Triada Ecológica: Definición y Componentes

La triada ecológica es uno de los modelos tradicionales, desarrollados por los

científicos, para estudiar condiciones relacionadas a la salud.

Anteriormente, la triada epidemiológica solo explicaba los elementos que influían en la

contracción y propagación de las enfermedades infecciosas. Sin embargo, ahora este
modelo es también aplicable a enfermedades no infecciosas.

se considera “triada” al conjunto de tres elementos que se encuentran vinculados entre

ellos, por lo que la triada ecológica no es más que la unión de estos tres componentes,
que entre sí conforman uno de los modelos que permiten estudiar condiciones en
relación a la salud de las personas. Éste empezó siendo un modelo que estudiaba sólo
las enfermedades del tipo “infecciosas”; pero con el tiempo se descubrió que también
era de utilidad para cualquier tipo de patología.

Las enfermedades son producto de la interacción de los elementos mencionados, los

cuales son: el ambiente, la causa y el individuo con la afección.

En otras palabras, la utilización de esta triada permite estudiar los factores ecológicos
que afectan directa o indirectamente en las enfermedades y en la salud en general.
Por lo tanto, es necesario entender cuáles son estos aspectos para facilitar la
observación y estudio de los mismos.
La triada ecológica representa la interacción entre tres elementos que intervienen en
una enfermedad: el agente causante, el huésped o individuo afectado y el ambiente.
Elementos de la triada ecológica

Los elementos de la triada ecológica responden a tres preguntas: “¿qué?”, “¿quién?” y

“¿dónde?”. El “¿qué?” corresponde al agente, el “¿quién?” al huésped y el “¿dónde?”
al ambiente.

Agente

En un principio, el término “agente” se refería al microorganismo (virus o bacterias por

ejemplo), parásitos (protozoos), hongos, que causaba una enfermedad. Sin embargo,
con la expansión del objetivo de la epidemiología, el término ahora también incluye
compuestos químicos y físicos que puedan generar una enfermedad.

En las enfermedades no infecciosas, los agentes pueden ser comportamientos que

atentan contra la salud, prácticas inadecuadas o exposición a situaciones o sustancias
peligrosas. En este sentido, los agentes se pueden clasificar en:

1. Biológicos: como las bacterias, los virus, algunos hongos y los parásitos
(protozoarios).
2. Químicos: como el veneno.
3. Físicos: como los traumas producidos en un accidente automovilístico.
4. Nutricionales: como la desnutrición, la anorexia y la bulimia.
5. Energéticos: como la energía térmica.

Como regla general, el agente debe estar presente para que se produzca la
enfermedad. No obstante, en ocasiones, la presencia de este elemento no es
suficiente para desencadenar la enfermedad.

Para que ocurra la enfermedad, debe estar presente la combinación de lo que se

conoce como “factores suficientes”, los cuales incluyen el huésped y las condiciones
ambientales.
Huésped

El huésped es el organismo, por lo general humano o animal, que puede contraer la

enfermedad. Asimismo, el término “huésped” también se refiere a los vectores,
organismos en los que vive un agente y que funcionan de intermediarios para
transmitir la enfermedad a otros organismos. En este sentido, los huéspedes pueden
ser de dos tipos:

1. Intermediarios: Los que el agente precisa para desarrollarse en su fase

larvaria.
2. Definitivos: Organismos en los que el agente vive en su fase adulta.

Cabe destacar que esta clasificación de los agentes aplica únicamente para las
enfermedades infecciosas.

Existe una serie de elementos que pueden influir sobre la susceptibilidad del huésped
para contraer una enfermedad, tales como, su estructura genética, la raza, la edad y el
sexo del organismo raza, edad, inmunidad, nutrición, estado mental y sus hábitos, el
estilo de vida, el comportamiento, el estatus socio económico.

Es necesario tener presente que éstos factores pueden facilitar o disminuir la

posibilidad de que el individuo (o animal) desarrolle la enfermedad; por lo que
conocerlos es vital para verificar el estado de salud correctamente.

 Estructura genética: ya que se refiere a todas aquellas modificaciones o

alteraciones que el individuo pueda poseer en su código genético, incluyendo
los padecimientos o enfermedades producto de la herencia.
 Género del huésped: ya que algunos padecimientos son más comunes en el
género masculino que en el femenino y viceversa. De igual manera sucede con
la raza y con la edad.
 Inmunidad o el nivel: de la misma que posea el individuo (algunos tienen
mayor o menor probabilidad de ser inmunes a una enfermedad).
 Nutrición: ya que el régimen alimenticio condiciona el estado de salud en gran
parte.
  Estado mental: teniendo en cuenta los trastornos mentales y aquellos físicos
que son producto del mismo.
 Hábitos: que pueda tener el individuo y aumente las probabilidades de
contraer o contribuir en el desarrollo del padecimiento, por ejemplo fumar,
alimentarse con comida chatarra, descuido de la higiene, entre otros.

Ambiente

El ambiente se refiere a todos los elementos que son externos al huésped. Los
factores ambientales afectan tanto a los agentes como a los huéspedes y pueden
incrementar o disminuir la posibilidad de contraer la enfermedad. Los factores
ambientales pueden ser de distintos tipos:

1. Físicos: estaciones del año, condiciones climáticas, temperatura, lluvias,

entre otros.
2. De ubicación: zonas rurales y zonas urbanas.
3. Biológicos: presencia o ausencia de animales.
4. Socio-económicos: acceso al sistema de salud, sanidad, aseo urbano, entre
otros.
5. Contaminación: del agua, del aire, del suelo.

Esquema de la triada ecológica

La triada es representada como un triángulo y cada vértice de esta figura representa

uno de los elementos que intervienen en una enfermedad, es decir, el agente, el
huésped y el ambiente.

Otros autores incluyen a los vectores, organismos que transmiten la enfermedad, pero
que no la padecen necesariamente, como un elemento ajeno a la triada pero que
influencia a cada uno de los elementos del triángulo, a la vez que es influenciado por
estos.
Por último, hay quienes consideran que en el centro del triángulo se encuentra el
factor tiempo. El tiempo se refiere al período de incubación, que es el período que va
desde que el huésped es contagiado hasta que aparecen los primeros síntomas.

De igual forma, el tiempo puede hacer referencia al período que va desde el comienzo
de la enfermedad hasta la recuperación o la muerte del huésped.

Cadena epidemiológica

Se denomina “cadena epidemiológica” a la interacción de los elementos de la triada

ecológica que en conjunto terminan produciendo o facilitando el desarrollo de la
enfermedad o padecimiento de origen epidemiológico. Por lo tanto, cada componente
deberá formar parte de la misma para que ésta se complete; lo que significa que los
investigadores deben conocer cómo funciona la misma para así utilizar medidas de
prevención para evitar que la enfermedad se desarrolle efectivamente en el huésped.

Los componentes que conforman la cadena son el agente, reservorio, puerta de

salida, vía de transmisión, puerta de entrada y huésped. Los cuales cumplen una
determina función en la misma.
  El agente es el mismo que encontramos en la triada.
 El reservorio es el lugar donde el agentes se asienta y puede vivir o
multiplicarse, los cuales pueden ser lugares, sustancias, objetos u organismos.
 La puerta de salida es por donde sale el agente, por ejemplo por las
secreciones como la saliva.
 La vía de transmisión que puede ser indirecta o directa, donde el primer caso
puede ser un intermediario (agua, insectos, entre otros); mientras que la
segunda se refiere a besos, estornudos y otros.
 La puerta de entrada es el sitio mediante el cual ingresa el agente al huésped o
individuo, es decir, de forma cutánea, digestiva y otras.
 La susceptibilidad del huésped hacia el agente.

Esta cadena o ciclo se representa en forma de círculo como se puede observar en la

imagen, los cuales se van repitiendo a medida que transcurre una epidemia; algo que
podremos observar con los ejemplos de la triada ecológica infecciosa.

CADENA EPIDEMIOLÓGICA
Enfermedad de Chagas- Mal de chagas

La enfermedad de Chagas, también conocida como tripanosomiasis americana o Mal

de Chagas-Mazza, es una enfermedad parasitaria tropical desatendida causada por
el protozoo flagelado Trypanosoma cruzi. La enfermedad es una zoonosis que afecta a
varios vertebrados salvajes, desde donde se transmite al ser humano a través
de triatominos, tales como Triatoma infestans, Rhodnius prolixus y Panstrongylus
megistus.

La enfermedad de Chagas es endémica en 21 países de América, afectando entre

cinco y doce millones de personas, distribuyéndose desde el sur de Estados
Unidos hasta la Patagonia argentina. Hay entre 70 y 100 millones de personas
expuestas a sufrir esta enfermedad.

Agente: Enfermedad de chagas- Mal de Chagas es biológico ya que es causada por el

parásito protozoario Trypanosoma cruzi.

Huésped:

 Intermediarios: Personas, mujeres embarazas.

Ambiente:

 Ubicación: zonas rurales, viviendas precarias.

 Biológicas: presencias de animales y personas.

 Socio-económicos: acceso al sistema de salud, sanidad.

 El agente es el mismo que encontramos en la triada.

 El reservorio es el lugar donde el agentes se asienta y puede vivir o

multiplicarse, los cuales pueden ser lugares, sustancias, objetos u organismos.

 La puerta de salida: Penetra al cuerpo tras la picadura de insectos como

chinches, vinchucas y chipos previamente infectados con el parásito,
protozoo tripanosoma Cruzi. Cuando el insecto, vinchuca pica
nuevamente, vacia su contenido intestinal defecando cerca de la
picadura, la persona se rasca lesionando la piel y esto facilita la
introducción del parásito al torrente sanguíneo.
  Medio de transmisión: La enfermedad se transmite de forma activa, es decir,
el vector (insecto triatomino) favorece la infección. Se trata de una transmisión
biológica ciclo-reproductiva, ya que el parásito se reproduce y presenta
metamorfosis en el vector (insecto triatomino). En vertebrados, el protozoo
penetra principalmente a través de la piel herida, conjuntivas o mucosas,
usando como vehículo las heces de los insectos triatóminos infectados. Pero
existen además mecanismos alternativos de transmisión de la enfermedad:
la hemotransmisión (transmisión por transfusión de sangre), la transmisión
congénita (es decir, indirecta en el periodo prenatal, con pronóstico fatal para
el feto), transmisión intrauterina o transplacentaria (es decir, a través de la
placenta), la transmisión lactogénica o transmamaria (es decir, a través de la
lactancia materna), la transmisión por alimentos contaminados, por trasplante
de órganos y por accidentes de laboratorio. .

 La puerta de entrada: Es a través de la piel al torrente sanguíneo.

Cuando el insecto, vinchuca pica de nuevo, este defeca cerca de la
picadura y la persona se rasca provocando una lesión en la piel que
luego introduce al parásito a la circulación sanguinea.

 La susceptibilidad del huésped hacia el agente: Los humanos son

susceptibles al contagio del parásito Trypanosoma Cruzi.

Medidas Preventivas

 Modificar la vivienda rural por un modelo higiénico y adaptado a las

posibilidades, al clima y a las características de cada región.

 Ejecutar programas de educación sanitaria desde la escuela hasta las

comunidades, para instruir sobre la enfermedad, a la mayor cantidad de sectores
poblacionales.

 Impedir y destruir la invasión domiciliaria de los insectos en todas las facetas

de desarrollo.
Etapas de la Enfermedad de Chagas

La enfermedad de Chagas presenta una «etapa aguda» y una «etapa crónica».

La etapa aguda comienza entre seis y diez días después de la infección y dura entre
cuatro y ocho semanas. La mayoría de las veces es asintomática y su origen suele
pasar inadvertido ya que el cuadro clínico, con fiebre, linfadenopatías, aumento del
tamaño de hígado y bazo, suele ser leve y semejante a muchas enfermedades
infecciosas de mayor prevalencia. En algunos casos, a nivel del sitio de inoculación, se
produce un aumento de volumen edematoso que se denomina chagoma. Si ocurre
alrededor del ojo, este aumento de volumen se denomina «signo de Romaña». Rara
vez, en la etapa aguda en niños de entre uno y cinco años puede desarrollarse
una miocarditis o meningoencefalitis con pronóstico grave o fatal.

En la etapa crónica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de todos los pacientes
chagásicos, tras un período sin síntomas que puede durar muchos años, puede
desarrollarse una cardiomiopatía difusa grave o una dilatación patológica
(megasíndromes) del esófago y colon (megaesófago y megacolon respectivamente).
La importancia de esta parasitosis radica en su elevada prevalencia, grandes pérdidas
económicas por incapacidad laboral, y muerte repentina de personas aparentemente
sanas.

La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales más pobres

de América Latina. Es reconocida por la OMS como una de las 13 enfermedades
tropicales más desatendidas del mundo, y por la Organización Panamericana de la
Salud como una enfermedad desatendida de las zonas rurales y agrícolas de varios
países.

La infección por el parásito protozoario Trypanosoma cruzi, una forma de

Tripanosomiasis endémica en América Central y del Sur. Lleva el nombre del médico
brasileño Carlos Chagas, quien descubrió el parásito. La infección por el parásito (sólo
resultado serológico positivo) se distingue de las manifestaciones clínicas que se
desarrollan años después, como la destrucción de los ganglios parasimpáticos;
miocardiopatía chagásica y disfunción del esófago o del colon.

Trypanosoma cruzi, agente causal de la enfermedad, es miembro

del género Trypanosoma, que es el mismo género del agente infeccioso causante de
la enfermedad del sueño africana (Tripanosomiasis africana), y el mismo orden del
agente que causa la leishmaniasis. Sin embargo sus manifestaciones clínicas,
distribución geográfica, ciclo de vida y su vector son considerablemente diferentes.
Trypanosoma cruzi el agente causante de la tripanosomiasis americana, es transmitido
por varias especies de insectos hematófagos triatominos. Estos vectores se
encuentran en grandes cantidades en la naturaleza, donde transmiten el parásito a
otras muchas especies de mamíferos a partir del reservorio natural. Estos insectos
viven en zonas endémicas, en rincones y grietas de viviendas precarias, y se infectan
al succionar la sangre de los seres humanos u otros mamíferos que portan
tripomastigotes circulantes.

El reservorio natural de este parásito lo constituyen

los armadillos, marsupiales (Didelphis o zarigüeyas), roedores, murciélagos y primates 
silvestres, además de ciertos animales domésticos como perros, gatos,
incluso ratas (Rattus rattus). Es transmitida al hombre comúnmente por
grandes hematófagos redúvidos de la subfamilia Triatominae (triatominos) como
el Triatoma infestansN 1 el cual transmite el parásito cuando defeca sobre la picadura
que él mismo ha realizado para alimentarse; también puede transmitirse
por transfusión de sangre contaminada, por la ingesta de alimentos contaminados por
el parásito o verticalmente de la madre infectada al feto. El insecto que transmite esta
enfermedad puede infectarse si pica a una persona que tenga la infección, y así
adquirir la capacidad de seguir propagando este parásito. Aunque se han identificado
más de 130 especies de triatominos, sólo un puñado son vectores competentes
para T. cruzi.

Los parásitos ingeridos se multiplican en el intestino medio de los insectos como

epimastigotes (flagelados de un tipo morfológico distinto) y ya en el intestino grueso se
transforman en tripomastigotes metacíclicos infecciosos que se descargan con las
heces en el momento de las comidas de sangre posteriores. La transmisión a un
hospedador vertebrado secundario se produce cuando las membranas mucosas, la
conjuntiva, o soluciones de continuidad en la piel están contaminados con heces del
insecto que contienen las formas infectivas. Los parásitos se introducen en una gran
variedad de tipos de la célula huésped y se multiplican en el citoplasma después de la
transformación en amastigotes. Cuando se multiplican los amastigotes, llenan la célula
huésped (diferenciándose en tripomastigotes) hasta causar su rotura. Los parásitos
liberados invaden los tejidos locales, o mediante propagación hematógena llegan a
sitios distantes, dando inicio a nuevos ciclos de multiplicación, principalmente en las
células musculares, manteniendo una parasitemia de vectores infecciosos.

La transmisión de T. cruzi también ocurre a través de transfusiones de sangre y por lo

general se lleva a cabo en las ciudades cuando los migrantes de áreas rurales
endémicas infectados pero sin síntomas donan sangre. También puede ocurrir por
turistas que visitan estas zonas, se infectan y vuelven a su lugar de origen.

El tamizaje serológico de sangre donada en esencia ha eliminado la transmisión por

esta vía en la mayoría de las zonas endémicas. T. cruzi también puede ser transmitido
por el trasplante de órganos procedentes de personas con infección crónica.626364
Aproximadamente el 5% de los neonatos de mujeres infectadas con T. cruzi tienen la
enfermedad de Chagas congénita. Aunque algunos de estos niños tienen problemas
graves como consecuencia de la infección, la mayoría son asintomáticos. Pueden
darse casos de Chagas agudo por errores en el laboratorio.

Insectos vectores: triatominos

Las especies Triatoma infestans, Triatoma dimidiata, Rhodnius prolixus y Rhodnius

pallecens son los cuatro insectos vectores más importantes en la transmisión
de Trypanosoma cruzi al hombre. Históricamente, T. infestans ha sido, por mucho, el
vector más importante, y ha sido el principal vector en el sub-regiones endémicas
del Amazonas (sur de Sudamérica). R. prolixus aparece en el norte de Sudamérica y
América Central, y T. dimidiata ocupa un área similar, pero también se extiende más al
norte, hasta México. Panstrongylus megistus y Triatoma brasiliensis son otras
especies comunes en partes de Brasil. Los triatominos tienen cinco estadios ninfales y
adultos de ambos sexos, durante todos los cuales pueden albergar y
transmitir Trypanosoma cruzi. La probabilidad de que un triatomino esté infectado
con Trypanosoma cruzi aumenta proporcionalmente con el número
de comidastomadas, de modo que los mayores estadios ninfales más avanzados y los
adultos tienden a tener las mayores posibilidades de infección.

Los triatóminos redúvidos,N 1 son insectos hematófagos, es decir, chupadores de

sangre, que viven en las rendijas, agujeros y espacios desaseados de viviendas o
bodegas en las regiones de América del Sur y América Central. Estos insectos se
infectan después de picar a un animal o persona que ya padece la enfermedad. En
general, la infección se propaga a los seres humanos cuando un insecto infectado
deposita heces en la piel, normalmente mientras que la persona está durmiendo en la
noche. La persona a menudo se frota las picaduras, introduciendo accidentalmente las
heces en la herida, o un corte abierto, o los ojos o la boca. Los animales domésticos u
otros también pueden infectarse de la misma forma y también pueden contraer la
enfermedad comiendo un insecto infectado.
El ciclo biológico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y
en el tubo digestivo de los insectos vectores. En estos últimos el T. cruzi sufre distintas
transformaciones.

En el humano:

 El parásito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es

llamado en esta etapa tripomastigote metacíclico. En la sangre, el parásito se
puede observar como un tripomastigote fusiforme, en forma de «C» o de «S» de
20 µm de longitud por 1 µm de anchura. Durante esta etapa, el tripomastigoto no
se multiplica en la sangre del hospedero.
 Cuando el parásito infecta las fibras del músculo cardiaco estriado o a los
fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a
5 µm de diámetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente. En esta forma
se multiplica por medio de fisión binaria formando «racimos» o «nidos» que se
acumulan en la célula huésped hasta que esta se rompe.
 Los parásitos liberados de la célula se convierten
en promastigotos y tripomastigotos. Estos, que son liberados a la sangre
circulante, son de un tamaño total que varía entre 15 y 20 µm tienen flagelo libre,
un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30%
del ADN del parásito, y un núcleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras
células, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la única forma
replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular. Invaden otras
células, para repetir el ciclo.
Ciclo de las distintas formas de Trypanosoma cruzi tanto en el hombre (flechas azules)
como en los insectos triatominos, como la vinchuca y el chito (flechas rojas).

Estadios del T cruzi en un triatomino:

 Cuando los triatominos nacen, están libres de la infección, pero adquieren al

parásito al alimentarse del hombre o de animales domésticos o silvestres
infectados.
 Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman
en epimastigotes, flagelados anchos, muy móviles, con el cinetoplasto entre el
núcleo y el flagelo libre. Allí se dividen un gran número de veces. A partir de aquí
las vinchucas, chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida.
 Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacíclicos y migran al
intestino posterior, de donde son excretados con las heces en el momento de la
picadura. Mediante la degradación del ADN del cinetoplasto con enzimas
restrictivas y su posterior análisis electroforético es posible la identificación de
diferentes cepas de T. cruzi.
Transmisión

La transmisión natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres
ciclos: el doméstico, en el cual el vector infecta de manera exclusiva la vivienda
humana en áreas rurales y suburbanas; el peridoméstico, donde se mantienen
alrededor de núcleos de población humana, y el enzoonótico, que se presenta alejado
de asentamientos humanos y con participación exclusiva de reservorios silvestres y
ecotopos naturales.

La enfermedad se transmite de forma activa, es decir, el vector (insecto triatomino)

favorece la infección. Se trata de una transmisión biológica ciclo-reproductiva, ya que
el parásito se reproduce y presenta metamorfosis en el vector (insecto triatomino). En
vertebrados, el protozoo penetra principalmente a través de la piel herida, conjuntivas
o mucosas, usando como vehículo las heces de los insectos triatóminos infectados.
Pero existen además mecanismos alternativos de transmisión de la enfermedad:
la hemotransmisión (transmisión por transfusión de sangre), la transmisión
congénita (es decir, indirecta en el periodo prenatal, con pronóstico fatal para el
feto), transmisión intrauterina o transplacentaria (es decir, a través de la placenta),
la transmisión lactogénica o transmamaria (es decir, a través de la lactancia materna),
la transmisión por alimentos contaminados, por trasplante de órganos y por accidentes
de laboratorio.

 Transmisión vectorial. Es la principal vía de transmisión: en el 80% de los

casos en seres humanos, la enfermedad se debe a la transmisión vectorial, a
través de las heces del Triatoma. El protozoo penetra principalmente a través de
lesiones en la piel (por ejemplo, la picadura del propio insecto), conjuntivas o
mucosas (ojos, boca o nariz), usando como vehículo las heces de los insectos
triatóminos infectados.
 Transmisión intrauterina o transplacentaria. Se trata de una infección
prenatal de Trypanosoma cruzi, por circulación materna a través de la placenta,
con infección aguda o crónica. La transmisión es posible, pero no obligada.
 Transmisión lactogénica o transmamaria. La posibilidad de infección del hijo
por la leche de la madre que padece enfermedad de Chagas es posible: ha sido
verificada clínicamente y cuenta con ratificación experimental. Su ocurrencia se
puede evitar mediante tratamiento térmico de la leche, por ejemplo, en un horno
de microondas de uso doméstico.
 Hemotransmisión, es decir, transmisión por transfusión sanguínea. Un
número considerable de infecciones se produce mediante la transfusión de sangre
 proveniente de donadores con infecciones ignoradas, lo que genera cuadros
clínicos agudos en los receptores. Se han registrado casos mortales fulminantes.
Por eso en todos los bancos de sangre de zonas endémicas (y actualmente en
países donde no se encuentra el vector pero cuentan con corrientes migratorias de
países donde la enfermedad de Chagas es un problema de salud pública) deben
realizarse los estudios específicos para asegurar la ausencia de contaminación
con T. cruzi.
 Transmisión oral por ingestión de alimentos contaminados por triatominos
o sus deyecciones. Esta forma de transmisión parece ser relativamente
importante en zonas amazónicas, en algunos países como Brasil y Venezuela.
 Transmisión por contaminación accidental en laboratorio. Son múltiples los
casos conocidos de esta enfermedad por infección accidental en laboratorios
médicos, por manipulación de chinches provenientes de animales infectados, por
cultivos de T. cruzi o por contacto directo con material biológico proveniente de
enfermos gravemente infectados.

A fines del siglo XX, la enfermedad de Chagas era ya una afección

predominantemente urbana (en dos tercios de los pacientes infectados), y las vías
alternativas de transmisión adquirieron proporcionalmente más importancia, a lo que
se suma el incremento del riesgo de exportación de la infección debido a las
migraciones, como ya se señaló.

Patogenia

Los tripomastigotes metacíclicos provocan una reacción inflamatoria local en el sitio de

entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrófagos en los cuales empiezan
a multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola fagocítica.

El daño tisular durante la infección aguda por T. cruzi es causado por el parásito
mismo y por la respuesta aguda inmunoinflamatoria del anfitrión, que es provocado por
la presencia del parásito.82 Los resultados de varios estudios realizados en modelos
experimentales de infección por T. cruzi han sugerido que una fuerte respuesta
inmunológica por parte de Th1 con las dos células CD4+ y CD8+ y determinadas
citocinas —como el interferón-γ, factor de necrosis tumoral-α y la interleucina 12— son
importantes en el control del parasitismo.83848586 En contraste, la producción
de interleucina 10 y el factor de crecimiento transformante β están relacionados con la
replicación del parásito mediante la inhibición de la actividad tripanocida
de macrófagos. La respuesta inmune Th1 tiene un papel protector sobre todo a través
de la síntesis de óxido nítrico, el cual ejerce una acción tripanocida potente.

Durante la infección crónica, el equilibrio entre la contención de parásito inmune y la

inflamación dañina de los tejidos del huésped determina el curso de la enfermedad. Si
la respuesta inmunológica es ineficiente, o, paradójicamente conduce a daños en los
tejidos, tanto la carga de parásitos como la inflamación aumentan. Por el contrario, una
respuesta inmune bien ejecutada, en el que se baja carga parasitaria y las
consecuencias inflamatorias se mantienen al mínimo, el daño tisular es pequeño.

En la enfermedad de Chagas aguda, la lesión inflamatoria causada por T. cruzi en el

sitio de entrada se denomina chagoma. Los cambios locales histológicos incluyen el
parasitismo intracelular de los músculos y otros tejidos
subcutáneos, edema intersticial, infiltración linfocitaria e hiperplasiareactiva de
los ganglios linfáticos adyacentes. Los tripomastigotes liberados por ruptura de las
células del hospedero pueden ser detectadas por el
examen microscópico de sangre fresca. Los músculos, incluido el miocardio, son los
tejidos más fuertemente parasitados lo que puede causar miocarditis y necrosis. Los
pseudoquistes característicos observadas en los cortes de tejido infectado son
agregados intracelulares de amastigotes. Puede encontrarse una linfocitosis
acompañada de elevadas parasitemias y leve elevación de los niveles de
transaminasas en la enfermedad aguda. En algunos pacientes, los parásitos se
pueden encontrar en el líquido cefalorraquídeo.

El corazón es el órgano más frecuentemente afectado en la enfermedad de Chagas

crónica. El examen macroscópico de los corazones de pacientes chagásicos crónicos
que murieron de insuficiencia cardíaca revela una marcada
dilatación ventricular bilateral, a menudo con el lado derecho del corazón más dilatado
que el izquierdo. El adelgazamiento de las paredes ventriculares es común, como son
los aneurismas apicales y trombos murales. Infiltración linfocítica es la magnitud del
presente, acompañado por una fibrosis intersticial difusa y atrofia de las células del
miocardio. Los parásitos se ven raramente en secciones teñidas de tejido de
miocardio, pero los estudios que utilizan reacción en cadena de la polimerasa (PCR),
han demostrado la presencia de parásitos en las zonas de inflamación focal.

Los rasgos más llamativos aparentes en el examen macroscópico del esófago o

el colon de un paciente con enfermedad de Chagas crónica del tracto digestivo son la
dilatación enorme y la hipertrofia muscular de los órganos afectados. El examen
microscópico muestra inflamación focal y lesiones con infiltración linfocítica. Es
también evidente una marcada reducción en el número de neuronas en el plexo
mientérico y fibrosis peri- e intraganglionar en presencia de proliferación de células de
Schwann con linfocitosis. En la mayoría de los pacientes, los efectos clínicos de esta
denervación parasimpática se limitan en el esófago o el colon, o ambos, pero se han
visto lesiones en el árbol biliar, los uréteres, y otras vísceras huecas.

La patogénesis de las lesiones cardiacas y digestivas de la enfermedad de Chagas

crónica se ha debatido durante muchos años. En los últimos años se ha acumulado
evidencia convincente que indica que la persistencia de los parásitos en el músculo
cardíaco estimula un proceso inflamatorio crónico que a menudo se traduce en
alteraciones del ritmo y miocardiopatías.

Cuadro clínico

En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco después de

la infección, la fase indeterminada y la fase crónica que puede desarrollarse incluso
pasados diez años.

En la fase aguda, un nódulo cutáneo local llamado chagoma puede aparecer en el sitio

de inoculación. Cuando el sitio de inoculación es la membrana mucosa conjuntival, el
paciente puede desarrollar edema periorbital
unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta constelación de manifestaciones
se refiere como signo de Romaña el cual está presente en muy pocos casos.

La fase indeterminada suele ser asintomática, pero pueden

presentarse fiebre, anorexia, linfadenopatía, hepatosplenomegalia leve y miocarditis.
Algunos casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un período de dos a tres meses
dando lugar a una fase crónica asintomática ahora llamada fase indeterminada, la cual
se caracteriza por la persistencia de la infección sin presentar problemas clínicos para
reaparecer sólo varios años más tarde.

La fase crónica es sintomática y puede aparecer años o décadas después de la

infección inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y
al corazón. Infecciones crónicas dan como resultado desórdenes neurológicos como
por ejemplo la demencia, daño en el músculo cardíaco (miocardiopatía) y algunas
veces la dilatación del tracto digestivo (megacolon y megaesófago) así como también
puede haber pérdida de peso. Problemas de deglución pueden desembocar en
la desnutrición del paciente. Después de pasar varios años en un estado asintomático,
27% de aquellos infectados desarrollarán daños cardíacos, 6% tendrán daños
digestivos y un 3% presentarán con trastornos del sistema nervioso periférico. Sin
tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al
componente de miocardiopatía.

Signo de Romaña

El signo de Romaña es característico de la enfermedad de Chagas, producido por su

principal vector, el Triatoma infestans, en el momento en el que el mismo succiona
sangre en la zona periorbital, y se produce la entrada del parásito a través de la
conjuntiva (hinchazón de los párpados).

Está presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema

palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente acompañado de conjuntivitis y
agrandamiento de nódulo linfático local. Este signo persiste por 30-60 días.

El signo de Romaña debe ser diferenciado de la reacción inflamatoria de la conjuntiva

producida por el contacto con heces de Triatomas no infectados, la cual persiste sólo
por 3-7 días.

Chagoma de inoculación

Se lo relaciona directamente con el mal de Chagas, ya que es una manifestación casi

característica de ésta aunque no se produce en todos los casos.

Se observa de preferencia en partes del cuerpo habitualmente descubiertas. Es de

tamaño variable, casi siempre altera el colorido de la piel, tomando a veces el tinte
simple de una mácula rosada, otras se asemejan a procesos piógenos (impétigo,
ántrax, forúnculo, etc.).

Es poco o nada doloroso, característica que permite diferenciarlos de los procesos

piógenos citados que son siempre muy dolorosos. Puede semejar también la picadura
de un insecto.

Diagnóstico

La primera consideración en el diagnóstico de enfermedad de Chagas aguda es una

historia coherente con la exposición a T. cruzi. Esto incluye:

 El paciente reside o residió en un entorno donde el paciente pudo tener una

transmisión mediante el insecto vector. Esto incluye a turistas que viajaron a zonas
endémicas.
 El paciente recibió una transfusión sanguínea reciente en un área endémica,
donde los programas eficaces de tamizaje de sangre que no están correctamente
establecidos. Se han reportado casos de contagio por parte de donadores de
sangre infectados en zonas no endémicas de la enfermedad que alguna vez
viajaron a una zona endémica.
 El nacimiento de un bebé por una madre infectada con T. cruzi.
 Un accidente de laboratorio que implica al parásito.

El diagnóstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la detección del

parásito ya que las pruebas de detección de anticuerpos IgM contra T. cruzi no son
útiles. Los parásitos circulantes son móviles y a menudo se pueden ver en las
preparaciones frescas de sangre anticoagulada. En muchos casos, los parásitos
también se puede ver en los frotis de Giemsa.

En pacientes inmunocompetentes con infección aguda, el examen de las

preparaciones de sangre es la piedra angular de la detección de T. cruzi. En los
pacientes inmunocomprometidos con sospecha de enfermedad de Chagas aguda
deben tomarse otro tipo de muestras, como biopsia de linfonodos y aspirado
de médula ósea, líquido pericárdico, líquido cefalorraquídeo y se examinan al
microscopio. Cuando estos métodos fallan para detectar T. cruzi en un paciente cuya
clínica y antecedentes epidemiológicos sugieren que el parásito está presente —como
suele ser el caso— puede intentarse el crecimiento del microorganismo ya sea por
cultivo de sangre u otras muestras en medios líquidos105 o por xenodiagnóstico, que es
un método de laboratorio donde los parásitos son cultivados en insectos vectores.

Un problema importante con el uso de estos dos métodos para el diagnóstico de la

enfermedad aguda es el hecho de que se requieran al menos varias semanas para ser
efectivos, y esto es más allá del tiempo en el que debe decidirse la aplicación del
tratamiento farmacológico. Además, aunque se cree que el cultivo y xenodiagnóstico
son más sensibles que el examen microscópico de la sangre y otros especímenes, sus
sensibilidades puede ser no superior al 50%. En estos casos, puede usarse PCR.58

El diagnóstico de la enfermedad de Chagas congénita debe ser parasitológico

(examen microscópico de la sangre del cordón umbilical, o PCR) cuando se hace
inmediatamente después del nacimiento debido a que no se pueden usar análisis
serológicos dada la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi de la madre. Las pruebas
serológicas para anticuerpos IgG específicos se deben realizar de 6 a 9 meses más
tarde, si los estudios parasitológicos iniciales son negativos.
La infección crónica de T. cruzi suele diagnosticarse mediante la detección de
anticuerpos IgG que se unen específicamente a antígenos del parásito. Aislar al
parásito no es primordial. Existen actualmente más de 30 ensayos comerciales para el
diagnóstico serológico de la infección por T. cruzi. La mayoría se basan
en ELISA, hemaglutinación indirecta e inmunofluorescencia y se utilizan ampliamente
en América Latina para ensayos clínicos y para la detección de sangre donada.106107
Muchas de estas pruebas convencionales tienen sensibilidad y especificidad que son
menos que ideales, y se producen falsos positivos por lo general con muestras de
pacientes que tienen enfermedades como leishmaniasis, paludismo, sífilis y otras
enfermedades parasitarias y no parasitarias. Debido a estas deficiencias,
la Organización Panamericana de la Salud recomienda que las muestras se prueben
en dos ensayos basados en diferentes formatos antes de tomar decisiones
diagnósticas o terapéuticas.

Pruebas de Laboratorio:

1. Determinar la existencia de una infección actual o activa demostrando la existencia

del agente causal (trypanosoma cruzi). Esto se realiza sobre todo en la fase aguda. Se
utilizan métodos parasitológicos: examen de gota fresca, examen de gota gruesa,
método de Strout y método de triple centrifugación. Otra técnica es el
Xenodiagnóstico. A través de esta se hace picar el presunto enfermo por vinchucas
criadas en el laboratorio y libres del parásito, se las conservan separadas y, pasados
de 30 a 50 días, se analiza el intestino posterior de la vinchuca en búsqueda del
agente causal. Otro método —la inoculación— consiste en inocular la sangre del
presunto enfermo en animales sensibles como ratones blancos, perros, cobayos, etc.
Pasado un tiempo, se verifica la ausencia o presencia de Trypanosomas en la sangre
del animal inoculado.

2. Determinar la existencia de una infección pasada o latente demostrando la

presencia de anticuerpos específicos, sobre todo, en la fase crónica. Se utilizan
métodos serológicos: Reacción Machado–Guerreiro (exigida en el examen
preocupacional), Reacción Hemoglutinación Indirecta, Técnica de Inmunofluorescencia
Indirecta (la más confiable para confirmar un diagnóstico dudoso), el Test de Látex, la
Reacción de Aglutinación Directa y la de Aglutinación Rápida. La
Inmunoenzimoensayo es la técnica más nueva y posee alta sensibilidad y
especificidad.

3. Determinar la existencia de inmunidad protectora también verificando la presencia

de anticuerpos.
Tratamiento

Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son

el nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer y otro medicamento es el benznidazol,
desarrollado en 1974por Roche, pero no son ideales. Según Médicos sin Fronteras,
dada la limitada producción y la ausencia de desarrollo de estos fármacos, su
disponibilidad a largo plazo no está garantizada. Además, no son medicamentos muy
efectivos, ambos son anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la
investigación veterinaria y sus tasas de curación sólo rondan el 60 o 70% —incluso por
debajo del 50% para el Chagas crónico—.

En la fase aguda, la administración de estos medicamentos ayuda a controlar la

enfermedad y disminuyen la probabilidad de cronicidad en más de un 90% de los
casos.

En la fase indeterminada —cuando deja de ser aguda pero todavía no se presentan

síntomas de la enfermedad— el tratamiento es efectivo; pero demostrar la curación en
los pacientes puede tardar años. Es por ese motivo que durante muchos años algunos
investigadores sostuvieron que el tratamiento no era efectivo en esta fase.

El efecto del nifurtimox, y del benznidazol en la fase crónica todavía no se ha

comprobado debidamente. Sin embargo, existe tratamiento para los síntomas
producidos por los daños en órganos como el corazón y el sistema digestivo.

Actualmente existe otro medicamento; la diferencia entre este y los anteriores es que
el primero sí es capaz de aniquilar al parásito Tripanosoma cruzi, ya que inhibe la
síntesis del ergosterol y así el parásito no puede sobrevivir. Este medicamento tiene
de nombre posaconazol, que aumenta su efectividad al combinarlo con amiodarona.
Este nuevo tratamiento lo descubrió un grupo de 15 venezolanos del Instituto de
Estudios Avanzados (IDEA), en febrero de 2006.

Prevención:

La prevención es la batalla más importante en la lucha contra el mal de Chagas. Las

principales medidas deben estar orientadas a la vivienda humana y también la de
animales domésticos, como gallineros, palomares, conejeras, cuevas, nidos,
dormideros protegidos de otros animales, etc., donde se puede desarrollar la vinchuca.

Estas son diez medidas que se recomiendan:

1. Mejorar la calidad de las paredes, techos y suelos de las viviendas. De material
que no se agriete, con superficies lisas más fácilmente limpiables y que no
permitan que se formen rendijas y huecos donde puedan refugiarse los
insectos.
2. Mantener la vivienda y todos sus enseres correctamente higienizados, limpios.
3. Utilizar insecticidas modernos que permitan matar la vinchuca.
4. Facilitar la tarea de los rociadores de insecticida, colaborando con ellos en todo
cuanto sea necesario.
5. Conocer la vinchuca, aprender a identificarla y diferenciarla de otros insectos.
6. Si ha sido picado por vinchucas, consultar inmediatamente al médico.
7. Si el médico le diagnostica la enfermedad, siga fielmente todas sus
indicaciones. Los controles son fundamentales.
8. Ante cualquier duda, consultar al médico y hacerlo cuantas veces se crea
conveniente.
9. Denunciar a la autoridad sanitaria correspondiente la existencia de vinchucas.
10.Identificar a la vinchuca por la zona donde se encuentre.