PERSISTENCIA DE FUNCIONES COMPENSATO-

RIAS EN EL ADULTO MAYOR

Agüero Rut
Cátedra de Fisiología. Facultad de Ciencias Médicas, UNR.

Calidad de vida en el adulto mayor y persistencia de la independencia funcional

Sólo la comprensión definitiva del proceso de envejecimiento en sí mismo podrá tener un impacto significa-
tivo en la longitud y la calidad de la vida. Hasta ese momento sólo podrán tomarse medidas para fortalecer
las competencias fisiológicas y eliminar o reducir aquellos factores de riesgo que generan incompetencias o
enfermedades. En reconocimiento de que la declinación funcional en el adulto mayor no es inevitable o irreme-
diable, los objetivos de salud deben enfocarse fuertemente en la comprensión mantenimiento y apoyo de las
competencias fisiológicas.
No obstante la declinación fisiológica que se produce en el adulto mayor, algunas funciones continúan siendo
capaces de ajustes dinámicos aún en edad avanzada. Un ejemplo de ello es la persistencia de competencia
y capacidad compensatoria en el sistema cardiovascular, aún siendo éste el más susceptible de patología
durante el envejecimiento. Las enfermedades cardiovasculares, como la isquemia coronaria, siguen siendo la
principal causa de muerte en ambos sexos más aún en la edad mayor. Pero en el individuo mayor que presenta
una circulación coronaria adecuada, el volumen minuto cardíaco en reposo, la frecuencia cardiaca y el tamaño 529
del corazón -al finalizar el diástole y la sístole- no cambian substancialmente.
Así, entre los 20 y los 80 años la velocidad a la cual se llena el ventrículo izquierdo tempranamente durante
el diástole declina de manera marcada. Sin embargo, un incremento en el lleno durante la diástole tardía man-
tiene el volumen diastólico adecuado en el sujeto anciano. El miocardio permanece capaz de una hipertrofia
(incremento en el tamaño del órgano) adaptativa para mantener el volumen minuto cardíaco normal y la función
de bomba en presencia de incrementos moderados de la presión sistólica. Esta respuesta fisiológica adaptati-
va es mediada a través de la hiperplasia (aumento en el número de células) de células musculares cardíacas
debido a una persistente activación de la expresión de genes cardíacos y su regulación hormonal.
Aunque la frecuencia cardiaca se incrementa menos durante el ejercicio intenso en sujetos mayores compa-
rados con sujetos jóvenes, el volumen sistólico se puede incrementar para compensar esta baja frecuencia.
La disminución en el incremento de la frecuencia cardiaca durante el ejercicio en el sujeto mayor se atribuye
a una reducción de la eficiencia de la modulación ß-adrenérgica más que a una alteración de un miocardio
envejecido. Por lo tanto la evidencia actual muestra que en personas ancianas saludables, en contraste con
aquellas que presentan deterioros físicos o emocionales, la función cardiaca es adecuada para satisfacer las
necesidades corporales de presión y flujo en reposo y durante ejercicios físicos sustanciales.
La sensibilidad muscular a un estímulo apropiado persiste en la edad mayor. Prueba de ello es el incremento
en la fuerza muscular, en la habilidad ambulatoria y en la resistencia que se da similarmente en el joven y en
el adulto, aun en el mayor de 80 años1. Por ejemplo, el entrenamiento en ejercicios de resistencia de alto peso
(levantamiento de pesas) determina en sujetos nonagenarios una ganancia significativa en fuerza y tamaño
muscular así como en la movilidad2. El entrenamiento físico entre los 60 y los 70 años proporciona, sólo en
los hombres, incremento de la densidad ósea. Los cambios funcionales durante el envejecimiento han sido
comparados a menudo con aquellos inducidos por la reducción de la movilidad (vida sedentaria, confinamiento
en cama, astronautas expuestos a baja gravedad, etc.). Así algunos aspectos de la pérdida de la integridad
fisiológica en el adulto mayor se asemejarían a la atribuida en cualquier otra edad al “desuso”.

1
Fiatarone MA et all. (1990) Excercise in the oldest old. Top Geriatr Rehabil, 5: 63-77.
2
Fiatarone MA et all. (1990) Higintensity strength training in nonagenarians. Effects on skeletal muscle. JAMA, 263:3029-3034.
 Alteraciones de la unión mioneural durante el envejecimiento podrían acompañarse de pérdida de sus fibras
musculares asociadas (fundamentalmente fibras rápidas), por efecto del proceso de “atrofia por denervación”.
Sin embargo puede ocurrir la reinervación del nervio motor por “efecto germinación”, lo cual da evidencia al con-
cepto de regeneración dinámica de las uniones sinápticas a nivel de los músculos. El punto de vista prevalente
indica que la remodelación de las uniones neuromusculares envejecidas puede reemplazar completamente a
aquellas que han degenerado luego de un cierto límite de tiempo.
Junto con la disminución de la masa magra corporal (masa no grasa), el envejecimiento se caracteriza por
un progresivo decremento de la masa ósea. Este proceso comienza tempranamente en el adulto joven tanto
varón como mujer. En esta última se acelera por efecto de la menopausia. La pérdida de masa ósea determina
osteoporosis, que es la principal causa de fracturas óseas constituyendo un gran problema del envejecimiento.
La prevención de las fracturas antes y durante la menopausia puede efectuarse por terapia estrogénica de
reemplazo, incremento del calcio en la dieta, y mediante la realización de ejercicio físico. En general la inacti-
vidad promueve la perdida de masa ósea y el ejercicio físico la incrementa. En resumen, la atrofia muscular y
ósea conjuntamente con la debilidad, se encuentran entre las mayores causas de pérdida de la movilidad en
adultos mayores. La inmovilidad a su vez incrementa los riesgos de caídas, fracturas e induce a la dependencia
funcional. Por lo tanto, el mantenimiento o la iniciación de una vida físicamente activa durante la edad mayor
conjuntamente con el suplemento hormonal cuando es requerido, no sólo reduce la debilidad osteomuscular
sino que promueve una mayor resistencia y tendrá un fuerte impacto en el estado general de salud.

Plasticidad y regeneración en el sistema nervioso

530 Se ha atribuido falta de división celular a las neuronas adultas, extendida a la pérdida de su capacidad de
remodelación y regeneración adaptativa. Estos estudios han sido efectuados en procesos patológicos como la
demencia de tipo Alzheimer, patología que presentan múltiples alteraciones más características que las primeras
mencionadas. Las observaciones actuales indican que el sistema nervioso central se encuentra provisto de cierto
grado de plasticidad y que su capacidad de remodelación y regeneración adaptativa es análoga a la que se ob-
serva durante el desarrollo.
Existen factores tanto inhibitorios como estimulantes de la división y regeneración neuronal. Su conocimien-
to va más allá de esta presentación, pero en resumen puede decirse que las neuronas de mucha edad son
capaces de presentar respuestas compensatorias cuando están provistas de un microentorno apropiado que
satisfaga ciertos requerimientos humorales, de matriz extracelular o de relación entre célula y célula. Con el en-
vejecimiento, las neuronas sobrevivientes son capaces de remodelar su configuración en respuesta a cambios
funcionales. No obstante la pérdida neuronal, la desaferentación (perdida de las conexiones que llegan a una
neurona, aislamiento de una estructura del SNC de estructuras vecinas) y los déficit de neurotransmisores tor-
nan más difícil la reparación en el cerebro envejecido aún cuando los factores promotores de crecimiento estén
disponible y los inhibidores sean eliminados. Así como el remodelamiento neuronal es dirigido por información
genética durante el desarrollo embrionario del cerebro, la expresión genética diferencial en las neuronas enve-
jecidas puede dirigir los cambios compensatorios morfológicos o bioquímicos que acompañan al envejecimien-
to o al daño y determinar su recuperación funcional.
Guía de Aprendizaje - Trabajo y Tiempo Libre

Bibliografía
TIMIRAS PS. Physiology of Aging: Standards for age-related Functional Competence. En Greger R. and Wind-
horst. Comprehensive Human Physiology. Ed. Springer. 1996.