Hubo excepciones a esta concepción primitivista y mágicas, p. ej.

, San Agustín (354-430) acepta la

descripción de Cicerón sobre cuatro pasiones (deseo, miedo, alegría y tristeza) que podían modificar la razón.
Alberto Magno (1193-1280) y Tomás de Aquino (1225-1274) decían que el alma no podía enfermar, y por
tanto, la locura era un trastorno esencialmente de base orgánica. Constantino el africano (1020-1087) realizó
un estudio sobre la melancolía basado en la teoría de los humores, ubicó en el cerebro un tipo de melancolía y
en el estómago otro que llamó hipocondría; sostiene que la depresión se debe al exceso de bilis, escribe su
obra “De Melancolía” donde se describe por primera vez los síntomas característicos y el pronóstico de este
trastorno. Josè Luis Vives (1492-1540) cuestionó el origen sobrenatural de los procesos psíquicos. Fernel
(1497-1588) propicia con sus estudios fisiológicos y anatómicos la correlación entre enfermedad y estructura
corporal. Paracelso (1493-1541) defiende un trato humano al enfermo mental y en su libro “De las
enfermedades que privan al hombre de la razón” rechazó la demonología y formuló la noción del inconsciente
con su idea sobre la etiologìa psíquica de la locura y la intervención de los factores sexuales, observó la
tendencia hereditaria de los trastornos mentales y propuso el uso de sustancias químicas en su tratamiento.
Johann Weyer, padre de la psiquiatría moderna y primer psiquiatra, en 1563 publica “De Praestigiis
Daemonum”, donde por primera vez, hace una denuncia formal a la demonologìa oficializada a través del
Malleus Maleficarum, defendió la calificación de enfermos para los “brujos” e insistió en la conveniencia de
un tratamiento orientado por los principios médicos y humanos.
RENACIMIENTO.- Persistía la creencia de que los astros y la Luna influían sobre los trastornos mentales, de
esa creencia deriva el término “lunático”. Pocos años después de la revoluciòn francesa Phillippe Pinel
(1745-1826) inició el tratamiento moral de Pinel, liberó a los alienados de las cadenas (1745) y convirtió estos
sanatorios en centros dignos, donde tanto los aspectos materiales (decoración, habitaciones soleadas, jardines)
como morales fueron tenido en cuenta cuidadosamente. Se confiere a los alienados la categoría de enfermos,
situándolos en el marco de la medicina y reivindicando para ellos los principios teóricos y terapéuticos
similares a los de cualquier paciente. Pensaba que ademàs de la vulnerabilidad hereditaria, las deficiencias en
la educación y las pasiones podìan provocar la locura y que, por lo tanto, era resultado de una combinación de
factores hereditarios y experiencia de vida. Esquirol (1772-1840) definió las alucinaciones y la monomanía
(ideación paranoide) y subrayó el papel de las emociones en la etiología de las enfermedades mentales. Falret
y Baillarger descubrieron la locura circular y la locura a doble forma que actualmente se llaman psicosis
maníaco depresiva. Pritchard impuso el concepto legal de locura sin delirio, provocada por la desarmonía
afectiva y la llamó locura moral (moral insanity).
SIGLO XVIII.- Gall inicia las bases de la psiquiatría biológica “existe correlación entre los rasgos de la
persona y la conformación del cerebro, si las funciones psíquicas tienen su correlato cerebral también las
enfermedades mentales deberìan localizarse en el encéfalo”. Mesmer inició el hipnotismo o sofrología.
SIGLO XIX.- La escuela francesa sustentó sus teorías en el trabajo asistencial y la investigación
anatomoclínica: una vez bien delimitados los síntomas trataban de encontrar su correlato somático en la
anatomía patológica. La escuela alemana acentuaba el producto de la reflexión pura por sobre la experiencia
clínica, potenciando los aspectos subjetivos. Reil publicó el primer libro de psicoterapia. Heinroth utilizó el
término psicosomático. Moreau de Tours propuso comprender las manifestaciones clínicas como
expresiones de disfunciones de la personalidad, dio importancia a la introspección y el estudio de los sueños.
Griesinger (1817-1868) con él aparece el modelo organicista al afirmar explícitamente, por primera vez, que
las enfermedades mentales son enfermedades del cerebro sostuvo que había una psicosis única. Kahlbaum
hace seguimiento de los síntomas a lo largo del tiempo (evolución de la patología o curso de la enfermedad).
Kraepelin (1856-1926) Construyó un sistema de clasificación de los trastornos mentales que integraba el
enfoque descriptivo y longitudinal. Bleuler sustituyó el término demencia precoz por esquizofrenia (mente
escindida), sostuvo que esta afección no era una, sino que debìa hablarse de las esquizofrenias. Kart Jaspers
con su “Tratado de Psicopatología” introduce el rigor metodológico para el diagnóstico en psiquiatría. Freud
estudió las neurosis, creó la escuela psicoanalítica.
A partir de la Segunda Guerra Mundial (1945) la clínica pura se enriquece con las nuevas
aportaciones de la psicopatología descriptiva, la psicofarmacología, la informática, la estadística, la
psicología, la neurofisiología, la genética, la imagen cerebral y la bioquímica.

BASES BIOLÒGICAS, PSICOLÒGICAS Y SOCIALES DE LA PSIQUIATRÌA.

Una visiòn integrada de la persona y sus correspondientes trastornos mentales considera los aspectos
biològicos, psicològicos y sociales del individuo. Estos aspectos biopsicosociales tienen una relevancia

6
diferente en cada trastorno mental, tambièn en cada individuo e incluso en cada momento biogràfico o
històrico de la persona. Algunas situaciones clìnicas o determinados trastornos son mejor abordados o
explicados desde puntos de vista sociales, psicològicos o biológicos.

1. BASES BIOLÒGICAS.
Comprende la neuroquìmica, las tècnicas electrofisiològicas, la neuroimagen, y la genètica:
1.1. Neuroquímica.- Estudia la comunicación química interneuronal. Este campo en los últimos años
ha liderado los avances en la psiquiatría biológica contribuyendo, en colaboración con la farmacología y la
fisiología, a la comprensión de la transmisión química entre las neuronas y los receptores afectados por esas
sustancias químicas explicando hipotéticamente las causas de los trastornos psiquiátricos.
El potencial de acción de una neurona se transmite a otra mediante la sinapsis. La transmisión de señal se
realiza mediante los neurotransmisores (NT), que son liberados de la neurona presináptica al espacio
intersináptico para ejercer su acción sobre los receptores en la neurona postsináptica. Los NT están
subdivididos en cinco grandes tipos:
a) NT monoaminérgicos.- son dopamina, noradrenalina, adrenalina, serotonina, acetilcolina e
histamina. Cada una de ellas sigue un proceso de síntesis, almacenamiento, liberación, recaptación e
inactivación. Los sistemas de neurotransmisión asociados a estos NT han sido los mejor estudiados.
Estos sistemas de neurotransmisión se distribuyen anatómicamente de una manera organizada y en
cada vía de neurotransmisión están implicadas neuronas que suelen participar sólo del sistema
correspondiente. Cada sistema de NT monoaminérgicos modula rutas neuronales muy variadas que a
su vez se encargan de múltiples procesos conductuales y fisiológicos. Por el contrario. Cada proceso
neuroconductual del SNC probablemente esá modulado por sistemas de NT interactuantes, incluidas
las monaminas. Las monoaminas actún en las células diana uniéndose a receptores específicos de
superfice. Existen muchos suptipos de receptores para cada monamina que se expresan en diferentes
regiones y zonas subcelulares e inician una variedad de rutas señalizadoras intracelulares. Cada NT
monoaminérgico modula las células diana de múltiples formas; la misma molécula puede activar
algunas células mientras inhibe otras. Dependiendo del tipo de subreceptor expresado por cada
célula.
b) NT aminoácidos.- desempeñan un papel importante en la fisiopatología de la esquizofrenia, trastorno
bipolar, depresión mayor, trastornos de ansiedad, y enfermedad de Alzheimer. Destacan el ácido
gamma aminobutírico (GABA), que tiene acción inhibidora, está ampliamente distribuido e
interviene en trastornos de ansiedad, esquizofrenia, dependencia a alcohol y trastornos convulsivos;
se sintetiza a partir del ácido glutámico mediante la descarboxilasa del ácido glutámico que retira un
grupo carboxilo del ácido glutámico. y el Acido glutámico o glutamato, que tiene acción
excitatoria rápida en el cerebro y es el transmisor de aproximadamente el 80% de las sinapsis
cerebrales, en particular de las asociadas con las espinas dendríticas. Los efectos postsinápticos del
glutamato etán mediados por dos familias de receptores: a) Los canales catiónicos regulados por el
glutamato, responsables de la neurotransmisión rápida y b) receptores de glutamato metabotrópico,
receptores acoplados a la proteína G, como los recptores alfa adrenérgicos y los dopaminérgicos.
c) Neuropéptidos.- representan la clase más diversa de moléculas señalizadoras en el SNC. Están
distribuidos ampliamanente en el SNC donde tienen una serie de efectos directos o
neuromoduladores que van desde la liberación de NT moduladores y patrones de descarga neuronal
hasta la regulación de las emociones y conductas complejas. Se han identificado más de 100
neuropéptidos biológicamente activos cuyos efectos están mediados por múltiples subtipos de
receptores localizados en diferentes regiones cerebrales. Intervienen en la regulación de procesos
conductuales (síntomas y conductas mostrados en psicosis, demencias, trastornos del estado de
ánimo y trastornos del espectro autista) y fisiológicos, como la termorregulación, el consumo de agua
y alimentos, el sexo, el sueño, la locomoción, el aprendizaje, la memoria, la respuesta frente al estrés
y al dolor, las emociones y la cognición social. Son cadenas cortas de aminoácidos y pueden actuar
como neurotransmisores, neuromoduladores o neurohormonas. También en este grupo se incluyen
las peptidasas, la hormona liberadora de tirotropina, el factor liberdor de corticotropina y urocortinas,
la oxitocina, la vasopresina, la neurotensina, la colecistocinina, la sustancia P y el neuropéptido Y.
d) NT nuevos.- óxido nítrico, es un NT atípico porque a) no se almacena ni se libera de vesículas
sinápticas y por ser un gas pequeño difunde libremente en la neurona; b) su objetivo son las protenias
intracelulares neuronales cuya actividad puede modular, lo que provoca la neurotransmisión, y no
receptores específicos; c) no posee un mecanismo de recaptación que lo retire de la sinapsis. Es

7
 importante en la neurotransmisión, los procesos de memoria y aprendizaje, la neurogénesis y la
enfermedad neurodegenerativa. Monóxido de carbono, interviene en la regulación de la
neurotransmisión olfativa, la relajación de los vasos sanguíneos, la proliferación de las células de la
musculatura lisa y la agregación plaquetaria. Endocanabinoides psicoactivos: THC y no
psioactivos: Canabidiol. Eicosanoises; alivian los síntomas de la depresión, el trastorno bipolar, la
esquizofrenia y la disfunción cognitiva y en niños reducen los estallidos e cólera y mejoran la
atención. Neuroesteroides: se sintetizan a partir del colesterol del cerebro dentro de las mitocondrias
de varios tipos de células del SNC y del SNP independientemente de la formación periférica en las
glándulas suprarrenles y las gónadas; actúan activando el receptor GABA-A, estimulan el
crecimiento axonal, favorecen la transmisión sináptica y están implicados en el mantenimiento de la
función neurológica nornal.
e) Psiconeuroendocrinoinmunología.- este término hace referencia a las relaciones estructurales y
funcionales entre los sistemas endocrino y nervioso central y las conductas que modulan y que
emergen de ambos. Se estudian tres ejes endocrinos: a) Eje hipotálamo-hipófiso-suprarrenal, b) Eje
hopotálamp-hipófiso-gonadal, c) Eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo. Y las interacciones entre el
sistema inmunitario y SNC: el condicionamiento conductual mediado por el aprendizaje y su
influencia sobre la función inmunológica, los efectos del estrés sobre el sistema inmunitario.

Los NT actúan sobre los receptores que son estructuras proteicas presentes en la membrana que están en
constante formación y destrucción, por lo que su número y características pueden variar. Para cada tipo de
NT se han hallado diversos subtipos de receptores que se han identificado por un número y, en algunas
ocasiones, por una letra p. ej., 5HT2A. Los receptores pueden ser presinápticos, (tienen un papel de regulación
mediante retroalimentación: a mayor presencia de un determinado NT en la sinapsis, mayor estimulación de
los receptores presinápticos, los cuales actuarán frenando la liberación del NT a la sinapsis y, por lo tanto,
regulando el sistema y viceversa en caso de menor presencia de NT en la sinapsis, o los receptores pueden ser
postsinápticos, (detectan en la neurona postsináptica la presencia de los NT). En los últimos años, el interés
de la investigación se ha ampliado a los sistemas de señales intracelulares, que se derivan del efecto que un
NT provoca al actuar sobre un receptor determinado en la neurona postsináptica.
Cuando un NT actúa sobre un receptor, puede producir cambios en los canales de iones de la membrana, con
los consiguientes cambios de potenciales postsinápticos tanto excitatorios como inhibitorios, pero también
otros efectos que implican la activación de los segundos mensajeros (AMP cíclico, GMP cíclico, etc.) que son
los que transmiten a nivel intracelular la señal de la acción del NT. Ëstos a su vez tienen acciones en la
fosforilación de proteínas intracelulares. Esta cascada de efectos intracelulares tras la acción de los NT sobre
los receptores termina modulando la expresión genética al influir sobre la síntesis de proteínas.
Por tanto, la neurotransmisión no es un fenómeno inespecífico, sino que está organizada de una manera
determinada y compleja con una diversidad de posibilidades dentro de cada nivel de neurotransmisión p. ej.,
a) Varios tipos de NT.
b) Diferente distribución anatómica de los sistemas de neurotransmisión.
c) Varios subtipos de receptores para cada sistema de neurotransmisión.
d) Diversos sistemas de segundos y terceros mensajeros.
Esta organizada heterogeneidad conlleva tanto una especificidad en funciones como mecanismos de control
del sistema.
En los trastornos del estado de ánimo hay alteraciones del sistema serotoninérgico y del noradrenérgico,
dopaminérgico y colinérgico. En la ansiedad està implicado el sistema gabaérgico. En la esquizofrenia el
sistema dopaminérgico. En cualquier caso, es muy probable que en la fisiopatología de un trastorno mental
no esté implicada de un solo sistema de neurotransmisión, sino que participen varios de ellos, más si se tienen
en cuenta las complejas interacciones que se han ido descubriendo entre los distintos sistemas de
neurotransmisión.
1.2. Tècnicas electrofisiològicas.- El electroencefalograma (EEG), recoge la actividad eléctrica de
las neuronas y tiene aplicaciones de tipo neurológico o neuropsiquiátrico, sirve para identificar los daños
cerebrales graves o muerte cerebral, epilepsia y en polisomnografía para registrar crisis epilépticas nocturnas
y para determinar las fases del sueño y sus alteraciones. Dentro de la psicofarmacología el EEG, ha sido
utilizado para el estudio de la actividad de los fármacos psicotropos para predecir su perfil
psicofarmacológico. También se ha utilizado el EEG para el mapeo cerebral mediante sistemas de EEG
computarizados y la magnetoencefalografía; en la que se registra la actividad magnética resultante de la
actividad bioeléctrica del cerebro. El EEG también se utiliza durante la terapia electroconvulsiva para

8
controlar el éxito del estímulo a la hora de producir actividad convulsiva y como componente clave de la
polisomnografía en la evaluación de los trastornos del sueño
Los potenciales evocados (PE), es una respuesta electrofisiológica que explora la integridad de los sistemas
sensoriales primarios. Registran la actividad neuronal en respuesta a estímulos internos o externos. También
puede ser útil para observar el efecto de un fármaco sobre funciones cognitivas, como el procesamiento de la
información. El análisis de los PE muestran unos patrones de ondas positivas y negativas, en los que se
pueden distinguir dos partes: una precoz, que representa la actividad de las vías sensoriales, y una más tardía,
que refleja procesos cognitivos. En psiquiatría se han estudiado estos PE en diferentes trastornos mentales con
objeto de conocer los mecanismos neurofisiológicos de la cognición y conducta.
1.3. Neuroimagen.- Ofrece mayor resolución y contraste, ausencia de invasividad, permite hacer
estudios estructurales y funcionales, es decir, aporta información de aspectos neuroquímicos, de metabolismo
o de actividad cerebral.
La tomografía axial computarizada (TAC) y la resonancia magnética (RM), tienen aplicaciones tanto clínicas,
para descartar trastornos mentales de causa orgánica, como en la investigación; las otras nuevas técnicas de
neruroimagen son utilizadas en la actualidad dentro del campo psiquiátrico fundamentalmente en el campo de
la investigación, aunque puedan tener usos clínicos potenciales.
Las técnicas de imagen cerebral funcional actuales son la resonancia magnética espectroscópica (RME), la
tomografía computarizada por emisión de fotón simple (SPECT) y la tomografía por emisión de positrones
(PET).
La RME puede detectar no sólo los núcleos de hidrógeno (como ocurre con la RM), sino también otros tipos
de núcleos, lo que podría permitir el estudio de distintos procesos metabólicos. Sin embargo, la resolución
alcanzada hasta la actualidad ha sido más baja que con las otras técnicas de imagen cerebral funcional .
La SPECT y la PET, tienen ciertas similitudes y en ambas técnicas es necesaria la administración de un
trazador, que es la un isótopo emisor de radiación. Mientras que la PET detecta los positrones emitidos por el
isótopo, la SPECT detecta un fotón simple del isótopo. La PET ofrece una mayor resolución que la SPECT;
sin embargo, la vida media de los isótopos es considerablemente más larga en la SPECT, mientras que la PET
es menos asequible al requerir un ciclotrón en el equipo para producir los isótopos emisores de positrones,
que tienen vida media muy corta. La SPECT ha sido utilizada fundamentalmente para estudiar el flujo
sanguíneo cerebral por regiones y los cambios que puedan producirse al ejecutar determinadas tareas; la PET
se ha empleado para estudiar el metabolismo de la glucosa y también el flujo sanguíneo cerebral. Las
concentraciones de trazador usadas en estas técnicas son tan pequeñas que no perturban los procesos
fisiológicos subyacentes estudiados, lo que permite hacer el estudio funcional de estos procesos.
1.4. Genètica.- Se han aplicado diversas estrategias y métodos para el estudio genético. En el estudio
de los factores genéticos se pueden distinguir dos aspectos:
a) Por un lado, los modelos genéticos de transmisión que se pueden suponer, o tomar como hipótesis,
que subyacen en cada trast orno mental:
● Los modelos genéticos, mendelianos o de gen único principal.- en los que se supone que un único
gen es el responsable de la transmisión de un rasgo. No se ha podido demostrar de manera evidente
para los trastornos mentales.
● Los modelos genéticos multifactoriales poligénicos.- en los cuales se supone que están implicados
dos o más genes cuyos efectos se pueden agregar y, además, incluyen factores ambientales, por lo
que la probabilidad de manifestar el trastorno es un efecto acumulativo de muchos factores de riesgo,
tanto poligénicos como ambientales.
b) Por otro lado, los diseños de los estudios genéticos o diseños de investigación:
● Los estudios de familia.- hipótesis: en las familias de los individuos afectados por un trastorno
(probandos) se encontrará una mayor proporción de miembros afectados por este trastorno objeto del
estudio que la que se hallará en las familias de personas sanas (controles) o en la población general.
Este tipo de estudios son más sencillos y rápidos en su ejecución y pueden seguir un patrón familiar
de un trastorno mental, pero no son capaces de distinguir claramente entre herencia y ambiente, dado
que los miembros de una familia comparten en gran medida el mismo ambiente.
● Los estudios de gemelos.- se basan en que la presencia de un factor genético se ha de evidenciar por
diferencias en la tasa de concordancia (frecuencia en que ambos gemelos padecen el trastorno) entre
gemelos monocigóticos y dicigóticcos. Los gemelos monocigóticos deberían presentar tasas de
concordancia más altas que los dicigóticos. Estos estudios suponen que el ambiente se mantiene
constante.

9
 ● Los estudios de adopción.- permiten la comparación de diferentes tipos de ambiente entre sujetos con
predisposiciones genéticas similares. Por ejemplo, comparar las tasas de enfermedad que presentan
entre un grupo de adoptados con padres biológicos enfermos y un grupo de adoptados pero de padres
biológicos sanos: en este caso la transmisión genética de la enfermedad, estaría apoyada si se hallara
mayor frecuencia de la enfermedad en el primer grupo.
● Los estudios de asociación.- se dirigen a determinar si hay asociación entre marcadores genéticos y
la enfermedad de estudio, al comparar la frecuencia de un marcador entre un grupo de personas
afectadas por la enfermedad y un grupo de personas sanas.
● Los estudios de ligamiento.- analizan mediante procedimientos estadísticos datos de los miembros de
una familia para determinar si un marcador genético con una localización cromosómica conocida se
cosegrega con un determinado fenotipo, en este caso, el trastorno mental objeto de estudio. P. ej.,
cromosoma 11 o cromosoma X para los trastornos bipolares, o cromosoma 5 o 22 para la
esquizofrenia.
Entre los trastornos mentales en que los estudios realizados apoyan de manera evidente un factor genético
están algunas formas de demencia, la esquizofrenia, el trastorno esquizoafectivo, los trastornos bipolares, los
trastornos depresivos, el trastorno obsesivo compulsivo y las crisis de angustia, y el rasgo de ansiedad en
general. Las pruebas no son tan concluyentes en: algún tipo de trastorno delirante, algunos tipos de fobias,
trastornos somatomorfos, alcoholismo y algunos trastornos de la personalidad.
No es infrecuente que algunos trastornos mentales presenten no sólo una mayor frecuencia familiar del mismo
trastorno, sino también de otro tipo de trastornos mentales, lo que puede hacer suponer que, a pesar de
manifestarse como dos trastornos distintos, pueden compartir factores genéticos similares.
Finalmente, la genética molecular es un campo que está experimentando un gran desarrollo y son de esperar
sustanciales avances en las próximas décadas. Como se sabe, la expresión genética de una célula no es un
atributo estable ni rígidamente determinado; por el contrario, la expresión de los genes está constantemente
modulada e influenciada por estímulos fisiológicos y externos. La clásica diferenciación entre herencia y
ambiente queda superada no sólo por la posibilidad de que influyan entre sí, sino también al evidenciarse su
asociación en el funcionamiento de la célula. Así, mecanismos fisiológicos, pero también fármacos,
psicotropos o acontecimientos ambientales, pueden influir en la expresión genética de la célula. Esta
influencia se ejerce principalmente a través de modificaciones de los factores de transcripción que regulan la
transcripción del DNA al RNA mensajero.
En la actualidad el descubrimiento de la estructura básica y las propiedades del ADN aceleró el
desciframiento de la secuencia completa del genoma humano. Los científicos del siglo XXI tienen la tarea de
descodificar el significado funcional de las enormes bases de datos de secuencias y determinar el modo en que
la variaciione en la secuencia contribuyen a la variación fenotípica entre especies y entre individuos dentro de
una misma especie; en los humanos se espera que los descubrimientos sobre las relaciones entre genotipos y
fenotipos nos permitirá comprender porque algunos individuos, pero no todos, sufren enfermedades comunes,
cómo están implicados los genes en las enfermedades hereditarias, las localizaciones cromosómicas anomalas
en las enfermedades, entre otros estudios.

2. BASES PSICOLÒGICAS.
Dentro de las escuelas de pensamiento que aparecieron al final del siglo XIX, destacan:
El psicoanálisis o escuela psicodinàmica con Sigmud Freud, supone la existencia de conflictos psicològicos
internos que son los que originan el trastorno psíquico y que podìan tratarse con la hipnosis, la tècnica de las
asociaciones libres y la interpretación de los sueños. En la terapia Freud se concentró en develar los misterios
del inconsciente mediante técnicas como la catarsis, la asociación lbre y el análisis de los sueños Los
seguidores de Freud cono Jung, desvaloriza el papel omnipotente de las fuerzas sexuales, ampliando el
concepto de líbido a otras energìas vitales, trabaja el concepto del inconsciente colectivo, lo que le lleva al
estudio de los mitos y religiones. Adler propone los sentimientos infantiles de inferioridad, que dan lugar a
esfuerzos inconscientes de compensaciòn que confirman lo que él denominó estilo de vida, también rechaza la
hegemonìa de la lìbido sexual, propone una dimensiòn social al acentuar las tendencias huumanas de interès
social y de autorrealización, lo que contrasta con la tendencia instintivo fatalista de la concepciòn freudiana.
Horney y Sullivan han destacado por el análisis de las relaciones interpersonales y su traducción
psicopatológica. Fromm pone énfasis en las influencias que la sociedad tal como está estructurada, tiene sobre
el individuo, a la vez que profundiza en el campo de la antropología cultural. Melanie Klein realiza el análisis
de los estadíos màs tempranos en el desarrollo del individuo, describe en el primer año de vida las etapas
esquizoparanoide y depresiva como consecuencia del manejo que el recièn nacido hace de la agresividad y su

10
posición frente a los “objetos buenos, o malos” que le rodean. Lacan concede gran importancia al juego de los
significantes que estructuran cadenas en el inconsciente, dice que desde el plano de la linguística estructural
“el discurso del inconsciente està estructurado como un lenguaje”. El modelo conductual o del aprendizaje
social o modelo cognitivo-conductual, llevó el desarrollo sistemático del método científico a los aspectos
psicológicos de la psicopatología. Con Paulov inició el estudio de condicionamiento clásico que es un tipo de
aprendije en el que se aparea un estímulo neutro con una respuesta hasta provocar tal respuesta. Pavlov que
centra su objetivo fundamental en la conducta observable y mensurable, trabaja con conceptos operacionales,
rechaza el origen somático de la enfermedad, situando el trastorno en la predicción y el control de la conducta.
Con Skiner se inició el condicionamiento operante, un tipo de aprendizaje en que la conducta cambia en
función de lo que sigue a la conducta: pues la conducta “opera” en el ambiente y éste la modifica en cierta
forma. Una gran parte de nuestro comportamiento no es provocado de manera automática por estímulos
incondicionados. Toda nuestra conducta se rige en cierto grado por el reforzamiento, el cual puede disponerse
de incontables maneras; también los reforzadores pueden moldear la conducta. El conductismo o
behaviorismo con Jhon B. Watson quien afirmaba que la psicología, desde el punto de vista conductista, es
una rama experimental objetiva de las ciencias naturales. Su objetivo teórico, es la predicción y el control de
la conducta. La introspección no forma parte esencial de sus métodos. Sitúa al trastorno en el terreno de la
interacciòn sujeto-medio, donde lo que se produce es una patología del aprendizaje. El humanismo con
Maslow y Rogers, enfoca con una visiòn optimista del hombre, el desarrollo y los mecanismos de la
personalidad, asì como las potencialidades humanas, poniendo énfasis en “el sì mismo”, o identidad, la
individualidad, la autoestimaciòn, los valores, la autorrelizaciòn y la libertad intrìnseca. La autorrealización
fue el motivo central de este movimiento. La suposición central es que todos nosotros podríamos alcanzar
nuestro potencial más elevado en todas las áreas de actuación si tuviéramos sólo la libertad de crecer. La
autorrealizacioón se puede bloquear por condiciones externas como las diferentes condiciones de vida,
experiencias de vida, experiencias interpersonales estresantes. Maslow postuló una jerarquía de necesidades
que comienza con nuestras más elementales como necesidades físicas de alimentoi y seco y van ascendiedo
hasta llegar a las necesidases de autorrealización, amor y autoestima. No avanzamos de forma ascendente en
la jerarquía sino se satisfacen las necesidades de niveles inferiores. Rogers dio origen a la terapia centrada en
el cliente o la persona donde el terapeuta adopta un papel pasivo y hace las menos interpretaciones posibles
para que el individuo tenga la oportunidad de desarrollarse durante el curso de la terapia, sin ue el yo se vea
amenazado. El humanismo tenía gran confianza en la capacidad de las relaciones humanas para fomentar el
crecimiento y en la consideración positiva incondicional o sea la aceptción completa y casi sin restrcciones de
la mayor parte de los sentimientos y las acciones de los clientes El cognoscitivismo con Jean Piaget, nos
habla de cuatro fases que conducen a la capacidad del ñensamiento adulto: a) Fase sensitivomotora, del
nacimientgo a los 2 años; b) Pensamiento preoperacional de los 2 a los 7 años; c) Operaciones concfretas de
los 7 a los 11 años; d Operaciones formales de los 11 años al final de la adolescencia. El estructuralisno, El
funcionalismo, La psicologìaGestal, El anàlisis trnsaccional, La antropologìa cultural y la
etnopsiquiatrìa son otras escuelas importantes.
Durante los últimos cien años, los médicos, filósofos, sociólogos y psicólogos han desarrollado diversas
doctrinas sobre el origen de los trastornos mentales y la naturaleza de la conducta humana. La psicología ha
realizado numerosas aportaciones a la psiquiatría, por ejemplo, las contribuciones a la psicopatología, en el
estudio de conductas humanas como la agresividad, el desarrollo cognitivo, las teorías de personalidad, las
exploraciones psicométricas, y las teorìas dirigidas a explicar y tratar trastornos. La psicología clínica ha
experimentado un enorme desarrollo.
2.1. Psicología de la personalidad.- La psicometría ha sido y continúa siendo el motivo por el cual
el concepto de personalidad prevalece en determinados ámbitos de la psicología y psiquiatría.
En clínica, este vago concepto suele utilizarse con bastante poco rigor frente a situaciones o conductas
inexplicables sindrómicamente. La patología de la personalidad y los cuadros clínicos, que se supone que
derivan de una estructura de personalidad determinada, se han elaborado a partir de las construcciones
teóricas del conductismo y del psicoanálisis.
Las bases empíricas de las teorías de la personalidad se edificaron a partir de la clínica y la tipología del
carácter analítica. Los tipos de carácter: se elaboraron según elementos instintivos – afectivos y tendencias
psicosexuales.
Existen diferentes modelos de personalidad que están en uso actual, p. ej., de Cattell, de Eysenck, de
Cloninger y de Siever y Davis (1991), por ser el último describiré el modelo de Siever y Davis llamado
también modelo psicobiológico de la personalidad y se funda en cuatro dimensiones psicobiológicas
fundamentales, que se suponen subyacentes a los trastornos mentales:

11
 ⮚ Organización cognitiva – perceptual.- capacidad de percibir y atender a los estímulos relevantes,
procesar nformación de acuerdo con la experiencia previa y seleccionar adecuadas estrategias de
respuesta.
⮚ Impulsividad / agresión.- umbral bajo para manifestar respuestas a estímulos internos o externos.

⮚ Inestabilidad afectiva.- predisposición a cambios rápidos y marcados del estado afectivo, que son
extremadamente sensibles a acontecimientos ambientales significativos, pero que ocasionan
respuestas emocionales más modestas en otras personas.
⮚ Ansiedad / inhibición.- concomitantes subjetivos y fisiológicos de anticipación de futuros peligros o
consecuencias aversivas de la conducta actual.
Cada una de estas dimensiones estaría asociada a un mecanismo fisiopatológico específico. La alteración
marcada de una o varias de estas dimensiones fundamentales puede provocar trastornos mentales; alteraciones
más leves se pueden manifestar como trastornos de personalidad
En el cuadro de abajo vemos la asociación fisiopatológica de las dimensiones psicobiológicas fundamentales
del enfoque psicobiológico de la personalidad de Siever y Davis.
Organización cognitiva Deterioro en la atención y el procesamiento de información: actividad
dopaminérgica
Regulación del afecto Actividad noradrenérgica
Control de impulsos Actividad serotoninérgica y noradrenérgica
Modulación de la ansiedad Activación cortical y del sistema nervioso simpático.

3. BASES SOCIALES DE LA PSIQUIATRÍA.

3.1. Antropología.- Centra su atención en la cultura. Cada cultura tiene un sistema de valores propio,
que clasifica fenómenos en buenos o malos, deseables o indeseables, cuya función es la conservación de la
sociedad a través de pautas generales que se transmiten a lo largo de generaciones.
La escuela antropológica centrada en el estudio de la cultura y la personalidad, empezó en los años treinta,
defendió que los tipos de personalidad individual reflejaban la configuración de una cultura. Sin embargo, las
aportaciones más importantes se han producido en el estudio transcultural de los trastornos psíquicos (sobre
todo esquizofrenia y depresión) y la descripción de síndromes no observados en la cultura occidental, como el
koro (ansiedad intensa con sensación de encogimiento e invaginación del pene y muerte), observado en el
sudeste asiático; el amok (estallido de frenética violencia e intentos homicidas, precedidos de melancolía),
descrito entre los indígenas malasios; el latah (respuesta exagerada con conducta desorganizada ante un
estímulo novedoso o amenazante), observado en mujeres de edad intermedia y bajo nivel social del sudeste
asiático; y el windigo (deseo psicótico y compulsivo de comer carne humana), descrito entre los pueblos
algonkianos del norte de Canadá.
Las aportaciones de la antropología han evidenciado que, si bien los trastornos psíquicos son fenómenos
universales, su expresión está mediatizada por la cultura particular en la que se manifiestan. De ello se
desprende que la valoración y tratamiento de tales anomalías no pueden realizarse mecánicamente y requieren
la intervención de profesionales que conozcan profundamente la cultura concreta.
3.2. Sociología.- Estudia clases y grupos sociales, de forma que los fenómenos morbosos, desde esta
perspectiva, se analizan en términos de grupo y de su naturaleza colectiva. Variables sociodemográficas como
la clase social, el medio (urbano, rural), el sexo, el estado civil o la raza, tienen importancia en el momento de
valorar fenómenos psiquiátricos.
Últimamente está surgiendo la psiquiatría social.- disciplina que utilizando los conocimientos de las ciencias
sociales se dirige hacia la investigación, el estudio y el tratamiento de las enfermedades mentales, procurando,
además, su prevención por medio de una correcta integración del individuo en su ambiente social.
3.3. Acontecimientos vitales.- El interés por el estudio de los acontecimientos vitales estresantes
tales como fallecimiento de un familiar próximo, divorcio o pérdida del empleo, radica en la suposición de
que el trastorno mental puede estar causado, influido o asociado al estrés.
En general, los acontecimientos vitales están asociados fundamentalmente a ansiedad y tristeza, apareciendo
esta última sobre todo cuando el acontecimiento no es controlable, es irremediable o persiste de manera
crónica. Sin embargo, el impacto que un acontecimiento vital puede tener sobre un sujeto depende de otros
factores. Por un lado, la personalidad de cada individuo determinará la forma de reaccionar ante situaciones
adversas. En general, un sujeto con una personalidad más madura dispondrá de más y mejores estrategias para

12
afrontar una situación que sujetos con problemas o trastornos de personalidad, que se encontrarán más
fácilmente desbordados ante las mismas situaciones. Por otro lado, los recursos sociales de que dispondrá el
sujeto también modularán la influencia de los acontecimientos negativos, por ejemplo, la pérdida del empleo
será vivenciada de manera mucho más negativa si implica dificultades económicas asociadas que si no las
hubiera. También existe una relación con el soporte social; un buen soporte social actuaría neutralizando o
contrarrestando los acontecimientos adversos.
Otro aspecto relacionado con los acontecimientos vitales es el relacionado con la presencia de estos
acontecimientos en la infancia, fundamentalmente pérdidas de algún progenitor y la aparición de trastornos
mentales en la vida adulta (no se ha confirmado).
Dentro del campo de la medicina psicosomática, la teoría del estrés ha sido destacada. Algunos estudios han
relacionado los acontecimientos vitales y la aparición de enfermedades psicosomáticas, principalmente
cáncer, diabetes mellitas, y enfermedad de Graves – Basedow (no han sido confirmados).
Para medir el estrés asociado a acontecimientos vitales, se han desarrollado diferentes instrumentos que
evalúan con diferentes metodologías el impacto que determinados sucesos pueden tener sobre el sujeto. Uno
de los sistemas ha sido asignar a cada acontecimiento una puntuación en unidades de cambio vital.
Lista de algunos acontecimientos vitales y su supuesto impacto:
Acontecimiento vital Unidades de cambio vital
Fallecimiento de cónyuge 123
Divorcio 100
Enfermedad personal grave 80
Despido laboral 79
Embarazo 66
Jubilación 55
Matrimonio 50
Cambio en las responsabilidades laborales 43
Cambio de residencia 40
Cambio de horario o condiciones laborales 36
Problemas con el superior en el trabajo 30
Cambio en actividades sociales 27

4. SOPORTE SOCIAL.
Se refiere a los mecanismos por los que las relaciones interpersonales protegen a las personas del efecto
deletéreo del estrés. Tiene cuatro componentes:
a) La red social.- se refiere a los individuos o grupos de individuos disponibles para el sujeto.
b) La interacción social.- se refiere a la frecuencia y calidad de las interacciones del sujeto con su red.
c) El soporte captado.- es la percepción subjetiva del sujeto del grado de pertenencia a la red social, de
la accesibilidad a disponer del soporte social y del grado de intimidad o confianza que mantiene con
los individuos de la red.
d) El soporte instrumental.- se refiere a los servicios concretos y observables que la red social
suministra al sujeto, p. ej., prestar cuidados o asistencia económica.
El efecto del soporte social sobre las enfermedades psiquiátricas puede ser considerado desde dos
posiciones: una presupone un efecto indirecto, llamado también efecto buffer o tampón, porque la importancia
de no disponer de soporte social sólo se manifiesta si ocurre un acontecimiento vital adverso; la otra,
presupone un efecto directo, llamado también hipótesis de efectos principales, sostiene que la falta de soporte
social incrementa el riesgo para el trastorno, independientemente de la presencia de otros factores estresantes.
La importancia del soporte social se ha estudiado en la depresión como factor protector o de vulnerabilidad
para desarrollar episodios depresivos. También se ha estudiado la importancia de las experiencias en la
infancia y hay datos que sugieren que experiencias adversas durante ésta como violencia familiar, y abusos
en la infancia se asocian a depresión.
Se han propuesto dos modelos de interacción entre el soporte social y los acontecimientos vitales
para explicar la aparición de episodios depresivos: un modelo aditivo, en el que un acontecimiento vital se
añadiría como factor precipitante a otro factor de vulnerabilidad, como sería la falta de soporte social, y un
modelo multiplicativo, donde el efecto no sólo se añade, sino que multiplica los efectos de ambas variable.

LA ENTREVISTA PSIQUIÀTRICA, HISTORIA CLÌNICA PSIQUIATRIA

1. ENTREVISTA PSIQUIÀTRICA.

13
 1.1. Definiciòn.- La entrevista clínica en psiquiatría es una relación interpersonal de carácter
profesional que se establece en el momento del encuentro del psiquiatra con su paciente y cuya finalidad es
poder orientar su diagnóstico y tratamiento. La entrevista es siempre un instrumento de ida y vuelta, un
episodio relacional, en el que el profesional recibe información del paciente y el paciente recibe elementos
que incidirán en él y en el curso de su enfermedad. No se dan dos consultas iguales por más que intentemos
regularlas a través de protocolos.
En la entrevista se explora:
1. El estado mental del paciente.
2. El trastorno psicopatológico, posible o su ausencia.
3. Los factores que han podido influir sobre el trastorno mental del paciente.
Para que la entrevista sea adecuada, el medico debe crear:
1. Un ambiente que anime al paciente a hablar con libertad sobre sus pensamientos y sentimientos
más íntimos.
2. Transmitir hacia el paciente: comprensión, respeto, profesionalidad, seriedad e interés.
Objetivos de la entrevista psiquiátrica.
1. Obtener información sobre el padecimiento del enfermo, por ejemplo, sintomatología actual,
antecedentes médicos y psiquiátricos, datos biográficos, etc.
2. Estudiar las actitudes y sentimientos del paciente ante su enfermedad.
3. Observar el tipo de relaciones interpersonales que maneja el paciente y estudiar de que forma se
han alterado debido al trastorno actual.
4. Observar la conducta no verbal del paciente que puede proporcionar mucha información de él.
5. Evaluar la psicopatología presente o su ausencia.
6. Establecer una relación en base a: respeto, compasión, actitud positiva incondicional, calidez y
autenticidad.
La actitud del medico debe ser siempre de:
1. Respeto 2. Acogimiento, y 3. Consuelo

1.2. Reglas y tecnicas de la entrevista psiquiatrica.

1. De carácter general.- para todas las entrevistas o cualquier exploración médica.
2. De carácter especial.- para pacientes con características especiales.
Los médicos deben estar preparados para entrevistar a cualquier tipo de paciente: Desde aquellos con
discurso claro y coherente, que no presentan ninguna dificultad de abordaje, hasta los que presentan un
pensamiento desordenado, actitudes inadecuadas o que han perdido el contacto con la realidad. Los médicos
cuyas técnicas de entrevista sean adecuadas a cada tipo de paciente, formularán con más probabilidad
diagnósticos acertados, lo que se traducirá en una mayor eficacia terapéutica. Mencionaremos las siguientes:
Ambiente de la entrevista.- Lo más importante es que médico y paciente se encuentren cómodos, y
que esté garantizada la confidencialidad. La decoración, el aspecto general de la consulta y la imagen del
médico deben ser lo más neutro posible, por ejemplo, libros de la profesión, mesa de despacho, sillas o
sillones, luces adecuadas, etc. La respuesta del paciente es más favorable ante un atuendo profesional.
Si el paciente que se va a entrevistar puede ser peligroso, la puerta del consultorio debe permanecer
abierta y el médico ha de sentarse en el asiento más próximo a la puerta, para poder salir en caso de
necesidad. El consultorio ha de estar desprovisto de objetos que puedan utilizarse como armas y es
conveniente la presencia de una tercera persona junto a la puerta, o incluso dentro del consultorio para que
pueda intervenir si se presentan complicaciones. Se debe guardar información escrita básica y relevante de
cada paciente por razones médicas y legales. Un ambiente cómodo, con el máximo de intimidad, silencio,
recogimiento y las mínimas interferencias, es importante para una exploración tan delicada como la
psiquiátrica, donde la relación que se establece es estrictamente profesional.
Inicio de la entrevista o apertura.- Es impresionante la cantidad de detalles que podremos captar si
somos observadores, por ejemplo, ¿viene acompañada?; ¿viene toda la familia, incluido el perro?; ¿cómo va
vestida?; ¿cuál es su apariencia: cuidada, descuidada?; su rostro, ¿qué nos dice?; ¿cómo nos alarga la mano
y nos la estrecha?; ¿es decidida, tímida, arrogante?, etc. Todo este conjunto de detalles lo denominamos
“primera impresión”. La “primera impresión” es lo que vale, tiene que ver con lo que cada uno de nosotros
emitimos más o menos involuntariamente y que se expresa a través de la gestualidad, el lenguaje no verbal y
postural, etc. También el paciente se queda con la “primera impresión” que le producimos y ésta tiene en él
trascendencia a la hora de solicitar nuevas consultas y respecto a la actitud que tomará frente a sus
dificultades.

14
 Nos presentaremos con nombre y especialidad y tomamos los datos personales y de quien lo ha
remitido. Debemos recordar al paciente la confidencialidad de lo que cuente y preguntarle el motivo de
consulta con una pregunta abierta del tipo ¿cómo se encuentra?; cuénteme lo que va mal; ¿cuénteme que es
lo que le pasa?; la entrevista debe incluir cuestiones hipocráticas, como en cualquier otra disciplina médica:
¿qué es lo que le pasa?; ¿desde cuándo?, ¿a qué lo atribuye?
Debemos hacer la “limpieza de campo” que consiste en hacer saber al paciente muy sintéticamente
aquello que sepamos de él, ya sea por la historia clínica del centro de salud o por lo que un colega o familiar
nos haya explicado al remitirnoslo; ello no debe impedirnos escuchar la versión que el paciente tenga de lo
que ya sabemos de él, ya que nos permitirá conocer la vivencia y el significado que tiene para él.
Al final de esta etapa, debemos realizar una hipótesis diagnóstica.
Transcurso o mantenimiento de la entrevista.- Establecer el “campo de la entrevista”, esto
significa, que la entrevista debe considerarse un campo abierto que el paciente ordena según sus peculiares
formas de vivir y relacionarse. El paciente configura la entrevista de acuerdo con su estructura de
personalidad, por ello, debemos conducir la entrevista libre, con pocas preguntas, que estarán al servicio de
desencallarla y favorecer que el paciente siga explicando sus dificultades y su biografía, también servirán para
solicitar aclaraciones o ampliar determinados tópicos de información que creamos relevantes.
Cuidar los “límites temporales” de la entrevista, no es recomendable excederse de una hora u hora y
media, pero tampoco es suficiente una entrevista de menos de media hora o tres cuartos de hora. Si es
demasiado corta, el paciente puede no haber superado aún la angustia del inicio y no habernos contado cosas
fundamentales de sí mismo, trascendentes para que podamos comprenderle. Si es demasiado larga, podemos
provocar una excesiva carga de ansiedad, lo que luego dificulta el reencuentro con el psiquiatra.
Transmitir al paciente que disponemos de tiempo suficiente y que su manera de colaborar es darnos
datos sobre sí mismos para que podamos conocerles. Habrá pacientes que con sólo decirles un cordial :
¿Bien, que le trae por aquí?, nos contarán todo lo que queramos saber y más, otros se mostrarán tan inhibidos
que apenas balbucearán palabras; otros interrumpirán demasiado, entonces podemos decirles: “Mire Sr. o Sra.
X, se trata de que yo le pueda conocer, saber qué le ocurre y así poderme hacer cargo de su problema y tratar
de ayudarle; tenemos tiempo suficiente; por tanto, no se preocupe y cuénteme todo lo que usted crea que nos
pueda ayudar”.
Establecer si el paciente de responsabiliza o no de su enfermedad, es una cuestión importante que hay
que resolver en esta fase de la entrevista. La respuesta la tendremos cuando respondamos a estas preguntas:
¿el paciente viene sólo?, ¿lo traen?, ¿viene porque lo remiten? Los pacientes que acuden por si mismos, (viene
solo), suelen padecer un malestar egodistónico, algo que les preocupa y que sienten como propio y reconocen
enfermo, estos pacientes son los que más conciencia de su enfermedad tienen y son responsables de su
enfermedad. Los pacientes que son traídos a la consulta, o son niños o no suelen tener demasiada conciencia
de su enfermedad ni se responsabilizan de ella; a veces la negación de su enfermedad resulta casi delirante
sobre todo en los pacientes psicóticos o muy graves. Los pacientes que nos dicen más o menos
soterradamente, que vienen a la consulta porque les remite el médico de cabecera, la esposa, la empresa en la
cual trabaja, la policía, etc., suelen presentar trastornos de carácter o rasgos psicopáticos, es decir, pertenecen
al amplio grupo de los trastornos de la personalidad, y su consulta obedece al manejo y control de situaciones
de las que esperan obtener algún beneficio; aunque puedan aparentar tener conciencia de enfermedad, en estos
casos es manipulada de forma engañosa.
Ofrecer con nuestro trato, un modelo a partir del cual pueda establecerse una nueva relación del
paciente con su trastorno, ya no basada en el miedo, sino en la comprensión y en la esperanza de mejora.
No prestar importancia a los problemas que nos explica el paciente, si no más bien, trataremos de
comprenderlos y empalizar con la manera en que los vive. No dar explicaciones demasiado confusas
académicas, técnicas o psicoanalíticas, ya que complicarán más el temor del paciente. Esperar al final de la
entrevista para realizar nuestras intervenciones y no usar tecnicismos ni jerga médica, y si la usamos, explicar
que significa. Evitar decir: “lo que a usted le pasa es que…”, puesto que refuerzan en el paciente la sensación
de que no sabe, o no acierta a describir correctamente lo que le pasa. Mostrar o transmitir interés por su
problema. En esta fase se explora la psicopatología y se solicita los exámenes auxiliares.
Finalizacion o conclusion de la entrevista.- La entrevista llega a su fin una vez conseguido el
objetivo de evaluar al paciente y de realizar un diagnóstico tentativo. Cuando en entrevistador empieza a
realizar preguntas, suele comprenderse que el tiempo de la entrevista libre ha terminado y se intuye que el
final está próximo. Una pregunta como ¿le parece que ha olvidado algo importante que contarme?, es una
forma de indicar el final y a la vez completar la exploración. Ante pacientes muy necesitados de contacto o
con características maníacas, a veces no queda otro remedio que anunciar el final de la entrevista con un

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cordial aviso: “Nos quedan pocos minutos para terminar hoy, seguiremos el próximo día”. La ansiedad se
intensifica ante la despedida, entonces, debemos observar de que manera la maneja el paciente y como la
encara. Al finalizar esta fase el médico puede tener ya una hipótesis diagnóstica y le dará al paciente una
opinión acerca de su estado. Se realiza un plan terapéutico que debe explicarse al paciente: “consentimiento
informado”, asegurándose que lo ha entendido correctamente y se le pedirá que pregunte lo que estime
pertinente en relación con su caso.
1.3. Entrevistas posteriores o de seguimiento
Tienen como objetivos:
● Ahondar temas tratados en la entrevista inicial.
● Corregir errores que puedan haberse cometido
● Clarificar dudas.
● Evaluar la sintomatología, etc.
1.4. Normas habituales para una entrevista
1. Establecer la relación médico paciente lo más antes posible, permitiendo que el paciente se exprese
con libertad en un clima de confianza.
2. Determinar el motivo de consulta.
3. Utilizar el motivo de consulta para realizar un diagnóstico diferencial provisional.
4. Clarificar las respuestas ambiguas o confusas.
5. Utilizar preguntas abiertas y algunas cerradas.
6. No evitar temas que resulten difíciles para el médico o el paciente.
7. Preguntar sobre ideas o pensamientos suicidas.
8. Permitir al paciente que realice preguntas que considere oportunas.
9. Controlar el “campo de la entrevista” en todo momento cuidando sus límites temporo espaciales y
los que se derivan de una relación estrictamente profesional. En la entrevista ofrecemos al paciente
un campo abierto para que se exprese, pero ello no significa que no existan límites.
10. No excederse en el horario, ni por defecto ni por exceso.
11. Cuidar el “espacio geográfico” de la consulta, esto significa, no hacer consulta en los comedores,
salas de estar, dormitorios, cocinas, etc.
12. Comprender que la relación que se establece es “estrictamente profesional”.
13. Si fuera el caso, trabajar la ansiedad por inexperiencia del entrevistador.
14. Las “descargas emocionales” deben tolerarse, pero no estimularse ni consolarse de otro modo que
no sea ofreciendo al paciente un pañuelo de papel.
15. En entrevistas a parejas o a familias, no tomar partido por alguno, actuar siempre como observador.
16. Comunicar al final de la entrevista una impresión de tranquilidad y confianza.
1.5. Duraciòn.-
De 30 a 90 minutos. Entrevistas breves, menos de 30 minutos, cuando se quiere evitar mayor tensión y
llegar pronto a un diagnóstico, por ejemplo, en pacientes psicóticos, agresivos, agitados, con enfermedades
médicas y en visitas posteriores o de control donde sólo se evalúa la sintomatología.
Llegan antes de la cita los pacientes ansiosos y obsesivos. Si los pacientes llegan tarde debemos escuchar su
explicación y restarle importancia si es por una causa trivial, por ejemplo, que no pudo tomar el autobús a
tiempo. Si las tardanzas son frecuentes, entonces, debemos sospechar que la consulta les produce ansiedad o
malestar y tenemos la obligación de averiguar las razones de rechazo a la consulta. Si es el médico quien
llega tarde a las consultas, debe disculparse con el paciente.
1.6. Tipos de entrevista.
Entrevista no directiva.- El médico interviene lo menos posible, apenas interroga y deja que el
relato espontáneo del paciente vaya configurando la entrevista. El paciente expresa libremente sus vivencias y
sentimientos. Es eficaz frente a problemas de familia y nuevas manifestaciones sintomatológicas. Aporta
muchos datos sobre la personalidad del paciente. Su abuso puede producir desconcierto y angustia.
No está indicada en situaciones de urgencia, cuando no se va a establecer un vínculo profesional y cuando
existen limitaciones de tiempo.
Entrevista estructurada o semiestructurada.- Logra cierta uniformidad en los datos
psicopatológicos. Realiza una valoración estandarizada de las alteraciones del paciente. Es útil para identificar
los síntomas más importantes.
1.7. Tipos de preguntas.

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 Abiertas.- Obtendrán mayor volumen de información que cualquier otro tipo porque invitan a dar
una respuesta narrativa, por ejemplo, ¿qué quiere usted decir cuándo menciona que está deprimida? O ¿cómo
manifiesta este problema?.
Cerradas.- Se utilizan para mejorar la eficacia de la entrevista y aportar estructura, llevan a contestar
si o no o a dar respuestas cortas, por ejemplo, ¿perdió peso durante el mes pasado? o ¿cuándo bebió por
última vez?. La eficacia de las preguntas cerradas se pierde cuando se hacen preguntas…
Dobles.- Efectuar dos o más preguntas en la misma frase, por ejemplo, ¿tuvo usted problemas con la
alimentación y el sueño?, o cuando se hacen preguntas de…
De elecciòn mùltiple.- Plantear respuestas alternativas que fuerzan al paciente a dar una respuesta
que no cubre todas las posibilidades, por ejemplo, ¿tiene usted pesadillas durante la semana o sólo durante los
fines de semana?
En eco.- Repiten las últimas palabras o concluyen una idea del paciente, incitan al paciente a seguir
hablando al repetir una parte de su discurso, por ejemplo, paciente: “temo que me abandone a causa del
dinero”, entrevistador: “a causa del dinero?”
1.8. Comunicación y lenguaje.
1.9 Entrevistas especiales
El modo de dirigir una entrevista es diferente, según: el lugar donde ésta se desarrolle, su objetivo,
el tipo de paciente y su diagnóstico. No es lo mismo realizarla en una sala de urgencias, a la cabecera de la
cama del paciente o en un consultorio. Debemos adaptar el estilo de la entrevista a cada situación,
personalizarla, ya que los pacientes tienen diferente capacidad para participar según el diagnóstico que
presenten. Es frecuente que en las entrevistas de pacientes con el mismo diagnóstico aparezcan los mismos
temas; sin embargo, incluso con un diagnóstico idéntico cada paciente requiere una estrategia de entrevista
diferente. Ejemplos de entrevistas especiales,son las siguientes:
● Pacientes deprimidos y potencialmente suicidas.
No proporcionan de manera espontánea la información necesaria al entrevistador debido a su
lentificación psicomotriz. Es conveniente hacer preguntas específicas acerca de su biografía y los síntomas
relacionados con la depresión, incluidas las referentes a la ideación suicida y al riesgo suicida, que el paciente
de manera consciente pueda estar evitando. Es importante incidir desde el principio en los sentimientos de
desesperanza y culpa, y comunicar al paciente sentimientos de comprensión, apoyo y aliento. Cuando el
paciente comprueba que el médico está prestándole su apoyo, suele sentirse más tranquilo para hablar de sus
síntomas.
● Paciente agitado y/o agresivo
Lo primero que tiene que hacer el médico es evaluar si puede mantenerse un contacto verbal con el
paciente o si su sentido de la realidad está tan alterado que es imposible; en este último caso probablemente
haya que medicar al paciente y posponer la entrevista. Si la percepción de la realidad no está muy alterada,
debemos decidir si es necesaria la contención física del paciente. Hay que dejar claro al paciente que puede
decir o sentir lo que quiera, pero que no se le va a permitir actuar con violencia. Es conveniente evitar
siempre la confrontación con un paciente violento, evitar conductas despectivas o desconsideradas y respetar
el espacio personal del paciente. No olvidar preguntar antecedentes de conductas violentas, problemas legales,
maltrato infantil y consumo de sustancias, ya que proporcionan datos acerca de futuras acciones agresivas.
Qué debe hacerse con los pacientes agresivos:
1. Prever la posible violencia en pacientes hostiles, amenazadores, agitados, inquietos o agresivos.
2. Si el médico se siente asustado o incómodo, interrumpir la entrevista o pedir ayuda.
3. Requerir la presencia de los guardias de seguridad disponibles al primer signo de violencia.
4. Ofrecer ayuda y medicación.
5. Si es necesario sujetar al paciente pida a otros miembros del equipo que le sujeten la cabeza y cada
una de las extremidades. No hay que negociar la contención mecánica con el paciente, sino
mantenerse en una postura firme sin ceder. Explicar al paciente que se le va a sujetar y las razones
para ello.
6. Si el paciente se niega a tomar medicación por vía oral, hay que advertirle que se le administrará por
vía parenteral. Si no colabora, habrá que recurrir a los medios necesarios para la administración
involuntaria del tratamiento.
7. Vigilar con atención al paciente sedado o con sujeción física.
8. Hospitalizar al paciente si este manifiesta deseos de atacar a alguien, se niega a contestar las
preguntas sobre sus intenciones, auto o heteroagresivas, si es consumidor de alcohol u otras

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 sustancias, si es un paciente psicótico, si presenta un trastorno cognitivo o si se niega a cooperar en el
tratamiento.
Qué no debe hacerse con los pacientes violentos:
1. No pasar por alto la sensación personal de que un paciente puede ser peligroso.
2. No tratar a personas furiosas, amenazadores o inquietas de inmediato.
3. No poner ningún obstáculo que pueda dificultar la salida del médico si se produce una situación
peligrosa.
4. No enfrentarse al paciente contestándole con enfado o mostrando temor.
5. No tocar, sobresaltar o acercarse demasiado al paciente.
6. No intentar sujetar a un paciente si no se cuenta con la ayuda necesaria.
7. No olvidar buscar las causas médicas de la violencia.
8. No negociar con una persona violenta sobre la conveniencia de sujetarlo, sobre la medicación o
sobre el ingreso psiquiátrico..
9. No olvidar las implicaciones médico – legales.
10. No olvidarse de la familia y amigos como fuentes importantes de información.
● Paciente delirante.
No debe contradecirse abiertamente a un paciente delirante, ya que contribuye a aumentar la ansiedad del
paciente. No simular que se cree lo que el paciente delira. La mejor manera de ayudar al paciente es decirle
que aunque se sabe que no está mintiendo, no se comparte su creencia.
● Paciente mutista o que no habla.
El mutismo puede deberse a un estado de ansiedad intensa, a una alteración de la atención que está
centrada en ideas delirantes o alucinaciones, un estado catatónico, un estado disociativo, simulación o una
alteración del nivel de conciencia este caso, el único recurso es la observación esmerada de la actitud del
paciente o de su motricidad; posición del cuerpo, la expresión facial, los movimientos del rostro o de las
extremidades, etc., luego provocaremos reacciones psicomotoras y observaremos la reacción a los estímulos
afectivos.
● Paciente confuso.
Se debe explorar el nivel de conciencia y el resto de funciones cognitivas al principio de la entrevista. Si
existe deterioro del nivel de conciencia, hay que intentar orientar al paciente y tranquilizarlo, antes de retomar
la entrevista. Si ésta no puede realizarse, es conveniente entrevistar a otra persona que proporcione
información, por ejemplo, un familiar, personal médico o enfermera de planta. Si el paciente se muestra
inquieto o se agita en el curso de la entrevista puede ser necesario sedarlo y aplazarla. Se debe realizar
exámenes auxiliares para descartar un trastorno orgánico cerebral.
● Entrevistas en urgencias
Como se cuenta con poco tiempo, la entrevista ha de ser dirigida. Hay que obtener información acerca de
la evolución temporal de los síntomas actuales, su descripción e intensidad, desencadenantes, antecedentes
médicos y psiquiátricos, consumo de tóxicos y contexto social y familiar, para realizar un diagnóstico
provisional (sindrómico), un plan terapéutico y establecer si se hospitaliza o si se va a su casa con tratamiento
ambulatorio. No olvidarse de explorar las ideas referidas a la auto o heteroagresividad.
● Entrevistas breves.
Son apropiadas para descartar trastornos psiquiátricos en medicina general o en el hospital general. La
entrevista psiquiátrica es demasiado compleja y larga para este contexto. Están referidas al bienestar global
del paciente y se debe explorar las siguientes áreas:
⮚ Bienestar general.- Preguntar acerca de la presencia de síntomas referidos al sueño, alimentación,
cansancio, estrés y capacidad de ocio y disfrute.
⮚ Angustia o ansiedad.- Preguntar acerca de síntomas de tensión somática como palpitaciones, disnea,
preocupaciones, etc.
⮚ Alteraciones de memoria y cognición.- Sobre todo en pacientes de edad. Preguntar si tienen
“despistes”, lo que hizo el día anterior, su autonomía en la vida cotidiana, etc.
⮚ Consumo de tóxicos.- Investigar el consumo y su magnitud. Si existe, ayudar al paciente a motivarse
para abandonar el consumo, o al menos, para que tome conciencia de la existencia del problema.

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 ⮚ Animo.- Preguntar por sentimientos de desánimo, desinterés apatía, desgano y por pensamientos de
muerte.
● Entrevista a familiares.
Siempre hay que intentar entrevistar a la familia para obtener información, orientarles acerca del
manejo de la situación y para involucrarles en el tratamiento. A veces la familia está tan vinculada
emocionalmente con el paciente que no proporciona información objetiva, sobre todo en farmacodependencia
y suicidio. Cuanto más grave es la situación del paciente más necesario es que hablemos con otros miembros
de la familia, sobre todo cuando el paciente se encuentra en una situación en la que sea incapaz de
proporcionar información suficiente para elaborar una hipótesis diagnóstica y un adecuado tratamiento. La
familia proporciona otra perspectiva del trastorno y de la personalidad del paciente.
Hay que respetar la confidencialidad, sin revelar datos que el paciente quiera mantener en secreto,
excepto si es menor de edad, no está en condiciones de otorgarlo o en algunas situaciones de urgencia y/o
ideas suicidas u homicidas, en que no debe mantenerse el secreto por el bien del paciente y de otras personas.
La falta de información y de confianza en el paciente, puede evitarse no ocultándole nada y comunicándole
todas las medidas terapéuticas desde la medicación de ingreso hasta el alta: “consentimiento informado”.

2. HISTORIA CLÌNICA PSIQUIÀTRICA

Un esquema que les servirá de guía es el siguiente:
1. Datos de filiación o sociodemográficos.
2. Motivo de consulta.
3. Enfermedad actual: a) Comienzo, b)Desencadenantes
4. Antecedentes personales clínicos: a) Psiquiátricos, b) Médicos
5. Anamnesis:
a) Infancia y adolescencia
b) Edad adulta
6. Exploración clínica del estado mental actual o exploración psicopatológica.
7. Exploración física.
1. Datos de filiación o sociodemográficos.
Nombre, edad, sexo, estado civil, actividad laboral actual y anteriores, lengua materna, nacionalidad,
religión, grado de instrucción, domicilio, natural, procedente, etc. Hay que incluir también el lugar de la
entrevista, las fuentes de información consignando su veracidad, si el trastorno que presenta es el primer
episodio o tiene antecedentes psiquiátricos, indicar si el paciente acude solo, por voluntad propia, o si lo llevó
una tercera persona o institución. Estos datos nos sirven para obtener un perfil del paciente necesario para
realizar un adecuado diagnóstico, pronóstico y tratamiento, así como para prever el grado de colaboración o
dificultades que pueden aparecer en la entrevista.
2. Motivo de consulta.
Causa por la cual el paciente acude a consulta y debe establecerse aunque el paciente no pueda
hablar, junto con la descripción de la persona que nos da la información.
3. Enfermedad actual.
Descripción detallada de los acontecimientos referentes al momento actual de la vida del paciente. Es
la parte más útil para determinar un diagnóstico y debe incluir la respuesta a varias preguntas, por ejemplo, :
¿Cuál es la primera manifestación de la enfermedad actual? ¿Cuáles son los factores desencadenantes?
¿Cuáles son las circunstancias de la vida del paciente en el momento en que aparecen los síntomas?
Anotar la evolución de los síntomas del paciente, así como referir los síntomas ausentes. Cuanto más precisa y
completa sea la historia de la enfermedad actual, con más probabilidad se establecerá un diagnóstico certero.
4. Antecedentes personales clínicos.
Enfermedades anteriores, sean o no psiquiátricas. Averiguar en orden cronológico todos los datos
relativos a los síntomas del paciente, tratamientos recibidos, duración de las enfermedades, ingresos previos,
su duración, respuesta al tratamiento y cumplimiento terapéutico. El episodio inicial de la enfermedad merece
especial atención porque proporciona datos decisivos sobre acontecimientos desencadenantes, recursos y
eficacia terapéutica y una aproximación pronóstica..
5. Anamnesis
Además de la enfermedad actual del paciente, es necesario conocer en profundidad su biografía o
historia personal y su relación con el actual problema emocional. Se divide en dos partes:
5.1. Infancia y adolescencia.

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 Historia prenatal y perinatal: contexto familiar en el que nació el paciente, fue un hijo deseado o
no, hubo problemas en el embarazo o parto, perfil emocional de la madre, uso de alcohol u otras sustancias
durante el embarazo, etc.
Primera infancia: desde el nacimiento hasta los 3 años. Relación madre – hijo durante el aprendizaje y el
control de esfínteres, existencia de trastornos del sueño, alteraciones de la conducta y del comportamiento
(golpearse la cabeza, rabietas, mecerse, tics, morderse las uñas, etc.), hábitos de alimentación, desarrollo del
lenguaje, desarrollo motor, ansiedad de separación, ansiedad ante extraños, relación del paciente con sus
hermanos, era un niño tímido, temeroso, inquieto, hiperactivo, responsable, extrovertido, cariñoso, juguetón,
juego favorito, primer recuerdo, jugaba solo o acompañado, fantasías o sueños recurrentes, etc.
Infancia media: de 3 a 11 años,. Identificación sexual, castigos, inicio de la escolaridad, ansiedad de
separación, primeras amistades y relaciones interpersonales, patrones tempranos en cuanto a rasgos de
personalidad y conducta: impulsividad, agresividad, pasividad, ansiedad, conducta antisocial; aprendizaje
intelectual y motor, pesadillas, fobias, enuresis, masturbación excesiva, etc.
Infancia tardía: de la pubertad a la adolescencia,. Independencia y separación de los padres, relaciones con
amigos y actividades grupales, historia escolar, relaciones con los profesores, rendimiento escolar, desarrollo
cognitivo y motor, problemas físicos y emocionales, sexualidad.
5.2. Edad adulta.
Historia educativa: bagaje sociocultural, inteligencia, motivación y ambición para obtener sus
objetivos.
Historia laboral: profesión, formación recibida, problemas en el trabajo, objetivos y proyectos a largo plazo,
sentimientos hacia su trabajo actual, relaciones laborales.
Historia conyugal y de relaciones afectivas: historia de cada pareja legal o de hecho (convivientes) y
relaciones con personas con las que el paciente hay vivido durante un periodo prolongado, manejo del dinero,
problemas con la vivienda, educación de los hijos, relación con la familia de origen, etc.
Ambiente socioeconómico y cultural: vida social y naturaleza de las relaciones y amistades que mantiene,
intensidad, duración y calidad de las relaciones humanas, vivienda, unidad familiar y relaciones entre los
miembros de la familia, respeto a la privacidad, fuentes de ingresos familiares, problemas financieros, etc.
Historia legal: detenciones, problemas con la justicia, motivo, historia de violencia previa.
Historia sexual: historia de abusos o agresión sexual en la infancia, información recibida de los padres,
actitud de los padres hacia el desarrollo sexual, problemas relacionados con la pubertad, masturbación
adolescente, fantasías y sentimientos, anorgasmia, vaginismo, impotencia, alteraciones en la eyaculación, falta
de deseo sexual, parafilias, actitud respecto a la planificación familiar, medidas de prevención de
enfermedades de transmisión sexual, etc.
Historia familiar: antecedentes psiquiátricos, hospitalizaciones y tratamientos de los miembros de la familia
directa del paciente, describir la personalidad, nivel sociocultural, inteligencia de los familiares, relevancia de
cada uno en la educación y crianza del paciente y los sentimientos de éste hacia los padres y hermanos.
Fantasías, sueños y sistema de valores sociales, morales y religiosos, referencias al trabajo, el dinero, el
juego, la familia, los amigos, el sexo, y los temas sociales, culturales y religiosos.
6. Exploración clínica del estado mental actual o exploración psicopatológica.
Describe las consideraciones e impresiones del médico acerca del paciente psiquiátrico durante la
entrevista, es decir, se recopilan los signos y los síntomas que aparecen en los trastornos mentales (semiología
psiquiátrica) mediante la evaluación y análisis del comportamiento verbal y no verbal del paciente. Aunque la
historia clínica del paciente permanece invariable, su estado mental puede sufrir variaciones a lo largo del
tiempo. A este proceso también se le denomina exploración psicopatológica.
Es útil el siguiente esquema para sistematizar un examen mental:
1. Descripción general: actitud, porte y comportamiento
a) Apariencia o porte.
b) Conducta y actividad psicomotora o comportamiento.
c) Actitud hacia el examinador o actitud.
2. Lenguaje y discurso: curso, contenido, tono, fluidez, etc.
3. Conciencia y orientación:
a) Nivel de vigilancia y conciencia.
b) Orientación.
c) Concentración y atención.
4. Percepción
5. Memoria

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 6. Inteligencia y capacidad de abstracción:
a) Información e inteligencia.
b) Capacidad visuoespacial.
c) Pensamiento abstracto.
d) Funciones cognitivas superiores
7. Pensamiento:
a) Forma de pensamiento.
b) Contenido del pensamiento.
8. Afectividad: estado de ánimo
9. Voluntad
10. Psicomotricidad: alteraciones
11. Conciencia de enfermedad: Juicio e introspección
7. Exploración física.
El creciente conocimiento de la base biológica en las enfermedades mentales y la progresiva relación de
la psiquiatría con las demás especialidades médicas hace necesario el manejo de parámetros biológicos en la
práctica psiquiátrica diaria. Las exploraciones sobre dichos aspectos biológicos, están indicadas con fines
diagnósticos y terapéuticos en las situaciones siguientes:
● Diagnóstico diferencial de las enfermedades psiquiátricas con otras enfermedades médicas, ya que el
diagnóstico psiquiátrico es siempre de exclusión cuando la sintomatología ofrezca dudas.
● Comorbilidad de la enfermedad psiquiátrica con otras enfermedades médicas.
● Estudio de marcadores biológicos.
● Tratamientos farmacológicos que requieran control médico específico.
Entre las pruebas biológicas solicitadas con más frecuencia en psiquiatría tenemos:
a) Estudios hormonales, (sobre todo hormonas tiroideas).
b) Estudios inmunológicos.
c) Determinaciones de fármacos y sustancias tóxicas (valores de litio, sustancias
psicotrópicas, etc.).
d) Serología infecciosa, (VIH, etc.).
e) Estudios neurofisiológicos, (EEG, MEG).
f) Estudios de neuroimagen, (TC, RM, SPECT, PET).
Entre las pruebas psicológicas importantes en psiquiatría, tenemos:
● Las escalas de valoración, se utilizan para seguir la evolución clínica de un trastorno y en la
valoración tanto de tratamientos farmacológicos y de psicoterapias.
● Las pruebas o “tests” psicológicos, para estudiar las conductas y los tests neuropsicológicos
específicos para valorar las disfunciones cerebrales, sobre todo las diferentes áreas a nivel cortical y
para seguir la progresión de algunas enfermedades como la demencia.
● Las entrevistas estructuradas con fines de investigación.
8. Formulacion del caso.
Son valoraciones del diagnóstico, etiología, tratamiento y pronóstico. Consiste en la elaboración por
escrito del informe clínico mediante un proceso de análisis y síntesis de la historia psiquiátrica y de la
evaluación del estado mental. El informe debe incluir lo más destacado de la entrevista, evitando siempre
emitir juicios de opinión; consta de las siguientes partes:
1. Breve informe de la queja principal.
2. Diagnóstico provisional y diferencial.
3. Etiopatogenia.
4. Exploraciones complementarias si proceden.
5. Plan de tratamiento o actitud terapéutica.
6. Pronóstico de probabilidad o evolución esperada.

TRASTORNOS MENTALES ORGÀNICOS, DELIRIUM, DEMENCIA, OTROS TRASTORNOS

COGNITIVOS, RETRASO MENTAL = (DISCAPACIDAD INTELECTUAL), Y TRASTORNOS
MENTALES DEBIDOS A UNA ENFERMEDAD GENERAL

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 A este grupo de trastornos, clásicamente se los llamaba como trastornos mentales orgánicos. Esta
denominación servía para distinguirlos de los trastornos funcionales como la esquizofrenia y la depresión. Los
avances en neurociencias ha hecho que tal división sea ficticia, ya que son cada vez más los hallazgos sobre
las bases neurobiológicas de los trastornos denominados funcionales o endógenos. De ahí que tanto la DSM –
V y el ICE – 10, incluyan en esta sección dos tipos de síndromes:
1. Síndromes globales, en los que se incluyen el delirium y las demencias. Se trata de cuadros en los
que predomina el deterioro psicológico generalizado.
2. Síndromes específicos, en los que se incluyen el síndrome amnésico, el trastorno del humor
orgánico, el estado delirante orgánico y el trastorno de la personalidad orgánico. En éstos existen
unos síntomas característicos, con mínimo o nulo deterioro generalizado.

1. TRASTORNO MENTAL ORGANICO

La Dècima Clasificaciòn Internacional de Enfermedades (CIE-10), de 1992, de la OMS, considera

como Trastornos Mentales Orgànicos (TMO) a un amplio, variado y complejo conjunto de desòrdenes
psicològicos y conductuales que se originan en una pèrdida o anormalidad de la estructura y/o funciòn del
tejido cerebral. Anteriormente se llamaban trastornos orgànicos cerebrales y después síndromes orgànicos
cerebrales. Esta disfunciòn puede ser clasificada como primaria, en el caso de enfermedades, lesiones o daños
que afectan al cerebro de un modo directo y selectivo, o secundarias, cuando otras enfermedades sistèmicas o
alteraciones orgànicas determinan el mal funcionamiento cerebral.
Sintomatologìa.- Se distinguen dos categorias de síntomas:
a) Síntomas bàsicos primarios o propios del trastorno:
- Alteraciones del estado de la conciencia: Incapacidad para fijar la atención y desorientación en todas
las esferas.
- Alteraciones cognoscitivas: Compromiso de la memoria reciente, deterioro intelectual, mengua del
juicio y comprensión.
- Alteraciones de la afectividad: Pèrdida del control afectivo, labilidad emocional.
b) Síntomas accesorios, secundarios o facultativos (que pueden o no presentarse), se vinculan al
funcionamiento de la personalidad premòrbida y a conflictos psicosociales actuales, pueden ser:
- Compensatorios, como respuesta de adaptación a los síntomas primarios, tales como el aislamiento,
la perseveraciòn, el orden exagerado, la fabulaciòn. De fallar este intento de adaptación pueden
presentarse actitudes inadecuadas de dependencia, regresiòn, negaciòn de la enfermedad, rechazo al
tratamiento, u otros que suelen llevar a un estado de invalidez.
- Síntomas de tipo neuròtico, como: ansiedad, depresiòn, fobias, obsesiones; o de tipo psicòtico, como:
ideas delusivas generalmente de contenido paranoide, pseudo percepciones u otros. Esta
sintomatología se presenta mayormente con síntomas primarios leves o moderados.
Clasificaciòn
Atendiendo al tipo de sìntomas los TMO, pueden diferenciarse en dos grupos principales:
a) Con predominio de síntomas bàsicos, en los cuales destacan los disturbios de las funciones
cognoscitivas (memoria, inteligencia, capacidad de aprendizaje) o los del sensorio (alteraciones de la
conciencia y atenciòn).
b) Con predominio de sintomatología accesoria o facultativa, en los cuales las manifestaciones
cognoscitivas o sensoriales son mìnimas o difíciles de comprobar, siendo lo màs destacable las
alteraciones de la percepciòn (alucinaciones), del contenido del pensamiento (ideas delusivas), del humor
y de las emociones (depresiòn, euforia, ansiedad), o de los rasgos generales de la personalidad y formas
del comportamiento.
La CIE-10, establece las siguientes entidades clìnicas:
1. Demencia 8. Trastorno de ansiedad orgànico
2. Delirium 9. Trastorno disociativo orgànico
3. Síndrome amnèsico 10. Trastorno de labilidad emocional orgànico
4. Alucinosis orgànica 11. Trastorno cognoscitivo leve
5. Trastorno catatònico orgànico 12. Trast org de la personalidad y del comportamiento
6. Trastorno delusivoorgànico 13. Trast mental orgànico o sintomàtico sin especificar
7. Trastorno afectivo orgànico
Etiopatogenia

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 La compleja manifestación del cuadro clìnico se debe a la estrecha interacción de mùltiples factores
inherentes a: la causa orgànica o agente, el paciente o huésped y el ambiente externo.
1. La causa orgànica.- Es el agente que causa la disfunciòn metabòlica del cerebro, daño en su estructura o
ambos, y es condiciòn necesaria para la aparición del síndrome. En su modo de acciòn debemos tomar en
cuenta:
1.1. El grado de fuerza, se refiere a la mayor cantidad o intensidad en la acciòn del agente; asì, el mayor
grado de hipoglicemia, hipoxia, toxina circulante, etc., o la mayor severidad de un traumatismo encèfalo
craneano, aumentarà la probabilidad de disfunciòn cerebral.
1.2. Simultaneidad de varios factores patògenos.- tal como sucede en quemaduras severas, cirugía,
infecciones, etc., asì p. ej., en el delirium postquirùrgico, se suman los factores de estrès, por la
intervención, dolor postoperatorio, insomnio, posiciòn antàlgica, desequilibrio electrolìtico, infecciòn,
fiebre y pèrdida sanguìnea, factores de toxemia, hipoxia, alteraciones del pH sanguìneo.
1.3. Extensión o amplitud del compromiso cerebral.- El daño o disfunciòn cerebral puede ser:
a) De tipo global o generalizado, tal como sucede en la insuficiencia metabòlica cerebral por dèficit en el
aporte de oxìgeno, glucosa, vitaminas y otros sustratos esenciales; o en las encefalopatìas metabòlicas de
origen hepàtico, renal, pulmonar, etc.;o en los trastornos estructurales generalizados, sean degenerativos o
vasculares y que causan los sindromes de delirium, estado confusional y/o demencia
b) De tipo localizado o selectivo, p. ej., la acciòn sobre la regiòn reticular de tallo cerebral causa
entorpecimiento de la conciencia; algunas drogas y virus tienen afinidad especìfica por el sistema lìmbico;
el LSD 25 produce una hipersincronìa en el hipocampo; la falta de tiamina daña las estructuras
diencefàlicas provocando un síndrome amnèsico.
1.4. Modo de acciòn.- Si la alteración es repentina e intensa (crisis hipertensiva, hipoglicèmica,
hipocalcèmica) o ràpidamente progresiva (invasión de una neoplasisa maligna), se puede producir grados
variables de entorpecimiento de conciencia, delirium o crisis convulsiva. Si el cambio es lento y
prolongado (crecimiento de un tumor cerebral, hematoma subdural crònico, intoxicación crònica con
barbitúricos o monòxido de carbono, hipotiroidismo crònico, anemia perniciosa, deficiencia nutricional
prolongada, proceso degenerativo del SNC) o si los trastornos patològicos se repiten a menudo
(traumatismos cefàlicos de los boxeadores, reiterados infartos cerebrales, crisis hipoglicèmicas), se
presentarà una psicopatología de inicio gradual y de curso subagudo o crònico, de tipo demencia, a veces
irreversible. Si el trastorno patològico es ùnico (intoxicación por CO2, paro cardiaco, un TEC), resultarà
un grado de déficit psicològico estacionario, sea global o selectivo, que salvo casos muy severos, puede
ser compensado permitiendo una buena adaptación y competencia. La patologìa de un curso irregular
como en los cuadros cerebro vasculares, resultara incierta e impredecible y en los estados iniciales puede
dar lugar a depresiones severas y/o ansiedad, a veces con tendencias suicidas. Pueden, ademàs, presentar
síntomas psicòticos.
2. Factor huésped.- Se refiere a las variadas caracterìsticas de cada paciente, tales como:
2.1. Edad.- El factor etiològico tiene efectos psicopatològicos diversos segùn la edad del paciente. En un
niño, adolescente o adulto joven, frente a un TEC, tumor cerebral, infecciòn o intoxicación, son frecuentes
las manifestaciones tipo delirium o estados confusionales, con somnolencia e irritabilidad. Los daños
irreversibles moderados o leves tienden a causar trastornos de conducta y déficit cognoscitivos
circunscritos màs que una demencia o sìndrome amnèsico. Entre los 40 y 60 años se incrementa la
tendencia a la patología crònica cerebral acompañada o no de trastorno cognoscitivo. En la pràctica, toda
persona con màs de 40 años de edad, que presenta un cambio de personalidad tiene algún tipo de
enfermedad cerebral, primaria o secundaria, de inicio reciente, amenos que se demuestre lo contrario.
Después de los 60 años, en que es comùn un grado variable de degeneraciòn cortical compensado, es
frecuente que en relaciòn con factores orgànicos o psicològicos aparezcan alteraciones cognitivas que no
se producirìan con un cerebro normal. Infecciones respiratorias, urinarias, anestesia general,
deshidratación, drogas, estrès psicològico, en un anciano, suelen causar un delirium que, si no recibe
tratamiento adecuado, puede convertirse en déficit permanente.
2.2. Grado de vulnerabilidad personal.- Los mismos factores orgànicos o de estrès psicosocial, en personas
de la misma edad, determinan diferentes tipos y severidad de respuestas patològicas segùn la
susceptibilidad de la persona afecta, lo que podrìa deberse a una predisposición genètica y/o factores
adquiridos neurofisiològicos o psicològicos; p. ej., la conducta agresiva en casos de embriaguez patològica
en personas con daño del lóbulo temporal por TEC; los estados de delirium y síntomas alèrgicos con dosis
terapèuticas de digoxina, antidepresivos tricìclicos, ansiolìticos, penicilina; el delirium y alucinosis
desencadenados por la abstinencia de alcohol, barbitùricos o sedantes en personas dependientes.

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 2.3. Factores de personalidad.-Es evidente que muchas personas tienen una predisposición psicològica
permanente para responder con sintomatología cognoscitiva o psìcòtica a una amplia variedad de factores
que deterioran el normal funcionamiento cerebral. Hay factores estructurados de la personalidad que
parece tienen importancia predisponente como aquellos relativos al campo perceptivo cognitivo y a
síntomas de ansiedad por empleo inadecuado de los mecanismos de defensa del ego.
2.4. Patología orgànica preexistente.- El antecedente de daño cerebral de cualquier origen predispone al
delirium; igualmente, la presencia de enfermedades sistèmicas crònicas renales, cardiovasculares,
autoinmunes, hepàticas o pulmonares, favorecen estados de delirium, confusionales o demenciales. La
deprivaciòn del sueño y/o su fragmentaciòn puede iniciar un delirium, especialmente en ancianos.
3. Factor ambiente.- El exceso o defecto de la estimulaciòn sensorial, el aislamiento social (pèrdida de
contactos interpersonales) poca familiaridad con el medio circundante (hospitalizaciòn, cambio de casa, etc)
puede causar algún grado de deterioro cognoscitivo o anormalidad de conducta en una persona con deficiente
proceso de información por daño cerebral. La poblaciòn anciana es la màs vulnerable a estas influencias
ambientales que pueden facilitar el comienzo de un delirium o agravarlo.

Diagnòstico
Para diagnosticar los TMO se debe seguir àrboles de decisiones decisiones diagnòsticas. Es necesario el
trabajo conjunto del psiquiatra, mèdico general, neuròlogo, neuropsicòlogo, neurocirujano. El diagnòstico
tiene dos etapas:
a) Diagnòstico sindròmico.- Por los datos de la anamnesis y del examen mental se identificaràn los
síndromes psicopatològicos de causa orgànica , siguiendo los criterios diagnòsticos establecidos para cada
caso, considerando no sòlo el agrupamiento de síntomas y signos especìficos, sino su forma de inicio, curso y
evolución en el tiempo y su respuesta terapèutica. Se deberà establecer el diagnòstico diferencial, con
entidades clínicas que tengan sintomatología similar.
b) Diagnòstico etiològico.- El tipo de síndrome orienta a grandes rasgos sobre el factor causal, p. ej., en el
delirium se pensará en una alteración generalizada, bioquímica o metabòlica; en la demencia, alteraciones en
la estructra cerebral; y, en los sìndromes amnésicos, de alucinosis o de alteraciòn de la personalidad, en una
patologia más o menos localizada. No hay una relación especìfica entre un determinado factor etiológico y el
tipo de sìndrome resultante. Este puede ser la vìa final común de diversas etiologías, p. ej., un delirium puede
ser causado por una infección, intoxicación, alteración metabólica, TEC, tumoración cerebral, etc.; y a la vez,
un mismo factor etiològico (p. ej., un tumor) puede causar diversos síndromes como delirium, demencia, sínd
amnèsico, alucinosis, trast de personalidad, etc.
Debe considerarse lo siguiente:
2.1. Datos de anamnesis.- Es importante averiguar historia de alcoholismo, consumo de drogas,
barbitúricos, trastornos de conciencia previos (shock, paro cardiaco, convulsiones, TEC, etc.),
enfermedades metabòlicas (diabetes, hipotiroidismo, etc.) infecciones, parasitosis, intoxicación, etc.
2.2. Estudio clìnico.- Comprende examen mèdico general, examen neurològico, que debe incluir la
búsqueda de reflejos de prensiòn, succiòn, palmomentoniano y tros que son muy sugerentes de alteración
cerebral difusa bilateral; examen mental; cuando sea necesario examen neuropsicològico, especialmente
de las funciones corticales superiores (afasias, agnosia, apraxia y otras)
2.3. Exàmenes auxiliares.-
2.3.1. Exàmenes de laboratorio.- hematològico, bioquìmico, dosaje de hormonas, lìquido cefalorraquìdeo,
etc. como ayuda al diagnòstico de procesos mèdicos subyacentes.
2.3.2. Electroencefalografía.- convencional o computarizada, de gran ayuda para distinguir entre delirium
(fondo de actividad de ondas lentas, difusas) y otras psicosis funcionales y trastornos episòdicos. En la
demencia, el EEG presenta alteraciones precoces inespecìficas, y ayuda a descartar una pseudodemencia
depresiva. Un cuadro de demencia bien establecido con un EEG normal o con muy ligera alteración, nos
orienta a una enfermedad de Alzheimer.
2.3.3. Exámenes radiológicos.- La radiografìa simple de cráneo da signos valiosos sólo en muy contados
casos. La tomografìa axial computarizada simple y contrastada, es un valioso examen que ayuda a
encontrar lesiones cerebrales con desplazamiento de estructuras. Està indicada cuando el estudio de un
paciente sugiere: a) anormalidad focal en el examen neurológico, b) EEG con anormalidad focal o
generalizada, c) demencia, d) estado confusional persistente inexplicable, e) convulsiones, f) historia de
ataques de rabia o conducta agresiva, g) pruebas psicológicas que denotan organicidad, h) historia poco
común de cefalea. La resonancia magnètica, ahora más usada que la TAC, con más o menos iguales
indicaciones, es el método ideal para evaluaciòn del SN, tiene la ventaja de no someter al paciente a

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 radiación y da una imagen de mejor definición y contraste en tejidos blandos, siendo muy útil en el
diagnòstico de hemorragias, quistes, e infartos cerebrales, aún pequeños y multifocales, etc.
2.3.4. Pruebas psicológicas.- Se empleará aquellas que permiten detectar organicidad. No hacen el
diagnóstico pero pueden confirmarlo; son útiles la de Bender (capacidad de percibir y copiar exactamente
ciertos dibujos); la de Benton, similar, pero con intervención de la memoria visual; en la prueba de
inteligencia de Weschler la escala de memoria tendrá puntajes más bajos que la del cociente intelectual.
2.3.5. Otros exàmenes del cerebro.- Como el estudio poligráfico del sueño de interés en el diagnòstico
diferencial, p.ej., una demencia se inicia con marcada disminución de la densidad del sueño REM,
mientras que en la depresión hay gran aumento. Actualmente existe nueva tecnología para visualizar la
dinámica del funcionamiento cerebral mediante la tomografia por emisiòn de positrones (PET y SPECT)
Tratamiento.- Tomar en consideración lo siguiente:
1. Prevenciòn primaria.- Tendiente a impedir la acciòn de los agentes causales sobre el SNC, tanto por
educación de la comunidad como por el empleo de acciones especìficas que eviten la intoxicaciòn,
infecciones, traumatismos, desnutrición, etc. p. ej., la prevenciòn de la demencia por mùltiples infartos que
en un 75 % de casos se puede evitar con el control y tratamiento de la hipertensiòn arterial y tambièn, el
control de otros factores de riesgo que pueden evitar su progreso, tales como la hiperlipidemia, diabetes,
enfermedades cardiacas y alcoholismo. La prevenciòn del deliriuum tremens en alcohòlicos crònicos,
mediante el uso debenzodiacepinas o neurolèpticos en elsìndrome de abstinencia de alcohol.
2. Prevenciòn secundaria.- Referida al diagnòstico precoz de los TMO y a su tratamiento adecuado e
inmediato que es de dos tipos: a) Etiològico o especìfico en cuanto sea posible y b) Inespecìfico (otros
factores sintomàticos, de comportamiento y ambientales)
3. Prevenciòn terciaria.- Se refiere a un programa de rehabilitación psiquiàtrica. Se evaluarà la
personalidad premòrbida y el grado en que los trastornos neuropatològicos y psicopatològicos han
determinado la pèrdida de capacidades, fijàndose una estrategia que utilice los recursos personales y
sociales aùn disponibles, con la finalidad de evitar la invalidez, hospitalizaciones innecesarias y lograr
hasta donde sea posible, una readaptaciòn a la vida familair, ocupacional y social.

2. DELIRIUM
Es un síndrome caracterizado por una alteración aguda del nivel de conciencia. Es una complicación
relativamente frecuente de las enfermedades médicas que ocurre en el 5 a 15 % de los pacientes ingresados en
un hospital general, en el 20 a 30 % de los pacientes de unidades de cuidados intensivos y en el 40 a 50 % de
los intervenidos de cirugía de cadera. La tasa más alta se encuentra entre los trasplantes cardíacos: 90 %. El
cuadro clínico tiende a resolverse en 4 a 8 días.
Criterios diagnósticos del delirium:
a) Alteración de la conciencia con disminución de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la
atención.
b) Cambio en las funciones cognitivas (de la memoria, desorientación o alteración del lenguaje) o
presencia de una alteración perceptiva que no se explique por la existencia de una demencia previa.
c) La alteración se presenta en un breve período de tiempo y tiende a fluctuar durante el día, y
d) Demostración a través de la historia clínica y de las exploraciones de que la alteración es un efecto
fisiológico directo de una enfermedad médica.
Algunos autores refieren que habría que reservar el término delirium para los cuadros que presenten
exclusivamente confusión, agitación, labilidad neurovegetativa y alucinaciones, y utilizar el término de
“síndrome confusional agudo” para los episodios en los que falten las dos últimas características clínicas
señaladas.
Etiología
El principal neurotransmisor implicado es la acetilcolina, y la región anatómica relacionada en la
formación reticular, aunque en los casos de delirium por abstinencia alcohólica se ha implicado a la actividad
noradrenégica del locus coeruleus. Los factores predisponentes son: edad avanzada (> 60 años), el abuso de
alcohol o drogas, una lesión cerebral de cualquier tipo. Intensifican el cuadro: el estrés emocional, la
privación del sueño, la privación o hiperestimulación sensorial y la movilización
Las causas más frecuentes son:
● Intoxicación por fármacos y drogas: anticolinérgicos, benzodiacepinas, digitálicos,
anticonvulsivantes, opiáceos, levodopa, cimetidina, litio, disulfiram, indometacina,
antihiopertensivos, antineoplásicos, cocaína, cannabis, antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos.
● Abstinencia por alcohol y drogas: alcohol, benzodiacepinas, barbitúricos, anfetaminas.

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 ● Hipoxia: insuficiencia cardíaca, infarto agudo de miocardio, enfermedades respiratorias.
● Infecciones: bronconeumonía, infecciones urinarias, meningitis, encefalitis.
● Metabólicas: alteraciones hidroelectrolíticas, uremia, encefalopatía hepática, hipoglucemia.
● Hormonales: hiperinsulinismo, hipertiroidismo, hipopituitarismo, enfermedad de Addison,
enfermedad de Cushing, hipoparatiroidismo, hiperparatiroidismo.
● Traumatismos craneoencefálicos
● Epilepsia.
● Patología vascular: accidente isquémico transitorio, encefalopatía hipertensiva, trombosis,
embolismo, hemorragia subaracnoidea, arteritis de la temporal, demencia vascular
● Lesiones ocupantes de espacio: tumores, abscesos, hematoma subdural, aneurisma.
● Nutricional: deficiencia de tiamina, de vitamina B12, ácido nicotínico y de folato.
● Alergias y enfermedades autoinmunes: LES, vasculitis reumática, enfermedad de Behcet.
Manifestaciones clínicas.
La principal característica es la alteración del nivel de conciencia, aunque no siempre puede observarse
en la exploración. El nivel de conciencia tiende a fluctuar durante el día, empeorando durante la noche. Dicha
alteración puede inferirse a través de otros signos como la postración, la disminución en la capacidad de
concentración y en la desorientación del paciente. El individuo se distrae con facilidad, de ahí la dificultad de
mantener una larga conversación. Tras la remisión del cuadro el paciente recuerda fragmentos de lo ocurrido
durante el período del delirium. Junto a la alteración del nivel de conciencia pueden existir las siguientes
alteraciones:
● Alteraciones del comportamiento: hiperactividad, hipoactividad, irritabilidad, mutismo o conductas
estereotipadas.
● Alteraciones del pensamiento que se caracteriza por incoherencia o ideas de referencia de tipo
paranoide poco elaboradas.
● Alteraciones sensoperceptivas: ilusiones, interpretaciones erróneas de la realidad, alucinaciones
auditivas, visuales o táctiles.
● Alteraciones del humor: ansiedad, depresión, labilidad emocional, perplejidad, terror, agitación.
● Despersonalización o desrrealización.
● Desorientación temporal y espacial
● Alteraciones de la memoria, especialmente la inmediata.
● Pérdida de la autocrítica
● Alteraciones del sueño (frecuentes): somnolencia durante el día e insomnio durante la noche
● Pueden presentar signos y síntomas neurológicos como temblor, asterixis, disfagia, descoordinación
o incontinencia urinaria, así como algunos signos neurológicos focales.
Diagnóstico.
Requiere la presencia de una alteración en el nivel de conciencia relacionada con enfermedad médica
o por sustancias. La rápida instauración de los síntomas y la presencia de antecedentes de una enfermedad
médica, un traumatismo craneoencefálico o una historia de abuso de drogas o fármacos nos orientan hacia el
delirium. El EEG muestra una lentificación generalizada de la actividad, aunque también es posible observar
áreas focales de hiperactividad.
Diagnóstico diferencial: demencia, esquizofrenia, manía y trastornos disociativos.
Curso y pronóstico.
Pese al inicio brusco del delirium, la inquietud y el temor suelen ser sus síntomas prodrómicos. La
sintomatología florida (alucinaciones, agitación y fluctuaciones del nivel de conciencia) perdurará mientras
persista la causa que lo provocó, aunque no suele prolongarse más de 7 días. Cuanto mayor sea el paciente y
más tiempo se haya prolongado el cuadro, más tardará en resolverse. Existen 3 formas posibles de evolución
del delirium: remisión completa, progresión a un síndrome amnésico irreversible o demencia y progresión a
coma irreversible y muerte. Tras su resolución en paciente recordará fragmentos sueltos que identificará como
una pesadilla. El delirium se asocia a una elevada mortalidad, en función de las causas que lo provocaron.
Tratamiento.
Tratar la causa subyacente y administrar tratamiento sintomático
● Administrar la menor cantidad de fármacos posible, ya que éstos pueden empeorar el delirium, los
síntomas que suelen necesitar tratamiento farmacológico son los síntomas psicóticos y el insomnio,
si este fuera el caso, administrar:

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 ● Antipsicóticos clásicos como el haloperidol o atípicos como la risperidona, olanzapina, etc. En casos
de delirium por insuficiencia hepática se evitarán los antipsicóticos de la familia de las fenotiacinas
(pueden precipitar coma).
● En casos de delirium por abstinencia alcohólica ha de tenerse en cuenta que los antipsicóticos
disminuyen el umbral convulsivo, en estos casos se procurará un adecuado control hidroelectrolítico
y se administrará tiamina (vitamina B1).
● Benzodiacepinas de semivida corta. Las benzodiacepinas deben evitarse durante el día ya que
favorecen la desorientación.
● Cuando el paciente esté agitado deberá elegirse el fármaco según la causa del delirium.
● En general deberán evitarse los fármacos con efectos anticolinérgicos.
Medidas generales como:
● Lugar de reposo seguro y con luz suficiente (tan perjudicial es la sobreestimulación como la
deprivación sensorial).
● Presencia de familiares y de determinados objetos que le permitan orientarse auto y
alopsíquicamente, pueden favorecer la recuperación.

3. DEMENCIA
La demencia es un síndrome de compromiso de la función mental persistente y adquirido que incluye
afectación de la memoria y, al menos, una de las siguientes alteraciones cognitivas: afasia, apraxia, agnosia o
una alteración de la función ejecutiva. El síndrome debe ser lo suficientemente grave para interferir en el
funcionamiento ocupacional y social. Suele acompañarse de alteraciones de la personalidad, cambios del
humor y síntomas psicóticos. La demencia puede ser reversible (demencia hipotiroidea), tratable aunque sin
recuperar las deficiencias intelectuales existentes (prevención de las lesiones isquémicas posteriores en
pacientes con demencia vascular) o progresiva (enfermedad de Alzheimer).
Epidemiología.
Más frecuente en ancianos, por ello la importancia social de la demencia se ha incrementado
enormemente con el gran número de ancianos en el mundo. La incidencia es menor a 1 % anual en mayores
de 65 años. La prevalencia de la demencia se duplica cada vez que se incrementa la edad en 5 años desde los
60 a los 90 años. El 5 % de los mayores de 65 años tiene una demencia grave y el 10 % presenta un
compromiso intelectual leve o moderado.
La enfermedad de Alzheimer es la enfermedad con síntomas de demencia más frecuente en ancianos,
representa el 75 % de todos los casos de demencia, seguida de la demencia vascular que representa el 5-15 %.
La prevalencia de la demencia vascular es menor por la tendencia de los pacientes con enfermedad vascular a
morir más pronto que los afectados de enfermedad de Alzheimer, así tenemos que el 30 % de los afectados
por un accidente vascular cerebral agudo muere a los 30 días que siguen a éste y el 70 % restante muere antes
de los 5 años. La demencia asocia

da al VIH – 1 tiene una prevalencia del 9-20 % y la incidencia es del 7 % anual. El 3 % de los casos
de demencia fue la única manifestación temprana de SIDA.
Manifestaciones clínicas.
Son muy variadas según el tipo y la localización del proceso. Dentro de las manifestaciones clínicas
generales del síndrome demencial tenemos:
1. Síntomas cognitivos: Deterioro de la memoria. Afasia, apraxia, agnosia. Trastornos del aprendizaje.
Desorientación témporoespacial. Alteraciones del juicio. Alteraciones de la concentración y abstracción
2. Síntomas neurológicos: Incoordinación motora y trastorno de la marcha. Presencia de reflejos de la línea
media (glabelar, prensión, periorales). Mioclonías y convulsiones. Temblor. Hipertonía muscular.
3. Síntomas funcionales: Dificultades en la deambulación, para comer, para vestirse, para la higiene personal,
para mantener limpio y ordenado el hogar, para el manejo financiero.
4. Síntomas conductuales: Reacciones catastróficas. Cambios de la personalidad. Conducta paradójica.
Trastornos sexuales y del sueño. Lenguaje obsceno. Ideas delirantes. Paranoia. Alucinaciones. Inadaptación
social. Vagabundeo. Violencia. Robos. Trastorno del juicio. Apatía. Acatisia.
5. Síntomas asociados: Enfermedades concomitantes: cardiopatía, diabetes, aparato locomotor. Delirium y
alteraciones sensoriales: auditivas, visuales, gustativas, olfatorias
Me ocuparé de los rasgos clínicos más característicos del síndrome demencial:
● Deterioro de la memoria (amnesia).- el deterioro de la memoria sin enturbamiento de la conciencia es
la manifestación más importante, se detecta antes por los familiares que por el propio paciente, puede

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 ser tan gradual que es difícil precisar el comienzo. La pérdida de la memoria es global; la pérdida de
memoria a corto plazo es un signo temprano, al inicio, la memoria a largo plazo está preservada. La
disminución en el rendimiento del trabajo y la confusión en la realización de las tareas complejas en
casa pueden llegar a ser muy evidentes.
● Desestructuración de la personalidad.- se refleja tanto en el deterioro de las funciones intelectuales
como en los cambios de las capacidades sociales. El cambio más precoz puede ser una exacerbación
de rasgos de la personalidad previos, produciendo síntomas obsesivos o hipocondríacos y pérdida de
modales. Más tardíamente se produce deterioro en los cuidados de la higiene personal, incontinencia
fecal y urinaria.
● Pensamiento.- está enlentecido y restringido a unos pocos asuntos del pasado (perseveración). No
puede enfrentarse a nuevas ideas, hay pérdida de pensamiento abstracto, de la concentración, de la
capacidad de juicio y fatigabilidad. En etapas tardías es incoherente y el lenguaje es lento y pobre.
● Síntomas psiquiátricos.- alucinaciones, delirios, ideas paranoides, identificaciones erróneas,
trastornos afectivos y trastornos comportamentales (agresividad, vagabundeo, trastornos alimentarios
y sexuales). Existe irritabilidad y en ocasiones labilidad emocional (explosiones de angustia, llanto o
risa).
● Afasia, apraxia, agnosia.- son signos de disfunción cortical. En general la afasia es mixta y se
manifiesta como una incapacidad para denominar objetos. La apraxia expresa la incapacidad para
realizar tareas motoras, pese a una función sensorial y motora intactas, y se manifiesta por la
incapacidad de vestirse correctamente o de usar un cuchillo o un tenedor. La agnosia refleja la
incapacidad para reconocer personas u objetos.
Etiologìa.
L a enfermedad de Alzheimer es un trastorno degenerativo progresivo que afecta principalmente las
neuronas de la corteza cerebral. Suele empezar después de los 55 años.
Los factores de riesgo son: edad avanzada, historia familiar de la enfermedad, síndrome de Down,
historia de traumatismo craneal y presencia de épsilon 4 de la apolipoproteína. La enfermedad de Alzheimer
de inicio precoz y de herencia autonómica dominante constituye el 5-10 % de todos los casos de enfermedad
de Alzheimer y se ha asociado con mutaciones en los cromosomas 1, 24 y 21.
Se ha identificado el alelo épsilon 4 de la apolipoproteina E (Apo-E) en el cromosoma 19 como un
marcador de susceptibilidad. La ausencia del alelo se correlaciona con un riesgo de enfermedad de Alzheimer
de inicio tardío de, aproximadamente, el 15 %; este riesgo aumenta hasta el 50 % si hay una copia del alelo y
hasta el 90 % si hay dos copias del alelo. A pesar de la mayor frecuencia en pacientes con épsilon 4, no todos
los pacientes con el alelo épsilon 4 desarrollan enfermedad de Alzheimer, ni todos los pacientes con
enfermedad de Alzheimer son portadores del alelo épsilon 4.
Diagnóstico clínico de la enfermedad de alzheimeer.
● Diagnóstico definitivo.- requiere que el paciente muestre un síndrome clínico característico y que haya
evidencia histológica confirmativa (biopsia o autopsia).
● Diagnóstico probable.- requiere de a) el paciente reúna los criterios de demencia basados en una
exploración clínica, un cuestionario del estado mental estructurado y pruebas neuropsicológicas; b)
existan deficiencias de al menos dos áreas de función intelectual; c) exista empeoramiento progresivo de
la memoria y otras funciones intelectuales; d) no hay trastorno de la conciencia; e) la enfermedad
empiece entre los 40 y 90 años, y f) no exista otro trastorno sistémico o cerebral que pueda explicar las
deficiencias observadas.
● Diagnóstico posible.- cuando hay: a) variaciones en el inicio, presentación o evolución de la enfermedad
con síntomas de demencia sin otra explicación alternativa; b) una enfermedad sistémica o cerebral que no
se considera la causa del síndrome de demencia o, c) una deficiencia cognitiva gradualmente progresiva
en ausencia de cualquier otro trastorno cerebral.
● Diagnóstico improbable.- cuando existen a) signos neurológicos focales; b) inicio brusco; c) trastorno de
la marcha precoz; d) convulsiones.
El síndrome de demencia clásico de enfermedad de Alzheimer incluye afectación del aprendizaje de
nueva información, mal recuerdo del material antiguo, afectación de la capacidad de nombrar cosas y de la
comprensión auditiva, deterioro de las capacidades de construcción visuoespacial, y deficiente cálculo,
abstracción y juicio. La apraxia puede ser un signo precoz, mientras que la agnosia se asocia a los estadíos
más tardíos de la enfermedad. La fluidez verbal, la repetición de habilidades, la capacidad de leer en voz alta,
la función motora y sensorial se mantienen por más tiempo en la enfermedad. En las fases finales la función
intelectual prácticamente desaparece con una pérdida progresiva de la deambulación y la coordinación,

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disfagia e incontinencia. La neumonía por aspiración, infección urinaria, sepsis asociada a úlceras de decúbito
infectadas o una enfermedad independiente relacionada con la edad (cardíaca o cáncer), conducen típicamente
a la muerte del paciente.
Aspectos neuropsiquiátricos de la enfermedad de alzheimer.
Los principales síntomas psiquiátricos que se observan son: alteraciones de la personalidad,
ilusiones, cambios en el humor, ansiedad, trastornos de la actividad psicomotora, cambios del
comportamiento, alteraciones del sueño y del apetito, alteraciones de la conducta sexual y síndrome de
Kluver-Bucy (trastorno complejo de la conducta con hiperoralidad, placidez emocional, agnosia y
comportamiento sexual alterado).
Los cambios de la personalidad son constantes en esta enfermedad, los más frecuentes son tendencia
a la apatía, pasividad y falta de contacto, emocionalidad e iniciativa disminuidas. También pueden verse
conductas inadecuadas, desinhibidas, resistentes. Los pacientes pueden ser emocionalmente hábiles,
insensibles, torpes, imprudentes, excitables e irrazonables. Estos cambios se producen con frecuencia de
manera precoz y pueden preceder a las alteraciones intelectuales.
Las ideas delirantes también son frecuentes y pueden afectar al 30-50 % de los pacientes. Los
contenidos más frecuentes son: infidelidad, abandono, robo, persecución y huésped fantasma (como en el
síndrome de Capgras). No hay un contenido delirante específico que distinga las psicosis de la enfermedad de
Alzheimer de la de los trastornos orgánicos o idiopáticos. Las ideas delirantes suelen aparecer en los períodos
medios de la enfermedad, pero pueden aparecer en fases tempranas y persistir hasta períodos avanzados. Estas
ideas no se correlacionan con la gravedad de la demencia o con aspectos específicos de la disfunción
intelectual.
Las alucinaciones no son muy frecuentes, se observan en 9-27 % de los casos, las visuales son las
más frecuentes, seguidas de las auditivas o una combinación de ambas. Las visuales pueden ser indicativas de
un delirium concurrente.
Los cambios del humor incluyen síntomas depresivos (en 20-40 %), labilidad y euforia. El suicidio
es raro y cuando sucede, a menudo es en las etapas tempranas. La ansiedad existe en 40 % de los pacientes,
siendo la manifestación más frecuente la preocupación anticipada de los acontecimientos que van a suceder.
Los trastornos de la actividad motora y los comportamientos molestos son comunes y se hacen
progresivamente más evidentes a medida que la enfermedad progresa. El vagabundeo y el andar de un lado
para otro es algo muy habitual en etapas medias y tardías de la enfermedad.
Neuropatología en la enfermedad de alzheimer.
Hay pérdida neuronal, gliosis cortical, nudos neurofibrilares ctoplasmáticos intraneuronales, placas
neuríticas, degeneración granulovacuolar y angiopatía amiloide de los vasos cerebrales. La alteración
patológica es mayor en las regiones de las arterias temporales medias, cingulada posterior y de la unión
temporoparietal. La corteza frontal está moderadamente implicada y las cortezas motora y sensorial primaria
tienen pocas alteraciones patológicas. Las alteraciones de la neurotransmisión incluyen reducciones
importantes de colinacetiltransferasa y somatostatina y pérdidas moderadas de serotonina, noradrenalina y
GABA. El aumento de los depósitos de amiloide parece ser fundamental en la enfermedad. Parece que
conduce a la agregación de placas neuríticas y muerte neuronal. Esta agregación del amiloide puede ser
facilitda por la apoliprproteina épsilon 4. Los cambios en los lóbulos parietal y temporal pueden contribuir a
la indiferencia de los pacientes y la alteración del lóbulo frontal pueden contribuir a la desinhibición, labilidad
y depresión. Las ideas delirantes pueden deberse a alteraciones temporoparietales y a la deficiencia
dcolinérgica

DEMENCIA VASCULAR.
Antes se llamaba demencia multiinfarto o demencia arteriosclerótica. La CIE – 10 la subdivide en:
● Demencia vascular de inicio agudo, conocida también como demencia postapopléjca o demencia
postinfarto.
● Demencia multiinfarto.
● Demencia vascular subcortical, que incluye la enfermedad de Binswanger.
● Demencia vascular mixta cortical y subcortical
● Otras sin especificación
Criterios A, B, C y D, según el DSM – IV:
A. Requiere la presencia de deterioro de la memoria y de afasia, apraxia, agnosia o alteración de la
actividad “constructiva”, es decir, planificación, organización, secuenciación y abstracción.

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 B. Requiere la presencia de signos neurológicos focales o pruebas de laboratorio indicativas de
enfermedad vascular cerebral (resonancia magnética o tomografía computarizada que
demuestren el infarto).
C. Indica que los déficit cognitivos deben ser muy limitadores y de inicio reciente.
D. Que el estado no sea un delirium.
Factores de riesgo de la demencia vascular.
Puesto que la demencia vascular suele acompañar a una enfermedad vascular generalizada como la
ateroesclerosis o a una enfermedad valvular cardíaca, es muy frecuente la presencia de hipertensión arterial,
diabetes miellitus, enfermedad isquémica cardíaca, insuficiencia cardíaca congestiva, claudicación
intermitente, hábito tabáquico o antecedentes de haber sido ya intervenido quirúrgicamente por cirujanos
vasculares. Entonces en el examen físico encontraremos: hipertensión arterial, debilitamiento de los pulsos
arteriales periféricos, soplos cardíacos, alteraciones retinianas en el fondo de ojo, reflejos seudobulbares,
hemiparesias, reflejos osteotendinosos asimétricos, respuesta cutaneopalmar extensora, espasticidad, rigidez y
alteraciones en los campos visuales.

DEMENCIA MULTIINFARTO.
Es el tipo más frecuente de demencia vascular. Consiste en múltiples infartos localizados en
estructuras supratentoriales de ambos hemisferios cerebrales. Afecta generalmente a varones de más de 50
años de edad. Se trata de pacientes que a lo largo de su vida han sufrido múltiples episodios isquémicos con
signos de focalización neurológica que se han resuelto sin aparentes secuelas o, por el contrario, han dejado
déficit neurológicos permanentes (hemiparesias, déficit hemisensoriales, hemianopsias, afasia, ataxia,
dipoplía, disartria o estados confusionales). La conciencia de enfermedad se conserva hasta las últimas etapas
de la enfermedad.
El curso es progresivo y los déficit cognitivos llegan a ser tan graves como los de la enfermedad de
Alzheimer. La mayoría de pacientes no superan los 7 años de supervivencia una vez diagnósticada la
enfermedad. En el curso de la enfermedad, las alteraciones cognitivas pueden presentarse antes o después,
dependiendo de la localización de los infartos. Los trastornos urinarios, limitados al principio a cierta
incapacidad para retrasar la micción, al final se ve una clara incontinencia o los trastornos de la marcha,
pueden preceder a la aparición de los trastornos cognitivos.
Los infartos que afectan estructuras subcorticales profundas provocan enlentecimiento psicomotor,
inercia, capacidad de atención o de concentración reducida y déficit de memoria y se acompaña de
alteraciones motoras (marcha inestable, animia, reducido volumen fonatorio que queda como secuela), en
ocasiones manifestaciones de parálisis seudobulbar (risas y llantos forzados y dificultades para tragar).
Ninguno de estos signos está presente en los infartos corticales. En los infartos corticales, los pacientes
presentan: afasia, apraxia, amnesia y déficit en la coordinación visuomotora.

DEMENCIA POR PRIONES.

Desde 1990 se ha descrito la demencia por priones en hallazgos patológicos, dos casos de gliosis
subcortical progresiva por priones y una nueva variante de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. La incidencia
de la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, es alrededor de 1 caso por millón de habitantes / año. Hasta 1995 se
conocían 3 tipos de esta enfermedad: la forma esporádica (85-90 % de los casos) cuya vía de adquisición es
desconocida, la forma familiar (10-15 %) cuya herencia se considera autonómica dominante producida por
mutación o inserciones en el gen PrP, y la forma iatrogénica producida por transmisión accidental. Los
pródromos son breves e inespecíficos con cambios de la personalidad, mareos, astenia y cefalea. Poco
después empiezan a notar alteraciones de la memoria y otras áreas cognitivas que evolucionan rápidamente
hasta la demencia, que acontece con mayor o menor intensidad en todos los pacientes, acompañados de
disfunciones neurológicas como mioclonías, alteraciones cerebelosas, síndrome piramidal y trastornos del
movimiento. Evolución hacia la muerte en menos de 1 año. El diagnóstico más específico es con biopsia.
Todas las enfermedades por priones que se conocen en el hombre afectan el sistema nervioso central.
Hoy en día todavía es controvertida la naturaleza de estos agentes causales. A diferencia de las enfermedades
causadas por virus, las enfermedades por priones no producen inflamación, desmielinización ni respuesta
inmunológica. Tampoco es posible identificar en ellas partículas virales o efecto citopático. Hasta 1990 se
reconocían 4 entidades nosológicas: kuru, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, enfermedad de
Gerstmann-Straussler-Scheinker e insomnio familiar letal.

Evaluación de las demencias en general

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Historia clínica.- El diagnóstico de demencia es sobre todo clínico. Es muy importante la historia clínica
detallada de los acontecimientos biográficos y de los datos sintomáticos (problemas cognitivos, síntomas
psiquiátricos como los de la esfera afectiva y psicótica). Los cambios de la personalidad y los antecedentes
psiquiátricos son muy importantes. Se debe recoger la información de familiares o personas próximas al
paciente debido a la tendencia de los pacientes a presentar problemas de memoria, tendencia a minimizar los
hechos y a suplantar las lagunas de memoria. Es importante establecer el momento de comienzo, el ritmo de
progresión, las recaídas, los síntomas cognitivos, la repercusión en las actividades diarias, las discapacidades
que han surgido, la presencia de síntomas psiquiátricos acompañantes (insomnio, delirios, tristeza,
alucinaciones), síntomas neurológicos (parkinsonismo, localidad, convulsiones, cefalea, marcha, etc.),
medicaciones y tóxicos consumidos, antecedentes personales, familiares y psiquiátricos.
Exploración física.- Es obligada y se orienta por los datos de la anamnesis. Siempre hay que incluir una
exploración neurológica buscando localidad, signos característicos de las encefalopatías difusas (reflejo
palmomentoniano, el reflejo oral-visual, prensión forzada de las manos). Todos estos signos no son
patognomónicos y aparecen tardíamente en la evolución por lo que suelen tener un valor informativo de
gravedad. Un signo precoz es la aparición de la extinción sensitiva vertical.
Estudio neuropsicológico.- Tiene por objeto la detección de los déficit de las funciones superiores. El
Mini-Examen Cognoscitivo de Folstein (MEC), es el más utilizado, y engloba orientación, atención, memoria,
lenguaje y praxis; la puntuación total es de 30 puntos . Una puntuación por debajo de 24 se considera
indicativa de demencia. La edad y el grado de escolaridad pueden modificar los resultados. Es bastante
insensible a alteraciones cognitivas circunscritas (no detecta déficit característicos en los procesos
demenciales de inicio frontal).
Diagnostico diferencial de las demencias
Demencias reversibles.
● Psiquiátricas (depresión, esquizofrenia, síndrome de Ganser, simulación).
● Tóxicas (drogas, alcohol, venenos químicos).
● Metabólicas (enfermedad de Wilson, hiponatremia, azotemia, hipotiroidismo o hipertiroidismo,
hiperuricemia o hipoglucemia, etc.)
● Infección y/o fiebre (en ancianos neumonía, infección del tracto urinario).
● Anoxia (anemia, insuficiencia cardíaca congestiva, enfermedad pulmonar obstructiva crónica).
● Déficit vitamínico (B12, ácido fólico, timina, niacina).
● Trastornos del SNC (vascular, traumático, infección por VIH u oportunistas, otras infecciones,
neoplasias, vasculitis, hidrocefalia a presión normal, esclerosis múltiple).
Demencias irreversibles.
● Degenerativas (corticales y subcorticales)
● Vasculares
● Infecciosas (enfermedad de Creutzfeldt-Jakob)
● Desconocidas (encefalitis límbica)
● Enfermedades metabólicas hereditarias (Niemann-Pick, enfermedad de Gaucher,
adrenoleucodistrofia, leucodistrofia metacromática, etc.)
De todas éstas, las más importantes son las corticales y subcorticales (engloban mayor número de
demencias o enfermedades que cursan con ésta)
● Patrón cortical.- el deterioro funcional incluye alteraciones del lenguaje, aprendizaje, percepción,
cálculo y diferentes praxias, siendo por lo tanto sus manifestaciones fundamentales afasia, amnesia,
acalculia, agnosia y apraxias. Acompaña a enfermedades que afectan la corteza de los hemisferios
cerebrales y la superficie medial de los lóbulos temporales, ejs.: enfermedad de Alzheimer y
enfermedad de dic.
● Patrón subcortical.- el humor, la motivación, la atención, y el estado de alerta son los elementos
funcionales que se alteran en este tipo de demencia, lo que origina manifestaciones características
como el enlentecimiento psicomotor, déficit de memoria, trastornos afectivos y emocionales, y al
mismo tiempo dificultades en la planificación de estrategias para afrontar problemas pendientes.
Acompaña a enfermedades que tienen el foco en los ganglios basales, el tálamo y las estructuras
centroencefálicas (estructuras del sistema extrapiramidal). Ejs.: enfermedad de Huntington,
enfermedad de Parkinson o la parálisis supranuclear progresiva.
En conclusión, podemos afirmar:
● Está demostrada la relativa independencia que existe entre la demencia subcortical y corticañ.

31
 ● Los síntomas clínicos de las demencias subcorticales se correlacionan con déficit funcionales que
afectan estructuras pertenecientes al estriado y al tálamo, y por lo tanto con las consiguientes
reducciones en la actividad de determinados neurotransmisores. En las demencias corticales no se
modifica la actividad funcional de las estructuras subcorticales, y la actividad cortical está reducida.
● Las manifestaciones de la demencia cubcortical reflejarían la interrupción de funciones como el
estado de alerta, la atención, la motivación o el humor que representan niveles de la organización
neurológica más antiguos desde el punto de vista ontogénico y filogenético. En las demencias
corticales estarían comprometidas funciones como el lenguaje, la memoria, el reconocimiento
perceptivo, la capacidad de cálculo o las habilidades motoras que presentan niveles de la
organización neurológica adquiridos en etapas del desarrollo posterior desde el punto de vista
ontogénico y filogenético.

DIFERENCIAS ENTRE DEMENCIA CORTICAL Y SUBCORTICAL

CARACTERÍSTICAS DEMENCIA SUBCORTICAL DEMENCIA CORTICAL

Lenguaje Ausencia de afasia (cuando la demencia es Afasia temprana

acusada, dificultades en la comprensión y
anomia)
Memoria Alteración del recuerdo, memoria anormal Alteraciones del recuerdo y del
reconocimiento
Capacidad visuoespacial Alterada Alterada
Cálculo Preservado hasta el final Alterado desde el principio
Capacidades frontales Desproporcionadamente afectadas en Alteradas regularmente junto a
comparación con otras funciones otras funciones
Velocidad en los procesos Disminuida al comienzo Normal hasta el final
cognitivos
Personalidad Apática, inerte Indiferente
Änimo Deprimido Eutímico
Lenguaje Disártrico Normal hasta el final
Postura Encorvada o estirada Recta
Coordinación Alterada Normal hasta el final
Movimientos anormales Corea, temblor, tics, distonía Ausentes (a veces mioclonías)
Velocidad motora Disminuida Normal

Tratamiento de las demencias.

Primero tratar la causa de la demencia. El tratamiento de la enfermedad de Alzheimer y otras
demencias no reversibles (las más frecuentes), es bimodal. Se orienta en función del estadio de la enfermedad
y se centra en síntomas específicos manifestados por el paciente.
Existen tres elementos que hay que considerar en toda demencia:
● Psicoterapias y tratamientos psicosociales específicos,
● Tratamientos farmacológicos y somáticos.
● Asesoramiento y apoyo familiar.
Tratamientos farmacológicos y somáticos.
Tener en cuenta el aclaramiento renal y metabolismo hepático. Las interacciones medicamentosas y los
efectos secundarios de la polifarmacia. Por ello los medicamentos usarlos con gran precausión.
● Tratamiento para la pérdida cognitiva y funcional: Inhibidores de la colinesterasa: donepecilo 5-10
mg/día, rivastigmina 3-12 mg/día. Antioxidantes: vitamina E (alfa tocoferol) 200-3000 U/día.
IMAO-B: selegilina 5-10 mg/día. Ácido acetil salicílico y otros antiinflamatorios.
● Tratamiento para los síntomas psiquiátricos: antipsicóticos, benzodiacepimas, antidepresivos, terapia
electroconvulsiva (si el caso los amerita).

4. OTROS TRASTORNOS COGNITIVOS

3.1. Deterioro cognitivo del anciano.
El término “olvidos benignos de la senescencia” designa los trastornos mnésicos, frecuentes en los
ancianos, caracterizados por dificultad de recordar nombres, fechas, situaciones de la vida diaria, previamente
accesibles, en relación preferente con la memoria fluida o reciente y que no evolucionan hacia un deterioro
neuropsicológico más global. De ahí el calificarlas de benignas en contraposición con las amnesias malignas

32
de las demencias. No está demostrado si el deterioro cognitivo del anciano y la enfermedad de Alzheimer
forman un continuum, o si son entidades diferentes.
3.2. Trastornos amnésicos.
Presentan incapacidad para recordar y aprender nueva información. Este diagnóstico no es
procedente en el contexto de alteraciones de la conciencia y la atención como el delirium o en presencia de
problemas funcionales importantes debido al compromiso de múltiples aptitudes intelectuales. Los trastornos
amnésicos son síndromes secundarios causados por enfermedades médicas o cerebrales primarias, abuso de
sustancias psicoactivas o efectos secundarios de la medicación que tienen que ser demostradas por la
anamnesis, la exploración física o las pruebas de laboratorio.
La característica principal de estos trastornos es una alteración de la memoria que produce un
trastorno significativo en el funcionamiento del paciente. No puede hacerse dicho diagnóstico cuando existen
otros síntomas de deterioro cognitivo compatibles con demencia o delirium. Es frecuente la amnesia
relacionada con el traumatismo craneoencefálico, con el síndrome de Wernicke-Korsakoff y con los
accidentes vasculares cerebrales.
Etiologìa
Las estructuras cerebrales que se relacionan con estos trastornos son las que integran el diencéfalo
(núcleos dorsomediales y medios del tálamo) y el lóbulo temporal medio, como el hipocampo, los cuerpos
mamilares y la amígdala. La amnesia puede ser el resultado de una lesión bilateral, aunque el hemisferio
izquierdo se ha implicado más en estas funciones. Cuando se afecta el lóbulo frontal suelen aparecer síntomas
como confabulación y apatía.
Diferentes causas pueden provocar este trastorno. La deficiencia de tiamina, hipoglucemia, hipoxia y
encefalitis herpética afectan con preferencia los lóbulos temporales, especialmente el hipocampo. Cuando los
tumores, enfermedades vasculares cerebrales, procedimientos quirúrgicos o placas de esclerosis múltiple
afectan esas regiones también puede cursar con amnesia. Lesiones más generales como epilepsias, terapia
electroconvulsiva y traumatismos craneoencefálicos pueden también cursar con alteraciones de la memoria.
La amnesia global transitoria se origina por déficit de riego sanguíneo en el territorio vertebrobasilar. Las
benzodiacepinas son los fármacos más relacionados con la producción de amnesia.
Manifestaciones clínicas.
Síntoma principal: incapacidad para aprender nueva información (amnesia anterógrada) y para
recordar experiencias previamente aprendidas (amnesia retrógrada) que ocasiona problemas significativos en
la vida del paciente. Está deteriorada la memoria a corto plazo (no puede recordar lo que ha comido), no tanto
la memoria a largo plazo (recuerdos infantiles) ni la memoria inmediata (repite seis dígitos).
Inicio insidioso o brusco, dependiendo de la causa. Se considera la amnesia de corta duración cuando el
episodio dura menos de un mes y de larga duración cuando se prolonga por más tiempo. Junto con la amnesia
pueden aparecer otros síntomas como los cambios de la personalidad, aturdimiento o confusión. Es
característica la falta de conciencia de enfermedad.
Las siguientes enfermedades cursan con amnesia:
a) Intoxicación etílica crónica.- se asocia a la presencia de lagunas de memoria, que aparecen tras
períodos de abuso importante. El paciente no recuerda nada de lo ocurrido el día anterior, cuando se
encontraba intoxicado.
b) Síndrome Korsakoff.- es un síndrome amnésico de características subagudas, en el que intervienen
factores nutricionales (déficit vitamínicos por B1) y metabólicos. Histopatológicamente aparece
hiperplasia de pequeños vasos, hipertrofia astrocitaria y ligeros cambios en los axones. Suele asociarse
a encefalopatía de Wernicke caracterizada por oftalmoplejía, ataxia y confusión, de manera que en el
85 % de los casos no tratados aparece un síndrome amnésico. Se afecta más la memoria reciente que la
remota y son frecuentes la fabulación, la apatía y la pasividad.
c) ACV.- cursan con amnesia cuando afectan el riego del hipocampo y el tálamo medio (arterias basilares
posteriores o sus ramificaciones), se acompaña de otros signos neurológicos.
d) Traumatismos craneoencefálicos.- es frecuente la amnesia retrógrada hasta el momento del
traumatismo y amnesia del incidente. La gravedad y duración de la amnesia se relaciona con la del
traumatismo. La mejoría clínica de la amnesia durante la primera semana posterior a la recuperación
de la conciencia suele ser un indicador de buen pronóstico.
e) Amnesia global transitoria.- incidencia 5-10/100000, y es tres veces superior en mayores de 65 años.
Se caracteriza por la pérdida brusca de la capacidad para recordar sucesos recientes o nueva
información. No existe conciencia del problema. Se ha relacionado con isquemia del lóbulo temporal y
regiones diencefálicas, así como con antecedentes de hipertensión arterial y migraña.

33
f) Terapia electroconvulsiva.-amnesia anterógrada y retrógrada.
g) Esclerosis múltiple.- memoria a corto y largo plazo alteradas, inmediata normal.
Diagnóstico y diagnóstico diferencial.
Junto a los síntomas característicos se encuentran manifestaciones propias de las enfermedades
acompañantes.
Aunque la memoria puede estar alterada en la demencia y el delirium.
En la demencia aparecen afasia, apraxia, agnosia.
En el delirium hay alteraciones del nivel de conciencia y de la atención que no son propios del
síndrome amnésico.
En el envejecimiento normal, el deterioro de la memoria no causa una alteración significativa del
funcionamiento social y ocupacional como en el síndrome amnésico.
En algunos trastornos disociativos puede haber amnesia, pero suele existir desorientación
autopsíquica y déficit selectivos en la memoria.
Los pacientes con trastornos facticios no suelen padecer una enfermedad médica causante del
trastorno y la exploración de la memoria es incongruente con la sintomatología del paciente.
Curso y pronóstico.
Dependen de la enfermedad subyacente. La recuperación total es frecuente en la epilepsia del lóbulo
temporal, tras el consumo de benzodiacepinas y después de la terapia electroconvulsiva.
Tratamiento.
Se instaurará el de la enfermedad que provoque el síndrome amnésico.
Hay que ayudar al paciente en cada una de las fases de su recuperación. En los primeros momentos se sentirá
incapaz de procesar la información que le llega, de ahí la importancia de explicarle lo sucedido.
Posteriormente suele mostrarse irritable y poco colaborador, y puede culpar a los demás de sus problemas,
aquí es necesario que se llegue a entender sus vivencias y establecer una adecuada alianza terapéutica. Por
último, el paciente se adapta a lo ocurrido y asume sus déficit.
En todo momento debe evitarse la confrontación como fórmula para resolver la negación en algún
momento del proceso de la rehabilitación.
6. TRASTORNOS MENTALES DEBIDOS A UNA ENFERMEDAD MÉDICA GENERAL.
4.1. Trastorno catatónico debido a enfermedad médica.- Se caracteriza por la presencia de
síntomas catatónicos: inmovilidad o actividad motora excesiva, sin propósito y no influida por estímulos
externos, junto a negativismo extremo o mutismo, movimientos voluntarios peculiares, ecolalia o ecopraxia.
4.2. Cambio de la personalidad debido a enfermedad médica.- Se caracteriza por una alteración
persistente de la personalidad, que comporta un cambio en las características previas del patrón de la
personalidad del individuo con labilidad, agresividad, desinhibición, apatía, paranoide o la combinación de
estas características.
4.3. Patología médico-quirúrgica con sintomatología psiquiátrica frecuente .
4.3.1. Traumatismos craneoencefálicos (TCE).- Las manifestaciones clínicas de los TCEpueden dividirse
en agudas o crónicas. Son síntomas agudos la disminución del nivel de conciencia y las alteraciones de la
memoria. El descenso en el nivel de conciencia es una constante en los TCE, particularmente en los
accidentes de tránsito. En los traumatismo penetrantes o en los TCE leves existe menor riesgo de descenso del
nivel de conciencia. Las alteraciones de la memoria se dividen en postraumática y retrógrada. La primera
comprende el tiempo transcurrido entre el TCE y la recuperación completa y continuada de la memoria. Este
periodo suele ser variable y tiende a finalizar en forma brusca. Durante el periodo de amnesia, el paciente
puede encontrarse confuso o agitado, y tras la recuperación es posible que recuerde de manera aislada
determinados acontecimientos ocurridos tras el traumatismo. La prolongación de este tipo de amnesia
depende de las complicaciones neurológicas, y de los déficit cognitivos persistentes. La amnesia retrógrada se
refiere al tiempo comprendido entre el TCE y la época previa al traumatismo que el paciente es capaz de
recordar. Normalmente los periodos más próximos al TCE se recuerdan peor que los más lejanos.
Las manifestaciones crónicas de los TCE dependen de la gravedad del traumatismo y de otros
factores como la personalidad previa, nivel educativo, tipo de actividad profesional y apoyo social. Los TCE
leves no provocan alteraciones crónicas y se recuperan completamente. La localización y extensión de las
lesiones se relacionan con el estado mental del paciente a largo plazo. Los déficit cognitivos se asocian a
lesiones en lóbulos parietales y temporales y suelen acontecer en los TCE que provocan amnesia
postraumática de más de 24 horas de duración. Las alteraciones del humor se correlacionan con lesiones
frontales e incluso con las características previas de la personalidad. Los cambios de la personalidad pueden
ser una consecuencia de los TCE graves, sobre todo si afectan el lóbulo frontal. En estos casos debe iniciarse

34
la rehabilitación del TCE cuanto antes, basado en tres elementos básicos: grado de compromiso físico;
presencia de síntomas neuropsiquiátricos y soporte social. El abordaje debe ser multidisciplinario y contar con
la colaboración de los familiares. Debe tenerse en cuenta que estos pacientes son hipersensibles a los efectos
secundarios de los psicofármacos, entonces dar dosis bajar y subir gradualmente.
4.3.2. Epilepsia.- 30 -50 % tienen complicaciones psiquiátricas, siendo el cambio de la personalidad el más
frecuente.. La asociación de las manifestaciones psiquiátricas con la epilepsia puede deberse a la enfermedad
de base que origina la epilepsia, a los trastornos mentales asociados a las convulsiones (períodos preictal, ictal
y postictal) y a los trastornos mentales interictales.
Las crisis epilépticas puede asociarse a la demencia vascular, enfermedad de Alzheimer o al retraso
mental; en estos casos las manifestaciones psiquiátricas serán las propias de dichos trastornos.
Las manifestaciones precítales en las crisis parciales complejas incluyen síntomas autónomos (rubor,
cambios en la respiración, o pesadez en el estómago), cognitivos (estados de dejá vu, jamais vu, pensamiento
forzado o estados de ensoñación), estados afectivos (miedo, angustia, euforia, irritabilidad o disforia) o
automatismos (chupeteo o masticación). Estas manifestaciones se normalizan tras las crisis.
Los trastornos mentales ictales están asociados a las crisis parciales y pueden expresarse como
ilusiones, alucinaciones, alteraciones emocionales, crisis de angustia o agresividad. Rara vez una persona
muestra una conducta violenta organizada durante la crisis epiléptica. Los síntomas cognitivos son amnesia
del momento de la crisis y del periodo confusional posterior a ésta.
Las alteraciones de la personalidad son frecuentes en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y se
caracterizan por egocentrismo, irritabilidad, actitud querulante y tendencia a la perseveración. Los síntomas
psicóticos (alucinaciones, ideas delirantes) interictales aparecen en el 10-30 % de los pacientes con epilepsia
del lóbulo temporal de característica parcial-compleja. El inicio de estos síntomas suele ir precedido de
cambios de la personalidad, y su presencia se relaciona con el grado de compromiso metabólico que ocurre
tras la crisis epiléptica. Las manifestaciones del humor pueden tener un tinte depresivo o maníaco y también
se relacionan con la epilepsia del lóbulo temporal del hemisferio no dominante. La importancia de estos
síntomas se pone de manifiesto por la elevada incidencia de suicidio entre estas personas.
El médico debe sospechar de epilepsia ante la presencia de un comienzo brusco de un cuadro
psicótico en una persona sin antecedentes psiquiátricos, inicio brusco de un cuadro de delirium sin causa
conocida, historia de episodios breves de desvanecimientos o desmayos injustificados.
En personas que han sido diagnósticadas de epilepsia, la aparición de síntomas psiquiátricos puede estar
relacionada con un inadecuado control de su epilepsia, ya sea por dosificación insuficiente o por efectos
secundarios a los anticonvulsivantes.
El tratamiento de la epilepsia debe incluir fármacos antiepilépticos, el apoyo psicoterapéutico y el
consejo familiar.
4.3.3. Tumores cerebrales.- Los síntomas psiquiátricos que presentan dependen de la localización del tumor
y pueden preceder o ser posteriores a los signos de presión intracraneal. Los más frecuentes son las
alteraciones en el nivel de conciencia, alteraciones cognitivas, apatía, pérdida de la espontaneidad, depresión,
ansiedad, alucinaciones y delirios. Cuanto más rápido es el crecimiento del tumor mayor es el riesgo de
deterioro cognitivo. Los tumores supratentoriales son los que más a menudo presentan síntomas psiquiátricos,
en particular si están implicados los lóbulos frontales y temporales.
4.3.4. Otras patologías
● Infecciones intracraneales: encefalitis por herpes simple, neurosífilis, tuberculosis cerebral,
panencefalitis esclerosante subaguda, encefalitis rábica, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, abscesos
● Trastornos endocrinos: tiroideos, de las suprarrenales, paratiroideos, pituitarios.
● Trastornos metabólicos: insuficiencia hepática grave, insuficiencia renal, Porfirio intermitente aguda
● Trastornos desmielinizantes: esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica.
● Trastornos inmunológicos: SIDA, LES, Sd de Sjogren, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, etc.
● Trastornos nutricionales: pelagra, síndrome de Wernicke-Korsakoff, anemia megaloblástica, etc.
● Tóxicos: intoxicación por mercurio, por plomo, por manganeso, por talio.

.
5. RETRASO MENTAL (RM)
La Asociación americana sobre el retraso mental (AAMR) lo define asì: “El RM se refiere a unas
limitaciones sustanciales en el funcionamiento. Se caracteriza por un funcionamiento intelectual
significativamente por debajo de la media, que existe concurrentemente con limitaciones afines en dos o màs
de las siguientes àreas de habilidades adaptativas aplicadas: comunicación, cuidado personal, vida domèstica,

35
habilidades sociales, utilización de los servicios de la comunidad, autodirecciòn, salud y seguridad,
rendimiento acadèmico funcional, distracción y trabajo. El RM se manifiesta antes de los 18 años de edad”.
El retraso mental (RM) no puede considerarse una enfermedad sino una pauta conductual desviada
en relación con las pautas sociales, es pues, un síndrome conductual que no tiene una única causa,
mecanismo, curso o pronóstico. Cuanto más profundo sea hay que sospechar que tiene como base un trastorno
de los muchos que pueden afectar el sistema nervioso central de forma irreversible.
Terman desarrolló el concepto de cociente de inteligencia (CI) como la razón entre la edad mental y
la cronológica, que normalmente es 1 y por razones prácticas se lo multiplica por 100. El CI llegó a ser el
único medio de diagnóstico del RM, aunque no fue diseñado para ello. El CI no refleja el funcionamiento en
otras áreas ya que algunas personas diagnosticas de RM moderado pueden funcionar de manera adecuada
fuera del colegio. Por esto se ha añadido a la definición de RM, la adaptación social, la inteligencia, los
sentimientos y las emociones y la inteligencia emocional.
Actualmente, los individuos que se hallan dentro del intervalo de RM en los tests de inteligencia,
pero que funcionan adecuadamente en casa, en el colegio o en el trabajo, no se consideran retrasados
mentales. Asimismo, la existencia de déficit en el comportamiento adaptativo sin que se dè un bajo
rendimiento en los tests de inteligencia tampoco garantiza que se diagnostique retraso mental. En otras
palabras, el diagnòstico de RM depende de la forma en la que el individuo estè funcionando realmente, o sea,
del funcionamiento del individuo en un contexto sociocultural.
El DSM – IV, hace referencia a tres criterios generales:
● Inteligencia por debajo del promedio (CI = 70-75 o inferior)
● Deterioro de la capacidad adaptativa
● Comienzo en la infancia (antes de los 18 años)
La OMS adopta un criterio más flexible, aunque destaca el aspecto de desarrollo mental incompleto o
detenido y de deterioro de las funciones concretas de cada época del desarrollo y que contribuyen al nivel
global de inteligencia, como las funciones cognitivas, las del leguaje, las motoras y la socialización. La
adaptación al ambiente está afectada. La determinación del grado de desarrollo del nivel intelectual debe
basarse en la información obtenida de las manifestaciones clínicas, el comportamiento adaptativo al medio
cultural y las pruebas psicométricas.
Epidemiología.
La prevalencia: 1 % de la población general. Es dependiente de la edad. Cuanto más grave es el RM
más precozmente se lo diagnostica. El RM moderado tiene la misma esperanza de vida que los normales, pero
el RM grave y profundo tienen una mortalidad elevada debido a las enfermedades médicas asociadas.
El RM grave y profundo se diagnostica a edades tempranas. El RM moderado tiene poca prevalencia en
edades tempranas, su incidencia es elevada durante las edades escolares cuando se observa que el niño tiene
un bajo rendimiento escolar y desciende en la edad adulta porque las personas se adaptan socialmente y se les
exige menos académicamente. La prevalencia del RM grave es alta en edad infantil pero decrece
posteriormente por la elevada mortalidad
La prevalencia es diferente entre varones y mujeres, por la posibilidad de trastornos recesivos ligados
al sexo asociados con RM, p.ej., el síndrome del cromosoma X frágil, que lo padecen más los varones porque
en las mujeres uno de los dos cromosomas X suple al otro. Otro motivo de ser mayor en varones es porque a
las mujeres se les exige menos en cuanto a calificaciones escolares.
El RM leve se encuentra más en clases sociales bajas. En los países subdesarrollados, la calidad de la
nutrición, la higiene, la sanidad, el cuidado prenatal y la inmunización de la población influyen en la
incidencia del RM, pero la prevalencia se reduce por la mortalidad infantil. En los países desarrollados, la
ayuda médica y social aumentan la supervivencia y la longevidad de los retrasados.
Etiopatogenia.
Las causas del RM son multifactoriales, uno de los factores puede contribuir màs que los demàs. En
la mayorìa de los casos no se establece una causa clara del RM, sin embargo, también hay causas conocidas.
1. Causas biomèdicas:
1.1. Hereditarias: a) Trast. congènitos del metabolismo cursan con incidencia baja y severidad alta
del RM. Ej.: Fenilcetonuria (RM, hiperactividad, comportamiento impredecible, convulsiones, eccemas), Enf.
de Tay Sachs, Sd. de Hurler, Enf. del arce (RM, rigidez, recurrencia de enfermedades, irregularidades en la
respiración, hipoglicemia, la mayorìa muere a los pocos meses si no se les trata o si el RM es grave), Enf. de
Hartnup (los síntomas varìan, deficiencia mental, dermatosis fotosensible, problemas de coordinación,
cambios de personalidad, psicosis, los casos leves no se detectan hasta el final de la niñez o la adolescencia),
Enf de Neyman-Pick (RM precoz y detenciòn del crecimiento, alargamiento abdominal, anemia, emaciación,

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de vez en cuando aparece un punto rojo en la retina), Enf. de Schilder (El inicio se produce con màs
frecuencia en los niños màs mayores y en los adultos, cambios en la personalidad y en el comportamiento,
paresias, ceguera, sordera cortical, convulsiones y demencia), Galactosemia (A los pocos dìas de la ingesta de
leche, ictericia, vòmitos, diarrea, la incapacidad de desarrollarse bien lleva a la muerte o al RM, cataratas,
insuficiencia hepàtica, hipoglicemia, convulsiones). b) Anomalías de gen ùnico: Neurofibromatosis (aparición
de manchas café con leche en la piel, tumores en el SNC y periférico, RM moderado), Esclerosis tuberosa
(cursa con RM progresivo), Neuroangiomatosis (cursa con RM moderado), Sd. del X frágil). c)
Cromosòmicas: Síndrome de Down.- (trisomía 21), es la más común. Tiene alteraciones neuroquímicas,
pérdida importante de acetilcolina (núcleo basal) y de neuronas de somatostatina (corteza cerebral), pérdida
de vías serotoninérgicas y noradrenérgicas. Los pacientes muestran cambios neuropatológicos progresivos
similares a los de la enfermedad de Alzheimer con lesiones neurofibrilares y placas neuríticas en el 100 % de
los pacientes que sobreviven más allá de los 30 años. El cromosoma 21 contiene el gen para la beta amiloide,
a proteina cerebral que se acumula en las placas neuríticas de los pacientes con síndrome de Down o
enfermedad de Alzheimer. El síndrome de Down tiene un fenotipo muy característico, presentan una gran
hipotonía e hiperflexibilidad, orejas pequeñas, facies con una depresión en la línea media, hendiduras
palpebrales oblicuas, nariz aplanada en el puente, braquicefalia, piel lasa en la parte doral del cuello, manchas
en el iris, epicanto, quinto dedo de la mano incursado, macroglosia, separación entre el primer y el segundo
dedo del pie, malformaciones cardíacas, anomalías gastrointestinales que pueden conducir a una obstrucción
duodenal, sordera en edades adultas por otitis media serosa crónica, hipotiroidismo, compresión cervical por
inestabilidad de la articulación de la primera vértebra cervical con el cráneo, defectos de refracción,
estrabismo y cataratas. Síndrome de cromosoma X frágil.- Es la segunda causa genética de RM grave y
moderado. Incidencia 1 por 1ooo varones. El 80 % presentan RM de leve a grave, que es responsable del 40
% del predominio masculino del RM grave y profundo. Los varones afectados presentan grandes testículos en
el 25 % de los casos antes de la pubertad y el 85 % después de la pubertad. La mayoría de los varones
sintomáticos tienen una cara dismórfica alargada (mandíbula, frente y orejas grandes), perímetro craneal
grande, prolapso de la válvula mitral (80 %), articulaciones hiperextensibles y paladar ojival. En el 80 % de
los varones están presentes anomalías conductuales, que incluyen violencia, hiperactividad, estereotipias,
resistencia a los cambios ambientales y conductas automutilantes. Los déficit del lenguaje y del habla
incluyen sintaxis inmadura, abstracción pobre, déficit del lenguaje expresivo y receptivo y problemas de
articulación . Los síntomas atribuibles a disfunción frontal pueden incluir lenguaje y conducta perseverantes,
déficit de atención y dificultad para cambiar de tema. El 20-40 % presentan características del trastorno
autista, pero menos del 10 % de los varones autistas tienen este síndrome.. Un tercio tienen alteraciones
neuroendocrinas (aumento de la línea base de hormona luteinizante (LH) y hormona folículoestimulante
(FSH), disminución de testosterona, embotamiento de hormona tiroestimulante (TSH) después de una
perfusión de hormona liberadora de tirotropina (TRH). En las mujeres se observa tasas elevadas de fertilidad
y embarazos múltiples y un estado de “portador” asintomático o RM leve o trastornos del aprendizaje.
Los pacientes con síndrome del cromosoma X frágil muestran un mayor número de “localizaciones
frágiles” en el q27.3 del final del brazo largo del cromosoma X, que se corresponde con la localización de la
secuencia del gen anormal, cuando sus células se incuban en un medio bajo de folato y timidita. La gravedad
clínica parece correlacionarse con el grado de expresión citogenética.
1.2. Embrionarias: Trisomìas:13, 18 y 21
1.3. Prenatales: Sd. de Lawrence-Moon-Bield, Incontinencia pigmento, Roseòla congènita,
Toxoplasmosis congènita, Sd. alcohòlico fetal
1.4. Gestacionales: Problemas placentarios, Desnutrición materna, Diabetes materna, Rubéola
(causa de malformaciones congénitas: cardíacas, cataratras, sordera, microcefalia y microftalmia y de RM.
Cuando la madre es infectada en el primer trimestre del embarazo el 10-15 % de los niños resultan afectados,
si se infecta en el primer mes, el riesgo fetal es del 50 %), Sífilis (era la principal causa de RM en la
antigüedad; en la actualidad ha sido reemplazada por la rubéola y sobre todo por el SIDA que se transmite
intraútero y produce encefalopatía, RM y convulsiones dentro del primer año de vida), Otras infecciones
maternas.- CITOMEGALOVIRUS por lo cual muchos niños nacen muertos, otros tienen ictericia,
microcefalia, hepaz|toesplenomegalia y calcificaciones intracerebrales. La TOXOPLASMOSIS produce RM
moderado o grave, en este último caso se asocia con hidrocefalia, convulsiones y coriorretinitis. HERPES
SIMPLE produce microcefalia, RM, calcificaciones intracraneales y anormalidades oculares,
EXPOSICIÓNES A TÓXICOS (alcohol, heroína, crack o cocaína, plomo), exposiciones iatrogénicas
(anticonvulsivantes, radiaciones). Por ejemplo: el ALCOHOLISMO produce el síndrome alcohólico fetal que
se caracteriza por RM, dismorfias faciales: hipertelorismo, microcefalia, hendidura palpebral estrecha,

37
epicanto y nariz chata, y a mayor edad: hiperactividad, problemas de aprendizaje y talla baja. Los
medicamentos tendentes al RM son los anticonvulsivantes, el litio, la quimioterapia oncológica y las
radiaciones.
1.5. Perinatales: Prematuridad, Bajo peso para la edad gestacional, Pequeño para la edad
gestacional, Problemas gìneco-obstètricos (insuficiencia placentaria, alteración de la circulación fetal,
hemorragias vaginales, desprendimiento de la placenta, prolapso de cordòn, gestosis, partos instrumentales,
asfixia relacionada con el nacimiento etc), Enfermedad materna, Isoinmunizaciones (Rh, ABO), Partos
distócicos, Desnutrición extrema de la madre
1.6. Adquiridas en la niñez: Meningoencefalitis, Traumas craneanos, Microcefalias, Desnutrición
extrema, Agentes tòxicos (plomo, radiación, etc.), Trastornos metabòlicos o endocrinos (hipotiroidismo),
Enfermedades neurològicas.
1.7. Asociadas a enfermedades mentales: Autismo, esta asociado a RM en 75 a 80 % de casos
2. Causas Socioculturales o psicosociales o ambientales: Deprivaciòn psicosocial y cultural,
aislamiento social rìgido, carencia de estimulaciones psicològicas, lingüísticas, cognitivas, pràcticas de
crianza inadecuadas, mala interacciòn con el niño, etc., clase econòmica baja (màs acontecimientos
vitales estresantes, mala situación econòmica, carencia de apoyo social, etc.)
Si consideramos al ùtero como el ambiente donde se desarrolla elfito, entonces, todas las enfermedades
maternas agudas y crónicas (diabetes), infecciosas (rubéola, sífilis, etc.) tóxicos (alcohol, heroína, cocaína),
etc. tambièn influyen, por eso es muy importante el estado de salud física, mental y psicológica de la madre
para el normal desarrollo del feto.
Clasificacion del RM
Tipo Capacidad de Cociente intelectual % en la
aprendizaje CIE-10 DSM-IV población
Leve (debilidad mental, subnormalidad mental Educable 50-70 50-55 a 70 85
leve, oligofrenia leve, moròn)
Moderado (imbecilidad, subnormalidad mental Adiestrable 35-49 35-40 a 50-55 10
moderada, oligofrenia moderada)
Grave (subnormalidad mental grave, oligofrenia Asistencial 20-34 20-25 a 35-40 3-4
grave)
Profundo (idiocia, subnormalidad mental Asistencial <20 < 20-25 1-2
profunda, oligofrenia profunda)
Funcionamiento del RM segùn el DSM-IV
Leve Moderado Grave Profundo
Suelen desarrollar las habilidades Suelen desarrollar las habilidades Pueden aprender a La mayorìa tiene una
sociales y de comunicación en años de hablar y a cuidar enfermedad neurològica.
preescolares. Dèficits sensoriomotores comunicación durante los primeros mìnimamente de sì Alteraciones
mìnimos. Pueden adquirir las años de la niñez. Con apoyo, mismos durante la edad sensoriomotoras durante
habilidades escolares correspondientes a pueden escolar. Capacidad la niñez. Pueden mejorar
6to grado al final de la adolescencia. ocuparse de su cuidado personal. limitada para sus habilidades motoras,
Suelen adquirir en su vida adulta Poco beneficiarse de la de cuidado personal y de
habilidades sociales y probable que progresen màs allà del enseñanza preescolar. comunicación con un
laborales adecuadas para una autonomìa 2do En los años adultos entrenamiento. Su
mìnima. Pueden necesitar supervisión, año escolar. Pueden beneficiarse de pueden realizar tareas desarrollo óptimo requiere
orientación y asistencia pero suelen un simples con supervisión. un ambiente estructurado
vivir a menudo satisfactoriamente en la entrenamiento en habilidades La mayorìa se adapta y una supervisión
comnidad. sociales y bien a la vida en constante por parte de la
laborales y desempeñar trabajos no comunidad, ya sea con persona que se ocupa de
calificados. Se adaptan bien a la su familia o en hogares él. Pueden realizar tareas
vida en comunidad supervisada colectivos simples supervisadas.

Niveles del desarrollo de comunicación, funcionamiento acadèmico y capacidades vocacionales en el RM

Grado de Edad preescolar (0-5)
RM Maduraciòn y desarrollo
Leve Puede desarrollar habilidades de
comunicación y sociales. Retraso
mìnimo en àreas sensoriomotoras.
A menudo pasan desapercibidos
hasta edades màs tardìas.
Edad escolar (6-20) Adulto (21 a màs)
Aprendizaje y educación Adecuaciòn social y vocacional
Puede lograr un desarrollo acadèmico Puede conseguir habilidades sociales y
hasta el 6to grado de primaria a los Laborales adecuadas para mantenerse
18 o 19 años. mìnimamente, pero puede necesitar
Puede lograr integrarse en la sociedad ayuda y consejo cuando se encuentre en
situaciones de estrès econòmico y social

Moderado Puede hablar o aprender a comuni Puede progresar en el aprendizaje de Puede conseguir mantenerse en un traba

38
 carse. Conciencia social y desarro habilidades ocupacionales y sociales jo no especializado bajo condiciones de
llo psicomotor. Progresa en el desa Improbable que progrese màs allà del protección. Necesita supervisión y guìa
rrollo de autocuidados. Puede ma 2do de primaria. Puede aprender a para hacer frente a un estrès social o
nejarse con supervisión moderada viajar sòlo en lugares familiares econòmico mìnimo

Grave Desarrollo motor escaso. Lengua
je mìnimo. Generalmente incapaz
de progresar en el aprendizaje de
autocuidados. Poca o ninguna ca-
pacidad de comunicación
Puede hablar o aprender a comunicar
se. Puede aprender los hàbitos de
higiene. Mejora con el entrenamiento
de hàbitos. Incapaz de aprender un
oficio
Puede contribuir parcialmente a su
mantenimiento bajo supervisión com
pleta. Puede desarrollar habilidades de
autoprotección en un nivel mìnimo pero
util en un entorno controlado

Profundo Retraso importante. Capacidad mì
nima para funcionar en àreas
sensoriomotoras. Necesita cuida
dos bàsicos. Requiere ayuda y
supervisión constantes.
Desarrollo motor mìnimo Algún desarrollo motor y del lenguaje
Puede responder a un aprendizaje Puede conseguir unos autocuidados
mìni muy
mo o limitado de autocuidados limitados. Necesita cuidados bàsicos.

Manifestaciones clínicas
RM LEVE.- Puede pasar desapercibido hasta que el niño entra en el colegio, ya que sus capacidades
sociales y su comunicación pueden ser adecuadas en los años preescolares. A medida que se hace mayor, los
déficit cognitivos, la incapacidad para acceder al pensamiento abstracto así como su egocentrismo le pueden
aislar de los niños de su edad. Pueden terminar sus estudios primarios, aunque sea difícil su adaptación social.
Presentan problemas de lenguaje, baja autoestima y suelen ser dependientes de los demás, lo que contribuye a
su falta de espontaneidad social. Suelen ser explotados por sus iguales debido a sus limitaciones, pero pueden
conseguir un cierto nivel de éxito social y vocacional en un ambiente protegido.
RM MODERADO.- se diagnostica a edades más tempranas debido a que las habilidades
comunicacionales se desarrollan más lentamente y su aislamiento social empieza en la escuela elemental.
Cuando se les presta atención pueden cuidar perfectamente de sí mismos. Tienen conciencia de sus déficit y
de sus limitaciones lo que les aísla de sus iguales y les frustra. Con supervisión pueden desarrollar trabajos en
una situación de apoyo.
RM GRAVE.- es evidente en la etapa preescolar, el lenguaje es mínimo y su desarrollo psicomotor es
escaso. Pueden progresar algo en el curso de su escolarización. No pueden comunicarse verbalmente, lo hacen
por medios no verbales y físicos. Con métodos de modificación de la conducta puede conseguirse algún logro
de autocuidado pero siempre necesitarán supervisión.
RM PROFUNDO.- requieren supervisión permanente y están gravemente limitados en su
comunicación y motricidad. De adultos pueden hablar algo y se les puede enseñar algunas capacidades de
autocuidado. Necesitan cuidados constantes.
Diagnóstico diferencial.
Los niños que provienen de ambientes empobrecidos a los que no se les ha estimulado lo suficiente
pueden presentar retraso psicomotor que puede ser reversible si se les pone en contacto en su infancia con un
ambiente más enriquecedor y estimulante.
Los déficit sensoriales como la sordera o la ceguera pueden confundirse con el RM. Asimismo, los
déficit de lenguaje y la parálisis cerebral pueden hacer creer que el niño es retrasado.
Las enfermedades crónicas debilitantes pueden deprimir el funcionamiento mental en todas las
áreas. Los trastornos convulsivos también pueden semejarse a RM, en particular si las crisis son
incontrolables.
Los síndromes cerebrales crónicos pueden acarrear trastornos específicos de la lectura (dislexia), de
la escritura (agrafias) o de la comunicación (afasias) y otras alteraciones en personas con una inteligencia
normal e incluso superior.
Los retrasos del aprendizaje, que pueden coexistir con RM, producen un retraso en áreas específicas,
como la lectura o las matemáticas, pero en otras áreas el desarrollo es normal. Los niños con RM presentan un
retraso general en la mayoría de las áreas de desarrollo.
Los trastornos profundos y generalizados del desarrollo a veces coexisten con RM, un 70-75 %
tienen un CI menor de 70, sin embargo, se observa una alteración mayor del desarrollo social en cuanto a
distorsión, frecuencia y secuencia, además de conductas bizarras, que no se presentan en el RM.
El RM grave puede confundirse con una lesión cerebral, con autismo, con esquizofrenia infantil o
con la enfermedad de Heller, sobre todo si la historia de los primeros años no es asequible o fiable. Cuando
estos niños son explorados presentan mutismo, ecolalia, o un funcionamiento retrasado, aunque en estos casos
es superfluo dilucidar que es lo primario o secundario.

39
 Después de los 18 años, si existe pérdida de las funciones cognitivas y deterioro en diversas áreas,
puede tratarse de una demencia.
Evaluación.
HISTORIA CLÍNICA.- detallada acerca del embarazo de la madre y el parto, antecedentes familiares
de retraso, consanguinidad de los padres y trastornos hereditarios. También se explorará el ambiente
sociocultural, el clima afectivo de la familia y el funcionamiento intelectual de los padres.
ENTREVISTA PSIQUIÁTRICA.- no se tendrá en cuenta al entrevista al paciente su auténtica edad
sino su nivel madurativo real. Explorar su capacidad de comunicación, nivel de lenguaje receptivo y
expresivo, y comunicación no verbal, la motricidad, la distraibilidad, la percepción y memoria, el sentido de
la realidad y la capacidad de generalización. También se examinarán las defensas utilizadas: evitación,
represión, negación, introyección y aislamiento, tolerancia a la frustración, impulsividad (motora, agresiva y
sexual), su imagen, confianza de sí mismo, su tenacidad, curiosidad y su deseo de explorar lo desconocido. En
conjunto deberá conocerse como afronta su desarrollo y su tendencia a la regresión.
EXPLORACIÓN FÍSICA.- orienta acerca de la causa de RM: la configuración y el tamaño de la
cabeza (microcefalia, hidrocefalia o síndrome de Down). La cara, si aparecen los estigmas de RM:
hipertelorismo, separación de los ojos, puente nasal plano, cejas prominentes, epicanto, opacidades corneales,
cambios retinianos, orejas pequeñas y mal implantadas, protrusión de la lengua, dentición defectuosa. Color y
textura de la piel, paladar ojival, tamaño de la glándula tiroides, tamaño del niño, extremidades y tronco,
perímetro craneal.
EXAMEN NEUROLÓGICO.- un 10 % de los RM tienen sordera y convulsiones que son más
frecuentes que en la población normal. Alteraciones de la visión, ceguera, dificultades visuoespaciales y del
esquema corporal. Puede haber alteraciones motoras como anomalías del tono, reflejos y movimientos
involuntarios (coreoatetosis), torpezas motoras y pobre coordinación. Los bebés que tienen inactividad,
hipotonía generalizada y reflejos exagerados son los que peor pronóstico tienen. En niños mayores, la
hiperactividad, la atención mantenida por cortos períodos de tiempo, la distraibilidad y la baja tolerancia a la
frustración son síntomas de lesión cerebral. Hay que observar el desarrollo del niño en intervalos regulares de
tiempo.
IMAGEN CEREBRAL Y NEUROFISIOLOGÍA.- Rx de cráneo para ver si exste craneosinostosis,
hidrocefalia, calcificaciones (toxoplasmosis, esclerosis tuberosa, angiomatosis, hipoparatiroidismo). La TAC
y la RM nos indicarán si hay hidrocefalia interna, dilatación ventricular, atrofia cortical, porencefalia, lesiones
cerebrales, tumores, etc. El EEG puede presentar trazos hipsarrítmicos, focos epilépticos, alteraciones
cerebrales difusas, bajas frecuencias, picos y complejos punta onda.
PRUEBAS DE LABORATORIO.- análisis de sangre y orina para detectar trastornos metabólicos.
Anormalidades enzimáticas. Cariotipo.
EVALUACIÓN PSICOLÓGICA.- Tast de desarrollo para niños pequeños (Gesell, Bayley, Cattell).
Para mayores: Stanford Bidet y el Weschler Intelligense Scale for Children (WISC-R). Para detector leisón
cerebral: Bender Gestal y Benton. Otros test para medir capacidades perceptivas, motoras, lingüísticas y
cognitivas.
Prevención y diagnóstico precoz.
PREVENCIÓN PRIMARIA.- eliminarse o reducirse las condiciones sociales o higiénicas que llevan
al desarrollo de los trastornos asociados con el RM, así como promover la educación para incrementar el
conocimiento general y llamar la atención sobre el RM, y mejorar la asistencia pública sanitaria,
especialmente orientada a las madres y a los niños. Está demostrado que una mejor atención al embaraza y a
los partos disminuye la aparición de RM. Se ha observado que al mejorar el nivel de vida de un país, y al
mejorar la atención a los embarazos, partos y el desarrollo de los niños, disminuye la incidencia de RM, en
especial en las familias de clase social baja donde además de la atención sanitaria deben ponerse en marcha
programas de enriquecimiento ambiental, mejorar el nivel socioeconòmico, mejorar la nutriciòn materna y de
servicios sociales que ayuden a minimizar las complicaciones médicas, psicosociales y a disminuir el retardo
sociocultural.
Son efectivos los servicios de salud obstètricos y pediàtricos y las medidas de erradicación de las
enfermedades que causan lesiones cerebrales y que pueden ser prevenidas con vacunaciones especìficas que
eviten la encefalitis, el sarampión, la rubéola y la roseòla congènita y pruebas diagnósticas dirigidas a toda la
población en riesgo (mujeres, madres y bebés), como en el caso de la rubéola, la toxoplasmosis y las
metabolopatías, así como el consejo genético en familias que tienen antecedentes de RM entre sus miembros.
Son tambièn efectivos la consejerìa genètica, la no ingestión de alcohol durante el embarazo y la educación
del pùblico sobre las causas y tratamiento del RM. Todas estas medidas disminuyen la incidencia de RM.

40
 PREVENCIÓN SECUNDARIA.- debe centrarse en la identificación precoz de la enfermedad o del
factor causal. Una vez que se ha identificado deberá intervenirse para cortar el curso de la enfermedad, y con
ello la gravedad del RM subsiguiente. Los trastornos metabólicos y las endocrinopatías como la fenilcetonuria
y el hipotiroidismo, galactosemias y amino acidurias deberán tratarse por medio de dietas o tratamiento
hormonal. El tratamiento inmediato de las meningitis bacterianas, envenenamiento por plomo, hematoma
subdural, hidrocefalia, craneosinostosis y epilepsia. Reconocimiento de invalideces aisladas, deficiencias
sensitivas y motoras, dislexias, discalculias, disgrafías, afasias, trastornos de atención. Prevenciòn de
trastornos emocionales y de comportamiento (orientación a los padres sobre las necesidades emocionales del
niño). Diagnòstico precoz del RM que conduce a una mejor aceptación del problema por parte de los padres.
Identificación temprana y tratamiento del niño socioculturalmente deprivado.
PREVENCIÓN TERCIARIA.- consiste en minimizar las secuelas, las complicaciones, la
incapacitaciòn crònica y las posibles discapacidades. Para ello se procurarán intervenciones precoces,
estimulación precoz en bebés con síndrome de Down, tratamientos adecuados y rehabilitación de los déficit
cognitivos y de otra índole. Tambièn ayudan a fomentar la rehabilitación el tratamiento de problemas
emocionales y de comportamiento con psicoterapia individual y grupal, medicaciòn, y tècnicas conductuales,
etc., la orientación y consejerìa a la familia, la hospitalizaciòn temporal o institucionalizaciòn cuando estè
indicada, la rehabilitación vocacional, la rehabilitación fìsica y la educación especial.
Tratamiento
Las intervenciones terapéuticas deben tener en cuenta no sólo el funcionamiento intelectual y adaptativo,
sino también los problemas sociales, los problemas de comportamiento y los problemas médicos, incluyen:
● Recursos educativos: entrenamiento en capacidades adaptativas, habilidades sociales y vocacionales,
habilidades comunicativas y de mejor calidad de vida.
● Psicoterapias: individual, grupal y familliar para modificar conductas y promover comportamientos
sociales adecuados y controlar y modificar comportamientos destructivos y agresivos con premios y
castigos, etc.
● Educación familiar: trabajar la aceptación de la familia de las limitaciones del niño y evitar que se
creen situaciones de proteccionismo extremo para que el niño desarrolle la autonomía e
independencia de la familia y al mismo tiempo la familia sea un lugar acogedor donde pueda
refugiarse del rechazo y fracaso del mundo exterior.
Tratamiento farmacológico.- para agresividad y autolesiones usar litio, carbamacepina, ácido valproico y
antiepilépticos. En autolesiones y autismo usar naltrexona. Para movimientos estereotipados usar
neurolépticos. Para ataques de rabia usar propranolol y buspirona. Para déficit de atención con hiperactividad
usar metilfenidato
6. TRASTORNOS MENTALES DEBIDOS A UNA ENFERMEDAD MÉDICA GENERAL.
4.1. Trastorno catatónico debido a enfermedad médica.- Se caracteriza por la presencia de
síntomas catatónicos: inmovilidad o actividad motora excesiva, sin propósito y no influida por estímulos
externos, junto a negativismo extremo o mutismo, movimientos voluntarios peculiares, ecolalia o ecopraxia.
4.2. Cambio de la personalidad debido a enfermedad médica.- Se caracteriza por una alteración
persistente de la personalidad, que comporta un cambio en las características previas del patrón de la
personalidad del individuo con labilidad, agresividad, desinhibición, apatía, paranoide o la combinación de
estas características.
4.3. Patología médico-quirúrgica con sintomatología psiquiátrica frecuente .
4.3.1. Traumatismos craneoencefálicos (TCE).- Las manifestaciones clínicas de los TCEpueden dividirse
en agudas o crónicas. Son síntomas agudos la disminución del nivel de conciencia y las alteraciones de la
memoria. El descenso en el nivel de conciencia es una constante en los TCE, particularmente en los
accidentes de tránsito. En los traumatismo penetrantes o en los TCE leves existe menor riesgo de descenso del
nivel de conciencia. Las alteraciones de la memoria se dividen en postraumática y retrógrada. La primera
comprende el tiempo transcurrido entre el TCE y la recuperación completa y continuada de la memoria. Este
periodo suele ser variable y tiende a finalizar en forma brusca. Durante el periodo de amnesia, el paciente
puede encontrarse confuso o agitado, y tras la recuperación es posible que recuerde de manera aislada
determinados acontecimientos ocurridos tras el traumatismo. La prolongación de este tipo de amnesia
depende de las complicaciones neurológicas, y de los déficit cognitivos persistentes. La amnesia retrógrada se
refiere al tiempo comprendido entre el TCE y la época previa al traumatismo que el paciente es capaz de
recordar. Normalmente los periodos más próximos al TCE se recuerdan peor que los más lejanos.
Las manifestaciones crónicas de los TCE dependen de la gravedad del traumatismo y de otros
factores como la personalidad previa, nivel educativo, tipo de actividad profesional y apoyo social. Los TCE

41
leves no provocan alteraciones crónicas y se recuperan completamente. La localización y extensión de las
lesiones se relacionan con el estado mental del paciente a largo plazo. Los déficit cognitivos se asocian a
lesiones en lóbulos parietales y temporales y suelen acontecer en los TCE que provocan amnesia
postraumática de más de 24 horas de duración. Las alteraciones del humor se correlacionan con lesiones
frontales e incluso con las características previas de la personalidad. Los cambios de la personalidad pueden
ser una consecuencia de los TCE graves, sobre todo si afectan el lóbulo frontal. En estos casos debe iniciarse
la rehabilitación del TCE cuanto antes, basado en tres elementos básicos: grado de compromiso físico;
presencia de síntomas neuropsiquiátricos y soporte social. El abordaje debe ser multidisciplinario y contar con
la colaboración de los familiares. Debe tenerse en cuenta que estos pacientes son hipersensibles a los efectos
secundarios de los psicofármacos, entonces dar dosis bajar y subir gradualmente.
4.3.2. Epilepsia.- 30 -50 % tienen complicaciones psiquiátricas, siendo el cambio de la personalidad el más
frecuente.. La asociación de las manifestaciones psiquiátricas con la epilepsia puede deberse a la enfermedad
de base que origina la epilepsia, a los trastornos mentales asociados a las convulsiones (períodos preictal, ictal
y postictal) y a los trastornos mentales interictales.
Las crisis epilépticas puede asociarse a la demencia vascular, enfermedad de Alzheimer o al retraso
mental; en estos casos las manifestaciones psiquiátricas serán las propias de dichos trastornos.
Las manifestaciones precítales en las crisis parciales complejas incluyen síntomas autónomos (rubor,
cambios en la respiración, o pesadez en el estómago), cognitivos (estados de dejá vu, jamais vu, pensamiento
forzado o estados de ensoñación), estados afectivos (miedo, angustia, euforia, irritabilidad o disforia) o
automatismos (chupeteo o masticación). Estas manifestaciones se normalizan tras las crisis.
Los trastornos mentales ictales están asociados a las crisis parciales y pueden expresarse como
ilusiones, alucinaciones, alteraciones emocionales, crisis de angustia o agresividad. Rara vez una persona
muestra una conducta violenta organizada durante la crisis epiléptica. Los síntomas cognitivos son amnesia
del momento de la crisis y del periodo confusional posterior a ésta.
Las alteraciones de la personalidad son frecuentes en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y se
caracterizan por egocentrismo, irritabilidad, actitud querulante y tendencia a la perseveración. Los síntomas
psicóticos (alucinaciones, ideas delirantes) interictales aparecen en el 10-30 % de los pacientes con epilepsia
del lóbulo temporal de característica parcial-compleja. El inicio de estos síntomas suele ir precedido de
cambios de la personalidad, y su presencia se relaciona con el grado de compromiso metabólico que ocurre
tras la crisis epiléptica. Las manifestaciones del humor pueden tener un tinte depresivo o maníaco y también
se relacionan con la epilepsia del lóbulo temporal del hemisferio no dominante. La importancia de estos
síntomas se pone de manifiesto por la elevada incidencia de suicidio entre estas personas.
El médico debe sospechar de epilepsia ante la presencia de un comienzo brusco de un cuadro
psicótico en una persona sin antecedentes psiquiátricos, inicio brusco de un cuadro de delirium sin causa
conocida, historia de episodios breves de desvanecimientos o desmayos injustificados.
En personas que han sido diagnósticadas de epilepsia, la aparición de síntomas psiquiátricos puede estar
relacionada con un inadecuado control de su epilepsia, ya sea por dosificación insuficiente o por efectos
secundarios a los anticonvulsivantes.
El tratamiento de la epilepsia debe incluir fármacos antiepilépticos, el apoyo psicoterapéutico y el
consejo familiar.
4.3.3. Tumores cerebrales.- Los síntomas psiquiátricos que presentan dependen de la localización del tumor
y pueden preceder o ser posteriores a los signos de presión intracraneal. Los más frecuentes son las
alteraciones en el nivel de conciencia, alteraciones cognitivas, apatía, pérdida de la espontaneidad, depresión,
ansiedad, alucinaciones y delirios. Cuanto más rápido es el crecimiento del tumor mayor es el riesgo de
deterioro cognitivo. Los tumores supratentoriales son los que más a menudo presentan síntomas psiquiátricos,
en particular si están implicados los lóbulos frontales y temporales.
4.3.4. Otras patologías
● Infecciones intracraneales: encefalitis por herpes simple, neurosífilis, tuberculosis cerebral,
panencefalitis esclerosante subaguda, encefalitis rábica, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, abscesos
● Trastornos endocrinos: tiroideos, de las suprarrenales, paratiroideos, pituitarios.
● Trastornos metabólicos: insuficiencia hepática grave, insuficiencia renal, Porfirio intermitente aguda
● Trastornos desmielinizantes: esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica.
● Trastornos inmunológicos: SIDA, LES, Sd de Sjogren, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, etc.
● Trastornos nutricionales: pelagra, síndrome de Wernicke-Korsakoff, anemia megaloblástica, etc.
● Tóxicos: intoxicación por mercurio, por plomo, por manganeso, por talio.

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 .

6. TRASTORNOS MENTALES DEBIDOS A UNA ENFERMEDAD MÉDICA GENERAL.

4.1. Trastorno catatónico debido a enfermedad médica.- Se caracteriza por la presencia de
síntomas catatónicos: inmovilidad o actividad motora excesiva, sin propósito y no influida por estímulos
externos, junto a negativismo extremo o mutismo, movimientos voluntarios peculiares, ecolalia o ecopraxia.
4.2. Cambio de la personalidad debido a enfermedad médica.- Se caracteriza por una alteración
persistente de la personalidad, que comporta un cambio en las características previas del patrón de la
personalidad del individuo con labilidad, agresividad, desinhibición, apatía, paranoide o la combinación de
estas características.
4.3. Patología médico-quirúrgica con sintomatología psiquiátrica frecuente .
4.3.1. Traumatismos craneoencefálicos (TCE).- Las manifestaciones clínicas de los TCEpueden dividirse
en agudas o crónicas. Son síntomas agudos la disminución del nivel de conciencia y las alteraciones de la
memoria. El descenso en el nivel de conciencia es una constante en los TCE, particularmente en los
accidentes de tránsito. En los traumatismo penetrantes o en los TCE leves existe menor riesgo de descenso del
nivel de conciencia. Las alteraciones de la memoria se dividen en postraumática y retrógrada. La primera
comprende el tiempo transcurrido entre el TCE y la recuperación completa y continuada de la memoria. Este
periodo suele ser variable y tiende a finalizar en forma brusca. Durante el periodo de amnesia, el paciente
puede encontrarse confuso o agitado, y tras la recuperación es posible que recuerde de manera aislada
determinados acontecimientos ocurridos tras el traumatismo. La prolongación de este tipo de amnesia
depende de las complicaciones neurológicas, y de los déficit cognitivos persistentes. La amnesia retrógrada se
refiere al tiempo comprendido entre el TCE y la época previa al traumatismo que el paciente es capaz de
recordar. Normalmente los periodos más próximos al TCE se recuerdan peor que los más lejanos.
Las manifestaciones crónicas de los TCE dependen de la gravedad del traumatismo y de otros
factores como la personalidad previa, nivel educativo, tipo de actividad profesional y apoyo social. Los TCE
leves no provocan alteraciones crónicas y se recuperan completamente. La localización y extensión de las
lesiones se relacionan con el estado mental del paciente a largo plazo. Los déficit cognitivos se asocian a
lesiones en lóbulos parietales y temporales y suelen acontecer en los TCE que provocan amnesia
postraumática de más de 24 horas de duración. Las alteraciones del humor se correlacionan con lesiones
frontales e incluso con las características previas de la personalidad. Los cambios de la personalidad pueden
ser una consecuencia de los TCE graves, sobre todo si afectan el lóbulo frontal. En estos casos debe iniciarse
la rehabilitación del TCE cuanto antes, basado en tres elementos básicos: grado de compromiso físico;
presencia de síntomas neuropsiquiátricos y soporte social. El abordaje debe ser multidisciplinario y contar con
la colaboración de los familiares. Debe tenerse en cuenta que estos pacientes son hipersensibles a los efectos
secundarios de los psicofármacos, entonces dar dosis bajar y subir gradualmente.
4.3.2. Epilepsia.- 30 -50 % tienen complicaciones psiquiátricas, siendo el cambio de la personalidad el más
frecuente.. La asociación de las manifestaciones psiquiátricas con la epilepsia puede deberse a la enfermedad
de base que origina la epilepsia, a los trastornos mentales asociados a las convulsiones (períodos preictal, ictal
y postictal) y a los trastornos mentales interictales.
Las crisis epilépticas puede asociarse a la demencia vascular, enfermedad de Alzheimer o al retraso
mental; en estos casos las manifestaciones psiquiátricas serán las propias de dichos trastornos.
Las manifestaciones precítales en las crisis parciales complejas incluyen síntomas autónomos (rubor,
cambios en la respiración, o pesadez en el estómago), cognitivos (estados de dejá vu, jamais vu, pensamiento
forzado o estados de ensoñación), estados afectivos (miedo, angustia, euforia, irritabilidad o disforia) o
automatismos (chupeteo o masticación). Estas manifestaciones se normalizan tras las crisis.
Los trastornos mentales ictales están asociados a las crisis parciales y pueden expresarse como
ilusiones, alucinaciones, alteraciones emocionales, crisis de angustia o agresividad. Rara vez una persona
muestra una conducta violenta organizada durante la crisis epiléptica. Los síntomas cognitivos son amnesia
del momento de la crisis y del periodo confusional posterior a ésta.
Las alteraciones de la personalidad son frecuentes en pacientes con epilepsia del lóbulo temporal y se
caracterizan por egocentrismo, irritabilidad, actitud querulante y tendencia a la perseveración. Los síntomas
psicóticos (alucinaciones, ideas delirantes) interictales aparecen en el 10-30 % de los pacientes con epilepsia
del lóbulo temporal de característica parcial-compleja. El inicio de estos síntomas suele ir precedido de
cambios de la personalidad, y su presencia se relaciona con el grado de compromiso metabólico que ocurre

43
tras la crisis epiléptica. Las manifestaciones del humor pueden tener un tinte depresivo o maníaco y también
se relacionan con la epilepsia del lóbulo temporal del hemisferio no dominante. La importancia de estos
síntomas se pone de manifiesto por la elevada incidencia de suicidio entre estas personas.
El médico debe sospechar de epilepsia ante la presencia de un comienzo brusco de un cuadro
psicótico en una persona sin antecedentes psiquiátricos, inicio brusco de un cuadro de delirium sin causa
conocida, historia de episodios breves de desvanecimientos o desmayos injustificados.
En personas que han sido diagnósticadas de epilepsia, la aparición de síntomas psiquiátricos puede estar
relacionada con un inadecuado control de su epilepsia, ya sea por dosificación insuficiente o por efectos
secundarios a los anticonvulsivantes.
El tratamiento de la epilepsia debe incluir fármacos antiepilépticos, el apoyo psicoterapéutico y el
consejo familiar.
4.3.3. Tumores cerebrales.- Los síntomas psiquiátricos que presentan dependen de la localización del tumor
y pueden preceder o ser posteriores a los signos de presión intracraneal. Los más frecuentes son las
alteraciones en el nivel de conciencia, alteraciones cognitivas, apatía, pérdida de la espontaneidad, depresión,
ansiedad, alucinaciones y delirios. Cuanto más rápido es el crecimiento del tumor mayor es el riesgo de
deterioro cognitivo. Los tumores supratentoriales son los que más a menudo presentan síntomas psiquiátricos,
en particular si están implicados los lóbulos frontales y temporales.
4.3.4. Otras patologías
● Infecciones intracraneales: encefalitis por herpes simple, neurosífilis, tuberculosis cerebral,
panencefalitis esclerosante subaguda, encefalitis rábica, enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, abscesos
● Trastornos endocrinos: tiroideos, de las suprarrenales, paratiroideos, pituitarios.
● Trastornos metabólicos: insuficiencia hepática grave, insuficiencia renal, Porfirio intermitente aguda
● Trastornos desmielinizantes: esclerosis múltiple, esclerosis lateral amiotrófica.
● Trastornos inmunológicos: SIDA, LES, Sd de Sjogren, enfermedad mixta del tejido conjuntivo, etc.
● Trastornos nutricionales: pelagra, síndrome de Wernicke-Korsakoff, anemia megaloblástica, etc.
● Tóxicos: intoxicación por mercurio, por plomo, por manganeso, por talio.

TRASTORNOS DE ANSIEDAD O DE ANGUSTIA

La ansiedad y la angustia son emociones experimentadas por todas las personas y acompañan al ser
humano en el curso de su existencia. Se utilizan de forma indistinta. Aparecen ante cualquier eventualidad de
amenaza a la identidad y de agresión al yo personal. Pueden emerger en circunstancias diversas que van desde
la más estricta normalidad a la franca psicopatología. La ansiedad es vista desde diferentes puntos de vista,
p.e.:Kierkegaard: “La libertad implica siempre ansiedad potencial”
Otto Rank: “La ansiedad es inherente a la individualización”
Goldstein: “La ansiedad normal, fruto del desarrollo y la evolución vital”
Rollo May: “La invasión de la angustia en la sociedad actual”.
La ansiedad tiene como fundamento básico el miedo, representando una reacción de urgencia ante una
situación inmediata de peligro; de esta forma, las conductas de lucha o huida que acompañan a la ansiedad
aumentan las posibilidades de supervivencia de los seres vivos. La ansiedad desde la perspectiva etiológica,
consiste en una respuesta fisiológica caracterizada por un estado de alerta ante una señal de peligro o
amenaza. Además de este estado emocional normal, la ansiedad o angustia sirve para referirnos a los síntomas
de esa índole que se presentan en numerosos síndromes y enfermedades psiquiátricas y no psiquiátricas.
Los síndromes específicos caracterizados por el predominio de la ansiedad tienen en común:
1. Los síntomas corresponden a fenómenos que en determinados momentos todo individuo puede llegar a
experimentar, aunque, una vez estructurado el síndrome como tal, estas manifestaciones adquieren el
carácter patológico.
2. No existen manifestaciones específicas, de forma que los mismos síntomas aparecen en todos los
trastornos de ansiedad, distinguiéndose unos de otros por la diferente intensidad o combinación de éstos.
3. El curso es crónico con fluctuaciones.
4. El pronóstico es variable de acuerdo con los aspectos terapéuticos, sociales o personales que aparecen en
cada caso.
Existe asociación entre los trastornos de ansiedad y determinadas enfermedades somáticas donde las
manifestaciones de ansiedad suelen acompañar a los signos y síntomas específicos de la enfermedad.

44
Definiciòn.- La ansiedad, consiste en una respuesta emocional compleja, potencialmente adaptativa y
fenomenológicamente pluridimensional, en la que coexisten una percepción de amenaza al organismo
(más o menos definida) con una activación biológica orientada a reaccionar ante tal percepción. (Martin
Santos y cols., 2000)
Esta respuesta se presenta mediante tres sistemas o ejes diferentes, aunque integrados, que pueden aparecer de
forma simultánea o aislada: Eje fisiológico, eje cognitivo y eje conductual.

Características de la ansiedad o angustia patológicas:

1. Es anacrónica, pues lleva a revivir situaciones pasadas.
2. Es fantasmagórica, pues su génesis no es el mundo real, sino la representación imaginaria de un conflicto
inconsciente.
3. Es estereotipada o repetitiva por cuanto está afincada en el carácter del sujeto.
4. Es más corporal, desproporcionada al estímulo y persistente por encima de los límites adaptativos, ya que
mantiene al sujeto en un estado de hiperactivación inadecuado que afecta el rendimiento, el
funcionamiento psicosocial y la libertad personal.

Ansiedad como estado: consiste en la presencia de síntomas ansiosos en un momento concreto y definido.
Ansiedad como rasgo: es una tendencia durante un largo período de tiempo a enfrentarse o interactuar con el
entorno con un excesivo grado de ansiedad (personalidad ansiosa).
Ansiedad flotante: emoción ansiosa persistente y mantenida sin causa aparente pero que se pone de
manifiesto ante diversos acontecimientos o sucesos.
Ansiedad situacional: sólo se presenta en relación con situaciones u objetos concretos (p.e. en la
aracnofobia).
Ansiedad exógena: aparece en relación a conflictos externos, personales o psicosociales, y responde a la
psicoterapia. Esta ligada a la ansiedad generalizada.
Ansiedad endógena: es autónoma y relativamente independiente de estímulos ambientales, que aparece por
trastornos neurobiológicos en sujetos con una vulnerabilidad genética, antecedentes familiares de crisis de
angustia, y responde a la farmacoterapia. Es responsable de las crisis de angustia (ataques de pánico) y de
muchos cuadros fóbicos sobre todo agorafobias

Podemos sintetizar la naturaleza de la angustia o ansiedad de la forma siguiente

1. Normal (existencial, reactiva = miedo)
2. Patológica
2.1. Primaria.
2.1.1. Reactiva (reacción neurótica de angustia).
2.1.2. Nuclear (trastornos de angustia: crisis de angustia y ansiedad generalizada)
2.2. Secundaria (depresión, psicosis, neurosis obsesivas, enfermedades orgánicas, etcétera).

1. TRASTORNO DE ANSIEDAD GENERALIZADA: TAG

Se trata de una categoría residual para todos aquellos trastornos de ansiedad que cursan sin conductas
fóbicas ni crisis de angustia. La característica fundamental es una ansiedad persistente durante al menos un
mes, aunque se requiere un período mínimo de 6 meses para poder establecer el diagnóstico y excluir los
cuadros de ansiedad reactiva.
Epidemiologìa.- Prevalencia: se estima en 2,5% en la población general, alcanzando el 50% de todos los
trastornos de ansiedad. Es 3 a 5 veces más elevada que las crisis de angustia.
Manifestaciones clínicas.- Los síntomas pueden agruparse en 4 categorías básicas:
a) Tensión motora.- temblor, inquietud, sobresaltos, tensión y algias musculares, fatigabilidad.
b) Hiperactividad autonómica.- palpitaciones, opresión precordial, disnea, náuseas, polaquiuria, mareo,
sudación, algias abdominales, manos frías y húmedas, diarrea, dificultad de tragar, sofocos y
escalofríos.
c) Expectación aprensiva.- inquietud interna, desasosiego, vivencias de amenaza, temores difusos,
inseguridad, presentimiento de la nada y de disolución del yo.
d) Vigilancia y alerta.- nerviosismo, impaciencia, irritabilidad, falta de atención y concentración,
hipervigilancia, insomnio de primera mitad, mala calidad del sueño, pesadillas.
Los pacientes afectados parecen tardar en reconocer que sus experiencias de tensión crónica,
hiperactividad, preocupación y ansiedad no son normales. A menudo dirán que no ha existido un momento

45
definido en sus vidas en que no estuvieran nerviosos, su personalidad generalmente corresponde al tipo
“temeroso”, también suelen presentar ideas de frustración, disgusto con su vida, desmoralización y
desesperanza.
La ansiedad genralizada de carácter tónico tiene su base en la ansiedad exógena que tiene raíces
psicosociales y pobre respuesta a las intervenciones de tipo biológico.
Etiopatogenia (aplicable a todos los trastornos de ansiedad). Intervienen los siguientes factores:
Genética.- La genética en el momento actual confirma que:
a) Las crisis de angustia tienen un claro condicionamiento genético (aunque un 50% de la variancia
depende de factores ambientales).
b) La agorafobia se asocia con las crisis de angustia.
c) Los trastornos obsesivos no se relacionan genéticamente con los trastornos de ansiedad, en
relación con la depresión existe cierta evidencia de una predisposición con la ansiedad, y la
ansiedad de separación no es precursor específico de ataques de pánico.
d) El modo de transmisión es desconocido, pero, a diferencia de la visión clásica que admitía una
herencia poligénica, se sugiere un gen autonómico dominante, y
e) La ansiedad generalizada no tiene una base genética y parece más ligada a hechos psicosociales.
Lo que se hereda es una fragilidad somática, en especial referida a funciones neurofisiológicas (SN
vegetativo), factores bioquímicos y rasgos de personalidad o temperamento (neuroticismo, inhibición
conductual y sensibilidad ansiosa). Clásicos como Dupré ya hablaron de constitución hiperemotiva y autores
más recientes, como Ey, apoyan el concepto de constitución ansiosa, como base de una personalidad afectada
en su desarrollo psicológico y en su estructura neurovegetativa. “Se trata, afirma Ey, de una organización
neurótica enraizada en la biografía y el temperamento”.
Biología.- Las bases de las teorías biológicas se remontan a Darwin: “expresión de las emociones
en animales y en humanos”, a Cannon: “papel de la médula suprarrenal y la adrenalina” y a Selye: “estrés”.
La observación de que el ejercicio físico con elevación de lactato sódico provocaba crisis de angustia en
pacientes ansiosos fue un hallazgo importante (Jones 1946). En 1967, Pitts y McClure demuestran que la
administración intravenosa de lactato sódico provoca crisis de ansiedad en el 95% de pacientes con
antecedentes de anteriores ataques, lo que se ha relacionado con un mecanismo de anoxia y también con la
estimulación noradrenérgica central. En 1992 Nutt y Lawson provocaron las crisis por inhalación de CO2 al
5% o por hiperventilación, lo cual se ha relacionado con: hipersensibilidad de los quimiorreceptores
respiratorios, alcalosis metabólica, estimulación directa del locus coeruleus (LC) e hipoxia.
En relación con estos datos Klein en 1993 ha sugerido la hipótesis de la “falsa alarma de sofocación”
según la cual los pacientes con crisis de angustia presentan anomalías en la sensibilidad a la presión parcial
del CO2, consecuentemente un umbral anormalmente bajo de detección de sofocación, es decir, una
hipersensibilidad patológica a las señales de ahogo, lo que desencadena la crisis.
Asimismo, la provocación de crisis por cafeína (inhibidor del receptor benzodiacepínico y de adenosina),
yohimbina (antagonista alfa 2) e isoproterenol (agonista beta adrenérgico) y su bloqueo por clonidina
(agonista alfa 2) ha sugeido la relación de la ansiedad patológica con los receptores alfa 2 (y, por tanto, con el
LC diencefálico, rico en neuronas noradrenérgicas) y, de forma menos convincente, con los receptores beta
adrenérgicos.
La implicación del sistema noradrenérgico en las respuestas de temor y angustia es importante, a través
del LC, que mantiene conexiones con el diencéfalo y regiones frontales, como la amígdala, el córtex
entorrrinal y el hipotálamo, e implica a varios neurotransmoisores y neuropéptidos, como el glutamato. La
CRF, el GABA y la sustancia P. También se valora la implicación del sistema GABA – benzodiacepina (BZ),
ampliamente distribuido en el hipocampo, la amígdala y el córtex frontal y occipital.
Cada vez se concede más importancia a la implicación del sistema serotoninérgico en la génesis de las
crisis de angustia. La acción ansiógena del m-CPP y de la fenfluramina (agonistas 5-HT) y los efectos
terapéuticos de los IRSS (inhibidores de la recaptación presináptica de 5-HT) implican al sistema 5-HT. Sin
embargo, las conexiones entre LC y núcleos del rafe (ricos en neuonas 5-HT) sugieren que la ansiedad
patológica estaría ligada a alteraciones del feedback 5-HT-NE por pérdida de la homeostasis.
En 1997 Grove y cols., han reconceptualizado la hipótesis del LC en función de las nuevas aportaciones,
de forma que si bien se concede un lugar imoportante al LC, el papel central es ocupado por las estructuras
amígdalo – hipocámpicas que mediatizan la activación, la ansiedad anticipatorio y las conductas de evitación.
La implicación de la amígdala en la angustia y el condicionamiento del miedo, y su relación con estructuras
como el hipocampo, el LC, el tronco cerebral, el vago y la porción superior del eje

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hipotálamo-hipósifis-adrenal son cada vez más notables e implican de manera clara a las funciones
autonómicas y al CRF, que está relacionado, a su vez, con diferentes neurotransmisores (NE y 5-HT).
Los estudios de neuroimagen, señalan asimetrías parahipocámpicas y del córtex frontal, de forma que se
detecta una mayor activación de los sistemas de evitación en el córtex frontal derecho que en el izquierdo.
Investigaciones futuras deben precisar la naturaleza de estas asimetrías y elpapel modulador que el córtex
prefrontal y el córtex orbitofrontal tiene sobre la amígdala.
Gorman y cols., han sugerido un modelo neuroanatómico de los trastornos de ansiedad, según el cual el
tronco cerebral, concretamente el LC, es el centro generador de las crisis de angustia; el sistema límbico es la
zona en la que se ubica la ansiedad anticipatoria, y el córtex prefrontal, el habitáculo neuroanatómico de las
conductas de evitación. Defienden una interrelación entre estas estructuras, que en los pacientes con crisis
tienen una vulnerabilidad genética.
Klerman y cols., han sugerido un modelo general patogénico, según el cual en la región
septohipocámpica se produce una intensa activación (bien de forma espontánea, por aumento de la actividad
noradrenérgica en el LC y a través de las neuronas serotoninérgicas que llegan de los núcleos del rafe, o bien
por disminución de la actividad inhibitoria del GABA, debido a alteración de los receptores
benzodiacepínicos), que provoca un incremento de actividad en las vías eferentes que van al córtes,
hipotálamo, tálamo e hipófisis anterior, lo que da lugar a la sintomatología propia de la crisis de angustia.
Caplan y Lydiard en 1998, plantean un modelo más elaborado, en el que la génesis del pánico se
relaciona con una perturbación del equilibrio entre sistemas de neurotransmisión (5-HT, NE, GABA y CRF) y
cuyo sustrato neuroanatómico implica el córtex frontal y a estructuras subcorticales (amígdala o hipocampo).
Las teorías biológicas de las crisis de angustia (pánico) implican:
a) Estructuras témporolímbicas y amígdala.
b) Sistema septohipocámpico, influido por las vías 5-HT del rafe y los núcleos NE del tronco cerebral
(LC), responsable de la conducta de inhibición, del aumento de vigilancia y de la hiperactividad ante
los estímulos, cuya activación ocasiona sintomatología ansiosa.
c) LC, núcleo mesencefálico situado en la protuberancia, que produce la mayoría de la noradrenalina
que se encuentra en el SNC y, por tanto, se relaciona con conductas de alarma, miedo y despertar.
d) Desde la perspectiva de los neurotransmisores, se ven implicados varios sistemas (hiperactivación
de la noradrenalina, hipodensidad de los receptores beta adrenérgicos, hiperactivación de 5-HT o
hipótesis gabaérgica que implica alteración del receptor benzodiacepínico).
A pesar de estos notables avances, la etiología última de los trastornos de ansiedad se desconoce, ya que
es necesario un modelo que integre y relacione todas las estructuras implicadas y valore de forma adecuada el
papel de la vulnerabilidad o predisposición.
Teorías conductistas.- No dan respuesta a la etiopatogenia de la ansiedad generalizada. Respecto a
las crisis de angustia y la agorafobia, ofrecen una explicación verosímil del mantenimiento de las conductas
de evitación fóbicas, pero no resuelven la cuestión de la emergencia de las crisis, ya que éstas aparecen
frecuentemente de forma espontánea, previamente a cualquier condicionamiento. Después de las primeras
crisis, el condicionamiento a estímulos interoceptivos puede tener algún papel en el desarrollo del síndrome
completo, estructurado por: crisis – ansiedad anticipatorio – conductas de evitación (agorafobia).
Cognición.- Enfatiza el papel que tiene en la génesis de la angustia la valoración cognitiva
permanente de los estímulos externos, que se interpretan ineludiblemente en términos amenazantes. La
intensidad y la duración de la reacción de angustia están determinadas por la cantidad de amenaza y la
persistencia de la interpretación cognitiva amenazante, lo que se traduce fisiológicamente por un incremento
de la hiperexcitación neurofuncional (arousal).
En relación a la ansiedad generalizada se han señalado 2 tipos de cogniciones:
a) Tipo 1, en relación a preocupaciones por estímulos externos e internos (sensaciones corporales).
b) Tipo 2, que incorpora un modelo metacognitivo, consistente en preocupaciones sobre el propio
pensamiento, que llevan a intentos contraproducentes y estrategias ansiógenas de suprimir las
cogniciones distorcionantes.
En elación al pánico se han señalado 3 tipos de factores cognitivos implicados:
a) Estructuras cognitivas desadaptativas, vulnerables a trastornos emocionales y con tendencia a
errores en el procesamiento de la información e interpretaciones distorsionadas en relación al
peligro.
b) Procesos cognitivos peculiares: focalización de la atención, que tiende a centrarse en el peligro la
amenaza; pensamientos catastróficos, con inclinación a sobrevalorar las consecuencias físicas de las

47
 crisis, y la posibilidad de perder el control mental; cogniciones anticipativas de peligros físicos, y
pensamientos dicotómicos, que interpretan el peligro en términos de blanco o negro.
c) Productos cognitivos, siempre de contenido en relación a temas peligrosos o imágenes amenazantes.
Estos procesos replantean la utilidad de las terapias cognitivas en estos cuadros.
Modelos animales.- Ansiedad por separación.- Los mamíferos superiores pueden mostrar
reacciones de pánico ante señales de peligro y las crías separadas de sus progenitores muestran desajustes
(defensa del territorio, cuidado de las crías) en la vida adulta; también se ha descrito cuadros psíquicos, a
veces aparatosos, en edades muy tempranas de niños separados de sus progenitores y con carencias afectivas;
con estos antecedentes Klein (1987) ha postulado una teoría del pánico que considera éste como una
alteración de los mecanismos biológicos innatos que subyaces en la ansiedad por separación. La evidencia de
que un 50% de pacientes con crisis de pánico y agorafobia tenían antecedentes de ansiedad de separación en
la infancia y de que los episodios críticos van precedidos a veces por pérdidas de objeto son los datos que
sustentan clínicamente esta teoría, pero aún falta demostrar la supuesta vulnerabilidad psicobiológica de los
sujetos con historia de separación infantil
Teorías dinámicas.- Según la teoría psicoanalítica, la angustia neurótica es un estado del yo con
funciones defensivas ante peligros desconocidos por el consciente. Según esta teoría, la angustia, aunque
ubicada en el yo, procede siempre de conflictos a nivel del ello o del superyó. Si bien puede resultar válida la
interpretación de la angustia comoseñal de alrma que expresa conflictos intrapsíquicos, especialmente en los
estados de ansiedad generalizada, el resto de consideraciones dinámicas son especulativas y no se han
sometido a experimentación rigurosa (a excepción de los trabajos de Spitz y Bowlby sobre separación
infantil). Por otra parte, aunque Freud describió con agudeza las crisis de angustia, su interpretación no
discriminó entre estados se ansiedad críticos y ansiedades crónicas.
Acontecimientos de vida.- Los factores precipitantes o desencadenantes que pueden asociarse a un
trastorno de ansiedad son múltiples, tantos como circunstancias distorsionantes pueden darse en la vida del
hombre, especialmente traumas o conflictos emocionales intensos o repetidos, situaciones físicas que
representan una sobrecarga tensional, embarazo, conflictos laborales, enfermedades orgánicas crónicas o
largas convalecencias, situaciones de abandono y traumas o problemas sexuales, entre otros.
En la etiopatogenia de los trastornos de angustia se imbrican los estímulos o conflictos ambientales y una
personalidad, estructurada a su vez en función de una dotación genética y unas experiencias tempranas. Las
variaciones individuales quedan moduladas por el peso específico de estas variables, de tal forma que los
sujetos con una organización estable de la personalidad necesitarán intensos o persistentes estímulos para
descompensarse, en tanto que los sujetos inestables (rasgos de dependencia, inhibición, introversión, ansiedad
social y baja autoestima) pueden desequilibrar su homeostasis ante estímulos irrelevantes. Aunque no
necesariamente es así, ya que algunos sujetos pueden desencadenar la crisis sin conflicto aparente.
Curso y pronóstico.- No existen estudios sobre el curso o pronóstico del TAG. Los trabajos sobre el tema,
anteriores a la utilización de criterios diagnósticos operativos, incluían en sus muestras a pacientes con TAG,
ansiosos y fóbicos, pero sin poder deducir datos específicos sobre ellos; los trabajos posteriores se centran
sobre todo en las crisis de angustia y en los trastornos fóbicos dejando de lado el TAG.
Diagnóstico diferencial.- Con trastorno de angustia, en el TAG no hay crisis de angustia y son episodios
menos aparatosos. Con depresiones sobre todo la depresión agitada en la cual la depresión domina el cuadro
clínico y la tensión severa ocurre sólo intermitentemente. Con trastorno de adaptación con ánimo ansioso en
el cual existe un factor estresante definido, de naturaleza psicosocial; no se encuentran todas las
manifestaciones del TAG y dura menos de 6 meses. Con trastornos psicóticos: manía, esquizofrenia (estadíos
iniciales) y depresión psicótica.
Tratamiento.
Benzodiacepinas (BDZ), tienen escasos inconvenientes, acción rápida, pocas interferencias
medicamentosas, escaso riesgo de sobredosis, amplio margen terapéutico. La respuesta positiva es esperable
en pacientes con elevado nivel de ansiedad y somatizaciones, escasos síntomas obsesivo – compulsivos y
depresivos y baja conflictividad interpersonal. Son de primera elecciòn, es preferible utilizar sòlo una BDZ
por vez. No se ha demostrado que ninguna de ellas sea superior en eficacia a las demàs. Para la elecciòn de la
BDZ y su dosis han de considerarse los siguientes factores: edad del paciente, estado fìsico, respuesta previa
del paciente a una BDZ y las propiedades farmacològicas de cada BDZ. Puede asociarse una BDZ
fundamentalmente hipnòtica a otra fundamentalmente ansiolìtica.
Los antidepresivos presentan cierta eficacia en los cuadros de ansiedad grave y ayudan a disminuir las
dosis de benzodiacepinas, pero no son de elección. Generalmente se utilizan cuando los anteriores fármacos
se han mostrado insuficientes. Se aconseja la imipramina, la clomipramina, los IRSS y la venlafaxina en las

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dosis eficaces antidepresivas habituales. Los antidepresivos presentan cierta eficacia en los cuadros de
ansiedad grave y ayudan a disminuir las dosis de benzodiacepinas, pero no son de elección.
Los betabloqueadores, son menos eficaces que las benzodiacepinas y su indicación se centra en
síntomas específicos derivados de la estimulación beta adrenérgica, como los trastornos cardiovasculares y el
temblor. Puede indicarse en las siguientes situaciones:
a) Tratamiento alternativo de las benzodiacepinas.- sobretodo cuando predominan los síntomas
somáticos o “fìsicos” del cuadro (palpitaciones, temblor, taquicardia, etc) en su forma aislada,
residual o prdominanate dentro del cuadro general.
b) Tratamiento sustitutivo de las benzodiacepinas.- cuando éstas desarrollan dependencia o tolerancia,
ya que los beta bloqueantes carecen de potencial adictivo, a pesar de que la suspensión brusca de
propranolol puede ocasionar rebote fisiológico en algunos pacientes.
c) Pacientes en los que las benzodiacepinas provocan sedación.- cuando no quiere alterar el grado de
alerta cortical.
d) Se aconseja el uso de propranolola en dosis de 20 a 160 mg/dìa
e) Suelen usarse asociados a otros tratamientos.
Psicoterapia: La terapia cognitivo-conductual ha demostrado mayor eficacia que otras terapias
psicològicas. Las tècnicas màs utilizadas son: relajación, reestructuraciòn cognitiva, exposición in vivo y
distracciòn. Las técnicas conductistas permiten comprender el desarrollo y mantenimiento de las conductas
anómalas de tipo ansioso, es decir, los condicionamientos clásico e instrumental y el aprendizaje social
intervienen en las conductas que acompañan a la ansiedad generalizada. Entonces el objetivo terapéutico, en
esta tècnica, consiste en descondicionar el miedo de los objetos o estímulos que lo disparan, de tal forma que
el individuo reduzca su ansiedad a un estado que le permita ser libre para afrontar cualquier situación,
obteniendo como consecuencia un grado de adaptación social normal.
Manejo clìnico.- Los tratamientos antes mencionados no son excluyentes y suelen asociarse para aumentar su
eficacia terapèutica. Se recomienda el uso de psicofármacos màs psicoterapia. No se aconseja el uso de
ningùn tipo de antipsicòtico. Debe valorarse la utilidad de un tratamiento asociado para el manejo de los
rasgos de personalidad, patología dual y factores sociales asociados.
Mantenimiento y profilaxis.- Este tipo de trastorno tiende a la cronicidad, o a repetir sus síntomas con cierta
periodicidad. No puede definirse un periodo mìnimo de mantenimiento, por lo que se recomienda mantener el
tratamiento hasta el control de los síntomas. Puede intentarse la disminución progresiva de la dosis del
fàrmaco empleado, 1año después del control de los sìntomas. Si el proceso se ragudiza, hay que volver a la
dosis eficaz previa a la reaparición de las manifestaciones clìnicas y mantenerla. Tambièn puede intentarse el
mantenimiento sòlo con psicoterapia.

2. TRASTORNO DE PANICO (CRISIS DE ANGUSTIA O ATAQUES DE PÁNICO).

Es un episodio súbito, de aparición diurna o nocturna, de presentaciòn imprevisible con crisis recurrentes
de ansiedad grave o pànico no relacionadas con ningùna situación o conjunto de circunstancias particulares,
aunque con el tiempo pueden ser situacionales. Se acompaña de intensos síntomas vegetativos de ansiedad,
con temor a perder el autocontrol o sensación de irrealidad (desrealizaciòn o despersonalizaciòn) y
secundariamente, temor a morir, enloquecer, enfermar, intenso agobio moral, inquietud psicomotriz, etc. A
menudo da lugar a ansiedad anticipatoria, conductas de evitaciòn fòbica y desesperanza. La duración no
sobrepasa los 15 a 30 minutos. Tiende a considerarse de naturaleza esencialmente endógena y sustancialmente
diferente etiopatogénicamente de los estados permanentes de angustia. La característica central del trastorno
de pánico es la presencia de crisis de ansiedad. El curso y la frecuencia de las crisis son variables. Al principio
las crisis aparecen sin aviso y sin ninguna razón aparente. El número de crisis no deben ser menos de 4 en un
mes, pero se acepta una frecuencia menor si tras las crisis hay un período mínimo de un mes con miedo
persistente a su repetición.
Epidemiología.- Prevalencia: 0,4 a 1,6% de la población adulta. Es màs frecuente en mujeres. La naturaleza
familiar del trastorno de pánico se refuerza si consideramos que hasta el 25% de los ascendientes de primer
grado de pacientes con crisis de angustia sufren o han sufrido la misma enfermedad.
Etiopatogenia.
Factores biológicos.- El trastorno de pánico es, entre los trastornos de ansiedad, el que tiene una
raíz biológica mayor, aunque ninguna de las hipótesis resulta por entero explicativa del trastorno y es probable
que todos estos factores estén implicados en diverso grado:
● Teoría catecolamínica.- descarga beta adrenérgica masiva en el sistema nervioso.
● Teoría del locus coeruleus.- aumento de la descarga de los núcleos noradrenérgicos del SNC.

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 ● Teoría metabólica.- cambios metabólicos aberrantes inducidos por la perfusión de lactato sódico.
● Teoría de la falsa alarma por sofocación por carbónico.- hipersensibilidad de los receptores del
dióxido de carbono del tronco cerebral.
● Teoría del receptor “benzodiacepínico-GABA”.- función anormal de los receptores que produce una
disminución de la actividad inhibidora.
● Teoría genética.- existe una asociación familiar en el trastorno y se han producido intentos de aislar
genes relacionados con la angustia, aunque sin resultados concluyentes hasta el momento.
● Teoría neuroetiológica.- postula la existencia de una disfunción biológica innata del sistema de afecto
y relaciona el trastorno con la presencia de ansiedad de separación infantil.
Factores psicológicos.
● Psicoanálisis.- no hace una distinción cualitativa entre estados de ansiedad críticos y ansiedades
crónicas.
● Teoría del aprendizaje.- apareamiento de un estímulo no condicionado a un estímulo condicionado,
produciéndose una respuesta condicionada.
● Teoría cognitiva.- malinterpretación cognitiva catastrófica de las sensaciones físicas incómodas y del
afecto acompañante a los trastornos de ansiedad en los humanos.
Manifestaciones clínicas.- Los síntomas son seudocardiorrespiratorios, seudoneurológicos, seudodigestivos y
psicológicos. Taquicardias, palpitaciones, molestias y/o dolor precordial, disnea, sensación de ahogo, temblor,
mareo, sensación de desmayo, inestabilidad, escalofríos, sudoración, urgencia para orinar o defecar, náuseas,
vómitos, sensación de muerte inminente, miedo a volverse loco o realizar alguna acción descabellada
constituyen los síntomas más frecuentes. La duración de éstos puede variar de algunos minutos a horas. A
continuación el paciente queda tembloroso, tenso y exhausto.
Durante los primeros ataques los pacientes creen tener un infarto, una hemorragia cerebral o que se están
volviendo locos. La frecuencia de los ataques puede variar en la misma persona y entre personas diferentes.
Pueden presentarse desde una o dos crisis al año hasta varias crisis al día. Sin embargo, no se ha observado la
presencia de ningún patrón cíclico comparable a lo observado en algunos trastornos afectivos. Sólo en las
mujeres suele observarse una exacerbación periódica durante el período perimenstrual.
Curso y evolución.- El curso y la frecuencia de las crisis son variables con recuperaciones espontáneas
seguidas, meses o años más tarde, de recaídas. La mayoría de los pacientes con ataques de pánico empieza a
evitar situaciones en las que previamente ha sobrevenido alguna crisis o en las que parece difícil obtener
ayuda o poder escapar si sobreviene la crisis. Esta conducta de evitación puede ser irrelevante (microbús,
grandes almacenes, etc.) o, por el contrario, tan invalidante que el paciente se vea obligado a permanecer
prácticamente todo el día recluido en casa. El cuadro completo de ataques de pánico y evitaciones recibe el
nombre de trastornos de angustia con agorafobia.
Las complicaciones frecuentes de este cuadro son los episodios depresivos en 20 a 40% de casos,
alcoholismo y el abuso y dependencia de sustancias (benzodiacepinas). La asociación con el riesgo suicida
está en estudio.
Diagnóstico diferencial.
Fobia social.- en este trastorno el individuo teme o evita las situaciones de carácter exclusivamente social y,
por lo tanto, no hay crisis espontáneas. Se trata de miedo a ser humillado, observado, quedar en ridículo o
ruborizarse. Encuentran alivio y tranquilidad cuando están solos. En el trastorno de pánico el individuo
también puede temer situaciones sociales, pero teme al mismo tiempo muchas otras cosas y temen estar solos
y buscan o necesitan compañía para combatir la ansiedad.
Fobia específica.- en estos casos la fobia está desencadenada por un estímulo específico o determinada
situación que no tiene carácter social y tampoco presentan ataques espontáneos. Por ejemplo, la fobia a volar
puede ser y es una fobia específica en la que el individuo teme la posibilidad de un accidente y perder la vida.
El enfermo de pánico que tiene miedo a volar no es por perder la vida o miedo a un accidente, sino por miedo
a tener una crisis a bordo, no poder huir ni escapar o no poder recibir ayuda.
Trastorno obsesivo-compulsivo.- En este trastorno pueden aparecer crisis de angustia cuando el individuo se
enfrenta a los estímulos que forman el contenido de sus obsesiones.
Trastorno depresivo
Trastornos orgànicos y abstinencia de sustancias: hipoglicemia, feocromocitoma, prolapsomitral, àngor
pectoris, infarto agudo de miocardio, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperparatiroidismo, insulinoma,
síndrome de abstinencia a drogas, suspensión brusca de ansiolìticos, de antidepresivos, de neurolèpticos, de
corticoides y administración de estimulantes como cocaìna, teofilina, anfetaminas y abuso de cafeìna.
Trastorno por somatizaciòn

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Trastorno de ansiedad generalizada
Trastornos psicòticos
Tratamiento.
Urgencias.- Alprazolam: 1 a 2 mg o diacepam 5 a 10 mg. o ativam 0.5 a 2 mg., vìa sublingual. Para
controlar la hiperventilaciòn y la posible tetania usar “mascarilla obturada” para reciclar el propio CO2
primera elecciòn.- Iniciar un tratamiento conjunto con BDZ e IRSS, con el objeto de poder retirar
progresivamente las BDZ y mantener el IRSS. Las BDZ deben iniciarse con dosis bajas y aumentarlas
lentamente.
1. Alprazolam: 3-10 mg/dìa, de liberación lenta, (es la BDZ màs utilizada) repartidos en 1 a 2 tomas
2. Clonacepam: 2-6 mg/dìa, en 2 a 3 tomas diarias.
3. IRSS:
a) Citalopram: 20-40 mg/dìa d) Escitalopram: 10-20 mg/dìa
b) Fluoxetina: 10 -60 mg/dìa e) Paroxetina: 20-60 mg/dìa
c) Fluvoxamina: 100-300 mg/dìa f) Sertralina: 50-200 mg/dìa
Segunda elecciòn.- Antidepresivos tricìclicos: Imipramina: 100-300 mg/dìa y Clomipramina: 150-250
mg/dìa, empezando con 25mg/dìa y aumentado lentamente hasta la desaparición de las crisis. Se pasa a la
segunda elecciòn si a los 2 meses de dosis màximas toleradas no se ha producido una respuesta terapèutica
satisfactoria
Psicoterapia cognitivo-conductual.- Reestructuración cognitiva que permite interpretar de una forma
más benigna los afectos incómodos y las sensaciones físicas asociadas con el trastorno de pànico, tècnicas de
exposición (interoceptiva in vivo), control de respiración diafragmàtica. Otras tècnicas: relajación, meditación
trascendental, Zen, yoga, técnicas de desensibilización, grupos de apoyo, psicoterapia de apoyo y educación
sobre la enfermedad..
Casos resistentes.- Se consideran casos resistentes aquellos cuya respuesta a los tratamientos anteriores
ha sido insuficiente. Antidepresivos IMAO: Fenelzina, 30-90 mg/dìa con aumentos graduales hasta el control
de los síntomas (no sobrepasar 1.2 mg/kg/dìa) o Tranilcipromina, 20-50 mg/dìa. Combinaciones: Asociación
de IRSS con Imipramina (recordar que debe monitorizarse el nivel plasmàtico de imipramina)
Tambièn puede usarse venlafaxina, anàlogos dela somatostatina, antagonistas del calcio y neurosteroides
Mantenimiento y profilaxis.- Deben mantenerse los fármacos y las dosis con que se obtuvo respuesta, por lo
menos durante 12 meses, o incluso 2 años, después de la desaparición delas crisis de pànico. A partir de ese
momento hay que intentar reducir progresivamente las dosis de todoslos fármacos de forma lenta
(aproximadamente un 20 % al mes, para todos los fármacos). Si reaparece la clìnica, debe reinstaurarse el
tratamiento previo eficaz, durante un periodo de 12 meses màs libre de crisis, antes de realizar otro intento de
reducciòn de las dosis.

3. FOBIAS O TRASTORNOS DE ANSIEDAD FÓBICA.

Son un tipo especial de temor. El término fobia deriva de la palabra griega probos, que significa
temor, pánico y terror, y de la deidad del mismo nombre, que provocan pánico en sus enemigos. El uso del
término médico aparece por primera vez en un trabajo de Celso, quien habla de hidrofobia como síntoma
importante de la rabia. La fobia se empieza a utilizar en su sentido actual en 1801 “temor excesivo y
persistente, relacionado con un objeto o situación que objetivamente no sea fuente significativa de peligro”.
Las características que permiten definir un temor concreto como fobia son:
a) Es desproporcionado a la situación que lo crea.
b) No puede ser explicado o razonado.
c) Se encuentra fuera del control voluntario.
d) Conduce a la evitación de la situación temida.
Según estos puntos queda clara la categoría de la fobia frente al miedo u otros temores que de forma
normal o patológica pueden presentarse en el hombre. Por ejemplo, el angustiado, el paranoico, el
esquizofrénico, el depresivo, etc., pueden experimentar temores, pero cuya naturaleza y ubicación
psicopatológica son distintas a las de las neurosis fóbicas. Sólo con las obsesiones mantienen conexiones que
se prestan a confusión.
Epidemiologìa.- La distribución de las diferentes fobias varía notablemente en función de la edad y del sexo.
En la población infantil son frecuentes los temores (90%) con una incidencia mayor hacia los 3 años. Con la
maduración y el aprendizaje, estos miedos van disminuyendo, de tal forma que la mayor desaparece al llegar a
la pubertad

51
 Las fobias específicas se constatan en un 5% de la población infanto- juvenil. Entre la población
normal las fobias representan un 7.7%, de las cuales sólo 0,22% eran altamente incapacitantes. Los síntomas
fóbicos se presentan en 20% de pacientes psiquiátricos. La incidencia de los trastornos fóbicos oscila
alrededor del 2,5 a 3% de la consulta psiquiátrica ambulatoria.
Predomina en mujeres, y esto puede ser explicado por: a) diferencias biológicas, b) facilitación
social de agresividad y valentía en el varón, c) mayor tendencia en el varón a no admitir temores, por que ello
lesiona su autoestima y la consideración social.
Clasificación de las fobias.- Marks (1969), basándose en datos clínicos, epidemiológicos, psicométricos,
psicológicos, pronósticos y terapéuticos las clasificó en:

1. Fobias a estìmulosexternos: Las clasificaciones actuales (CIE-10 y DSM-IV)

a) Fobias a animales (3 %) considera 3 grupos bàsicos:
b) síndrome agorafòbico (60 %) a) Agorafobias
c) Fobiassociales (8 %) b) Fobias sociales
d) Otras fobiasespecìficas (14 %) c) Fobias simples
2. Fobias a estìmulos internos:
a) Nosofobias (15 %)
b) Fobias obsesivas

Temores fóbicos más frecuentes:

Nosofobias (temor a las enfermedades) Cancerofobia: temor al càncer
Venereofobia: temor a las enfermedades venéreas Hematofobia: temor a la sangre, a la
hemorragia
Algofobia: temor al dolor Bacilofobia: temor a los bacilos
Tanatofobia: temor a la muerte Cardiopatofobia: temor a la enf .cardíaca
Dismorfofobia: temor a la deformidad Tafiofobia: temor a ser enterrado vivo
Misofob ia: temor al contagio Sifilofobia: temor a la sífilis
Lisofobia : temor a la rabia Ereutofobia: temor a ruborizarse
Tuberculofobia: temor a la tuberculosis Emetofobia: temor a vomitar
Toxicofobia: temor a envenenarse Traumatofobia: temor a tener un accidente
Cancerofobia: temos al cáncer Fotofobia: temor a la luz
Situaciones y elementos de la naturaleza
Agorafobia: temor a lugares abiertos cerrados Claustrofobia: temor a lugares cerrados
Aigmofobia: temor a los objetos puntiagudos Acrofobia: temor a los lugares altos
Dromofobia: temor a cruzar las calles Gefirofobia: temor a cruzar los puentes
Ceraunofobia: temor a los relámpagos Hidrofobia: temor al agua
Potamofobia: temor a los ríos Talasofobia: temor al mar
Queimofobia: temor a las tempestades Aerofobia: temor a las corrientes de aire
Nictalofobia: temor a la noche Pirofobia: temor al fuego
Siderodromofobia: temor al ferrocarril Criptofobia: temor a los especios pequeños
Amaxofobia: temor a los carruajes Neofobia: temor a lo nuevo
Brontofobia: temor a los truenos Hipografofobia: temor a firmar
Zoofobia (temor a los animales)
Ofidiofobia: temor a las serpientes Apitofobia: temor a las abejas
Entomofobia: temor a los insectos Teniofobia: temor a los gusanos
Muridofobia: temor a los ratones Gelofobia: temor a los gatos
Cinofobia: temor a los perros

AGORAFOBIA.
La palabra agorafobia procede del griego agora = asamblea o mercado público (no espacios abiertos
como se considera a menudo). Este término es utilizado en un sentido más amplio que el original (“miedo
irracional a lugares o plazas públicas”) implica no sólo temores a lugares abiertos, sino también otros
relacionados con ellos, como temores a las multitudes y a la dificultad para poder escapar inmediatamente a
un lugar seguro, por lo general el hogar. El término abarca un conjunto de fobias relacionadas entre sí, a veces
solapadas, entre ellas temores a salir del hogar, entrar en tiendas y almacenes, a las multitudes, a los lugares
públicos y a viajar solo en trenes, autobuses o aviones; miedo a entrar en espacios cerrados: ascensores,

52
túneles, teatros, iglesias, a quedarse solo en casa, etc., este es el más impactante de los trastornos fóbicos y
algunos individuos llegan a quedar confinados en su casa.
En las agorafobias subyace un miedo a la indefensión más que temor a la situación misma, por ello,
estos pacientes reducen e incluso superan las conductas de evitación cuando se encuentran acompañados de
personas de confianza. En estadíos avanzados, estos pacientes presentan preocupaciones hipocondríacas,
depresiones, conductas histeroides o abuso de alcohol y benzodiacepinas.
Tiene un curso fluctuante, reúne un conjunto de fobias totalmente diferentes, siendo asimismo más
frecuente la presencia de síntomas no fóbicos, de carácter depresivo o ansioso. En ningún otro trastorno de
ansiedad existe una conducta evitativa tan característica como en la agorafobia.
Epidemiología.- Dos de cada tres pacientes con agorafobia son mujeres. La prevalencia del trastorno es
mayor en separados, divorciados, estatus social bajo.
Curso y evolución.- La agorafobia se inicia con síntomas discretos de ansiedad asociados a la situación
fóbica. El paciente se siente enfermo o cansado, tiene palpitaciones y se siente mareado, nota un nudo en la
garganta, flojead en las piernas, sensación de estar flotando sobre el suelo. En ese momento, sienten que no
van a poder seguir respirando, de manera que o bien suspiran o bien la respiración es muy rápida. El episodio
a menudo dura pocos minutos pero puede prolongarse durante horas. Al cesar la crisis, queda igual a como se
encontraba antes de ésta. Deben repetirse varios episodios o crisis para que aparezcan las primeras
manifestaciones fóbicas, a veces pasan muchos años para esto.
Puede ser consecuencia de crisis o episodios de angustia o pánico. El episodio es indistinguible de lo
que sería un estado de ansiedad excepto que en la agorafobia el episodio sobreviene sobre todo en lugares
públicos y lleva al paciente a evitar los lugares asociados a la crisis. Al principio, el paciente evita aquellos
lugares donde sobrevinieron las primeras crisis, pero luego se generaliza y abarca lugares donde no ha sufrido
episodio alguno pero que podrían acabar desencadenándolos. En casos extremos, el paciente no se atreve a
salir de la cama, que es el único lugar donde se siente seguro. Se desconoce porque algunos pacientes
desarrollan una conducta evitativa paralizante, mientras que otros soportan cada uno de estos episodios sin
presentar conductas evitativas, se cree que a mayor intensidad y frecuencia de los episodios, mayor conducta
evitativa. Los pacientes agorafóbicos tienden a ser panfóbicos. Con frecuencia se asocia a síntomas de
despersonalización y desrealización., a síndromes depresivos recurrentes y a distimia.
Tratamiento.- Bloquear la angustia asociada con ansiolíticos, antes de que la evitación fóbica se convierta en
un modo de vida inalterable. En la agorafobia sin antecedentes de crisis de angustia o sin trastorno de pànico,
usar terapia cognitiva-conductual; la exposición progresiva in vivo es eficaz y es la tècnica de primera
elecciòn. El afrontamiento se realiza conforme a una jerarquía creciente de las situaciones agorafòbicas. La
exposición (preferiblemente sin acompañante) debe mantenerse el tiempo suficiente para que la ansiedad se
reduzca de forma significativa. La terapia psicodinàmica o psicoanalìtica, interpretativa ofrece también
buenos resultados, sobre todo en pacientes con un trastorno de personalidad que sufren agorafobia, porque
subyacen conflictos intrapsíquicos y/o beneficios secundarios que cristalizan el cuadro y lo hacen refractarios
al tratamiento. En general, estas técnicas van dirigidas a vencer las conductas de evitación fóbica y al manejo
de la “no evitación”. Antidepresivos.- Tricìclicos, IMAO. Si la agarafobia de acompaña de trastorno de
pànico proceder con elmismo tratamiento utilizado en el pànico, visto màs arriba.

FOBIA SIMPLE.
Son fobias restringidas a situaciones muy especìficas. Si iben el estìmulo desencadenante puede ser
muy simple o inofensivo, su sola presencia puede producir crisis de pànico. Algunas se inician en a infancia
(animales) y pueden persistir durante dècadas. Consiste en presencia de temores acusados y persistentes,
excesivos e irracionales, desencadenados por la presencia o anticipación de un objeto o situación específica.
La exposición al estímulo fóbico provoca una respuesta inmediata de ansiedad, que puede ser similar a la de
las crisis de angustia situacionales. La evitación fóbica es notable en estos casos y al margen de los estímulos
fóbicos, el individuo se encuentra perfectamente, sin ansiedad flotante ni otros trastornos psíquicos.
Son pacientes con personalidad normal y buena adaptación social.
La fobia a la sangre, inyecciones y heridas constituye un grupo especial, ya que tras una primera fase
de hiperactividad simpática se produce una segunda de predominio parasimpático (bradicardia, hipotensión,
mareo), que contrasta con la taquicardia e hipertensión propias del resto de las fobias. Aparece en la infancia y
tiene una incidencia marcadamente familiar. Otro grupo característico es el de las fobias a animales, que
también se inicia en la infancia, evoluciona crónicamente y es más frecuente en el sexo femenino.
Diagnòstico diferencial: Trastornos delirantes. Trastornos hipocondrìacos. Trastornos agorafòbicos.
Trastorno por estrès postraumàtico. Trastorno obsesivo compulsivo. Fobias sociales.

53
Tratamiento
Primera elecciòn.- La tècnica de exposición progresiva in vivo dentro del marco de la terapia
cognitivo-conductual. El afrontamento se realiza conforme a una jerarquía creciente del estìmulo fòbico
En el caso de fobia a las heridas, la sangre, etc., se recomienda utilizar tècnicas de tensiòn muscular
durante la exposición, en lugar de tècnicas de relajación, a fin de reducir las posibilidades de desmayo por
hipotensiòn arterial.
El tratamiento farmacològico es sòlo de apoyo. Pueden utilizarse: BDZ, cualquiera de ellas, en dosis
adecuadas para cada caso. Básicamente se emplean en monodosis para disminuir la ansiedad en el momento
de la exposición. Propranolol.- tambièn se utiliza en formacombinada con la psicoterapia. Es útil en
monodosis (20-40 mg) antes de la exposición a la situación fòbica. No usar en la fobia a la sangre por su
efecto hipotensor
Casos resistentes.- Si no es posible controlar lossìntomas mediante la psicoterapia sola o asociada
con fármacos en monodosis antes de la exposiciòn, deben utilizarse estos fármacos de forma continuada. En
el caso de las BDZ puede usarse cualquiera de ellas en dosis adecuadas para cada caso. En el caso del
propranolol, la dosis oscila entre 20-80 mg/dìa. Si esto fracasa debe utilizarse psicoterapia màs fenelzina en
dosis de 30-90 mg/dìa (iniciar con dosis progresivas segùn latolerancia y la respuesta)
Mantenimiento y profilaxis.- En el caso de las BDZ o el propranolos usados en monodosis antes de
la exposición, el mantenimiento està indicado segùn la evolución clìnica. Se interrumpirà cuando
desaparezcan los síntomas. Si se empleaban fármacos en una pauta fija, debe mantenerse el tratamiento hasta
6 meses después de la desapariciòn delos síntomas. A partir de ese momento ha de disminuirse en forma lenta
hasta la supresiòn. Si los síntomas reaparecen durante la retirada, debe volverse la dosis inmediatamente
superior y mantenerla 6 meses màs.

FOBIA SOCIAL.
Consiste en temores a comer, beber, temblar, ruborizarse, hablar, escribir o vomitar en presencia de
otras personas, siendo la característica central el temor a mostrarse ridículo ante los demás. Llevan a evitar
situaciones sociales por miedo a ser juzgados por otras personas. Se acompañan de mala autoimagen y baja
autoestima. Aparecen ya en la adoleascencia. La conducta de evitaciòn puede ser muy intensa y conllevar
aislamiento social. A menudo se asocia a síntomas depresivos y agorafòbicos que, si son predominantes,
deben hacer cambiar el diagnòstico y las pautas de tratamiento.
Se distinguen, por una parte, pacientes con formas específicas de fobia social como temor a hablar, a
firmar un cheque o a comer en público, y por otra, pacientes con formas más generalizadas de angustia social
como el temor a iniciar una conversación. La CIE – 10 la define como un miedo marcado a ser el foco de la
atención o miedo a comportarse de manera embarazosa o humillante, lo que conduce a la evitación, y según el
DSM – IV consiste en la presencia de miedo persistente y acusado a situaciones sociales o a actuaciones en
público por temor a que resulten embarazosas. Se habla de ansiedad social de ejecución para referirse a todas
aquellas situaciones que implican una acción concreta (p. ej., hablar, comer) y de ansiedad social de
interacción o generalizada en las que predomina la interacción con otras personas, como por ejemplo, el hecho
de relacionarse con el sexo opuesto o con figuras de autoridad.
El trastorno está poco estudiado aún, en gran parte porque en su mayoría permanece oculto y porque
hasta hace poco se la aceptaba como una “timidez excesiva” consecuencia de una deficiencia irreparable de la
personalidad. Se asocian con frecuencia a síndromes depresivos, trastornos por abuso y dependencia de
sustancias (alcohol, benzodiacepinas).
Tratamiento en la fobia social limitada o restringida
a) Propranolol: 40-80 mg, unos 30 minutos antes de la previsible situaciòn fòbica.
b) Diacepam: 5-15 mg o equivalente
c) Terapia cognitivo-conductual: tècnicas de exposición y reestructuraciòn cognitiva.
Tratamiento en la fobia social generalizada o difusa.- Se recomienda un primer intento terapèutico
con IRSS, venlafaxina o IMAO, en dosis progresivamente ascendentes y hasta conseguir una buena respuesta.
La clomipramina o el alprazolam pueden ser útiles en casos individuales.
La psicoterapia de orientación cognitivo-conductual puede emplearse en casos poco graves (escasa o
moderada interferencia en la autonomìa personal) como terapia ùnica, si bien en la mayorìa de los casos es
màs útil esperar el rsultado del tratamiento farmacològico o combinarla con èste, la tècnica màs útil es la
exposición (interoceptiva o in vivo) y la estructuraciòn cognitiva.

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 Casos resistentes.- Combinar fármacos + psicoterapia. En el caso de fobia social limitada, el fracaso
del tratamiento puntual implicarìa intensificar la terapia conductual y optimizar las dosis de BDZ. En la fobia
social generalizada usar fenelzina + alprazolam + psicoterapia.
Mantenimiento y profilaxis.- En la forma generalizada, el tratamiento debe mantenerse por lo
menos hasta 12 meses después de la desaparición de los sìntomas y con la dosis que se mostrò eficaz. A partir
de ese momento ha de disminuirse la dosis en forma progresiva. Si se produce una recidiva, hay que volver a
las dosis eficaces y mantenerlas 12meses màs. La psicoterapia debe mantenerse hasta el control de todos los
síntomas.

4. TRASTORNO OBSESIVO – COMPULSIVO: TOC

Es una enfermedad crónica y a menudo invalidante, caracterizada por pensamientos intrusos, no
deseados y recurrentes (obsesiones) que suelen provocar ansiedad, malestar y/o comportamientos rituales
repetitivos (compulsiones) destinados a disminuir dicha ansiedad. Sin embargo, las compulsiones sólo
consiguen proporcionar un alivio pasajero, seguido de una sensación creciente de presión.
Epidemiología.- Prevalencia: 2 %. Se inicia en la infancia o en los primeros años de la edad adulta.
Manifestaciones clínicas.
Pensamientos obsesivos.- constituyen la esencia del TOC y se caracterizan por ser cogniciones o
imágenes mentales intrusas, parásitas, repetitivas y egodistónicas, con las siguientes cualidades:
a) Su carácter insólito, intruso y parásito, que el paciente vivencia como extraño.
b) Reconocerse como propios y el paciente tener conciencia de enfermedad.
c) Ser reiteraivos y persistentes.
d) Ser de contenido negativo.
e) Resistencia al fenómeno, lo que supone una lucha interna que genera ansiedad, si bien puede variar
según las circunstancias, la severidad del cuadro o el período de enfermedad, de forma que en
estadios avanzados puede estar atenuada o ser nula.
f) Interferencias en las diferentes áreas de la vida, si bien pueden estar más alteradas unas facetas que
otras, habitualmente las más íntimas (hogar).
Según la forma, las obsesiones pueden manifestarse en forma de:
a) Impulsos obsesivos (agresivos o sexuales), también denominados fobias de impulsión (p. ej., temor a
dañar a seres queridos), cuya naturaleza no siempre es obsesiva (melancolías, trastornos de ansiedad, fobias) y
en ocasiones generan ideas de contraste, en las que la idea obsesiva desencadena otra de cariz opuesto (p. ej.,
la persona religiosa a la que le asaltan pensamientos sacrílegos al pasar por una iglesia y debe repetirse que
ama a Dios).
b) Imágenes o representaciones obsesivas, no frecuentes, pero significativas y ansiógenas
c) Temores obsesivos (generalmente ligados a la contaminación, a la nosofobia o a la dismorfofobia),
también denominados fobias obsesivas para distinguirlos de las auténticas fobias
d) Ideas obsesivas, en forma de escrúpulos, cavilaciones religiosas o metafísicas, necesidad de simetría y
orden, aritmomanía, paso del tiempo u otras, y
e) Dudas, fenómeno ideativo constante en el obsesivo, pero relevante en algunas formas clínicas
(comprobadores-dubitativos, temores de contaminación).
Los rituales obsesivos deben diferenciarse de las impulsiones o actos reiterativos típicos de la
esquizofrenia residual o de trastornos neurológicos. Son secundarios a pensamientos obsesivos y sirven para
liberar la angustia y facililtar la cognición y agotar su ejecución.
Compulsiones.- Formas de conductas estereotipadas que se repiten una y otra vez. No son por sí mismas
placenteras, ni dan lugar a actividades útiles por sí mismas. Para el enfermo tienen la función de prevenir que
tengan lugar algún hecho objetivamente improbable. Suele tratarse de rituales para conjurar el que uno mismo
reciba daño de alguien o se lo pueda producir a otro. A menudo, aunque no sierre, este comportamiento es
reconocido por el enfermo como carente de sentido o eficacia, y hace reiterados intentos para resistirse a él.
En casos de larga evolución, la resistencia puede haber quedado reducida a un nivel mínimo. Casi siempre
está presente un cierto nivel de ansiedad.
Las compulsiones suelen expresarse en actos o conductas manifiestas, algunos pensamientos actúan de
hecho como compulsiones mentales pues su objetivo es neutralizar los pensamientos parásitos e intrusos (p.
ej., rezar oraciones para vencer ideas de contraste). Los actos obsesivos más frecuentes son las
comprobaciones (secundarias a dudas obsesivas) y los rituales de limpieza (secundarios a temores de
contaminación).

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Etiopatogenia.- Factores biológicos.- El TOC es de raíz fundamentalmente biológica y con elementos
independientes del resto de los trastornos de ansiedad. Responde muy bien a fármacos que potencian la
actividad de serotonina, este hecho originó la hipótesis serotoninérgica del trastorno que mantiene la
existencia de una hipoactividad serotoninérgica en ciertas áreas cerebrales. Se han estudiado distintos
receptores de serotonina y se ha propuesto que la hiperactivación de alguno de ellos podría estar relacionada
con los síntomas del trastorno. El tratamiento con fármacos inhibidores de la recaptación de serotonina
desensibiliza los receptores de serotonina a medio plazo, lo que podría estar relacionado con su efecto
terapéutico. Se ha postulado también la existencia de una disfunción en los ganglios basales debido a la
asociación del trastorno con la encefalitis de von Ecónomo y la corea de Sydenham; esta disfunción podría
explicar la repetición de las ideas obsesivas y la dificultad de su extinción. Más recientemente se ha postulado
la posible existencia de una conexión reverberante entre caudado-tálamo-corteza preforntal (circuito de
Alexander) apoyada por los hallazgos de neuroimagen en que se muestra hiperactividad en áreas
orbitofrontales que se reduce tras el tratamiento.
Diagnòstico diferencial.- Trastorno obsesivo-compulsivo (anacàstico) de la personalidad. Algunos trastornos
depresivos (depresiòn anancàstica). Ideas obsesivoides en la esquizofrenia. Trastornos fòbicos. Rituales
ligados a los trastornos de la conducta alimentaria. Rituales ligados a la ludopatìa. Ideas obsesivoides en
enfermedades neurològicas (trastorno de Gilles de la Tourette, epilepsia, coreas, etc.). Ideas sobrevaloradas.
Supersticiones y comprobaciones de la vida cotidiana
Tratamiento.
Primera elección IRSS a dosis elevadas. La acciòn terapèutica suele iniciarse a las 6-8 semanas.
Eficacia màxima a las 12 semanas
Citalopram: 40-80 mg/dìa Fluvoxamina: 150-300 mg/dìa
Clomipramina: 150-300 mg/dìa Paroxetina: 40-80 mg/dìa
Escitalopram: 20-40 mg/dìa Sertralina: 100-300 mg/dìa
Fluoxetina: 40-80 mg/dìa
Psicoterapia cognitivo-conductual especialmente cuando predominan los rituales compulsivos; las
tècnicas màs acreditadas son las siguientes: a) Exposición en vivo (eliminar o disminuir la ansiedad ante
estìmulos incondicionados o condicionados) con prevenciòn de respuestas (evitar rituales), b) Modelado
(ofrecer conducta adaptativa), c) Intenciòn paradòjica (provocar saciaciòn del ritual), d) Inundación (eliminar
o disminuir la ansiedad ante estìmulos condicionados), e) Implosiòn (eliminar o disminuir la ansiedad ante
estìmulos incondicionados), f) Parada del pensamiento (evitar rituales cognitivos) con exposición y
prevención de la respuesta.
Lo mejor es asociar psicofármacos + psicoterapia cognitiva conductual. El objetivo es disminuir la
evitación pasiva y activa, bajo el supuesto de que el temor a las situaciones, acontecimientos o personas sólo
puede disminuir cuando se dejan de evitar los estímulos. El tratamiento de exposición consiste en exponer a
los pacientes a situaciones que temen. Puede hacerse de dos formas:
1. En la imaginación, en la cual los pacientes deben visualizarse a sí mismos en una situación
que provoca temor.
2. In vivo, donde los pacientes quedan expuestos físicamente a la situación
Casos resistentes.- Antes de catalogar un caso como resistente debemos valorar el tiempo de
tratamiento (no < 12 semanas), la dosificaciòn, el diagnòstico (considerar especialmente el trastorno
obsesivo-compulsivo de la personalidad), descartar comorbilidad, comprobar el cumplimiento del tratamiento
farmacològico (que su dosificaciòn y duraciòn sean adecuadas) y el tratamiento conductual
a) Si se ha utilizado como tratamiento de primera elecciòn un IRSS cambiar a clomipramina o visceversa
b) Utilizar clomipramina + un IRSS en dosis ligeramente menores a las usadas en monoterapia
c) Individualmente, puede emplearse: 1) Monoterapias con: Clomipramina intravenosa, Venlafaxina (hasta
dosis màximas) Antidepresivos IMAO (fenelzina 45-90mg/dìa, tranilcipronina 20-50 mg/dìa); 2) Potenciaciòn
o combinación: IRSS o Clomipramina + Sales de litio o buspirona o antipsicòtico de 2da generaciòn o
trazodona. Tambièn pueden asociarse a clonazepam, carbamacepina, valproato sòdico (si el paciente tiene
anomalías EEG) o asociarse a acetato de ciproterona, haloperidol, pimozida (en pacientes con tics o
personalidad esquizotìpica).
d) Si no responden a las estrategias anteriores, se les puede practicar psicocirugìa.
Mantenimiento y profilaxis.- En cualquier caso, el tratamiento que hay resultado positivo debe
mantenerse de forma prolongada y, en algunos casos, demanera indefinida, ya que las recaìdas son frecuentes.
Las dosis de mantenimiento deben individualizarse.

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 TRASTORNOS SOMATOMORFOS
Grupo de trastornos que se sitúan en la frontera entre la psiquiatría y la medicina, y que se
caracterizan por la presencia de sintomatología somática gestada o influida por factores psicológicos. Para la
sintomatología física no se encuentra etiología orgánica demostrable o mecanismos fisiopatológicos
explicativos; en cambio, para explicar su posible génesis existe suficiente evidencia como para inferir una
vinculación causa – efecto con factores o conflictos psicológicos. Además, la sintomatología física no se
encuentra bajo control voluntario del paciente.
Los pacientes generalmente acuden al médico con molestias somáticas, para las que el médico no
encuentra una enfermedad orgánica subyacente, y en los que pude presumirse un papel de los factores
psicológicos. Una característica importante de estas enfermedades son las demandas persistentes de
exploraciones clínicas, a pesar de sus repetidos resultados negativos, y de continuas garantías de los médicos
de que los síntomas no tienen una justificación somática. El grado de comprensión sobre los síntomas, ya sean
somáticos o psicológicos, es con frecuencia insuficiente y frustrante, tanto para el enfermo como para el
médico.
Clasificación de los trastornos somatomorfos según el DSM-IV y el CIE-10, con códigos CIE-10
DSM – IV CIE – 10
F45 Trastornos somatomorfos F45 Trastornos somatomorfos (junto a)
F45.0 Trastorno de somatización 300.81 F45.0 Trastorno por somatización
F45.1 Trastorno somatomorfo indiferenciado 300.81 F45.1 Trastorno somatomorfo indiferenciado
F44.x Trastorno de conversión 300.11
.4 Con síntomas o déficit motores F44 Trastornos disociativos (conversión)
.5 Con crisis o convulsiones F45.4 Trastorno por dolor persistente
.6 Con síntomas o déficit sensoriales F45.2 Trastorno hipocondríaco
.7 Con presentación mixta Incluido dentro del F45.2
F44 Trastornos disociativos F45.3x Disfunción vegetativa somatomorfa
F44.0 Amnesia disociativa 300.12 .30 Del corazón y sistema cardiovascular
F44.1 Fuga disociativa 300.13 .31 Del tracto gastrointestinal alto
F44.81 Trastorno de identidad disociativo 300.14 .32 Del tracto gastrointestinal bajo
F44.8 Trastorno de despersonalización 300.6 .33 Del sistema respiratorio
F45.4 Trastorno por dolor 307.80 .34 Del sistema urogenital
F45.2 Hipocondría 300.7 .38 De otros órganos o sistemas
F45.3 Trastorno dismórfico corporal 300.7 F45.8 Otros trastornos somatomorfos
F45.9 Trastorno somatomorfo no especificado 300.81 F45.9 Trastornos somatomorfos sin especificación

1. TRASTORNO DE SOMATIZACIÓN (SÍNDROME DE BRIQUET), SOMATIZACIONES

(SÍNTOMAS SOMÁTICOS SIN CAUSA MÉDICA CONOCIDA).
Es un trastorno polisintomático que se inicia antes de los 30 años, persiste durante varios años y se
caracteriza por una combinación de síntomas gastrointestinales, sexuales, pseudoneurológicos y dolor, sin
justificarse directamente por hallazgos somáticos. La característica más importante de este trastorno es la
existencia de síntomas somáticos múltiples, recurrentes y, con frecuencia, variables, que por lo general han
estado presentes durante varios años antes de que el enfermo haya sido remitido al psiquiatra.
Clásicamente el término somatización se lo utilizaba para describir un proceso subconsciente por el
que el individuo traducía su malestar emocional en quejas somáticas para las que no existía una justificación
médica. Más modernamente (1988), se lo define como la tendencia a experimentar y comunicar síntomas
somáticos que no se explican por hallazgos patológicos, atribuirlos a enfermedades físicas, y buscar ayuda
médica para los mismos. Por esto tiende a utilizarse el concepto de síntomas somáticos sin causa médica
conocida, con el que obvia la interpretación psicologista de los mismos.
Epidemiologìa.- Prevalencia: 0,1 a 2 %, en los países occidentales. 5 % en consultas médicas ambulatorias y
9 % en pacientes hospitalizados. Proporción mujer: varón es de 5 a 20 : 1.
Producen deterioro en el funcionamiento y la calidad de vida y se asocian con aumento de gastos y
utilización de recursos sanitarios, como resultado de visitas clínicas y pruebas diagnósticas excesivas,
prescripciones terapéuticas, remisiones a especialistas y procedimientos quirúrgicos.
Etiologìa.- Desconocida.
Teoría psicosocial.- Los síntomas son un tipo de comunicación social cuyo resultado es evitar
obligaciones, expresar emociones o simbolizar un sentimiento o creencia.
Teoría conductista.- La enseñanza de los padres, su ejemplo y costumbres culturales marcan una
tendencia hacia la somatización

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 Teoría neuropsicológica.- Estos pacientes presentan una distraibilidad excesiva, incapacidad para
habituarse a estímulos repetidos, agrupación de procesos cognitivos, sobre la base de impresiones,
asociaciones parciales y circunstanciales.
Teoría genética.- la confirman la agrupación familiar (lo presentan, 10 a 20 % de las mujeres
parientes de primer grado), y los estudios en gemelos.
Teoría de neurotransmisores.- Algunas sustancias, como las citoquinas que actúan como mensajeros
en el sistema inmune y en el sistema nervioso, se han implicado en síntomas como hipersomnia, anorexia,
fatiga y depresión.
Manifestaciones clìnicas.- El cuadro característico se inicia antes de los 35 años, generalmente, en una mujer
con trastorno histriónico de la personalidad, que siente haber estado la mayor parte de su vida enferma, con
una historia de numerosos síntomas somáticos en múltiples sistemas y aparatos.
Estos enfermos con frecuencia visitan varios médicos a la vez, lo que puede conducir a
combinaciones de tratamientos potencialmente peligrosos. A menudo son sometidos a múltiples
exploraciones médicas, a pruebas diagnósticas, a cirugía y a hospitalizaciones, lo que supone un mayor riesgo
de morbilidad asociada a estos procedimientos. Los órganos sobre los que asientan los síntomas son
igualmente variados, los más característicos son molestias gastrointestinales (dolor, meteorismo,
regurgitación, vómitos náuseas, etc.) y dérmicas (prurito, quemazón, hormigueo, entumecimiento, comezón,
dolorimiento, enrojecimiento, etc.). Las quejas sexuales y menstruales son también frecuentes.
Los pacientes describen sus síntomas de modo llamativo y exagerado, con falta de información
objetiva específica, lo que narran es poco consistente. Su vida es caótica y complicada como sus historias
clínicas.
Es necesario contextualizar los síntomas en cada cultura, ya que varía el tipo, la frecuencia de
presentación, la proporción entre sexos, etc.
En los antecedentes familiares es frecuente encontrar cuadros similares en el 10 a 20% de las mujeres
parientes de primer grado, así como psicopatía y alcoholismo y otras toxicomanías en los varones. Los
estudios realizados en personas adoptadas indican que tanto factores genéticos como los ambientales
contribuyen a incrementar el riesgo de padecer trastorno antisocial de la personalidad, trastornos relacionados
con sustancias y trastorno de somatización.
Diagnòstico.- Es clínico, y debe sospecharse ante la presencia de un paciente con una historia compleja de
quejas somáticas, que le han acompañado durante la mayor parte de su vida, de inicio habitualmente en la
juventud y sin periodos prolongados sin síntomas.
La característica esencial del trastorno de somatización es un patrón de síntomas somáticos,
recurrentes, múltiples y clínicamente significativos. Se considera que un síntoma somático es clínicamente
significativo si requiere tratamiento médico o causa un deterioro evidente en la actividad social o laboral, o en
otras áreas importantes de la actividad del individuo.
Diagnòstico diferencial.- Con la hipocondría.- en ésta los síntomas se centran más en los aspectos cognitivos
que en los somáticos, no preocupan los síntomas sino la supuesta enfermedad subyacente, los síntomas
somáticos suelen ser únicos y no múltiples, y los pacientes suelen buscar confirmaciones etiológicas más que
tratamientos sintomáticos. El hipocondríaco es obsesivo, refiere con meticulosidad los síntomas o las
sensaciones corporales que interpreta como tales, mientras que los somatizadotes suelen dar pocos detalles de
sus molestias. En la hipocondría la incidencia es similar en ambos sexos, la aparición es alrededor de los 40
años y los síntomas suelen relacionarse con el sistema musculoesquelético, digestivo o nervioso, siendo raro
en el génitourinario.
Con los trastornos facticios y de simulación.- donde el paciente ejerce un control voluntario sobre sus
síntomas (fingimiento o autoinducción).
Con enfermedades médicas que se caracterizan por síntomas vagos, confusos y múltiples (p.ej.,
hiperparatiroidismo, porfiria aguda intermitente, esclerosis múltiple, lupus eritematoso sistémico) que a veces
se interpretan como psicógenos. Por eso primero siempre se debe descartar organicidad en los pacientes y
recién pasar a psiquiatría.
Con trastornos depresivos.- en los que a veces predominan síntomas somáticos, a menudo cefaleas,
alteraciones digestivas o dolor no explicado, que remedarían somatizaciones. Pero la presencia de síntomas
afectivos, como anhedonia, disminución de la líbido o el ritmo circadiano orientarían hacia su diagnóstico.
Tratamiento.- Tratamiento farmacològico: Antidepresivos IRSS, en las mismas dosis utilizadas para el
tratamiento de la depresiòn. No hay pruebas de que un antidepresivo estè màs indicado que otro, y los efectos
de todos ellos sobre los síntomas somàticos no parecen depender de la presencia de comorbilidad asociada: es
decir, los antidepresivos disminuyen el nùmero de quejas y de síntomas, con independencia de su acciòn

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específicamente antidepresiva o ansiolìtica. Sin, embargo, para paliar algunos síntomas somàticos que pueden
complicar la actividad cotidiana del paciente (como el insomnio, los dolores musculares, la sudaciòn profusa
o las molestias gastrointestinales) pueden utilizarse hipnòticos, ansiolìticos, bloqueantes beta u otros
tratamientos somàticos. Lo importante es que los síntomas somàticos pasen a un segundo plano y no sean la
causa de minusvalìa en cualquiera de sus posibles formas.
Es eficaz un estilo flexible y empático con el enfermo. El primer objetivo que debe conseguirse en el
abordaje del trastorno de somatización es evitar la realización de exploraciones diagnósticas y medidas
terapéuticas innecesarias en el paciente. Se aconsejan explicaciones que utilicen el modelo vulnerabilidad
adaptación, empleando palabras y ejemplos ajustados al estilo verbal y comprensión de cada paciente; por
ejemplo, la piel sensible (como metáfora de la personalidad del paciente) frente a la intemperie (que
representaría el medio social).
Evolución.- Es una enfermedad crónica, aunque fluctuante, que pocas veces remite de manera completa y
suele acompañarse de interferencias duraderas de la vida social, interpersonal y familiar. Es poco frecuente
que pase más de un año sin que el individuo que padece este trastorno no busque ayuda médica por síntomas
somáticos inexplicados. La enfermedad se diagnóstica antes de los 25 años de edad, y los primeros síntomas
pueden presentarse ya durante la adolescencia; en las mujeres las irregularidades menstruales constituyen uno
de los signos que se manifiestan con más prontitud. Los síntomas sexuales se asocian muy a menudo a
conflictos matrimoniales.

2. TRASTORNO DE CONVERSIÓN O HÍSTERO – CONVERSIVO.

Consiste en síntomas o disfunciones no explicadas de las funciones motoras voluntarias o
sensoriales, que sugieren un trastorno neurológico o médico. Como vemos en la clasificación de los trastornos
somatomorfos, la DSM-IV considera, por separado, los trastornos de conversión y los trastornos disociativos
(histéricos), en cambio la CIE-10 los considera en un solo grupo.
Epidemiologìa.- Prevalencia en la población general desde 11 hasta 300 / 100000. En pacientes ambulatorios
enviados a salud mental, la prevalencia es 1 – 3 %.
Relación mujeres : varones = 2 a 5 : 1. Los síntomas se presentan más a menudo en el lado izquierdo
(sobre todo en mujeres). En los varones está asociado con el trastorno antisocial de la personalidad y es
frecuente en contextos militares y en accidentes laborales, en cuyo caso debe prestarse atención para
diferenciarlo de la simulación.
Es más frecuente en poblaciones rurales, en bajo nivel económico y en las personas menos
conocedoras de los conceptos médicos y psicológicos.
El cuadro se presenta con más frecuencia durante la adolescencia y la adultez temprana aunque puede
presentarse por primera vez en edades más avanzadas. Cuando debuta en la tercera edad debe sospecharse
vinculación a un cuadro orgánico cerebral que debe descartarse en primer lugar.
Etiopatogenia.- Teorías biológicas.- La distribución preferente de los síntomas conversivos en el hemicuerpo
izquierdo sugiere asimetría de la función cerebral (predominancia del hemisferio derecho). Pruebas de
neuroimagen han encontrado una hiperactividad en el hemisferio dominante y una alteración en la
comunicación hemisférica. Por otra parte las manifestaciones conversivas en pacientes con afectación
cerebral, así como la necesidad de cambiar el diagnóstico a trastorno orgánico cerebral a lo largo del
seguimiento de numerosos histéricos permite establecer una relación entre factores orgánicos, en especial
epilepsia del lóbulo temporal, e histeria.
La tendencia a la agrupación familiar sugiere la implicación de la herencia.
Teorías psicofisiológicas.- Integra una visión psicológica y orgánica, concibe la histeria como la
desintegración de ideas y funciones (disociación psicológica) secundaria a la baja tensión nerviosa producida
por disfunción cortical
Teorías psicodinámicas.- La histeria surge por una mala solución del complejo edípico. El conflicto
entre las pulsiones del ello y las prohibiciones del superyó, se resuelve mediante una regresión a la fase
edípica del desarrollo. Los impulsos libidinosos inconscientes son reprimidos, manifestándose de forma
indirecta en forma de síntomas. En el caso de la conversión, por un mecanismo de desplazamiento, los
impulsos libidinosos se expresan mediante síntomas somáticos. La regresión, la represión y el desplazamiento
aparecen como los mecanismos básicos de la formación de síntomas.
El síntoma conversivo puede desarrollarse para:
o Permitir la expresión, aunque en forma enmascarada, de un impulso o deseo inconsciente prohibidos
o Imponer autocastigo, vía padecimiento del síntoma, por un deseo inconsciente, censurado.
o Evitar, inconscientemente, una situación considerada amenazante o imposible de resolver.

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 o Asumir el “rol de enfermo” y satisfacer necesidades de dependencia.
El síntoma conversivo genera dos tipos de ganancia de enfermedad: la primaria consiste en que al
expresarse el conflicto inconsciente, vía el síntoma, aquel permanece fuera del plano consciente; y la
secundaria obteniendo gratificación de necesidades, sin culpa, o evitando responsabilidades angustiantes.
Teorías conductuales.- El trastorno conversivo se considera un trastorno del comportamiento y sus
síntomas, producto del aprendizaje, encaminados a un fin. El objetivo, oculto por lo desadaptativo de las
manifestaciones histéricas, sería el mantenimiento del papel de enfermo (ganancia de la enfermedad) que
permitiría al paciente evitar situaciones de responsabilidad o estrés. La aparición de síntomas, de manera
característica tras acontecimientos vitales significativos para el paciente, apoya la implicación de esta
hipótesis.
Manifestaciones clìnicas.- Los síntomas de conversión están relacionados con la actividad motora voluntaria
o sensorial, y por ello se denominan pseudoneurológicos. Se caracterizan por:
a) Aparición brusca de alteraciones somáticas no explicadas fisiopatológicamente y atribuibles a
conflictos de naturaleza psicológica.
b) Inicio dramático precipitado por eventos ambientales: estrés psicosocial extremo.
c) Belle indiference: Incongruencia entre la gravedad del déficit y la actitud del paciente, relativa falta
de preocupación sobre la naturaleza o las implicaciones del síntoma; también pueden presentar
actitudes de tipo dramático o histriónico.
d) Identificación: la paciente puede “copiar” de una persona significativa para ella.
e) Sugestionabilidad de estos individuos: Sus síntomas pueden modificarse o desaparecer según los
estímulos externos.
f) Ganancia primaria y secundaria.
g) Imposibilidad de explicar los síntomas de acuerdo con los conocimientos médicos, porque no se
corresponden con vías anatómicas y mecanismos fisiológicos conocidos, sino que son producto de
las ideas que el individuo tiene de lo que es la enfermedad.
h) No hay anormalidades específicas de laboratorio asociadas al trastorno de conversión.
i) Personalidad previa histriónica.
j) Los síntomas conversivos son autolimitados y no producen cambios físicos o discapacidades. Es
poco frecuente la aparición de cambios físicos del tipo de atrofia y contracturas como resultado del
desuso o como secuelas de procedimientos diagnósticos y terapéuticos.
k) El síntoma no está limitado a dolor o alteración de la función sexual.
l) El individuo no produce consciente o intencionalmente la sintomatología.
m) La sintomatología no corresponde a un patrón de respuestas culturalmente aceptado, no pudiendo,
luego de investigación apropiada, ser explicada en virtud de un trastorno somático conocido.
n) Pérdida o alteración del funcionamiento físico que sugiere un trastorno somático.
Los síntomas o déficit motores más característicos son alteraciones de la coordinación y del equilibrio,
parálisis o debilidad muscular localizada, afonía, dificultad para deglutir, sensación de nudo en la garganta y
retención urinaria.
Los síntomas y déficit sensoriales suelen ser pérdida de sensibilidad táctil y dolorosa, diplopía, ceguera,
sordera y alucinaciones. También pueden aparecer crisis o convulsiones.
Cuantos menos conocimientos médicos posee el enfermo, más inverosímiles son los síntomas que refiere.
Los enfermos más sofisticados tienden a presentar síntomas y déficit más sutiles, extraordinariamente
semejantes a alguna enfermedad neurológica o médica.
Pueden presentarse los siguientes cuadros clínicos:
● Trastornos conversivos con síntomas o déficit motores o trastornos disociativos de la motilidad:
paresias o parálisis de las extremidades.
● Trastornos conversivos con crisis o convulsiones disociativas: psudoconvulsiones.
● Trastornos conversivos con síntomas sensoriales o anestesias y pérdidas sensoriales disociativas.
● Trastornos conversivos de presentación mixta o trastorno disociativo mixto: si hay síntomas de más
de una categoría.
Diagnòstico.- Debe realizarse el diagnóstico de trastorno de conversión sólo si el individuo experimenta
malestar clínicamente significativo o deterioro con presencia de síntomas o déficit que afectan las funciones
motoras o sensoriales y que sugieren un trastorno neurológico o alguna otra enfermedad médica. Estos están
precedidos, generalmente, por conflictos u otros acontecimientos estresantes y los síntomas no se producen de
manera intencionada y no son simulados. El diagnóstico se establece sólo después de haber hecho un examen
médico exhaustivo destinado a descartar una etiología neurológica o de otro tipo. A veces se necesitan años

60
para que una enfermedad médica se haga evidente, por lo que el diagnóstico de trastorno de conversión debe
ser provisional y tentativo, el 25 a 50 % de las personas inicialmente diagnosticadas con este trastorno
presentan posteriormente enfermedades neurológicas.
El trastorno conversivo no debe diagnosticarse si existe algún síntoma que pueda explicarse por un
comportamiento o experiencia culturalmente normales. En la histeria epidémica un grupo de personas
manifiestan síntomas comunes después de la “exposición” a un desencadenante común.
Dianòstico diferencial.- En primer lugar debe descartarse cuadros médicos de etiología orgánica. Debe
considerarse particularmente la esclerosis múltiple y el lupus eritematoso sistémico, que en sus periodos
iniciales, pueden confundirse.
El inicio en la edad tardía, sin antecedentes previos de trastorno psiquiátrico, aun en presencia de
síntomas atípicos, orienta hacia cuadros orgánicos.
El predictor más fiable de que un paciente con síntomas aparentes de conversión no presentará
posteriormente un trastorno orgánico son los antecedentes previos de otros episodios de conversión o de otros
síntomas inexplicados (esto también vale para los trastornos de somatización).
1. Los puntos clave del diagnóstico diferencial entre conversión (o histeria) y trastornos orgánicos son:
Manifestaciones clínicas.- La enfermedad orgánica mantiene una organización y coherencia clínica,
mantiene un respeto por la distribución motora y sensitiva normal; la histeria supone una caricatura de la
topografía neuroanatómica. En la alteración orgánica el patrón de crisis es constante: el inicio, la duración, la
finalización de los episodios y las características clínicas son constantes por que expresan una realidad
fisiopatológica que se manifiesta siempre de manera idéntica, además, presentará signos claros de afectación
del estado de conciencia (p. ej., automatismos, desorientación, etc.), es independiente del contexto ambiental
y no es sensible al influjo de la sugestión. En cambio, la desaparición de los síntomas por medios sugestivos,
por ejemplo, hipnosis o por procedimientos narcoanalíticos, certifican el diagnóstico conversivo.
Pruebas complementarias.- Confirman la organicidad, p. ej., electroencefalograma (EEG), resonancia
magnética (RM), tomografía por emisión de positrones (PET), electromiografía (EMG), tomografía
computarizada (TC), monograma, etc. La negatividad de las pruebas complementarias no excluye por
completo la etiología orgánica y se debe mantener una actitud cautelosa y expectante, esperar la evolución y
repetir posteriormente las pruebas complementarias..
Confirmación psiquiátrica.- Después de descartar organicidad, se debe profundizar en el estilo de
personalidad, la presencia o ausencia de desencadenantes, la conducta, la posibilidad de que el cuadro se
modifique por el efecto de la sugestión y de que responda a maniobras sugestivas.
2. La hipocondría y el trastorno conversivo comparten las quejas somáticas, pero el intento de manipulación
del ambiente, en la primera, y la indiferencia frente a los síntomas, en la segunda, permiten diferenciarlas.
3. El trastorno por dolor y la disfunción sexual deben diagnosticarse en lugar del trastorno conversivo, cuando
los síntomas se limiten a dolor o a disfunción sexual.
4. Los trastornos disociativos presentan muchos síntomas comunes con los conversivos y pueden tener
también los mismos antecedentes. Si los dos trastornos se manifiestan en el mismo paciente (lo que ocurre
con frecuencia), deben realizarse entonces los dos diagnósticos.
5. En los trastornos facticios, la producción de síntomas es intencionada con el motivo de asumir el papel de
enfermo y obtener atención médica y tratamiento.
6. En la simulación los síntomas son simulados con objetivos evidentes como compensación económica,
evitación de responsabilidades, huida de la justicia u obtención de droga. En los síntomas de conversión estos
objetivos pueden parecer ganancias secundarias, pero se diferencian de la simulación por la ausencia de
intencionalidad.
Tratamiento.- Puesto que la disociación y la conversión son el resultado de una activaciòn emocional
patològica, conviene recurrir al empleo de psicofármacos tranquilizantes para reducir la activaciòn. La
utilización de antidepresivos con perfil de buena tolerancia età justificada en los casos en que concurren
síntomas depresivos. Por muy llamativos que sean los síntomas, nunca deben usarse neurolèpticos, ya que con
ellos no se consiguen mejores efectos y pueden ocacionar efectos secundarios, p.e., extrapiramidales, sobre
los cuales se organicen nuevos síntomas.
Intervención psicològica: Para tratar un síntoma de conversión es importante separar al pacietne de
su medio habitual (a veces puede ser oportuna la hospitalizaciòn) y subrayar la base emocional de la
alteración, en el sentido de hacer ver al paciente que su organismo ha respondido con desajustes a una
situación que ha resultado insoportable para èl. Suele ser útil explicar que estos trastornos son frecuentes en la
guerra, en las càrceles y en los campos de concentración, y que expresan la llegada al lìmite de la resistencia
de un organismo. Se evita asì que el paciente se sienta descalificado, ya que en ocaciones se muestra

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hipersensible a las posibles dudas del entorno sobre la verosimilitud y proporcionalidad de sus trastornos. Si
èstas explicaciones se dan de una manera hábil y respetuosa, es muy fácil que el paciente acepte que se
encuentra rebasado por un conflicto emocional, y cuando sea asì, hay que hacerle saber que se intenta
ayudarle de una manera eficaz, para que su oprganismo no sufra las consecuencias. En realidad, se trata de
transmitir la idea de que cada problema debe ser resuelto en el terreno que corresponde y no a travès de otros
còdigos ajenos a èl. El uso de las tècnicas de sugestiòn debe ser muy prudente, ya que en ocaciones se han
utilizado de un modo inhábil e insensato, con poco respeto hacia el paciente. Siempre es difícil precisar el
grado de voluntariedad que hay en este tipo de trastornos, por lo que lo màs prudente es dejarse de remedios
espectaculares y seguir un camino parsimonioso: el aislamiento, la disminución de la activaciòn emocional y
la posible administración de ansiolìticos son suficientes para que los síntomas de conversión acaben
remitiendo a corto plazo y, en cualquier caso, lo decisivo es orientar el tratamiento al análisis de los conflictos
del paciente y su reeducaciòn para que pueda afrontarlos.
En su fase aguda, suelen responder a la sugestión. El alejamiento del medio, casi siempre conflictivo
para el paciente, así como la “ausencia de público”, en especial familiares, puede contribuir a disminuir la
aparatosidad de los síntomas. También se debe disminuir la ganancia que el paciente obtiene con el papel de
enfermo para evitar la cronicidad y la progresiva desadaptación sociofamiliar. Cuanto más tiempo hayan
pasado estos pacientes en su papel de enfermos peor será su evolución.
Evolución.- Se inicia por lo general en los últimos años de la adolescencia y en los primeros de la edad
adulta, es muy rara la aparición antes de los 10 años o después de los 35. Cuando aparece en la mitad de la
vida o en la senectud, es alta la probabilidad de que se trate de un trastorno neurológico o de otro tipo.
El inicio es repentino o gradual, los síntomas duran poco (2 semanas), las recidivas son habituales y
se presentan en el 20 a 25 % de los individuos en el primer año.
Son factores de buen pronóstico: el inicio repentino, la presencia de estrés claramente identificable al
inicio de la enfermedad, el corto intervalo de tiempo entre la aparición del trastorno y la instauración del
tratamiento, un nivel de inteligencia superior al normal, síntomas como parálisis, afonía y ceguera. Peor
evolución tienen los temblores y las convulsiones.
El curso es variable. En ocasiones, un episodio único, en otros, episodios recurrentes y finalmente, en
algunos, un curso crónico. Casi siempre suele producir interferencia en el funcionamiento personal, laboral y
social.

3. TRASTORNOS DISOCIATIVOS.
Alteraciones, generalmente de aparición súbita y duración breve: días o semanas, (aunque también puede
ser gradual, transitoria o crónica), que afectan a las funciones integradoras de la identidad, la memoria o la
conciencia. Si bien alguno de estos trastornos aparece, como la despersonalización, en contextos clínicos
variados (esquizofrenia, trastornos de ansiedad, epilepsia del lóbulo temporal, ingesta de tóxicos,
traumatismos craneales, etc.), en general los cuadros disociativos se sitúan en el marco de la histeria.
La característica esencial de estos trastornos consiste en una alteración de las funciones integradoras de
la conciencia, la identidad, la memoria y la percepción del entorno.
Los más importantes son:
AMNESIA DISOCIATIVA.- Consiste en la pérdida de memoria para hechos recientes importantes, no
causada por un trastorno mental orgánico y demasiado intensa como para poder ser explicada por un olvido
ordinario o por cansancio. La amnesia se centra habitualmente en acontecimientos traumáticos, como
accidentes o duelos inesperados y suele ser parcial y selectiva, implican incapacidad para recordar
información personal importante, generalmente después de un acontecimiento de naturaleza traumática o
estresante, demasiada amplia para ser explicada por un olvido ordinario, con conservación normal de la
información general y de los aprendizajes complejos.
FUGA DISOCIATIVA.- Se caracteriza por viajes repentinos e inesperados lejos del hogar o del puesto de
trabajo, acompañados de incapacidad para recordar el propio pasado, de confusión acerca de la propia
identidad y asunción de una nueva identidad. El inicio brusco, la pérdida de la memoria autobiográfica y de
la identidad del yo, la duración de horas o días y la amnesia consiguiente son los hechos clínicos más
determinantes.
TRASTORNO DE IDENTIDAD DISOCIATIVO O PERSONALIDAD MÚLTIPLE.- Se caracteriza por
la presencia de uno o más estados de identidad o personalidad que controlan el comportamiento del individuo
de modo recurrente, junto a una incapacidad para recordar información personal importante, que es
demasiada amplia para ser explicada por el olvido ordinario. Cada personalidad es completa, con sus propios
recuerdos, comportamiento y preferencias, que pueden ser muy diferentes a los de la personalidad premórbida

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única. No es extraño que este trastorno se asocie a patologías ajenas a la histeria (estrés post traumático,
trastornos afectivos, trastornos límite de personalidad, esquizofrenia, epilepsia, etc.) por lo que ha de ser
especialmente cuidadoso el diagnóstico diferencial. Se presenta en mujeres (90%) con historia de abuso
sexual y/o agresiones en la infancia.
TRASTORNO DE DESPERSONALIZACIÓN.- Se caracteriza por una sensación persistente y recurrente
de distanciamiento de los procesos mentales y del propio cuerpo, junto a la conservación del sentido de la
realidad.
TRASTORNO DISOCIATIVO NO ESPECIFICADO.- Se incluye para clasificar a los trastornos en los
que la característica principal es un síntoma disociativo que no cumple los criterios para el diagnóstico de un
trastorno diagnóstico específico.
ESTUPOR DISOCIATIVO.- Se caracteriza por la disminución profunda o ausencia de la motilidad
voluntaria y la respuesta normal a los estímulos externos como la luz, los ruidos y el ser tocado. El enfermo
permanece acostado o sentado casi inmóvil durante largos periodos de tiempo. El habla y los movimientos
espontáneos y voluntarios están ausentes o casi completamente ausentes.
TRASTORNO DE TRANCE O POSESIÓN.- Supone la pérdida temporal del sentido de la identidad
personal y de la plena conciencia del entorno. En algunos casos el enfermo actúa como poseído por otra
persona, espíritu, deidad o fuerza. La atención y la conciencia del entorno pueden limitarse a sólo uno o dos
aspectos inmediatos y a menudo se presenta un pequeño pero reiterado conjunto de movimientos, posturas y
manifestaciones expresivas.
TRASTORNOS DISOCIATIVOS DE LA MOTILIDAD VOLUNTARIA Y SENSIBILIDAD.- Se han
descrito anteriormente como trastornos conversivos.
SÍNDROME DE GANSER.- Fue descrito por este autor en 1897 en dos prisioneros que desarrollaron un
breve estado mental, de inicio y terminación bruscos, con amnesia posterior, caracterizado por trastornos de
conciencia, alucinaciones y respuestas extravagantes a las preguntas. En principio se detectó sólo en presos
confinados en cárceles (“psicosis carcelarias”). Posteriormente, si bien se ubica especialmente en el campo de
la histeria, se ha descrito en otras condiciones patológicas (esquizofrenia, neurosífilis, alcoholismo, accidentes
vasculares cerebrales, depresión, epilepsia, traumatismos craneales, etc.). Al margen de las características
clínicas (pararrespuestas, alucinaciones o ilusiones visuales, desorientación, amnesia y oscilaciones de la
conciencia que explican por qué algunos autores hablan de seudodemencia), hay que tener en cuenta para el
diagnóstico los siguientes elementos:
a) Los síntomas son una representación imperfecta de la enfermedad que sugieren.
b) Los síntomas parecen corresponder a la idea que el paciente tiene de la enfermedad.
c) Se puede constatar un beneficio secundario.
d) Existen antecedentes personales de sintomatología histérica previa.
La exploración neuropsicológica puede ser útil en el diagnóstico, pues constata importantes
discrepancias entre una aparente demencia global y traumática y un buen rendimiento cognitivo
en determinadas áreas.
Epidemiologìa.- El trastorno disociativo más prevalerte es la amnesia disociativa con 0,2 % en la población
general, porcentaje que puede aumentar en los tiempos de guerra o en los desastres naturales. La mitad de los
adultos han sufrido alguna vez en la vida un episodio de despersonalización (breve y único), en general
causado por un acontecimiento estresante grave, si estas situaciones de peligro amenazan la vida, se eleva a
un tercio de adultos y llega al 40 % de los enfermos hospitalizados por trastornos mentales.
A excepción de la fuga disociativa, estos trastornos se presentan con mayor frecuencia en mujeres.
Manifestaciones clìnicas.- El eje central del concepto de disociación consiste en el estrechamiento del campo
de conciencia, seguido con frecuencia por amnesia selectiva.
En la amnesia psicógena el síntoma principal es el olvido momentáneo de información relevante, a
menudo inconsistente, variable y referente a la propia biografía. Suele presentarse tras estrés psicosocial y el
inicio y final son bruscos.
La fuga psicógena se caracteriza por la huida del entorno familiar o el vagabundeo sin propósito
aparente y la alteración cualitativa de la conciencia. El paciente no recuerda su identidad ni reconoce a sus
familiares. El inicio es brusco tras acontecimientos vitales, y dura entre horas o días, dejando como secuela
amnesia del episodio.
La personalidad múltiple se caracteriza por la presencia sucesiva en un mismo individuo de dos o
más identidades, con pautas de comportamiento, afecto y pensamiento estables y diferenciados. Las distintas
personalidades pueden relacionarse de los siguientes tres modos: ignorándose, la existencia de la otra
identidad se conoce pero se considera ajena al propio individuo, o una conoce a la otra pero no a la inversa.

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Cuando no existe interrelación entre ellas es frecuente la asociación con amnesia de un período de la biografía
de la persona.
El síndrome de Ganser o seudodemencia histérica, se caracteriza por un comportamiento y discurso
absurdos, pararrespuestas (respuestas incorrectas que sugieren que se ha entendido la pregunta, por ejemplo,
¿A cuánto es igual dos más dos? Cinco) y con menor frecuencia alucinaciones visuales y/o auditivas y
síntomas conversivos; todo ello en el curso de un estado crepuscular. La duración es breve y el final brusco,
con amnesia posterior y recuperación completa. Los síntomas se acercan más al sentido de enfermedad del
paciente que a una entidad diagnóstica reconocida.. Se asocia con frecuencia a amnesia disociativa, fuga
disociativa, alteraciones perceptivas, desorientación y síntomas conversivos. Se observa en personas con
libertad restringida, cárceles, campos de concentración, y sectas. La recuperación es súbita y se acompaña de
amnesia del episodio.
Dianòstico.- Para el diagnóstico se exige la demostración de asociaciones temporales convincentes entre el
inicio de los síntomas del trastorno y la aparición de los acontecimientos, problemas o necesidades de carácter
estresante.
Diagnòstico diferencial: igual que para los trastornos conversivos.
Tratamiento.- Estos trastornos mejoran cuando se resuelve el conflicto o situación que los genera y se aíslan
a familiares y personas implicadas en éstos, revertiendo muchos de ellos de manera espontánea.
La psicoterapia de la amnesia disociativa incluye el acceso a los recuerdos disociados, el trabajo
sobre los aspectos afectivos intensos de estos recuerdos y el apoyo del paciente a lo largo del proceso de
integración de estos recuerdos dentro de la conciencia. Hay que tener en cuenta que los recuerdos olvidados
suelen ser dolorosos o conflictivos.
En la mayoría de casos la amnesia puede ser tratada con la hipnosis. En general, los pacientes con
trastornos disociativos son muy sugestionables y por lo tanto se hipnotizan con facilidad. Los pacientes son
hipnotizados e instruidos para que experimenten un instante anterior al inicio de la amnesia como si lo
vivieran en el presente. Posteriormente, el paciente es reorientado durante la hipnosis para experimentar
hechos que sucedieron durante el período amnésico. La hipnosis puede permitir que estos pacientes se
reorienten temporalmente y por lo tanto acceder a memorias que anteriormente estaban disociadas.
Evolución.- Los trastornos disociativos se instauran en forma aguda y aunque pueden ser recurrentes, no
suelen cronificarse. En el trastorno por somatización y personalidad histérica, por el contrario, el inicio es
insidioso y el curso crónico y fluctuante y pueden observarse mejorías momentáneas, bien espontáneas, bien
inducidas por el tratamiento.

4. TRASTORNO HIPOCONDRÍACO.
Se caracteriza por preocupación intensa, el miedo de tener, o la convicción de padecer, una
enfermedad grave a partir de la mala interpretación de los síntomas o funciones corporales.
Epidemiologìa.- Prev. en la población general: 4 a 9 %. No existe diferencia entre sexos. Inicio: 20 años.
Etiologìa.- Los pacientes centran su atención en sensaciones corporales que malinterpretan y por lo tanto les
causan alarma porque tienen un esquema cognitivo defectuoso. Los síntomas del hipocondríaco podrían
responder a un modelo de aprendizaje social, tratando de adquirir el papel de enfermo. La agresividad y
hostilidad hacia los demás se vehiculizan a través de la represión y el desplazamiento en molestias físicas. Es
una defensa contra la culpa, el sufrimiento físico es una forma de expiación.
Manifestaciones clìnicas.- Los pacientes presentan preocupaciones por las funciones corporales, por
anormalidades físicas menores, por sensaciones físicas vagas y ambiguas, centrando su atención, casi siempre
en uno o dos órganos o sistemas del cuerpo. Atribuye estos síntomas o signos a la enfermedad temida y se
encuentran muy preocupados por su significado, su autenticidad y su etiología. Las preocupaciones pueden
centrarse en un órgano específico o en una enfermedad.
Los pacientes suelen presentar una historia clínica muy detallada y extensa. Son frecuentes las
peregrinaciones médicas y el deterioro de la relación médico paciente, con frustración y enfado de ambas
partes. Las exploraciones físicas repetidas, las pruebas diagnósticas y las explicaciones del médico no
consiguen aliviar la preocupación del paciente; al contrario, pueden provocar complicaciones (riesgo para el
enfermo) y un dispendio económico. Estos pacientes pueden alarmarse con la lectura o los comentarios sobre
enfermedades, con las noticias de que alguien se ha puesto enfermo. La preocupación sobre la enfermedad se
convierte en la característica central de la autopercepción del individuo, en un tema reiterado de conversación
y en una respuesta a las situaciones de estrés.
Las relaciones sociales están limitadas por las preocupaciones que el individuo tiene por su
enfermedad y por las demandas de tratamiento y consideraciones especiales. Las relaciones familiares pueden

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alterarse, ya que todo se centra en el bienestar del enfermo. El trabajo puede no afectarse si el paciente limita
su preocupación a los horarios “no laborables”, sin embargo, lo más frecuente es que su actividad productiva
también se encuentre muy limitada, llegando, en los casos graves, a la invalidez total.
Se asocian a la aparición de hipocondría: las enfermedades graves, sobre todo de la infancia, y los
antecedentes de alguna enfermedad en miembros de la familia.
Diagnòstico.- Puntos claves: la preocupación y el miedo a padecer, o la convicción de tener, una enfermedad
grave, a partir de la interpretación personal de uno o más signos o síntomas somáticos sin que la exploración
física identifique enfermedad médica alguna que pueda explicar la preocupación del enfermo o los signos o
síntomas que presenta (aunque puede existir una enfermedad médica concomitante), además del miedo
injustificado o la idea de padecer una enfermedad persisten, a pesar de las explicaciones médicas.
Diagnòstico diferencial.- Con enfermedades médicas subyacentes, aunque la enfermedad médica no descarta
por completo la posibilidad de una hipocondría simultánea. Con ideas delirantes hipocondríacas. Con
trastorno de ansiedad generalizada, trastorno obsesivo-compulsivo, trastorno de angustia, episodio depresivo
mayor, trastorno de ansiedad por separación, etc.
Tratamiento.- Aunque no existe un tratamiento farmacològico especìfico para el trastorno hipocondrìaco,
pueden ser útiles los IRSS, por su acciòn normalizadora del estado de ànimo (en ocasiones es difícil precisar
si el estado depresivo concomitante es causa o efecto de la hipondrìa), hay que elegir IRSS con pocos efectos
secundarios y advertir alpaciente de las posibles molestias y sensaciones que puede experimentar al iniciar el
tratamiento. La eficacia de los antidepresivos y ansiolìticos en la reducciòn de las apresiones y creencias
hipocondrìacas es màs evidente en los casos de hipocondrìa secundaria (estados depresivos y síntomas de
angustia) y, en cualquier caso, es mejor usar psicofármacos + psicoterapia.
Intervención psicològica: 1) Educación sobre el trastorno.- conviene explicar de manera accesible los
mecanismos de ansiedad que supone, en condiciones de normalidad, una autodefensa ante los peligros
inminentes. Cuando luchamos o huimos de situaciones adversas respondemos con cambios fisiològicos
(respiración acelerada, bombeo ràpido de la sangre, estado de hiperalerta, etc) que podemos identificar como
síntomas de ansiedad. El problema aparece cuando estos cambios fisiológicos (síntomas), que sirven de
autoprotección, se presentan en situaciones inapropiadas, lo que da pie al individuo a interpretarlos como
síntomas de enfermedad. Esta interpretación, a su vez, genera ansiedad y retroalimenta los miedos.; 2)
Prevenciòn de respuesta.- hay que conseguir que el paciente aleje de su mente y de su vida todo lo que pueda
recordarle la enfermedad. En particular, hay que insistir en que evite las visitasa especialistas mèdicos como
procedimiento para buscar tranquilidad, la lectura de prospectos farmacèuticos, las consultas bibliogràficas,
las búsquedas de Internet, e incluso las conversaciones sobre el tema. Para esto es conveniente la colaboración
de la familia, que debe entender la naturaleza del problema del paciente, sin descalificarlo; 3) Tècnicas de
reestructuraciòn cognitiva.- el paciente debe entrenarse en el uso de tècnicas cognitivo-conductuales que le
ayuden a modificar sus creencias sobre la enfermedad que supuestamente padece. El tratamiento pretende
interrumpir el cìrculo vicioso antes descrito: sensaciones corporales de miedo que generan màs miedo. Se
emplea para ello la parada del pensamiento, asociada a las tècnicas de distracción, para que el paciente
aprenda a centrar su atención en el entorno y deje de concentrarse en sus sensaciones corporales. El cambio de
cogniciones no sòlo debe operarse en lo concerniente a las sensaciones corporales, sino tambièn a la mejor
tolerancia de la idea de la enfermedad, el dolor y la muerte; 4) Tècnicas de exposición.- estas tècnicas de
exposición a las sensaciones corporales, consiguen que el paciente disminuya progresivamente la ansiedad. Se
tratarà a los sìntomas ansiosos como elementos fòbicos a los que la persona debe aprender a hacer frente, de
forma que, si deja de huir y acepta estos síntomas, disminuiràn hasta llegar a desaparecer; 5) Tècnicas de
relajación.- para conseguir la disminución progresiva de la ansiedad, el tratamiento debe acompañarse desde
el principio de un buen entrenamiento en relajación. Cuando el paciente aprende a relajarse puede comenzar a
reinterpretar sus sensaciones corporales y sentir tambièn las que son agradables o neutras (que serviràn para
que constate que su cuerpo puede ser generadorde placer y no sòlo objetodedolor).
Tambièn debe abordarse otros problemas o necesidades del paciente como carencias afectivas,
problemas de relaciòn, dificultades en la toma de decisiones, dificultades en la conducta asertiva, otras fobias,
etc. La mejorìa debe traducirse en una mejorìa general que incluye aumento de: la valoración personal,
asertividad y autoestima.
Curso, pronòstico y evolución.- Puede iniciarse a cualquier edad, sin embargo, lo más frecuente es que
empiece en los primeros años de la vida adulta. Rara vez comienzan después de los 50 años y tanto el curso
de los síntomas como el de la incapacidad consecuente son por lo general crónicos aunque con oscilaciones en
su intensidad y algunas veces hay recuperación total. Son indicadores de buen pronóstico: el inicio agudo, la
ausencia de trastornos de la personalidad y la ausencia de ganancia secundaria

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5. TRASTORNO DISMÓRFICO CORPORAL O DISMORFOFOBIA
Es la preocupación por algún defecto imaginario o exagerado en el aspecto físico. Se presenta con la
misma frecuencia en varones y mujeres. La comorbilidad del trastorno dismórfico (o dismorfofobia) con otros
trastornos psiquiátricos y su respuesta al tratamiento con fármacos serotoninérgicos, indican que su
fisiopatología está relacionada con este neurotransmisor, así como, a los cánones de belleza y el culto al
cuerpo en la sociedad occidental.
Estos pacientes pueden consumir gran cantidad de horas al día comprobando su “defecto” ante el
espejo o ante cualquier superficie reflectante. Los comportamientos de comprobación y de aseo se ejecutan
para disminuir la ansiedad producida por el defecto, pero a menudo provocan el resultado contrario, de tal
forma que hay pacientes que evitan mirarse al espejo y llegan a tapar los espejos o a retirarlos de su sitio;
otros alternan períodos de observación excesiva con períodos de evitación. Estas personas solicitan con
frecuencia informaciones tranquilizadoras sobre su defecto, y cuando las consiguen el alivio es sólo temporal.
Comparan continuamente las partes de su cuerpo que no les gustan con la de otros individuos. Creen a
menudo que la gente se da cuenta de su supuesto defecto, habla de él y se burla. Algunos llegan a esconder el
defecto.
La evitación de las actividades habituales puede conducir a un aislamiento social extremo. Es posible
que el malestar o el deterioro asociados al trastorno lleven a hospitalizaciones repetidas, a ideación suicida, a
intentos de suicidio y a suicidios consumados. Los individuos buscan y reciben tratamientos médicos
generales, odontológicos y quirúrgicos con el fin de corregir sus defectos. Estos tratamientos pueden
empeorar el trastorno, ocasionando la aparición de nuevas y más intensas preocupaciones, que a su vez llevan
a nuevos procedimientos terapéuticos sin éxito, que siguen sin ser de su agrado. Las valoraciones de tipo
cultural sobre el aspecto físico pueden influir o amplificar las preocupaciones del individuo sobre un defecto
físico imaginario.
Diagnóstico diferencial: anorexia nerviosa, trastorno de la identidad sexual, depresión mayor, trastorno de la
personalidad por evitación, fobia social, trastorno obsesivo-compulsivo.
Tratamiento.- Primera Elecciòn: IRSS, disminuyen la intensidad de los síntomas en 50 % de los pacientes, a
dosis altas y prolongadas.No considerarla ineficaz sino se ha administrado durante un mìnimo de 12 semanas
y a dosis màximas. Si no responde a un IRSS cambiar por otro IRSS o por la clomipramina o potenciar su
efecto p.j.: IRSS + antipsicòtico (pimozida, risperidona, clozapina), sobre todo si ademàs el paciente presenta
manifestaciones delirantes; o IRSS + buspirona. En los pacientes que no responden a ninguna de las
estrategias citadas se debe usar IMAO
Intervención psicològica: La psicoterapia cognitivo-conductual es la màs útil y se pueden usar las
siguientes estrategias terapèuticas: a) Reestructuraciòn cognitiva y experimentos conductuales para poner a
prueba las asunciones del paciente; b) Role playing de asunciones y valores, intercambiando papeles con el
terapeuta; c) Exposición a situaciones sociales prescindiendo de conductas de seguridad; d) Prevenciòn de
respuesta de conductas compulsivas, como inflingirse lesiones de rascado, mediante el uso de un cortador.
Evolución.- Se inicia generalmente en la adolescencia, pero puede pasar desapercibido durante muchos años
debido a que con frecuencia no quieren revelar sus síntomas. El inicio puede ser gradual o repentino. El curso
es continuo, con pocos intervalos sin síntomas y con fluctuaciones en su intensidad.

6. DISFUNCIÓN VEGETATIVA SOMATOMORFA.

El paciente presenta síntomas similares a los de un trastorno somático de un sistema u órgano que se
encuentra totalmente o en su mayor parte bajo control o inervación del sistema nervioso vegetativo, p. ej., los
sistemas cardiovascular, gastrointestinal, respiratorio y algunos aspectos del sistema genitourinario.

Manifestaciones clínicas y diagnóstico.- los síntomas son de dos tipos (ninguno sugiere la presencia de un
trastorno somático de los órganos o sistemas afectados):
● El primer tipo, (en el que se basa principalmente este diagnóstico), lo forman los síntomas que se
acompañan de signos objetivos de hiperactividad vegetativa como palpitaciones, sudoración, rubor y
temblor.
● Los del segundo tipo son más individuales, subjetivos y no específicos, como sensaciones fugaces
de dolor y malestar, quemazón, pesadez, opresión y sensaciones de estar hinchado o distendido, que
son referidos por los enfermos a órganos o sistemas específicos.

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 El cuadro clínico característico consiste en la combinación de una afectación vegetativa clara, quejas
subjetivas no específicas y referencia persistente a un determinado órgano o sistema como la causa del
trastorno.
Según el sistema afectado se distinguen los siguientes trastornos por disfunción vegetativa somatomorfa:
● Del corazón y el sistema cardiovascular, que incluye neurosis cardíaca, astenia neurocirculatoria y
síndrome de Da Costa.
● Del tracto gastrointestinal alto, que incluye neurosis gástrica, aerofagia psicógena, hipo psicógeno,
dispepsia psicógena y píloroespasmo psicógeno.
● Del tracto gastrointestinal bajo.- que incluye flatulencia psicógena, meteorismo psicógeno, colon
irritable psicógeni y diarreas psicógenas.
● Del sistema respiratorio.- que incluye hiperventilación psicógena y tos psicógena.
● Del sistema urogenital.- que incluye disuria psicógena, polaquiuria psicógena y vejiga nerviosa.
Diagnóstico diferencial.- con trastorno de ansiedad generalizada, trastorno de somatización

7. TRASTORNO POR DOLOR.

Consiste en la presencia de dolor como objeto predominante de atención clínica. Los factores
psicológicos desempeñan un papel importante en su inicio, gravedad, exacerbación o persistencia. Es
frecuente.
El dolor puede alterar gravemente varios aspectos de la vida diaria, llegando incluso al desempleo,
discapacidad y problemas familiares. Puede haber dependencia o abuso iatrogénico de opiáceos o
benzodiacepinas. Si está asociado a depresión grave o relacionado con una enfermedad terminal (cáncer)
presentan un mayor riesgo de suicidio.
El dolor crónico de cualquier causa (si la duración es igual o mayor a 6 meses) se asocia a menudo a
trastornos depresivos (20-40 %) y el agudo (si la duración es menor a 6 meses) a trastornos de ansiedad.
Ambos se asocian a insomnio.
Diagnòstico.- El dolor constituye el síntoma principal y es de gravedad suficiente para merecer atención
médica, provoca malestar significativo o deterioro social, laboral o de otras importantes áreas de la actividad
del individuo. Los factores psicológicos desempeñan un papel importante en el inicio, la gravedad, la
exacerbación y la persistencia del dolor, el dolor no es simulado ni producido intencionalmente.
Subtipos:
● Trastorno por dolor asociado a factores psicológicos
● Trastorno por dolor asociado a factores psicológicos y a enfermedad médica.
El subcomité sobre Taxonomía de la Internacional Association for the Study of Pain ha establecido un
sistema de cinco ejes para categorizar el dolor crónico de acuerdo a:
1. Localización anatómica
2. Örganos afectados
3. Características temporales del dolor y patrón de aparición
4. Valoración de la intensidad por parte del enfermo y tiempo transcurrido desde el inicio del dolor
5. Etiología
Este sistema de cinco ejes se basa principalmente en las manifestaciones físicas del dolor, pero permite
considerar factores psicológicos tanto en el segundo eje (donde puede codificarse la presencia de un trastorno
mental) como en el quinto eje (donde la etiología puede ser “psicofisiológica” y “psicológica”).

Diagnòstico diferencial.- Con: tratamiento correcto de diversos fármacos que deben utilizarse con objetivos
terapèuticos bien definidos, explicando al paciente su papel en el marco de un tratamiento màs amplio y
multidisciplinario:
a) Tratamiento analgèsico.- segùn la etiologìa del dolor y las caracterìsticas especìficas del caso. Este
Tto debe ser indicado y modificado por el especialista correspondiente, segùn la evolución del paciente.
b) Tratamiento antidepresivo.- especialmente indicado cuando se detectan síntomas depresivos, pero
que puede ser de utilidad para aumentatar la tolerancia al dolor, incluso cuando los síntomas depresivos sean
de escasa intensidad. La amitriptilina es el antidepresivo de mayor eficacia demostrada, pero tambièn pueden
usarse venlafaxina e IRSS.
c) Tratamiento ansiolìtico.- BDZ durante periodos limitados de tiempo. Tener en cuenta que los
antidepresivos tambièn tienen propiedades ansiolìticas.
d) Tratamiento del insomnio persistente.- si no responde a medidas educativas y de higiene del
sueño. En primer lugar puede usarse trazodona (50-150 mg/dìa), y en segundo lugar BDZ de acciòn corta.

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 Las técnicas para el tratamiento del dolor crónico (bloqueo nervioso, cirugía, inyección de
analgésicos en puntos gatillo, estimulación eléctrica transcutánea, etc.) no son eficaces en el dolor
somatomorfo.
Cuanto más crónico es un dolor más difícil es su curación completa, debido a la implicación
progresiva de mecanismos neurológicos centrales y la vivencia del paciente. Los pacientes deben ser
atendidos en medio ambulatorio, con visitas regulares, los objetivos terapéuticos han de ser realistas y
limitados y centrados en mejorar la adaptación del paciente y disminuir la iatrogenia al máximo.
Psicofármacos coadyuvantes de los analgésicos:
● Los antidepresivos actúan a través de varios mecanismos independientes: acción serotoninérgica
inhibitoria en el funículo dorsolateral, acción antihistamínica y sobre los receptores alfa,
potenciación de endorfinas, acción ansiolítica e hipnótica. Los tricíclicos a dosis bajas son los más
eficaces (amitriptilina).
● Los IMAO pueden ser eficaces si el dolor se acompaña de síntomas atípicos de depresión.
● Los agonistas dopaminérgicos (metilfenidato y pergolida) pueden aumentar la analgesia por acción
moduladora sobre los opiáceos y la sustancia P.
● El clonacepam es la benzodiacepina más analgésica para el dolor neuropático.
Se debe evitar:
El uso de analgésicos opiáceos.
Tr
atar sólo con analgésicos
Remitir al psiquiatra sin una explicación
Minusvalorar el dolor al no encontrar una etiología “orgánica”
Intervención psicològica.- El tratamiento se inicia desde la evaluaciòn y debe comenzar con una explicación
adecuada de la importancia de los factores emocionales y su relaciòn con el dolor. Los objetivos generales del
tratamiento del dolor son los siguientes:
a) Supresión de las conductas de dolor.- incluyen quejas, cambios posturales, expresiones faciales,
bùsqueda de atenciones, evitaciòn de actividades, etc. Estas conductas que se mantienen por refuerzos
positivos y negativos, generan una interacción inadecuada con el entorno y al final se traducen en mala
adaptación. Detectarlas y evitar que sean reforzadas, facilitarà su extinción y permitirà sustituirlas por otras
conductas màs adaptativas. Es importante la colaboración familiar.
b) Incremento de la actividad.- diseñar un programa individualizado dirigido al incremento
progresivo de la actividad fìsica de los pacientes ayuda a mejorar su capacidad funcional y su calidad de vida.
Acà se debe incluir ejercicios de fisioterapia y de terapia ocupacional
c) Tècnicas de relajación.- la disminuciòn de la tensiòn muscular favorece la dismnuciòn de la
ansiedad y la desactivaciòn autònoma y somàtica, permite disminuir el dolor y romper el cìrculo
tensiòn-dolor-tensiòn. Las màs usadas son la relajación progresiva de Jacobson, el entrenamiento autògeno de
Schultz y la biorretroacciòn (biofeedback)
d) Autocontrol emocional.-mediante tècnicas como la reestructuraciòn cognitiva, la focalizaciòn de la
atención, la distracción y la resoluciòn de problemas
e) Entrenamiento en asertividad.- a menudo, los pacientes con dolor presentan dificultades para
verbalizar su estado, sus emociones y sus necesidades. Unos pueden tener dificultades por defecto, es decir,
no saben como comunicar sus vivencias de dolor; y otros por esceso, manifiestan el dolor demasiado o lo
hacen con hostilidad. El entrenamiento en asertividad puede ayudar a expresar de manera adecuada las
vivencias de dolor y sus implicaciones y contribuir a una mejor comunicación con los demàs
La psicoterapia estará dirigida más a la discapacidad que al propio dolor.
Evoluciòn.- La mayoría de los episodios de dolor agudo desaparecen en un corto período de tiempo. El inicio
del dolor crónico es muy variable. En la mayoría de casos el individuo acude a los centros de salud mental
cuando ya han transcurrido varios años desde el inicio de los síntomas. Los factores que influyen en la
recuperación del trastorno por dolor son: la participación del individuo en actividades regulares a pesar del
dolor (p. ej., trabajo) y la resistencia a que el dolor se transforme en el factor determinante de su vida.

8. TRASTORNO FACTICIO = SINDROME DE MÜNCHAUSEN = PSEUDOLOGÌA FANTÀSTICA.

Producción intencionada o fingimiento de signos y síntomas físicos o psicológicos, no obtienen
ningún beneficio, al asumir el papel de enfermos, se someten a exploraciones o intervenciones quirúrgicas
innecesarias. Para establecer el diagnóstico el médico debe desviarse de manera importante de la habitual
relación médico-paciente para poder determinar si el paciente está o no produciendo los signos y/o síntomas

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de una enfermedad. A continuación el médico debe decidir si la fabricación de los síntomas ha sido conciente
y voluntaria. Por último el médico debe llegar a la conclusión de que el paciente no obtiene ningún beneficio
de la producción de la enfermedad. Esto genera una relación tirante entre el médico y el paciente que aumenta
la tendencia existente en los pacientes a la truculencia, motivo frecuente de una finalización prematura de los
cuidados médicos.
Epidemiología: desconocida. Algunos dicen 9 % de pacientes de hospitales generales.
Etiología: no hay pruebas de que tengan una base genética o biológica. Explicación psicodinámica: el
paciente se convierte tanto en la víctima como en el castigador para conseguir la atención de los médicos
mientras intentan desafiarlo y desvalorizarlo. La necesidad de asumir el papel de enfermo subyace al
beneficio secundario, como el de recibir atenciones, apoyo, simpatía y evitación de responsabilidades.
Manifestaciones clìnicas.- Suelen iniciarse en a edad adulta. Existen dos patrones clásicos:
a) Varones de mediana edad, solteros, sin apoyo social, a menudo con graves trastornos de la
personalidad, que corresponderían a las formas más típicas del síndrome de Munchhausen (el nombre de este
síndrome sólo debe utilizarse para aquellos pacientes con trastornos facticios somáticos)
b) Mujeres jóvenes, cercanas al ámbito sanitario, con formas menos graves del trastorno.
Las personas que presentan este trastorno por lo general explican su historia con un aire
extraordinariamente dramático, pero en cambio son sumamente vagas e inconsistentes cuando se les pregunta
con más detalle. El paciente suele dejarse llevar por una tendencia a mentir incontrolable y patológica, que
llama la atención del entrevistador y que se refiere a cualquier aspecto de su historia o síntomas (seudología
fantástica). A menudo tienen un amplio conocimiento de la terminología médica y de las rutinas hospitalarias,
suelen utilizar como aproximación el medio hospitalario los servicios de urgencias los fines de semana para
escoger a los médicos más inexpertos. Son muy frecuentes las quejas de dolor y las demandas de analgésicos.
Después de que sus exploraciones resultan negativas, empiezan a quejarse de otros problemas físicos y
producen más síntomas facticios, siendo objeto de múltiples exploraciones e intervenciones quirúrgicas.
Tienen pocas visitas. A veces se los sorprende produciéndose sus síntomas facticios, entonces, o lo niega, o
abandonan rápidamente el hospital, incluso en contra de la prescripción médica. Suelen ser admitidos en otro
hospital el mismo día. Los más frecuentes son: epilepsia facticia, cálculos renales, infecciones y deterioro
neuropsicológico.
Diagnòstico: es básico para el diagnóstico que no haya incentivos externos que justifiquen los síntomas.
Existen varios subtipos: 1) Trastornos facticios con predominio de signos y síntomas psicológicos, 2)
Trastornos facticios con predominio de signos y síntomas físicos
Diagnòstico diferencial: Con enf. médica o quirúrgica verificable, con trast. de conversión y somatizaciòn
Tratamiento: 1) Lo más importante es la realización de un diagnóstico correcto. 2) Traslado a un servicio de
psiquiatría para vigilarlo las 24 horas e iniciar el tratamiento. 3) Meta del tratamiento debe ser prevenir la
realización posterior de exploraciones y tratamientos innecesarios o peligrosos.
No hay una pauta terapèutica unànime para estos trastornos ya que son infrecuentes y heterogèneos,
y el paciente acostumbra a desaparecer cuando intuye que la gènesis de sus dolencias es sospechada o
descubierta por los mèdicos. Lo aconsejable es modificar los estados emocionales negativos, elegir estrategias
de no confrontación y evitar la prescripciòn de psicofármacos hasta que haya una garantìa mìnim
a de adherencia y cumplimiento.

9. SIMULACIÓN.
No es un trastorno psiquiátrico, pero debe tenerse en cuenta para el diagnóstico diferencial de otros
trastornos. Es la producción intencionada de síntomas físicos o psicológicos exagerados, motivados por
incentivos externos como la evitación de las obligaciones militares, laborales, de la justicia; obtención de
beneficios económico, de drogas, etc. El simulador no suele presentar sus síntomas en un contexto de
conflicto emocional y esta presentación de los síntomas está muy poco relacionada con un conflicto
emocional subyacente.
Cualquier combinación de los siguientes puntos debe alertar al médico sobre una posibile de simulación:
● Acontecimientos escenificados.
● Manipulación de los datos: las pruebas o los resultados médicos pueden ser alterados o contaminados
con el fin de simular hallazgos anormales o confusos.
● Simulación oportunista: se aprovechan intencionalmente de un accidente o herida para maximizar la
compensación económica a través de la exageración de los síntomas.
● Intervención de síntomas: se inventan síntomas sin evidencia previa de enfermedad o lesiones. La
simulación de este tipo puede adoptar casi cualquier forma de presentación e incluye lesiones

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 neurológicas (convulsiones, cefaleas, debilidad, trastornos visuales, síncope), psiquiátricas (psicosis,
amnesia psicógena, fuga psicógena y trastornos por estrés postraumático fingidos) y traumatológicas.
Los síntomas son vagos o definidos de forma enfermiza, el anuncio de un pronóstico favorable se
recibe con rechazo, en los análisis clínicos aparecen drogas o toxinas no sospechadas y existe una
historia de accidentes o lesiones múltiples.
● Conducta autodestructiva. Conducta activa de autodestrucción o mutilación cuyo objetivo suele ser
la evitación de debere u obligaciones.
● La persona es enviada al médico por su abogado para que le realice una exploración.
● Discrepancia entre el estrés o la incapacidad referidos por la persona y los hallazgos objetivos.
● No colabora durante la exploración diagnóstica y durante el cumplimiento del régimen terapéutico.
● Presencia de un trastorno antisocial de la personalidad.
Debido a que muchos simuladores están intentando conseguir narcóticos u tras sustancias adictivas, debe
tenerse cuidado cuando se recetan estos fármacos a pacientes con signos, síntomas o heridas dudosas. Debe
tenerse presente siempre que la persona simuladora puede utilizar amenazas de denuncia legal para
coaccionarle, es necesario, entonces, que se obtenga una documentación adecuada para evaluar a estos
pacientes (es útil una segunda opinión). No debe enfrentar al paciente directamente, es mejor darle la
sensación de que se intuye el caso y facilitarle así una salida digna. No olvidar que la primera obligación del
médico es asegurarse que no se pasa por alto la presencia de una causa médica justificada que sea la que
produzca los síntomas.

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