SOL VELARDE

CARIOLOGÍA

CONCEPTO

La caries es una enfermedad multifactorial, caracterizada por la destrucción de

los tejidos del diente como consecuencia de la desmineralización provocada por
los ácidos que genera la placa bacteriana. Las bacterias fabrican ese ácido a
partir de los restos de alimentos de la dieta que quedan expuestos.
La destrucción química dental se asocia a la ingesta de azúcares y ácidos
contenidos en bebidas y alimentos.

La caries dental se asocia también a errores en las técnicas de higiene (por ej: no

saber cuales son los movimientos correctos para realizar la higiene bucal) falta
de cepillado dental, ausencia de hilo dental, como así también, y en mucho
menor medida, se asocia con la etiología genética.

Se ha comprobado la influencia del pH de la saliva en relación a la caries.

ETIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL

FACTORES PRIMARIOS:
- MICROORGANISMOS
- DIETA
- HUÉSPED

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MICROORGANISMOS: donde tenemos estreptococus mutans, lactobacillus y

actinomices. Son microorganismos acidogénicos que puede crecer y producir

ácidos en un medio con pH muy bajo. Un estudio realizado por Stephan donde
se aplicó carbohidratos en el biofilm, descendía el pH por debajo del punto de
descalcificación del esmalte y después de un lapso de tiempo (aprox 20 min)
volvía el pH a la normalidad por la capacidad buffer de la saliva, a esto se conoce
como curva de Stephan

DIETA: acá tenemos que ver el consumo de carbohidratos fermentables

como la sacarosa (que actúa como fuente y producción de ácidos por los m.o),
pero tambien hay que tener en cuenta, la frecuencia de consumo ( o sea los
momentos de azúcar) y la adherencia de los alimentos que prolonga el
tiempo de contacto con el diente.

HUÉSPED: acá tenemos en cuenta:

- Saliva: vemos el flujo salival, su velocidad y cantidad, porque hay pacientes

que realizan tratamientos con antihistamínicos, diuréticos, tranquilizantes que
disminuyen el flujo salival generando una xerostomía leve y por lo tanto un alto
riesgo de caries. La capacidad buffer de la saliva también es importante para
poder neutralizar los ácidos producidos por las bacterias.

- Diente: tenemos en cuenta la anatomía, como surcos y fosas profundas y la

posición del diente ya que ambas pueden generar atrapamiento de placa.

- Inmunidad: se pudo comprobar que el sistema inmunitario responde frente a

la caries de forma humoral (producción de anticuerpos como inmunoglobulina
A salival e inmunoglobulina G sérica) y de forma celular (linfocito T).

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- Genética: no hay un solo gen que se relaciona con la caries sino la

interrelación entre gen-medio ambiente.

FACTORES MODULADORES

Son aquellos que contribuyen e influyen decisivamente en el surgimiento y

evolución de la lesión de caries. Entre estos tenemos: el tiempo, la edad, la salud
general, los fluoruros, el nivel de instrucción, el nivel socioeconómico, la
experiencia pasada de caries, el grupo epidemiológico y las variables de
comportamiento.

FACTORES MODULADORES
TIEMPO Interacción de los factores primarios
EDAD Niños, adolescentes, adultos y
ancianos
SALUD GENERAL Impedimentos físicos
Consumos de medicamentos
Diversas enfermedades
FLUORUROS Remineralizadores y antibacterianos
NIVEL DE INSTRUCCIÓN Primario, secundario, superior
NIVEL SOCIOECONOMICO Bajo, medio y alto
EXPERIENCIA PASADA DE CARIES Presencia de restauraciones y
extracciones
GRUPO EPIDEMIOLOGICO Grupos de alto y bajo riesgo
VARIABLES DE COMPORTAMIENTO Hábitos, usos y costumbres

FLORA RESIDENTE

El ser humano la adquiere desde el nacimiento en un proceso natural en el cual

todas las superficies del cuerpo expuestas son colonizadas.

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Beneficios:

• Contribuye de manera directa o indirecta al normal desarrollo y fisiología

del huésped
• Compite por nutrientes esenciales
• Crea ambientes desfavorables
• Produce factores inhibidores
• Satura sitios disponibles para adherirse

Tenemos que tener en cuenta que:

• La caries es una enfermedad infecciosa y transmisible (debemos advertir

a los padres de esto)
• Los padres y cuidadores deben tener su boca sana, ya que las bocas con
caries y periodontitis son focos infecciosos
• La saliva es fuente de infección
• No se deben compartir utensilios
• No limpiar chupete con la boca del adulto

VENTANA DE INFECTIVIDAD

Es el período de tiempo durante el cual el bebé se infecta con las bacterias que
colonizaran sus dientes y que predominan en toda su vida.

La primera ventana de infectividad se abre entre los 19 y 31 meses

aproximadamente (cuando ya están practicamente todos los dientes
temporarios en boca) allí se produce la colonización de Streptococos Mutans
luego de la erupción dentaria.

La madre debe estar sana para evitar que transmita esas bacterias patogénicas a
su hijo. (ACTUAR AQUÍ!)

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Actualmente hay un concepto de lo que sería una segunda ventana de

infectividad que ocurre en el momento que erupcionan los dientes

permanentes

FORMACIÓN Y ESTRUCTURA DE LA PLACA DENTAL

1. Formación de la película adquirida: depósito de proteínas provinientes de

la saliva y del fluido crevicular, que se establece sobre la superficie del diente
debido a un fenómeno de adsorción. La película varia entre 0.1 y 0.3 micras y

presenta un alto contenido de grupos carboxilos y sulfatos que incrementan la

carga negativa del esmalte.
2. Adhesión: de las células bacterianas individuales (0-4 hr)
3. Crecimiento de las bacterias adheridas: llevando a la formación de distintas
micro colonias (4-24 hr)
4. Sucesión bacteriana, coagregación: lo cual conduce a un aumento de la
diversidad de especies en forma concomitante, continúa el crecimiento de las
microcolonias (1-14 días)

5. Clímax: de la comunidad/ placa madura (2 semanas o más)

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LA PLACA BACTERIANA COMO UN BIOFILM

Biofilm: es una comunidad de microorganismos adheridos a una superficie,

organizados en una estructura tridimensional dentro de una matriz extracelular.

- Están protegidos de la desecación, de los predadores y de las defensas del

huésped.

- Aumenta su resistencia a agentes antimicrobianos.

- Poseen organización que facilita sus interacciones metabólicas.

SALIVA

Es una solución sobresaturada de fosfato de calcio que proviene de las

glándulas salivales: mayores (parótida, submaxilar y sublingual), las glándulas
menores y el flujo gingival. La saliva total está constituida por un 99% de agua y
1% de sólidos.

La producción normal diaria de saliva es de 0.5 a 1 lt., y el flujo salival

normal es de 0.1ml/min sin estimular y 0.5ml/min estimulado.

Funciones:

• Dilución de detritus
• Efecto de lavado
• Formación del bolo alimenticio
• Facilita la masticación
• Lubrica los tejidos blandos bucales
• Percepción del gusto
• Permite hablar y tragar
• Protección de los dientes mediante la neutralización de los ácidos por su
acción buffer.
• Solubilización de la comida

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ESTUDIOS QUE CORRELACIONAN RIESGO DE CARIES Y CONSUMO DE

SACAROSA

1. Estudio de vipeholm
2. Estudio de Turku
3. Estudio de Stephan

ESTUDIO DE VIPEHOLM: Es un estudio clínico de experimentación en humanos

que tuvo como objetivo principal determinar los efectos de la frecuencia y

cantidad de azúcar ingerida en la formación de caries. Se realizó en 436 adultos
que sufrían retardo mental y que se encontraban internados en el Hospital de
Vipeholm, situado en Lund, Suecia. Su duración fue de 5 años.
El estudio comprendió 2 períodos

- Durante la primera etapa: se emplearon grandes cantidades de sacarosa (el

doble del promedio sueco de consumo)

los pacientes recibían una dieta básica de 1800 calorías, con muy bajo
contenido en azúcar, a esta dieta se le añadía azúcar en diferentes formas y
distintas circunstancias hasta completar las 3000 calorías. El grupo control sin
azúcar añadido recibía la dieta básica de 1800 calorías y para elevar éstas a 3000
le daban margarina (grasa) Los minerales y vitaminas fueron provistos de forma
adecuada.

- En la segunda: la cantidad de sacarosa era aproximadamente la misma que el

promedio total del consumo sueco.

la dieta básica suministrada se asemejaba a la de una familia sueca común

(2700 calorías) y contenía una cantidad promedio de azúcar. Un adicional de
300 calorías, para un total de 3000.

*el azúcar siempre era provista en diferentes formas y a diferentes horas

del día

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Cuando se observaba que el consumo de estos productos producía un aumento

incuestionable en la actividad de caries, eran remplazados por el resto del

período de estudio por cantidades isocalóricas de grasas.

ESTUDIO DE TURKU: Estudio en el que participaron 127 adultos a los cuales se

les registró todos los cambios clínicos y radiográficos de tipo cuantitativo y
cualitativo durante un período de 2 años. Su objetivo era comparar los efectos
de una dieta con contenido de azúcar, con dietas en las cuales se reemplazaba
casi la totalidad de azúcar por fructosa o xilitol. Se comprobó que existían
grandes incrementos de lesiones cariosas en los grupos de azúcar y fructosa,
mientras que el grupo con xilitol mantenía incrementos mínimos

CURVA DE STEPHAN: El pH normal de la saliva es de 7, cuando se ingieren

alimentos este pH desciende en los primeros 5 min, si llega por debajo de los
5.5 (pH critico) se produce la desmineralización del esmalte. Luego este pH se
eleva por la capacidad buffer de la saliva, entre los 20 a 40 min., hasta llegar a
su pH normal de 7.

SACAROSA

Una dieta rica en carbohidratos incrementa el grado de crecimiento de las

bacterias bucales. La acumulación de placa dental después de 4 días en cuanto
a su extensión, peso y cantidad de bacterias, es más elevada en aquellos
individuos que consumen una dieta con golosinas que contienen sacarosa, en
comparación a individuos que tienen una dieta libre de sacarosa agregada.

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Acción de la sacarosa:

• Clínicamente es importante saber que una dieta rica en sacarosa puede

cambiar la composición de la microflora, generando un pH bajo capaz de
inhibir el crecimiento de muchas bacterias presentes en la placa dental,
seleccionando de esta manera bacterias acidúricas.
• Además, la sacarosa puede ser convertida por la enzima bacteriana
glucosiltransferasa (GFT) y fructosiltransferasa (FTF) en glucanos y
fructanos. Los glucanos pueden consolidar la adherencia de la palca y
contribuir a la formación de la matriz de la placa, mientras que los
fructanos actúan como una reserva extracelular de nutrientes.
• El exceso de carbohidratos de la dieta es almacenado por algunas
especies como un glucógeno extracelular, el cual puede ser

metabolizado en ácido en ausencia de sustratos fermentables.

DIAGNÓSTICO CLÍNICO: TÁCTIL Y VISUAL

Método de inspección visual: es el método más utilizado en la clínica diaria en

donde se requiere realizar lo siguiente:

ü Tener el diente limpio utilizando brochita con agua

ü Secado de la superficie dental
ü Una buena fuente de luz
Permite diferenciar una lesión cavitada de una no cavitada y una lesión activa de
una inactiva

Método de inspección táctil: se lo utilizaba hasta los años 80´ donde se

interpretaba como presencia de caries la retención del explorador en una fosa o
fisura. Este método perdió vigencia y está contraindicado por las siguientes
razones:

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ü En una etapa inicial, la desmineralización afecta a la sub superficie,

mientras la superficie permanece intacta y por ende no es capaz de

retener el explorador.
ü Es una pieza que no muestra una lesión cavitada visible y dicha retención
a menudo no es posible, porque debido al diámetro de la punta del
explorador no logra penetrar dentro de la fisura.
ü Su aplicación en zonas desmineralizadas, pero aún no cavitadas, en lugar
de favorecer la inspección, con lleva el riesgo de fracturar la superficie del
esmalte, invalidando la posibilidad de una remineralizacion futura.
ü Su empleo en todas y en cada una de las fosas y fisuras, puede generar el
transporte de bacterias cariogénicas de un diente con lesión cariosa a
una pieza sana.

El instrumental utilizado es un explorador o sonda de lado, no usar la

punta.

EPIDEMIOLOGÍA DE LA CARIES DENTAL

Está relacionada con el estudio y distribución de los determinantes del proceso salud-
enfermedad en relación con la caries dental y sus factores de riesgo en los grupos
humanos

- Tipos de estudios epidemiológicos:

prevalencia

descriptivos

incidencia
estudios
epidemiologicos

retrospectivos-
analiticos
prospectivos

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Variables utilizadas en las investigaciones epidemiológicas:

- CPOD- ceod

- CPOS- ceos

Índices CPOD y ceod

Señalan el número de dientes con experiencia de caries en un grupo

determinado de la población.

A) CPOD: para dentición permanente

B) Ceod: para dentición temporaria

- En la dentición mixta se deben aplicar ambos índices.

Indices CPOS y ceos

Es una adaptación del anterior en el cual la unidad básica para la medición de la

caries dental es la superficie dentaria.

Cada diente extraído tendrá 5 superficies perdidas.

Variables de contexto:

edad, sexo, región geográfica, recursos, educación, ocupación, hábitos, grupos

sociales, etc.

ICDAS

Son criterios estandarizados para la detección temprana de caries y su posterior

evaluación por medio de una codificación especial que determina la gravedad y
actividad de la lesión cariosa.

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Códigos ICDAS:

ü 0: diente sano
ü 1: mancha blanca /marrón visible en esmalte seco
ü 2: mancha blanca/ marrón visible en esmalte húmedo
ü 3: microcavidad en esmalte menor a 0.5mm.
ü 4: sombra oscura de dentina vista a través de esmalte húmedo con o sin
microcavidad
ü 5: exposición de dentina en cavidad mayor a 0.5mm hasta la mitad de la
superficie dental
ü 6: dentina expuesta en cavidad mayor a la mitad de la superficie dental

CLASIFICACIÓN DE CARIES

Se clasifica de acuerdo a sus características y patrones clínicos, teniendo en

cuenta 4 factores:

1. MORFOLOGÍA: de acuerdo al sitio de la lesión

2. DINÁMICA: de acuerdo a la gravedad y velocidad de avance de la lesión.
3. CRONOLOGÍA: de acuerdo a los patrones de edad en los cuales
predominan las lesiones
4. EVOLUCIÓN: agudas, crónicas, detenidas, activas de avance lento o
rápido

SEGÚN SU LOCALIZACIÓN:

1. Caras proximales

2. Superficies libres: Desarrollo lento, evitables, reversibles. Son más

frecuentes entre los 20 y 30 años de edad

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3. Fosas y fisuras: Avanzan rápidamente, se forman principalmente en

superficies oclusales de molares, alrededor de los 10 años, en dientes

permanentes. Algunas fisuras pueden llegar a medir hasta 1,5 mm y el

cepillo dental sólo llega a 0,4 mm de profundidad

4. Lesiones gingivales y cervicales

5. Caries radicular

SEGÚN EL COMPROMISO PULPAR:

1. Penetrantes

2. No penetrantes

SEGÚN EL TEJIDO AFECTADO:

1. Adamantino

2. Amelodentinario

3. Dentinario con compromiso pulpar

4. Radicular

SEGÚN LA CRONOLOGÍA: relacionado con la edad

1. Caries de infancia temprana: Caries de biberón y rampante

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2. Caries de cemento (se da más en los adultos por la retracción gingival)

CARIES DE INFANCIA TEMPRANA

1. Tipo I leve a moderada: lesiones cariosas que afectan sólo a una o dos

piezas dentarias, ya sea molares o incisivos

2. Tipo II moderada a severa: lesiones cariosas que afectan a incisivos

superiores. Los molares pueden o no estar afectados y los incisivos

inferiores están sanos

3. Tipo III severa: lesiones cariosas que afectan a todas las piezas dentarias

CARIES DENTAL AGUDA, ACTIVA DE AVANCE RÁPIDO

- Generalmente abarca varios dientes y avanza rápidamente con una lesión

pardo clara o gris de consistencia caseosa
- puede haber exposición pulpar y sensibilidad dental
- en niños y adultos jóvenes

CARIES DE BIBERÓN
Conocida también como caries del lactante o síndrome del biberón nocturno, es
una caries tipo II, se caracteriza por la presencia de caries a nivel de los IS en
niños en edad de lactancia, y rara vez afecta los II porque estos están
protegidos por el apoyo de la lengua. Es considerada una caries rampante por
tener avance rápido. Las condiciones para crear esta enfermedad son: dieta alta
en azúcar y carbohidratos, dar la mamadera o el pecho durante la noche y no
limpiar la boca del bebé, por lo tanto los restos de leche quedan en la boca y al

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fermentar atraen bacterias generadoras de caries, endulzar el chupete o el

pezón con azúcar o miel, no utilizar flúor.

La presencia de estas lesiones puede provocar dificultad para masticar,

alteración de la estética en el sector anterior, pérdida de espacio, instalación de
malos hábitos (interposición lingual o labial)

CARIES RAMPANTE

- Es una caries tipo III

- Afecta al niño muy joven, antes del primer año de vida

- Tiene una evolución muy rápida

- Muchos dientes están involucrados, generalmente más de 3 incisivos

- Afecta básicamente a los incisivos superiores, como así también a los molares
superiores e inferiores y en los casos más graves a los incisivos inferiores

- Las lesiones más graves están relacionadas con consumo abusivo de

carbohidratos, amamantamiento nocturno y falta de limpieza.

CARIES DENTAL CRÓNICA DE AVANCE LENTO

- Progresa lentamente y compromete más tardíamente la pulpa.

- Su curso es prolongado

- Su progreso lento permite la respuesta del odontoblasto para formar dentina

esclerótica y reaccional

- Generalmente la dentina se presenta de color pardo o marrón oscuro

- Afecta sobre todo a los adultos

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- el número de dientes afectado es relativamente pequeño

CARIES DETENIDA

- Caries dental que se hace estática o estacionaria

- No muestra tendencia marcada a seguir avanzando

CARIES ABIERTAS: DIAGNÓSTICO

Limpiar con el cepillo de dientes, mirar y tocar. Se observa:

• color oscuro o claro

• Consistencia blanda o dura
• A veces sensible al aire
• Comunicación con cámara pulpar
• Fistulas
• Muy importante realizar examen radiográfico

ANEXO

En 1997 Pitts representó el proceso de caries como un tempano de hielo. Es el

estadío preclínico o subclínico no podemos observar nada, solamente cuando
hacemos algunos exámenes complementarios como análisis de laboratorio,
toma de muestra de saliva, determinación de pH de la placa bacteriana o de la
saliva podemos suponer que existe o no un proceso carioso. No se observa
nada, pero la caries ya está en proceso. Después tenemos una segunda parte
donde hay lesiones que no son detectables sin otros métodos auxiliares como
transiluminación, láser, radiografías. En una tercera etapa el tejido adamantino
esta afectado pero su superficie permanece intacta, no hay pérdida de
continuidad del tejido.

En un cuarto estadío la lesión es clínicamente detectable, por la aparición de

manchas blancas o poca perdida de tejido adamantino. Este espacio suele

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denominarse libre de caries, porque al no ver la lesión decimos que la boca esta
sana, sin caries, y no es así, ya hay cambios ultraestructurales. En los últimos

estadíos se presenta gran perdida de tejido, ya sea adamantino solo o con

pérdida de dentina e incluso compromiso pulpar

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