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CARIELOGÍA

2018-I

Dr. Jorge Luis Armando Alamo Palomino


DOCTOR EN ODONTOLOGIA (UNFV)

ESPECIALISTA EN CARIELOGIA Y ENDODONCIA (USMP)

MAESTRO EN DOCENCIA E INVESTIGACIÓN EN ESTOMATOLOGIA (UNFV)

DIPLOMATE COURSE IN ADVANCE MICROSURGICAL ENDODONTICS (UIGV - LARKIN COMUNITY HOSPITAL)

CIRUJANO DENTISTA (USMP)


CARIES DENTAL
DIAGNÓSTICO (diagnostikós)
día, "a través" gnosis, "conocimiento"

Distinguir entre lo normal y lo anormal

• Identificar la enfermedad

• Reconocer sus agentes etiológicos

• Recursos humanos calificados

• Materiales

Toda enfermedad
GOMEZ DE SILVA 1999
ETAPAS DEL DIAGNÓSTICO
• ANAMNESIS(Riesgo)
• EXAMEN
CLÍNICO DIAGNÓSTICO PRESUNTIVO
(Signos)

• EXAMENES
AUXILIARES
DIAGNÓSTICO DEFINITIVO
POSTULADOS DE ROBERT KOCH
• La bacteria patógena debe aislarse siempre de
animales enfermos y nunca de animales sanos.
• Cuando un animal está enfermo la bacteria debe
aislarse en cultivo puro.
• Si la bacteria se inocula a otro individuo debe
reproducirse la enfermedad.
• La bacteria debe aislarse nuevamente en cultivo
puro.
Antes
CARIES DENTAL enfermedad
infecto contagiosa.

Actualmente
CARIES DENTAL es un
proceso de deterioro dental
progresivo (sub clínico –
clínico) donde se llevan a cabo
procesos dinámicos de
desmineralización y
remineralización de origen
multifactorial.
THYLSTRUP Y FEJERSKOV 1994
PITTS 1997 – 2004
ICDAS 2005
CARIES DENTAL Tratamiento “etiopatogénico”
Caries= putrefacción
Tratamiento “restaurador”
• La caries dental es una
enfermedad infecciosa de
los dientes, caracterizada
por la degradación de los
tejidos dentarios debido a la
acción de los
microorganismos sobre los
hidratos de carbono
fermentables de la dieta.

• Lesiones cariosas es la
secuela de la enfermedad.
TEORÍAS ENDÓGENAS
ESTASIS DE FLUÍDOS NOCIVOS (Hipócrates
456AC) la caries era un producto de una disfunción orgánica por
acumulo de fluidos (sangre, bilis, flema y linfa)

INFLAMATORIA ENDÓGENA (Galeno 130 DC)


trastornos cefálicos provocaban úlceras en boca, gingivitis, piorrea
y caries

INFLAMACIÓN DEL ODONTOBLASTO


(Jourdain XVIII) trastornos metabólicos afectaban al odontoblastos
lo cual causaba calcificaciones de la dentina y posterior destrucción
del esmalte.

ÉNZIMÁTICA DE LAS FOSFATAZAS (Csernyei


1951) trastornos metabólicos actúan sobre las fosfatazas
estimulando la producción de ácido fosfórico disolviendo al diente.
Y que pasa con dientes
despulpados???
TEORÍAS EXÓGENAS
VERMICULAR (Mesopotamia 4000 AC) gusanos causaban la
descomposición de los dientes.

QUIMIOPARASITÁRIA (Willoughby Miller 1890) las bacterias de la


boca producían ácidos (láctico) que fermentaban los carbohidratos de
la dienta (azúcar) disolviendo al esmalte y dentina.

PROTEOLÍTICA (Gottlieb 1944) el componente orgánico que recubre a


los cristales de hidroxiapatita, era atacado y destruido por enzimas
bacterianas, provocando el desmoronamiento de los cristales del
esmalte.

PROTEÓLISIS – QUELACIÓN (Schartz y Martin 1955) luego de la


degradación enzimática de las proteínas derivaban sustancias que
disolvían la porción mineral “QUELACIÓN”
FACTORES
ETIOLÓGICOS
PAUL KEYES 1960
Sobre el modelo causal epidemiológico de
Gordon (1953), Keyes establece la relación
entre, huésped, microorganismos y dieta
para producir la enfermedad de caries
dental, dicha relación fue denominada como
“triada de Keyes”. (factores primarios))

FACTORES ETIOLÓGICOS (CAUSALES)

Huésped saliva diente Inmunidad/


genética

Microrganismos S.Mutans Lactobacilos Actinomyces

Dieta Carbohidratos -------sacarosa(frecuencia de consumo)


NEWBRUM URIBE – ECHEVARRIA
1978 Y PRIOTTO 1990
Basándose en la importancia del
Mejoro la triada de Keyes al
factor edad de Miles 1981 plantean
agregar el factor tiempo para
una gráfica pentagonal. (factores
producir caries dental.
modulares)
MODELO HOLÍSTICO DE ESQUEMA MULTIFACTORIAL DE
BJERTNESS y cols BAELUM Y FEJERSKOV 2001
Características sociales y
Factores primarios y moduladores
psicológicas
FACTORES ETIOLOGICOS PRIMARIOS
• Productores de ácidos a bajos
S. Mutans niveles de pH
STREPTOCOCCUS S. Sobrinus
S. Sanguinis • Productor de polisacáridos
extracelulares para formación
de placa.

L. Casei
MICROORGANISMOS L. Fermentum
LACTOBACILLUS • Productores ácidos
1mg de placa=108 L. Plantarum • Lesiones dentinarias
L. Oris

A. Israelis • Relacionado con


ACTINOMYCES
A. Naeslundi caries radicular
BIOFILM DENTAL

Son comunidades bacterianas metabólicamente integrada,


adosada en cualquier superficie cubiertas por una matriz de
exopolímero, formando una matriz adherente. Los
microorganismos dentro de esta estructura se comunican
entre si (quórum sensing), lo que involucra la regulación y
expresión de genes a través de moléculas de señalización.

La cubierta de exopolímero les brinda protección a las


bacterias mas profundas, volviendo limitadas a las células del
sistema inmune.

“La unión hace la fuerza”

Betancourth M. BiopelÌculas: una comunidad microscópica en desarrollo.Colomb Med 2004; 35 (Supl 1):34-39
Los microorganismos capaces de crecer en
medio ácido y producir más ácidos a bajos
niveles de pH (acidúricos).

El pH crítico en el cual los tejidos dentales se


disuelven es 5.5 par esmalte y 6.5 para dentina.

El grado de cariogenicidad de la placa dental


depende de la localización de la masa como
una zona retentiva (fosa y fisura), el número
de microorganismo concentrados en “áreas no
accesibles para su remoción” y la producción
de una gran variedad de ácidos (láctico,
acético, propiónico) capaz de disolver las
sales cálcicas del diente.
La sacarosa los de mayor
potencial cariogénico,
sirviendo como sustrato
para producir sustratos de
polisacáridos
extracelulares (fructanos –
glucano) y polisacáridos DIETA - SUSTRATO
insolubles (mutano).

• Magitot 1867: demostró in vitro degradación del esmalte por fermentación


de sacarosa.
• Kite 1950: estudio en ratas con dieta sacarosa y otras no.
• Gustaffson 1954: el alto consumo de sacarosa en enfermos mentales
Estudios realizados : Vipeholm-Suecia no permitía la reposición de calcio y fosfato en los
dientes). “mancha blanca”.
• Harris 1963: en niños de orfanato “Hopewood house” a los que se les
suprimía la sacarosa no presentaban lesiones cariosas y luego al volver a la
institución presentaban lesiones cariosas.
HUÉSPED

Saliva

HUESPED

Dientes Genético
FACTORES ETIOLÓGICOS MODULADORES
TIEMPO Interacción con los factores primarios

EDAD Niños, adolescentes, adultos y acianos

SALUD GENERAL Impedidos físicos, consumo de fármacos,


enfermedades

GRADO DE INSTRUCCIÓN Primaria, secundaria, superior


NIVEL SOCIO ECONÓMICO Bajo, medio, alto
EXPERIENCIA PASADA DE CARIES Presencia e restauraciones, extracciones

GRUPO EPIDEMIOLOGICO Grupo de alto, mediano y bajo riesgo

VARIABLES DE COMPORTAMIENTO Hábitos, usos y costumbres


FLUORUROS Remineralización y antibacteriano

Henostroza G. Caries dental, principios y procedimientos para el diagnostico. 2007


EPIDEMIOLOGIA DE LA
CARIES DENTAL
La epidemiología es la ciencia que estudia la
distribución de la salud y enfermedades en la
población y la identificación de los factores que • Identifica grupos de riesgo
influyen en su distribución. • Identifica factores de riesgo
John Snow • Comprende la historia natural de la
enfermedad.
• Planifica y evalúa las estrategias
preventivas y control de enfermedades.
MEDICIÓN DE LA
ENFERMEDAD
PREVALENCIA.- es la proporción de individuos
afectados por la enfermedad en un momento
determinado.

INCIDENCIA.- es la cantidad de individuos


nuevos que adquirieron la enfermedad en un
momento determinado.
Índice CPO
• Klein y Palmer (1937) CPO
• Gruebbell (1944) ceo
Según diente CPOD
Según superficie CPOS
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
• Capacidad de
SENSIBILIDAD
diferenciar lo
enfermo

• Capacidad de
ESPECIFICIDAD
diferenciar lo
sano

Pita Fernández, S., Pértegas Díaz, S.Unidad de Epidemiología Clínica y Bioestadística. Complexo Hospitalario Universitario de A Coruña (España)Cad Aten Primaria 2003; 10: 120-124.
Un estudio es confiable cuando se obtienen resultados
similares en repetidas observaciones por parte del
CALIBRACIÓN observador u observadores.
Consta de 3 etapas:
• Sesiones teóricas
• Sesiones prácticas
• Sesiones reales clínicas

CONFIABLIDAD Estadístico de Kappa


-1,0,1 marca el grado de confiabilidad
• Intra observador 10% de la muestra
• Inter observadores
CLASIFICACIÓN DEL PACIENTE CON
RIESGO DE CARIES DENTAL
• Nivel 0 = paciente fuera de riesgo
• Nivel 1= paciente bajo riesgo
• Nivel 2= paciente de moderado riesgo
• Nivel 3= paciente de alto riesgo

Se evalúan 10 parámetros o factores para poder clasificar a nuestro paciente en los


diferentes niveles de riesgo:
Tomas Seif
EXISTENCIA DE O= no se observa presencia de caries
clínicamente(mancha blanca) ni
imágenes compatibles con lesiones
LESIONES CARIOSAS cariosas (ni en esmalte).

CLÍNICAS O 1= se observan cualquier número de

RADIOGRÁFICAS lesiones blancas clínicamente o


incipientes (esmalte) en radiografías.

2= se observan cualquier número de


lesiones ya cavitadas clínicamente o
lesiones pasando el LAD
radiográficamente.

3=se observan cualquier número de


lesiones clínicamente o lesiones en
dentina radiográficamente.
PRESENCIA DE RESTAURACIONES EN BOCA
0= no se observan restauraciones de
ningún tipo en boca.

1= se observan restauraciones en
general en buen estado.

2= se observan restauraciones,
algunas en buen estado, otras
regulares o todas en estado regular.

3= se observan restauraciones en mal


estado.
UTILIZACIÓN DE
AGENTES 0= el paciente utiliza pastas o enjuagatorios
dentales fluorizados a diario y/o vive en una

FLUORADOS región adecuadamente fluorada al menos 2


veces al año.

1= el paciente utiliza pastas o enjuagatorios


dentales fluorados con frecuencia y/o
recibe aplicaciones tópicas de flúor.

2= el paciente utiliza pastas o enjuagatorios


dentales fluorados a veces y/o hace más de
un año no recibe aplicaciones tópicas de
flúor.

3=el paciente no utiliza pastas o enjuagues


Y/o hace más de un año no recibe
aplicaciones de flúor.
INGESTA DE CARBOHIDRATOS, AZUCARES ENTRE LAS COMIDAS

1= ingiere
0= no ingiere
azucares o
azucares o
carbohidratos
carbohidratos
entre comidas de
entre comidas en
forma esporádica
ninguna de sus
en algunas de su
formas.
formas.

2= ingiere 3= ingiere
azucares o azucares o
carbohidratos carbohidratos
entre las comidas entre las comidas
dos veces al día 2 o más veces al
en algunas de sus día en algunas de
formas. sus formas.

Ultimas 24 horas y repetir por 4 días


NIVELES DE INFECCIÓN POR
ESTREPTOCOCOS MUTANS EN
SALIVA

O= niveles de infección de 1000 CFU/ml saliva

1= niveles de infección de 10 000 CFU/ml saliva

2= niveles de infección de 100 000 CFU/ml saliva

3= niveles de infección de 1000 000 CFU/ml saliva


Dentocult SM Vivadent

Dentocult LB Vivadent
NIVELES DE INFECCIÓN POR
LACTOBACILLUS EN SALIVA

O= niveles de infección de 1000 CFU/ml saliva

1= niveles de infección de 10 000 CFU/ml saliva

2= niveles de infección de 100 000 CFU/ml saliva

3= niveles de infección de 1000 000 CFU/ml saliva


NIVELES DE FLUJO SALIVAL
1= 2=
0= niveles de niveles de 3=
niveles de flujo flujo niveles de
flujo salival salival flujo
salival estimulado estimulado salival
estimulado entre entre estimulado
mayor a 1ml/min 0.8ml/min menor de
• Saliva no estimulada 1ml/min y y 0.5ml/min
0.8ml/min 0.5ml/min
• Saliva estimulada
NIVELES DE CAPACIDAD BUFFER DE LA SALIVA

0= no se aplica en rapid-
test Dentobuff

1= capacidad buffer final


mayor a pH7 (azul)

2= capacidad buffer final


entre pH5 y 6 (verde)

3= capacidad buffer final


menor pH5 (amarillo)
HIGIENE BUCAL
0= valor 0, no tiene placa

1= valor entre 0 y 1 (placa en


tercio gingival)

2= valor entre 1 y 2 (placa hasta el


tercio medio)

3= valor entre 2 y 3 (placa hasta


tercio incisal)
Índice de O´Leary

Índice de Greene y Vermillon


MOTIVACIÓN DEL PACIENTE

0= excelente

1= buena

2= regular

3= mala
NIVELES DE RIESGO 0 1 2 3
.
.
.
• Nivel de riesgo= sumatoria de cada resultado/ N° de factores (10)
.
.
• Nivel de riesgo= 2+2+1+1+2+1+2+3+2+1= 17=1.7
.
10 10 .
.
.
.
C
A
R
I
O
G
R
A
Douglas Bratthall, departamento de cariología de la
M
A
Universidad de Malmo,Suecia, Noviembre 1997
CARIES DENTAL
ESTADIOS CLINICOS
La progresión de la
lesión cariosa
depende de la
naturaleza del
tejido afectado:
esmalte, dentina y
cemento.
LESIÓN CARIOSA
EN ESMALTE
De origen ectodérmico, es
un tejido microcristalino,
microporoso y anisótropo,
acelular, avascular, aneural,
de alta mineralización y
extrema dureza

Constituido por: COMPOSICIÓN DEL ESMALTE DENTAL


3%
1%
• 96% de material
inorgánico (cristales de
hidroxiapatita)
96%
• 1% de material orgánico
• 3% de agua

contenido inorgánico contenido orgánico agua


Su naturaleza cristalina le Stephan’s curve
proporciona poros entre los
prismas.

En condiciones normales de pH
salival los cristales de
hidroxiapatita se encuentran
como tales, pero al descender
hasta un nivel 5.5 (pH crítico
del esmalte dental) provoca
el proceso de
desmineralización provocando
la disociación de los cristales,
tal proceso es reversible
incorporándose nuevos
cristales por acción buffer o
tampón de la saliva, llamándose
remineralización. Proceso dinámico
DES/RE
ASPECTOS CLÍNICOS
La mancha blanca se
distingue mejor en
superficies lisas,
detectable con
secado de aire por la
difracción de la luz.

Lesiones reversibles
incipientes = no
requiere
tratamientos
invasivos
Zona superficial aprismática
zona de Darling
Franja permeable a la entrada de productos
bacterianos, especialmente los ácidos, presenta
una porosidad del 5%
Presenta superficie rugosa (MEB) favoreciendo
la retención de biofilm dental
Mide aproximadamente entre 20 a 40 um

Zona altamente densa y mineralizada debido a:


• Proceso de maduración
• Mayor contenido de fluoruros
• Función protectora de la saliva y película
adquirida

Darling y Gustafson
(1956/1957)
Cuerpo de la lesión o zona sub
superficial

Desmineralización más rápida


Porosidad de 25%
Prismas del esmalte presenta forma
amorfa con abundantes espacios
intersticiales vacíos

Zona densa y homogénea


Lesión sigue la dirección de los
primas y las estrías incrementales
de Retzius.
Zona oscura
Presenta un 4% de Capa de Darling
porosidad
Al MEB se observa como
una banda gruesa de
color marrón de 20 a Cuerpo de la
lesión
30um

Zona translúcida
Frente de avance interno Zona oscura
Presenta una porosidad
del 1% siendo mayor al Zona translúcida
esmalte sano (0.1%)
Prismas desmineralizados
POROSIDAD PERDIDA DE
MINERALES

ESMALTE SANO 0.1%

ZONA SUPERFICIAL 5% 5%

CUERPO DE LA LESIÓN 25% 18 – 50%

ZONA OSCURA 2 - 4% 5 - 8%

ZONA TRANSLÚCIDA 1% 1 – 1.5%

Henostroza G. Caries dental principios y procedimientos para el diagnóstico. 2008


Brown et.al. 1991
LESIÓN
CARIOSA EN
DENTINA
La dentina y la pulpa son
considerados una unidad
biológica funcional debido a
su origen embriológico
mesodérmico.

Esta compuesta por:

• 70% Material inorgánico COMPOSICIÓN DE LA


(hidroxiapatita) DENTINA
• 20% Material orgánico
10%
(colágeno tipo I, 20%
glicosaminoglicanos, 70%
proteoglicanos, factores de
crecimiento)
• 10% agua
contenido inorgánico contenido orgánico agua
LESIÓN NO CAVITADA
a) Cuerpo de la lesión: zona
desmineralizada y
desorganizada

b) Dentina esclerótica: zona más b


profunda de la lesión, hay
depósitos cálcicos (esclerosis d
c
de los túbulos-whitlockita)
dándole apariencia
translúcida a

c) Dentina normal

d) Dentina terciaria

Riethe 1990, Brown 1991


LESIÓN CAVITADA
DENTINA INFECTADA
• Zona de destrucción o necrótica: dentina
necrótica, bacterias, matriz colágena destruida
• Zona de desmineralización avanzada o
superficial: bacterias, desmineralización,
destrucción parcial de matriz orgánica
• Zona de invasión bacteriana: presencia
bacteriana
DENTINA AFECTADA
• Zona de desmineralización inicial o profunda: zona
superficial de dentina esclerótica, dentina sana
reblandecida, matriz orgánica no degradada.

• Zona de esclerosis: depósito de minerales en túbulos


dentinarios.

• Zona de dentina terciaria o de irritación: límite pulpo


dentinario, dentina menos organizada y mineralizada
(túbulos irregulares en configuración y disposición, 2
tipos: reaccional por odontoblastos y reparadora por
dentinoblastos u odontoblastoides.
A .- Zona de destrucción
o necrótica

B .- Zona de desmineralización
avanzada o superficial

C .- Zona de invasión bacteriana

D .- Zona de desmineralización
inicial o profunda

E .- Zona de esclerosis

F .- Zona de dentina terciaria o


de irritación
LESIÓN CARIOSA
EN CEMENTO
El cemento radicular es un tejido
mineralizado mesenquimático, se
origina del saco dentario y de
volumen mínimo (cervical o
acelular:50 a 300um y en apical o
celular: 600 a 1200um). Sirve de
anclaje a la fibras de Sharpey.

Composición:
• 45% Componente inorgánico COMPOSICIÓN DEL CEMENTO
(cristales de hidroxiapatita) RADICULAR

• 22% Componente orgánico


33% 45%
(colágeno tipo I y sustancia
fundamental) 22%
• 33% agua
contenido inorgánico contenido orgánico agua
dentina
cemento

Clínicamente
no se puede
percibir,
salvo haya
odontoblastos
avance hacia
la dentina
biofilm con forma
de platillo.

Thylstrup y Fejerskov 1986


UNIÓN AMELO-
CEMENTARIA
• 60 – 65% cemento cubre
esmalte
• 30% relación borde a borde
• 5 – 10% no hay contacto entre
esmalte y cemento
Caries adyacentes a restauraciones y sellantes
Lesión externa

Lesión interna
DETECCIÓN DE LESIONES
CARIOSAS INCIPIENTES
ICDAS
Caries Detection and Assessment System

El Sistema Internacional de
Detección y Valoración de
Caries (Caries Detection and
Assessment System)conocido
en sus siglas en inglés como
ICDAS; brinda un nuevo
criterio de valoración de
caries con alta sensibilidad.

www.icdas.org/software-tools
Caries Detection and Assessment System

• Desde el 2004, se ha desarrollado


el Sistema Internacional de
Detección y valoración de Caries
(ICDAS) que es un sistema visual
para evaluar lesiones cariosas y
puede ayudarse con el uso de un
explorador de punta redonda.
Registra con más detalle lesiones
de caries no cavitadas en esmalte
y dentina. Después de algunas
modificaciones de menor
importancia, ahora el sistema se
conoce como ICDAS II.

www.icdas.org/software-tools
Caries Detection and Assessment System

Práctica clínica

Estudios
epidemiológicos

Investigación
clínica.
CÓDIGOS PARA RESTAURACIÓN Y
SELLANTES
0 = Sano, es decir, la superficie no esta restaurada o
sellada (usar con los códigos para la caries primarias).
1 = Sellante parcial
2 = Sellante total
3 = Restauración del color del diente
4 = Restauración de amalgama
5 = Corona de acero inoxidable
6 = Corona, carilla, inlay-onlay de porcelana
7 = Restauración perdida o rota.
8 = Restauración provisional.
9 = Se utiliza para las siguientes
condiciones:

96 = la superficie del diente que no puede


ser examinada: la superficie excluida.
97 = diente perdido por caries
98 = diente perdido por otra razón
diferente a caries.
P=implante
CÓDIGOS DE DETECCIÓN DE CARIES CORONAL

o Código 0: Superficie dental sana, sin


evidencia de caries dental.
CÓDIGOS DE DETECCIÓN DE CARIES
CORONAL

o Código 1: Primer cambio visual en el


esmalte. Cuando el esmalte está
mojado no hay evidencia de
cambio de color atribuido a caries,
pero después de un secado
prolongado (5s) se observa
opacidad o decoloración (blanca o
marrón)
CÓDIGOS DE DETECCIÓN DE CARIES CORONAL

o Código 2: Cambio visual


distinguible en esmalte. Hay una
opacidad cariosa o
decoloración cuando la
superficie dental está húmeda.
CÓDIGOS DE DETECCIÓN DE CARIES CORONAL

o Código 3: Pérdida de estructura dental


debido a caries(microcavidad 0.5mm)
CÓDIGOS DE DETECCIÓN DE CARIES CORONAL

o Código 4: Superficie no cavitada con


sombra oscura subyacente desde la
dentina. Esta lesión aparece como una
sombra o decoloración de la dentina visible
con el esmalte aparentemente sano, el cual
puede o no presentar signos de ruptura
localizada.
CÓDIGOS DE DETECCIÓN DE CARIES CORONAL

o Código 5: Superficie cavitada con


dentina visible. Cavidad en esmalte
opaco o descolorido, exponiendo la
dentina. La dentina queda expuesta
mayor a 0.5mm.
CÓDIGOS DE DETECCIÓN DE CARIES CORONAL

o Código 6: Cavidad extensa


distintiva con dentina visible
CÓDIGOS DE CARIES EN RAÍZ

• 0= sano 1

• 1=caries no cavitada detenida


dura y obscura brillosa
• 2=caries no cavitada activa 2
suave, pegajosa y descolorida
• 3=caries cavitada detenida
dura y obscura brillosa
• 4=caries cavitada activa
suave, pegajosa y descolorida
3

Carrillo C. Caries radicular. RE VISTA ADM MARZO-ABRIL 2010 VO L. LXVII NÚ M ERO 2. PP.56-6
PROTOCOLO DE EXAMEN (ICDAS)
• Pedir al paciente que se retire cualquier aparato removible.
• Limpiar (como mínimo con cepillo dental, también se puede realizar profilaxis
profesional).
• Rollos de algodón en el carrillo (sí se considera necesario).
• Remover exceso de saliva (con la jeringa triple).
• Hacer examen visual de la superficie HÚMEDA (iniciando desde el cuadrante posterior
superior derecho y siguiendo en dirección a las agujas del reloj).
• Secar la superficie por 5 segundos.
• Hacer inspección visual de la superficie seca (observación de lesiones tempranas de
mancha blanca).
• Sí es necesario usar explorador de punta redonda.
40% de desmineralización
Goaz y White (1985)
ASPECTOS RADIOGRÁFICOS DE LAS
LESIONES CARIOSAS

Localización

Extensión
92
LESIONES CARIOSAS LESIONES CARIOSAS
INTERPROXIMALES OCLUSALES
• A nivel del punto de contacto en • De difícil observación en
mesial o distal. lesiones precoces.
LESIONES CARIOSAS
RADICULARES
• Prevalencia en pacientes de la tercera
edad (40-70%)
LESIONES CARIOSAS EN CARAS • Lesiones en cemento (20 - 50um) –
LIBRES BUCAL Y LINGUAL dentina
• Redondas pequeñas y elípticas o • Avance rápido abfracción y erosión
semilunares mayores • Asociada a recesión gingival
• Forma de platillo – festoneado
96
CLASIFICACIÓN RADIOGRÁFICA DE PITTS (1984)

• R1 lesión cariosa radiográficamente pequeña, confinada a la


mitad externa del esmalte.

• R2 lesión cariosa radiográfica, confinada a la mitad interna del


esmalte.

• R3 lesión cariosa radiográfica que se extiende hasta el límite


amelodentinario, sin mostrar radiolucidez en la dentina.

• R4 lesión cariosa radiográfica en esmalte y dentina, que se


extiende hasta la mitad externa del espesor dentinario.
CLASIFICACIÓN DE LAS
LESIONES CARIOSAS
SEGÚN LOCALIZACIÓN

TIPOS DE
SUPERFICIES:

Lesión de fosas Lesión de


y fisuras superficies lisas
POR LOCALIZACIÓN

SUPERFICIE
ANATOMICA:

Oclusal Incisal Proximal Cervical Caras libres Combinaciones


Complejas:
Simples: Compuestas:
abarca 3 o
abarcan 1 abarca 2
más
superficie superficies
superficies
POR TIPO DE
Lesión primaria: se
INICIO
produce en superficies no
tratadas.

Lesión secundaria
(CARS): se sitúa en la
vecindad inmediata de na
restauración o de un
sellador. Se les conoce
como recidivante,
recurrente, residual.
SEGÚN SU ACTIVIDAD

Activa
Detenida
SEGÚN SU PROFUNDIDAD
• Lesión no cavitada:

• Lesión superficial:
• Lesión moderada:
• Lesión profunda:
• Lesión muy profunda sin compromiso pulpar:

• Lesión muy profunda con compromiso pulpar:


SEGÚN SU VELOCIDAD DE
PROGRESIÓN
• Lesión aguda:

• Lesión crónica:
CLASIFICACIÓN DE GREENE
VARDIMAN BLACK (1908)
• Clase I:
• Clase II:
• Clase III:

• Clase IV:

• Clase V:
• Clase VI:
EXAMENES COMPLEMENTARIOS EN CARIELOGÍA
Método de inspección visual

Dientes Dientes Fuente


limpios secos de luz
SONDAJE

El uso del explorador esta


contraindicado para diagnóstico
de lesiones cariosas en fosas y
fisuras, se limita al retiro de
depósitos orgánicos y biofilm y
para examinar zonas de
reblandecimiento radicular.
Uso de cuñas o elásticos
para separación
• Se usa en
superficies
proximales
(anteriores)
• Uso por 5 días.
TRANSLUMINACIÓN

• Se fundamenta en la
perdida de translucidez
del esmalte, oponiéndose
al paso de la luz que incide
en el diente por la
superficie porosa.
• Sistema Foti: fibra óptica
• Sistema Difoti: método
digital
Detector de caries

• 1940 se empleo el lugol (color


semejante a la dentina)
• 1943 se empleo la fucsina
(Turell),
• 1972 fucsina + propilenglicol
(fusayama y terashima)
• 1979 es cambia por rojo ácido
(Fusayama)
Mecanismo de acción
• Se basa en la capacidad de
diferenciar entre dentina
infectada de afectada.
• Actúa sobre la fibra
colágena(múltiples fibrillas de
tropocolágeno retorcidas en
entre si en una triple hélice y
unidas por puentes de
hidrógeno) dañada.
COLORANTES REVELADORES

PRODUCTO COMPOSICIÓN BASE FABRICANTES COLOR

FUCSINA Fucsina básica 0.5% en


solución hidroalcohólica
Pharma dent(Uruguay)
TEST Fucsina básica 0.5% en
propilenglicol

SEEK Pigmento rojo FyC en base de Ultradent(EE.UU)


glicol
Rojo
CARIES DETECTOR Kuraray(Japón)

Rojo ácido1% en propilenglicol


REDAMIN Tedequim(Argentina)

DETECTOR DE CARIES Densell(Argentina)

CARIES CHECK Rojo ácido 1% en propilenglicol Nishika(Japón)

SOLUCIÓN LUGOL Sol. Yodo yodurara 3% en agua Leduc(Uruguay) Marrón


destilada

SABLE SEEK Pigmento verde FD yC en Ultradent(EE.UU) Verde


solución de glicol

SNOOP Pigmento azul oscuro en Pulpdent(EE.UU) Azul


propilenglicol
Protocolo de aplicación

Se realiza con la aplicación de


una bolita de algodón, dejando
que actué por 10 segundos,
luego se lava por igual tiempo,
una vez removida la dentina se
procede a repetir tantas veces
sea necesario.
OTROS
• Conductividad eléctrica se basa en la
porosidad del diente provocando que
los líquidos que ingresan sean
conductores electicos.
• Diagnodent usa fibra óptica con
longitud de onda de 655nm en cual
es reflejado una vez captado por el
diente en una segunda fibra óptica, a
mayor magnitud de la lesión mayor
fluorescencia, avisando a través de
un sonido.
EXAMÉN RADIOLÓGICO:
ALETA DE MORDIDA O BITEWING

• 1985 Goaz y White mencionan que tiene que


haber un 40% de desmineralización.
• Introducido por Howard Ryley Raper EEUU.
1925
• Reproduce solo las coronas y un tercio
radicular de ambas arcadas.
• Proporciona un estudio sistemático de
lesiones cariosas de difícil visión
“interproximal”.
• Constan de una aleta en medio que se coloca
entre ambas arcadas para que sirva de
sujeción y colocación al ocluir.
• Posición cabeza del paciente de modo que el
plano oclusal superior quede horizontal.
AMERICAN NATIONAL
STANDARDS INSTITUTE (ANSI)

N°O (22mm x 35mm) niños de 3 a 5


años
N°1 (24mm x 40mm) niños 6 a 8
años
N°2 (31mm x 41mm) adultos
N°3 (27mm x 54mm) BW
N°4 (57mm x 76mm) Oclusal
REQUISITOS TÉCNICOS IDEALES
Thylstrup y cols (1986)
determinaron que la Rx.
Bitewing tenia una
sensibilidad de 65% en
detección de caries incipiente
comparación de la Rx.
panorámica que mostro solo
18%
MÉTODOS
PREVENTIVOS
EN
CARIELOGÍA
NIVELES DE PREVENCIÓN
Primaria:
dirigida a
personas sanas
para prevenir
posibles
enfermedades.

Terciaria: trata
Secundaria:
de reducir los
abarca el
dños de la
diagnóstico
enfermedad y
temprano y
controlar sus
etapas iniciales.
consecuencias.
Métodos de control
de la infección y
reinfección

Control mecánico Control químico Inactivación de las


del biofilm del biofilm lesiones cariosas
CONTROL DEL BIOFILM DENTAL

Control mecánico del biofilm: tiene que ver con el diseño, tipo de
cepillo, método y frecuencia de cepillado.
30mm de largo

10mm de ancho
10mm x 0.2 cerdas de Nylon
Cabeza redondeada
SEDA DENTAL: hecho de
Nylon, presenta resistencia a
la tensión, abrasión y
elasticidad.

WATERPIK: para pacientes


con ortodoncia.
TÉCNICAS DE CEPILLADO
Bass (1954): cepillo se coloca en 45° y sus cerdas contactan margen
gingival y papila interdental, 10 movimientos vibratorios. Se recomienda
en pacientes con inflamación gingival y bolsas periodontales.
Horizontal (Kimmelman 1966): cerdas en posición de 90° con respecto
al eje longitudinal del diente. Recomendada para niños pequeños y
personas con problemas motrices.
Stillman modificado: cepillo se posiciona 45° en apical a nivel de encía
marginal y con movimientos rotacionales desciende hacia oclusal.
Pacientes con buena cantidad de encía adherida.
Charters: cepillo en 45° con movimientos circulares hacia oclusal para
lograr masaje de la encía marginal y papilar, se emplea en pacientes con
buena cantidad de encía adherida y marginal.

3 -5minutos
Evaluación de la técnica de cepillado

• Indices de
Greene y
Vermillon
• Indice de
O´Leary
• Indice de Loe y
Silness
CONTROL QUÍMICO DEL BIOFILM
Gluconato de
clorhexidina
Biguanida catiónica. Su
efectividad se basa en su
propiedad de
sustantividad se absorbe
por los tejidos bucales y
su liberación es lenta.
Provoca tinción de piezas
dentales y puede
provocar desequilibrio en
la flora bucal.
Presentación de 2%,
0,12% y 0.2%
Usos en Odontología
• Infecciones bucales por diversas
causas incluidas las producidas por
roces de las prótesis dentales y como
consecuencia de algunos tratamientos
para el cáncer
• Prevención de infecciones en cirugía
bucal (pre y postquirúrgicas)
• Quimioterapeútico para prevención de
caries dental
• Como quimioterapia de apoyo al
tratamiento periodontal
• Como sustancia irrigadora durante
tratamientos radiculares
• Como desinfectante de cavidades
antes de su obturación
INACTIVACIÓN DE LESIONES CARIOSAS

Es la reducción de la flora
bacteriana de la boca , en
cavidades abiertas u otros nichos
ecológicos (surcos profundos y
obturaciones desbordantes), se
basa en la eliminación de caries en
dentina de cavidades abiertas y
restauración con ionómero de
vidrio o material
intermedio(eugenolato de zinc).
FLUORUROS

Dean 1942 asocio el agua fluorada con la reducción de la


incidencia de caries provoco la fluorización del agua.

El fluor es un no metal halógeno, en estado gaseoso, es


electronegativo por lo que se asocia con otras sustancias
formando otros compuestos. Fluoruro de calcio, fluoruro de
sodio, etc.

El fluor es absorbido a nivel gastrointestinal y de ahí al


plasma y de ahí a los tejidos, siendo su reservorio los tejidos
duros del cuerpo (99%). Su excreción es renal.

Forma de reserva: Fluoruro de calcio (F2Ca). La


concentración de fluor en boca es: Fluor en boca 20ppm,
fluor en biofilm 60ppm
MECANISMO DE ACCIÓN

• Periodo de mineralización
(enamelinas)
• Periodo pre eruptivo
(Modifica la disolución de la
apatita, disminuye
solubilidad).
• Periodo post eruptivo
(porosidades del esmalte-
edad)
VEHÍCULOS DE FLUORUROS TÓPICOS

Dentífricos fluorados:
• Se encuentra bajo la forma de FNa(0.1%), FPO3Na2
(monofluorfosfato sódico 0.76%).
• Dosis optima de fluoruro por día es de 1mg/g (1000ppm)
• Geles concentrados
• APF (fluorurofosfato acidulado) 1.23% contiene 12.3mg
= 12 300 ppm de ión fluor a pH 3.5 formando ácido
fluorhídrico.
• FNa 2% contiene 10mg = 10 000 ppm de ión fluor a pH 7
FLUORUROS

1.23 % APF (fluor fosfato acidulado) a ppm

%= g/100 ml 1.23 g x 103 mg x 103 ml


100 ml 1g 1L

1.23 x 106 mg ppm= mg/L


102 L

1.23 x 104 ppm = 12300 ppm


FLUORUROS
FNa
0.05 % FNa
0.02261 g x 103 mg x 103 ml
F 19 100 ml 1g 1L
Na 23
Peso FNa 42

0.02262 x 106 mg ppm= mg/L


19 mol F______________42 mol FNa 102 L
X _ _____________0.05% FNa

X=0.02261 %
0.02261 x 104 ppm = 226 ppm

%= g/100 ml
PROTOCOLO DE APLICACIÓN APF
• Motivación del paciente
• Limpieza de los dientes con cepillo brocha y pasta
profiláctica
• Enjuague y pulido para desoperculizar el esmalte
• Enjuague
• Preparación de la cubeta
• Secado de superficies dentarias
• Colocación de la cubeta en boca
• Esperar 4 minutos.
• Retiro de la cubeta
• Indicaciones sobre no comer durante media hora.
Soluciones concentradas
• F2Sn 8% (reduce la formación de
biofilm)

Enjuagues bucales
• FNa 0.05 (226ppm) uso diario y 0.2%
(900ppm) uso semanal

Barnices
• FNa 1.7% en resinas viscosas que
contiene 8 mg de fluoruro por ml de
barniz
• FNa 5% en barniz que contiene 25 mg
de fluoruro por ml. (Duraphat)
DURAPHAT Fna 5%