que luego de la
fecundación producen huevos embrionados que forman diferentes
estadios larvales en uno o en diferentes hospedadores, según la especie,
 hasta alcanzar su estado adulto.
- Comensalismo: Asociación biológica entre dos organismos de diferentes
especies, donde generalmente el más pequeño se beneficia mientras que
el otro no se beneficia ni se perjudica.
- Mutualismo: Asociación biológica no obligatoria entre dos organismos, en
la cual ambos se benefician.
- Infestación: Algunos autores lo refieren a la presencia de parásitos
animales exógenos (externos), es decir, sobre el hospedador, en la piel o el
pelo. Sin embargo, también es un término utilizado para referirse a la
invasión por macroparásitos, siendo lo opuesto a la invasión de
microorganismos (protozoarios, bacterias, virus, hongos) que se denomina
infección.

II. Clasificación de los parásitos:

Clasificación de los principales protistas parásitos:
Reino: Protista - Subreino: Protozoa
Filo / Clase Orden Familia Género

Entamoeba
Endamoebidae Endolimax
Iodamoeba
Sarcomasti-gophora / Rhizopoda Amoebida Hartmannella Hartmannella
Acanthamoebidae Acanthamoeba
Vahlkampfiidae Naegleria

Retortamonadida Retortamonadidae Chilomastix Retortamonas

Hexamitidae Giardia Hexamita
Diplomonadida
Enteromonadidae Enteromonas
Tritrichomonas
Sarcomasti-gophora / Zoomasti-gophorea Trichomonadidae Trichomonas
Trichomonadida Pentatrichomonas
Histomonas
Monocercomonadidae
Dientamoeba
Trypanosoma
Kinetoplastida Trypanosomatidae
Leishmania
Ciliophora Trichostomatida Balantidiidae Balantidium
Eimeria
Eimeriidae Isospora
Cyclospora
Cryptosporiidae Cryptosporidium
 Sarcocystis
Eucoccidiida Frenkelia
Sarcocystidae
Apicomplexa / Sporozoea Toxoplasma
Besnoitia

Plasmodiidae Plasmodium
Haemoproteus
Haemoproteus
Hepatocystis
Babesiidae Babesia
Piroplasmida
Theileriidae Theileria

Clasificación de los principales nematodos parásitos:

Reino: Animalia - Subreino: Metazoa
Filo / Clase Orden Familia Género
Trichuris
Trichuridae
Nematoda / Aphasmidia Enoplida Capillaria
Trichinellidae Trichinella
Ascaris
Lagochilascaris
Ascarididae
Parascaris
Ascaridida Toxocara
Anisakidae Anisakis
Heterakidae Heterakis
Rhabditida Strongyloididae Strongyloides
Strongylus
Strongylidae
Oesophagostomun
Syngamidae Syngamus
Trichostrongylus
Trychostrongylidae Haemonchus
Strongylida Ostertagia
Angiostrongylidae Angiostrongylus
Nematoda / Phasmidia Ancylostoma
Ancylostomatidae Necator
Uncinaria
Oxyurida Oxyuridae Enterobius Oxyuris
Wuchereria
Brugia
Loa
Filariidae
Onchocerca
Mansonella
Dirofilaria
Spirurida Gongylohematidae Gongylonema
Physalopteridae Physaloptera
Gnathostomatidae Gnathostoma
Thelaziidae Thelazia
Dracunculidae Dracunculus
Clasificación de los principales Plathelmintos y Acantacefalos:
Reino: Animalia - Subreino: Metazoa
Filo / Clase Orden Familia Género
Diphyllobothrium
Pseudophyllidea Diphyllobothriidae
Spirometra
Davaineidae Raillietina
Dilepididae Dipylidium
Platyhelminthes / Cestoda
Hymenolepididae Hymenolepis
Ciclophyllidea
Taenia
Hydatigera
Taeniidae
Echinococcus
Multiceps
Dicrocoeliidae Dicrocoelium
Plagiorchiida
Paragonimidae Paragonimus
Clonorchis
Opistorchiidae
Opistorchis
Opistorchiida
Heterophyes
Heterophyidae
Metagonimus
Platyhelminthes / Trematoda
Fasciola
Fasciolidae
Echinostomida Fasciolopsis
Echinostomidae Echinostoma
Schistosoma
Strigeida Schistosomatidae Trichobilharzia
Bilharziella
Macracanthorhynchus Moniliformis
Acanthocephala Moniliformida Moniliformidae
Acanthocephalus

III. Ciclo de vida:

Es la secuencia de todas las diferentes localizaciones a lo largo de la vida del
parásito, durante sus diferentes fases o estadios evolutivos. Para su estudio
se debe tener en cuenta lo siguiente:
Hospedadores: Son aquellos seres vivos (vertebrados o invertebrados) que
reciben o alojan al parásito. Según el grado de desarrollo del parásito, se
define:
• Hospedador definitivo: Es aquel que alberga la forma más desarrollada
del parásito (o forma adulta en metazoarios), la cual es capaz de
reproducirse sexualmente.
• Hospedador intermediario: Es aquel que alberga la forma larvaria o
inmadura del parásito.
 • Hospedador accidental: Es un hospedador que no se halla involucrado en
el ciclo natural de una parasitosis.
• Hospedador paraténico o de transporte: Es un tipo de hospedador
accidental, el cual alberga un estadio larvario del parásito, que no
continuará su ciclo habitual, pero puede sobrevivir alojado en los tejidos,
hasta que sea ingerido por su hospedador definitivo.
Reservorio: Se llaman así a las especies (hombre, animales, vegetales), suelo
o materias orgánicas que contengan parásitos u otros microorganismos que
puedan vivir y multiplicarse en ellos y son fuente de infección para un
hospedador susceptible.
Vectores: Son artrópodos y otros animales invertebrados que albergan al
parásito y luego lo transmiten a otro hospedador. El parásito puede
reproducirse o sufrir cambios morfológicos en él, así como también utilizarlo
solo como transporte, reconociéndose como vectores biológicos y
mecánicos, respectivamente.
IV. Patogenia:
Son los mecanismos a través de los cuales el parásito puede causar daño al
organismo del hospedador. Se clasifican en:
Mecánicos: que dependen de la propia presencia del parásito y de sus
migraciones a través de los tejidos del hospedador, pudiendo causar:
• Obstrucción (Ejemplo: Ascaris lumbricoides a nivel intestinal, Wuchereria
bancrofti a nivel de los ganglios linfáticos).
• Compresión: cuando el espacio disponible para su crecimiento es
insuficiente (Ejemplo: Taenia solium en el tejido cerebral).
• Traumático: por la migración del parásito a través del hospedador
(Ejemplo: Schistosoma mansoni o larvas infectantes de los
anquilostomideos que perforan la piel; Ascaris lumbricoides,
anquilostomideos y Strongyloides stercolaris que lesionan los capilares y
alvéolos pulmonares).
Fisiológicos: que dependen de la interrelación del parásito-hospedador:
• Expoliación de sustancias nutritivas (Ejemplo: Ascaris lumbricoides,
Diphyllobothrium latum, Taenia sp.).
• Destrucción celular por acción directa del parásito (Ejemplo: Plasmodium
 sp intracelular de glóbulos rojos y los destruye; Trypanosoma cruzi a nivel
de las fibras miocárdicas).
• Destrucción celular por acción de sustancias producidas, excretadas o al
morir los parásitos (Ejemplo: Entamoeba histolytica la cual produce
hialurodinasa, tripsina y pepsina).
V. Patología:
Mecanismos inmunológicos a través de los cuales el hospedador reacciona
ante la presencia del parásito. Siendo el más importante de estos procesos
la inflamación, además (Ejemplo: Taenia solium en la cisticercosis cerebral),
la inflamación lleva consigo a una destrucción del tejido el cual, es
posteriormente reemplazado por tejido fibroso (Ejemplo: cuadro de
hipertensión portal en S. mansoni).
VI. Períodos parasitológicos:
Se refieren a la evolución del parásito y la demostración de su presencia en
el hospedador, destacándose las siguientes fases:
- Período prepatente: tiempo transcurrido desde la penetración del
parásito hasta que el mismo pueda ser demostrado en el organismo del
hospedador por medio de métodos diagnósticos específicos.
- Período patente: fase en la cual los parásitos pueden ser fácilmente
demostrados.
- Período subpatente: el parásito no puede ser demostrado por los
métodos comunes, a pesar de que se sabe que continúa existiendo en el
hospedador. A este período le puede seguir un nuevo período patente,
pero generalmente con menos parásitos que el primer período.
VII. Períodos clínicos:
- Período de incubación: Comprende desde la penetración del parásito
hasta la aparición de los primeros síntomas.
- Período sintomático: Abarca desde la aparición de los primeros síntomas
hasta la desaparición completa de la sintomatología. En este período se
pueden reconocer 3 subperíodos o fases:
• Fase inicial: Progresiva acentuación de síntomas.
 • Fase de estado: Estabilización de la sintomatología.
• Fase de declinación o convalecencia: Regresión de los síntomas hasta su
desaparición y cura definitiva.
- Período latente: Fase asintomática sin que haya ocurrido la destrucción
total de los parásitos, que finaliza cuando reaparecen los síntomas.
- Período de recaída: Se refiere al regreso de los síntomas, durante el
período de convalecencia, siendo generalmente menos pronunciados que
en el período sintomático.
VIII. Cadena epidemiológica:
Es una forma de comprender la epidemiología de una enfermedad
parasitaria, la cual se basa en eslabones o factores, sin los cuales la
parasitosis no puede existir o por lo menos no puede mantenerse en una
comunidad:
Eslabón A: “Reservorio o fuente de infección primaria” (FIP). Es el lugar de la
naturaleza, vivo o inerte, en el cual el parásito puede permanecer por
tiempo determinado o indefinido. Cuando el reservorio es únicamente el
hombre, la parasitosis recibe el nombre de antroponosis; y zoonosis en
casos en que el reservorio sea exclusivamente un animal. En la
zooantroponosis el parásito circula del hombre a los animales y en la
antropozoonosis lo hace de los animales al hombre. En la anfixenosis el flujo
de parásitos entre el hombre y los animales es aproximadamente
equivalente.
Eslabón B: “Mecanismo de transmisión” (MT). Comprende todos los
fenómenos que se producen desde que el parásito abandona el reservorio
(o fuente de infección) hasta que se encuentra otro hospedador
(hospedador susceptible).
Eslabón C: “Hospedador susceptible” (HS): Siempre constituido por el
hombre sano, es decir, individuo libre de esa determinada parasitosis y que
tiene riesgo de adquirirla.
CAPÍTULO II

PROTOZOOS
Tripanosomiasis americana (Enfermedad de
Chagas)
I. Epidemiología:
- Agente etiológico: Trypanosoma cruzi.
- Distribución: está limitada al continente americano, con una distribución
geográfica amplia en las zonas rurales de México, América Central y del
Sur. Se han reportado infecciones humanas agudas, transmitidas por
vectores, adquiridas en el sur de los Estados Unidos.
- Reservorio: más de 150 especies de animales domésticos y salvajes, entre
ellos se encuentran los perros, gatos, ratas, ratones, cachicamos,
rabipelados y los seres humanos.
- Modo de transmisión: los vectores infectados, que son especies
hematófagas de la familia Reduviidae (Sub familia Triatominae, chipos-
chinches de trompa cónica), principalmente los géneros Rhodnius,
Triatoma y Panstrongylus, que excretan formas tripomastigotas con sus
heces. La infección en humanos y otros mamíferos ocurre cuando las heces
recién excretadas por los vectores contaminan alimentos o directamente
las conjuntivas, mucosas, abrasiones o heridas en la piel (incluido el sitio
de la picadura). Los insectos se infectan cuando se alimentan con sangre
de un hospedador (hombre o animal) que esté infectado y tenga
parasitemia. El parásito también puede transmitirse por transfusión
sanguínea, durante la gestación (puede atravesar la placenta, pero no
existe razón para restringir el amamantamiento), y en ocasiones pudiera
transmitirse por trasplante de órganos donantes.
- Período de incubación y/o prepatente: es aproximadamente de 5 a 14
días después del contacto con las heces del vector; pasado este tiempo el
individuo puede o no tener una fase aguda, pero la mayoría de los
individuos parasitados no presentan sintomatología alguna y solo un 30%
podría pasar a fase crónica de la enfermedad, conociéndose de la infección
por examen serológico. En los casos producidos por transfusión de sangre
la fase aguda se inicia de 30 a 40 días posteriores a la infección.
- Período de transmisibilidad: las formas tripomastigotas se encuentran en
 sangre durante la fase aguda de la enfermedad y pueden persistir en
números muy bajos durante toda la vida de las personas sintomáticas y
asintomáticas. El vector se vuelve infectante en menos de una semana
después de haberse alimentado de un hospedador infectado y la infección
persiste en el intestino del triatomino durante toda su vida (que puede ser
de 2 años).
II. Ciclo evolutivo:
Una vez que el vector (conocido en Venezuela como el Chipo) se alimenta,
por un mecanismo reflejo de defecación rápida, excreta y a través de la
lesión de continuidad se facilita el paso de las formas tripomastigotes
metacíclicos (que se encuentran en las heces y orina del vector), de ahí
penetran en las diferentes células alrededor de la picadura (fibroblastos,
histiocitos y células del sistema fagocítico mononuclear-SFM), en donde se
transforman en amastigotas y se multiplican por fisión binaria. Una vez
colmada la célula se transforman nuevamente en tripomastigotas, los cuales
hacen estallar a la célula, quedando libres, por lo que pasan a la circulación
sanguínea donde infestan otras células (principalmente las del músculo
cardíaco, sistema nervioso central y SFM). Durante la fase aguda, este ciclo
estará repitiéndose habiendo parasitemia.
NOTA: Si un chipo se alimenta del humano o cualquier mamífero infectado,
que se encuentre en fase aguda, ingiere los tripomastigotas sanguícolas que
pasan al intestino, donde se transforman en epimastigotas, los cuales se
multiplican por fisión binaria, colmando el tubo digestivo del vector y
algunos migrarán hacia la ampolla rectal donde se transforman en
tripomastigotas metacíclicos (forma infectante para el hospedador
vertebrado), repitiendo así el ciclo.
III. Clínica:
- Fase aguda: poco después de la infestación puede aparecer un nódulo
cutáneo local llamado chagoma en el sitio de inoculación. Cuando el sitio
de inoculación es la membrana mucosa conjuntival, se observa el signo de
Mazza-Romaña (caracterizado por edema bipalpebral unilateral,
conjuntivas hiperémicas e inflamación de ganglios satélites). Otras
manifestaciones son fiebre, edema duro en las extremidades, hepato-
esplenomegalia, taquicardias, bloqueos A-V. Esta fase suele ser
 autolimitada alrededor de 1 mes de duración. En lactantes pueden
presentarse cuadros de meningoencefalitis mortales.
- Fase intermedia (asintomática): dura entre 10 y 20 años, dando serología
positiva.
- Fase crónica: puede aparecer años o décadas después de la infección
inicial. Pudiendo dar como resultado, daño en el músculo cardíaco
(arritmias, bloqueos de rama derecha y cardiomegalia). En algunas cepas
de países como Brasil, Argentina y Chile, los parásitos tienen tropismo
hacia los plexos mioentéricos de Auerbach y Meissner de la musculatura
del esófago y colon, causando dilatación, hipertrofia y ulceración del tracto
digestivo (megacolon y megaesófago), habiendo disfagia, regurgitación,
constipación, meteorismo, etc.
IV. Diagnóstico:
En fase aguda, se busca la demostración del parásito por métodos directos
(examen de sangre al fresco, extendido y gota gruesa coloreado con Giemsa,
y técnica de Strout como la de elección porque muestra 95% de
sensibilidad). En fase crónica, para considerar un paciente con serología
positiva al Chagas, la Organización Mundial de la Salud recomienda que se
apliquen tres pruebas serológicas (debiendo ser positivo al menos en dos),
siendo las más comúnmente empleadas la serología por ELISA,
hemaglutinación indirecta (HAI) y reacción indirecta de anticuerpos
fluorescentes (RIAF).

Tripomastigote sanguícola de cruzi en extendido de sangre coloreada con Giemsa. Siempre adoptan forma de C o
S. Presentan Kinetoplasto grande que sobresale. Y la membrana ondulante apenas máximo con tres ondas.

Tripomastigote sanguícola de rangeli en extendido de sangre coloreada con Giemsa. Tienen Kinetoplasto
puntiforme subterminal evidente y la membrana ondulante puede presentarse hasta con cinco o más ondas.

Chagoma (síndrome de entrada cuando no es la conjuntiva).

V. Tratamiento:
Benznidazole 5-7 mg/kg-P/día o Nifurtimox 8-10mg/kg-P/día dividido en 2
dosis VO por 30 a 90 días. Solo aconsejables en fase aguda, ya que se
encuentran en sangre los tripomastigotas.
NOTA: Estos tratamientos sólo afectan a los tripomastigotes sanguícolas,
por lo que en la fase crónica, es decir, cuando hay diagnóstico de
miocardiopatía chagásica, no se pueden administrar, aplicándose en estos
casos tratamiento sintomático, es decir, control de arritmias y en trastornos
de conducción. Los casos de megacolon o esófago son tratados
quirúrgicamente.
Leishmaniasis
I. Epidemiología:
- Agente etiológico: protozoarios del género Leishmania sp, causando las
siguientes entidades clínicas:
• Leishmaniasis tegumentaria: causadas por protozoos del complejo
braziliensis, perteneciendo al subgénero Viannia (Leishmania Viannia
braziliensis, L.V. panamensis, L.V. guyanensis y L.V. peruviana) y las
causadas por protozoos del complejo mexicana, del subgénero
Leishmania (Leishmania Leishmania mexicana, L.L. pifanoi, L.L.
amazonensis, L.L. garnhami y L.L venezuelensis).
• Leishmaniasis visceral o Kala-Azar Neotropical: L.L. chagasi, sinonimias
de L.L. donovani y L.L. infantum del Viejo Mundo.
NOTA: Las especies del complejo braziliensis producen cuadros cutáneos
con tendencia a la invasión de mucosas, mientras que las especies del
complejo mexicana producen fundamentalmente la leishmaniasis cutáneo
localizada con tendencia a ser difusa.
- Distribución: la enfermedad está focalizada; relacionada directamente con
la distribución del vector en zonas forestales, cálidas y húmedas (no
necesariamente zonas boscosas) y algunas especies en terrenos
aluvionales bajo los 700 msnm. Se observa en Pakistán, India, China, el
Oriente Medio incluidos Irán y Afganistán; regiones meridionales de la
antigua Unión Soviética, el litoral del Mediterráneo; la sabana
 subsahariana de África y Sudán; la parte centro meridional de Texas
(Estados Unidos), toda América Central, República Dominicana y todos los
países de América del Sur con excepción de Chile y Uruguay. En Venezuela,
las zonas endémicas de la Leishmaniasis tegumentaria incluyen el sistema
montañoso de la costa, algunas regiones de los llanos y los Andes (Lara,
Carabobo, Miranda, Sucre, Mérida y Trujillo), y para la Leishmaniasis
visceral se determinan tres focos: occidental (Zulia, Portuguesa, Lara y
Trujillo), central (Cojedes, Guárico, Carabobo y Aragua) y oriental
(Anzoátegui, Sucre y Nueva Esparta).
- Reservorio: es variable según la entidad clínica y localidad. En la forma
cutánea los reservorios más importantes son los caninos y equinos,
mientras que en la forma visceral son los cánidos domésticos y silvestres.
Todos los mamíferos son susceptibles a la infección, entre ellos los seres
humanos.
- Modo de transmisión: se transmite a través de la picadura de un díptero
flebótomo hembra del género Lutzomyia (infectado), para América y
Phlebotomus en el viejo mundo. Este mosquito luego de alimentarse de un
mamífero infectado, ingieren formas parasitarias que se modifican
morfológicamente y se multiplican en el intestino del flebótomo, los cuales
luego serán inoculados con la picadura en su próxima comida sanguínea.
En Kala-azar, pudiera darse el caso de transmisión de una persona a otra
por transfusión de sangre.
- Período de incubación: en la forma cutáneo-mucosa es variable, de 2 a 3
meses o menos, pudiendo extenderse a un año. La forma visceral puede
incluso ser asintomática.
- Período de transmisibilidad: no hay transmisión de una persona a otra. La
base de la transmisión natural es la presencia de reservorios animales
cerca de la residencia humana o áreas de trabajo. En el caso de la
leishmaniasis visceral se recomienda la eliminación de los perros
infectados que habiten en la comunidad.
II. Ciclo evolutivo:
En los hospedadores vertebrados (mamíferos y el hombre) el parásito se
aloja dentro de las células del sistema fagocítico mononuclear (SFM) en la
forma de amastigotas, los cuales se replican por fisión binaria, que, luego de
colmar la célula, esta estalla dejando en libertad los amastigotas que serán
fagocitados por más células del SFM, repitiéndose esto en el punto de la
picada en caso de la leishmaniasis superficial o tegumentaria, mientras que
en la leishmaniasis profunda o visceral, los amastigotas libres o parasitando
monocitos pasan al torrente sanguíneo (repitiéndose este ciclo reproductivo
en las células del SFM de los órganos profundos, principalmente en hígado,
bazo y médula ósea). En ambos casos, cuando el vector se alimenta del
hospedador infectado, estas formas pasan al tubo digestivo del mismo,
donde se transforman en promastigotas y multiplican por fisión binaria,
siendo esta la forma infectante para el hombre y los animales, cuando estos
sean picados por el vector.
III. Clínica:
Dependiendo de la entidad clínica, encontraremos lo siguiente:
Leishmaniasis tegumentaria:
- Leishmaniasis cutánea localizada (forma benigna): la lesión inicial es una
pápula eritematosa que se ulcera con bordes regulares, elevados, bien
delimitados, de fondo granuloso (suelen ser lesiones únicas y limpias a
menos que presenten una infección secundaria). Algunos pacientes con
Leishmaniasis cutánea localizada pueden presentar curación espontánea. Y
tiene baja probabilidad la aparición de lesiones metastásicas hacia las
mucosas o la forma difusa (meses o años después de la infección y/o
presentación de la úlcera inicial, haya sido tratada o no) se presume que
depende principalmente de la respuesta inmunológica del individuo.
- Leishmaniasis cutáneo mucosa: ocurre cuando hay afección de la región
nasobucofaríngea, la cual se ulcera y causa una gran destrucción del
tabique nasal, ocasionando la facies de “nariz de tapir”, pudiéndose
extender a labios, paladar y faringe, causando trastornos de fonación,
deglución y respiración.
- Leishmaniasis cutánea difusa: ocurre aparentemente cuando la respuesta
inmune del individuo no es adecuada, permitiendo la reproducción
exacerbada del parásito. En este caso las lesiones tienen aspecto
infiltrativo, papular y nodular. Entre los síntomas sistémicos se encuentran
 fiebre, malestar, prurito y anemia.
NOTA: Otras lesiones cutáneas, que se pueden presentar son verrugas,
adenolinfangitis la cual se ulcera.
Leishmaniasis visceral (Kala-azar): el parásito invade el sistema fagocitario
en hígado, bazo, medula ósea y placas de Peyer; lo que trae como
consecuencia hepatoesplenomegalia, anemia, leucopenia y
trombocitopenia. La clínica es clásicamente un síndrome febril prolongado,
con pérdida de peso que puede llegar a caquexia, secundariamente puede
observarse neumonitis intersticial, diarrea, infecciones secundarias,
hemorragias e hipertrofia de los ganglios (siendo indoloros y móviles).
IV. Diagnóstico:
Se utilizan métodos directos, en los casos de Leishmaniasis cutáneo
localizada y/o difusa (biopsias del borde de la úlcera o lesión, con la que se
realizan frotis por aposición) y en casos de leishmaniasis mucocutánea, se
realiza raspado de la lesión (en ambos casos finalmente se colorean con
Giemsa). En la Leishmaniasis visceral se indica serología por ELISA, que en el
caso de ser positivo se realiza la punción de médula ósea, con la que se hace
el frotis y se colorea. Todo esto con la finalidad de observar los amastigotas.

Leishmaniasis cutánea localizada, Leishmaniasis cutáneo mucosa

y Leishmaniasis visceral.
Reacción de Montenegro o reacción intradérmica (RID): Consiste en la
inoculación de extractos del parásito en la piel y dependiendo de la reacción
observada se interpretará lo siguiente:
Reacción de hipersensibilidad Interpretación
No hay pápula ni eritema Negativo
 Eritema, con o sin pápula (1 a 4 mm) Dudoso
Pápula de > 5 mm, con o sin eritema Positivo
Pápula de > 10 mm, con vesícula o necrosis. Positivo fuerte

NOTA: La RID solo es útil en el diagnóstico de la Leishmaniasis tegumentaria,

a excepción de la variedad cutáneo difusa y visceral, ya que los pacientes
son anérgicos dando negativos para esta prueba. Por otra parte esta no es
útil en recidivas ya que los pacientes nunca se negativizan.
V. Tratamiento:
Anfotericina B: 1 mg/kg VO OD por 20 días o Glucantime® (antimoniato de
N-metil glucamina) 25 mg/kg/día en dos o más series de 10 días, con 10 días
de descanso. En los casos de Leishmaniasis cutánea, algunos grupos en
Venezuela (Biomedicina-UCV-MPPPS) aplican inmunoterapia, que consiste
en inyectar promastigotas muertos con BCG, arrojando resultados variables,
dependiendo de la respuesta inmunitaria del individuo.
Malaria
I. Epidemiología:
- Agentes etiológicos: parásitos protozoarios intraeritrocitarios del género
Plasmodium: P. falciparum, P. vivax, P. ovale y P. malariae.
- Distribución: extendida en zonas tropicales de todo el mundo, con una
incidencia variable, debido a su relación directa con la distribución del
vector (en condiciones ambientales con menos de 60 % de humedad y
temperaturas por debajo de 16 ºC o por encima de 34 ºC, no hay
transmisión de malaria). Se han reportado casos principalmente en
América, norte de África y África Central, sudeste de Europa y Asia (Medio
Oriente, Paquistán, India, China). En Venezuela se encuentran las especies
P. falciparum, P. vivax y menos frecuente P. malariae. Se destacan tres
focos: Occidental (Zulia, Táchira, Mérida, Barinas, occidente de Apure)
Oriental (Sucre, Monagas y Delta Amacuro) y Sur (Bolívar, Amazonas y
parte oriental de Apure). Los estados Sucre, Bolívar y Amazonas originan
más del 90 % de los casos reportados anualmente.
- Reservorio: los seres humanos.
- Modo de transmisión: se transmite a través de la picadura de un díptero
 hembra infectado del género Anopheles. Este, al alimentarse de una
persona, le inoculará junto con la saliva las formas infectantes
(esporozoítos). El mosquito se infecta a su vez, al ingerir sangre humana
infectada con gametocitos. El parásito también puede transmitirse de
forma accidental durante transfusiones sanguíneas, contaminación
instrumental en hospitales (en la aplicación de drogas por vía parenteral
utilizando jeringas de uso común y/o no esterilizadas) e incluso durante el
parto cuando la sangre materna y fetal se mezclan.
- Período de prepatencia: varía según la especie desde 6 a 12 días.
- Período de incubación: varía según la especie, de la siguiente forma: P.
vivax: 10-20 días; P. falciparum: 12-14 días; y P. malariae: 30 días.
- Período de transmisibilidad: el modo de transmisión natural (por el vector,
díptero del género Anopheles) es el principal, y persistirá mientras hayan
mosquitos en contacto con hombres enfermos (de aquí que los pacientes
deben aislarse y la utilización de mosquiteros impregnados con
insecticidas es la medida que ha arrojado mejores resultados a nivel
mundial y es recomendada por la OMS). En los casos de transmisión por
transfusión sanguínea, la sangre almacenada entre 4-6 °C mantiene vivos a
los parásitos hasta por 10 a 28 días, aunque la mayoría de las infecciones
se transmiten cuando la sangre se ha almacenado por menos de 5 días.
II. Ciclo evolutivo:
Cuando un mosquito no infectado pica a un ser humano infectado por
paludismo, estos ingieren junto con la sangre unas formas parasitarias
denominadas gametocitos. En el estómago del mosquito se terminan de
formar 8 microgametos (masculinos); los cuales al fecundar los
macrogametos (femeninos) producen cigotos móviles. Estos cigotos
atraviesan la pared del estómago del mosquito, para desarrollar un ooquiste
dentro del cual se formarán esporozoítos, que luego de madurar son
liberados a la cavidad general y migran hacia las glándulas salivales del
mosquito. Cuando el zancudo se alimenta de un nuevo hospedador, los
esporozoítos (forma infectante) son inoculados al torrente sanguíneo de los
seres humanos. En aproximadamente 30 minutos, los esporozoítos ingresan
en las células del parénquima hepático, donde comienzan a multiplicarse
por esquizogonia (etapa exoeritrocítica). Al cabo de 10 días, ya se han
formado millares de formas pequeñas, denominadas merozoítos, que hacen
estallar los hepatocitos, liberándose a la circulación, donde buscan y
penetran los eritrocitos. En su interior (ciclo intraeritrocítario), tiene lugar
una segunda esquizogonia, en la cual se producen entre 8 y 24 merozoítos
que al madurar hacen estallar a los eritrocitos y los merozoítos se liberan a
la circulación. Estos merozoítos buscarán entonces infectar otros eritrocitos,
repitiéndose este ciclo reproductivo continuamente; llegando un momento
en que algunos merozoítos al penetrar al glóbulo rojo, en lugar de realizar
esquizogonia iniciarán el proceso de gametogonia donde formarán a los
gametocitos, que serán la forma infectante para el vector.
III. Clínica:
El síndrome febril intermitente es el síntoma de presentación de las
infecciones por todas las especies de Plasmodium. Los picos de temperatura
comienzan a partir de los 10 días posteriores a la picadura del mosquito
infectado. Los síntomas prodrómicos de cefalea, mialgias, malestar general y
fatiga son sugestivos de un síndrome gripal. Sin embargo, una vez que la 1era
generación de merozoítos rompen las células hepáticas e invaden los
eritrocitos, comenzarán los ciclos de fiebre (acoplado a las esquizogonias
eritrocíticas) a intervalos regulares dependiendo de la especie. La periocidad
de cada acceso febril de hasta 40 °C se relaciona con el estallido de los
eritrocitos a medida que los merozoítos se liberan en la circulación, mientras
que el período de apirexia, corresponde al tiempo que tomarán dichos
merozoítos para realizar la esquizogonia (siendo entre 36 a 48 horas para P.
falciparum, 48 horas para P. vivax y 72 horas para P. malariae). De allí las
designaciones de este ciclo de fiebre, como malaria terciana (P. vivax y P.
falciparum) y malaria cuartana (P. malariae). No obstante, estos patrones
clásicos de fiebre no son suficientes para basar un diagnóstico presuntivo, ya
que pueden ser irregulares, sobre todo en pacientes con P. falciparum de
cepa más virulenta, en lactantes y en infecciones por transfusión o por
contaminación.
Cada acceso febril (paroxismo febril) se caracteriza por tres períodos: el
primero se denomina “período de frío”, que dura alrededor de 1 hora,
donde la piel se siente fría y los labios y lechos ungueales aparecen
cianóticos por la vasoconstricción periférica. Luego de forma súbita se
presenta el “período caliente”, en el que la piel se siente calurosa y seca, y la
fiebre asciende de 40,5 a 40,7 °C (lo que puede durar de 3 a 6 horas). Los
picos de fiebre suelen acompañarse por escalofríos, cefalea, dolor de tórax y
espalda, taquicardia, tos, vómitos, delirio de intensidad variable y
finalmente el período de apirexia donde el paciente, además de sufrir de
fuerte cefalea que va disminuyendo junto con la fiebre, es seguido por fatiga
y sueño. Posteriormente los pacientes suelen estar asintomáticos hasta el
próximo paroxismo febril.
En grado variable se observa anemia hemolítica, esplenomegalia y
hepatomegalia dolorosa. Los pacientes son muy susceptibles a la rotura del
bazo y durante el examen físico debe evitarse la palpación profunda del
hipocondrio y de flanco izquierdo. No hay linfadenopatía (si se observa
aumento de tamaño de los ganglios linfáticos siempre indicará otra
enfermedad).
En las infecciones por P. falciparum, si no son tratadas a tiempo, puede
haber complicaciones del sistema nervioso central. En la microcirculación
del cerebro se producen pequeñas áreas de infarto cerebral y hemorragia;
pudiendo haber alteraciones de la conciencia que varían de la somnolencia
al coma, trastornos de la conducta, alucinaciones, convulsiones motoras y,
en ocasiones, temblores, parálisis musculares focales y otros signos
neurológicos localizados. En casos fulminantes, el empeoramiento
progresivo conduce a la muerte.
* Manifestaciones del Paludismo grave (por P. falciparum):
Signos Manifestaciones
Incapacidad para localizar o responder correctamente a los estímulos dolorosos;
Coma profundo
coma que persiste > 30 min tras una convulsión generalizada.
pH arterial < 7,25 o Bicarbonato < 15 mmol/L; Lactato venoso > 5mmol/L con
Acidemia /acidosis
respiración profunda dificultosa.
Anemia normocítica,
Hematocrito < 15 % o hemoglobina < 5 g/100 cc con parasitemia > 100000/µ.
normocrómica intensa
Diuresis < 400 cc/24 horas en adultos o < 12 cc/kg en niños; no mejoran a la
Insuficiencia renal
rehidratación; creatinina sérica > 3 mg/100 cc.
Edema pulmonar /
síndrome disneico del Edema pulmonar no cardiógeno, agravado a menudo con sobrehidratación.
adulto
Hipoglicemia Glicemia < 40 mg/100 cc.
Hipotensión/choque Presión arterial sistólica < 50 mmHg en los niños de 1 a 5 años o < 80 mmHg en
adultos; diferencia de temperatura central-cutánea > 10 °C.
Hemorragia/coagulación
Sangrado abundante y hemorragia de las encías, la nariz y las vías digestivas, o
intravascular
datos de coagulación intravascular diseminada.
diseminada
> 2 convulsiones generalizadas en 24 horas / Orina macroscópicamente de color
Convulsiones /
negro, marrón o roja; no relacionada con efectos de fármacos oxidantes ni
hemoglobinuria
defectos de enzimas eritrocitarias (como deficiencia de G6PD).
Trastornos de
Obnubilado, pero se lo puede despertar.
conciencia
Debilidad extrema / Postración; incapacidad de sentarse sin ayuda /
hiperparasitemia Parasitemia > 5 % en los pacientes no inmunes (> 20 % en cualquier paciente).
Bilirrubina sérica > 3 mg/100 cc, si se combina con otros indicios de disfunción de
Ictericia
órganos vitales.

NOTA: El deterioro clínico puede evolucionar a la muerte en un lapso tan

corto como de 24-48 horas, especialmente en los pacientes sin exposición
previa a la malaria.
IV. Diagnóstico:
Antecedentes (residencia o visita a las zonas endémicas) + Clínica + Métodos
directos: extendido y gota gruesa, con tinción de Giemsa, realizados con
sangre obtenida en pico febril (el frotis sanguíneo permite la identificación
de la especie y cuantificar la parasitemia, mientras que la gota gruesa solo
orienta el diagnóstico a la presencia de formas de plasmodios, siendo útil en
parasitemias bajas).
La serología por reacción indirecta de anticuerpos fluorescentes (RIAF) y el
inmunoensayo enzimático (ELISA), hasta ahora dirigidos solo a P. falciparum,
son de difícil aplicación por lo complicado que resultaría la obtención y
preparación de los antígenos, empleándose en mayoría de los casos
antígenos heterólogos (preparados antigénicos con especies de Plasmodium
de roedores).
 Plasmodium falciparum en una muestra de sangre (muestra de extrendido).
Mosquito del género Anopheles.
NOTA: Publicaciones recientes sugieren que el hallazgo de un porcentaje de
PMNs con pigmento malárico fagocitado mayor del 5 % en los extendidos de
sangre periférica o en las gotas gruesas, se asocia con un peor pronóstico
clínico y una mayor mortalidad. Por el contrario, la presencia en sangre
periférica de más del 50 % de formas jóvenes en anillo del parásito (con una
relación entre el diámetro del núcleo y el diámetro del citoplasma del
parásito <½) se correlaciona con un mejor pronóstico.
V. Tratamiento:
Recomendaciones generales para el manejo terapéutico de la
malaria:
- Paciente sin criterio de gravedad, sin factor de riesgo: Garantizar vigilancia
y soporte + Practicar parasitemia c/12 horas + Cepas sensibles, el mejor
esquizonticida es Cloroquina + Cambiar a Quinina o Mefloquina si no hay
disminución de parasitemia.
- Paciente sin criterio de gravedad, con factor de riesgo: Esquizonticida
rápido VO o EV: Quinina o Quinidina por 7 a 10 días, luego quinina o
quinidina por 3 días y finalmente Mefloquina dosis única. Este esquema
debe estar asociado a un esquizonticida lento tipo Doxiciclina o
Clindamicina por 7 días.
- Paciente con criterio de gravedad: Dos esquizonticidas hemáticos rápidos
o uno rápido y uno lento, por vía IV, hasta tolerar VO por 7 a 10 días:
quinina o quinidina EV + Clindamicina EV. En caso de parasitemia elevada o
evidencia de trofozoítos jóvenes R3 > 6%, considerar asociar derivados de
Artemisina (sesquiterpenolactonas) siempre en asociación con otro
 esquizonticida, para evitar el desarrollo de resistencia.
Recomendaciones generales para el manejo terapéutico de la
malaria resistente:
- Quinina: 20 mg/kg de hidroclorato de quinina como dosis de carga, diluida
en 10 ml/kg de solución salina isotónica o dextrosa al 5%, a ser
administrada en un lapso aproximado de 4 horas, seguida de 10 ml/kg
cada 8 horas, hasta que el paciente pueda tragar, cuando se administrará
quinina oral a la dosis de 10 mg/kg (con un máximo de 600 mg), cada 8-12
horas, hasta completar 7 días de tratamiento.
- Quinidina: 15 mg/kg como dosis de carga, mediante infusión IV, a
administrar en un lapso de 4 horas, seguido 8 horas más tarde de 7,5
mg/kg cada 8 horas, hasta que el paciente pueda tragar, cuando se
administrará quinina oral a la dosis de 10 mg/kg (con un máximo de 600
mg), cada 8-12 horas, hasta completar 7 días de tratamiento.
- Clindamicina: 20 mg/kg/día, cada 12 horas, por vía IV, durante 5 días, en
adultos o niños con infección severa, siempre en forma paralela al
tratamiento IV con drogas de acción parasiticida rápida como la quinina o
la quinidina, las cuales podrían ser descontinuadas al completar los tres
días iniciales de tratamiento.
- Doxiciclina: En los pacientes adultos capaces de deglutir, se recomienda
iniciar este compuesto a la dosis de 100 mg, cada 12 horas, VO, durante 5
días, siempre en forma paralela al tratamiento IV con drogas de acción
parasiticida rápida como la quinina o la quinidina, las cuales podrían ser
descontinuadas al completar los tres días iniciales de tratamiento. El panel
de expertos no recomienda el uso inicial de la combinación de
pirimetamina y sulfadoxina (Fansidar®), pues además de ser un
esquizonticida de acción lenta, el nivel de resistencia al compuesto de las
cepas provenientes del foco amazónico ha mostrado ser muy elevado.
NOTA: Se reconocen 3 grados de resistencia in vivo al tratamiento
antimalárico. En la resistencia tipo RI, la parasitemia es eliminada en menos
de una semana, pero reaparece al cabo de 14 días (resistencia temprana) o
más (resistencia tardía); en la resistencia tipo RII, la parasitemia disminuye a
25% o menos del nivel previo al tratamiento, pero no desaparece nunca
completamente. Finalmente, en la resistencia tipo RIII, ocurre poca o
ninguna disminución en la parasitemia después de iniciado el tratamiento.
Recientemente ha sido propuesta una definición simplificada de resistencia,
la cual puede ser clasificada como parcial, que corresponde o bien a una
depuración inicial de la parasitemia, seguida por recrudescencia dentro de
los siguientes 28 días (RI), o a un descenso en la parasitemia sin depuración
total de ella (RII), o puede tratarse de una resistencia alta, cuando no hay
descenso apreciable de la parasitemia (RIII).
Profilaxis antimalárica:
A) Criterios para la elección del compuesto antimalárico:
Medicamento Criterios de elección
Viajeros provenientes del exterior con acceso al medicamento que no tengan
Mefloquina
contraindicaciones para su uso.
Viajeros con permanencia corta (<21 días) en el área endémica, en quienes no es posible o
Doxiciclina: recomendable utilizar Mefloquina y que no tengan contraindicación para el empleo del
producto.
En casos que no sea posible utilizar Mefloquina o Doxiciclina (en cepas resistentes de P.
Cloroquina
falciparum).
En base a la limitada experiencia recientemente acumulada en diversos países, la cual
Primaquina sugiere una alta eficacia en la prevención de infecciones tanto por P. falciparum como por
P. vivax.

B) Dosis profilácticas de compuestos antimaláricos recomendados en

viajeros adultos:
Dosis durante Duración de la dosis post-
Medicamento Dosis de carga
exposición exposición
250 mg/d/3d o 250 mg/sem/2-6
Mefloquina 250 mg/sem 4 semanas
sem
Doxiciclina Ninguna 100 mg/d 4 semanas
Cloroquina 300 mg /sem/2 sem 300 mg/sem 4 semanas
Primaquina Ninguna 30 mg/d 2 días

Toxoplasmosis
I. Epidemiología:
- Agente etiológico: Toxoplasma gondii.
- Distribución: mundial y cosmopolita.
- Reservorio: los hospedadores definitivos son los gatos y otros felinos
(donde el parásito realiza los procesos de reproducción sexual), mientras
que los hospedadores intermediarios pueden ser cualquier mamífero o
ave, por lo que el ser humano es un hospedador accidental (en estos, el
parásito realizará las fases de replicación asexual).
- Modo de transmisión: principalmente es oral, por la ingestión de diversas
formas parasitarias, seudoquistes y quistes tisulares, en el consumo de
carne infectada cruda o mal cocida (de res, cerdo, cordero y aves) y
ooquistes maduros, en la ingesta de vegetales mal lavados y agua
contaminadas con heces de gato. La infección transplacentaria es la más
importante; la cual puede ocurrir cuando una mujer embarazada se
encuentra infectada en fase aguda, es decir, con formas parasitarias
denominadas taquizoitos (trofozoítos de división rápida) circulando en el
torrente sanguíneo, los cuales pueden atravesar la placenta.
Los niños pueden contagiarse al tener contacto con las formas infectantes
eliminadas por los gatos (ooquistes maduros) en lugares de juego con
arena y patios donde hayan defecado los gatos. Se han reportado brotes
por inhalación de ooquistes esporulados. La leche de cabra y vaca
infectadas pueden contener taquizoitos. La infección rara vez se adquiere
por transfusión de sangre o trasplante de órganos infectados.
- Período de incubación: en la mayoría de los casos pasa desapercibido ya
que cursa de forma asintomática; siendo de 10 a 23 días en casos de
ingestión de carne poco cocida y de 5 a 20 días en un brote relacionado
con gatos.
- Período de transmisibilidad: no se transmite directamente de una persona
a otra, salvo en el útero (transmisión trasplacentaria). Los ooquistes
expulsados por los gatos al medio ambiente esporulan de 1 a 5 días
posteriores, tornándose infectantes, pudiendo seguir en ese estado
durante 1 año, en el agua o en la tierra húmeda. Los quistes en los
músculos de los animales infectados permanecen infectantes mientras la
carne sea comestible y esté cruda.
II. Ciclo evolutivo:
Para su comprensión se pueden visualizar tres fases de reproducción:
Fase I “Ciclo enteroepitelial” (intestinal): ocurre solo en el hospedador
definitivo (felinos) en los casos de primo infección. Este se infecta por vía
oral cuando ingiere hospedadores intermediarios (ratones, aves, entre
otros) que, al llegar al epitelio intestinal, comenzarán dos fases
reproductivas: una asexual, por esquizogonia dando origen a merozoítos, y
otra sexual por gametogonia (formación de gametocitos macrogameto y
microgameto) con posterior fecundación y desarrollo de un cigoto que
formará un ooquiste, el cual saldrá al medio ambiente junto con las heces.
Fase II “Ciclo exógeno” (suelo): en el medio ambiente, los ooquistes
inmaduros eliminados en las heces del gato inician un proceso de
esporogonia o esporulación, donde se forman los esporozoítos, hasta
madurar el ooquiste, el cual será una de las formas infectantes.
Fase III “Ciclo extraintestinal”: este ocurre en el hospedador intermediario y
en el definitivo (en los casos de reinfección).
- Hospedador intermediario (el hombre o cualquier mamífero y ave): ocurre
a través de la ingestión de diversas formas parasitarias, lo cual puede
ocurrir por la manipulación de secreciones de los gatos (ooquistes
maduros) o consumo de carnes crudas, mal cocidas o embutidos
(seudoquistes y quistes tisulares). Estas formas liberarán los trofozoítos
(esporozoítos, taquizoítos y bradizoítos), los cuales invadirán cualquier tipo
de célula nucleada, en donde se multiplicarán por endodiogenia,
produciendo seudoquistes que al madurar estallan liberando más
trofozoítos, repitiéndose este ciclo reproductivo durante la fase aguda.
Una vez que el individuo genera una adecuada respuesta de anticuerpos
(IgG circulante), los trofozoítos comenzarán a multiplicarse más
lentamente, denominados ahora, bradizoítos, los cuales secretarán
sustancias que se adosarán a las células formándose el quiste tisular. Los
quistes no se rompen a menos que la respuesta inmunitaria del individuo
disminuya.
- Hospedador definitivo (felinos): tendrá lugar cuando este tenga contacto
con cualquiera de las formas infectantes (ooquistes maduros, taquizoítos,
 seudoquistes o quistes) en situaciones de reinfección. Así, los trofozoítos
liberados (esporozoítos, taquizoítos o bradizoítos) penetran la lámina
propia del intestino del felino y se multiplican como taquizoítos,
diseminándose así en los tejidos extraintestinales del animal.
III. Clínica:
Se consideran cuatro categorías de la enfermedad, subdivididas de la
siguiente forma.
Toxoplasmosis adquirida en el paciente inmunocompetente: en el 90 % de
los casos es asintomática. Esta a su vez se subdivide en:
A) Toxoplasmosis adquirida aguda: presenta una fase inicial prodrómica
(malestar general, astenia, cefalalgia, eritema y/o artralgia), en la que
posteriormente se puede manifestar de la siguiente forma.
• Toxoplasmosis ganglionar: se caracteriza por malestar general, anorexia,
astenia, cefalea y poliadenopatía. Los ganglios más afectados son los de
las regiones cervical, axilar, inguinal y los mesentéricos; pudiendo ser
unilateral, bilateral o en grupos (son ganglios aumentados en
consistencia, no adheridos a planos, no supurados y dolorosos a la
palpación o no).
• Toxoplasmosis exantemática o diseminada: Esta forma, que es de curso
grave y de difícil diagnóstico, es mortal en más del 90 % de los casos.
Entre los signos sobresalen una erupción maculopapulosa de distribución
universal, localizaciones nerviosas, compromiso del hígado, bazo,
miocarditis aguda y lesiones pulmonares.
B) Toxoplasmosis adquirida crónica: no presentan signos ni síntomas, siendo
la única indicación de infección la detección de anticuerpos. La presentan el
90 % de los individuos inmunocompetentes infectados y son asintomáticos.
Toxoplasmosis ocular: se caracterizan tres formas clásicas:
A) Toxoplasmosis ocular congénita clásica: ocurre por infección congénita al
inicio del embarazo. En estos casos el recién nacido es prematuro y con la
“Tétrada de Sabin” (microcefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones y
coriorretinitis macular en roseta). Existe un compromiso macular discoide y
cicatricial, con un centro liso y algo pigmentado (por lo general el proceso es
bilateral).
B) Toxoplasmosis ocular de manifestación tardía: se debe a la infección
congénita, pero de manifestación clínica durante la infancia (presenta
características clínicas similares a la toxoplasmosis ocular congénita clásica,
siendo la coriorretinitis generalmente bilateral).
C) Toxoplasmosis ocular no congénita: ocurre en personas con infección
adquirida reciente. Presenta un cuadro inflamatorio ocular, generalmente
unilateral. La lesión ocular se traduce por una coriorretinitis necrotizante, de
aspecto blanco amarillento y exudativo en los estados agudos y subagudos.
Presenta un curso evolutivo de 8 semanas de duración y se observa
translucidez de la retina, opacidades del humor vítreo que puede culminar
en ceguera dependiendo del compromiso de la zona macular, nervio óptico
y/o de la opacidad del humor vítreo.
Toxoplasmosis congénita: cuadro polimórfico que va desde una reacción
generalizada con compromiso del sistema nervioso central, hasta la
presencia de secuelas; dependiendo de la intensidad de la infección inicial,
virulencia de la cepa y el período del embarazo en el que ocurre la infección,
se podrá presentar lo siguiente:
- Infección en el 1er trimestre del embarazo: el feto sufre toxoplasmosis
generalizada y de encefalitis aguda en el útero. El niño puede nacer con
secuelas neurológicas y oculares (Tétrada de Sabin), el 20 % muere en el
primer año y 2 % en el segundo. El 75 % sobrevive con secuela (defecto
psicomotor, ceguera e hidrocefalia). Si la cepa es benigna estos síntomas
aparecen luego de meses o años.
- Infección en el 2do trimestre del embarazo: la fase aguda ocurre en la vida
fetal y al nacer predominan las lesiones del sistema nervioso central,
pudiéndose presentar microcefalia o hidrocefalia, calcificación cerebral,
convulsiones, deficiencia neurológica, retardo psicomotor, coroido-retinitis
macular en roseta, apatía, hiperreflexia, dificultad para succionar, entre
otros.
- Infección en el 3er trimestre del embarazo: el recién nacido es prematuro
o inmaduro, sufre la fase aguda con la diseminación de los parásitos en
todo los órganos. Puede presentar erupción cutánea, enterocolitis
hemorrágica, miocarditis, linfoadenopatías, neumonía intersticial,
hepatoesplenomegalia, ictericia, cianosis y edemas. Si pasa desapercibida
 es de bajo peso y escaso desarrollo. Es poco común el compromiso
cerebral u ocular.
NOTA: No todas las infecciones congénitas cursan con manifestaciones
clínicas; existe una alta proporción de casos asintomáticos; siendo recién
nacidos sanos que probablemente pueden desarrollar la coroido-retinitis
bilateral en la lactancia o pre-escolaridad.
Toxoplasmosis en inmunosuprimidos: en casos de primoinfección sufren
una toxoplasmosis de tipo generalizada, con lesiones en todos los órganos;
mientras que en los casos por reactivación, por ejemplo, en pacientes con
VIH-SIDA (o alguna otra enfermedad en donde la repuesta inmune se vea
comprometida) se observan reacciones localizadas (cerebro-
meningoencefalitis local o difusa, renito-ocular, miocardio y pulmones)
fiebre, astenia, taquicardia, anorexia, diarrea, entre otros.
IV. Diagnóstico:
Actualmente se recomienda serología por ELISA, para determinación de
anticuerpos tipo IgM o IgG, lo que determinaría la fase de la infección, aguda
o crónica respectivamente, interpretándose:
IgG IgM Interpretación
Negativa Positiva Aguda / temprana
Positiva Positiva Aguda
Positiva Negativa Paciente inmune-Fase crónica
Negativa Negativa No hay infección

Coriorretinitis necrotizante y lesiones en SNC causadas por toxoplasma gondii.

V. Tratamiento:
- Infección congénita: Pirimetamina 0,5-1 mg/kg VO OD o Espiramicina 100
mg/kg/día + Prednisona 1 mg/kg/día. Trimetropin o clindamicina con
sulfametazol.
- Infección en sujetos inmunocompetentes: Los adultos y niños mayores o
inmunológicamente normales que solo tienen linfadenopatía no necesitan
tratamiento específico, salvo que sus síntomas seas graves y persistentes.
Los pacientes con toxoplasmosis ocular, un mes de tratamiento con
Pirimetamina (200 mg VO OD, luego 50-75 mg OD) + Sulfadiazina (1-1,5 gr
VO c/6 horas), usando como coadyuvantes corticosteroides suaves.
- Infección en mujeres embarazadas con IgM positiva para toxoplasmosis:
Se administra Provamicina 1.500 U c/8 hrs VO (presentación: comprimidos
de 1.500 U), durante todo el embarazo.
- Infección en pacientes inmunosuprimidos: suelen administrarse mezclas
de Sulfamidas con Pirimetamina o Clindamicina de por vida, dando buenas
respuestas.
Amibiasis
I. Epidemiología:
- Agente etiológico: Entamoeba histolytica.
- Distribución: mundial y cosmopolita. La forma invasora afecta
preferentemente a los adultos jóvenes y los abscesos en hígado,
predominan en el sexo masculino. Muy rara en niños menores de 2 años.
- Reservorio: seres humanos; individuos con enfermedad crónica o
portadores asintomáticos, quienes expulsan las formas infectantes con las
heces (quistes maduros).
- Modo de transmisión: oral, por la ingestión de alimentos o agua
contaminada con heces humanas que tengan quistes amebianos. Puede
producirse transmisión sexual por contacto oral-anal. Los pacientes con
disentería amebiana aguda no constituyen un peligro para las demás
personas, porque en las heces disentéricas no hay quistes, solo eliminan
formas vegetativas (trofozoítos) que mueren en el medio ambiente.
- Período de incubación: variable de 20 a 95 días; por lo común 2 meses (en
 epidemias puede ser hasta de 14 días).
- Período de transmisibilidad: epidemiológicamente los responsables del
mantenimiento de la endemicidad son los portadores asintomáticos,
quienes estarán expulsando las formas infectantes durante meses o años.
Los quistes en el medio ambiente pueden mantenerse viables por años y
resisten al cloro elemental.
II. Ciclo evolutivo:
El hospedador sano se infecta al ingerir los quistes maduros (en alimentos o
bebidas contaminados con heces), llegan al intestino delgado y a nivel de la
válvula ileocecal se desenquista un metaquiste que se divide para formar 4
trofozoítos metaquísticos, estos inician su migración y replicación por fisión
binaria, colonizando el colon. A partir de aquí, según determinadas
circunstancias como la edad, estado nutricional, respuesta inmunitaria, otras
infecciones parasitarias y bacterianas, integridad de la mucosa intestinal y
tamaño del inóculo, puede suceder lo siguiente:
a. Ser expulsados al medio exterior sin que se establezca la infección (se
enquistan y son expulsados como quistes maduros).
b. Establecer una infección latente, sin invadir la mucosa del colon,
viviendo como comensales en la luz intestinal.
c. Eventualmente el trofozoíto es capaz de secretar sustancias que
provocan necrosis y lisis celular, que le permite invadir la mucosa,
determinando los cuadros disentéricos agudos. Considerándose factores
de riesgo los casos de alta ingesta de alcohol, carbohidratos y en
fumadores.
NOTA: Hay otra amiba, Entamoeba dispar, que es indistinguible
morfológicamente de E. histolytica, es comensal y no patógena, lo cual trae
inconvenientes en diagnóstico; sin embargo, la conducta actual es la
administración del tratamiento así no se haya hecho la determinación de
especie por PCR.
III. Clínica:
- Intestinal: en la mayoría de los casos los pacientes son asintomáticos
(portadores), aunque en ocasiones pueden presentarse de forma aguda
con evacuaciones pequeñas y numerosas, con moco, sangre y poco
 contenido fecal, dolor abdominal, pujos y tenesmo rectal o presentarse de
forma crónica con episodios esporádicos disentéricos.
- Extraintestinales: la más frecuente es la formación del absceso hepático
(inicia con una hepatomegalia dolorosa, con irradiación al hombro del
mismo lado, fiebre intermitente, sensación de peso y mal estado general),
menos frecuente la lesión pulmonar (dolor en punta de costado, fiebre y
escalofríos), las lesiones dérmicas (se caracterizan por una ulceración de la
piel, de bordes elevados enrojecidos y dolorosos, que sangra con facilidad
y se extiende muy rápidamente, pudiendo llegar a destruir el tejido
subcutáneo) y, menos frecuente, producir lesiones a nivel del sistema
nervioso central.
IV. Diagnóstico:
Examen de heces por el método de solución salina y lugol y frotis extendido
coloreado con Quenzel. Se recomienda la serología por ELISA en los casos de
amibiasis extraintestinal. Los métodos alternativos que colaboran con
diagnósticos presuntivos son la hematología completa, colonoscopia,
radiología, ecografía, TAC y biopsia hepática (poco empleado por lo
invasivo).

Quiste y trofozoito del Entamoeba histolytica.

Imagen de RM muestra absceso amebiano.

V. Tratamiento:
Metronidazol 500-750 mg VO c/ 8 hrs por 10 días, o Secnidazol 30 mg/kg
dosis única, Tinidazol solo en adultos 2 gr OD por 3 días, en niños es poco
tolerado por el sabor amargo, nitasoxanida 15 mg/kg día por 3 días. En
pacientes portadores sanos (eliminadores de formas quísticas): teclozan
(falmonox) 5 mg/kg cada 8 horas por 3 días; hidroxiquinoleinas (Diodoquin)
40 mg/kg cada 12 horas por 10 días.

Giardiasis
I. Epidemiología:
- Agente etiológico: Giardia lamblia (sinonimias de G. intestinalis, Lamblia
intestinalis, G. duodenalis).
- Distribución: mundial y cosmopolita. La infección es más frecuente en
niños que en los adultos. La prevalencia es mayor en zonas con mal
saneamiento y en instituciones con niños que aún no controlan sus
esfínteres.
- Reservorio: los seres humanos y posiblemente algunos animales como el
castor, el perro y otros animales salvajes y domésticos.
- Modo de transmisión: la transmisión de una persona a otra se produce
por transferencia directa de quistes de las heces de un individuo infectado
por el mecanismo ano-mano-boca. Los brotes locales suelen ocurrir por
ingestión de quistes en agua no potable, de instalaciones de recreo
contaminadas con heces y, con menor frecuencia, en alimentos
contaminados con ellas. Puede producirse transmisión sexual por contacto
oral-anal.
- Período prepatente: desde el momento de la infección, hasta la
eliminación de quistes en las heces, transcurren aproximadamente dos
semanas.
- Período de incubación: es de 5 a 21 días (la aparición de síntomas
depende de la edad del individuo, su estado nutricional y respuesta
inmunitaria, así como la carga parasitaria o inóculo).
- Período de transmisibilidad: los portadores asintomáticos, quienes
estarán expulsando las formas infectantes durante meses o años, son
epidemiológicamente los más importantes en la transmisión. Los quistes
en el medio ambiente pueden mantenerse viables por años.
NOTA: las concentraciones de cloro utilizadas para el tratamiento común de
agua no destruyen los quistes de Giardia, especialmente si el agua es fría.
Por lo que hervir el agua por 10 minutos sigue siendo una medida eficaz.
II. Ciclo evolutivo:
Este parásito habita en el duodeno y primeras porciones del yeyuno,
adherido a las vellosidades intestinales mediante el disco suctorio
(modificación estructural formada por la membrana plasmática de la cara
ventral del trofozoíto). El trofozoíto allí se alimenta del contenido intestinal y
se reproduce por fisión binaria. Debido al peristaltismo su adherencia es
cíclica, siendo arrastrados hacia el yeyuno donde se enquistan y son
eliminados por las heces al medio exterior, y al no existir una adecuada
disposición de excretas, pronto contaminarán agua y alimentos. Cuando
dichos quistes son ingeridos por un nuevo hospedador, se desenquistan en
el estómago (estimulados por el bajo pH) liberándose un protozoario
tetranucleado que se divide inmediatamente en dos trofozoítos binucleados,
que comenzarán a multiplicarse y colonizar el intestino, repitiéndose así su
ciclo vital.
III. Clínica:
Se observa un espectro de respuestas en el hombre infectado que va desde
pacientes asintomáticos hasta trastorno intestinal severo. Los casos se
caracterizan por ser de aparición brusca con evacuaciones líquidas o
pastosas, amarillentas y mucosas, dolor abdominal y anorexia (no hay restos
de sangre, meteorismo, ni fiebre). Los casos subagudos presentan diarreas
intermitentes de pocos días de duración (aparecen mayormente posterior a
las comidas), cursan con dolor en epigastrio, náuseas, distensión abdominal
y esteatorrea. La enfermedad puede hacerse crónica, pudiendo prolongarse
los síntomas durante años, habiendo disminución de peso y síndrome de
malabsorción.
NOTA: Las infecciones asintomáticas son frecuentes en niños, mientras que
los adultos siempre son sintomáticos.
IV. Diagnóstico:
Examen de heces aplicando los métodos de solución salina, lugol y de
concentración de Faust. Es necesario la recolección seriada de la materia
fecal ya que los quistes son excretados de forma irregular. De utilidad, pero
menos utilizado por lo invasivo, se puede solicitar la gastroscopia (para la
realización del enterotest) y biopsia duodenal.

Quiste (lugol) y trofozoítos (hematoxilina férrica) del género Giardia sp.

V. Tratamiento:
Secnidazol, Tinidazol 2 gr VO dosis única o Metronidazol 250 mg VO c/8 hrs
por 5 días.
Tricomoniasis
I. Epidemiología:
- Agente etiológico: Trichomonas vaginalis.
- Distribución: mundial y cosmopolita. Es una enfermedad de transmisión
sexual, frecuente desde los 16 a 35 años de edad, con mayor incidencia en
las mujeres.
- Reservorio: los seres humanos.
- Modo de transmisión: es por contacto directo con secreciones vaginales y
uretrales de las personas infectadas durante las relaciones sexuales.
- Período de incubación: en mujeres (en mayoría sintomáticas) la aparición
de síntomas es a partir de 4 a 20 días, con un promedio de 7 días y en
hombres (en mayoría asintomáticos) pueden ser portadores durante años.
- Período de transmisibilidad: epidemiológicamente el hombre
asintomático es el principal diseminador de la infección, la cual puede
persistir durante años.
II. Ciclo evolutivo:
Este parásito habita la mucosa vaginal en mujeres y en el hombre en el
prepucio, uretra y próstata. Los trofozoítos de T. vaginalis se replican por
fisión binaria. No tiene formas quísticas o de resistencia, por lo que en
condiciones naturales el parásito se transmite durante el contacto sexual,
aun cuando se reporta transmisión a través de fómites (intercambio de
paño, ropa interior, entre otros), durante el aseo personal a través de agua y
artículos de baño.
III. Clínica:
Dependiendo del sexo, encontraremos lo siguiente:
- Mujer: causa vulvovaginitis, aumento de la secreción vaginal (olor fétido,
de color crema amarillento, aspecto espumoso), las paredes vaginales y
cérvix presentan un aspecto de “fresa”, con edema, excoriaciones y
petequias. Puede observarse erosiones sangrantes puntuales en los casos
graves. La uretritis y/o cistitis en ocasiones puede afectar la glándula de
Bartolino y de Skene, molestias pélvicas y dolor en la ingle.
- Hombre: suele ser asintomático, aunque en algunos casos se puede
encontrar uretritis con secreción uretral matutina, mucoide de color gris o
mucopurulenta, disuria y prurito uretral, prostatitis, balanitis, epididimitis,
molestias pélvicas y/o dolor en ingle.
IV. Diagnóstico:
Clínica + Confirmación por examen directo: la visualización al microscopio,
en mujeres, de secreciones vaginales en fresco y preparaciones teñidas con
Papanicolaou y Gram, luego de la citología. En hombres, se visualiza al
microscopio, muestras obtenidas del sedimento urinario, secreciones
uretrales y prostáticas, en fresco.

Trofozoítos de Trichomonas vaginalis.

V. Tratamiento:
Régimen
Metronidazol 2 gr VO (dosis única) o Tinidazol 2 gr VO (dosis única).
Recomendado
Régimen
Metronidazol 500 mg VO c/12 hrs por 7 días.
Alternativo
Embarazo Metronidazol 1 óvulo intravaginal OD antes de dormir por 10 días.
Los pacientes deben ser instruidos para abstenerse de tener relaciones sexuales hasta que
Manejo de la la terapia se haya completado y el paciente y su pareja sexual estén asintomáticos. La
pareja sexual pareja masculina del paciente debe ser evaluado y tratado con Tinidazol 2 gr VO dosis única
o Metronidazol 500 mg VO c/12 hrs por 7 días.

Balantidiasis
I. Epidemiología:
- Agente etiológico: Balantidium coli (sinonimia B. suis).
- Distribución: mundial. La incidencia de la enfermedad en los seres
humanos es muy baja, con una prevalencia de 0,1 % aun cuando se trate
de zonas donde el contacto hombre-cerdo sea alta. En zonas con
saneamiento ambiental deficiente se han reportado epidemias de origen
hídrico.
- Reservorio: su único hospedador es el cerdo, pero se ha encontrado en
otros animales como ratas, gatos, perros y primates superiores. El hombre
es un hospedador accidental.
- Modo de transmisión: la infección se produce por ingestión de quistes, de
modo directo por transferencia de material fecal de la mano a la boca y
consumo de agua o alimentos contaminados con heces de cerdo.
- Período de incubación: se desconoce con exactitud ya que la mayoría de
los individuos infectados pueden estar asintomáticos. En pacientes
susceptibles posiblemente sea de pocos días.
- Período de transmisibilidad: en espacios cerrados de escaso saneamiento
ambiental, puede haber transmisión de persona a persona, mientras
persista la eliminación de quistes; considerándose factores de riesgo los
desórdenes mentales, coprofagia, entre otros.
II. Ciclo evolutivo:
Posterior a la ingesta de quistes provenientes de alimentos o agua
contaminada con materia fecal humana o animal parasitado por el protozoo;
llegan a nivel del intestino delgado, donde ocurre la exquistación y los
trofozoítos alimentándose de bacterias, hongos, protozoarios, hematíes y
restos celulares, se replican por fisión binaria transversal y conjugación;
migrando hacia el intestino grueso para colonizarlo. En determinadas
circunstancias, los trofozoítos adquieren capacidad de invadir la mucosa
intestinal, secretando enzimas (hialuronidasas), que causan necrosis y lisis
celular, lo que erosiona la mucosa, produciendo a veces extensas
ulceraciones que llegan a la submucosa. Se han reportado casos donde
ocasionan una peritonitis e incluso alcanzan el hígado u otros órganos. Por
otra parte, algunos trofozoítos de la luz intestinal se enquistan y son
excretados al medio ambiente, repitiéndose así el ciclo.
III. Clínica:
La mayoría de las infecciones humanas son asintomáticas. La infección
aguda se caracteriza por la aparición brusca de náuseas, vómitos, cefalea,
fiebre, malestar, dolor abdominal y diarrea mucosa, acuosa o sanguinolenta
(cuadro disentérico similar al de E. histolytica). Los pacientes infectados
pueden desarrollar episodios intermitentes crónicos de diarrea. En raras
ocasiones los microorganismos se diseminan a ganglios mesentéricos, pleura
o hígado. La inflamación del aparato digestivo y de los ganglios linfáticos
locales puede causar dilatación intestinal, ulceras e invasión bacteriana
secundaria.
IV. Diagnóstico:
Se realiza por visualización de quistes y trofozoítos en heces por métodos
directos, de concentración como el Faust, solución salina y lugol. De mucha
utilidad, es la obtención de biopsias por raspado de lesiones mediante
sigmoidoscopia, con posterior análisis histológico.
 Trofozoíto de Balantidium coli en fresco y tejido respectivamente.

V. Tratamiento:
Tetraciclina 500 mg VO c/6 horas por 10 días o Metronidazol 750 mg VO c/8
horas por 5 días o Iodoquinol 650 mg VO c/8 horas por 20 días.

Blastocistosis
I. Epidemiología:
- Agente infeccioso: Blastocystis hominis.
- Distribución: cosmopolita, pero su frecuencia de infección varía
ampliamente. En países tropicales alcanza una prevalencia de 20 a 50 % de
infección.
- Reservorio: los seres humanos y otros animales como monos, simios,
cerdos, conejos, caballos, entre otros.
- Modo de transmisión: su transmisión es fecal oral, incluyendo agua y
alimentos contaminados. Las malas condiciones de saneamiento básico y
hacinamiento incrementan la prevalencia de esta parasitosis.
- Período de incubación: la mayoría de los pacientes son asintomáticos,
pudiendo ser portadores durante años. Se asocia el inicio de los síntomas
al incrementar la cantidad de formas parasitarias (microscopio: > 40
formas parasitarias de Blastocystis hominis / campo en aumento de 400x).
- Período de transmisibilidad: los portadores asintomáticos (hombre o
animales) son los principales diseminadores de las formas quísticas o de
resistencia, mientras persista la infección.
II. Ciclo evolutivo:
Aún no está claro cómo se cumple el ciclo biológico. En heces y en cultivos
se observan formas vegetativas de diversidad morfológica (formas con
cuerpo central vacuolada “FCC”, granulosas “FGra”, ameboides “FAmeb”,
globulosas “FGlob” y lanceoladas e irregulares en cultivo), que habitando en
el intestino grueso se alimentan y replican más frecuentemente, por fisión
binaria. Se transmite por la forma quística o de resistencia, cuando estos
salen al exterior con las heces y eventualmente contaminan agua y/o
vegetales. La importancia de los animales en la transmisión no está clara,
pero experimentalmente se logró infectar ratas con formas quísticas. En
cuanto a la frecuencia de aparición, las FCC, FGra y quistes son las más
frecuentes en las heces de personas asintomáticas; las FAmeb y FGlob
solamente se han visto en individuos sintomáticos.
III. Clínica:
La mayoría de los pacientes que están infectados con B. hominis no tienen
síntomas clínicos. Sin embargo, desde hace unos 10 años son más
numerosas las publicaciones que relacionan a este parásito con
manifestaciones gastrointestinales entre las cuales se incluyen: flatulencia,
diarrea acuosa, meteorismo, tenesmo, constipación, náuseas, vómitos, dolor
abdominal, prurito anal, baja de peso, malestar general, anorexia, fiebre y,
algunas veces, pérdida de sangre en las heces. En pocos casos se ha
demostrado eosinofilia. La infección sintomática puede ser autolimitada (de
2 a 3 días) o puede cronificarse por varias semanas. Recientemente se ha
relacionado esta infección con manifestaciones extraintestinales de tipo
cutáneas (como la urticaria crónica) y sinovitis.
IV. Diagnóstico:
Se basa en la demostración por método directo de la presencia de formas
parasitarias en las heces, utilizando solución salina y lugol en exámenes
seriados de heces. Es importante anotar el número de las formas de B.
hominis por campo de 40x, con el fin de orientar al clínico en su conducta
terapéutica.
 Protozoario Blastocystis hominis.

V. Tratamiento:
En la mayoría de los casos, la infección es autolimitada. El tratamiento se
reserva para aquellos casos en los cuales la sintomatología clínica persista,
administrando: Tinidazol 2 gr VO dosis única o Metronidazol de 250 a 750
mg/kg-P VO c/8 horas por 3 días.

Criptosporidiosis
(Parasitosis emergentes-oportunistas)
I. Epidemiología:
- Agente infeccioso: Cryptosporidium sp. (C. parvum genótipo 1 - tipo
humano, C. parvum genótipo 2- bovino-humano, C. hominis, C. felis y C.
muris).
- Distribución: mundial y cosmopolita, con elevada prevalencia en los países
menos desarrollados, especialmente de África y América Latina. Los grupos
poblacionales más afectados son los niños menores de 2 años y los
pacientes inmunodeprimidos, especialmente con SIDA. En países
desarrollados la prevalencia de las diarreas crónicas en la población con
SIDA es de 10-15 % y de 30-50 % en países en desarrollo.
- Reservorio: seres humanos, aves, reptiles, peces, ganado bovino y otros
animales domésticos.
- Modo de transmisión: su transmisión es fecal oral, por ingesta de agua y
vegetales contaminados con formas de resistencia denominadas ooquistes
esporulados o maduros. Otras formas de transmisión es por medio de las
relaciones sexuales oral-anal y autoinfección por el mecanismo ano-mano-
boca.
- Período de incubación: es de 1 a 12 días, con un promedio de 7 días.
- Período de transmisibilidad: los individuos y animales infectados, eliminan
formas de resistencia (ooquistes maduros), los cuales ya son infectantes y
resistentes a condiciones adversas. Esto permite no solo su dispersión en
el ambiente con la consecuente contaminación del agua y vegetales, sino
que, adicionalmente, ocurran fenómenos de transmisión sexuales (oral-
anal) y autoinfección (ano-mano-boca). La contaminación del agua de
bebida y recreacional con ooquistes de Cryptosporidium representa la
principal fuente de infección para el hombre. A nivel mundial, se han
informado más de 45 brotes de criptosporidiosis transmitidas por el agua
en las últimas décadas y los países más afectados han sido los Estados
Unidos y el Reino Unido (ni los esquemas de cloración de agua, ni los
desinfectantes, ni el ozono eliminan los ooquistes, sigue siendo útil el
consumo de agua hervida).
II. Ciclo evolutivo:
Una vez ingeridos los ooquistes por el hospedador susceptible se produce el
desenquistamiento, que permite la liberación de los esporozoítos (cuatro),
los cuales invaden los enterocitos (principalmente a nivel del duodeno,
aunque pueden encontrarse a todo lo largo del intestino delgado y grueso),
allí sufrirá un proceso reproductivo denominado esquizogonia, con la cual se
producen 8 merozoítos, se rompe el esquizonte y los merozoítos liberados
invadirán nuevas células, en donde tendrá lugar una segunda esquizogonia
que produce 4 merozoítos, algunos de ellos pueden replicarse
indefinidamente, otros al parasitar nuevas células se diferencian a
gametocitos (por gametogonia). El macrogametocito (gameto femenino
inmóvil que permanece en el interior de la célula) es fecundado por el
microgameto (gameto masculino móvil, el cual se desarrolla en el interior de
la célula pero luego es liberado). Así se forma un cigoto (intracelular), el cual
por esporogonia desarrolla un ooquiste, el cual madura y luego se
desprende del epitelio intestinal, para mezclarse con las heces y salir al
exterior, para continuar el ciclo por transmisión fecal oral (ingesta de agua y
vegetales contaminados, por medio de las relaciones sexuales oral-anal o
autoinfección por el mecanismo ano-mano-boca).
NOTA: Se describen dos tipos de ooquistes, unos de pared delgada y otros
de pared gruesa. Los ooquistes de pared delgada se rompen en la luz
intestinal repitiendo el ciclo, lo cual se reconoce como autoinfección interna,
mientras que aquellos ooquistes que presenten una pared gruesa serán los
que salen al exterior con las heces y contaminan al medio ambiente.
III. Clínica:
Afecta tanto a personas inmunocompetentes como a aquellos con distinto
grado de compromiso inmunitario, ya sea por inmunodeficiencias primarias,
desnutrición, cáncer, enfermedad por HIV/SIDA, entre otros. Dependiendo
de la eficiencia de la respuesta inmunológica, se presentaran las siguientes
manifestaciones clínicas:
- Individuos inmunocompetentes: son asintomáticos o presentan una
enterocolitis aguda autolimitada de 10-14 días, con diarrea y síntomas
gastrointestinales generales.
- Individuos con deficiencia inmunológica: presentan diarrea acuosa e
intensa (de hasta 8 litros/día), irreversible y con frecuencia con síntomas
gastrointestinales de agravamiento progresivo, pérdida de peso,
deshidratación moderada a grave, caquexia y muerte. Un 60 % de los casos
son crónicos y en los casos de individuos con niveles de TCD4 con < 50
linfocitos /mm son más severas las manifestaciones clínicas (pudiendo
invadir el tracto biliar); siendo un 8 % los casos, fatales.
NOTA: En algunos casos puede presentarse diarrea con sangre.
IV. Diagnóstico:
Examen de heces (seriada y/o concentrada). En casos de duda diagnóstica se
pueden utilizar: aspirado duodenal, con lo cual se realizan frotis que se
colorean con la tinción de Kinyoun (ooquistes de 4 a 5 µg); biopsia intestinal
(intestino delgado o grueso), que se tiñen con Giemsa o azul de toluidina;
serología por ELISA y reacción de inmunofluorescencia (RIAF), empleando un
anticuerpo monoclonal que reconoce formas de Cryptosporidium.
 Ooquistes maduros de Cryptosporidium sp. en coloración Kinyoun y corte de tejido respectivamente
(mide 4 µm).

V. Tratamiento:
Nitazoxanida: 500 mg c/12 horas VO durante 7 días (anti-helmíntico y anti-
protozoarios aprobado por FDA solo para Cryptosporidium). Se observan
buenas respuestas con antibióticos como Paromomicina a dosis de 0,5-1 g c/
6h VO por 14 días en adultos y 7,5 mg/kg/ día VO en niños. En pacientes con
SIDA, el mejor tratamiento es la terapia antiviral, ya que al aumentar los
niveles de TCD4 por encima de 100 linfocitos/mm, el paciente mejora, en lo
que se recomienda: Paromomicina a dosis de 1 g c/6 horas VO por 14 días,
combinada con Azitromicina a dosis de 600 mg OD VO por 4 semanas y
luego seguir administrando Paromomicina. Se reporta igualmente buen
resultado con Azitromicina + Ciprofloxacina.

Otras parasitosis emergentes-oportunistas

(coccidios oportunistas)
I. Epidemiología:
- Agentes infecciosos: Isospora belli (causa isosporosis) y Cyclospora
cayetanensis (causa ciclosporosis).
- Distribución: cosmopolita, más común en países subdesarrollados. La
ciclosporosis humana ha sido confirmada en América del Norte, Central y
del Sur, el Caribe, Europa, Asia, África y Australia. Han sido identificados
como agentes causales de la diarrea en viajeros y pacientes
inmunosuprimidos. El primer brote de ciclosporosis en Chicago en 1990
asociado al agua estancada; y otros brotes en Canadá, Guatemala,
 Honduras y Haití estuvieron asociados a vegetales frescos. En Europa y
Australia los casos de ciclosporosis han estado relacionados con viajeros
internacionales.
- Reservorio: los seres humanos parecen ser los únicos hospedadores, sin
embargo, la función de los animales como reservorios naturales aún no se
ha determinado.
- Modo de transmisión: ingesta de ooquistes maduros (esporulados),
relacionado con agua y alimentos contaminados, en contacto con la tierra
o animales y variables asociadas con bajas condiciones socioeconómicas.
- Período de incubación: es de 4 a 7 días, sin embargo, la mayoría de los
casos son asintomáticos.
- Período de transmisibilidad: la principal fuente de infección es el ser
humano infectado asintomático y por tanto portador, quien dispersará
ooquistes al medio exterior, determinado por las condiciones
socioeconómicas se contamina el agua y los vegetales. La transmisión
directa de persona a persona es muy poco probable, debido al tiempo que
necesitan los ooquistes en el ambiente exterior para esporular y hacerse
infectantes.
NOTA: Los ooquistes son resistentes a la cloración y al ozono.
II. Ciclo evolutivo:
Es similar en ambas especies. Una vez ingeridos los ooquistes maduros,
estos se desenquistan en la primera porción del duodeno gracias a que las
paredes del ooquiste (como ocurre con Cryptosporidium), son debilitadas
por las condiciones reductoras, acción de enzimas pancreáticas y sales
biliares que permiten la liberación de los esporozoítos (8 en I. belli y 4 en C.
cayetanensis), los cuales invaden los enterocitos (siendo intracelulares a
nivel de la porción distal del duodeno y proximal del yeyuno), allí sufrirán un
proceso reproductivo denominado esquizogonia, con la cual se producen
merozoítos, se rompe el esquizonte y los merozoítos al ser liberados
invadirán nuevas células, en donde algunos de ellos continuarán varios ciclos
de esquizogonia y otros por gametogonia se diferencian a gametocitos.
El macrogametocito (gameto femenino inmóvil que permanece en el interior
de la célula) es fecundado por el microgameto (gameto masculino móvil, el
cual se desarrolla en el interior de la célula y luego es liberado), formando
así un cigoto (intracelular) alrededor del cual se forma una pared,
conociéndose ahora como ooquiste, que luego se desprende del epitelio
intestinal, para mezclarse con las heces y salir al medio exterior donde
ocurre la esporogonia con la consecuente esporulación del ooquiste que
luego de una semana, ya maduro, contiene en su interior los esporozoítos.
Continuando así el ciclo, al contaminarse el agua y vegetales.
III. Clínica:
Las manifestaciones clínicas y su evolución dependen de la
inmunocompetencia del individuo infectado.
- Individuos inmunocompetentes: son asintomáticos o presentan
infecciones benignas de la mucosa del intestino delgado, autolimitadas con
duración de 2 a 3 semanas, caracterizadas por diarreas acuosas, profusas
con moco, y muy rara vez con sangre o leucocitos.
- Individuos inmunocomprometidos: presentan diarreas más profusas y
prolongadas, cólicos, flatulencia, meteorismo o síndrome disenteriforme,
fiebre, disminución del apetito, astenia, cefalea, náuseas y pérdida de
peso. La enteritis puede durar un mes y en pacientes con SIDA, la infección
puede ser crónica e intermitente.
IV. Diagnóstico:
Visualización de ooquistes por frotis de muestra de heces con la coloración
Kinyoun o Ziehl-Neelsen modificado. Los ooquistes de C. cayetanensis
presentan auto-fluorescencia por lo que se pueden observar sin tinción y
son más grandes (8 a 10 um) que los de Cryptosporidium. En el caso de I.
belli los ooquistes son ovalados de 28 por 13 um, pueden verse sin tinción y
se recomienda método de concentración de Faust.
 Imagen izquierda y central: ooquistes maduro e inmaduro del Isospora belli.
Imagen derecha: Ooquiste de Cyclospora cayetanensis.

V. Tratamiento:
En casos de infección por coccidios, el tratamiento dependerá de la
respuesta inmunitaria del paciente.
Individuos Trimetoprim-sulfametoxazol a dosis de 1 tableta (80-400 mg) VO c/12 horas por
Inmunocompetentes 10 días.
Individuos Trimetoprim-sulfametoxazol a dosis de 1 tableta (80-400) VO c/6 horas por 10
Inmunocomprometidos días, luego 1 tableta c/12 horas por 3 semanas.

NOTA: La administración de Ciprofloxacina 500 mg VO c/12 horas por 7 días

resulta un tratamiento alternativo, tanto para los pacientes
inmunocompetentes como inmunocomprometidos. Es importante tener en
cuenta la reposición de líquidos con hidratación, así como el uso de
retrovirales en pacientes con VIH.
CAPÍTULO III

HELMINTOS
Ascariasis
I. Epidemiología:
- Agente etiológico: Ascaris lumbricoides.
- Distribución: Común y extendida en todo el mundo, con mayor frecuencia
en países tropicales húmedos. La prevalencia y gravedad suelen ser
máximas en los niños de 3 a 8 años de edad.
- Reservorio: Ser humano, quien dispersa al suelo los huevos de A.
lumbricoides.
- Modo de transmisión: Por ingestión de huevos larvados, ya infectantes
procedentes del suelo contaminado con heces humanas (se vuelven
infectantes de 2 a 3 semanas en casos de temperaturas cálidas y pueden
seguir siéndolo durante meses o años), en agua o vegetales crudos
contaminados con tierra que contiene los huevos infectantes.
- Período prepatente: El ciclo evolutivo necesita de 8 a 12 semanas para
completarse.
- Período de transmisibilidad: La longevidad de los vermes adultos es de 12-
24 meses. La hembra puede producir más de 200.000 huevos al día.
II. Ciclo evolutivo:
Huevos fértiles eliminados en las heces, en el medio ambiente (suelos
arcillosos y climas secos) sufren cambios morfológicos formando huevos con
larva L1, luego L2, e infectan al humano por vía oral (alimentos o aguas
contaminadas), pasando al intestino delgado, donde eclosionan y las larvas
migran vía sanguínea, en circulación de retorno hacia: venas mesentéricas,
hígado, vena supra-hepática, vena cava inferior, aurícula derecha, ventrículo
derecho, arteria pulmonar y capilares alveolares donde realizan la segunda
muda transformándose en larvas L3 y L4, las cuales rompen la pared alveolar
ascendiendo por el árbol bronquial hasta la glotis donde son deglutidos,
pasando al duodeno donde pasan a su estadio juvenil (L5), las cuales migran
hacia el yeyuno donde se convierten en adultos y copulan, oviponen y los
huevos son expulsados del humano a través de las heces.
III. Clínica:
Náuseas, vómitos, anorexia, mal nutrición, baja talla y peso, dolor abdominal
(cólicos) y diarrea intermitente u ocasional. Dependiendo de la localización
de la forma patogénica puede encontrarse lo siguiente:
- Pulmonar: Debido a la presencia de larvas suele presentarse una
neumonitis aguda, aunque en otros casos se manifiesta como una
neumonía lobar múltiple. Se manifiesta por tos, fiebre y eosinofilia, que se
debe a la neumonitis, la cual suele ser autolimitada (síndrome de Löeffler)
y repetitiva por superinfección o reinfección.
- Yeyuno-Íleon: Los vermes adultos pueden producir inflamación,
ulceración y obstrucción (esto se debe a que el parásito se vuelve
hiperactivo y se apelotona de forma brusca, lo cual se manifiesta por dolor
de alta intensidad, vómitos, shock y toxemia).
- Hepático: En algunos casos puede presentarse como una hepatitis leve,
debida a focos necróticos causados por acciones obstructivas y alérgicas,
debido a la migración larvaria, la cual causa dolor en hipocondrio derecho
e ictericia. Puede complicarse con absceso hepático cursando con
hepatomegalia dolorosa, fiebre y taquicardia.
- Otras: Migraciones erráticas del gusano adulto pueden conllevar a:
apendicitis-peritonitis, ascariasis hepatobiliar, ascariasis hepática,
pancreatitis, otitis supurativa, neumonías por los medicamentos.
IV. Diagnóstico:
Examen de heces con método de Kato o directo.

Imagen izquierda: huevos (infértil y fértil). Imagen derecha: estadios adulto macho y hembra de
Ascaris lumbricoides.

V. Tratamiento:
Albendazol 400 mg VO dosis única o Mebendazol 100 mg VO c/12 hrs por 3
días (no recomendable en infecciones masivas por migración errática del
verme) o Ivermectina 150 a 200 mcg/kg-P VO dosis única o Nitazoxanida
500mg c/12 hrs por 3 a 5 días.

Tricuriasis (Tricocefalosis)
I. Epidemiología:
- Agente etiológico: Trichuris trichiura.
- Distribución: Mundial, especialmente en regiones cálidas y húmedas.
- Reservorio: Seres humanos, quienes dispersan al medio ambiente los
huevos de T. trichiura.
- Modo de transmisión: Es indirecto, ya que los huevos expulsados de las
heces necesitan de 10 a 14 días en la tierra húmeda y caliente para que se
tornen infectantes (huevos con larva L1).
- Período prepatente: Los huevos comienzan a aparecer en las heces de 70
a 90 días después de la ingestión de las formas infectantes.
- Período de transmisibilidad: La longevidad de los vermes adultos se
reporta de 7 a 10 años. La hembra produce aproximadamente 16.000
huevos al día.
II. Ciclo evolutivo:
Los vermes adultos residen en el colon y ciego, donde copulan y expulsan
miles de huevos por las heces, que luego maduran en el suelo. Los huevos
infectantes (huevos con L1), una vez ingeridos, se rompen en el duodeno,
liberando las larvas que durante la migración hacia el intestino grueso van
madurando (de L1 a L5), en donde finalmente se transforman en adultos y
copulan, repitiendo así el ciclo.
III. Clínica:
La mayor parte de los infestados se encuentran asintomáticos. Las
infestaciones masivas causan dolor abdominal, anorexia y diarrea
sanguinolenta o mucosa, pudiendo provocar prolapso rectal. En casos de
niños a menudo se presenta malnutrición y retraso de la talla.
IV. Diagnóstico:
Examen de heces (método de Kato y directo).

Imagen izquierda: huevo. Imagen derecha: estadios adultos hembra y macho de Trichuris trichiura.

V. Tratamiento:
Albendazol 400 mg VO OD por 3 días o Mebendazol 100 mg VO c/12 hrs por
3 días o Ivermectina 200 mcg/kg-P/dosis VO OD por 3 días. Pamoato de
pirantel y oxantel.

Enterobiasis
I. Epidemiología:
- Agente etiológico: Enterobius vermicularis.
- Distribución: Ocurre en todo el mundo y por lo general afecta a familias
enteras. Las tasas de prevalencia son más altas en niños en edad
preescolar y edad escolar.
- Reservorio: Seres humanos.
- Modo de transmisión: transferencia directa, por ingesta de huevos
infectantes (con larva L1) a través de las manos, del ano a la boca de la
misma persona o de otra persona, o transferencia indirecta a través de
prendas de vestir, ropa de la cama, alimentos u otros artículos
contaminados con los huevos del parásito. Es posible la infección por
inhalación de polvo en las viviendas y centros de cuidados sumamente
contaminados.
- Período prepatente: Desde la ingestión hasta su presencia en la región
perineal pasan de 1 a 2 meses.
- Período de transmisibilidad: Los vermes hembras tienen un mes de vida,
el cual culmina con la ovispostura en la región perianal, que trae como
consecuencia la reinfección (por ano-mano-boca). Los huevos siguen
siendo infectantes en un ambiente cerrado en general por 2 a 3 semanas.
II. Ciclo evolutivo:
El gusano hembra en la región perianal ovipone y los huevos quedan
adheridos a la piel, donde se desarrolla la forma infectante dentro del
mismo huevo (larva L1), y por mecanismo “ano-mano-boca” (autoinfección)
o a través de fómites o alimentos contaminados son ingeridos cierta
cantidad de huevos que pasan al estómago y duodeno, donde eclosionan y
dejan libre a la Larva L1, la cual, mientras migra al intestino grueso, sufre
varias mudas hasta llegar a su forma adulta como hembra o macho, copulan,
el macho muere y posteriormente la hembra se dirige hacia el ano (muere al
oviponer), dejando los huevos libres y se repite el ciclo.
III. Clínica:
La mayoría de las personas infestadas son oligosintomáticos o
asintomáticos. El síntoma característico es el prurito intenso anal-vulvar,
pudiendo aparecer vulvovaginitis y hasta dermatitis en la región perianal o
del periné.
IV. Diagnóstico:
Demostración directa de los huevos por el método de C.A.T. (cinta adhesiva
transparente), también conocido como método de Graham.

Imagen izquierda: huevo. Imagen derecha: estadio adulto macho y hembra de Enterobius vermicularis
 (miden 1 cm).

V. Tratamiento:
Albendazol 400 mg VO única dosis y repetir a las 2 semanas o Mebendazol
100 mg VO única dosis y repetir a las 2 semanas.

Toxocariasis (Larva migrans visceral)

I. Epidemiología:
- Agente etiológico: Toxocara canis (en la mayoría de los casos) y T. cati.
- Distribución: Mundial. La forma grave se observa esporádicamente y
afecta sobre todo a niños de 14 a 40 meses de edad. Sin embargo, se ha
descrito un síndrome de toxocariasis encubierta en mujeres mayores de 40
años de edad en los Estados Unidos.
- Reservorio: Los perros y gatos (T. canis y T. cati, respectivamente). Los
cachorros se infectan por la migración transplacentaria y transmamaria de
las larvas y a las 3 semanas de edad comienzan a expulsar huevos con las
heces. La infección en la perra puede terminar o quedar en fase inactiva al
llegar a la madurez sexual o con la preñez, sin embargo, las larvas T. canis
se vuelven activas e infectan a través de la leche a los fetos y las crías
recién nacidas. Las diferencias por sexo y edad son menos notables en los
gatos.
- Modo de transmisión: Es adquirida por los niños al jugar en suelos
contaminados o por ingestión de tierra. También se observa infección en
otros grupos etarios. La infección directa a través de la manipulación de los
cachorros no se considera un riesgo mayor debido a que el período
embrionario de los huevos excretados de T. canis requiere un mínimo de
dos semanas.
- Período de incubación: En los niños semanas o meses, según la intensidad
de la infección, la reinfección y la sensibilidad del paciente. Las
manifestaciones oculares pueden surgir de 4-10 años después de la
infección inicial. Muy poco frecuente, pero en infecciones contraídas por la
ingestión de tejidos de animales infectados que tengan larvas, (ejemplo:
 hígado crudo, de pato) se han señalado períodos muy breves, de horas o
días.
- Período de transmisibilidad: No se transmite directamente de una
persona a otra. Huevos contaminando el medio ambiente pueden
permanecer viables por años.
II. Ciclo evolutivo:
En el perro, como hospedador definitivo de T. canis, se hace a partir de los
huevos eliminados en las materias fecales. Estos huevos embrionan y se
larvan en la tierra e infectan al perro por vía oral, estos eclosionan en el
intestino, y las larvas por vía sanguínea llegan a los pulmones y siguen dos
vías diferentes según sea primo-infección o reinfección del perro. En los
cachorros menores de dos meses (o perros primo infectados) atraviesan los
alveolos pulmonares, ascienden a la faringe y son deglutidas para dar origen
a parásitos adultos en el intestino delgado. En los perros mayores (casos de
reinfección) llegan a la circulación arterial a partir del pulmón y se localizan
en las vísceras en donde producen granulomas. Así, las perras que en
período de gestación tengan las larvas en sus tejidos, las transmiten a sus
fetos por vía transplacentaria, por la capacidad migratoria que adquieren
esas larvas durante el embarazo, debido a la disminución de la inmunidad.
De este modo la infección es congénita en los perros recién nacidos.
NOTA: En el caso de la infección humana, se da al ingerir el huevo larvado, el
cual eclosiona en el intestino delgado. La larva se introduce en las paredes y
aborda la circulación, mediante la cual se disemina en diferentes niveles,
donde migra durante algún tiempo. Al no ser el hombre un hospedador
adecuado, las larvas no pasan de los tejidos a donde llegan, y jamás logran
alcanzar la etapa de adultos.
III. Clínica:
En general, la enfermedad puede autolimitarse en unos 6 a 8 meses. Los
cuadros clínicos más frecuentes ocurren en niños, variando en infecciones
leves en una simple eosinofilia persistente, hasta cuadros graves con fiebre
prolongada, hipereosinofilia, hepatomegalia, lesiones pulmonares,
disfunción cardíaca, nefrosis, hiperglobulinemia, tos, lesiones cerebrales
(epilepsia, encefalitis, meningitis) u oculares (coroiditis), estas últimas se
pueden confundir con retinoblastoma y pseudoglioma.
IV. Diagnóstico:
El diagnóstico es difícil. El estudio hematológico muestra leucocitosis
elevada (40.000-100.000) y eosinofilia. En la radiografía de tórax se puede
apreciar infiltrados pulmonares. Sin embargo, el método diagnóstico de
elección es el análisis con ELISA, útil para identificar a los pacientes con
toxocariasis, dado que es muy sensible y específico, este se realiza en el
BIOMED-Universidad de Carabobo sede Aragua y en el Instituto de Medicina
Tropical de la Universidad Central de Venezuela.

Imagen izquierda: huevo. Imagen derecha: estadio adulto hembra y macho de Toxocara sp. (el adulto
de Toxocara puede alcanzar hasta 18 cm).

V. Tratamiento:
Albendazol 400 mg VO BID por 5 días o Mebendazol 100-200 mg VO BID por
5 días. En casos severos de afección pulmonar, cardíaca o del sistema
nervioso central se debe considerar el uso de esteroides. En casos de
afección ocular se debe administrar Prednisona 30-60 mg VO OD +
Triamcinolona 40 mg una vez por semanas, por dos semanas.

Anquilostomiasis
I. Epidemiología:
- Agente etiológico: Ancylostoma duodenale y Necator americanus.
- Distribución: Son abundantes en las áreas rurales, tropicales y
subtropicales donde es frecuente la contaminación del suelo con heces
humanas. El Necator americanus se encuentra en América y el
 Ancylostoma duodenale en Europa, Asia, África y en el sur de América.
- Reservorio: Seres humanos.
- Modo de transmisión: La transmisión de los anquilostomideos ocurre
principalmente por la penetración de larvas filarioides (de 3er estadio) a
través de la piel (Se describe en infecciones por anquilostomídeos de
canidos que puede darse por ingestión oral y tal vez a través de la leche
materna, se estima que pudiera ocurrir en humanos).
- Período prepatente: Los huevos comienzan a aparecer en las heces de 35
a 42 días después de la penetración de las formas infectantes. El período
de incubación, en cambio, desde la exposición hasta el desarrollo de los
síntomas no cutáneos es de 1 a 4 semanas.
- Período de transmisibilidad: Los pacientes infectados no tratados pueden
ser portadores de parásitos por un período de 5 a 15 años, aunque en 1 a 2
años se observa una disminución de la carga parasitaria de por lo menos
70 %. Las larvas y los huevos sobreviven en suelos arenosos, blandos,
húmedos, sombríos, bien aireados y cálidos. Los huevos se incuban en 1 a
2 días eclosionando larvas rabditiformes. Estas larvas se transforman en
larvas filariformes infecciosas en el suelo a los 5 a 7 días y pueden persistir
durante semanas o meses.

II. Ciclo evolutivo:

El hábitat del adulto es el intestino delgado, principalmente el duodeno y
como resultado de la cópula, la hembra deposita los huevos, los cuales son
expulsados al exterior con las heces. El huevo termina por desarrollarse en
el suelo, formándose en larva rabditiforme (L1), que eclosiona y luego de
dos mudas se transforma en larva filariforme (L3), el cual es la forma
infectante para el hombre. Estas penetran la piel, alcanzan las vénulas
superficiales y migran al torrente sanguíneo hasta el corazón. Al pasar a la
circulación pulmonar, atraviesan la pared de los alveolos (se transforman en
L4), suben por el árbol respiratorio y son deglutidos al sistema digestivo y
descienden al duodeno donde terminan desarrollándose los adultos, los
cuales se adhieren a la mucosa gracias a su cápsula bucal, allí copulan y los
huevos son expulsados al exterior.
III. Clínica:
Los síntomas y signos se clasifican de la siguiente forma.
- Primarios: El primer síntoma después de la penetración de las larvas, es
una sensación punzante, seguida de dermatitis. La presencia de larvas en
el pulmón puede producir tos, coriza, faringitis, laringitis y fiebre
(síndrome de Loëffler). Después de los síntomas respiratorios, aparece la
sintomatología abdominal, caracterizada por anorexia, dispepsia, dolor
epigástrico persistente de intensidad creciente (cuando el estómago está
vacío y que se calma luego de la ingesta de alimentos y/o sustancias
alcalinas). También puede haber llenura postprandial, vómitos, náuseas,
flatulencias.
- Secundarios: Anemia como signo fundamental, que puede aparecer
meses o años después de intenso parasitismo, dermatitis crónica,
pancreatitis edematosa y obstrucción del orificio pilórico.
IV. Diagnóstico:
Examen de heces por el método de Willis, siendo el de elección ya que es el
de mayor sensibilidad; sin embargo, pueden utilizarse el método directo y el
Kato.

Imagen izquierda: Huevo de anquilostomideos (uncinarias). Imagen central: Ancylostoma duodenale

(2 pares de dientes y mide 1 cm) en foto en microscopio de luz. Imagen derecha: Necator americanus
(2 placas cortantes y mide 1 cm) en foto en microscopio de luz.

V. Tratamiento:
Albendazol 400 mg VO dosis única o Mebendazol 500 mg VO única dosis o
Pamoato de pirantel 11 mg/kg/dosis (dosis máxima de 1 gr) VO OD por 3
días.
Estrongiloidiasis
I. Epidemiología:
- Agente etiológico: Strongyloides stercolaris.
- Distribución: Se presenta en climas tropicales o subtropicales, donde hay
alta pluviosidad, mucha flora y suelos arenosos, húmedos, sombreados y
con alta cantidad de materia orgánica.
- Reservorio: Los seres humanos.
- Modo de transmisión: La forma infectante es la larva filariforme (o
filarioide de 2do estadio), la cual tiene la capacidad de penetrar al
organismo a través de la piel. Por su ciclo de autoinfección interna y
autoinfección externa, logra incrementar la carga parasitaria, sin necesidad
de exponerse nuevamente al contacto con los suelos.
- Período prepatente: Las larvas comienzan a aparecer en las heces de 25 a
30 días después de la penetración de las formas infectantes. El período de
incubación, en cambio, depende de la penetración y migración de larvas y
presencia de adultos en mucosa intestinal. La mayoría de los casos son
asintomáticos, sin embargo, se describen manifestaciones durante la
migración pulmonar como tos seca irritativa y no productiva con sensación
generalizada de ardor intratorácico entre el tercero y cuarto día después
de la infección (síndrome de Loëffler).
- Período de transmisibilidad: Debido a los fenómenos de autoinfección
interna y externa, el parásito se mantiene indefinidamente dentro del
hospedador humano, siendo este, fuente de infección para el suelo y
eventualmente para otro hospedador.
II. Ciclo evolutivo:
Debido que se trata de un parásito facultativo, puede realizar los siguientes
ciclos evolutivos:
- Ciclo directo (desarrollo en el humano): El gusano hembra alojado en la
mucosa duodenal, por partenogénesis produce y ovipone los huevos, que
allí en la mucosa se embrionan y desarrollan la larva rabditoide (L1), la cual
 eclosiona y migra hacia la luz intestinal para mezclarse con las heces y salir
al exterior. En el suelo la larva L1 se transforma en larva filarioide
infectante (filariforme, L2), la cual tiene la capacidad de penetrar la piel,
esta larva pasa a la sangre venosa y de ahí migra a la aurícula derecha,
ventrículo derecho, arteria pulmonar y a los capilares alveolares donde se
transforma en larva estadio 3 (L3) y estadio 4 (L4), para luego ascender por
el árbol bronquial hasta la epiglotis y ser deglutido y a nivel gastro-
intestinal se convierte en el gusano adolescente (L5) y en adulto ya dentro
de la mucosa duodenal.
- Ciclo indirecto (desarrollo en el medio ambiente): Si las condiciones del
suelo son apropiadas (suelos arenosos, húmedos, sombreados y con
materia orgánica), las larvas rabditoides (L1) realizarán las 4 mudas en el
medio ambiente, transformándose en gusanos adultos, donde hembras y
machos copulan, ocurriendo posteriormente la ovipostura. Este ciclo de
vida libre puede repetirse, según algunos autores, mientras las condiciones
ambientales le favorezcan. O si no, las larvas L2 infectan al humano para
continuar el ciclo directo (vida parasitaria).
III. Clínica:
Es una enfermedad espectral, ya que se produce aun cuando hay respuesta
de anticuerpos, pero sin parásitos demostrables, o sin síntomas evidentes.
Entre las manifestaciones clínicas se encuentra lo siguiente:
- Piel: La penetración cutánea de las larvas puede ocasionar prurito y
edema local, aunque estas lesiones suelen pasar inadvertidas. Como
consecuencia de la autoinfección exógena, es característico un cuadro
clínico cutáneo, denominado “larva migrans cutánea”, consecuencia de la
migración subcutánea rápida de las larvas filariformes, creando lesiones
que suelen afectar el tronco, avanzan muy rápido, son pruriginosas, dejan
un trayecto rodeado de flogosis y desaparecen rápidamente. Las
erupciones urticariformes, debidas a antígenos parasitarios, también son
frecuentes en las personas afectadas.
- Pulmón: En este nivel las larvas rompen los capilares y van a los alveolos,
causando síndrome de Löeffler (hemorragias petequiales, inflamación, tos
seca y nocturna, fiebre, eosinofilia de hasta un 70 %).
- Intestino: Pueden ser inespecíficos como: dolor abdominal y en
epigástrico y postpandrial, digestión pobre, malabsorción, diarreas
intermitentes y luego persistentes.
NOTA: Cuando el equilibrio de la relación parásito-hospedador es alterado,
particularmente en pacientes con inmunodepresión, se presenta el
“síndrome de hiperinfección” y/o “estrongiloidosis diseminada”, donde la
diseminación de larvas provoca granulomas y abscesos en distintas partes
del organismo (cerebro, hígado, riñón, entre otros). En los pulmones puede
ocasionar una bronconeumonía difusa y hemorragias intraalveolares. En el
intestino se exacerban las lesiones típicas, provocando una diarrea difusa,
malabsorción, íleo paralítico y sepsis por invasión de gramnegativos. La
meningitis bacteriana es la complicación más frecuente, aunque también se
ha descrito abscesos y se han identificado larvas en el líquido
cefalorraquídeo.
IV. Diagnóstico:
Examen de heces, siendo el método de elección el de concentración de
Baermann con 90 % de sensibilidad (se coloca una porción grande de heces
en una gasa en contacto con agua tibia y las larvas migran hacia el líquido y
sedimentan). Otras técnicas que pueden utilizarse son los métodos directo
y/o de sedimentación. En casos de hiperinfestación es frecuente el hallazgo
de larvas filariformes en esputo. La detección de anticuerpos específicos
mediante ELISA y Western Blot es especialmente útil para casos de
estrongiloidosis leve (sin embargo, no están disponibles en Venezuela).

Larva rabditoide de Strongyloides stercoralis.

V. Tratamiento:
Ivermectina 200 mcg/kg-P/dosis OD VO por 2 días. En casos de infección
masiva se debe repetir la dosis a los 15 días.

Larva migrans cutánea (Erupción serpiginosa)

I. Epidemiología:
- Agente etiológico: Los agentes más frecuentes son las larvas infectantes
(filariformes L3) de los anquilostomas de perros y gatos (Ancylostoma
braziliense y Ancylostoma caninum). Etiología por parásitos menos
frecuentes: larvas filarioides de uncinarias como Uncinaria stenocephala y
Bunostomum phlebotomum o de nemátodos humanos, Necator
americanus, Ancylostoma duodenale y Strongyloides stercoralis.
- Distribución: Se presenta en climas tropicales o subtropicales, donde hay
alta pluviosidad. Es una enfermedad que afecta principalmente a niños,
obreros, nudistas y quienes entran en contacto con suelo contaminado con
heces de perros y de gatos.
- Reservorio: La fuente de infección para el hombre son los perros y gatos
infectados, los cuales expulsan huevos a través de su materia fecal y son
depositados en lugares arenosos, calientes, húmedos y preferiblemente
sombreados, embrionan y dan lugar a larvas, las que permanecen en la
arena hasta alcanzar su estado filariforme o infectante.
- Modo de transmisión: La forma infectante es la larva filariforme (o
filarioide de 3er estadio), la cual tiene la capacidad de penetrar en el
organismo a través de la piel.
- Período de incubación y período de transmisibilidad: una vez que se da la
invasión de la piel por las larvas L3, estas no consiguen su paso a la
circulación sanguínea (para posterior parasitosis intestinal), por lo que
quedan migrando en la dermis, sin llegar a alcanzar la etapa del parásito
adulto, considerándose en estos casos que el humano es un hospedador
accidental. Eventualmente la larva muere en uno a seis meses.
II. Ciclo evolutivo:
El parásito adulto habita en el intestino delgado de perros o gatos, donde
producen huevos que salen con las materias fecales al medio ambiente, en
lugares arenosos, calientes, húmedos y preferiblemente sombreados, donde
embrionan y dan lugar a larvas, las que permanecen en la arena hasta
alcanzar su estado filariforme o infectante. Luego penetran la piel de los
hospedadores naturales, para producir la parasitosis intestinal, mientras que
la invasión de la piel del hombre (hospedador accidental) hace que las larvas
migren en la dermis y produzcan lesiones locales, sin alcanzar la etapa
adulta.
III. Clínica:
Desde los puntos de penetración de las larvas, parten túneles de trayecto
irregular serpiginoso, que avanza unos 2-5 cm por día. La lesión es, al
principio, eritematosa pero luego aumenta su relieve y se vuelve vesicular.
La porción abandonada del túnel se vuelve seca y costrosa. El paciente
manifiesta prurito intenso, particularmente en la noche, que llega a producir
insomnio. El rascado y la infección bacteriana consecuente pueden llevar a
la piodermitis. Las larvas pueden permanecer activas durante semanas o
meses. Las lesiones únicas o múltiples pueden producirse en cualquier área
del cuerpo, pero las más habituales son aquellas que entran en contacto
más frecuente con el suelo (pies, manos, antebrazo y glúteos).
IV. Diagnóstico:
Básicamente clínico y se efectúa sobre la base de antecedentes de
exposición (muchos pacientes relatan el momento exacto de la infección,
debido a que el prurito se presenta en el término de horas). Las biopsias de
las lesiones sospechosas no son recomendables, ya que además de ser un
método invasivo en la mayoría de los casos no se observa la larva sino que
solo muestran un infiltrado celular eosinófilo.

Lesión serpenteante por larva migrans cutánea.

V. Tratamiento:
Ivermectina 200 mcg/kg-P/dosis VO OD por 1 a 2 días o Albendazol 400 mg
VO c/12 horas por 3 días + aplicación de crema hidrosoluble al 15 % de
Tiabendazol aplicada dos a tres veces al día durante 5 días en la zona
afectada (no disponible actualmente en Venezuela).

Teniasis y cisticercosis
I. Epidemiología:
- Agente etiológico: Taenia solium (causa teniasis y cisticercosis) y Taenia
saginata (causa teniasis).
- Distribución: Es un parásito cosmopolita, particularmente frecuente en los
lugares donde la carne de res o de cerdo se ingiere cruda o poco cocida, y
en los que las condiciones sanitarias permiten a las reses y cerdos tener
contacto con suelos contaminados con heces humanas.
- Reservorio: El hombre es el hospedador definitivo, el cual se infecta al
ingerir las larvas o cisticercos (en carnes de res o de cerdo, crudas o mal
cocidas), los cuales se evaginan por acción de la bilis quedando de esta
forma libre el escólex.
- Modo de transmisión: En la teniasis, los proglótides grávidos y huevos de
T. saginata expulsados con las heces de una persona infectada infectan
solo al ganado bovino, y en la carne de las reses el parásito se transforma
en su fase larvaria “Cysticercus bovis”, y al ser consumida por el hombre,
en las carnes crudas o poco cocidas, las larvas se transforman en el gusano
adulto que se adhiere al yeyuno. La infección intestinal por T. solium es
entonces consecuencia de la ingestión de la carne de cerdo cruda o mal
cocida con la larva “Cysticercus cellulosae”. Sin embargo, con T. solium
puede ocurrir autoinfección externa e interna (la primera, por
transferencia directa de los huevos de T. solium de las heces de una
persona que alberga el parásito adulto a su propia boca y dar lugar al
desarrollo de la larva, el cisticerco, o de forma indirecta a otra persona, al
ingerir agua o alimentos contaminados con huevos de T. solium), esta
condición se conoce como la “cisticercosis humana”, y la autoinfección
 interna, cuando proglótides grávidos del gusano adulto alcanzan las
porciones altas del duodeno y, por acción de las enzimas y ph, se estimula
la eclosión de los huevos a ese nivel, formándose muchas larvas a nivel de
varios tejidos, conociéndose esta condición como ladraría humana.
- Período prepatente: En teniasis, los proglótides y huevos aparecen en las
heces de 8 a 12 semanas después de la infección con la taenia adulta de T.
solium, y de 10 a 14 semanas después de la infección con T. saginata. En
cisticercosis, no aplica.
- Período de incubación: los casos de teniasis suelen ser asintomáticos, sin
embargo, en algunos casos se describe el inicio de los síntomas entre 2 y 3
meses. En cisticercosis, los síntomas pueden surgir en cuestión de días o
10 años o más después de la infección, dependiendo del número y
localización de las larvas.
- Período de transmisibilidad: en teniasis, no hay transmisión directa de una
persona a otra, sin embargo, en cisticercosis, solo T. solium sí puede ser
transmitida. Los huevos de ambas especies se diseminan en el ambiente y
pueden conservar su viabilidad durante meses, mientras que el gusano
puede permanecer en el intestino, a veces por más de 30 años. Las larvas
en la carne de res o de cerdo pueden permanecer viables hasta 10
semanas, estas mueren por la respuesta inmunitaria del hospedador
intermediario, sin embargo, son animales expuestos constantemente a la
infección.
II. Ciclo evolutivo:
Este parásito cumple parte de su ciclo en un hospedador en la etapa adulta
(hospedador definitivo), en este caso el hombre, y la etapas larvarias en otro
hospedador (hospedador intermediario), siendo el cerdo para T. solium y la
res para T. saginata.
- Hospedador definitivo (hombre): se infecta al ingerir las larvas o
cisticercos, los cuales se evaginan por acción de la bilis quedando de esta
forma libre el escólex, el cual se fija a la mucosa intestinal, para iniciar su
crecimiento, formándose los proglótides o segmentos, los cuales irán
madurando, siendo el proceso de formación del estróbilo (cuerpo del
parásito). Eventualmente, los proglótides grávidos se desprenden y son
 vehiculizados al medio externo con las heces, en el suelo se degeneran y
liberan los huevos.
- Hospedador intermediario (cerdo o bovino): se infecta al ingerir alimentos
o aguas contaminadas con los huevos y/o proglótides grávidos, sobre todo
en los casos de cría de cerdos no industrial. Estos, al llegar al duodeno,
eclosionan dejando en libertad el embrión hexacanto, el cual puede
adherirse a la mucosa invadiendo los vasos, alcanzando así la circulación
general. De esta forma son transportados hacia el tejido muscular
esquelético preferiblemente, pero también músculo liso y tejido adiposo,
donde se transforma en el cisticerco (forma larvaria cuya denominación
varía según la especie: Cysticercus cellulosae para T. solium y Cysticercus
bovis para T. saginata).
NOTA: Los casos de cisticercosis humana ocurren por ingestión de huevos
por T. solium en alimentos, agua y también por auto-infección interna y
externa; el huevo en el duodeno eclosiona dejando en libertad el embrión
hexacanto, el cual invadiendo la mucosa alcanza los vasos y circulación
general, pero son transportados principalmente hacia el sistema nervioso
central (cerebro y médula espinal) y, menos frecuente, hacia el globo ocular
y los músculos; allí se desarrolla la larva (Cysticercus cellulosae) produciendo
la enfermedad conocida como “cisticercosis”.
III. Clínica:
- Teniasis: la mayoría de los casos cursan de forma asintomática, aunque
algunos pacientes reportan cefalea, dolor en epigastrio o periumbilical,
prurito en general, apetito intenso o inapetencia.
- Cisticercosis: se puede establecer en el sistema nervioso central (60 %),
ojos (18 %), tejido subcutáneo (10 %) y músculos (5 %). En casos de
establecerse en el sistema nervioso central, se pueden presentar
convulsiones, parálisis, paresias, afasia, hipertensión endocraneana y
alteraciones psicológicas (esquizofrenia, manía, delirios y alucinaciones).
En casos de infestación ocular puede causar desprendimiento de la retina,
iritis y ptosis palpebral.
IV. Diagnóstico:
- Teniasis: Por medio del examen de heces se visualizan los huevos por los
 métodos de Graham o C.A.T. (particularmente en infecciones por T.
saginata), Kato y método directo. Sin embargo, es imprescindible
confirmar la etiología de la infección intestinal ya que si es por T. solium
puede haber autoinfección y el paciente podría tener algún cisticerco
alojado en el cerebro o en el globo ocular, por esto el método de elección
es el Tamizaje de heces, con el cual se detectan los proglótides grávidos y
de acuerdo a su morfología se identifica la especie.
- Cisticercosis: Los criterios diagnósticos propuestos para la cisticercosis de
humanos son los siguientes:
I. Criterios absolutos
A. Demostración de los cisticercos por estudio histológico o microscópico del material de biopsia.
B. Visualización del parásito en el fondo de ojo.
C. Demostración neurorradiológica de las lesiones quísticas que contienen un escólex característico.
II. Criterios mayores
A. Lesiones neurorradiológicas que sugieren neurocisticercosis.
B. Demostración de anticuerpos contra cisticercos en el suero por el método de
enzimoinmunotransferencia.
C. Resolución de las lesiones quísticas intracraneales espontáneamente o después de terapia con
Albendazol o Praziquantel solos.
III. Criterios menores
A. Lesiones compatibles con neurocisticercosis detectadas por estudios neuroimagenológicos.
B. Manifestaciones clínicas sugerentes de neurocisticercosis.
C. Demostración de anticuerpos contra cisticercos en el suero por ensayos inmuno enzimáticos.
D. Signos de cisticercosis fuera del SNC (ejemplo: calcificaciones en forma de habano en partes blandas).
IV. Criterios epidemiológicos
A. Residir en un área en la cual la cisticercosis es endémica.
B. Viajes frecuentes a zonas en las cuales es endémica la cisticercosis.
C. Contacto en el núcleo familiar con un individuo infectado de Taenia solium.

NOTA: Diagnóstico de imagen: Si bien la TC es muy sensible (> 95 %),

principalmente para cisticercos calcificados y siempre que las lesiones no
ocupen ventrículos o cisternas, la RM es el procedimiento más seguro para
comprobar el grado de infección, la localización y estado de evolución del
parasito. Se distinguen cuatro estados histopatológicos de acuerdo con el
nivel evolutivo de las lesiones:
• Viable o forma vesicular: lesiones pequeñas, redondeadas, hipodensas,
con la imagen interna del escólex, sin edema circundante, únicas o
múltiples; los quistes con edema y captación de contraste pero con
contenido líquido, con densidad hiperintensa en T2 a la RM similar a la
emitida por LCR, también son activos.
 • Coloidal: captación de contraste y edema peri-lesional.
• Nodular-granular: nódulos hiperdensos, con edema periférico intenso y
captación de contraste.
• Calcificado: nódulos pequeños, hiperdensos, sin edema peri-lesional.

Imagen izquierda: RM T1 sagital simple (cisticercosis estadio vesicular; lesión quística subaracnoidea
sin edema; se observa escólex mural). Imagen central: RM T2 axial (cisticercosis estadio vesicular; dos
lesiones quísticas hiperintensas). Imagen derecha: RM contrastada T1 (cisticercosis estadio vesicular
coloidal; múltiples quistes de paredes hipercaptantes).

Imagen izquierda: RM FLAIR (cisticercosis estadio vesicular coloidal; quistes rodeados de edema
hiperintenso). Imagen central: TAC simple (cisticercosis estadio nodular calcificado; multiples
calcificaciones sin edema); Imagen derecha: Radiografía simple (cisticercos calcificados en el músculo
esquelético).

V. Tratamiento:
- Teniasis: Praziquantel 10 mg/kg/dosis única en niños y adultos.
- Neurocisticercosis: Albendazol cuya dosis varía según el peso del paciente.
Si pesa > 60 kg: 400 mg c/12 hrs VO y si es < 60 kg: 15 mg/kg-P/día dividido
en 2 dosis + Dexometasona 0,1 mg/kg OD. Esto durante 8 a 3 días.

Himenolepiasis
I. Epidemiología:
- Agente etiológico: Hymenolepis nana (tenia enana) y H. diminuta.
- Distribución: Es un parásito cosmopolita, siendo mayor su frecuencia en
países tropicales.
- Reservorio: En la práctica, el hombre debe ser considerado como la única
fuente de infección primaria (reservorio) para H. nana, ya que las
variedades encontradas en ratas y ratones no se adaptan al hombre.
Mientras que en el caso de H. diminuta el hombre es un hospedador
accidental, siendo la fuente de infección primaria las ratas.
- Modo de transmisión: Contacto directo a través de la ingestión de huevos
presentes en el medio ambiente contaminando, agua, alimentos o las
manos.
- Período prepatente: Desde el momento de la ingestión de huevos hasta la
eliminación de los mismos, es decir, el desarrollo hasta la fase adulta del
parásito, que suele ocurrir ente 2 y 4 semanas.
- Período de incubación: Es de 1 a 2 semanas. En su mayoría es
asintomática, pero en casos con alta carga parasitaria se describen
síntomas inespecíficos digestivos (náuseas, vómitos, dolor abdominal,
diarrea), nerviosos (desasosiego, irritabilidad, alteración del sueño) y
alérgicos (prurito nasal y anal).
- Período de transmisibilidad: los huevos en el suelo mueren en 3 o 4 días y
en el agua pierden su infectividad después de 3 días. Las infecciones por H.
nana pueden persistir varios años.
II. Ciclo evolutivo:
La H. nana normalmente tiene un ciclo directo (parásito monoxeno),
teniendo al hombre como único hospedador; sin embargo, se ha
demostrado que tiene la capacidad de ser heteroxeno. Mientras que la
Hymenolepis diminuta es un parásito heteroxeno obligatorio, por lo que se
presenta con menos frecuencia en el hombre. A continuación se describen
los distintos ciclos que se pueden presentar:
- Ciclo evolutivo de H. nana (directo): luego de producirse la fecundación,
ocurre el desprendimiento de los proglótides grávidos en la luz intestinal,
 que al degradarse dejan en libertad los huevos, los cuales contienen en su
interior un embrión hexacanto u oncósfera, completamente formado y
activo. Los huevos salen con las heces y contaminan el medio ambiente.
Como ya son infectantes, pueden ser vehiculizados por las manos
contaminadas de los portadores a ellos mismo (autoinfección) o a otras
personas (heteroinfección, al contaminarse agua y alimentos) hasta la
boca. Una vez ingeridos los huevos, eclosionan y el embrión hexacanto
invade la mucosa intestinal, ubicándose a nivel del yeyuno dentro de las
vellosidades, donde se transforma en larva denominada cisticercoide (al 4to
día postinfección). Estas larvas alcanzan la madurez (10-12 días más tarde)
y rompen las vellosidades, cayendo nuevamente a la luz intestinal y migran
hasta el íleon, se fijan a la mucosa y crecen, transformándose en vermes
adultos, con proglótides que alcanzan la madurez sexual.
- Ciclo evolutivo de Hymenolepis diminuta (indirecto): los huevos, al ser
excretados con la materia fecal, quedan libres en el medio ambiente, y los
artrópodos (pulgas, ninfas y adultos de cucarachas, miriápodos y
coleópteros) los ingieren y en su intestino eclosionan y se libera la
oncósfera, la cual penetra en los tejidos del artrópodo y se transforma en
larva cisticercoide. Allí permanece hasta el momento que el artrópodo es
ingerido por un roedor, o de manera accidental por el hombre
(frecuentemente en la ingesta de cereales contaminados con coleópteros-
coquitos). En el tracto digestivo, el cisticercoide emerge y se fija a la pared
intestinal, para formar poco después el estróbilo del verme adulto.
III. Clínica:
Generalmente cursa sin provocar mayores daños, pero en infestaciones
intensas puede producir una sintomatología semejante a las otras
parasitosis intestinales, tales como alteraciones gastrointestinales,
convulsiones, cefalea, vómitos, diarrea, dolor abdominal e inapetencia.
IV. Diagnóstico:
Examen de heces, con detección microscópica de los huevos característicos,
siendo el de elección, al ofrecer mayor sensibilidad, el método de Willis,
pero pueden observarse también en directo solución salina y lugol o en
frotis teñidos de muestras fecales.
 Imagen izquierda: huevo de H. diminuta. Imagen derecha: adulto de Hymenolepis nana (mostrando
escólex con una corona de ganchos), medio.

V. Tratamiento:
Praziquantel 30-40 mg/kg-P VO dosis única, sin embargo, pudiera
considerarse una 2da dosis en base a la intensidad de los síntomas y carga
parasitaria. Diez días después se debe indicar la misma dosis, con la finalidad
de liquidar las cohortes de los parásitos adultos residuales y de las larvas
cisticercoides en vía de crecimiento.

Fasciolosis
I. Epidemiología:
- Agentes infecciosos: Fasciola hepática, F. gigantica.
- Distribución: en América la especie F. hepática presenta mayor
prevalencia en zonas de cría de ovinos y bovinos, aunque se considera
cosmopolita, ya que las formas infectantes se encuentran en los vegetales.
F gigántica se encuentra en África.
- Reservorio: en la naturaleza, la infección se mantiene en ciclos entre
ganado bovino u ovino y caracoles acuáticos de la familia Lymnaeidae,
para el caso de F. hepática y el ganado, caprino, porcino, equino, bovino y
ovino en el caso de F. gigantica. Para ambas infecciones son los seres
humanos hospedadores accidentales.
- Modo de transmisión: El hombre se infecta al consumir vegetales mal
lavados como berros, lechuga, repollo, entre otros, los cuales están
contaminados con larvas enquistadas (metacercarias).
- Período de incubación: es variable de 3 a 6 semanas dependiendo de la
cantidad de metacercarias ingeridas; si la carga parasitaria es baja, es
asintomático.
- Período de transmisibilidad: las metacercarias permanecen viables en el
agua o sobre los vegetales entre 20-30 °C hasta 3 meses; y bajo frío,
incluso un año. El hombre no elimina los huevos eficientemente (la
infección no se transmite directamente de una persona a otra), por lo que
se considera un hospedador accidental.
II. Ciclo evolutivo:
Los parásitos adultos parasitan las vías biliares proximales y la vesícula biliar
del ganado ovino y vacuno (y accidentalmente, el hombre), donde se nutren
de la bilis, sangre y los tejidos parietales. Los huevos, eliminados con la bilis,
llegan por el colédoco al intestino delgado y son arrastrados al exterior con
las materias fecales. Una vez en el agua, y dependiendo de la temperatura,
demoran de 9 a 30 días en completar su maduración. Los miracidios
abandonan los huevos para penetrar en sus hospedadores intermediarios
(especies de caracoles del género Lymnaea), donde inician tres fases de
reproducción asexual formando esporoquistes 1era generación y redias 2da
generación, las que eventualmente forman una gran cantidad de larvas
(cercarias), lo cual toma aproximadamente 8 semanas. Una vez libres en
agua nadan hasta las plantas acuáticas presentes en el hábitat del molusco y
se enquistan. Al ser ingeridas estas metacercarias por los hospedadores
potenciales del parásito (el hombre entre ellos), al llegar al intestino
delgado, las larvas se desenquistan y perforan la pared intestinal, invadiendo
la cavidad peritoneal y luego perforan la capa envolvente del hígado
(cápsula de Glisson), atraviesan el parénquima hepático y ganan acceso a los
conductos biliares, en los que completan su desarrollo y los adultos inician la
puesta de huevos unos 30 días después.
III. Clínica:
La mayoría de los casos son asintomáticos, pero puede presentarse durante
la fase migratoria (fase aguda): fiebre, dolor abdominal (desde suave
malestar hasta tipo cólico), anorexia, flatulencia, diarrea, eosinofilia (70 a 80
%) y leucocitosis (35.000/mm3). Y en la fase de estado se presentan cólicos
biliares, dolor epigástrico, náuseas, prurito generalizado, dolor en
hipocondrio derecho, hepatomegalia dolorosa, ictericia y diversos trastornos
biliares confundiéndose con colecistitis y calculosis.
IV. Diagnóstico:
Antecedentes + Clínica + Examen de heces: Los métodos coprológicos de
concentración como Kato y sedimentación espontánea (métodos de Stoll,
Hoffman, Pons y Janer) + Pruebas inmunológicas: ELISA (no disponible
actualmente en Venezuela, sin embargo, se reconoce como el método de
elección) + Biopsia de muestra duodenal por cápsula de Beal o por sonda
duodenal (encuentra huevos de F. hepática). Se debe solicitar de igual forma
radiografías, ecografía abdominal, colangiopancreatografía y tomografía
axial computarizada.

Huevo y estadio adulto del género Fasciola.

V. Tratamiento:
Dehidroemetina 1 mg/kg VO OD por 10 días o Bitionol 50 mg/kg VO OD por
10 días. Otro recurso terapéutico es el hexacloro-para-xilol 50-80 mg/kg-
P/día c/8 horas VO por 7 días o Nitazoxanida 500 mg c/12 horas por 3 días
en adultos y 200 mg c/12 horas por 3 días en niños.

Paragonimiasis
I. Epidemiología:
- Agentes etiológicos: trematodos pulmonares del género Paragonimus. En
el continente americano se encuentran P. westermani, P. mexicanus (P.
peruvianus); y P. kellicotti en los Estados Unidos y Canadá; en Asia, P.
westermani, P. skrjabini; y P. africanus y P. uterobilateralis, en África.
- Distribución: se han reportado casos en el Lejano Oriente, Asia
sudoccidental, la India, África y el continente americano.
- Reservorio: perros, gatos, rabipelados, cerdos, carnívoros salvajes y
accidentalmente el hombre.
- Modo de transmisión: la infección se produce cuando se ingiere carne
cruda, o parcialmente cocida de cangrejos de agua dulce como Eriocheir y
Potamon, y de langostinos como Cambaroides que estén infectados con
larvas infectantes (metacercarias).
- Período de incubación: es prolongado, poco preciso y depende del
número de vermes (se estima de 65 a 90 días).
- Período de transmisibilidad: no se transmite de persona a persona. Los
trematodos maduran y comienzan a depositar huevos, los cuales
comienzan a detectarse de 2 a 3 meses después de que la persona ingiere
las larvas infectantes. Las personas infectadas pueden expulsar huevos
incluso durante 20 años.
II. Ciclo evolutivo:
En su hospedador definitivo, los huevos salen con las heces al ser deglutido
el esputo, pero pueden salir junto con este. En agua dulce, al eclosionar, sale
un miracidio que debe penetrar caracoles de la familia Hydrobiidae
(principalmente en Venezuela, géneros Semisulcospira, Thiara y
Aroapyrgus), en ese ambiente ocurre parte del ciclo (1er hospedador
intermediario). Allí se originan cercarías que luego penetran crustáceos de
agua dulce como cangrejos o langostinos (2do hospedador intermediario),
donde se enquistan como metacercarias. Estos crustáceos son ingeridos por
el hospedador natural: perros y gatos, o el hombre, al consumirlos crudos o
poco cocidos. Las metacercarias se desenquistan en el duodeno, liberándose
las larvas que penetran la pared del intestino, ingresando a la cavidad
abdominal, donde atraviesan el diafragma, pasando al espacio pleural y
llegan al tejido pulmonar periférico donde maduran. Los gusanos maduros
residen en los bronquiolos, rodeados de lesiones quísticas. Posteriormente
los huevos del parásito son expectorados con el esputo o deglutidos, donde
salen al exterior con las heces, iniciando el ciclo nuevamente.
III. Clínica:
Durante la fase migratoria del parásito pueden observarse escalofríos, fiebre
y eosinofilia pronunciada. Los adultos y huevos en el pulmón despiertan una
reacción granulomatosa con enquistamiento fibrótico de sintomatología
muy similar a la tuberculosis (tos, hemoptisis, dolor pectoral, sudor nocturno
y pérdida de peso). La enfermedad tiende a ser crónica, lo que conduce a
grados variables de fibrosis y cicatrización pulmonar, en los que predomina
bronquitis o bronquiectasia. El dolor torácico intermitente, la fiebre y los
escalofríos pueden ser manifestaciones tardías. Se ha reportado en África,
aún menos frecuente, paragonimiasis abdominal, si los adultos permanecen
en abdomen (teniendo como síntomas principales el dolor abdominal difuso
y diarrea sanguinolenta) y paragonimiasis cerebral que se manifiesta como
una lesión de ocupación de espacio o por epilepsia.
IV. Diagnóstico:
Antecedentes + Clínica + Identificación de huevos en esputo o en heces por
sedimentación + Radiología: Imágenes sugestivas de tuberculosis y
bronquiectasia + serología por ELISA (se solicita en casos que no se
encuentren huevos y en la paragonimiasis cerebral, aunque no se encuentra
actualmente disponible en Venezuela).

Huevo y estadio adulto del género Paragonimus.

V. Tratamiento:
Praziquantel 25 mg/kg VO c/8 horas por 2 días. Las lesiones pulmonares o
cerebrales pueden precisar otros tratamientos médicos o quirúrgicos.

Esquistosomiasis (Bilharziasis)
I. Epidemiología:
- Agentes etiológicos: trematodos del género Schistosoma (S. mansoni, S.
japonicum, S. haematobium, S. mekongi y S. intercalatum).
- Distribución: el S. mansoni se halla en África tropical, islas caribeñas,
Venezuela, Brasil, Surinam y en la península Arábiga. S. japonicum se
encuentra en China, Filipinas e Indonesia. S. haematobium aparece en
África y la región oriental del Mediterráneo. Más raramente, el S. mekongi
en Camboya, Laos, Japón, Filipinas e Indonesia y S. intercalatum en África
occidental y central. En Venezuela, S. mansoni se encuentra en la región
centro norte, entre los estados Miranda, Aragua, Carabobo, norte de
Guárico y Distrito Capital. La distribución es focalizada, pues depende del
hábitat del vector (hospedador intermediario).
- Reservorio: Seres humanos.
- Modo de transmisión: penetración activa y transcutánea de larvas
cercarías que se encuentran en cuerpos de agua dulce, que es el hábitat
del hospedador intermediario, caracoles del género Biomphalaria.
- Período prepatente: el período de tiempo desde la penetración de las
cercarias hasta la eliminación de huevos es de aproximadamente 4 a 6
semanas para S. japonicum, de 6 a 8 semanas para S. mansoni y de 10 a 12
semanas para S. haematobium.
- Período de incubación: depende de la sensibilidad del individuo y carga
parasitaria. En la mayoría de los casos con S. mansoni, en América, pasa
desapercibido. Durante la fase de invasión de la piel por las cercarias, se
observa una forma de dermatitis a la que se denomina “prurito del
nadador” (frecuente en las infestaciones por S. mansoni y S. japonicum), la
cual se manifiesta de 2 a 3 días después de la penetración.
- Período de transmisibilidad: mientras se eliminen huevos viables en la
orina y materia fecal. En el caso del S. mansoni, puede llegar a vivir hasta
30 años en el hospedador humano. En la fase aguda y crónica grave no hay
eliminación de huevos.
II. Ciclo evolutivo:
Larvas (miracidios) libres en el agua dulce invaden a los moluscos por sus
partes blandas. Próximo al lugar de penetración, el miracidio se transforma
en esporoquiste madre o primario y se inicia una fase de reproducción
asexual por poliembrionía formando cientos de esporoquistes hijos o
secundarios, los cuales abandonan el esporoquiste primario por un poro y se
dirigen hacia el hepatopáncreas del molusco, en donde ocurre una segunda
fase replicativa, originándose numerosas larvas cercarias, las cuales
abandonan el esporoquiste hijo y después al caracol (estos cambios
transcurren entre 4 y 5 semanas). Las cercarias nadarán hasta entrar en
contacto con la piel del hombre y la penetran. A nivel de la dermis, reciben
el nombre de esquistosómulos (gusano adolescente). Estos migran hacia las
vénulas cutáneas y en un lapso de 2 a 4 días llegan al corazón derecho y de
allí a los pulmones. Pasan de los capilares arteriolares a los venosos y llegan
al corazón izquierdo, para ser distribuidos por la circulación arterial
sistémica. Los esquistosómulos llegarán al hígado para terminar su
crecimiento, convirtiéndose en adultos, donde hembras y machos se
aparean. El macho junto con la hembra en cópula permanente migrarán en
sentido contrario al torrente sanguíneo, hacia las vénulas, que forman el
plexo hemorroidal y vénulas mesentéricas del sigmoide y resto del colon, en
donde ocurre la ovipostura. Los vermes se acercan a los capilares de la
submucosa y mucosa y depositan los huevos, de los cuales
aproximadamente un 30%, tienden a seguir su camino hasta llegar a la luz
intestinal y mezclarse con las heces, mientras que los restantes son
arrastrados por la corriente sanguínea pasando a la circulación general,
siendo retenidos principalmente en hígado, bazo, pulmones y otros órganos
(explicando las diversas manifestaciones clínicas).
III. Clínica:
En algunos casos, después de la penetración de las cercarias puede
observarse una dermatitis o crisis de urticaria, expresada en una erupción
maculopapulosa sobre la piel afectada. Durante la maduración del gusano y
al principio de la puesta de los huevos (es decir, de 4 a 8 semanas después
de la invasión a la piel) puede producirse una esquistosomiasis aguda o
fiebre de Katayama (cuadro con fiebre, malestar general, tos, exantema,
dolor abdominal, hepatoesplenomegalia, diarrea, náuseas, linfadenopatía y
eosinofilia).
En la esquistosomiasis crónica, en las manifestaciones clínicas según el
agente etiológico se encontrará lo siguiente:
• S. mansoni, S. japonicum, S. mekongi y S. intercalatum: producen
alteraciones intestinales y hepatoesplénica. Durante la fase intestinal,
que puede comenzar pocos meses después de la infección y persistir
durante años, son característicos los cólicos y la diarrea sanguinolenta.
La fase hepatoesplénica de la enfermedad se manifiesta precozmente
(durante el primer año de la infección), con aumento de tamaño del
hígado debido a las lesiones granulomatosas inducidas por el parásito. A
la larga la enfermedad provoca alteraciones fibrosas que se combinan
con el deterioro de la función hepática, con la aparición de ascitis, varices
esofágicas, hematemesis, hipoalbuminemia y defectos de la coagulación.
• S. haematobium: son relativamente precoces, presentando disuria,
poliaquiuria y hematuria, debido a la formación de un granuloma en la
vejiga, con la ulceración posterior y/o obstrucción del extremo inferior
de los uréteres, lo que provoca la aparición de hidrouréter e
hidronefrosis.
La esquistosomiasis crónica, más raramente, puede causar alteraciones a
nivel pulmonar y sistema nervioso central. En la esquistosomiasis pulmonar,
los huevos embolizados se alojan en pequeñas arteriolas causando
arteriolitis necrotizante aguda y granulomas, con la posterior formación
hipertensión pulmonar y cardiopatía pulmonar. La esquistosomiasis del
sistema nervioso central es grave pero menos frecuente que la pulmonar, en
donde los huevos que hasta allí llegan provocan una respuesta
granulomatosa, comprometiendo la médula espinal y el cerebro.
IV. Diagnóstico:
Antecedentes (baños en ríos de zonas endémicas) + Clínica + Examen de
heces: los métodos de Kato-Katz y sedimentación espontánea (método de
Hoffman, Pons y Janer) + Pruebas serológicas: reconociéndose como
métodos de elección la prueba de precipitación circumoval (PPCO) y el
ELISA. En Venezuela la serología se realiza en la Universidad de Carabobo
(Dpto. de Parasitología-FCS) y en la Universidad Central de Venezuela-
Instituto de Medicina Tropical.
 Imagen izquierda: huevo de S. mansoni, con larva miracidio en su interior.
Imagen derecha: estadio adulto hembra y macho de S. mansoni.

V. Tratamiento:
En los casos de S. mansoni, S. intercalatum y S. haematobium se administra
Praziquantel 20 mg/kg-P c/12 horas por 1 día. Infecciones por S. japonicum y
S. mekongi se administrará Praziquantel 20 mg/kg-P c/8 horas por 1 día. En
casos de infestaciones masivas o fiebre de Katayama se administrará
Praziquantel 20 mg/kg-P c/8 horas por 3-6 días o 40mg/kg-P VO dosis única.
En la dermatitis por cercarias no existe tratamiento específico, salvo las
aplicaciones dermatológicas tópicas para aliviar el prurito. Las lesiones
pueden precisar otros tratamientos médicos o quirúrgicos.

Filariasis
I. Epidemiología:
- Agentes etiológicos:
• Filariasis linfática: Wuchereria bancrofti (causa wuchereriasis también
llamada como Bancroftiasis o elefantiasis).
• Oncocercosis (filariasis cutánea): Onchocerca volvulus (causa ceguera en
los ríos).
• Mansonelosis (filariasis de cerosas, benignas): Mansonella ozzardi y
Mansonella perstans.
- Distribución: su distribución es focalizada dependiendo principalmente del
hábitat del vector.
• Oncocercosis: México, Guatemala, Colombia, Ecuador, Venezuela y
 Brasil, África y península Arábiga. Por adaptación a los vectores se
encuentran cepas de diferentes fisiologías que producen cuadros clínicos
diferentes según la región. En Venezuela se encuentran tres focos:
oriental (Sucre, Monagas y Anzoátegui), centro occidental (Guárico,
Miranda, Aragua, Carabobo, Yaracuy, Cojedes, Falcón) y sur (Bolívar y
Amazonas).
• Filariasis linfática: África, Asia, Oceanía y América del Sur (costas de
Guyana, Brasil, Costa Rica, Islas de las Antillas). En Colombia y Venezuela
se desconoce su situación actual, hace más de 60 años que no se
reportan casos con infección reciente.
- Reservorio: Seres humanos.
- Modo de transmisión: se transmite únicamente por la picadura de
especies de dípteros. Los géneros Culex, Aedes, Anopheles y Mansonia son
vectores de filariasis linfática (en Venezuela sólo Culex quinquefasciatus),
mientras que el Simulium sp. (mosca negra) es vector de Oncocercosis. El
parásito adulto (macrofilaria) no se transmite de persona a persona o por
transfusiones de sangre, aunque las larvas (microfilarias) sí pudieran
transmitirse por transfusiones, en el caso de filariasis linfática. En
mansonelosis, el vector son dípteros del género culicoides.
- Período prepatente: desde la infección hasta la aparición de las
microfilarias en sangre o en piel pueden pasar de 6 a 12 meses.
- Período de transmisibilidad: los parásitos adultos son longevos, pudiendo
sobrevivir de 15 a 40 años y producir larvas hasta por 5 años, las cuales
pueden sobrevivir de 6 a 30 meses. El tiempo de permanencia en la zona
endémica condiciona la carga parasitaria del paciente, a mayor riesgo de
picada, mayor probabilidad de infección y de reinfecciones, siendo un
factor acumulativo.
II. Ciclo evolutivo:
Las microfilarias son retiradas del hombre por sus respectivos hospedadores
intermediarios, cuando estos se alimentan del hospedador definitivo
(sangre, W bancrofti y M. ozzardi o los líquidos tisulares en O. volvulus). Las
microfilarias perforan la pared del estómago del insecto y llegan a los
músculos torácicos, donde sufren dos mudas, formándose el tercer estadio,
llamado larva filariforme o infectante (L3), las cuales se dirigen hacia la
probóscide del insecto y cuando este toma su nueva alimentación
sanguínea, las larvas salen y penetran al hombre por la propia picadura del
insecto (el tiempo que se requiere para completar este ciclo varía entre 10 y
18 días). El ciclo evolutivo en el hombre no es bien conocido, sin embargo,
los estadios infectantes por lo menos han de sufrir dos mudas adicionales
(para completar las 4 mudas, como el resto de los nemátodos), y se ubican
en sus respectivos *hábitats definitivos, donde copulan, y las hembras
grávidas vivíparas expulsan las larvas de primer estadio o microfilarias.
* Hábitats definitivos:
• W. bancrofti: vasos y ganglios linfáticos, principalmente los ubicados por
debajo de la cintura.
• O. volvulus: los vermes adultos forman nódulos en el tejido celular
subcutáneo, predominando según las regiones geográficas, en el tronco,
cuero cabelludo o en las proximidades de las grandes articulaciones
(articulación de la rodilla, coxo-femoral o escápulo-humeral). Se admite
que algunas hembras pueden vagar por el tejido celular subcutáneo sin
localizarse en nódulos.
• M. ozzardi: tejido conjuntivo de las serosas del pericardio, pleura y
peritoneo.
• M. perstans: cavidad peritoneal y tejidos retroperitoneal y perirrenal.
III. Clínica:
Dependiendo del agente etiológico, se presentará lo siguiente.
Filariasis linfática (Bancroftiasis): La mayoría de los pacientes permanecen
asintomáticos durante años. Son relativamente pocos los casos en los que la
enfermedad avanza hacia las formas agudas y crónicas.
- Linfadenitis aguda: se caracteriza por fiebre alta, inflamación linfática y
edema local transitorio. Los ganglios linfáticos regionales suelen estar
aumentados de tamaño y todo el conducto linfático está indurado e
inflamado, en los que puede aparecer tromboflebitis local concomitante.
La linfangitis y linfadenitis afectan tanto las extremidades superiores como
las inferiores y genitales (la cual se puede manifestar por funiculitis,
epididimitis, dolor e hiperestesia escrotal, complicándose en estados
 avanzados con linfedema y elefantiasis escrotal). En las zonas endémicas
se describe otro tipo de enfermedad aguda, la “dermato-linfangio-
adenitis”, el cual es un síndrome que se acompaña de fiebre elevada,
escalofríos, mialgias y cefalea; en la que puede observarse placas
inflamatorias edematosas que se delimitan claramente de la piel normal.
- Linfadenitis crónica: el linfedema transitorio puede provocar obstrucción
linfática y los cambios permanentes que acompañan a la elefantiasis. Tras
el edema inicial con fóvea, se produce un edema indurado. Con el
engrosamiento del tejido subcutáneo, aparecen hiperqueratosis, fisuras
cutáneas, y cambios hiperplásicos.
Oncocercosis: las manifestaciones clínicas dependen de la forma parasitaria
involucrada, entre las cuales se describe lo siguiente:
- En piel: por migración de las microfilarias, las manifestaciones frecuentes
son prurito y exantema. El prurito puede llegar a ser invalidante; el
exantema normalmente consiste en una erupción papulosa que a menudo
se observa en las extremidades inferiores, aunque pueden mostrar una
distribución más amplia. La infección prolongada ocasiona un aumento
prematuro y excesivo de las arrugas cutáneas, pérdida de la fibra elástica y
atrofia epidérmica que puede dar lugar a piel laxa, con hipo o
hiperpigmentacion.
- Oncocercomas (nódulos oncocercóticos): son nódulos subcutáneos que
se forman alrededor de los adultos o macrofilarias, los cuales son de
tamaño variable, bien delimitados, redondos o alargados, móviles, de
consistencia firme e indoloros a la palpación.
- Tejido ocular: suele afectar únicamente a las personas con infección
moderada o masiva. Las lesiones pueden aparecer en todas las regiones
del ojo. El hallazgo más frecuente es la conjuntivitis con fotofobia. En la
córnea, la queratitis puntiforme, que se manifiesta como opacidades “en
copo de nieve”. Las personas infectadas pueden presentar queratitis
esclerosante y posterior ceguera. Son frecuentes la uveitis anterior e
iridociclitis causando glaucoma secundario.
- Ganglios linfáticos: Es frecuente la linfadenopatía leve o moderada, sobre
todo en la región inguinal y femoral, que predisponen a la aparición de
hernias inguinales y femorales.
- Manifestaciones generales: En casos de infección masiva desarrollan
caquexia con pérdida de tejido adiposo y muscular.
Mansonelosis: Es considerada una filariasis benigna, ya que en la mayoría de
los casos es asintomática, aunque se han referido discretos síntomas
alérgicos en algunos portadores de esta infección.
IV. Diagnóstico:
Antecedentes (tiempo de residencia en zonas endémicas y tipo de
ocupación) + Clínica + Demostración del parásito: las microfilarias pueden
detectarse en frotis de sangre obtenida en horas de la noche (10:00 pm-4:00
am por método de Knott, el cual es el de elección) en el caso de la filariasis
linfática. Para oncocercosis los métodos de elección son biopsias de piel
sumergidas en solución salina por 24 horas para observar microfilarias y la
nodulectomía donde se apreciarían las macrofilarias. Los métodos
inmunológicos como ELISA son útiles (aunque de uso limitado debido a la
dificultad para obtener antígenos y por el hecho de ser comunes con otros
nemátodes y entre las diferentes especies de filarias).

Imagen izquierda: microfilaria de W. bancrofti (frotis sanguíneo de gota gruesa; tinción con
hematoxilina-eosina). Imagen derecha: nódulo oncocercóticos.
 Imagen izquierda: queratitits esclerosante por filariasis. Imagen derecha: elefantiasis de ambas
piernas por filariasis.
NOTA: En la Bancroftiasis puede solicitarse examen de orina (pudiéndose
encontrar microhematuria, proteinuria o ambas) y estudios de imagen (la
dilatación de los vasos linfáticos y en los varones linfangiectasia escrotal), los
cuales apoyarían un diagnóstico presuntivo.
V. Tratamiento:
Filariasis linfática y mansonelosis: Dietilcarbamazina (posee propiedades
tanto macro como microfilaricidas) se administra de la siguiente forma: Día
1: 50 mg VO OD; Día 2: 50 mg VO c/8 horas; Día 3: 100 mg VO c/8 horas; Día
4-14: 2 mg/kg VO c/ 8 horas + Albendazol 400 mg c/12 horas por 21 días
(posee propiedades macrofilaricidas). Se debe considerar el uso de
antihistamínicos o esteroides para las reacciones alérgicas.
NOTA: la fase crónica de la enfermedad no responde a la quimioterapia,
estando indicada la fisioterapia descongestiva compleja que]puede ser
efectiva para tratar el linfedema y el tratamiento temprano de
sobreinfecciones.
Oncocercosis: el tratamiento de elección es Ivermectina 150 µg/kg VO dosis
única cada 6 meses, con vigilancia oftalmológica.
CAPÍTULO IV

ANTIPARASITARIOS
 ALBENDAZOL
Dosis adulto: 400 mg VO OD. Duración: Antihelmíntico (dosis única), Trichuris trichiura (3
días) y en casos de Giardiasis, Estrongiloidiasis y Larva migrans cutánea se administrará
Dosificación por 5 días. Presentación: Tabletas de 200 y 400 mg c/u y suspensión de 400 mg/10 cc.
Dosis niño (> 2 años): 10-15 mg/kg/día en dos dosis. Duración: según el agente etiológico
como se describe en “dosis adulto”.
Presentación Tabletas de 200 y 400 mg c/u y suspensión de 400 mg/10 cc.
Contraindicación Hipersensibilidad conocida, embarazo.
Aumento nivel plasmático del metabolito activo del Albendazol por: Cimetidina,
Interacciones
Prazicuantel y Dexametasona.
Reacciones Cefalea, vértigo, trastornos gastrointestinales transitorios, eritema cutáneo, aumento
adversas transitorio y reversible de las enzimas hepáticas y leucopenia, alopecia.
Cefalea, fiebre, escalofríos, reacciones locales en sitio de infusión. Infusión rápida puede
Reacciones causar fibrilación ventricular. Frecuente lesión renal o hepática e hipopotasemia,
adversas hipomagnesemia. Anorexia y vómitos. Ocasionalmente erupción cutánea y anafilaxia.
Tromboflebitis.

ANFOTERICINA B
Dosis adulto y niño (leishmaniasis visceral): 1 mg/kg/dosis EV, un día sí y otro no, en la
Dosificación dosis total de 30 mg/kg. La administración de hidrocortisona antes de la Anfotericina B
puede disminuir las reacciones adversas causadas por este fármaco.
Presentación Frasco-ampolla 50 mg/10 cc.
Hipersensibilidad conocida, administración concomitante de otros fármacos
Contraindicación
potencialmente nefrotóxicos.
Aumenta nefrotoxicidad de aminoglucósidos, Capreomicina y cisplatino. Con corticoides
Interacciones
aumenta hipopotasemia.

ANFOTERICINA B LIPOSOMAL
Dosis adulto y niño (leishmaniasis visceral): 3 mg/kg/dosis OD EV por 7 días (días 1 a 5 y
Dosificación
14 a 21).
Presentación Vial 50 mg.
Contraindicación Hipersensibilidad conocida, lesión hepática.
Aumenta nefrotoxicidad de aminoglucosidos, capreomicina y cisplatino. Con corticoides
Interacciones
aumenta hipopotasemia.
Inmediatamente después de la administración o en los días subsiguientes pueden
presentarse escalofríos, fiebre, vómitos, anafilaxia, dolor muscular o articular o ambos,
Reacciones
cefalea, anorexia, bradicardia, mareos, hipotensión. Genera también lesión renal que se
adversas
manifiesta por aumento de la creatinina sérica y que puede ser parcialmente reversible;
anemia normocrómica, trombocitopenia y leucopenia.

ANTIMONIATO PENTAVALENTE (MEGLUMINA)

 Dosis adulto y niño (leishmaniasis): 20 mg/kg/dosis OD EV por 28 días. Administrar
Dosificación
lentamente el Antimonio diluido en 120 cc de suero glucosado.
Presentación Ampolla 1,5 g/5 cc (405 mg de antimonio/5 cc).
Contraindicación Embarazo, hipersensibilidad conocida, lesión hepática o renal.
Interacciones Similar al Estibogluconato de sodio.
Alteraciones del EKG (inversión de la onda T y prolongación del intervalo QT) y de la
Reacciones función hepática (aumenta las enzimas hepáticas) y renal. Además puede producir
adversas cefalea, malestar general, disnea, exantema de piel, edema facial, dolores musculares y
dolor abdominal.

ARTESUNATO
Dosis adulto y niño (malaria): 3,2 mg/kg/dosis EV o IM el día 1, seguidos de 1,6 mg/kg 1
Dosificación
vez al día por 5 a 7 días (con mejoría clínica y buena tolerancia, pasar a VO).
Presentación Tabletas de 50 y 200 mg; Ampollas de 60 mg/cc.
Contraindicación Primer trimestre de embarazo.
Interacciones Antagonismo con la Pirimetamina, Sulfonas, Sulfonamidas y Proguanil.
Reacciones
Fiebre. Puede ser cardiotóxico en dosis altas.
adversas

BENZNIDAZOL
Dosis adulto (leishmaniasis): 5 mg/kg/día VO c/12 horas por 60 días.
Dosificación
Dosis niño (leishmaniasis): 5-7,5 mg/kg/día c/12 horas.
Presentación Comprimidos de 100 mg.
Contraindicación Primer trimestre del embarazo, insuficiencia renal o hepática.
Interacciones Puede aumentar los efectos del alcohol e interferir con la acción de anticoagulantes.
Reacciones adversas Reacción penfigoide y neuropatía periférica.

CIPROFLOXACINA
Dosificación Mayores de 12 años de edad (coccidios oportunistas): 500 mg VO c/12 horas por 7 días.
Comprimidos de 250-500-750 mg; Suspensión: 250 mg y 500 mg/5 cc; Vial de 50-100-200
Presentación
cc.
Hipersensibilidad conocida; embarazo y lactancia; insuficiencia renal grave; insuficiencia
hepática; no se debe dar Gatifloxacina a pacientes tratados con fármacos antiarrítmicos
Contraindicación
(quinidina, procainamida, Amiodarona, sotalol). Tampoco debe administrarse a
diabéticos.
1. Anti-inflamatorios no esteroideos y Foscarnet: Incremento de estimulación del sistema
Interacciones nervioso central; puede provocar convulsiones; 2. Gliburid: hipoglucemia grave con
Ciprofloxacina; 3. Zuorasudib: aumenta cardiotoxicidad.
Cefalea moderada, anorexia, náuseas, vómitos, gusto desagradable, diarrea, insomnio,
Reacciones alteraciones del humor, mareos, convulsiones, reacción cutánea alérgica, fotoxicidad,
adversas artropatía, erosión del cartílago, prolongación del QT, leucopenia y eosinofilia y aumento
asintomático de las transaminasas. La Gatifloxacina puede producir hipo o hiperglucemia.

CLINDAMICINA
Dosis adulto y niño (malaria): 5 mg/kg VO c/8 horas por ≥ 5 días.
Dosificación
Corioretinitis: 300 mg VO c/6 horas por 3 semanas.
Presentación Cápsulas 300 mg; Ampollas 600 mg/4 cc.
Hipersensibilidad conocida, epilepsia, depresión, ansiedad, psicosis, insuficiencia renal,
Contraindicación
uso excesivo y concomitante de alcohol.
1. Relajantes musculares: aumenta la acción miorelajante; 2. Loperamida, Caolina,
Pectina: aumenta el riesgo de colitis seudomembranosa; 3. Cloranfenicol: Antagonismo;
Interacciones
4. Macrolidos: Antagonismo, desarrollo de resistencia cruzada; 5. Squinavir: Aumenta la
toxicidad de la Clindamicina.
Reacciones Diarrea, colitis seudomembranosa, reacción alérgica con erupción cutánea, fiebre y,
adversas raramente, eritema multiforme y anafilaxia.

CLOROQUINA
Dosis adulto (paludismo): 1.500 mg droga base total en los 3 días (600 mg inicialmente y
300 mg c/6 horas después) y 300 mg días 2 y 3.
Dosificación
Dosis niño (paludismo): Dosis inicio: 10 mg/kg VO, luego 7,5 mg/kg a las 24 y 48 horas o
2,5 mg/kg/dosis c/12 horas IM.
Presentación Tabletas de 250 mg; Ampollas 40 mg/cc, 100 mg/2cc y 700 mg/5 cc.
Contraindicación Hipersensibilidad conocida, antecedentes de epilepsia.
Puede afectar la respuesta a la vacunación antirrábica. Cimetidina disminuye el
Interacciones
metabolismo de Cloroquina. Proguanil puede aumentar la frecuencia de úlceras orales.
Vómitos, otros trastornos gastrointestinales, prurito y cefalea transitoria. En individuos
Reacciones
susceptibles puede causar porfiria aguda y psoriasis. Cuando se usa por períodos largos y
adversas
en dosis altas, causa disminución visual por depositarse en la retina.

DILOXANIDA
Dosis adulto (antiamibiasico): 500 mg c/8 horas VO por 10 días.
Dosificación
Dosis niño (antiamibiasico): 20 mg/kg/día c/8 horas VO por 10 días.
Presentación Comprimidos de 500 mg.
Contraindicación Primer trimestre del embarazo.
Interacciones No reportados.
Frecuentes: Flatulencia. Poco frecuentes: náuseas, vómitos, diarrea, constipación, dolor
Reacciones
abdominal, anorexia, boca seca, cefalea, prurito, urticaria y rash. Raras: diplopía, vértigo,
adversas
desorientación.
 ESPIRAMICINA
Dosis adulto (toxoplasmosis): 1 gr VO c/8 horas por 2 meses.
Dosificación
Dosis niño (toxoplasmosis): 24-40 mg/kg/día c/8 horas por 2 meses.
Presentación Comprimidos de 3.000.000 UI.
Contraindicación Hipersensibilidad conocida a macrolidos.
Los macrolidos aumentan las concentraciones plasmáticas de Atorvastatina aumentando
Interacciones
el riesgo de rabdomiolisis.
Reacciones
Lesión hepática o del epitilio intestinal, eritema, prolongación del Q-T.
adversas

ESTIBOGLUCONATO DE SODIO
Dosis adulto (leishmaniasis): IM: inicial 200 mg, luego 600 mg OD durante 6 a 10 días. EV:
200 a 600 mg diluidos en solución glucosada al 5% OD por 6-10 días.
Dosificación
Dosis niños (leishmaniasis): 20 mg/kg OD IM durante 20 días y hasta 28 días si existe
compromiso de las mucosas.
Presentación Ampolla de 200/600 mg.
Contraindicación Embarazo, hipersensibilidad conocida, lesión hepática o renal.
Interacciones No se han reportado.
Alteraciones, a menudo reversibles y dependientes de dosis, del EKG (inversión de la
Reacciones onda T y propagación del intervalo Q-T) y de la función hepática (aumenta las enzimas
adversas hepáticas) y renal. Además puede producir cefalea, malestar general, disnea, exantema
de piel, edema facial, dolores musculares y dolor abdominal.

IODOQUINOL
Dosis adulto (balantidiasis): 650 mg VO c/8 horas por 20 días.
Dosificación
Dosis niño (balantidiasis): 40 mg/kg/día VO c/8 horas por 20 días.
Presentación Tabletas de 650 mg.
Contraindicación Hipersensibilidad conocida al yodo y a 8-hidroxiquinolinas.
Interacciones No se han reportado.
Furunculosis (yodotoxicodermia), escalofríos, fiebre, dermatitis, irritación anal, malestar
abdominal transitorio y diarrea, cefalea, elevación de los niveles del yodo ligado a
Reacciones
proteínas séricas (YLP), agranulocitosis, atrofia óptica, pérdida de la visión, hipertrofias
adversas
tiroidea y caída del cabello. Se han reportado neuritis óptica, atrofia óptica, neuropatía
periférica y neuropatía mieloóptica subaguda en tratamientos prolongados.

IVERMECTINA
Dosis adulto y niños mayores de 5 años: Strongyloidiasis: 200 mcg/kg DU. Filariasis
Dosificación
linfática: 150-200 mcg DU cada 6-12 meses.
Presentación Cápsulas 3 mg; Gotas 0,6% (30 gotas = 6 mg).
Contraindicación Embarazo.
Interacciones No se han reportado.
Reacciones Fiebre, prurito, cefalea, mareo, náusea, vómito, diarrea, dolor articular y óseo, erupción
adversas cutánea, hipotensión, linfoadenopatia. Reaccion de Mazzotti.

MEBENDAZOL
Dosis adulto (antihelmintico): 500 mg VO DU.
Dosificación
Dosis niño (antihelmintico): 100 mg VO c/12 horas por 3 días.
Presentación Tabletas de 100 y 500 mg; Suspensión: 100 mg/5cc.
Contraindicación Hipersensibilidad conocida, embarazo, < 2 años de edad.
Anticonvulsivantes (Carbamazepina, Fenitoina): posible aumento del metabolismo
hepático del Mebendazol con disminución de su eficacia.
Interacciones
Cimetidina: posible inhibición del metabolismo hepático del Mebendazol con incremento
de las concentraciones plasmáticas.
Reacciones
Trastornos gastrointestinales transitorios y cefalea.
adversas

MEFLOQUINA
Profilaxis (malaria): Adulto: 1 tableta por semana. Niño: 20-30 kg ½ tableta por semana.
Tratamiento (malaria): la terapia debe iniciarse con Artesunato VO, en dosis de 4 mg/kg
Dosificación (primer día) y 2 mg/kg (los 4 días siguientes). La dosis de 12 mg/kg es tanto para los
adultos como para los niños. La Mefloquina se administra una vez en el segundo día del
tratamiento, en una dosis de 25 mg/kg de Mefloquina base.
Presentación Tabletas de 250 mg.
Embarazo. Uso de fármacos que bloquean los receptores del canal de calcio, actividades
Contraindicación que requieren coordinación espacial o manejo de equipo pesado, historia de epilepsia,
trastornos psiquiátricos.
Potencia la acción de bloqueadores del canal de calcio, β-bloqueadores y digitálicos
(riesgo de paro cardíaco). Primaquina puede aumentar los niveles de Mefloquina y la
Cloroquina aumenta el riesgo de convulsiones. Puede disminuir la respuesta de la vacuna
Interacciones antirrábica y a la vacuna antitífica oral. Quinina y quinidina potencian el riesgo de
cardiotoxicidad (riesgo de paro cardíaco), por lo que no se debe administrar Mefloquina
hasta 12 horas después de la última dosis de ambos medicamentos. Con Halofantrina se
prolonga el QT.
Náusea, vómitos, mareos, vértigo, pérdida del equilibrio, dolor abdominal, pérdida del
Reacciones
apetito, epilepsia. Puede exacerbar trastornos psiquiátricos previos: alucinaciones,
adversas
convulsiones y psicosis, así como arritmias. Reacciones de hipersensibilidad.

METRONIDAZOL
Dosis adulto (antiprotozoario): 500 mg VO c/8 horas. Duración: Amibiasis (10 días);
Giardiasis (7 días); Tricomoniasis (7 días), Balantidiasis (5 días); Blastocistosis (3 días).
Dosificación
Dosis niño (antiprotozoario): 15-50 mg/kg/día VO c/8 horas. Duración: según el agente
etiológico como se describe en “dosis adulto”.
Presentación Comprimidos de 250 y 500 mg. Suspensión de 250 mg/5 cc.
Hipersensibilidad conocida, embarazo reciente, alcoholismo crónico, discrasia sanguínea,
Contraindicación
neuropatía activa.
Potencia la acción de anticoagulantes orales (aumenta la protrombinemia). Con alcohol
puede producir dolor abdominal, rubor, cefalea y vómitos. No ingerir alcohol durante ni
por 72 horas después de la administración de Metronidazol. La ingestión de alimentos
Interacciones puede disminuir la irritación gástrica. El fenobarbital y los corticosteroides disminuyen los
niveles plasmáticos, mientras la Cimetidina los aumenta. Disminuye la absorción de
antiácidos y el metabolismo de Warfarina, Carbamazepina, Fenitoina, Tacrolimus y
Ciclosporina. Puede aumentar la toxicidad del litio.
Cefalea, irritación gastrointestinal, urticaria y gusto metálico persistente. Con menos
Reacciones frecuencia, mareos, exantema y oscurecimiento de la orina. Más raramente aun,
adversas estomatitis y candidiasis, leucopenia reversible y neuropatía periférica. En individuos con
insuficiencia hepática aumenta el tiempo de protrombina y disminuye la seroalbumina.

NIFURTIMOX
Dosis adulto (tripanosomiasis americana): 8-10 mg/kg/día c/6 horas por 90 a 120 días.
Dosificación
Dosis niño (tripanosomiasis americana): 12-15 mg/kg/día por 90 a 120 días.
Presentación Comprimidos de 120 mg.
Contraindicación Primer trimestre de embarazo.
Interacciones Alcohol puede exacerbar los efectos adversos.
Reacciones Inapetencia, náuseas, vómitos, pérdida de peso, trastornos del sueño y comportamiento.
adversas Neuropatía periférica.

NITAZOXANIDA
Dosis adulto (amibiasis, giardiasis, ascariasis, oxiuriasis): 500 mg VO c/12 horas por 3
días.
Dosificación
Dosis niño (amibiasis, giardiasis, ascariasis, oxiuriasis): < 4 años: 100 mg (5 cc) c/ 12
horas; > 4 años: 200 mg (10 cc) c/12 horas por 3 días.
Presentación Tabletas de 200 y 500 mg; Suspensión 100 mg/5 cc.
Contraindicación Hipersensibilidad conocida, embarazo e insuficiencia renal.
Interacciones Podría aumentar el efecto de los anticoagulantes orales (Warfarina).
Reacciones Cefalea y malestar general. Dolor abdominal, diarrea, vómitos, náuseas y flatulencia.
adversas Decoloración de la orina.

OXAMNIQUINA
Dosificación Dosis adulto y niño (trematicida): 15-20 mg/kg/día c/8 horas por 2 a 3 días.
Presentación Cápsulas de 250 mg.
Embarazo, epilepsia, actividades que requieran manejar vehicular u operar equipo
Contraindicación
pesado.
Interacciones La ingestión de alcohol puede aumentar la frecuencia y gravedad de los eventos
adversos.
Cefalea, diarrea y vómitos. En ocasiones, mareo, somnolencia y cambios en el
Reacciones
electrocardiograma. La orina se puede volver naranja. Con menos frecuencia,
adversas
alucinaciones, excitación y convulsiones epileptiformes.

PAROMOMICINA
Amebiasis intestinal (adultos y niños): 25-35 mg/kg/día c/8 horas por 5-10 días.
Dosificación
Teniasis: Adultos: 4 gr en 1 toma. Niños: 11 mg/kg/dosis c/15 min VO por 4 dosis.
Presentación Capsulas de 250 mg.
Hipersensibilidad conocida, insuficiencia renal, miastenia gravis, oclusión intestinal,
Contraindicación
ulcera gástrica o intestinal.
Disminuye la absorción de: metotrexato. Aumenta su toxicidad con: aminoglucósidos,
Interacciones anestésicos generales, vancomicina, capreomicina, polimixinas, cefaloridina, cefalotina,
bloqueantes neuromusculares, cisplatino, mercaptomerina, furosemida, etc.
Reacciones Si es absorbida debido a un problema intestinal concomitante puede ser oto y
adversas nefrotóxica. Puede producir náuseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.

PENTAMIDINA
Dosis adulto (Pneumocistis carinii): IM: 3-4 mg/kg OD por 14 a 21 días. Inhalatoria: 300
Dosificación mg en 6 cc c/3-4 semanas. EV: 4 mg/kg OD por 14 a 21 días.
Dosis niño (Pneumocistis carinii): 4 mg/kg/día IM o EV por 14 a 21 días.
Presentación Ampollas de 300 mg.
Contraindicación Hipersensibilidad conocida, lesión hepática o renal grave.
Con alcohol y ácido valproico aumenta el resigo de pancreatitis, y con Foscarnet, puede
generar hipocalcemia grave. Aumenta la nefrotoxicidad de los Aminoglucósidos,
Interacciones
Anfotericina B, Capreomicina, Cisplatino, Colistina, Metoxifluorano, Polimixina B y
Vancomicina, así como de otras drogas nefrotóxicas.
Problemas intestinales, confusión, alucinaciones, induración local y abscesos asépticos.
Puede también producir arritmias, así como hipotensión aguda y síncope por inyección
Reacciones rápida EV. Es nefrotóxica (reversible) y puede producir lesión pancreática productora de
adversas hipocalcemia y posteriormente insuficiencia insulínica que puede producir diabetes
insulino-dependiente. Eritema, incluido síndrome de Stevens-Johnson. Más raramente
produce trombocitopenia, leucopenia y alteraciones en la función hepática.

PIPERAZINA
Enterobiasis (adultos y niños): 65 mg/kg/día VO OD por 7 días.
Dosificación Ascariasis: Adultos: 3,5 gr VO OD por 2 días. Niños: 75 mg/kg/día VO OD por 2 días. En
infecciones graves, repetir tratamiento al cabo de 1 semana.
Presentación Jarabe 200 mg/cc.
Contraindicación Hipersensibilidad conocida, lesión hepática o renal grave, epilepsia.
Interacciones Es antagonista del Pirantel. Administrado con Clorpromazina se potencia el riesgo de
convulsiones.
Reacciones Náuseas, vómitos, calambres abdominales, diarrea, cefalea, vértigo, parestesias y
adversas urticaria.

PIRANTEL / PAMOATO
Dosis adulto (anti-helmíntico): 15 cc o 6 tabletas VO DU.
Dosificación
Dosis niño (anti-helmíntico): 10-20 mg/kg VO DU.
Presentación Tabletas de 250 mg; Suspensión de 250 mg/5 cc.
Contraindicación Hipersensibilidad conocida.
Interacciones Antagonista de Piperazina.
Reacciones Trastornos abdominales transitorios, anorexia, mareos, letargo, insomnio, reacciones
adversas cutáneas y cefalea.

PIRIMETAMINA/SULFADOXINA
Dosis adulto (toxoplasmosis/malaria): 25-75 mg OD VO por 2 a 4 semanas.
Dosificación
Dosis niño (toxoplasmosis/malaria): 1,25 mg/25 mg/kg VO DU.
Presentación Tabletas de 25 mg/500 mg; Suspensión 25 mg/500 mg/ 5 cc.
Hipersensibilidad conocida a uno o ambos medicamentos, primer trimestre de embarazo,
Contraindicación lesión renal o hepática grave, administrar solo cuando no haya otra alternativa de
tratamiento.
Los antiácidos y el Kaolen reducen la absorción de Pirimetamina. El Lorazepam con
Pirimetamina aumenta el riesgo de hepatitis y con Fenotiazina, la toxicidad de
Clorpromazina. Dapsona con Pirimetamina aumenta el riesgo de agranulocitosis.
Interacciones
Anticoagulantes orales, Fenitoina, Sulfanil úrea y Metotrexato aumentan la toxicidad de
Sulfadoxina. Las Sulfonamidas, Trimetoprima y Metotrexato actúan sinérgicamente
inhibiendo el metabolismo del ácido fólico.
Anorexia, calambres abdominales, vómitos, ataxia, temblor, convulsiones, anemia
megaloblástica, neumonía eosinofílica, hepatitis tóxica, anemia aplástica,
Reacciones
granulocitopenia, agranulocitosis y púrpura trombocitopenia. La reacción de
adversas
hipersensibilidad, síndrome de Steven-Johnson o necrosis epidérmica tóxica pueden ser
graves.

PRAZIQUANTEL
Dosis adulto y niño (antihelmintico): Teniasis: 5-10 mg/kg DU VO. Himenolepis nana: 25
Dosificación
mg/kg DU VO. Cisticercosis: 50 mg/kg/día c/8 horas VO por 15 días.
Presentación Tabletas de 150 mg y 600 mg.
Contraindicación Embarazo, cisticercosis ocular, hipersensibilidad conocida.
Interacciones Cimetidina, Ketoconazol y Miconazol aumentan los niveles séricos de Praziquantel.
Reacciones Cefalea, dolor abdominal, mareos, somnolencia y náuseas. Más raramente produce
adversas fiebre, urticaria, convulsiones y rectorragia.
 PRIMAQUINA
Dosis adulto (antimalarico): 15 mg VO OD por 14 días.
Dosificación Dosis niño (antimalarico): P. vivax: 0,6 mg/kg VO OD por 14 días. P. falciparum: 0,75
mg/kg VO DU.
Presentación Tabletas de 15 mg.
Edad menor de 1 año, embarazo, toda enfermedad concomitante que predisponga a
Contraindicación granulocitopenia, incluidas artritis reumatoidea y lupus eritematoso, deficiencia de
glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.
Interacciones Mepacrina aumenta la toxicidad de Primaquina.
Dolor abdominal o epigástrico y vómitos. En tratamiento de larga duración (hasta 50
Reacciones
semanas) puede causar metahemoglobinemia. Hemolisis en individuos con deficiencia de
adversas
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
QUININA (SULFATO)
Dosificación Paludismo resistente a la Cloroquina: 30 mg/kg/día c/8 horas por 7 días VO.
Presentación Tabletas de 300 mg.
Contraindicación Hipersensibilidad conocida, Q-T prolongado, miastenia grave, neuritis óptica.
Hidróxido de aluminio disminuye la absorción. Aumenta los niveles de Astemizol,
Cisaprida y Terfenidina. Aumenta el efecto anticoagulante de la Warfarina. Prolonga la
Interacciones vida media de Digoxina. Cimetidina y Ritonavir reducen la excreción de quinina. Con
Mefloquina puede aumentar el mareo y el intervalo Q-T y disminuir la eficacia de la
Mefloquina.
Reacciones Sinconismo (cefalea, mareo, sordera temporaria). Sensación de sonido sin estímulo.
adversas Arritmia, náusea y vómito.

SECNIDAZOL
Dosis adulto (amibiasis): 2 gr VO DU.
Dosificación
Dosis niño (amibiasis): 30 mg/kg VO DU.
Presentación Comprimidos de 250 y 500 mg; Suspensión de 500 y 750 mg.
Contraindicación Embarazo, hipersensibilidad conocida.
Interacciones Similar al Metronidazol.
Reacciones adversas Gusto metálico o amargo, náuseas, anorexia, dolor abdominal, mareo.

TINIDAZOL
Dosis adulto: Tricomona / Gardnerella: 2 gr VO DU. Amebiasis intestinal / giardiasis: 2 gr
Dosificación VO DU. Amebiasis hepática: 2 gr VO OD por 3 a 5 días.
Dosis niño: Amibiasis: 50-60 mg/kg OD por 2 a 3 días. Giardiasis: 60 mg/kg VO DU.
Presentación Tabletas 500 mg y 1 gr; Suspensión de 200 mg/cc.
Contraindicación Embarazo, hipersensibilidad conocida, discrasia sanguínea.
Interacciones Similar al Metronidazol.
Reacciones Gusto amargo, vértigo, náuseas, anorexia, ataxia, neuropatía periférica, leucopenia
adversas transitoria, reacciones de hipersensibilidad y dolor abdominal.
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