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Medicina Interna en Cuadros

Medicina (Universidad de Buenos Aires)

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RESUMEN MEDICINA INTERNA 
Camila Ugarte Humeres 

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Table of Contents 
INSUFICIENCIA CARDIACA ............................................................................................................................................................................................................................................... 5
ANGINA ESTABLE .............................................................................................................................................................................................................................................................. 9
ANGINA INESTABLE / IAM SIN SUPRA ST / IAM CON SUPRA ST ............................................................................................................................................................................... 10
DOLOR TORçCICO .......................................................................................................................................................................................................................................................... 13
ARRITMIAS ....................................................................................................................................................................................................................................................................... 15
ESTENOSIS AîRTICA ..................................................................................................................................................................................................................................................... 23
INSUFICIENCIA AîRTICA................................................................................................................................................................................................................................................ 24
ESTENOSIS MITRAL ........................................................................................................................................................................................................................................................ 25
INSUFICIENCIA MITRAL .................................................................................................................................................................................................................................................. 26
ENFERMEDAD TROMBOEMBîLICA .............................................................................................................................................................................................................................. 27
NEUMONIA........................................................................................................................................................................................................................................................................ 29
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA ....................................................................................................................................................................................................................... 31
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRîNICA ................................................................................................................................................................................................................... 32
EPOC................................................................................................................................................................................................................................................................................. 33
ASMA................................................................................................................................................................................................................................................................................. 35
ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL ................................................................................................................................................................................................................... 37
HEMOPTISIS..................................................................................................................................................................................................................................................................... 38
DERRAME PLEURAL........................................................................................................................................................................................................................................................ 40
CRISIS HIPERTENSIVAS ................................................................................................................................................................................................................................................. 43
HIPERTENSIîN ARTERIAL SECUNDARIA..................................................................................................................................................................................................................... 44
SêNDROME NEFRîTICO ................................................................................................................................................................................................................................................. 45
SêNDROME NEFRêTICO ................................................................................................................................................................................................................................................... 46
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA...................................................................................................................................................................................................................................... 47
INSUFICIENCIA RENAL CRîNICA .................................................................................................................................................................................................................................. 49
HIPONATREMIA................................................................................................................................................................................................................................................................ 51
HIPERNATREMIA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 52
HIPOKALEMIA................................................................................................................................................................................................................................................................... 54
HIPERKALEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................ 55
DIARREA AGUDA ............................................................................................................................................................................................................................................................. 57

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DIARREA CRîNICA ......................................................................................................................................................................................................................................................... 59

DA„O HEPçTICO CRîNICO ........................................................................................................................................................................................................................................... 61
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA .................................................................................................................................................................................................................................... 65
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA .................................................................................................................................................................................................................................... 66
TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS............................................................................................................................................................................................................................ 67
HIPOGLICEMIA ................................................................................................................................................................................................................................................................. 68
HIPERGLICEMIA............................................................................................................................................................................................................................................................... 69
HIPOTIROIDISMO............................................................................................................................................................................................................................................................. 73
HIPERTIROIDISMO........................................................................................................................................................................................................................................................... 75

 
)

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INSUFICIENCIA CARDIACA 
DEFINICIîN FISIOPATOLOGêA
S’ndrome cl’nico que resulta de la incapacidad del coraz—n HTA, enfermedad coronaria, etc ³ injuria mioc‡rdica ³ disfunci—n sist—lica ³ disminuci—n de aporte de O2 a tejidos
de bombear la cantidad de sangre necesaria para cumplir ³ mecanismos de compensaci—n (que al final producen m‡s da–o):
con los requerimientos metab—lico tisulares del organismo - Mecanismo de Frank Starling (a > distensi—n > contracci—n): ±precarga ³ ±DC
en un determinado momento, o lo hace a expensas de - Hipertrofia ventricular
elevar las presiones de llenado ventricular. - Activaci—n neurohormonal:
o Liberaci—n de Catecolaminas (NA):
ETIOLOGêA ÷ Receptores §-adrenŽrgicos del coraz—n: Taquicardia + ±contractilidad ³ ±DC
- Hipertensi—n arterial (35%) ÷ Receptores ³1-adrenŽrgicos venosos y arteriales: Vasoconstricci—n perifŽrica ³ ±retorno venoso ³
- Enfermedad coronaria (32%) ±PA
- Valvulopat’as o Activaci—n SRAA:
- Miocardiopat’a dilatada ÷ Angiotensina II (receptores AT1):
- Enfermedad peric‡rdica ¥ Vasoconstricci—n
- Taquicardias incesantes (arritmias) ¥ Acci—n proliferativa
- Estados de alto gasto ÷ Aldosterona:
- Cardiopat’a congŽnita ¥ Acci—n proliferativa de fibroblastos en miocardio y vasos
- Idiop‡tica ¥ Retenci—n de H2O y Na+ ³ Edema
- Por OH
¥ ±Excreci—n de K+ y Mg+ ³ Proarr’tmico
- Infiltrativas (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis)
o Aumento de Hormona AntidiurŽtica:
- Virus (enterovirus, VIH)
÷ Retenci—n de agua en el nefr—n distal ³ ±precarga VI ³ ±DC
- Quimioterapia
- DM Consecuencias:
- Chagas - Retenci—n hidrosalina ³ ±precarga (a corto plazo) ³ congesti—n pulmonar, edema, anasarca.
- Drogas - Vasoconstricci—n ³ mantiene PA ³ ±postcarga + ±gasto energŽtico.
- Actividad simp‡tica ³ ±FC y contractilidad ³ ±gasto cardiaco.
FACTORES DESCOMPENSANTES
F: falla tratamiento, f‡rmacos * Mediadores m‡s deletŽreos: Angiotensina II y noradrenalina ³ hipertrofia, apoptosis, isquemia, arritmias,
A: arritmias, anemia remodelaci—n y fibrosis.
I: infarto, infecci—n (neumonia, meningitis, PNF, etc)
L: lifestyle (mucha sal o agua), lung (TEP, congesti—n Respuestas a la sobrecarga hemodin‡mica:
pulmonar) - Sobrecarga de presi—n ³ ±estrŽs sist—lico (PAS) ³ sarc—meros en paralelo ³ engrosamiento de la pared ³
U: uremia (pericarditis, EPA, hipocalcemia), upload hipertrofia concŽntrica ³ disfunci—n diast—lica.
(situaciones de estrŽs: embarazo, beri beri, etc) o Ej: estenosis a—rtica, coartaci—n a—rtica, HTA.
R: falla renal aguda, reumatol—gico (valvulopat’a) o Curva flujo/volumen: Aumenta la presi—n de fin de di‡stole.
E: endocrinopat’a (hipertiroidismo, feocromocitoma), - Sobrecarga de volumen ³ ±estrŽs diast—lico (PAD) ³ sarc—meros en serie ³ dilataci—n del ventr’culo ³
endocarditis, etanol, enfermedad metab—lica (glicemia) hipertrofia excŽntrica ³ disfunci—n sist—lica.
H: HTA (crisis o HTA no controlada), falla hep‡tica o Ej: comunicaci—n interauricular o interventricular, insuficiencia a—rtica, insuficiencia mitral.
Otras: taponamiento cardiaco, miocarditis, f’stula AV, o Curva flujo/volumen: Aumenta el volumen de fin de di‡stole.
comunicaci—n interauricular

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CRITERIOS DE FRAMINGHAM (2 mayores o 1 mayor + 2 menores) CLASIFICACIONES

Mayores:
- DPN u ortopnea
- Crepitaciones
- Edema pulmonar agudo
- Ingurgitaci—n yugular
- PVC >16 cm de H2O
- Galope por R3
- Baja de peso >4,5 Kg en respuesta - Baja de peso >4,5 Kg causada por IC no
a tratamiento de IC
- Cardiomegalia en la Rx Tx
- Disfunci—n VI en la ECO
Menores: Sist—lica o diast—lica (FE>50%)
- Tos nocturna Aguda (post-IAM, post-destrucci—n valvular) o cr—nica
- Disnea de esfuerzo Derecha, izquierda o global
- Derrame pleural Gasto alto (sepsis, hipertiroidismo, f’stula A-V, anemia, embarazo, beri-beri) o gasto
- Taquicardia >120 lpm bajo (IAM, MCD, HTA, valvulopat’as, enfermedades peric‡rdicas)
- Hepatomegalia Segœn capacidad funcional (NYHA)
- Edema maleolar bilateral Segœn cardiopat’a y s’ntomas:
- A: alto riesgo de IC, sin enfermedad estructural ni s’ntomas
atribuible a tratamiento - B: disfunci—n VI (enfermedad estructural) asintom‡tica
- C: enfermedad estructural con s’ntomas de IC (de esfuerzo)
- D: s’ntomas en reposo, refractaria a tratamiento

CUADRO CLêNICO EXçMENES

S’ntomas: Signos: ECG: IAM, FA, arritmias, hipertrofia ventricular, trastornos de conducci—n
*Derechos: * Derechos: Rx Tx:
- Edema vespertino - Ingurgitaci—n yugular - Cardiomegalia
- Dolor en hipocondrio derecho - Reflujo hepatoyugular - Redistribuci—n de los vŽrtices
- Plenitud g‡strica Ð dolor abdominal - Edema EEII - L’neas B de Kerley
(malabsorci—n) - Anasarca - Edema pulmonar
- Anorexia - Hepatomegalia Ð Esplenomegalia (IC de - Derrame pulmonar
- N‡useas larga data) ECO doppler: paredes y FE ³ Origen del da–o estructural y tipo de disfunci—n
- Pulso hep‡tico (sist—lica o diast—lica)
* Izquierdos: - Ascitis Coronariograf’a
- Disnea - Ictericia leve (signo tard’o)
- Ortopnea - Presi—n venosa sistŽmica alta. Laboratorio:
- DPN - Hemograma, PCR y VHS: anemia o infecci—n.
- Debilidad muscular * Izquierdos: - ELP: hiponatremia (con VEC aumentado, pron—stico), hipokalemia,
- Fatiga - Ortopnea hipomagnasemia.
- Edema vespertino - Crepitaciones - Enzimas cardiacas: infarto o miocarditis
- Nicturia - Sibilancias - BNP: diagn—stico (disnea cardiaca vs respiratoria) y pron—stico
- Hipoperfusi—n cerebral: - Derrame pleural, edema pulmonar agudo - Funci—n renal: falla renal
o Confusi—n - Caquexia - Funci—n hep‡tica
o Alteraciones memoria y - Hipotensi—n, pulso de baja amplitud - Otras: TTPK, TSH, GSA, cinŽtica de Fierro, ex‡menes de orina, glucosa, etc
concentraci—n - Sudoraci—n
o Cefalea - Cianosis
o Insomnio - Oliguria DIAGNîSTICO DIFERENCIAL
o Cheyne-Stokes - Taquicardia Ð FA Enfermedad pulmonar
- Pulso alternante TEP: hemoptisis, dolor pleur’tico
Enfermedad renal: funci—n renal, orina completa
Cardiomegalia (apex desplazado) Cirrosis hep‡tica: PVC normal, ausencia de reflejo hepatoyugular
R3-R4/ Galope
Insuficiencia mitral / tricusp’dea

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TRATAMIENTO INSUFICIENCIA CARDIACA 
MEDIDAS GENERALES
Restricci—n de agua y sal
Peso diario (± 2 kilos en 3 d’as avisar)
Ejercicio
Restricci—n de alcohol
Correcci—n de anemia
Manejo de DM, dislipidemia, tabaquismo
y obesidad
Evitar uso de antiarritmicos, AINES, y la
mayor’a de los bloqueadores de calcio
PREVENCIîN DEL DETERIORO DE LA FUNCIîN CARDIACA Y DISMINUCIîN DE MORTALIDAD
IECA: enalapril (2,5-40 mg/d), captopril (25-150), lisinopril (2,5-20) §-Bloqueadores: bisoprolol, carvedilol, metaprolol
- Vasodilataci—n arteriovenosa (³ precarga y postcarga) - Disminuye la toxicidad por el sistema simp‡tico
- Aumenta el GC y la tolerancia al ejercicio permanentemente activado
- Disminuye el consumo de ox’geno - ³ trabajo cardiaco, ³ la remodelaci—n
- Diuresis y natriuresis - Aumenta la FE, mejora la CF
- Aumenta el flujo renal, coronario y cerebral - CI: descompensaciones de IC, LCFA, bloqueos, Raynauld
- Inhibe la remodelaci—n del VI post IAM
- No produce taquicardia refleja ni desarrolla tolerancia Inhibidores de aldosterona: espironolactona, espleronona
- RAM: tos, angioedema, hiperkalemia, alteraci—n de la funci—n renal (menos RAM)
- CI: embarazo, VFG <25, estenosis renal bilateral, hiperkalemia - Se usan cuando FE < 35%
- Disminuye la retenci—n de agua y sodio
ARA II: losartan, valsartan, candesartan (4-32 mg/d) - Disminuye la excreci—n de K+ y Mg+
- Alternativa a IECA - Disminuye la proliferaci—n de fibroblastos
- No produce tos - RAM: hiperkalemia y ginecomastia
- CI: embarazo - Condicionado a la funci—n renal (crea f2,5 en hombres,
- Vigilar funci—n renal y potasio f2,0 en mujeres)

DISMINUCIîN DEL TRABAJO CARDIACO INCREMENTO DE LA CONTRACTILIDAD TRATAMIENTO IC DIASTîLICA

³ Postcarga: Digoxina: (digit‡lico) - IECA: mejora la distensibilidad cardiaca, efectos
- Vasodilatadores: - In—tropo (+): aumenta la contractilidad antihipertensivos, regresi—n de hipertrofia y fibrosis.
o IECA/ARAII - Cron—tropo (-): aumenta el tiempo de llenado VI (³FC) - DiurŽticos: durante episodios de retenci—n de l’quidos,
o Hidralazina (arterial) + isosorbide (venoso) - Siempre en FA cuidado para no reducir excesivamente la precarga.
³en falla renal - Rango terapŽutico estrecho - §-Bloqueadores: disminuye FC aumentando el periodo
³ Precarga: - No usar en insuficiencia renal e hiperkalemia de llenado diast—lico.
- DiurŽticos: - Disminuye las hospitalizaciones y los s’ntomas - Antagonistas del calcio (Verapamilo): mismo efecto que
o Furosemida (de asa): los §-Bloqueadores.
÷ ³ hospitalizaciones y s’ntomas In—tropos (+): - ARA II: altas dosis disminuyen los ingresos hospitalarios.
÷ Diuresis alta - Aminas simpaticomimŽticas: Dopamina, Dobutamina
÷ Puede ser usado en falla renal - Inhibidores de la fosfodiesterasa: Milrinona
÷ RAM: alcalosis metab—lica. - Sensibilizadores al calcio: Levosimendam
÷ CI: alergia a sulfas - Solo en reagudizaciones que no responden a
o Tiazidas: tratamiento convencional
÷ Diuresis leve
÷ Dependen de la funci—n renal OTROS MEDIDAS QUE AUMENTAN LA SOBREVIDA
÷ RAM: alcalosis metab—lica (reabsorci—n Resincronizaci—n cardiaca: marcapasos al VI (QRS ancho) - IECA, ARA II
HCO3), hiperglicemia, hiperuricemia, Disminuci—n de muerte sœbita: desfibrilador autom‡tico - §-Bloqueadores
hipokalemia implantable, antiarritmicos (Amiodarona + §-bloqueadores) - Inhibidores de aldosterona
- IECA Transplante cardiaco: en insuficiencia cardiaca terminal o - Hidralazina + isosorbide
con muy alta mortalidad a corto plazo - Resincronizaci—n cardiaca
- Desfibrilador autom‡tico

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A Tratamiento factores de riesgo

B Tratamiento FR, IECA o §-B
C Tratamiento FR, diurŽticos, IECA , §-B, restricci—n de sal, (digit‡licos, espironolactona)
D Tratamiento de C + hospitalizaci—n, asistencia mŽdica, infusi—n ev continua de
in—tropos y transplante cardiaco
)

Capacidad funcional NYHA TRATAMIENTO EPISODIO AGUDO

1 ³ Sin limitaci—n a la actividad f’sica - Ox’geno
2 ³ Ligera limitaci—n a la actividad f’sica (< 2 cuadras) - Hospitalizaci—n
3 ³ Limitaci—n a las actividades de la vida diaria - Vasodilatadores
4 ³ S’ntomas en reposo - DiurŽticos
- Control de FC con digit‡licos
(especialmente si hay FA )

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ANGINA ESTABLE 
DEFINICIîN FACTORES DE RIESGO CUADRO CLêNICO FISIOPATOLOGêA
Es la manifestaci—n - Edad Angina de pecho t’pica: La angina se debe a una desproporci—n entre el aporte de ox’geno al miocardio
de la cardiopat’a - Tabaquismo (activo o - Presi—n, dolor, molestia o pesadez y la demanda de ox’geno. Generalmente se debe a una estenosis fija >70% del
isquŽmica en pasivo) retroesternal di‡metro luminal.
aproximadamente - HTA - Se irradia al cuello, mand’bula, brazo u Hay un aumento de la demanda sin aumento del flujo.
la mitad de los - DM hombro izquierdo Condiciones provocadoras o exacerbadoras de isquemia:
pacientes con - Dislipidemia - Desencadenado por esfuerzo o estrŽs - ± Demanda de ox’geno:
enfermedad - Antecedente familiar emocional (siempre de misma intensidad) o Miocardiopat’a hipertr—fica o dilatada
coronaria (EC) de EC prematura - Alivia con reposo o nitroglicerina o Estenosis a—rtica
- Obesidad - Dura < 10 minutos o Taquicardia ventricular o supraventricular
EPIDEMIOLOGêA - Antecedentes S’ntomas asociados: disnea, diaforesis, o HiperT, HTA mal controlada, f’stula AV, coca’na, hipertermia, etc.
personales de palpitaciones, n‡useas, v—mitos y mareo - ³ Aporte de ox’geno:
enfermedad vascular En las mujeres (+ que en los hombres) se o Estenosis a—rtica
perifŽrica o ACV puede presentar como una molestia epig‡strica. o Miocardiopat’a hipertr—fica
- Sedentarismo En los diabŽticos pueden haber s’ntomas o Enfermedad de la microvasculatura cardiaca (s’ndrome X)
equivalentes a la angina: fatiga, malestar o Espasmo coronario (angina de Prinzmetal)
epig‡strico o Anemia, coca’na, hiperviscosidad, hipoxemia, etc

DIAGNîSTICO MAL PRONîSTICO TRATAMIENTO

El tipo de dolor, edad y gŽnero son grandes Test de provocaci—n alterado Manejo general: IECA: reduce la isquemia miocardica
predictores de EC precoz: - A: aspirina y anti-anginosos (NTG) inducida por el ejercicio
- Isquemia desencadenante - B: §-bloqueadores y PA Ejercicio: mejora la capacidad de generar
Ex‡menes iniciales: de arritmias graves o IC - C: colesterol y cigarro neovasculatura
- Sangre: glicemia, hemograma, perfil aguda (S3, congesti—n - D: dieta y diabetes Estilo de vida: estabilizaci—n de placas
lip’dico, PCR pulmonar) - E: educaci—n y ejercicio
- ECG: en reposo, con dolor y sin dolor - Hipotensi—n Revascularizaci—n: cuando hay masa
o Normal en el 50%, no excluye EC - Soplos isquŽmicos Para reducir la mortalidad: mioc‡rdica en riesgo o FE comprometida
o Ondas Q patol—gicas (>0,4s) (IM previo), - FE baja, pobre CF - Aspirina: 75-325 mg/d’a. ³eventos CV un - Cirug’a:
depresi—n ST, inversi—n T, hipertrofia VI - Depresi—n ST precoz o 33% o Enf del tronco coronario izquierdo
- Rx t—rax: para estratificaci—n de riesgo y >2mm - Clopidogrel: 75 mg/d’a. En alergia o o Enf de 2 o 3 vasos incluyendo ADA
descartar otras causas del dolor. ³ Coronariograf’a intolerancia a AAS. Mayor efecto izquierda proximal y disfunci—n VI
- ECO: medici—n de la FE antitromb—tico. o DM o EC de mœltiples vasos con
Rx t—rax: disfunci—n VI
Test de provocaci—n: - Cardiomegalia, Para reducir los s’ntomas: - Angioplast’a percut‡nea:
- Test de esfuerzo: tiene un bajo riesgo - Aneurisma ventricular - §-bloqueadores: ³ la FC y la PA. CI en o Enfermedad de 2 o - vasos
- Cintigrama: valor predictivo (-) 95% - Congesti—n pulmonar o broncoespasmo severo, bloqueo AV, o Funci—n VI preservada
- Ecocardiograma de estrŽs: ejercicio, vascular bradicardia en reposo e IC descompensada. o Edad avanzada
dobutamina. - Calcificaci—n de coronarias - Antagonistas del Calcio: cuando no se o Procedimiento de salvataje
o arco a—rtico puede usar §-bloqueo o juntos. ³ ³ > reintervenci—n a futuro que Qx
Coronariograf’a: cuando la probabilidad pre- - Crecimiento AI contractilidad. Nifedipino ³FC, Verapamilo y
test es alta o hay EC severa. Estratificaci—n de Diltiazem ³PA
riesgo (extensi—n y severidad EC y FE)

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ANGINA INESTABLE   /   IAM sin supra ST   /   IAM con supra ST 
DEFINICIîN EPIDEMIOLOGêA FISIOPATOLOGêA PACIENTE TIPO
AI / NSTEMI: De los pacientes con Se producen por un desequilibrio entre demanda y aporte de ox’geno que lleva a isquemia AI / NSTEMI:
SCA un 60% tiene AI y cardiaca. - Poblaci—n mas vieja
un 40% IAM, y dentro Ateroscler—tica: - M‡s comorbilidades
del IAM 2/3 tienen un - Los FR producen: lesi—n endotelial, estado protromb—tico y vasodilataci—n anormal. - Mayor nœmero de FR CV
NSTEMI y 1/3 un STEMI - Acumulaci—n de lipoprote’nas en cŽlulas espumosas ³ formaci—n de estr’a grasa (core - Mayor tasa de IAM o
lip’dico) ³ liberaci—n de enzimas ³ destrucci—n del endotelio ³ agregaci—n plaquetaria revascularizaci—n previa
STEMI: ³ formaci—n de capa fibrosa - Mayor tasa de enfermedad
STEMI: cualquier - Incidencia anual: - Rotura de la placa ateroscler—tica con exposici—n de la matriz subendotelial trombogŽnica multivasos
grado de necrosis 900.000 - La mayor’a de los IAM son por obstrucciones <50% por la inestabilidad de las placas - Mayor vascularizaci—n
mioc‡rdica causada - Mortalidad: 25% No ateroscler—tica: colateral (acondicionamiento
por isquemia - Mortalidad pre- - Trombo sŽptico, vasoespasmo (Prinzmetal), inflamaci—n o infecci—n cardiaca, disecci—n isquŽmico previo)
mioc‡rdica y admisi—n: 55% a—rtica, tirotoxicosis, anemia, coca’na, miocarditis, trombofilia, arteritis de Takayasu, etc
detectada usando STEMI:
un biomarcador Mismos factores de AI: isquemia sin necrosis, NSTEMI: isquemia con necrosis subendoc‡rdica, STEMI: necrosis - Pacientes mas j—venes
sensitivo y riesgo que para angina transmural. - Sin comorbilidades
espec’fico estable AI / NSTEMI: vaso suboclu’do, trombo gris-blanco, rico en plaquetas, microcirculaci—n - Previamente asintom‡ticos
(troponina) comprometida (embolizaci—n), trombol’ticos no efectivos, antiagregaci—n muy efectiva. - Infartos m‡s masivos
STEMI: vaso ocluido 100%, trombo rojo, rico en fibrina y GR, trombol’ticos muy efectivos. - Sin circulaci—n colateral

CLêNICA DIAGNîSTICO EVALUACIîN DE RIESGO

AI / NSTEMI: - Cl’nica - Test no invasivos: (en paciente de AI/NSTEMI:
- Angina de reciente inicio - Ex‡menes de sangre generales bajo riesgo) - TIMI Risk Score:
- Angina de reposo - Rx t—rax (para descarte) o Treadmill test o Edad >65 a–os
- Cambio de car‡cter - ECG basal y seguimiento: o Ecocardiograma de estrŽs o Elevaci—n de enzimas cardiacas
- Angina post infarto (infarto no o AI / NSTEMI: o Cintigrama o ECG con ST alterado al ingreso
completado) ÷ Inversi—n T (46%) - Coronariograf’a (en pacientes de alto o g 3 FR CV
- Mayor intensidad que angina ÷ Infradesnivel ST riesgo) o g 2 episodios de dolor en reposo en las œltimas
estable ÷ SDST transitorios 24 horas
- > 20 minutos ÷ 20% normal Indicaci—n directa de coronariograf’a: o Estenosis coronaria conocida > 50%
o STEMI - Revascularizaci—n previa o Uso de ASA en los œltimos 7 d’as
STEMI: ÷ Elevaci—n ST (>2mm) - IC aguda
- Angina prolongada ÷ Onda Q (necrosis) - Depresi—n FE ³)Riesgo de muerte, IAM, o revascularizaci—n de
- S. neurovegetativos: palidez, ÷ BCRI - Arritmias malignas (con s’ncope) urgencia hasta el d’a 14
sudoraci—n, palpitaciones, - Ecocardiograma basal: - Dolor recurrente (no responde a - 0-2: bajo
n‡useas, mareo, taquicardia, motilidad segmentaria y FE tratamiento) - 3-4: moderado ³ hospitalizar, coronariograf’a,
parestesias en dedos - Biomarcadores: - Gran masa mioc‡rdica amagada en f‡rmacos
o AI: negativos test no invasivo - 5-7: alto ³ hospitalizar, coronariograf’a precoz,
o NSTEMI y STEMI: positivos anticoagulaci—n
* Segœn la angiograf’a ³ cirug’a de revascularizaci—n o
stent

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TRATAMIENTO SCA
GENERAL PARA TODOS
Tratamiento inicial ante sospecha de IAM:
- Acostar al paciente, monitorizarlo y 2 v’as venosas
- Aspirina 160-325 mg (500 mg) a morder
- O2 por naricera para saturaci—n > 90%
- Morfina 2mg ev, solo si hay dolor (cuidado con
hipotensos)
- Nitroglicerina ev (inicio sublingual) solo si hay
dolor o HTA
- §-Bloqueadores: propanolol ev (no en ICC)
- Heparina de BPM o fraccionada (no si voy a
trombolizar con estreptoquinasa)
- Clopidogrel 300 mg (plavix) (siempre en conjunto
con AAS. Se mantiene m’nimo por 14 d’as)
- Atorvastatina 80 mg (estabiliza las placas, efecto
antiinflamatorio)
- IECA
³ (nemotecnia = MONA §ICHA)
Si el ECG inicial no es concluyente ³ ECO
Hospitalizaci—n en unidad con monitoreo continuo
porque hacen arritmias (idealmente unidad coronaria).
ESPECêFICO PARA AI / NSTEMI
- Bal—n de contrapulsaci—n a—rtico si persiste la
isquemia o inestabilidad hemodin‡mica
- Inhibidores de Glicoprote’na IIb/IIIa
(endovenoso): abciximab, eptifibatide, tirofiban. En
pacientes que van a coronariograf’a o tienen alto
riesgo (por 48h o hasta realizada la coronariograf’a)
Una vez solucionado el episodio agudo:
- Si hay alta sospecha de enfermedad coronaria
(segœn TIMI) hago una coronariograf’a para ver la
anatom’a de los vasos y la necesidad de
angioplastia o cirug’a
- Si hay baja sospecha de enfermedad coronaria
hago un test de esfuerzo subm‡ximo, y si este sale - Test de esfuerzo
mal hago una coronariograf’a
Mantenci—n: Aspirina (75-126 mg), §-B (o BCC),
IECA, estatinas, clopidogrel (m’n 14 d’as, ideal 1 a–o).
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ESPECêFICO PARA STEMI
³ Lo m‡s importantes es la reperfusi—n
Coronariograf’a + Angioplast’a primaria:
- Antes de 90Õ desde que consulta (diagn—stico) y antes de 12
horas del inicio de los s’ntomas
- Terapia de elecci—n si tengo el equipo para hacerla a tiempo
- Siempre cuando hay contraindicaci—n para trombol’ticos
- 99% Žxito
Terapia trombol’tica:
- Antes de 30Õ desde que consulta y antes de 12 horas del
inicio de los s’ntomas
- Solo si hay elevaci—n del ST en 2 derivaciones cont’nuas o
bloqueo completo de rama izquierda
- No se hace si el dolor se pasa
- F‡rmacos:
o No espec’ficos: (> efectos 2¼)
÷ Estreptoquinasa (1½ mill U), Uroquinasa
o Espec’ficos:
÷ Alteplasa (lo mejor), Reteplasa
- Contraindicaciones absolutas: ³ por riesgo de hemorragia
o Hemorragia activa reciente
o Cirug’a reciente
o ACV en los œltimos 3 meses, HIC, tumor cerebral
o HTA marcada, disecci—n a—rtica
o Di‡tesis hemorr‡gica genŽtica o adquirida
(trombocitopenia, hemofilia, etc)
o Embarazo
o Traumatismo grave en los œltimos 3 meses
o (Trombolisis entre los 2-5 a–os anteriores)
- 60-70% de Žxito
Cirug’a (eventualmente si no funciona nada m‡s)
Mantenci—n: Aspirina (75-126 mg), §-B (o BCC), IECA, estatinas.
Siempre antes del alta:
- Determinar FE (Killip)
- Holter para buscar arritmias
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FçRMACOS
Aspirina:
- ³ la mortalidad, previene las reoclusiones
- Bloquea la agregaci—n plaquetaria
Morfina:
- ³ la acci—n catecolam’nica y la ansiedad
- Vasodilataci—n venosa (³ la precarga ³ menor
consumo de ox’geno)
Heparina:
- ³ la mortalidad, ³ la embolizaci—n sistŽmica
- Siempre se usa, excepto si voy a trombolizar con
estreptoquinasa
- Se usa en infartos extensos o trombosis mural del
VI para prevenir infartos
§-Bloqueadores:
- ³ la mortalidad y el riesgo de arritmias
- ³ FC ³ ± di‡stole ³ ³ uso de O2 ³ ³el tama–o
del infarto, el dolor y el estrŽs de la pared
- Siempre que no haya contraindicaci—n (asma, IC
descompensada, bloqueo AV 2¼ o 3¼, FC < 60,
shock, PAS < 100, IAM por coca’na, etc)
Nitratos: (no siempre se usan)
- Vasodilataci—n arterial ³ ³demanda de O2
- Pueden aumentar la isquemia peri-infarto
- Nitroglicerina ³ venodilatador
IECA / ARA II:
- ³ mortalidad si se usa en < 24 horas
- Vasodilataci—n coronaria y sistŽmica: ³ isquemia
peri-infarto, previene remodelaci—n temprana
Muy œtil cuando hay ³ de la funci—n sist—lica
Bloqueadores de canales de calcio: (BCC)
- ³ la angina y la PA
- òtiles cuando §-B est‡n CI, no se usa Nifedipino
Mantener niveles estables de K+ y Mg+ ³ ³ arritmias
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KILLIP PRONîSTICO POST IAM CRITERIOS DE REPERFUSIîN EXITOSA (1 o +) COMPLICACIONES

I: sin IC ³ 5% mortalidad
II: IC moderada ³ 10%
III: EPA (IC grave) ³ 40%
IV: Shock cardiogŽnico ³ 90%
- FE residual
- # de arterias
coronarias afectadas
- Isquemia residual
- Arritmias malignas
(FV > 48h post infarto)
- Disminuci—n del dolor (50% en 90 minutos)
- Disminuci—n del ST (50% en 90 minutos)
- Aumento de enzimas post-reperfusi—n (Peak precoz)
- Arritmias de reperfusi—n o inversi—n de T
³ Angioplast’a de rescate si no est‡n presentes
EPA/shock cardiogŽnico
Arritmias ³ Mortalidad
Isquemia residual, angina post-infarto, reinfarto
Pericarditis. Regurgitaci—n mitral aguda,
Ruptura septal ventricular o pared libre ventricular

BIOMARCADORES PAREDES Y ARTERIAS

La mioglobina es la primera en elevarse pero Pared inferior: II, III y AVF ³ coronaria derecha o su rama
1¼ detecci—n Peak Duraci—n es muy inespec’fica descendente ³ pedir ECG derecho
Troponina I 2-4 h 10-24 h 5-10 d La troponina es la m‡s espec’fica y la que m‡s Pared lateral: I, AVL, V5 y V6 ³ circunfleja izquierda
Troponina T 2-4 h 10-24 h 5-14 d dura Septum: V1, V2 ³ descendente anterior izquierda
CK total 3-4 h 10-24 h 2-4 d - Troponina normal: 0,01-0,05 u/L Pared anterior: V3, V4 ³ descendente anterior izquierda
CK-mb 3-4 h 10-24 h 2-4 d - Si se eleva 10 veces es coronario Pared posterior: V1 ³ coronaria derecha
- TambiŽn se puede elevar en IC pero
Mioglobina 2-4 h 6-12 h 0,5-1 d
mucho menos
La CK total se puede elevar por otras causas,
Se correlacionan con el pron—stico, mientras m‡s altas OBJETIVOS DE COLESTEROL POST IAM
la CK-mb es espec’fica del coraz—n.
m‡s masa necrosada LDL < 100
- CK total normal: 26-140 u/L
TG < 150
- CK-mb: 0-25 u/L
Colesterol no-HDL < 130

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DOLOR TORÁCICO 
Lo m‡s importante es diferenciar si la patolog’a es mortal o no y si el paciente viene con compromiso hemodin‡mico
CLêNICA EXAMEN FêSICO EXçMENES
IAM - Angina de pecho t’pica - Taquicardia - ECG
- S’ntomas neurovegetativos - Ingurgitaci—n yugular (IAM masivo que causa - Biomarcadores
IC derecha)
- Soplo (insuficiencia mitral por isquemia)
- CrŽpitos (si se produce congesti—n pulmonar)

TEP AGUDO - S’ntomas de TVP (dolor, rubor, aumento de - Signos de TVP (empastamiento) - Angio TAC
volumen) - Taquicardia, taquipnea
- Disnea sœbita - Ingurgitaci—n yugular (cor pulmonare)
- Dolor pleur’tico, tos seca, hemoptisis - En TEP masivo: compromiso hemodin‡mico
- S’ncope o pres’ncope
- Fiebre

NEUMOTîRAX A TENSIîN - Traumatismo o procedimiento tor‡cico - DistrŽs grave - Radiograf’a

- Dolor tor‡cico de inicio brusco - Sudoraci—n, cianosis, hipotensi—n
- Disnea, tos - Asimetr’a pulmonar, hipersonoridad, VV
disminuidas
- Ingurgitaci—n yugular
- Hemit—rax de mayor tama–o

DISECCIîN AîRTICA - Dolor de pecho anterior o posterior, de inicio - Signos de hipoperfusi—n - ECO transesof‡gica
sœbito, de gran intensidad, que irradia segœn - Ausencia de pulsos (en inestables)
el recorrido de la aorta - Compromiso hemodin‡mico - ECO o TAC (en
- S’ncope estables)
- Historia de HTA

TAPONAMIENTO CARDIACO SEVERO - Dolor tor‡cico opresivo - Ingurgitaci—n yugular (mucha y bilateral) - Ecocardiograma
- Disnea - Pulso parad—jico
- Taquicardia
- Ruidos cardiacos apagados
- Frotes peric‡rdicos
- Hipotensi—n
- Hipoperfusi—n perifŽrica

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Herpes Zoster
Traum‡ticas
Enfermedad —sea
Parietal Costal Fracturas Osteoporosis
metab—lica
Patol—gicas
Condrocostal Tietze Mieloma, neoplasia
Tumores
prost‡tica
Neumonia lobar

Con tope respiratorio TEP / infarto pulmonar

Pleuritis /serositis
Pleuropulmonar Compromiso pleural

Neoplasia Neumot—rax
Sin tope respiratorio
bronquial

Aorta Disecci—n
Dolor tor‡cico
Mediast’nico Tumores Linfoma, timoma, met‡stasis
Es—fago espasm—dico
Es—fago Esofagopat’as hipert—nicas
Peristalsis dolorosa
Infarto y angina
Cardiaco
Pericarditis / Taponamiento

Reflujo GE

Colecistitis

Referido del Absceso subfrŽnico

abdomen
Rotura esof‡gica

Embarazo tubario roto

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ARRITMIAS 

FA

Flutter)

Aur’cula

Taquicardia Sinusal)

Focal
Supraventriculares Taquicardia
(QRS angosto) Auricular
Multifocal

Nodo AV

Reentrada
Taquiarrtimias
AV

Taquicardia
Monomorfa
ventricular
Ventriculares
(QRS ancho) QT largo Torci—n de puntas
ARRITMIAS
Polimorfa

QT corto

Sinusal

1¼
Enfermedad del
Bradiarritmias
nodo
Auriculo-ventricular 2¼

Bloqueo

Rama izquierda 3¼

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FIBRILACIÓN AURICULAR y FLUTTER 
DEFINICIîN CLASIFICACIîN FACTORES PREDISPONENTES CLêNICA
Arritmia en la cual existen muchos focos Primer episodio - HTA S’ntomas:
(>300) en las aur’culas que est‡n - Autolimitado - Cardiopat’a coronaria - Puede ser asintom‡tico
descargando en forma simult‡nea sin - Persistente - Enfermedad reum‡tica (estenosis mitral) - Palpitaciones
lograr despolarizar las aur’culas. No hay Recurrente: 2 o + episodios > 30 seg. - ICC - Disnea
una contracci—n auricular efectiva (sin P) - Parox’stica: termina espont‡neamente - Miocardiopat’as, enfermedades por dep—sito - Angina
Pasan algunos impulsos a los ventr’culos en < 24 horas (hasta 7 d’as) - Hipertiroidismo - S’ncope
de forma irregular, es una taquicardia. - Persistente: requiere intervenci—n para - Drogas y alcohol (Holiday-heart disease) - S’ndrome de bajo dŽbito
revertirla (f‡rmacos o CVE) - Post-operatorio (estenosis mitral o hipertrofia)
Frecuencia ± con la edad - Permanente: la cardioversi—n no logra - EPOC o asma descompensada, TEP
RS (generalmente > 1 a–o) - Enfermedad nodo sinusal Signos:
Focos ³ por remodelaci—n auricular. Se - Miocarditis, pericarditis - Pulso irregularmente irregular
producen alrededor de los focos - Alteraciones metab—licas, hipercapnia, hipoxia - Hipotensi—n
pulmonares - Solitaria: sin causa (raro) - Pulso venoso sin ÒaÓ ni ÒxÓ
ECG TRATAMIENTO
- Sin onda P
- Espigas auriculares ca—ticas continuas MANEJO
- Ritmo ventricular irregular
- Frecuencia auricular: 300
- Frecuencia ventricular: 160 Comropomiso hemodin‡mico
CV elŽctrica de urgencia
* Fibrilaci—n de la l’nea de base ³ es
frecuente en EKG con FA. No es flutter (el
flutter es regular, esto es irregular)) Control del
Control FC
ritmo
CONSECUENCIAS
- Deterioro CF (hasta 40% menos de Drom—tropos (-) < 48 horas > 48 horas
Anticoagulaci—n o
GC por pŽrdida de contracci—n antiagregantes
auricular)
Control FC ECO trans
- Taquicardiomiopat’a §-bloqueo TACO x 3-4
esof‡gica
- Tromboembolismo sistŽmico, ACV semanas y luego
isquŽmico (por estasia en orejuela Aspirina CV
Antiarr’tmicos:
izquierda) Bloqueadores de Amiodarona
- Mayor mortalidad Calcio Trombos: TACO
(repito ECO) y
Heparina no fraccionada luego CV
o Heparina BPM CVE si fracasan
Digit‡licos antiarr’tmicos

Sin trombos: CV

Siempre TACO despuŽs de la CV electiva, 4 semanas m’nimo y despuŽs segœn riesgo tromboemb—lico
Antiarr’tmicos despuŽs de la CV para prevenir recurrencias segœn criterio cl’nico (en j—venes no es necesario, en viejos si)

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TRATAMIENTO RIESGO TROMBOEMBîLICO

Compromiso hemodin‡mico: Control de ritmo: F‡rmacos antiarr’tmicos: Riesgo emb—lico promedio en FA: 5% al a–o
- Hipotensi—n sintom‡tica - Primer episodio - Amiodarona: menos producci—n
- Mala perfusi—n cl’nica (hidrataci—n, llene - Episodios muy sintom‡ticos de arritmias, pero: toxicidad CHADS2:
capilar) - FA solitaria pulmonar y hep‡tica, neuropat’a - C: IC sist—lica 1 pto
- Compromiso de conciencia - Causas reversibles perifŽrica, hipo/hiperT, etc. - H: HTA 1 pto
- Disminuci—n de la diuresis - Alta probabilidad de mantener RS - Propafenona: en cardiopat’a - A: edad > 75 a–os 1 pto
³ ABC, v’as venosas (2 gruesas) , etc a largo plazo (< 65 a–os, sin estructural - D: DM 1 pto
³ CVE de urgencia sincronizada (porque tiene cardiopat’a estructural) - Flecainide - S: ACV previo 2 ptos
QRS ancho) con 200 volts - Sotalol
Predictores de fracaso RS: - Ibutilide o 0: riesgo bajo ³ Aspirina
Control de la FC: (elegir 1) - FA de larga data - Quinidina o 1-2: moderado ³ Aspirina o warfarina (ACV
- §-bloqueo: - Aur’cula > 50 mm (remodelaci—n previo / AIT / embolismo)
o Propanolol (ev) cardiaca muy importante) * CVE es lo m‡s efectivo o 3-6: alto ³ warfarina
- Bloqueadores de calcio no * Bolo de Amiodarona antes de la * Si da riesgo moderado segœn CHADS, pero
dihidropirid’nicos Cuando ya est‡ en RS no necesita CVE ± la probabilidad de que se alto segœn AHA uso Warfarina
o Diltiazem (ev) control de la FC mantenga en RS
o Verapamilo TACO con INR entre 2 y 3.
o Cuidado con producir hipotensi—n Pacientes j—venes con FA - En pacientes agudos: heparina
- Digit‡licos: ³ No hay diferencias en la sobrevida parox’sticas puede usar: - En pacientes cr—nicos: warfarina
o Cedilanid ev entre tratamiento con control del ritmo Propafenona con el mŽtodo ÒPill un
o Digoxina (no hay ev en Chile) o control de la FC the pocketÓ ³ En caso de hipertiroidismo usar Warfarina
o No sirven en j—venes por su gran ³ Menor tasa de hospitalizaciones en siempre hasta corregirlo (tienen m‡s
actividad simp‡tica control de FC vs control del ritmo complicaciones tromboemb—licas)
o Cuidado con la toxicidad ³ falla Tratamiento quirœrgico:
renal - Se puede hacer cuando se hacen * Si est‡n con un proceso activo no se puede
³ En pacientes agudos siempre tratamiento cirug’as cardiacas por otras partir con TACO porque se produce un dŽficit de
endovenoso causas (ej: valvuloplast’as) Prote’na C (trombof’lia), hay que iniciar primero
tratamiento endovenoso.
)
FLUTTER AURICULAR
CARACTERêSTICAS MECANISMO ECG CLêNICA TRATAMIENTO
Menos frecuente que Asienta en la aur’cula derecha - Frecuencia auricular: 250-350 lpm Igual a FA Inestable ³ CVE urgencia
FA, generalmente se Circuito de macro reentrada - Bloqueo AV 2:1, 3:1, 4:1 Estable ³ Control de FC o cardioversi—n
da en pacientes que pasa por el istmo cabo - Ondas F en serrucho en Riesgo tromboemb—lico TACO ³ igual que en FA
cardi—patas. tricusp’deo, generalmente derivaciones inferiores mas bajo que en FA pero Curativo ³ Ablaci—n por radiofrecuencia del cabo
Misma etiolog’a que con sentido antihorario (90%), - No hay onda P mayor que en RS istmo tricusp’deo
FA con bloqueo AV variable - Ritmo regular El masaje carot’deo aumenta el bloqueo pero no
(generalmente 2:1) - QRS angosto elimina el Flutter
- FC m‡s baja que en FA

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TAQUICARDIA SINUSAL
DEFINICIîN ETIOLOGêA CLêNICA ECG TRATAMIENTO
Ritmo sinusal con FC Fisiol—gica: Patol—gica: - Palpitaciones - FC 100-180 - Tratamiento de la causa
>100 lpm, habitualmente - Fiebre - Hipovolemia, hipotensi—n - Dolor - Ritmo sinusal (P) - §-bloqueadores para los
<180 lpm - Cafe’na, Nicotina, OH - Anemia - S’ncope - QRS angosto <120 ms s’ntomas
Apropiada: responde a - Embarazo - TEP - Taquicardia
algœn est’mulo fisiol—gico - Ansiedad, estrŽs - Tirotoxicosis
o patol—gico - Ejercicio - Hipoxemia
Inapropiada: sin causa - ICC

TAQUICARDIA AURICULAR
DEFINICIîN MECANISMOS ETIOLOGêA ECG TRATAMIENTO
Existencia de un foco ect—pico El foco ect—pico tiene - Cardiopat’a estructural - Onda P distinta a RS No paran con maniobras vagales o adenosina
en el miocardio auricular. frecuencias m‡s altas que - Cardiopat’a coronaria - Ritmo regular Agudo:
Es la m‡s infrecuente de las el nodo sinusal, por lo que - EPOC - PR normal o prolongado - Compromiso hemodin‡mico ³ CVE
taquicardias parox’sticas lo inhiben y toman el - Alteraci—n electrol’tica - RP variable - Estable:
supraventriculares control del coraz—n - Toxicidad por drogas - Generalmente RP > PR o Adenosina, procainamida, flecainide,
Focal: foco œnico - Reentrada (m‡s (digoxina) - Frecuencia auricular: amiodarona: conversi—n
Mœltifocal: > 1 foco comœn) 150-250 lpm o §-B, Verapamilo: control respuesta ventricular
Generalmente parox’sticas, - Automatismo anormal Siempre es patol—gica - Frecuencia ventricular: Cr—nica:
pero pueden ser incesantes e - Actividad gatillada o 90-120 lpm (Bloqueo AV - Ablaci—n RF: en TA incesantes, o recurrentes
inducir taquicardiomiopat’a inducida CLêNICA: palpitaciones 2:1) sintom‡ticas
reversible (dilataci—n VI) - QRS angosto - §-B, bloqueadores de calcio, flecainide,
amiodarona: en TA recurrentes sintom‡ticas
- Sin tratamiento: en TA no sostenida y asintom‡tica

TAQUICARDIA POR REENTRADA DEL NODO AV

DEFINICIîN MECANISMO ETIOLOGêA ECG TRATAMIENTO
Taquicardia Requiere una doble entrada: Fisiol—gico en el 60% - FC 120-250 lpm Agudo:
parox’stica - V’a r‡pida: anterior, periodo - EstrŽs f’sico o - Sin onda P (se inscribe - Compromiso hemodin‡mico ³ CVE
supraventricular refractrario largo sicol—gico antes de que se termine - Estable:
m‡s frecuente - V’a lenta: posterior, PR corto - Menstruaci—n, el QRS, hay pero no se o Maniobras vagales (estimulaci—n parasimp‡tica
(60%) En RS los impulsos se conducen por la embarazo ven) que enlentece nodo AV)
Generalmente en v’a r‡pida. - F‡rmacos, qu’micos - La P retr—grada se o Adenosina (bloqueador NAV)
personas sin Al producirse una extras’stole auricular y toxinas manifiesta en V1 por un o Verapamilo
cardiopat’a este pulso va a encontrar la v’a r‡pida en - Hipertiroidismo peque–o ÒcachitoÓ Cr—nico:
estructural estado refractario y la v’a lenta en - Anemia, hipovolemia despuŽs del QRS - Ablaci—n RF de la v’a lenta (curativo) en pacientes:
estado normal, por lo que va a pasar por - Infecci—n - Intervalo RP corto fijo o Que toleran mal o hacen compromiso
la v’a lenta a los ventr’culos y luego se - Patolog’a pulmonar - QRS angosto hemodin‡mico
devuelve por la v’a r‡pida generando o Con taquicardia recurrente y sintom‡tica en que
una nueva contracci—n auricular fracasa el tratamiento farmacol—gico

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TAQUICARDIA POR REENTRADA AV

CARACTERêSTICAS Y MECANISMOS ORTODRîMICA ANTIDRîMICA TRATAMIENTO
30% de las taquicardias Las v’as accesorias no - >95% - <5% Agudo:
parox’sticas supraventriculares. tienen canales de calcio, - Conducci—n retr—grada por - Conducci—n - Compromiso hemodin‡mico ³ CVE
Involucra la existencia de v’as por lo que no hay un v’a accesoria y anter—grada por v’a - Estable: amiodarona o procainamida ev
accesorias al sistema frenado del est’mulo y se anter—grada por v’a accesoria y retr—grada
excitoconductor que unen genera un patr—n de normal por v’a normal Cr—nico:
aur’culas con ventr’culos. preexcitaci—n ventricular - 150-250 lpm - QRS ancho - Bien tolerado: Ablaci—n RF, Flecainide, sotalol,
en ritmo sinusal - Ondas P caen en el - Onda delta amidoarona, §-B
V’as manifiestas: se ven en el segmento ST, con RP - PR corto - Mal tolerado: Ablaci—n RF
ECG (onda delta) WPW: preexcitaci—n corto y fijo. RP < PR - Por v’as manifiestas
V’as ocultas: no se ven en el ventricular + taquiarritmias. - QRS angosto - Episodios infrecuentes sin preexcitaci—n: sin
ECG, solo conducen de forma Se mueren por FA - P (-) en II, III y AVF tratamiento, maniobras vagales, bloqueadores de
retr—grada por lo que solo preexcitada: 400 lpm ³ - Se da por un extras’stole calcio, §-B o Ablaci—n RF
hacen taquicardia ortodr—mica y Fibrilaci—n ventricular auricular
no pueden hacer muerte sœbita - Por v’as manifiestas o En preexcitaci—n evitar bloquear el NAV (§-B,
por FA preexcitada. ocultas bloqueadores de calcio, digoxina, adenosina) porque
facilitan la conducci—n por la v’a accesoria ³ FV

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Evaluaci—n inicial
ÀEst‡ el paciente estable?
ESTABLE INESTABLE

An‡lisis del ECG R‡pidamente intentar

deÞnir si es RS
ÁÁÁ Hay tiempoÁÁÁ

À Ritmo regular o Ritmo no sinusal Ritmo sinusal

irregular ? -Causa subyacente
-Beta Bloqueo
CVE
Ritmo irregular Ritmo regular
Hay ondas P presentes? Hay ondas P detectables?

Ondas P ausentes Ondas P detectables Ondas P no detectables

Fibrilaci—n auricular Evaluar: "FC -MSC o adenosina
1) Frecuencia auricular ventricular
Ondas P multiples 2) Morfolog’a onda P
morfolog’as 3) Relaci—n entre frecuencia
TA multifocal auricular y ventricular
4) Posici—n de onda P en el ciclo Conversi—n a RS
(RP largo vs RP corto)
M‡s ondas P que QRS
TA/Flutter con BAV
variable
Frecuencia A ! 250 lpm Frecuencia A < 250 lpm Ondas P retr—gradas y TRNAV
y ondas de ßutter Morfolog’a no sinusal y RP corto TRAV
Flutter auricular RP largo TRNAV TA (algunas)
Taquicardia auricular TRAV

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ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL

DEFINICIîN ETIOLOGêA CLêNICA ECG TRATAMIENTO
Trastorno en la Intr’nseca: trastorno Extr’nseca: - S’ncope y - Bradicardia sinusal Tratamiento de la causa
generaci—n del degenerativo del NS - Reflejo pres’ncope marcada (FC < 60) Marcapaso:
impulso en el NS, o primario o secundario - Hipotiroidismo - Bradicardia extrema - Incompetencia - Sintom‡ticos
de su conducci—n - C. coronaria - Drogas (§-B, - Intolerancia al cronotr—pica - Asintom‡ticos si pausas > 3 seg o FC
en la uni—n - Inflamatorio bloqueadores de ejercicio - Paros o pausas sinusales: <40 en periodo diurno
sinoauricular - Post-cirug’a calcio, digoxina, - Fen—menos > 3 segundos: significativo Drogas (teofilinas o hidralazina) en
- Chagas antiarr’tmicos) tromboemb—licos > 6 segundos: s’ncope oligosintom‡ticos que no pueden recibir
Mayor frecuencia - Cardiopat’a HTA - Isquemia sistŽmicos (en - Bloqueos sino-auriculares un MP
en ancianos - Infiltratici—n - Hipotermia s’ndrome bradi- - Sindrome bradi- TACO en pacientes con antecedente de
(sarcoidosis, taquicardia: en FA) taquicardia FA o flutter
Proceso evolutivo hemocromatosis) - Compromiso del NAV o
de lenta instalaci—n - E. Col‡geno (LES, AR) conducci—n IV Agudo: MP externo o transvenoso

BLOQUEO AV
DEFINICIîN ETIOLOGêA SITIO DE BLOQUEO ECG TRATAMIENTO
Trastorno en la > 60 a–os: 1¼ grado o BAV simple: NAV 1¼: Corregir causas transitorias
conducci—n del Trastorno degenerativo del principalmente - PR > 0,2 seg MP bicameral en:
impulso a travŽs sistema de conducci—n 2¼ grado: - Todas las P se conducen - BAV con s’ntomas de bradicardia
del NAV o - Primario (LenŽgre) - Tipo 1 (Mobitz 1): NAV 2¼ M1: transitoria o permanente
infranodal. - Secundario: - Tipo 2 (Mobitz 2): Intra-His - PR con prolongaci—n progresiva hasta que - BAV 2¼ o 3¼ asintom‡ticos pero con FC
o C. coronaria o Infra-His una P no se conduce < 40 lpm, pausas > 3 segundos,
Principalmente en o Cardiopat’a HTA 3¼ grado o completo: NAV, - QRS angosto dilataci—n VI, bloqueo completo de rama,
>60 a–os o Miocarditis Intra-His o Infra-His 2¼ M2: post-Qx o post-ablaci—n RF
J—venes y ni–os: - Sœbitamente una P no se conduce - Asintom‡ticos pero con riesgo de BAV y
- CongŽnito Nodo AV: benigno, sin - Puede tener escape nodal o infranodal (QRS muerte sœbita (bloqueo de rama
- Miocarditis s’ntomas ancho, FC 20-40, riesgo de bloqueo completo alternante, bloqueo de rama en
His-Purkinje: mal pron—stico, inestable) enfermedad neuromusculares, etc)
s’ncopes 3¼:
- Ninguna onda P se conduce Agudo: MP externo o transvenoso
- Disociaci—n auriculo-ventricular
- Si es por NAV QRS angosto
- Si es infranodal QRS ancho
- Puede tener escape nodal (QRS normal, FC
40-50, buen pron—stico) o infranodal

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ESTENOSIS AÓRTICA 
DEFINICIîN ETIOLOGêA FISIOPATOLOGêA SEVERIDAD
Obstrucci—n al flujo J—venes: ³ ‡rea valvular a—rtica ³ - Leve: 1,5 Ð 2,5 cm2
sangu’neo en el tramo que - CongŽnita: Bicœspide, - Obstrucci—n del flujo VI a aorta (±postcarga): - Moderada: 1,0 -1,5 cm2
va desde el VI a la aorta. Unicœspide o sub-a—rtica o ±Presi—n sist—lica VI - Severa: < 1,0 cm2
Edad media (40-50 a–os) o ±Tiempo de eyecci—n Inicio de s’ntomas:
Puede ser supravalvular, - Bicœspide o ±Presi—n diast—lica VI - j 0,9 cm2 con enfermedad coronaria
valvular o subvalvular. - Reum‡tica o ±Presi—n a—rtica - j 0,7 cm2 sin enfermedad coronaria
Viejos:
- Todo esto lleva a:
çrea valvular normal: - Degenerativa (calcificaci—n) Tasa de progresi—n: ³ 0,1 cm2 anual
o Hipertrofia concŽntrica VI
2,5 Ð 3,5 cm2
o ±Consumo O2
Mientras m‡s largo el soplo m‡s severo.
o ³Tiempo diast—lico
La intensidad del soplo o la presencia de
o ³Aporte de O2 al miocardio
frŽmito no predicen severidad.
Finalmente ³ Isquemia mioc‡rdica, disfunci—n diast—lica (ICC) y
sist—lica del VI, falla del VI
CLêNICA DIAGNîSTICO TRATAMIENTO
S’ntomas: Ecocardiograf’a doppler: Asintom‡ticos: Sintom‡ticos:
- Angina (por menor flujo de reserva - Etiolog’a - Conducta conservadora, baja progresi—n y sobrevida 75% muertos en 3 a–os si no se
coronario y aumento de la - Gradiente valvular y ‡rea aceptable sin cirug’a reemplaza la v‡lvula ³ Qx
demanda) - Hipertrofia VI - Manejo mŽdico: - Cuando los s’ntomas son claramente
- S’ncope/pres’ncope (GC fijo y - Funci—n sist—lica y diast—lica o Evitar esfuerzos exagerados atribuibles a EA (< 0,8 Ð 1,0 cm2) y la
respuesta vasodepresora) - Tama–o AI o Prevenci—n de endocarditis ECO muestra un ‡rea cr’tica
- Disnea de esfuerzo y/o reposo (IC - Alteraci—n motilidad regional o Referencia oportuna a cirug’a
izquierda) - Coartaci—n a—rtica asociada a o Control de FR para ATE S’ntomas de naturaleza incierta: prueba
- Baja tolerancia al ejercicio v‡lvula bicœspide o Manejo ICC y/o angina de esfuerzo
- Hemoptisis (por HTP) o Prevenci—n y tratamiento de arritmias
- Fatiga PRONîSTICO o Valvuloplast’a percut‡nea EA con disfunci—n sist—lica severa y
- Palpitaciones - Angina: 5 a–os - F‡rmacos: (solo si es necesario) gradiente ecogr‡fica leve: alta mortalidad
o Evitar in—tropos negativos y proarr’tmicos Qx y persistencia de s’ntomas post-Qx
- Disnea
Signos: o DiurŽticos y vasodilatadores: uso muy en muchos casos ³ evaluaci—n con
- S’ncope: 2-3 a–os
- Pulso parvus et tardus cuidadoso ECO dobutamina
- Insuficiencia cardiaca: 1-2 a–os
- Soplo mesosist—lico en foco - Seguimiento:
a—rtico irradiado al cuello, o Leve: cada 2 Ð 5 a–os Pr—tesis:
SOPLO
crescendo-decrescendo o Moderada: cada 6 Ð 12 meses - Mec‡nicas: mas durables, mayor
- Click a—rtico - Recomendaciones quirœrgicas en asintom‡ticos: orificio funcional, requieren TACO
- Apex hiperdin‡mico o EA severa o moderada que van a cirug’a de (potencial tromboemb—lico)
- S2 con desdoblamiento parad—jico revascularizaci—n, de aorta u otras v‡lvulas - Bio-pr—tesis: duran poco, en viejos,
(por mayor tiempo de eyecci—n) o EA severa asintom‡tica asociada a disfunci—n no requieren TACO
- S4 (por hipertrofia VI) sist—lica VI o respuesta anormal al ejercicio
- S3 (por falla ventricular sist—lica) (hipotensi—n).
o

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INSUFICIENCIA AÓRTICA 
DEFINICIîN ETIOLOGêA FISIOPATOLOGêA CLêNICA
Incompetencia CongŽnita: Adquirida: Incompetencia v‡lvula a—rtica ³ S’ntomas:
de la v‡lvula - Aorta bicœspide - Enfermedad reum‡tica: - Regurgitaci—n diast—lica al VI: (±pre y postcarga) - Disnea, ortopnea, DPN (sobrecarga
a—rtica que Patolog’a a—rtica: 60% o ±volumen VI de volumen ³ ± presi—n hidrost‡tica
produce un - Marfan (trastorno - Dilataci—n a—rtica (HTA, o ±FE en pulmones ³ edema intersticial y
reflujo del del col‡geno) aneurisma) o ³presi—n a—rtica diast—lica alveolar)
volumen - OsteogŽnesis - Degeneraci—n fibroc‡lcica o ³FE efectiva (fatiga) - Angina de esfuerzo
eyectado hacia imperfecta - Enfermedad del tejido (³PAD ³ ±PFDVI ³ ³flujo
- Todo esto lleva a:
el VI. - Ehler-Danlos conectivo: AR, espondilitis coronario)
o Hipertrofia excŽntrica VI
ankilosante, etc - Angina nocturna
o ±Consumo O2
Afecta m‡s a - S’filis (aortitis cr—nica) (±tono vagal ³ ³FC ³ ³PAD)
o ±presi—n sist—lica VI (±PA diferencial)
hombres Aguda: - Angina de reposo (con PAD <40)
- Disecci—n a—rtica proximal o ³Aporte de O2 al miocardio
³ Isquemia mioc‡rdica, disfunci—n sist—lica VI, falla VI. - Palpitaciones
- Endocarditis infecciosa - Edema
- Trauma

CLêNICA DIAGNîSTICO TRATAMIENTO

Signos perifŽricos: (la cantidad Signos centrales de severidad: Rx de t—rax: ³ Operar antes del deterioro irreversible de la FE
indica severidad) - Soplo diast—lico de alta frecuencia - ± silueta cardiaca Leve: sin tratamiento
- Pulso cŽler (por ± volumen en foco a—rtico, decreciente, - Dilataci—n a—rtica Moderada: evitar esfuerzos f’sicos exagerados
sist—lico) aspirativo, m‡s audible al final de la - Calcificaci—n a—rtica Severa asintom‡tica:
- PA diferencial ± espiraci—n. - Ensanchamiento mediast’nico - VI normal: tratamiento mŽdico
- Signo de Hill: PA piernas > PA o IA cr—nica: A > largo + severo - Signos congestivos pulmonares - VI levemente hipertr—fico: seguimiento frecuente
brazos o IA aguda: se acorta porque PAD ECG: (sobrecarga izquierda) - VI continua creciendo: tratamiento quirœrgico
o Leve: > 20 = PFDVI - Crecimiento VI (±QRS) ± T(-) - Deterioro FE (<55%): tratamiento quirœrgico
o Moderado > 40 - Apex con latido en zona, - Desviaci—n del eje a izquierda Sintom‡ticos: tratamiento quirœrgico
o Severo > 60 desplazado, hiperdin‡mico con S3 - Bloqueo completo de rama izquierda Aguda: tratamiento quirœrgico
- Signo de Musset: bamboleo palpable ECO:
sist—lico de la cabeza - Soplo de Austin-Flint: si el reflujo es - Jet regurgitaci—n, desaceleraci—n Tratamiento mŽdico:
- Signo de QuinckeÕs: lecho capilar muy grande limita la apertura del velo - Dilataci—n VI - Tratamiento de la IC:
puls‡til mitral ³ estenosis mitral ³ rodada - FE o Restringir esfuerzo f’sico y sal
- Signo de Mueller: pulso sist—lico diast—lica (decrescendo + S1 suave) o Vasodilatadores
de la œvula - S3 con ausencia de galope: EVOLUCIîN o IECA (enalapril)
- Signo de Traube: disparo femoral claudicaci—n ventricular Asintom‡tico con funci—n normal VI: o DiurŽticos
- Signo de Corrigan: pulso en - Hipertrofia ventricular: cl’nica o en buen pron—stico, progresi—n lenta, baja o Digoxina
martillo de agua Rx mortalidad. - HTA, Arritmias (mal toleradas)
- Danza arterial Deterioro funci—n ventricular: alta - Profilaxis de endocarditis
progresi—n a sintom‡tico. - Evitar propanolol y no disminuir la FC (no usar §-
Sintom‡ticos: mortalidad >10% anual bloqueadores)

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ESTENOSIS MITRAL 
DEFINICIîN ETIOLOGêA FISIOPATOLOGêA SEVERIDAD
Obstrucci—n del flujo a - Fiebre reum‡tica (>95%): ³ ‡rea valvular mitral ³ - Leve: 1,5 Ð 2,5 cm2 ³ s’ntomas en ejercicio
travŽs de la v‡lvula cicatriz y fusi—n del aparato - Llene VI disminuido: S’ndrome de bajo dŽbito intenso EMBARAZO,ANEMIA
mitral por reducci—n del valvular ³ Amigdalitis - ±Presi—n e hipertrofia AI: Fibrilaci—n auricular - Moderada: 1,0 Ð 1,5 cm2 ³ s’ntomas en
‡rea valvular normal pult‡cea (entrecruzamiento - Congesti—n e hipertensi—n pulmonar: ejercicio moderado
(4 Ð 6 cm2) antigŽnico bacterias Ð coraz—n) o HTP pasiva y reactiva - Severa: <1,0 cm2 ³ s’ntomas en reposo
- Malformaci—n congŽnita o Constricci—n arteriolar pulmonar
2/3 de las estenosis - Calcificaci—n de anillo y valvas o Cambios obliterativos vasculatura pulmonar: hipertrofia e Si no es severa no da s’ntomas a menos que se
mitrales son en - Endocarditis bacteriana hiperplasia musculatura vascular, ±RV pulmonar descompense por un estado de alto gasto
mujeres o Edema cr—nico
*edad o Deposito de hemosiderina alveolar: fibrosis y osificaci—n El largo de la rodada diast—lica es proporcional
- ±Presi—n, hipertrofia, y falla VD: Regurgitaci—n tricusp’dea a la severidad.
- Hipertrofia AD El intervalo S2-chasquido de apertura es
- Ingurgitaci—n de yugulares y congesti—n hep‡tica inversamente proporcional a la severidad.

* No se afecta el VI *

CLêNICA DIAGNîSTICO COMPLICACIONES TRATAMIENTO

S’ntomas: Rx t—rax: *buscar ca++ - Arritmia auricular (FA) MŽdico:
*>40 ANOS
- Fatigabilidad - ± silueta cardiaca, ± tama–o AI - Embolia sistŽmica (10-25%) - DiurŽticos
*SON PROGRESIVOS
- Palpitaciones - Bronquio fuente izquierdo - ICC - §-bloqueo, bloqueadores de calcio,
*EDEMA EN EJERC
- Tos, disnea, ortopnea, DPN horizontalizado - HTP, Infartos pulmonares digoxina: disminuyen la FC dando
- Redistribuci—n vascular de vŽrtices - Hemoptisis (masiva por HTP, m‡s tiempo para llenado ventricular
Signos: Ex fisico - VI chico o normal cr—nica x edema o infecci—n) - Anticoagulaci—n en FA
- Fascie mitr‡lica: rubicundez cian—tica *signos de congestion pulmonar - Endocarditis - Profilaxis endocarditis
- Pulso de bajo volumen ECG: - Infecci—n pulmonar (por edema
- Pulso venoso con onda A prominente - ± AI (p ancha), ± AD (p alta) cr—nico: plasma de f‡cil Intervencional / quirœrgica:
- S1 reforzado palpable - P mitr‡lica (bimodal) colonizaci—n) PUEDE TENER FIBROSIS ³ persistencia de CF II bajo
- S2 reforzado en ‡rea a—rtica, palpable (por - ± VD (desviaci—n del eje, sobrecarga - Aumenta el riesgo de muerte tratamiento mŽdico, CF III o IV
HTP) puede tener desdoblamiento parad—jico precordiales derechas, R predominante) sœbita - Valvulopast’a percut‡nea con bal—n:
- Desplazamiento VD palpable - Extras’stoles auriculares frecuentes Wilkins <10
- Chasquido de apertura en apex EVOLUCIîN - Comisurotom’a mitral
- FA (en 30-40% de los sintom‡ticos)
- Soplo diast—lico de baja frecuencia en Enfermedad progresiva, lenta y - Reemplazo mitral: Wilkins >12
descrecendo en ‡pex (rodada diast—lica) ECO (Gold-est‡ndar) estable los primeros a–os. muy ca++ y rigida
- Patada auricular (refuerzo pre-sist—lico solo - Mosaico de colores por llenado VI de alta Latencia de 20 Ð 40 a–os desde la
en RS): soplo en crescendo velocidad enfermedad reum‡tica y el inicio de
- En la EM muy severa el bajo flujo puede hacer - Severidad hemodin‡mica: gradiente los s’ntomas. 10 a–os m‡s para
S1, chasquido de apertura y rodada diast—lica medio, PA pulmonar, ‡rea valvular cl’nica invalidante.
inaudibles. - Morfolog’a valvular y Score de Wilkins soplo diastolico (apex)

*Dx y pronostico
*permite: area, gradiente,
*anatomia y fx P pulmonar
engrosado, fusionado,
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ocure por fallo VD luego de la fatiga y debilidad es lo mas fc, y el edema,

INSUFICIENCIA MITRAL  HTP hemoptisis es mas cuadros agudos
DEFINICIîN ETIOLOGêA FISIOPATOLOGêA CLêNICA
Cuando la v‡lvula mitral - Degeneraci—n mixomatosa Regurgitaci—n a AI ³ ±pre-carga del VI ³ S’ntomas:
no es capaz de contener - Enfermedad reum‡tica Sobrecarga cr—nica del volumen en el VI ³ - Disnea, ortopnea, DPN
el volumen sangu’neo en - Enfermedad coronaria Hipertrofia excŽntrica ³ deterioro progresivo - Fatiga, enflaquecimiento (Sd bajo gasto)
s’stole, produciŽndose (isquemia de mœsculos FE ³ ICC sist—lica - Hemoptisis (por HTP)
reflujo sangu’neo al atrio papilares) - Dilataci—n VI ³ dilataci—n del anillo ³) - S’ndrome de congesti—n visceral (por falla VD)
- Endocarditis infecciosa ±del volumen regurgitante - Embolia sistŽmica por FA
Afecta m‡s a mujeres y - CongŽnita
- Reflujo ³ ±presi—n y tama–o AI ³ FA e
a edades avanzadas. - Calcificaci—n de anillos Signos:
HT pulmonar
Alta mortalidad. - Dilataci—n VI - Yugulares normales o ingurgitadas
- Etc - Insuficiencia bi-ventricular por cor pulmonare - Pulso r‡pido, de poca amplitud
- Apex hiperdin‡mico, desplazado a izquierda, S3 palpable
*Mixomatosa: La post-carga no aumenta porque hay 2 salidas - S1 suave o normal
degeneracion (AI y aorta), manteniendo presiones sist—licas
con elongacion y - S2 con desdoblamiento parad—jico (por cierre prematuro
rotura de cuerda normales o disminuidas. v‡lvula a—rtica)
*causa extra valvular - S3 (por insuficiencia ventricular sist—lica)
- Soplo pansist—lico en ‡pex irradiado a axila, que no aumenta
con la inspiraci—n

IM AGUDA SEVERA DIAGNîSTICO TRATAMIENTO

- Por isquemia, IAM, trauma, o
penetrante
- Sobrecarga retrograda importante ³
disminuci—n del gradiente aur’culo-
ventricular ³ no hay soplo
- Tendencia a shock
- Necesariamente quirœrgicas
- Reconocimiento cl’nico:
o Disnea sœbita severa,
hipotensi—n, ICC
o VI tama–o normal, hiperdin‡mico
o S1 reforzado
o Soplo sist—lico puede o no ser
pansist—lico
o Llenado con rodada de flujo
o S3 (puede ser lo œnico anormal)
o Desplazamiento VD
- ECO diagn—stica: ruptura de cuerda o
mœsculo papilar, perforaci—n de velo.
ECG: *Q y R altas (VI mayor)
- Crecimiento AI, VI y/o VD
- FA
*ensancha onda P
Rx t—rax:
- Crecimiento AI, VI
- Aumento vasculatura pulmonar
- Congesti—n hidrost‡tica
- Calcificaci—n mitral/anillo
ECO:
- Gold-est‡ndar
- Crecimiento AI y VI
- Identificaci—n de etiolog’a
- Severidad del reflujo
- FE
- Mosaico de colores en AI por
reflujo
- Seguimiento
FE > 60%: seguimiento cada 6- Quirœrgico:
12 meses eco - Se debe realizar antes del inicio de s’ntomas severos o
FE < 60%: cirug’a del desarrollo de disfunci—n contr‡ctil (FE < 60%)
FE < 30%: manejo mŽdico si no - A mayor volumen de fin de s’stole (³FE) mayor
es posible la reparaci—n mitral mortalidad postoperatoria
- En:
MŽdico: o Sintom‡ticos
- Restricci—n de sal o Asintom‡ticos con:
- Vasodilatadores (IECA, ÷ Disfunci—n ventricular (FE < 60% o di‡metro de
hidralazina) fin de s’stole > 40 mm)
- DiurŽticos ÷ FA
*BB
- Digoxina ÷ HTP
- Anticoagulantes en FA ÷ TVP recurrente
- Prevenci—n endocarditis y ÷ Factibilidad de reparaci—n
ER - La reparaci—n valvular siempre es preferible: menor
mortalidad, preservaci—n FE post-Qx, sin TACO
- En el reemplazo hay degeneraci—n del tejido bioprotŽsico
*trat es de ICC ³ disfunci—n o trombosis

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TRAUMATISMOINMOVILIZACI˜NTRANSITORIA YELPACIENTEESMENORDE

A¶OS-)2
& 3INOCUMPLEESTOSTRESCRITERIOSSERECOMIEN

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA  DAN
MESESAUNQUEALGUNOSAUTORESPRElEREN MANTENERLO DE POR
DEFINICIîN FISIOPATOLOGêA FACTORES DE RIESGO VIDASIEL4%0ESRECURRENTEOLOSFACTORESDERIESGONOSONREVERSIBLES
CLêNICA
TVP: formaci—n de trombos Triada de Virchow: - TEP / TVP anterior ,OSPACIENTESCON460DELASVENASDELASPANTORRILLASQUENORECIBEN
S’ntomas y signos de TVP: Signos TEP:
TROMBOPENIAPORLOQUEENLAACTUALIDADSEUSANAMPLIAMENTE TRATAMIENTOPRESENTANUNATASAMAYORDERECURRENCIAPORLOQUEEN
en la venas con oclusi—n total - Ectasia venosa - Reposo, inmovilidad,
0OSTERIORMENTE HAY QUE ANTICOAGULAR DE FORMA CR˜NICA CON
viajes - Empastamiento - Taquipnea, taquicardia
o parcial de la luz - Hipercoagulabilidad - Cirug’a, trauma (por LAACTUALIDADSESUELENTRATARCONANTICOAGULANTESDURANTEMESES
- Dolor, rubor, edema - MP³, crepitaciones
WARFAR¤NICOS MANTENIENDO UN ).2 ENTRE  Y  3I LA CAUSA ,ASVARICESSONVENASANORMALMENTEDILATADASYTORTUOSASQUESE
DE LA460
- Da–o endotelial ES REVERSIBLE Y EN LOS CASOS DE460
reposo) IDIOPÕTICA SE 3ILA460ESIDIOPÕTICALAS¢LTIMASTENDENCIASSONMANTENERELTRATA

ENCUENTRANCONGRANFRECUENCIAENLAPRÕCTICACL¤NICA!UNQUEPUEDE
- Signo de Hommans - Ingurgitaci—n yugular
TEP: migraci—n de co‡gulos CONSIDERAQUESEDEBEMANTENERLAANTICOAGULACI˜NDURANTE
- Insuficiencia venosa MIENTOINDElNIDAMENTE CON UN ).2 DE  A  LOS PRIMEROS  MESES
AFECTARSECUALQUIERVENADELCUERPOLALOCALIZACI˜NMÕSFRECUENTE
- Frotes pleur’ticos, sibilancias
por la circulaci—n venosa El 95% 460SEARECURRENTESEDEBECONSIDERARLAANTICOAGULACI˜NDE
de los TEP ocurren debido a YMANTENI£NDOLOPOSTERIORMENTECONUN).2DEA

 MESES %N EL CASO DE QUE LA CAUSA NO SEA REVERSIBLE O LA ESENLASVENASSUPERlCIALES DE LAS PIERNAS 3U GRAVEDAD OSCILA DESDE
- Gest‡genos, embarazo, UNSIMPLEPROBLEMAEST£TICOPORLADEFORMIDADQUELASVARICESPRO

S’ntomas TEP: - Arritmias
hasta la circulaci—n pulmonar, TVP de FORMACR˜NICA%LPACIENTESEHADEMANTENERENCAMADOYCON
las EEII (venas popl’teas, puerperio - Disnea - Fiebre baja VENOSA
DUCENENLASPIERNASHASTALAAPARICI˜NDEUNAINSUlCIENCIA
LAEXTREMIDADAFECTAELEVADAHASTALARESOLUCI˜NDELOSSIGNOS
0ROlLAXIS PRIMARIA
CONINCOMPETENCIAVALVULAR
produciendo un gran espacio femorales e iliacas) - Neoplasia, obesidad - Dolor pleur’tico - S2 pulmonar marcado
(AY VARIAS OPCIONES MOVILIZACI˜N FRECUENTE Y PRECOZ DE
muerto TambiŽnINmAMATORIOS
pueden ocurrir por Žmbolos - Tabaquismo - Tos seca, hemoptisis - Descompensaci—n insuficiencia
s ,ATROMB˜LISISSEHAUTILIZADOENOCASIONESPERONOESSUPERIOR %4)/0!4/'%.)! --))ENENFERMOSENCAMADOSMEDIASDECOMPRESI˜NGRADUAL

de grasa, aire, l’quido amni—tico y - Trombofilia - Sudoraci—n, ansiedad respiratoria o cardiaca de base
ALAANTICOAGULACI˜NAISLADAENLAPREVENCI˜NDEL4%03¤PARECE ,ASVENASVARICOSASPUEDENSERPRIMARIASOSECUNDARIAS,ASPRI

Puede haber un infarto
COMPRESI˜N MECÕNICA INTERMITENTE HEPARINA NO FRACCIONADA
catŽteres venosos centrales
DISMINUIRLAINCIDENCIADEINSUlCIENCIA - S’ndrome
VENOSA CR˜NICAnefr—tico
POR UNA - Palpitaciones
MARIASRESULTANDEUNDESARROLLODEFECTUOSODELASPAREDESVENOSAS
pulmonar segœn la magnitud
del trombo
("0-ANTICOAGULANTESORALESlLTROS DE LA VENA CAVA INFERIOR Y LA
MEJORPRESERVACI˜NDELASVÕLVULASVENOSAS(AYQUERECORDAR
- S’ndrome mieloproliferativo CONDEBILIDADCONG£NITADELASMISMAS,ASVARICESSECUNDARIASSE
- Hipotensi—n TEP masivo: compromiso
COMBINACI˜NDEVARIOSDEESTOSM£TODOS,APROlLAXIS FARMACO
PrincipalQUESUUSONOSUSTITUYEALAANTICOAGULACI˜N
causa de muerte ³ - DŽficit antitrombina III, PRODUCENPORINSUlCIENCIA
- S’ncope VENOSA PROFUNDA Y POR INCOMPETENCIA
hemodin‡mico (shock) e insuficiencia
Mortalidad del TEP sin
L˜GICACONOSINMEDIDASMECÕNICASSEINICIACUANDOACONTECE
s %NLOSPACIENTESENLOSQUEEXISTENCONTRAINDICACIONESPARALA DELASVENASPERFORANTES%STE¢LTIMOTIPOSUELESERSECUNDARIOA
claudicaci—n coraz—n derecho por ± prote’na C o S
ANTICOAGULACI˜NYENAQUELLOSENLOSQUEEXISTE4%0OPROGRESI˜N respiratoria refractaria
UNASITUACI˜NDEALTORIESGOYSECONTIN¢APORLOMENOSDURANTE
TROMBOmEBITIS PROFUNDA Y AL HACERSE INCOMPETENTES LAS VÕLVULAS LA
tratamiento: 30% resistencia pulmonar - Hiperhomocisteinemia
DELCUADROPESEATRATAMIENTOANTICOAGULANTESEINDICALACOLOCA
SANGREIMPULSADAPORLAPRESI˜NORTOSTÕTICAALPONERSEELENFERMO

 D¤AS %N ALGUNOS CASOS SE MANTIENE MÕS TIEMPO COMO EN
CI˜NDElLTROS DE VENA CAVA ,A LIGADURA - DE LA VENA
Factor V CAVA SE RESERVA DEPIEIRRUMPEENELSISTEMASUPERlCIAL INYECTANDO SANGRE A PRESI˜N
de Leiden PACIENTESDEAVANZADAEDADOTRASCIRUG¤AQUESESIGUEDEUNLARGO
PARALOSRAROSCASOSDE4%0M¢LTIPLESASOCIADOSATROMBOmEBITIS ENLASVENASSUPERlCIALES QUE SE IRÕN DILATANDO PROGRESIVAMENTE
S£PTICADEORIGENP£LVICO-)2
&-)2
&  PER¤ODODEINMOVILIZACI˜N
,AETIOLOG¤ADELPROCESOVARICOSONOESTÕCLARAESPECIALMENTE
DIAGNîSTICO DIFERENCIAL MANEJO TVP ENMANEJO TEP
EL CASO DE LAS VENAS VARICOSAS PRIMARIAS AUNQUE SE CONOCEN
TVP: UNASERIEDEFACTORESQUEPREDISPONENYFAVORECENLAAPARICI˜NDE
  
- Celulitis VARICES%LFACTORMÕSIMPORTANTEESLAPOSTURA#UANDOLASPIERNAS
  
ESTÕNDECLIVESENPER¤ODOSPROLONGADOSSEELEVAMUCHOENELLASLA
- Erisipela
PRESI˜NVENOSA0ORTANTOLASOCUPACIONESQUEEXIGENESTARMUCHO
- Rotura, traumatismo o TIEMPODEPIECAMARERASPELUQUERAS ORIGINANCONFRECUENCIA
hemorragia muscular
    

ESTASISVENOSOYEDEMAENLOSPIES!PROXIMADAMENTELAMITADDE
!
 " #  


 
 
- Rotura quiste popl’teo LOSPACIENTESCONVENASVARICOSASPRIMARIASTIENENANTECEDENTES DO
FAMILIARESYESTETIPODEVARICESTIENENUNAFRECUENCIADOBLEENLAS
- Linfedema
MUJERES/TRASSITUACIONESPREDISPONENTESALDESARROLLODEVARICES
EN
SONELEMBARAZOLAOBESIDADYLASMASASTUMORALESQUEDIlCULTAN
 PRE
TEP: ELmUJO DEL RETORNO VENOSO LAA
- IAM
#,Ù.)#!

 


  

- Insuficiencia cardiaca TIC
,OSPACIENTESCONVARICOSIDADESSUELENIRALM£DICOPORLADEFORMI

- Pericarditis DADEST£TICADESUSPIERNAS-ÕSADELANTEAPARECEDOLORINESPEC¤lCO ME
- Neumonia CON SENSACI˜N DE PESADEZ DE LAS PIERNAS QUE


PUEDE
  
ATRIBUIRSE A
 

DE
- Exacerbaci—n de asma o CONGESTI˜NYACUMULACI˜NDESANGREENELSISTEMAVENOSOSUPERl




 



 



CIALDILATADO!ESTOSS¤NTOMASSEA¶ADENPARESTESIASHIPERESTESIA
EPOC
CUTÕNEAHINCHAZ˜NVESPERTINACALAMBRESNOCTURNOSYTRASTORNOS
- Neumot—rax TR˜lCOS 4ODOS ESTOS S¤NTOMAS EMPEORAN SI LA PERSONA ESTÕ SENTADA
- Taponamiento cardiaco
 !
"

OERECTAPORTIEMPOPROLONGADOYMENGUANCONLAELEVACI˜NDELAS


 

- Costocondritis, fractura PIERNASPORENCIMADELNIVELDELCORAZ˜N


 
costal
 

 

$)!'.Ê34)#/ 
 
    

- HTP primaria 3I SE COLOCA AL PACIENTE DE PIE PUEDEN OBSERVARSE ÕREAS VENOSAS
- Ansiedad DILATADASTORTUOSASYELONGADAS,AINSPECCI˜NESMUCHASVECESSU
lCIENTE PARA LLEGAR AL DIAGN˜STICO DEL S¤NDROME VARICOSO VALORÕNDOSE

"

DISTRIBUCI˜NFORMAYCOLORDELAREDVENOSASUPERlCIAL
#$
 0ARA AVERIGUAR
LA LOCALIZACI˜N DE LAS VÕLVULAS INCOMPETENTES NOS VALEMOS DE TRES
PRUEBASCL¤NICASDIAGN˜STICASQUESONLAPRUEBADE3CHWARTZLADE
4RENDELENBURGYLADE0ERTHES/CASIONALMENTELAVENOGRAF¤AOEL
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-)2 
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ESTUDIO SCORE DE WELLS SOSPECHA DE TROMBOFILIA

TVP: Estimaci—n de la probabilidad cl’nica de TEP: - J—venes
- ECO doppler (S 95%) - S’ntomas o signos de TVP: 3 - Antecedentes familiares
- RNM - Diagn—stico alternativo menos probable: 3 - Sin FR
- FC > 100 lpm: 1,5 - TEP recurrentes
TEP: - Cirug’a o inmovilizaci—n en las œltimas 4 semanas: 1,5
- Ex‡menes generales inespec’ficos: patr—n inflamatorio - TEP o TVP anterior: 1,5
- GSA: - Hemoptisis: 1
o TEP peque–o: hipoxemia leve + hipocapnia leve ³ Alcalosis - C‡ncer: 1
respiratoria (por hiperventilaci—n) ³ < 2: riesgo bajo (3%)
o TEP masivo: hipoxemia severa + hipercapnia ³ acidosis mixta ³ 2-6: riesgo moderado (28%)
- ECG: (signos de sobrecarga derecha) ³ > 6: riesgo elevado (80%)
o S1 Q3 T3: (presente en el 25%)
÷ S profunda en DI TRATAMIENTO
÷ Q profunda en DIII ³ Si el paciente viene con compromiso hemodin‡mico comienzo a tratarlo como TEP antes de hacer el
÷ T invertida en DIII angioTAC
o Desviaci—n del eje a derecha
o Bloqueo de rama derecha Trombolisis:
o Arritmias - Estreptoquinasa o reteplasa
- D’mero D (valor predictivo negativo) - En TEP masivo o en compromiso hemodin‡mico (disfunci—n VD, elevaci—n de troponinas)
- ECO doppler EEII
o Si hay TVP y s’ntomas pulmonares la probabilidad de TEP es Embolectom’a:
muy alta - CatŽter
- Rx de t—rax: - Cirug’a
o Normal + s’ntomas ³ alta probabilidad de TEP
- Angio TAC: (S 90%) PREVENCIîN SECUNDARIA ³ para prevenir la progresi—n del trombo o la formaci—n de nuevos
o Infarto pulmonar: ‡reas triangulares hipodensas en la periferia trombos
- Cintigrama pulmonar V/Q: Anticoagulaci—n: (para TVP y TEP)
o òtil cuando no se puede usar contraste (insuficiencia renal, - Heparina BPM 1mg/kg subcut‡neo cada 12 horas por 3-5 d’as
alergia) y en TEP cr—nico - o
- Arteriograf’a pulmonar: - Heparina no fraccionada, 5000 U en bolo, luego 800-1200 U/hora, por 5 d’as
o Gold-Standard - Luego transici—n a TACO (Neosintron)
o Aplicaci—n terapŽutica - Mantener INR 2-2,5 o protrombina 20%, monitorizaci—n con TTPK
- Mantener TACO por 6 meses o permanente en caso de TEP masivo o trombofilia

PROFILAXIS Filtro de vena cava inferior:

- En pacientes de alto riesgo - TEP masivo
- Movilizaci—n precoz en hospitalizados - TVP o TEP recurrente
- Medias antitromb—ticas, profilaxis neum‡tica - Postraci—n prolongada o permanente (politraumatizados, tetraplejia)
- Heparina BPM

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NEUMONIA
DEFINICIîN ETIOLOGêA CLêNICA DIAGNîSTICO DIFERENCIAL
Enfermedad aguda (m‡ximo - S. pneumoniae (60%) S’ntomas: Signos: (s’ndrome de condensaci—n) - TBC
2 semanas) en que se - H. influenzae - CEG - Elasticidad y expansi—n - ICC
produce una inflamaci—n del - Moraxella (Gram -) - Tos disminuidas - TEP
parŽnquima pulmonar, - S. aureus - Fiebre - VV aumentadas - Neoplasia primaria o met‡stasis
generalmente de causa - At’picos: - Calofr’os - Broncofon’a - Atelectasias
infecciosa, y donde la o Micoplasma - Expectoraci—n - Matidez - Sarcoidosis
radiograf’a muestra o Chlamydia mucopurulenta - MP disminuido o ausente - Enfermedades del col‡geno vascular
infiltrados parenquimatosos o Legionella - Dolor tor‡cico pleur’tico - Soplo tubario (respiraci—n (LES, AR, vasculitis, etc)
nuevos - Virus: - Disnea soplante) - Neumonia en organizaci—n criptogŽnica
o Influenza A y B - Crepitaciones (COP)
Diagn—stico: cl’nica + o VRS Cuadro arrastrado o at’pico - Neumonitis por hipersensibilidad
radiograf’a o Parainfluenza ³ sospecha de bacterias - Dentadura en mal estado ³ - Da–o pulmonar por drogas o radioterapia
o Adenovirus at’picas sospecha de anaerobios

GRUPOS CRITERIOS DE GRAVEDAD Y HOSPITALIZACIîN MƒTODOS DE ESTUDIOS

1. < 65 a–os, sin comorbilidades CURB-65: Criterios ATS para UCI: Grupo 1:
y sin FR, manejo ambulatorio - Confusi—n +/- - Mayores: - Rx t—rax
2. > 65 a–os y/o con - Urea > 7mmol/L (>20mg/dL) o Ventilaci—n mec‡nica - Oximetr’a de pulso
comorbilidades o FR, manejo - FR > 30xÕ o Shock sŽptico - Laboratorio general para criterios de gravedad
ambulatorio - PAD < 60, PAS < 90 o Falla renal Grupo 2:
3. Con criterios de gravedad - Edad > 65 a–os - Menores: - Ex‡menes grupo 1
moderada, hospitalizados en o PAS <90 - Hemograma
sala general ³ 0 puntos: ambulatorio o Multilobar - PCR
4. NAC grave, hospitalizados en ³ 1 punto: ver otros factores o PaO2/FiO2 < 250 Grupo 3:
intermedio o UCI ³ 2 puntos: hospitalizaci—n ³ 1 mayor - Ex‡menes grupo 2
³ 2 menores - Hemocultivo (2 muestras)
Factores de mal pron—stico: - BK y cultivo de Koch
MORTALIDAD - PaO2 < 60 Criterios PSI: (incluye todo!) Grupo 4:
1. < 1 Ð 2% - Sat O2 < 90% - I y II: ambulatorio - Ex‡menes grupo 3
2. 3 Ð 4% - Sombras Rx bilaterales - III: depende - Estudio de derrame pleural si hay
3. 5 Ð 15% - Sombras Rx multifocales - IV y V: hospitalizaci—n - Serolog’as (VIH)
4. 20 Ð 50% - Antigenemia L (legionella)
Otros: comorbilidades, FC > 120 - FBC/LBA solo muy graves
Sospechar pseudomonas en: lpm, T¼ < 35 o > 40, derrame COMPLICACIONES
- EPOC pleural, cavitaciones, factores Locales: derrame, abscesos, En hospitalizados: funci—n renal, funci—n hep‡tica, ELP, glicemia, GSA
- Corticoides cr—nicos sociales desfaborables empiema, distrŽs respiratorio. En ambulatorios volver a consultar si: la fiebre no responde en 3 d’as,
- Bronquiectasias A distancia: artritis, meningitis, el dolor aumenta o la disnea aumenta en horas o d’as.
miocarditis, pericarditis.

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TRATAMIENTO NEUMONIA
GRUPO REGIMEN DE ELECCIîN REGIMEN ALTERNATIVO
Grupo 1 Amoxicilina 1 gramo c/ 8 h V’a oral 7 d’as
Eritromicina 500 mg c/ 6 h
Amoxicilina / ac.
500/125 mg c/ 8 h Claritromicina 500 mg c/ 12 h V’a oral 7 d’as
clavul‡nico
Grupo 2 875/125 mg c/12 h V’a oral 7 d’as Azitromicina 500 mg c/ 24 h
500 mg c/ 12 h
Cefuroxima
Amoxicilina / ac. clavul‡nico 1000/200 mg c/ 8 h
Ceftriaxona 1-2 g c/ 24 h
Endovenoso Amoxicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h Endovenoso
Cefotaxima 1 g c/ 8 h
Ampicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h
Grupo 3 En presencia de fracaso de tratamiento con §-lact‡micos o serolog’a 7-10 d’as En presencia de fracaso de tratamiento con §-lact‡micos o 7-10 d’as
positiva para at’picos agregar: serolog’a positiva para at’picos agregar:
Eritromicina 500 mg c/ 6 h vo o ev Eritromicina 500 mg c/ 6 h vo o ev
Claritromicina 500 mg c/ 12 h V’a oral Claritromicina 500 mg c/ 12 h V’a oral
Azitromicina 500 mg c/ 24 h V’a oral Azitromicina 500 mg c/ 24 h V’a oral
Amoxicilina / ac. clavul‡nico 1000/200 mg c/ 8 h
Ceftriaxona 2 g c/ 24 h
Amoxicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h
Cefotaxima 1-2 g c/ 8 h
Ampicilina / sulbactam 1000/500 mg c/ 8 h
Grupo 4 Asociado a: Endovenoso 10-14 d’as Asociado a: Endovenoso 10-14 d’as
Eritromicina 500 mg c/ 6 h Eritromicina 500 mg c/ 6 h
Levofloxacino 500-1000 mg c/24 h Levofloxacino 500-1000 mg c/24 h
Moxifloxacino 400 mg c/ 24 h Moxifloxacino 400 mg c/ 24 h

En caso de aspiraci—n hay que cubrir anaerobios ³ Clindamicina o Metronidazol

TRATAMIENTO AGUDO Buena muestra de expectoraci—n

- Ox’geno - < 10 cŽlulas epiteliales
- RŽgimen cero - > 25 PMN
- Hemodinamia (volumen ³ agentes vasoactivos)
- Antibi—ticos

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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
DEFINICIîN
Falla de pulmones y/o bomba
respiratoria en intercambiar O2 y
CO2, para mantener niveles
normales en sangre arterial
PaO2 < 60 mmHg en reposo o
PaCO2 > 50 mmHg en ausencia
de alcalosis metab—lica
³ Menor oxigenaci—n tisular
GASES EN SANGRE ARTERIAL
IRA hipoxŽmica:
- PaO2: ³
- PaCO2: ³ o normal
- HCO3: normal
- pH: normal o alcalosis respiratoria
IRA hiperc‡pnica:
- PaO2: ³
- PaCO2: ±
- HCO3: normal
- pH: acidosis respiratoria
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FISIOPATOLOGêA ETIOLOGêA CLêNICA
Falla hipoxŽmica: Falla hipoxŽmica: S’ntomas:
- Falla del intercambiador de gases (superficie alvŽolo- - Neumonia - Disnea
capilar) por una ocupaci—n y colapso alveolar por un - Atelectasia - Cefalea
proceso inflamatorio - Edema pulmonar - Fatiga muscular
- Ventilaci—n±, PaO2³, PaCO2³ o normal, gradiente - SDRA
alveolo-arterial± Indicadores de riesgo vital:
- Mecanismos: Falla hiperc‡pnica: - Incapacidad para hablar
o Alteraci—n de la relaci—n V/Q: mejora con O2 - Alteraciones SNC: - Compromiso de conciencia
o Shunt (ocupaci—n alveolar): no mejora con O2 sedantes, ACV, - Respiraci—n superficial
o Compromiso de la difusi—n: mejora con O2 meningoencefalitis - Cianosis (> en I.Resp. cr—nica)
- Guillen BarrŽ - Bradicardia
Falla hiperc‡pnica: - Miastenia gravis - Hipotensi—n, shock
- Falla de la bomba ventilatoria, disminuyendo la - Traumatismo tor‡cico - Silencio auscultatorio
ventilaci—n alveolar (³ventilaci—n/minuto) - TEP masivo - Crepitaciones difusas bilaterales (en edema
- PaO2³, PaCO2±, gradiente alveolo-arterial normal pulmonar cardiogŽnico)
TRATAMIENTO
- Tratar la causa Valores normales:
- Aumento de FiO2 con ventilaci—n - PaO2: 80 - 105 mmHg
espont‡nea: - PaCO2: 35 - 45 mmHg
o Naricera (hasta 40% con 5 litros) - pH: 7,35 - 7,45
o Mascarilla simple (hasta 60%) - Bicarbonato: 20 - 26 mEq/L
o Mascarilla con reservorio (hasta 90%) - FiO2 ambiental: 21%
- Ventilaci—n mec‡nica no invasiva (BIPAP):
o De elecci—n en falla de la bomba Naricera:
ventilatoria (IRA hiperc‡pnica) - 2 litros: 24%
- Ventilaci—n mec‡nica: - 3 litros: 30%
o Compromiso de conciencia - 4 litros: 35%
o Compromiso hemodin‡mico - 5 litros: 40%
Hiperventilaci—n: ³ PaCO2
Hipoventilaci—n: ± PaCO2
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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRîNICA
DEFINICIîN
Falla de pulmones en
oxigenar adecuadamente la
sangre arterial y/o prevenir
la retenci—n de CO2
PaO2 < 60 mmHg en
reposo o PaCO2 > 50
mmHg en ausencia de
alcalosis metab—lica
³ Menor oxigenaci—n
tisular
Se desarrolla en a–os
GASES EN SANGRE ARTERIAL
IRC hipoxŽmica:
- PaO2: ³
- PaCO2: ³ o normal
- HCO3: disminuido
- pH: normal
IRC hiperc‡pnica:
- PaO2: ³
- PaCO2: ±
- HCO3: aumentado
- pH: normal
IRA sobre cr—nica:
- PaO2: ³
- PaCO2: ±
- HCO3: aumentado
- pH: acidosis
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FISIOPATOLOGêA ETIOLOGêA CLêNICA
Puede ser hipoxŽmica o hiperc‡pnica Hipoventilaci—n: Hipoxemia:
Mecanismos: - Enfermedades neuromusculares (ELA, - Taquicardia
- Hipoventilaci—n: hipoxemia e hipercapnia distrofias musculares) - Hipertensi—n
o El volumen de aire que llega a los alvŽolos est‡ - S’ndrome obesidad-hipoventilaci—n - Polipnea
reducido - Cifoescoliosis, toracoplast’a - Disnea
- Alteraci—n V/Q: hipoxemia e hipercapnia Alteraci—n V/Q: - Cianosis
o Gradiente alveolo-arterial± - EPOC severo - Inquietud, temblor
o Intercambio gaseoso ineficiente - Asma - Compromiso de conciencia
- Alteraci—n de la difusi—n: hipoxemia - Todas las enfermedades
o Membrana alveolo-capilar engrosada broncopulmonares Hipercapnia:
o No se alcanza el equilibrio entre pO2 capilar y Alteraci—n de la difusi—n: - Disnea
alveolar - Enfermedades pulmonares - Aumento del flujo sangu’neo
o ±con ejercicio intersticiales cerebral: PIC elevada, asterixis,
- Shunt: hipoxemia - Fibrosis pulmonar compromiso de conciencia,
o Relleno alveolar Shunt: vasodilataci—n y edema cerebral
o La sangre alcanza el sistema arterial sin haber - SDRA
pasado por regiones ventiladas del pulm—n - Edema pulmonar
TRATAMIENTO
Tratar la causa
Dejar de fumar
Oxigenoterapia:
- En pacientes con:
o PaO2 f 55 mmHg
o PaO2 f 60 mmHg si hay HTP
- En EPOC usar > 15 horas/d’a
- Mejora la sobrevida
- Titulaci—n de dosis (se acostumbran al
CO2 por lo que requieren el est’mulo
hip—xico para respirar ³ alivio de la
vasoconstricci—n hip—xica)
VMNI:
- En falla respiratoria hiperc‡pnica cr—nica
- BIPAP
- Se usa en la noche
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EPOC
DEFINICIîN ETIOLOGêA FISIOPATOLOGêA PATRONES
Limitaci—n cr—nica al - Tabaco (>20 paq/a–o) Inflamaci—n cr—nica con aumento de cŽlulas inflamatorias ³ Patr—n bronqu’tico cr—nico (BB):
flujo aŽreo no - Cocina a le–a ciclos repetidos de lesi—n y reparaci—n de la v’a aŽrea ³ - Predomina: hiperplasia-hipertrofia glandular,
completamente - Qu’micos industriales remodelado estructural trastorno V/Q tipo admisi—n venosa, obstrucci—n
reversible, usualmente - Asbesto bronquial intr’nseca
progresiva y asociada - DŽficit de ³1- Cambios fisiol—gicos del pulm—n: hipersecreci—n mucosa, - Tosedores y expectoradores, gordos
a una respuesta antitripsina disfunci—n ciliar, limitaci—n al flujo aŽreo, hiperinflaci—n pulmonar, - HipoxŽmicos en reposo, empeoran de noche
inflamatoria anormal - Poluci—n ambiental alteraciones del intercambio gaseoso alveolar y enfermedad - HT pulmonar secundaria (cor pulmonare)
de los pulmones a - Infecciones vascular pulmonar
part’culas o gases respiratorias repetidas Patr—n enfisema (PP):
nocivos. Bronquitis cr—nica: - Predomina: destrucci—n de septos, pŽrdida de la
- Expectoraci—n mucosa por al menos 3 meses seguidos en 2 retracci—n el‡stica, hiperinsuflaci—n est‡tica y
Incidencia en aumento a–os consecutivos. Afectaci—n de v’as aŽreas peque–as din‡mica
Enfisema: - S’ndrome consuntivo: ± metabolismo, ³ peso
- Ensanchamiento de las v’as aŽreas distales con destrucci—n - NormoxŽmicos en reposo, hipoxŽmicos en ejercicio
del acino (parŽnquima), sin fibrosis asociada - Hiperinsuflaci—n, colapso precoz de bronquiolos
- Centroacinar y paraseptal. Panlobulillar en dŽficit de ³1-A

Consecuencias sistŽmicas: ³ de la musculatura esquelŽtica

CLêNICA DIAGNîSTICO CLASIFICACIîN GOLD DIAGNîSTICO DIFERENCIAL

S’ntomas: Espirometr’a: obstructiva - Asma
- Tos - CVF normal o ³ VEF1/CVF VEF1 - Insuficiencia cardiaca
- Expectoraci—n - VEF1 ³ ³ gravedad Leve < 70% g 80% - Bronquiectasias
mucosa - VEF1/CVF < 0,7 Moderado < 70% < 80% - Bronquiolitis obliterante
- Disnea progresiva - No mejora con broncodilatadores Grave < 70% < 50% - TBC
Signos: Muy grave < 70% < 30% o - Sarcoidosis
- T—rax en barril Rx de t—rax: <50% con IRC - Neumoconiosis
- VV disminuidas - Hiperinsuflaci—n: diafragma aplanado, costillas * VEF1 con broncodilatador, con respecto al - Fibrosis qu’stica
- Hipersonoridad horizontalizadas te—rico - Enfermedad pulmonar intersticial
- Roncus, sibilancias o - Aumento trama vascular ³ Gravedad, pron—stico y mortalidad
crepitaciones - Coraz—n en gota
- Tiraje - Bulas INDICE BODE
- Uso de musculatura - Tabaco: enfisema apical - IMC
accesoria - DŽficit de ³1-antitripsina: enfisema basal - Obstrucci—n: VEF1
- Auto-peep - Disnea
GSA: hipoxemia e hipercapnia - Ejercicio: 6 minutos
Difusi—n de CO: disminuida segœn predominio de enfisema ³ Predice mortalidad
Volumen residual y capacidad pulmonar total aumentados
Hemograma: poliglobulia y anemia normo-normo
TAC t—rax: bulas

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TRATAMIENTO EPOC
- Dejar de fumar
- Ox’geno:
o PaO2 < 55 mmHg
o PaO2 < 60 con HTP
o M’nimo 15 horas al d’a
o Idealmente 24 horas al d’a
o Titular dosis
- Broncodilatadores:
o Disminuyen la hiperinflaci—n mejorando los
s’ntomas
o §2 adrenŽrgicos de corta acci—n:
÷ Salbutamol
÷ Disminuyen la disnea y la fatiga,
mejoran VEF1
o §2 adrenŽrgicos de larga acci—n:
÷ Salmeterol y formoterol
÷ Disminuyen los s’ntomas, las
exacerbaciones y el uso de f‡rmacos
de rescate
EXACERBACIîN
Deterioro sostenido del estado cl’nico
basal en un paciente diagnosticado de
EPOC, superior a la propia variabilidad
diaria, de inicio agudo, y que puede
obligar a un cambio de tratamiento
S’ntomas de exacerbaci—n:
- ± disnea
- ± volumen del esputo
- ± purulencia del esputo
Otros: ±tos, ±sibilancias, ±FR o FC >
20%, fiebre sin otra causa, infecci—n
respiratoria alta en los œltimos 5 d’as
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o AnticolinŽrgicos de corta acci—n: - * §2 de larga acci—n + corticoides inhalados: Tristan
÷ Ipatropio (acci—n sinŽrgica)
÷ Aumenta el VEF1 - Vacunas: influenza y neumococo
÷ Disminuye la disnea, las exacerbaciones y - Rehabilitaci—n pulmonar:
el uso de f‡rmacos de rescate o Mejora la fuerza y resistencia de los mœsculos
o AnticolinŽrgicos de larga acci—n: inspiratorios (mayor capilarizaci—n muscular)
÷ Tiotropio o Mejora la funci—n cardiovascular
÷ Aumenta el VEF1 y la tolerancia al o Mejora la disnea, la capacidad funcional y la
ejercicio calidad de vida
÷ Disminuye la disnea, las exacerbaciones y o Para todo paciente sintom‡tico
el uso de f‡rmacos de rescate - Cirug’a: bulectom’a
- Corticoides: - Transplante
o Inhalados:
÷ Isolde
÷ Disminuye las exacerbaciones, no afecta ³ Mejoran la sobrevida: dejar de fumar y ox’geno
el VEF1 ³ Disminuyen las exacerbaciones: §2 de larga acci—n,
÷ Recomendaci—n: VEF1 < 50% y/o 2 o + anticolinŽrgicos, corticoides inhalados y vacunas
exacerbaciones en 12 meses
o Orales
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS
Causas de exacerbaci—n: - Hospitalizaci—n
- Infecciones virales o bacterianas - Ox’geno para saturaci—n cercana a 90%
- Falta de adherencia a tratamiento - Broncodilatadores: salbutamol e ipatropio
- TEP, neumot—rax - Corticoides sistŽmicos: prednisona o hidrocortisona
- Descompensaci—n IC izquierda - Antibi—ticos: siempre (a pesar de los ex‡menes o que no haya fiebre)
- Aumento de la poluci—n ambiental o Ceftriaxona, Moxifloxacino, Amoxicinila /ac. clavul‡nico, Claritromicina
- Post-operatorio, trauma ÷ Cubrir siempre: Neumococo, H. influenzae, Moraxella
- Depresi—n de la funci—n neural o ÷ En EPOC avanzados: pseudomonas (G - ) y Staphylococcus
muscular - VMNI: BIPAP ³ disminuye la VMI
o Acidosis < 7,35
Ex‡menes: (segœn etiolog’a sospechada) o Patr—n casi fatiga
- Rx de t—rax o Disnea moderada a severa
- Saturaci—n de O2, GSA o FR > 25
- Hemograma, VHS, PCR - VMI: en coma o shock
- Gram y cultivos de expectoraci—n
- Hemocultivos ³ Mejoran la sobrevida en crisis: antibi—ticos y VMNI.
- ECG, enzimas cardiacas, BNP
- D’mero D, doppler EEII, angio TAC Fracaso de tratamiento: antibi—tico equivocado (neumonia at’pica), comorbilidades,
- Funci—n renal y ELP TEP, dosis de broncodilatadores insuficiente, no uso de corticoides
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ASMA 
DEFINICIîN
Enfermedad inflamatoria cr—nica de
las v’as aŽreas caracterizada
cl’nicamente por bronco-obstrucci—n
parox’stica e hiperreactividad
bronquial.
La hiperreactividad bronquial
produce una inflamaci—n cr—nica de
la v’a aŽrea.
Presenta exacerbaciones agudas
epis—dicas intercaladas con per’odos
libres de s’ntomas.
EPIDEMIOLOGêA
Relaci—n directa con atopia (±IgE) y
alergia (reacci—n exagerada a
ant’genos comunes).
Base genŽtica.
FISIOPATOLOGêA FACTORES DESENCADENANTES
El asma es el resultado de mœltiples procesos que provocan obstrucci—n de la v’a aŽrea, Factores que aumentan la respuesta de la
hiperinsuflaci—n y limitaci—n al flujo aŽreo: v’a aŽrea y la gravedad de la enfermedad de
- Inflamaci—n cr—nica de la v’a aŽrea que se caracteriza por infiltraci—n de la pared, forma aguda o cr—nica:
mucosa y luz de la v’a aŽrea por eosin—filos activados, mastocitos, macr—fagos y - Alergenos (‡caros, cucarachas, epitelio
linfocitos T. de animales, etc)
- Contracci—n del mœsculo liso bronquial provocada por los mediadores liberados por - Sinusitis e infecciones v’ricas del tracto
varios tipos de cŽlulas (inflamatorias, neurales locales y epiteliales). respiratorio superior
- Lesi—n epitelial con desestructuraci—n y descamaci—n del epitelio, lo que provoca - Reflujo gastroesof‡gico
tapones de moco que obstruyen la v’a aŽrea - Humo de tabaco o de madera
- Remodelaci—n de la v’a aŽrea caracterizada por: - Aire fr’o, ejercicio e hiperventilaci—n
o Fibrosis subepitelial y engrosamiento de la membrana basal. - Aspirina y otros AINES
o Hipertrofia e hiperplasia del mœsculo liso - Di—xido de sulfuro (SO2)
o Hipertrofia e hiperplasia de cŽlulas caliciformes y gl‡ndulas submucosas que - Comidas, aditivos, drogas.
provoca hipersecreci—n de moco.
o Aumento de la MEC ETIOLOGêA
Las exacerbaciones se producen cuando aumenta la reactividad de la v’a aŽrea y la funci—n - Idiop‡tica
pulmonar se vuelve inestable. Durante las exacerbaciones es m‡s f‡cil presentar crisis de - AlŽrgica
asma, que adem‡s, son mas graves y persistentes.
* Cada exacerbaci—n disminuye la funci—n pulmonar

CLêNICA CRITERIOS DIAGNîSTICOS EXçMENES COMPLEMENTARIOS

S’ntomas y signos: Sospecha de asma: (3 o +) Hemograma: eosinofilia
- Disnea - Historia de asma en la infancia Test cut‡neo (alergias)
- Fatiga - Historia de sibilancias recurrentes Test de provocaci—n con Metacolina
- Sibilancias de predominio espiratorio - Disnea o Òpecho apretadoÓ recurrentes Test de ejercicio
- Roncus - Tos o disnea inducidas por: risa, fr’o, ejercicio, irritantes
- Tos seca o productiva - Alivio inmediato con uso de broncodilatadores En crisis:
- Taquipnea - Alivio espont‡neo en horas - Evaluaci—n cl’nica: capacidad de hablar
- Apremio respiratorio fluido, uso de musculatura accesoria,
- Uso de musculatura accesoria Confirmaci—n diagn—stica: (sospecha cl’nica + 1 de los siguientes) sibilancias, MP
- Espiraci—n prolongada - Espirometr’a con obstrucci—n reversible - Saturaci—n O2: cianosis
- Cianosis - PEF <70% que normaliza con 2 puffs de salbutamol - GSA: hipoxemia, hipocapnia (por
- Opresi—n tor‡cica - PEF <70% que normaliza despuŽs de 1 semana de 0,5mg/kg de prednisona hiperventilaci—n) + alcalosis respiratoria.
- Taquicardia - PEF o espirometr’a normal pero mejor’a sintom‡tica con broncodilatadores - Rx Tx: para descartar otras patolog’as
- Incapacidad de hablar fluido - ECG: arritmias
- Confusi—n * Obstrucci—n reversible: ±VEF1 > 12-15% y g 200 ml del basal con
broncodilatadores
* Cualquier asm‡tico puede tener exacerbaciones * PEF: Peak expiratory flow (similar a VEF1)
sin importar el nivel de control en el que estŽ

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CRITERIOS DE GRAVEDAD DIAGNîSTICO DIFERENCIAL CONTROL îPTIMO DEL ASMA

- DistrŽs respiratorio Riesgo vital: - EPOC - Sin o m’nimos s’ntomas diarios (f 2 por semana)
en reposo - Bradicardia - Obstrucci—n de la v’a aŽrea superior (tumor, epiglotitis, - Sin limitaciones de actividades cotidianas
- Dificultad para - Hipotensi—n disfunci—n de cuerdas vocales, SAHOS) - Sin s’ntomas nocturnos
completar frases - Agotamiento - Lesi—n endobronquial - Sin o m’nima necesidad de medicaci—n de rescate (f 2
- Sudoraci—n - Letargo - Cuerpo extra–o por semana)
- Agitaci—n - Cianosis - Insuficiencia cardiaca congestiva - Funci—n pulmonar normal
- FR >28 xÕ - Silencio - RGE - Sin crisis o exacerbaciones
- FC > 110 xÕ auscultatorio - Sinusitis ³ control cada 3 meses
- Pulso parad—jico > - Reacci—n adversa a f‡rmacos: aspirina, §-bloqueadores, IECA.
25 mmHg - Aspergilosis broncopulmonar alŽrgica Niveles de control:
- PEF o VEF1 <50% - Crisis de p‡nico con hiperventilaci—n - Controlada: todos los anteriores
- Shock anafil‡ctico - Parcialmente controlada: no cumple 1 de los
- Otras: Bronquiolitis, Disfunci—n lar’ngea, TEP recurrentes, anteriores
Neumonias eosinof’licas, Fibrosis qu’stica, Infecci—n viral grave - No controlada: no cumple 3 o + de los anteriores

TRATAMIENTO
Objetivos:
- Lograr control —ptimo del asma
- Prevenir el desarrollo de limitaci—n irreversible del flujo aŽreo
- Prevenir mortalidad
- Prevenir efectos adversos del tratamiento (especialmente
corticoides)

Paciente nuevo: inicio con §2 de corta acci—n + §2 de larga acci—n +

CI en bajas dosis (etapa 3), luego ± o ³ segœn sea necesario
Tratamiento Ideal ³ Budesonida + Formoterol (efecto sinŽrgico que
permite menores dosis) para cr—nico y SOS

CI \ dosis Baja Media Alta

Beclometasona 200-600 600-1000 > 1000
Budesonida 200-600 600-1000 > 1000
Fluticasona 100-250 250-500 > 500
TRATAMIENTO DE LAS CRISIS
- O2 para saturaci—n > 90% (> 95% en pacientes cardiacos o
embarazo)
- Salbutamol, inhalador presurizado con aeroc‡mara 4 a 8 puff c/20
min x 3 veces (Bromuro de ipatropio en taquicardia severa)
- Hidrocortizona ev
- Antibi—ticos solo si se sospecha infecci—n bacteriana (Amoxicilina
500 mg c/8h x 7 d’as)

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ENFERMEDAD PULMONAR INTERSTICIAL 
DEFINICIîN
Conjunto de patolog’as que
afectan el parŽnquima
pulmonar y que comparten
similares caracter’sticas
cl’nicas, radiogr‡ficas,
funcionales y
anatomopatol—gicas
Se caracterizan por un
compromiso difuso del
parŽnquima pulmonar
(epitelio, espacios alveolares,
intersticio, etc)
Segœn la histopatolog’a
predominante se pueden dividir
en:
- Inflamaci—n y fibrosis
- Reacciones
granulomatosas
(sarcoidosis, neumonitis por
hipersensibilidad)
ESTUDIO / DIAGNîSTICO
Ex‡menes de sangre buscando
causas secundarias
Rx de t—rax:
- 90% anormal, inespec’fico
- Volumen pulmonar
disminuido
- Panal de abejas, vidrio
esmerilado
Espirometr’a: restrictiva (CVF
y VEF1³)
Difusi—n de CO: disminuida
SaO2 y GSA en reposo y
ejercicio
ETIOLOGêA
Primarias o idiop‡ticas:
- Fibrosis pulmonar idiop‡tica (FPI)
- Neumonia intersticial descamativa
- Neumonia intersticial aguda
- Neumonia en organizaci—n
criptogŽnica (COP/BOOP)
- Neumonia intersticial linfoc’tica
Secundarias:
- Sarcoidosis
- Fibrosis asociada a enfermedades
del tejido conectivo (AR, LES, etc)
- Exposiciones laborales: asbesto
- Exposiciones ambientales: sustancias
org‡nicas (alveolitis alŽrgica
extr’nseca) e inorg‡nicas
(neumoconiosis)
- Drogas o f‡rmacos: macrodantina,
amiodarona
- Agentes quimioter‡picos, radioterapia
- Linfangioleiomatosis
TAC de cortes finos:
- Mayor sensibilidad
- Los distintos patrones pueden sugerir
diagn—sticos
- Vidrio esmerilado, panal de abejas, fibrosis
subpleural, bronquiectasias, etc
Fibrobroncoscop’a:
- LBA y biopsia transbronquial: poco œtil para
diagn—stico. Sirve para descartar infecciones,
neoplasia y enfermedades granulomatosas
Biopsia quirœrgica:
- GS para el diagn—stico
- Siempre que no haya patr—n de FPI
- Tomar muestra de pulm—n ÒsanoÓ y enfermo
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FISIOPATOLOGêA
Inflamaci—n y fibrosis:
- Agresi—n inicial: lesi—n de la superficie
epitelial que produce inflamaci—n de
espacios aŽreos y paredes alveolares
- Si se vuelve cr—nica, la inflamaci—n se
extiende a las porciones adyacentes del
intersticio y los vasos y a veces se produce
fibrosis intersticial
- Desarrollo progresivo de cicatrices
irreversibles (fibrosis) que conduce a
alteraciones importantes de la funci—n
ventilatoria e intercambio gaseoso
Enfermedad pulmonar granulomatosa:
- Granulomas: acumulaci—n de linfocitos T,
macr—fagos y cŽlulas epitelioides
organizados en el parŽnquima pulmonar
- Las lesiones granulomatosas pueden
avanzar hasta fibrosis
- No presentan alteraciones graves de la
funci—n pulmonar
DIAGNîSTICO DIFERENCIAL
- Neumonia (cuadro agudo)
- EPOC (espirometr’a, difusi—n CO menos
alterado)
- ICC (BNP, Rx, ECO)
- C‡ncer pulmonar (TAC, biopsia)
- Infecciones (LBA)
CLêNICA
Anamnesis:
- Edad (generalmente > 50 a–os)
- Sexo (LAM solo en mujeres)
- Antecedentes familiares de EPI
- Tabaco
- Historia ocupacional y laboral
- F‡rmacos
- Radioterapia en t—rax
- Enfermedades sistŽmicas
- ÒNeumoniasÓ a repetici—n
S’ntomas:
- Disnea de esfuerzo o reposo
- Tos seca (o con expectoraci—n)
- Astenia
- Baja de peso
- Otros: hemoptisis, dolor tor‡cico, dispepsia,
s’ntomas articulares y oculares, sinusitis
Examen f’sico (inespec’fico):
- Taquipena
- Acropaquia
- Crepitaciones
TRATAMIENTO
- Eliminar agente causal
- Corticoides (prednisona)
Para FPI agregar:
- Azatioprina (inmunosupresor)
- Antifibr—ticos (Colchicina)
- Antioxidantes

HEMOPTISIS 
DEFINICIîN ETIOLOGêA
Expectoraci—n de De peque–a y mediana cuant’a:
sangre roja con
espuma.
Es un signo inespec’fico
asociado a muchas
enfermedades
pulmonares
Masiva:
CLASIFICACIîN
- Leve: < 30 ml/d’a
- Moderada: 30 Ð 200 ml/d’a
- Severa: 200 Ð 600 ml/d’a
- Masiva: > 600 ml en 24
horas, o > 150 Ð 200
ml/hora, o en cantidades
lo suficientemente grandes
para alterar el intercambio
gaseoso alveolar.
Amenaza la vida
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CLêNICA
General: Datos importantes:
- Bronquitis aguda gripal - Infecci—n - Edad
- Bronquiectasias - Neoplasia - Tabaquismo
- TBC - Enfermedad CV (estenosis mitral, TEP, - Diferenciar de hematemesis y epistaxis
- C‡ncer broncogŽnico, malformaciones vasculares pulmonares, IC - Estimar volumen de sangrado
carcinoide bronquial izquierda aguda) - Tiempo de evoluci—n
- Neumonia - Traumatismo, cuerpo extra–o - Caracter’sticas
- Estenosis mitral - Trastornos autoinmunes (LES, - Patolog’a pulmonar previa
- Coagulopat’a granulomatosis de Wegener, S’ndrome de - F‡rmacos
Goodpasture) - Contacto con TBC
- Bronquiectasias - F‡rmacos y t—xicos (coca’na,
- TBC anticoagulantes, f‡rmacos trombol’ticos, S’ntomas acompa–antes: baja de peso, tos, disnea, dolor
- Aspergiloma penicilamina, disolventes) tor‡cico, etc
- Absceso pulmonar - CriptogŽnica (sin causa) en 30% ³ se cree
- F’stula AV pulmonar que ocurre por hipertrofia de arterias Examen f’sico inespec’fico
- Estenosis mitral bronquiales en fumadores - Acropaquia: en c‡ncer broncogŽnico
- Soplos
- Signos de TVP
DIAGNîSTICO TRATAMIENTO
Ex‡menes de laboratorio: Objetivos: Manejo siempre en intermedio o m‡s (tiene
- Hemograma (buscar anemia y trombocitopenia) - Mantener v’as aŽreas permeables que estar monitorizado por riesgo de
- Coagulaci—n (INR, TTPK) y grupo sangu’neo - Optimizar la oxigenaci—n resangrado)
- ELP - Estabilizaci—n hemodin‡mica
- Funci—n hep‡tica y renal - Detener la hemorragia ³ Ubicar sitio de sangrado
- Baciloscop’a ³ Arteriograf’a y embolizaci—n de arterias
- Cultivo y gram de esputo El tratamiento de la hemoptisis m’nima o bronquiales
- An‡lisis de orina (hematuria y cilindros hem‡ticos del esputo hemoptoico est‡ dirigido a su ³ Bloqueo mec‡nico (cirug’a resectiva) si es
para Wegener y Goodpasture) etiolog’a espec’fica necesario:
- GSA - No se puede embolizar
Im‡genes: Manejo de salvataje hemoptisis masiva: - La embolizaci—n no controla la
- Rx t—rax: para buscar la causa (ej: c‡ncer, - Pulm—n sangrante hacia abajo hemorragia
neumonia) - Posici—n de drenaje: Trendelemburg - Compromiso respiratorio y
- TAC: bœsqueda de causa, muestra - Sedar la tos hemodin‡mico persistente
bronquiectasias - Tratar la infecci—n ³ Tratar la causa
Procedimientos: - Asegurar la oxigenaci—n
- Fibrobroncoscop’a: diagn—stico, localiza la - Intubaci—n monobronquial (pulm—n Complicaci—n: asfixia por relleno del espacio
lesi—n. LBA para cultivo y citolog’a. Sirve como sano) aŽreo con sangre
terapia (vasoconstrictores, l‡ser, crioterapia) - Tubo traqueal de doble lumen
- Angiograf’a: diagn—stico
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Insuficiencia cardiaca congestiva

Aumento presi—n hidrost‡tica Insuficiencia cardiaca derecha

Pericarditis constrictiva
Transudados
S’ndrome nefr—tico

Disminuci—n presi—n onc—tica Hipoproteinemia Cirrocis hep‡tica

Estados
carenciales

Tuberculosis
Infecciosos
Paraneum—nicos
Derrame pleural
Serofibrinosos Artritis reumato’dea

Mesenquimopat’as
Lupus eritematoso
Sarcoidosis sistŽmico
Inflamatorios

Asbestosis
Traum‡ticos
Mesotelioma
Hem‡ticos Infarto pulmonar Primarios
Exudados Tumores pleurales
Linfoma

Secundarios Met‡stasis pulmonar o de mama

Empiema: patolog’a pulmonar
sŽptica subyacente
SubfrŽnicos
Purulentos

Abscesos abdominales Hep‡ticos

Pancre‡ticos
Traumas

Quilosos Obstrucci—n conducto magno tor‡cico Linfomas

Adenopat’as

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DERRAME PLEURAL 
DEFINICIîN ETIOLOGêA CLêNICA FISIOPATOLOGêA
Acumulaci—n de - ICC (36%) - Enfermedad de base - Inflamaci—n pleural
l’quido en la - Neumonia (22%) - Pueden ser asintom‡ticos - Compromiso de la mec‡nica pleural
cavidad pleural - Neoplasia (14%): linfomas, S’ntomas: - Deterioro del intercambio gaseoso en alvŽolos
(> 20 ml) met‡stasis pulmonares, etc - Dolor pleur’tico Puede ser:
- TEP - Tos - Transudado:
- TBC - Disnea o Aumento de la presi—n hidrost‡tica capilar (ICC)
- LES / AR Signos (sd ocupaci—n pleural): o Disminuci—n de la presi—n onc—tica (DHC, SN)
- S’ndrome nefr—tico - ³ expansi—n tor‡cica - Exudado:
- DHC - MP³ o abolido o Aumento en la permeabilidad capilar que deja escapar
- VV³ o abolidas prote’nas (neumonia)
- Matidez o Menor drenaje linf‡tico
- Respiraci—n soplante o soplo pleur’tico (en la porci—n ÷ Inflamatorio
superior al derrame ³ el parŽnquima se condensa) ÷ Tumoral

DIAGNîSTICO ESTUDIO DEL LêQUIDO PLEURAL EXUDADO VS TRANSUDADO

Cl’nico (400 ml)
Rx t—rax (AP: 200-300 ml, L: 100 ml)
- Opacidad marginal homogŽnea
- Curva de Damoisseau
- Borramiento del ‡ngulo costofrŽnico
- Sin broncograma aŽreo (en el derrame)
- Desplazamiento traqueal o mediast’nico
Ecograf’a (50 ml):
- Para ver septos
- Determina sitio de punci—n
- Diferencia entre masas y colecciones
TAC de t—rax con contraste:
- Localiza derrames loculados
- Orienta en relaci—n a benignidad y malignidad
(neoplasia)
- Distingue entre patolog’a pleural y parenquimatosa
Toracocentesis siempre, excepto: Criterios de Light:
- Derrame < 10 mm - Prote’nas en l’quido pleural / prote’nas plasm‡ticas > 0,5
- Evidencia cl’nica de IC - LDH l’quido pleural / LDH plasma > 0,6
Cuando hay IC se debe hacer si: - LDH l’quido pleural > 2/3 del l’mite plasm‡tico normal
- Derrame no bilateral de igual cuant’a ³ 1 presente = exudado
- Fiebre ³ S 98%, E 77%
- Dolor pleur’tico
- Tratamiento sin respuesta cl’nica Otros criterios œtiles para exudado:
³ Aspecto - Colesterol en l’quido pleural > 60 mg/dL
³ Medir en l’quido pleural: glucosa, LDH, - Albœmina plasm‡tica / albœmina pleural < 1,2
prote’nas, pH, colesterol, ADA, recuento celular
y diferencial, citolog’a, gram, cultivos corrientes
y de Koch
Medir en sangre: hemograma, PCR, VHS, LDH,
prote’nas, albœmina, pruebas de coagulaci—n,
GSA

TRATAMIENTO
Transudados: Exudados:
- Tratamiento de la enfermedad subyacente - Depende de la etiolog’a
cardiaca, hep‡tica o renal - Manejo m‡s agresivo
- Raramente requieren t‡cticas agresivas

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CARçCTERêSTICAS DE LOS PRINCIPALES EXUDADOS

PARANEUMîNICO NEOPLçSICO TUBERCULOSO EMPIEMA
- Causa m‡s frecuente de exudado - Segunda causa de exudado - Unilateral peque–o o moderado Pus en el espacio pleural
- PMN, agudo - Puede ser masivo - ADA > 44 (S 90%, E 97%) - Agudo
No complicado: - Cr—nico ³ Bien tolerado - Glucosa 60-100 - PMN
- pH > 7,2 Caracter’sticas del l’quido: - Linfoc’tico (mononuclear) - pH < 7,2
- LDH < 1.000 - L’nfoc’tico (mononuclear) - Prote’nas altas > 5 - LDH > 1.000
- Glucosa > 40 mg/dL - ADA bajo (excepto linfoma) - CŽlulas mesoteliales < 5% - Glucosa < 40 mg/dL
³ Tratamiento: ATB - 50% hemorr‡gicos Diagn—stico: - Gram o cultivo (+)
Complicado (evoluciona a empiema): - 15-20% glucosa < 60 mg/dL - ADA Cuadro inflamatorio que no cede, PCR
- pH < 7,2 - 30% pH < 7,3 - Baciloscop’a: S 5% que no baja, anemia, fiebre, baja de
- LDH > 1.000 Diagn—stico: - Cultivo l’quido: S 10-35% peso, leucocitosis
- Glucosa < 40 mg/dL - Citolog’a: S 60% - Cultivo biopsia pleural: S 40-65% Tratamiento: drenaje pleural ±
³ Tratamiento: ATB + drenaje - Biopsia por toracoscop’a: S 95% - Interferon gamma (no en Chile): S 98% fibrinol’ticos, cirug’a
pleural Tratamiento solo si hay disnea: - Granulomas en biopsia: S 60-80%
- Drenaje y pleurodesis con talco Tratamiento: 3 drogas + corticoides + drenaje

LES AR QUILOTîRAX TEP

- El 50% tiene compromiso pleural - El 5% tiene compromiso pleural - El 50% son por neoplasia - Disnea desproporcionada para
durante su vida durantes su vida - Lechoso derrame
- Glucosa > 60 - Glucosa < 40 - Colesterol normal o alto - Caracter’sticas variables
- pH < 7,35 - pH > 7,2 - TG > 110 - 70% hem‡tico
- LDH elevada (< que AR) - LDH elevada - Quilomicrones ³ patognom—nico
- Linfocitos - Linfocitos
- CŽlulas del LES en l’quido - Complemento disminuido
- ANA (+) - T’tulo de FR elevado

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CRISIS HIPERTENSIVAS 
URGENCIA HIPERTENSIVA EMERGENCIA HIPERTENSIVA
Situaciones en que las cifras de PA deben ser controladas en forma Situaci—n en que la HTA es de tal magnitud o, las circunstancias cl’nicas en la que Žsta se presenta son
r‡pida, pero no hay necesidad de hacerlo en forma inmediata (d’as). de tales caracteres, que la vida del paciente o la integridad de —rganos vitales son amenazados si las
El paciente puede ser manejado con drogas orales, ambulatoriamente o cifras de PA no son controladas r‡pidamente.
dentro del hospital en sala. Generalmente PA > 210/130
Generalmente PAD 120-130 El paciente debe ser hospitalizado y muchas veces debe manejarse en la UCI
Causas: Causas:
- Hipertensi—n maligna no complicada - Encefalopat’a hipertensiva aguda
- Hipertensi—n asociada a: - Eclampsia
o Insuficiencia cardiaca CF II o III - Hipertensi—n asociada a:
o Angina estable o Insuficiencia ventricular izquierda aguda
o Infarto cerebral o IAM
- Pre eclampsia o Aneurisma disecante de la aorta
- PAD > 130 mmHg no complicada o Hemorragia intracraneana
o TEC
Tratamiento: captopril 25 mg sublingual, reevaluar en 30-40 minutos y o Post operatorio vascular
repetir si es necesario (hasta 100 mg) o Quemaduras severas
- Feocromocitoma en crisis hipertensiva
- Crisis hipertensiva post:
o Supresi—n brusca de clonidina
o Interacci—n de drogas o alimentos con inhibidores de la MAO
- Hipertensi—n maligna: presencia de papiledema

Requiere reducci—n inmediata de un 20-25% de la PA para evitar o minimizar la lesi—n de —rganos

Tratamiento:
- Labetalol ev (§-bloqueador) 20mg inicial y luego 20-80 mg cada 10 minutos hasta 300 mg y luego
infusi—n continua de 0,5-2 mg/min
o
Nitroprusiato (nitrato) en infusi—n continua 0,25-0,5 ¿g/kg/min
- Si no funciona con uno puedo cambiar al otro
- Si hay contraindicaci—n de §-B uso nitratos

* No se puede baja la presi—n agudamente m‡s de un 25% del basal

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HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA 
DEFINICIîN ETIOLOGêA ELEMENTOS SUGERENTES DE HTA 2¼
Corresponde al - Enfermedad parenquimatosa - Drogas hipertensoras: AINES, - Inicio en < 35 o > 55 a–os
5-10% de los renal inhibidores COX-2, - Inicio repentino de HTA acentuada (PA g 160/100 mmHg)
hipertensos - Enfermedad renovascular corticoesteroides, - HTA resistente a tratamiento
El 50% son - Feocromocitoma simpaticomimŽticos, - Aumento en la severidad o cambio en el patr—n habitual
tratables - S’ndrome de Cushing eritropoyetina, coca’na, - Elementos sugerentes de nefropat’a cr—nica o endocrinopat’a
- Uso cr—nico de corticoides anfetaminas y otras drogas - Uso de gest‡genos, estr—genos o drogas hipertensoras
- Hiperaldosteronismo primario - Hipo/hipertiroidismo - Deterioro de la funci—n renal con IECA
- Coartaci—n de la aorta - Hiperparatiroidismo - EPA con poca cardiomegalia
- SAHOS - Acromegalia - Reacci—n hipertensiva con §-bloqueadores, anestesia o
- HIpercalcemia metoclopramida

MƒTODOS DE ESTUDIO
SOSPECHA EXçMENES ESTUDIO BçSICO A TODA HTA
ENFERMEDAD RENAL - Trauma renal - Funci—n renal - Examen de orina y sedimento
PARENQUIMATOSA - Dolor lumbar agudo - Ex‡menes de orina - BUN, creatinina
- Hematuria - ECO renal - Perfil lip’dico
- Poliuria y nicturia - Potasio
ENFERMEDAD - Soplo diast—lico en hipocondrio - Test de captopril - ECG
RENOVASCULAR - Falta de pulso o soplos perifŽricos - ECO doppler renal
- Angio TAC o Angio RNM
- Arteriograf’a renal
HIPERALDOSTERONISMO - Poliuria y nicturia - Potasio en sangre (³)
PRIMARIO - Calambres, debilidad muscular, paresia, plejia - Relaci—n aldosterona / renina plasm‡tica (>
30/L sugerente, > 50/L confirma)
- TAC
FEOCROMOCITOMA - Hiperactividad simp‡tica - Catecolaminas plasm‡ticas y urinarias
- Hipertensi—n severa parox’stica - Metanefrina y nor-metanefrina urinaria
- Paroxismos de cefalea, palpitaciones, palidez o (metabolito de las catecolaminas)
rubor y sudoraci—n - Cintigrama con meta-yodo bencilguanidina
- Baja de peso y otros signos de hipermetabolismo - TAC
CUSHING - Examen f’sico (fascie y obesidad abdominal) - Cortisol urinario libre
- Debilidad muscular proximal - Test de supresi—n de dexametasona
- Perfil lip’dico alterado - TAC o RNM
HIPER / HIPOTIROIDISMO - Cl’nica - TSH
- Hipotiroidismo: HTA diast—lica - T4 libre
- Hipertiroidismo: HTA sist—lica
COARTACIîN AîRTICA - Asimetr’a de pulsos y presi—n de EEII y EESS - Angiograf’a: aortograf’a
- (75% congŽnito)

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DROME ANTIFOSFOLIP¤DICO PRIMARIO

$ISMINUYENANTITROMBINA)))ALFA

ANTITRIPSINA
MEDE3JšGREN044  4RASTORNOSPLAQUETARIOS
4ROMBOCITOSIS
SÍNDROME NEFRÓTICO 
!UMENTODELAADHESIVIDADYAGREGABILIDADPLAQUETARIA
DEFINICIîN FISIOPATOLOGêA ETIOLOGêA
RGASALINAYDELAINSUlCIENCIA RENAL
S’ndrome caracterizado
PLEARSEESTEROIDESYCICLOFOSFAMIDA < 15 a–os: Primarias:
por:
TEROIDESYPLASMAF£RESISCONOSIN - Nefrosis lipoidea (cambios - Nefrosis lipoidea
ARIOUSARDIÕLISIS
- Proteinuria en rango m’nimos) - GE focal y segmentaria
nefr—tico (> 3 gr/d’a) - Glomeruloesclerosis focal - GN membranosa
- Hipoalbuminemia y segmentaria - GN mesangiocapilar
- Hiperlipidemia - GN r‡pidamente progresiva
- Lipiduria 15 Ð 40 a–os:
- Edema - GN membrano- Secundarias:
ERIZAPORLAPRESENCIADE proliferativa - Infecciones:
RITERIOIMPRESCINDIBLEPARAELDIAG
Si adem‡s se le agrega
- GE focal y segmentaria o GN post-estreptoc—cicas
IONESLOSL¤MITESDELAPROTEINURIA
HTA, hematuria o
 GD¤A  G M DE SUPERlCIE
- GN membranosa (1¼ y 2¼) o Endocarditis, TBC
insuficiencia renal se llama
RAMNI¶OS ,APROTEINURIANORMAL - Nefrosis lipoidea o Hepatitis B, C, CMV, E-B, VIH
s’ndrome
MGD¤A nefr—tico impuro
-)2
&  - Nefropat’a diabŽtica - F‡rmacos: AINES, sales de oro,
MINEMIAGDL  penicilamina, litio, captopril,
ROLEMIAEHIPERTRIGLICERIDEMIA
Es la forma de > 40 a–os: - Alergenos, venenos e inmunizaciones
SINMICROHEMATURIA
presentaci—n m‡s
NQUESUPRESENCIANOSEANECESARIA
- GN membranosa - Enfermedad sistŽmicas:
frecuente de las
POLISEROSITISANASARCA - Nefropat’a diabŽtica o LES, AR, vasculitis, amiloidosis,
nefropat’as glomerulares
LASALFA
YBETAGLOBULINAS - Amiloidosis pœrpura S-H, sarcoidosis
- Trastornos metab—licos y hereditarios:
MENTEALTA o DM, hipo/hiperT, dŽficit ³1-A
NO
- Neoplasias: mieloma mœltiple, L. Hodgkin
-)2

Hipercoagulabilidad: ±prote’nas C y S, ³Antitrombina III - Otros: HTA maligna, ICC, pre-clampsia
ENEFR˜TICOALACOMBINACI˜NDEPRO

AHIPERLIPIDEMIAYEDEMASAUNQUE
CLêNICA / COMPLICACIONES DIAGNîSTICO LABORATORIO TRATAMIENTO
ESIGNARLAP£RDIDAMASIVADEPROTE¤
%LS¤NDROMENEFR˜TICOESLAFORMADEPRESENTACI˜NMÕSFRECUENTE
- Edema: facial, palpebral y de extremidades. Blandos, de - Albuminuria /
EFR˜TICOSEDENOMINAhBIOQU¤MICOv DELASNEFROPAT¤ASGLOMERULARES#ONSTITUYEALREDEDORDELEN - Hemograma (leucocitosis), VHS, PCR - Corregir la causa
predominio matinal.
MÕNDOSEENTONCESS¤NDROMENEFR˜
Puede llegar a anasarca
TODASLASEDADES creatininuria > 3 gr - Glicemia - Reposo, restricci—n de sal y l’quidos
TENSASCOMOPARAALCANZARELRANGO ,ASCOMPLICACIONESSESUELENOBSERVARENLOSCASOSCONS¤NDRO

- Tromboembolismo: (hipercoagulabilidad) trombosis de la - Objetivar edema - Albœmina (< 2,5 gr/dL), prote’nas totales - Dieta normoproteica sin sal
LOMERULARMÕSQUEUNAALTERACI˜N
vena renal. Puede haber TEP MENEFR˜TICOGRAVEEDEMASGENERALIZADOSREDUCCI˜NDELlLTRADO
- Confirmar lipiduria, - Perfil lip’dico: ±TG y colesterol total - DiurŽticos:
¤NDROMENEFR˜TICOASOCIADOA(4!
- Insuficiencia renal
SE DENOMINA hIMPUROv
GLOMERULARPORDEBAJODEMLMINPROTEINURIASUPERIORAGD¤A
hiperlipidemia y o Tiazidas
- Funci—n renal: ±BUN y creatinina
HIPOALBUMINEMIASEVERAINFERIORAGDLEHIPERLIPIDEMIASUPERIOR
- Infecciones: susceptibilidadAVECESELVALORBASAL
por hipogammaglobulinemia hipoalbuminemia - ELP, calcio y f—sforo o ± Espironolactona
(IgG) y linfopenia. El edema favorece la translocaci—n - Pruebas inmunol—gicas en SN impuro o ± Furosemida
bacteriana intestinal (PBE por  neumococo,
%DEMAS%LS¤NDROMENEFR˜TICOSESUELEACOMPA¶ARDERETENCI˜N
neumonias, Etiolog’a: - Orina completa: proteinuria, lipiduria - Control PA y dislipidemia:
DROMENEFR˜TICOSONLAENFERMEDAD
meningitis, sepsis) DE SODIO Y AGUA CUYO GRADO PUEDE OSCILAR
- Edad deDESDE LIGEROS EDEMAS
aparici—n - Sedimento de orina: cilindros (hialinos, o IECA o ARA II (antiproteinœrico)
- Tubulopat’as: s’ndrome de ENPÕRPADOSOENMIEMBROSINFERIORESHASTAANASARCA%LEDEMA
SFRECUENTEENNI¶OS LAGLOMERU
Fanconi (pŽrdida de metales - Enfermedades o Estatinas
CAUSAMÕSFRECUENTEENADULTOS  AFECTAATODALAANATOM¤APORLOQUEPUEDEPROVOCARMALABSORCI˜N
grasos), cuerpos ovales (©s con l’pidos)
por orina)
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOPRO

sistŽmicas -
INTESTINALPOREDEMADELAPAREDDELTUBODIGESTIVO,AAPARICI˜NDE Biopsia renal en: o Suspensi—n del tabaco
- Hiperlipidemia
S DIAB£TICA y lipiduria: mayor
Y LA AMILOIDOSIS-)2 riesgo de IAM y ACV
LOSEDEMASDEPENDEDE - F‡rmacos o SN en adultos sin causa clara - Profilaxis de tromboembolismos
- Alteraciones cut‡neas: palidez (por edema y anemia)
A 2APIDEZDELCUADRO - Biopsia o SN en ni–os corticorresistentes o Aspirina a largo plazo
- Disminuci—n de prote’nas end—genas (transportadores) o Sospecha de amiloidosis con o Heparina en pacientes en cama
- Alteraciones hidroelectrol’ticas: hiponatremia amiloide (-) (proteinuria > 10 o albœmina < 2)
o DM con nefropat’a no t’pica - Vacuna contra neumococo

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SÍNDROME NEFRÍTICO 
ALMENTEUNAACIDOSISMETAB˜
s /LIGURIAEINSUlCIENCIA RENAL%STÕPRESENTECASISIEMPREPERO
UEMANTENERELBICARBONATOEN
DEFINICIîN NOIMPLICAMALPRON˜STICO0UEDEREQUERIRDIÕLISIS
FISIOPATOLOGêA ETIOLOGêA
AELLOBICARBONATOS˜DICOORAL
S’ndrome caracterizado
ON ERITROPOYETINA RECOMBI
< 15 a–os: GN post-infecciosas:
por la presencia de:
DE
5+GSEMANAV¤A - GN aguda post-estreptoc—cica - Bacteriana:
MANAV¤A)6REPARTIDAEN
- Hematuria (macro o - Sd. hemol’tico urŽmico o Faringoamigdalar/cut‡nea (S.pyogenes)
NERELHEMATOCRITOENTREY
microsc—pica) - Pœrpura S-H o Endocarditis (Staphylo, S. viridans)
DELAANEMIAPUEDEREQUERIR
- Proteinuria (orina 15 Ð 40 a–os: - Viral:
 ASOCIADO DE FERRITINA O DE
espumosa,
DOVENOSO-)2
  - Glomerulopat’a por IgA o Hepatitis B, Hepatitis C, VIH
>150mg/d’a)
MUYIMPORTANTEPARAEVITARLA - GN membranoproliferativa o Epstein-Barr, CMV
NESPECIALMENTEBENElCIOSOS
- Oliguria (aguda, - GN lœpica - Parasitaria: malaria
TRATAMIENTO CONSERVADOR
< 400 ml/d’a) ES - GN aguda post-infecciosa - Hongos: Candida albicans
2
-)2

- HTA > 40 a–os:
OCUANDOAH¤SIGNOSDEUREMIA
- Edema (blando, - Vasculitis GN Primarias:
matinal, palpebral, - Idiop‡tica - GN membranoproliferativa
facial y de - Poliarteritis microsc—pica - GN proliferativa mesangial no IgA
extremidades) - Sd. Goodpasture - Glomerulopat’a mesangial IgA (Berger)
± SRAA
DIAGNîSTICO LABORATORIO TRATAMIENTO Enfermedad sistŽmicas:
En GNDE
LA PRESENCIA post-estrepto
HEMATURIAdebe haber - Hemograma: leucocitosis - Medidas de soporte - LES, Pœrpura S-H, crioglobulinemia (asociado
RADO GLOMERULAR CON de
una latencia OLIGURIA
1-2 semanas en - Funci—n renal: ±BUN y creatinina - Restricci—n de a VHB), vasculitis necrosante (Wegener,
ESIVA Y RETENCI˜N
infecci—n DE AGUA Y ySAL
far’ngea de 3-4 - Albœmina normal o ³ sodio Churg-Strauss), SHU, Goodpasture.
CUENTESPERONOCONSTANTES
semanas en infecci—n cut‡nea - Erradicar infecci—n
- FENA ³ o normal
 'LOMERULONEFRITISPOSTINFECCIOSAS
(cultivo (-) no descarta)
N AGUDA DE LOS GLOM£RULOS EN - Pruebas inmunol—gicas:
s "ACTERIANA - Espec’fico segœn Otras enfermedades renales:
UNPROCESOGENERALMENTEAU

&ARINGOAMIGDALARCUTÕNEA3TRPYOGENES 
o Aso (antiestreptolisina): ± en post-strepto (no descarta) etiolog’a - Nefritis tubulointersticial agua
- Proteinuria/creatininuria (+), <
%NDOCARDITISESTAlLOCOCO
ACURACI˜NEND¤ASOSEMANAS o C3: ³ en post-estrepto, 3TRVIRIDANS 
crioglobulinemia, LES, GN - Nefritis post-radiaci—n
DEBEN A UN3DA¶O
gramosDE LA PARED
3HUNTHIDROCEFALIAESTAlLOCOCO3TRVIRIDANSDIFTEROIDES  - Tromboembolismo renal, infarto renal
EMAT¤ESYLASPROTE¤NASPASEN mesangiocapilar, endocarditis,

!BSCESOSVISCERALESOSTEOMIELITISESTAlLOCOCO embolias de colesterol
0SEU

- HTA o ANCA: (+) en Wegener, Churg-strauss, LES
NLAORINA,AHEMATURIAPUEDE DOMONAS0ROTEUS 
- Confirmar hematuria
MENTOPUEDECONTENERCILINDROS
.EUMON¤ANEUMOCOCO+LEBSIELLAPNEMONIAEMICO

o ANA: (+) en LES DIAGNîSTICO DIFERENCIAL
- Objetivar edema y oliguria
ASHEMATURIASDEORIGENENLA PLASMA 
- Orina completa: Edema:
(sonda Foley)
-ENINGITISMENINGOCOCOESTAlLOCOCO 
o Hematuria - ICC
TANTEMENTEENRANGONONE

/TRASlEBRE TIFOIDEA LEPRA BRUCELA LEPTOSPIRA S¤lLIS - Falla hep‡tica
o Proteinuria/creatininuria
£MICO DENTRO DE PEQUE¶AS o Leucocituria
s 6IRAL (EPATITIS " HEPATITIS #6)( VIRUS DE %PSTEIN
"ARR
- Hipotiroidismo
- Sedimento de orina:
CITOMEGALOVIRUSVARICELARUB£OLAMONONUCLEOSISHANTA
- S’ndrome nefr—tico
CURSA CON ESTE CUADRO ES LA VIRUSPAROTIDITISSARAMPI˜N#OXSACKIE
o GR dism—rficos
PTOC˜CICA s 0ARASITARIA-ALARIAESQUISTOSOMIASISTOXOPLASMOSISlLARIA
o Cilindros hem‡ticos
Hematuria:
SISTRIQUINOSISTRIPANOSOMIASIS - Fisiol—gica: ejercicio, ortostatismo
s /TRAS
o CŽlulas tubulares (en NTA)
- Biopsia renal cuando: - Extraglomerular: tumores, TBC, trauma (roja, puede tener co‡gulos,

(ONGOS#ANDIDAALBICANS#OCCIDIOIDESIMMITIS 
o Signos sugerentes de LES

2ICKETTSIAS#OXIELLA  proteinuria < 500 mg/d’a, GR de morfolog’a normal, sin cilindros,
NCIPALESCAUSASDES¤NDROME o C3 baja por 3 meses dolorosa)
 'LOMERULONEFRITISPRIMARIAS
o S’ntomas no resueltos en 6-8 semanas - Extrarrenal: litiasis, cistitis, sonda tumores, prost‡tica
EUNAINFECCI˜NFAR¤NGEAPOR
SDEUNAINFECCI˜NCUTÕNEAES
CIDECONUNAFARINGITISSUGIERE
)G!
'. POSTINFECCIOSA DE LA '.
s 'LOMERULONEFRITISEXTRACAPILARTIPOS))))))
s 'LOMERULONEFRITISMEMBRANOPROLIFERATIVA
s 'LOMERULONEFRITISPROLIFERATIVAMESANGIALNO
s .EFROPAT¤AMESANGIAL)G!
NFERMEDADESSIST£MICASPOR Descargado por Yamila Wolochwianski (yamiwolo@hotmail.com)
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 
DEFINICIîN
S’ndrome caracterizado
por una disminuci—n
r‡pida del filtrado
glomerular, retenci—n de
productos de desecho
nitrogenado (BUN) y
alteraci—n del equilibrio
hidroelectrol’tico y ‡cido-
base.
Puede ser oligœrica
(< 500 ml/d’a) o no
oligœrica
Ocurre en < 2 semanas
La mayor’a son
reversibles
CRITERIOS RIFLE ETIOLOGêA
Pre-renal (80%): Renal (15%):
Creatinina VFG Diuresis - Hipovolemia GlomŽrulo:
Riesgo ± 1,5 veces ³ 25% < 0,5 ml/kg en 6 h - Insuficiencia cardiaca grave - Glomerulonefritis
Injuria ± 2 veces ³ 50% < 0,5 ml/kg en 12 h - Vasodilataci—n sistŽmica Tœbulo:
Falla ± 3 veces ³ 75% < 0,5 ml/kg en 24 h - Vasoconstricci—n renal (AINES) - Necrosis tubular aguda: isquemia
o anuria x 12 h - (S’ndrome hepatorrenal) prolongada o f‡rmacos nefrot—xicos
Intersticio:
Loss PŽrdida completa de la funci—n renal
(necesidad de di‡lisis) por m‡s de 4 semanas Post-renal (5%): - Nefritis intersticial aguda
- Obstrucci—n ureteral (bilateral o - Dep—sito intrarrenal (‡cido œrico,
ESRD PŽrdida completa de la funci—n renal
unilateral en monorrenos): c‡lculos, mieloma)
(necesidad de di‡lisis) por m‡s de 3 meses
co‡gulo o tumor Vascular:
- Obstrucci—n cuello vesical: vejiga - Obstrucci—n arteria renal: trombosis,
neurogŽnica, hiperplasia prost‡tica, embolia, disecci—n a—rtica
FçRMACOS NEFROTîXICOS neoplasia prost‡tica, c‡lculos, etc - Obstrucci—n vena renal: SN, ACO
- AINES - Obstrucci—n uretral: estenosis, v‡lvula - Vasculitis (LES)
- Aminoglu—sidos congŽnita, fimosis - Enfermedad microangiop‡tica (SHU,
- Medios de contraste - F‡rmacos que empeoran las uropat’as PTT)
- Metales pesados obstructivas bajas: anticolinŽrgicos
- Alopurinol * HTA acelerada

FISIOPATOLOGêA
Pre-renal:
- ³de la perfusi—n renal por ³ del volumen - NTA isquŽmica: la ³ de la perfusi—n renal mantenida
circulante efectivo
- ³PAM ³ ±SNS, SRAA y ADH ³
Retenci—n renal de Na+ y H2O ³
³VFG
Post-renal:
- ±de la presi—n intraluminal sobre la
obstrucci—n ³ distensi—n gradual del
urŽter proximal, pelvis renal y c‡lices y
vasoconstricci—n arteriolar ³ ³VFG
CLêNICA
Renal: - Signos de hipotensi—n (en pre-renal o NTA isquŽmica)
- ±VEC: edema, ±PVY, ±peso, HTA, EPA
produce un desprendimiento del epitelio tubular. Esto - Hiperkalemia: arritmias, bloqueos, par‡lisis, paresias, parestesias,
produce una obstrucci—n tubular y un escape insuficiencia respiratoria
retr—grado de filtrado. Causa m‡s frecuente de IRA en - ±de hidrogeniones (acidosis)
hospitalizados. Se puede presentar: - Hiperfosfatemia: hipercalcemia
o Durante post-operatorio - Hipermagnasemia: calambres, convulsiones, arritmias
o Depleci—n intensa de volumen - Hiperuricemia asintom‡tica (12-15 mmol/L)
o Hipotensi—n por sepsis - S’ndrome urŽmico: (se da m‡s en IRC)
o Uso de f‡rmacos que causan vasoconstricci—n
renal o toxicidad tubular directa La hiponatremia es un marcador de mal pron—stico (por diluci—n)

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DIAGNîSTICO TRATAMIENTO INDICACIONES DE DIçLISIS COMPLICACIONES

Ex‡menes: ³ Evaluar necesidad de di‡lisis de urgencia!! Urgencia: - EPA
- Hemograma (para buscar infecci—n) - Monitorizaci—n continua de diuresis e - Hiperkalemia grave, acidosis - Hiperkalemia refractaria
- ELP ingesta de l’quidos refractaria al tratamiento - Fibrilaci—n ventricular por
- BUN/creatinina - Medici—n frecuente de BUN, creatinina, ELP - Sobrecarga de volumen que no hiperkalemia
- Gases venosos (para ver bicarbonato y y estado ‡cido-base responde al uso de diurŽticos - Acidosis metab—lica
pH) - Monitorizaci—n de la hidrataci—n segœn - Pericarditis urŽmica (puede - Alteraci—n en la concentraci—n de
examen f’sico o invasiva (catŽter venoso manifestare solo por presencia calcio y f—sforo
Pre-renal NTA central) de frotes peric‡rdicos) - HTA
FENA (%) <1 >1 - Modificaci—n de la dieta para evitar el - Encefalopat’a y neuropat’a - Claudicaci—n de VI secundario a HTA
Osmolaridad U > 500 < 350 hipercatabolismo (35-50 kcal/d’a) urŽmica - Anemia (por disminuci—n en la
Creat U/P > 40 < 20 producci—n de GR o hemorragia
Na U < 20 > 40 Pre-renal: En horas o d’as: digestiva)
BUN/creat > 40 15 - 20 - Hidrataci—n (SF) - En IRA anœrica o oligœrica en la - Infecciones (1¼ causa de muerte)
Cilindros hialinos granulares - Mantenci—n de PA cual no se prevee una r‡pida - Empeoramiento DHC m‡s de lo
- Tratamiento de la IC recuperaci—n esperado
Ecograf’a renal: tama–o, hidronefrosis en IRA - Suspender AINES - Da–o neurol—gico
post-renal, c‡lculos, etc - Evaluar suspensi—n de antihipertensivos Relativo:
- Tratar sepsis - Condiciones mŽdicas que
Biopsia renal: para bœsqueda de etiolog’a en requieran hiperalimentaci—n
IRA renal Renal: depende de la causa (hipercatabolismo)
NTA:
- Manejo de soporte
PRONîSTICO - Hidrataci—n hasta lograr la euvolemia FîRMULAS
- Las anœricas tienen peor pron—stico - Eliminar toxinas causantes Clearance de creatinina (Cockcroft-Gault):
- El pron—stico de las pre-renales depende - Evitar el uso de nefrot—xicos (140-edad) x peso (kg) x 0,85 en mujeres
de la causa - Restricci—n de potasio 72 x creatinina
- Las post-renales tienen buen pron—stico y - En caso de hipervolemia: diurŽticos ev
son muy corregibles por lo que siempre (Furosemida 40-120 mg). En caso de MDRD:
deben descartarse antes de pensar en refractariedad a diurŽticos considerar di‡lisis VFG = 186 x (creat P)-1,154 x (edad)-0,203 x 0,742 en mujeres
otra causa. Responden lento - Prevenir y tratar complicaciones x 1,180 en afroamericanos
³ Se recupera en 1-6 semanas, puede quedar
da–o cr—nico en la funci—n renal * Creatinina ³ Filtrado = excretado
Post-renal: FENA:
- Liberaci—n de la obstrucci—n UNa / PNa
UCr / PCr

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INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA 
DEFINICIîN
Deterioro progresivo e irreversible de
la funci—n renal, producido por una
disminuci—n de glomŽrulos
funcionantes, con hipertrofia de los
nefrones remanentes (hiperfiltraci—n
y fibrosis)
Marcador pron—stico: compromiso
intersticial
ETIOLOGêA
- Nefropat’a diabŽtica 34%
- HTA 30%
- Glomerulonefritis 14%
- Enfermedad qu’stica
- Nefritis intersticial
- Uropat’a obstructiva
- Otros
FACTORES DE RIESGO ETAPAS ERC (b IRC)
- Edad 1. Da–o renal con VFG normal: 90-120 ml/min
- Sexo masculino 2. Da–o renal con VFG levemente ³: 60-89 ml/min
- Raza afroamericana 3. VFG moderadamente ³: 30-59 ml/min
- Antecedentes familiares 4. VFG severamente ³: 15-29 ml/min
- DM 5. IRC terminal: < 15 ml/min
- HTA
- Enfermedades sistŽmicas (LES, SHU)
- Uso de nefrot—xicos * Derivaci—n a especialista: etapa 3 o VFG < 30ml/min

CUADRO CLêNICO FACTORES DESCOMPENSANTES LABORATORIO DIAGNîSTICO

- Asintom‡tico
- S’ntomas por IRC
- S’ntomas por
enfermedad renal
primaria
- S’ndrome urŽmico (se
da con VFG <
10ml/min o BUN >
100)
- Disminuci—n de la perfusi—n renal - Hemograma (anemia) Etiolog’a: - VFG < 60 ml/min > 3 meses con o sin
(hipovolemia, falla cardiaca, - ELP - Glicemia, HbA1c, fondo de ojo da–o renal
f‡rmacos antihipertensivos) - GSA (acidosis, ani—n - Uricemia - Da–o renal por m‡s de 3 meses, con o
- F‡rmacos nefrot—xicos GAP±) - Pruebas inmunol—gicas sin disminuci—n de la VFG,
- Obstrucci—n del tracto urinario - Funci—n renal - Orina completa manifestada por:
- Progresi—n de estenosis de - Calcio - Sedimento de orina o Anormalidades patol—gicas
arteria renal - Albœmina - Virus hepatitis B y C, VIH, CMV o Marcadores de da–o renal
- Embolias de colesterol - F—sforo - Electroforesis de prote’nas (ex‡menes de sangre, orina o
- Trombosis de vena renal - Ecograf’a renal - Biopsia renal im‡genes)

ALTERACIONES METABîLICAS SECUNDARIAS TRATAMIENTO

Exceso de volumen
Hiponatremia
Hiperkalemia (por catabolismo, hem—lisis, hemorragia, ingesta)
Acidosis metab—lica (por baja producci—n de amonio)
Anemia:
- Normoc’tica normocr—mica
- Por falta de eritropoyetina y posible dŽficit de fierro (hemorragias)
±PTH, Hiperfosfatemia, hipocalcemia
Osteodistrofia renal: (conjunto de enfermedades asociadas a IRC)
- Oste’tis fibrosa qu’stica: por hiperPTH (dolores —seos, fracturas,
deformidades)
- Enfermedad —sea adin‡mica secundaria a niveles bajos de PTH
(DM, iatrogŽnico por exceso de calcio y vitamina D)
- Osteomalacia: por dŽficit de vitamina D o toxicidad por aluminio
HTA: mayor factor de progresi—n (por hiperreninemia)
Enfermedad coronaria
Malnutrici—n, hipoalbuminemia
Otras: gastrointestinales, neurol—gicas, endocrinas, coagulaci—n
Objetivo: tratar las alteraciones metab—licas secundarias y preservar la funci—n renal residual
Tratamiento dietŽtico:
- Restricci—n de prote’nas con cuidado de desnurici—n
- Restricci—n de potasio (< 40 mEq/d’a) y fosfato (800 a 1000 mg/d’a)
- Quelantes de fosfato (carbonato de calcio): estabilizan la membrana
- Restricci—n de sodio y l’quidos en caso de hipervolemia
HTA: (objetivo < 130/80)
- IECA / ARA II (efecto renoprotector) solo si los toleran (±max de creat 20%)
- Bloqueadores del canales de calcio o hidralazina
Acidosis: bicarbonato de sodio (objetivo: bicarbonato > 22 mEq/L)
Exceso de volumen: diurŽticos (tiazidas con VFG > 30, furosemida si VFG < 30)
Hiperkalemia: insulina, §-agonistas (salbutamol), diurŽticos, quelantes (Kayexelate), di‡lisis
Osteodistrofia renal: Vitamina D, correcci—n de hiperfosfatemia e hipocalcemia (paratiroidectom’a)
Anemia: (objetivo: hemoglobina entre 11 y 12 mg/dL)
- Eritropoyetina 50-100 U sc 3 veces por semana en pacientes en di‡lisis
- Hierro ev si las reservas est‡n disminuidas
Di‡lisis:
- VFG < 10ml/min en no diabŽticos o VFG < 15 en diabŽticos y desarrollo de s’ndrome urŽmico

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SêNDROME URƒMICO
S’ntomas gastrointestinales: S’ntomas neurol—gicos: S’ntomas endocrinos:
o Anorexia o Asterixis o Hiperparatiroidismo
o N‡useas o Neuropat’a perifŽrica o Intolerancia a la glucosa
o V—mitos o Convulsiones o Hiperlipidemia
o Dolor abdominal o Somnolencia o Atrofia testicular
o Gastritis o Excitaci—n o Disfunci—n ov‡rica
o Estomatitis o Hiperexcitabilidad muscular
o Aliento urŽmico o Fasciculaciones S’ntomas dermatol—gicos
o Coma o Palidez amarillenta
S’ntomas cardiovasculares: o Hipo o Escarcha urŽmica
o HTA o Prurito generalizado
o Pericarditis S’ntomas hematol—gicos
o Derrame peric‡rdico o Anemia S’ntomas oftalmol—gicos:
o Taponamiento o Susceptibilidad a infecciones o Calcificaci—n corneal
o ICC o Di‡tesis hemorr‡gica
o Ateroesclerosis acelerada o Equimosis
o Disfunci—n de leucocitos
S’ntomas pulmonares:
o Respiraci—n de Kussmaul
o Edema pulmonar
o Pulm—n urŽmico (opacidad radiogr‡fica de hilios
en alas de mariposa)
o Neumonitis

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HIPONATREMIA 
DEFINICIîN:
³ Concentraci—n plasm‡tica de Na < 135 mEq/L
Causado por exceso de agua en relaci—n al soluto
Se producen cuando las pŽrdidas de volumen son
reemplazadas por agua o soluciones hipot—nicas.
³VEC ³ retenci—n de sodio, ±ADH (retenci—n de H2O),
±aldosterona (retenci—n de Na+)
CLêNICA: (Na+ < 115 mEq/L)
- S’ntomas y signos de la causa
- Hiperexcitabilidad neuromuscular, hiperreflexia
- Estupor, convulsiones, coma, muerte
- Mielinolisis pontina ³ se da en hiponatremias severas por una correcci—n muy r‡pida (las cŽlulas
cerebrales pierden agua muy r‡pido)
- Edema cerebral ³ se puede dar en casos muy severos y agudos
- A mayor edad m‡s s’ntomas porque manejan peor el VEC

HIPOVOLƒMICA: (VEC³)
- PŽrdidas GI: diarrea y v—mitos Hyponatremia
- PŽrdidas por 3¼ espacio: pancreatitis, quemaduras, Serum osmolality
peritonitis, obstrucci—n intestinal, etc Normal Low High
- PŽrdidas renales: (250-285 mOsm/L) (<250 mOsm/L) (>285 mOsm/L)
o DiurŽticos: Tiazidas principalmente Isosmotic hyponatremia Hyperosmotic hyponatremia
o Diuresis osm—tica: glucosa, manitol, urea 1) Pseudohyponatremia 1) Hyperglycemia
• Hyperlipidemia 2) Hypertonic infusions
o Nefropat’as • Hyperproteinemia • Glucose • Glycerol
³ Siempre con hidrataci—n hipot—nica 2) Isotonic infusions • Mannitol • Sorbitol
• Glucose • Glycerol • Glycine • Ethanol
• Mannitol • Sorbitol
EUVOLƒMICA: (VEC normal, agua corporal total±) • Glycine • Ethanol
- SIADH: s’ndrome de secreci—n inapropiada de ADH ³ Assess extracellular
cambio del osmostato, retienen m‡s sodio que agua fluid volume state
- Hipotiroidismo
Hypovolemic Euvolemic Hypervolemic
- Polidipsia 1¼ (patolog’a siqui‡trica en mujeres j—venes) Hypo-osmotic Hypo-osmotic Hypo-osmotic
- Post-quirœrgico Hyponatremic Hyponatremic Hyponatremic

Urinary Na+ Urinary Na+ Urinary Na+

HIPERVOLƒMICA:
- Estados edematosos: <10 mEq/L >20 mEq/L <10 mEq/L >20 mEq/L <10 mEq/L >20 mEq/L
Extrarenal Renal • Water intoxication • Renal failure • Cirrhosis • Acute/chronic
o ICC, DHC: hipovolemia efectiva, mueven mal el agua y • GI–vomiting • Diuretic • Hypothyroid • Heart failure renal failure
el ri–—n censa hipovolemia • GI–diarrhea • Obstruction • Pain • Renal failure
o IRA, IRC, SN • Pancreatitis • Renal damage • SIAD
• Skin losses • Renal tubular • Emotion
• Lung losses acidosis • Adrenal
Hiperglicemia severa: (diluci—n) el Na+ cae 1.6 mEq/L por • Adrenal insufficiency
cada aumento de 100 mg/dL de glicemia sobre lo normal insufficiency
Pseudohiponatremia: error del examen en casos de
hiperlipidemia o hiperproteinemia. Se da en MM o SN Treatment Treatment Treatment
• Isotonic saline • Water restriction (no symptoms) • Water restriction
TRATAMIENTO (no symptoms) • Isotonic saline (no symptoms) • Furosemide diuresis
Corregir a la misma velocidad de aparici—n, no m‡s de • Hypertonic saline • Hypertonic saline (symptoms)
(symptoms) • Furosemide diuresis (symptoms)
10-12 mEq/L al d’a (0,5-1 mEq/L/hora)
Si hay coma o convulsiones ³ emergencia, corregir r‡pido con
sueros hipert—nicos

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HIPERNATREMIA 
DEFINICIîN:
³ Concentraci—n plasm‡tica de Na > 145 mEq/L
Siempre significa una hiperosmolaridad hipert—nica y causa una
deshidrataci—n celular
Es necesaria una alteraci—n en la respuesta a la
hiperosmolaridad (sed), por lo tanto se da mas en pacientes
con alteraci—n del estado mental, intubados, infantes y ancianos
(dependencia para tomar aguda)
CLêNICA:
- La gravedad depende de la agudeza y la magnitud
- Retracci—n celular cerebral:
o Alteraci—n del estado mental, debilidad, irritabilidad neuromuscular, dŽficit neurol—gicos focales
o Menos comœn: coma, convulsiones
- Signos de hipovolemia (sed, fatiga, ortostatismo, taquicardia)
- Signos de hipervolemia (edema, crepitaciones, ±PVY)
- Diabetes ins’pida: poliuria y polidipsia

HIPOVOLƒMICA:
Lo m‡s comœn Hypernatremia
- PŽrdidas GI: Diarrea, v—mitos Fluid volume status assessed by physical examination
- Diuresis osm—tica: glucosuria (DM), manitol, urea Hypovolemic Euvolemic Hypervolemic
- DiurŽticos Loss of water > Na+ loss Loss of water Gain of water and Na+

EUVOLƒMICA: Check urinary Na+ Check urinary Na+ Check urinary Na+
- PŽrdidas insensibles: quemaduras, fiebre, ejercicio
- Diabetes ins’pida: >20 mEq/L <10 mEq/L >20 mEq/L <10 mEq/L >20 mEq/L
o Central: alteraci—n en la secreci—n de ADH
o NefrogŽnica: resistencia a la acci—n de la ADH Renal loss Extrarenal loss Renal loss Extrarenal loss Iatrogenic
• Diuretic • GI–vomiting • Diabetes insipidus • Insensible losses • Hypertonic NaHCO3
• Glycosuria • GI–diarrhea Central Skin • NaCl tablets
HIPERVOLƒMICA: (ganancia de Na+) • Renal failure • Excessive Nephrogenic Respiration • Hypertonic solutions
Poco frecuente por la capacidad del ri–—n de excretar el sodio sweating
• Respiratory loss
extra Mineralocorticoid
- Infusi—n de suero salino hipert—nico • 1° hyperaldosteronism
• Cushing disease
- Ingesta de NaCl o agua de mar • Adrenal
- Exceso de mineralocorticoides cr—nico
(hiperaldosteronismo primario, cushing): reinicio del Hypertonic dialysis
osmostato a 145 mEq/L • Hemodialysis
• Peritoneal dialysis

TRATAMIENTO Treatment Treatment Treatment

Corregir lentamente, la entrada r‡pida de agua en las cŽlulas • Saline then hypotonic • Water replacement • Diuretics ± dialysis
solutions • D5W at 1-2 mEq/L per hour
cerebrales aumenta el riesgo de convulsiones o da–o ± vasopressin for
neurol—gico permanente (edema cerebral) central diabetes insipidus
Hipernatremia sintom‡tica: 10 mEq/L al d’a
Hipernatremia asintom‡tica cr—nica: 5-8 mEq/L al d’a (hay
mayor riesgo neurol—gico por tratamiento r‡pido que por la
propia hipernatremia)

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FISIOLOGêA DEL POTASIO

- Es el principal cati—n intracelular. Recambio intracelular:
- Concentraci—n intracelular 40 veces mas alta que la extracelular, mantenida por la - Factores que ingresan K+ a las cŽlulas estimulando la Na+/K+ ATPasa
bomba Na/K ATPasa de la membranas. o Insulina
- Determinante de la osmolaridad y potencial de la cŽlula. o Catecolaminas
- Cofactor de diversos procesos metab—licos o §-adrenŽrgicos
- El K+ extracelular tiene gran influencia sobre la funci—n neuromuscular. o Alcalosis
- K+ corporal total: 4,200 mEq
- [K+] sŽrica normal: 3,5 - 5 mEq/L Excreci—n renal:
- Peque–as variaciones en la [K+] plasm‡tica implica grandes variaciones en la [K+] ic
- Volumen de diuresis:
- Mecanismos de regulaci—n:
o Poliuria: ± la excreci—n de potasio / Oliguria: ³ la excreci—n de potasio
o Recambio intracelular: regulaci—n r‡pida
o Excreci—n renal de potasio: regulaci—n lenta - Aldosterona (en TCD): ± la reabsorci—n de sodio y la excreci—n de potasio
- Oferta distal de sodio para intercambiar con K+: a ± Na+ ± la excreci—n de potasio
- AmoniogŽnesis:
o A ± amoniogŽnesis ³ excreci—n K+ / A ³ amoniogŽnesis ± excreci—n K+

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HIPOKALEMIA 
³ Concentraci—n plasm‡tica de K+ < 3,5 mEq/L ETIOLOGêA
- Redistribuci—n
CLêNICA: - PŽrdida extrarrenal: diarrea, enema, laxantes, adenoma velloso
- Debilidad - PŽrdida renal:
- êleo o Hipertenso (renina y aldosterona):
- Poliuria ÷ Hiperaldosteronismo primario o hiperplasia adrenal (±mineralocorticoides:
- Rabdomiolisis reabsorben Na+ y botan K+ ³ ±agua ³ HTA)
÷ Cushing (±glucocorticoides tambiŽn tiene efecto de mineralocorticoide)
TRATAMIENTO: ÷ Enfermedad renovascular (estenosis arteria renal)
- Cloruro de potasio ÷ Tumor secretor de renina (±SRAA)
- Restricci—n de sodio
- Tratar hipomagnasemia de ser necesario (perpetœa la hipokalemia) o Normotenso (HCO3 y cloro urinario)
³ El dŽficit es mayor al que uno ve porque hay que reponer el dep—sito intracelular de ÷ Acidosis tubular renal
potasio ÷ DiurŽticos
³ K+ < 2: dŽficit total 1000 mEq/L ÷ DŽficit de magnesio (se mueven juntos)
³ Por v’a perifŽrica no > 10 mEq/L/hora (1gr/hora) para no producir una flebitis. Si se ÷ S’ndrome de Bartter (no absorben K+)
necesita reponer m‡s r‡pido se usa una v’a central

Hypokalemia

Exclude redistribution Extrarenal K+ losses Renal K+ losses

• Alkalosis • Urinary electrolytes • Urinary electrolytes
• Insulin • K+ <20 mEq per day • K+ >20 mEq per day
• Periodic paralysis • Na+ >100 mEq per day (If Na+ is <100 mEq • Na+ >100 mEq per day (If Na+ is <100 mEq
• Barium poisoning per day, repeat test after increasing dietary per day, repeat test after increasing dietary
• Vitamin B12 therapy Na+ to >100 mEq per day) Na+ to >100 mEq per day)
• Biliary losses
• Lower GI losses
• Fistula
• Skin losses

High blood pressure Normal blood pressure

–
Plasma renin levels Serum HCO3
Serum K+
(mEq/L)
– –
High plasma renin Low plasma renin Low HCO3 High HCO3
• Malignant HTN • RTA
Normal 4 Normal • Renovascular disease
• Renin-secreting tumor
Aldosterone Urinary chloride
Low T wave
High U wave 3.0
T U High Low <10 mEq per day >10 mEq per day
Hypokalemia • Hyperaldo- • Mineralocorticoid • Vomiting • Bartter
steronism ingestion syndrome
Inverted T wave
• Bilateral • Adrenal hyperplasia • Diuretics
High U wave 3.5 hyperplasia (congenital) • Magnesium
Low ST segment T U
• Cushing syndrome deficiency

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HIPERKALEMIA 
³ Concentraci—n plasm‡tica de K+ > 5 mEq/L ETIOLOGêA:
- Leve: < 6 mEq/L - Exceso de aporte:
- Moderada: 6-8 mEq/L o Biosal
- Severa: > 8 mEq/L o Tratamiento excesivo de hipokalemias

CLêNICA: - Salida de potasio intracelular al plasma:

- S’ntomas y signos tard’os (K+ > 6,5 mEq/L) o Redistribuci—n
- N‡useas y v—mitos o Rotura celular: hem—lisis, lisis tumoral, rabdomiolisis
- ECG:
o K+ > 6: onda T alta y picuda (es lo + precoz) - Retenci—n renal:
o K+ > 9: bloqueo nodal AV con prolongaci—n de PR, QRS ancho, pŽrdida de P o Insuficiencia renal cr—nica o aguda muy grave (VFG < 30)
o FA y bradicardia o DŽficit de mineralocorticoides: s’ndrome de Addison
- Palpitaciones, dolor tor‡cico, pulso lento, dŽbil o ausente o F‡rmacos: espironolactona, IECA / ARA II, heparina (inhibe directamente la
- Parestesias, debilidad progresiva, hiporreflexia, par‡lisis fl‡cida aldosterona), §-bloqueadores, AINES
- Par‡lisis musculatura respiratoria: hipoventilaci—n o Tubulopat’as

TRATAMIENTO: - Pseudohiperkalemia:
- Gluconato de calcio: para estabilizar la membrana (evitar efectos cardiacos) o Hem—lisis durante extracci—n de sangre
- Introducir el potasio a las cŽlulas: agonistas §2, infusi—n de insulina y glucosa, o Trombocitosis, leucocitosis
correcci—n de acidosis con bicarbonato
- Estimular pŽrdidas de potasio: diurŽticos (furosemida) e hidrataci—n, resinas de
intercambio i—nico (evitan absorci—n GI), di‡lisis
Hyperkalemia

Spurious Redistribution K+ excess

• Hemolysis • Acidosis
• Thrombocytosis • Diabetic ketoacidosis
• Leukocytosis • β-Blockade Increased intake/ Renal function
• Mononucleosis • Succinylcholine tissue release
(leaky RBCs) • Periodic paralysis • Intravenous/oral intake
• Digoxin toxicity • Hemolysis
Rhabdomyolysis
Tumor lysis
Stored blood
Serum K+
(mEq/L)
GFR >20 mL/min GFR <20 mL/min
Atrial standstill • Acute renal failure
Intraventricular 9 • Chronic renal failure
block Aldosterone deficiency Tubular hyperkalemia
Hyperkalemia • Addison disease without aldosterone
• Hereditary deficiency
• Adrenal defects • Acquired
High T wave 7 • Drugs Obstruction
Heparin Renal transplants
NSAIDs SLE
ACEIs Amyloidosis
Normal 4 Normal Cyclosporine Sickle cell
Spironolactone • Drugs
K-sparing diuretics

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DIARREA AGUDA 
DEFINICIîN
Aumento en la frecuencia
(3 o + al d’a) y/o - Infecciosas
disminuci—n de la
consistencia (o aumento
en la cantidad de l’quido)
de las deposiciones por
menos de 2 semanas
EPIDEMIOLOGêA
Alta mortalidad en ni–os
3¼ causa de muerte
infecciosa
Predominio en verano - Enterot—xicas:
Grave en edades
extremas,
inmunocomprometidos, y
diarreas de gran
intensidad
ETIOLOGêA PATOGENIA
Digestivas: - Parasitarias Diarrea secretora: Diarrea inflamatoria:
o Amebiasis - M‡s frecuentes - Afecta Colon (baja):
o E. coli o Giardiasis - Afecta I. Delgado (alta): o Alta frecuencia
o Shigella o Isosporosis (en IS) o Baja frecuencia o Bajo volumen
o Salmonella o Criptosporidiasis (IS) o Alto volumen o Disenter’a (sangre, mucus, pus)
o S. aureus o Balantidiasis o Lienter’a o Pujo y tenesmo rectal
o Campylobacter - Drogas o Sin pujo ni tenesmo o Fiebre y dolor abdominal
o Yersinia o Laxantes o Sin fiebre o muy baja importantes
o C. difficile (ATB) o Anti‡cidos o Escaso dolor abdominal - Agentes:
o Rotavirus (ni–os) o Digit‡licos - Agentes: o Shigella
o Adenovirus o Colchicina o E. coli enteropat—gena o Salmonella
o Calicivirus o Antibi—ticos o E. coli enterotoxigŽnica o Campylobacter
o Agente Norwalk o OH o Toxinas bacterianas o E. coli enteroinvasora
o SIDA ÷ V. Colera, S. aureus o E. coli enterohemorr‡gicas
Extradigestivas: o Salmonella o Yersinia
o E. coli - Crisis addisonianas o Rotavirus o C. difficile
o Vibrio Colera - Cetoacidosis DM o Agente Norwalk o Amebiasis
o C. perfringens - Hipertiroidismo o F‡rmacos
o Bacilo cereo - Uremia aguda o Sobrecarga alimentaria
o Metales pesados: - Anemia perniciosa o Criptosporidiasis
ArsŽnico, Mercurio, o Giardiasis, Isosporosis
Plomo, Cadmio * IS: inmunosuprimidos - Autolimitadas (< 48 horas)

CLêNICA ESTUDIO TRATAMIENTO

Anamnesis
- Duraci—n, frecuencia
- Caracter’sticas (sangre,
mucus, pus)
- S’ntomas asociados: fiebre,
calofr’os, n‡useas, v—mitos,
dolor abdominal, pujo,
tenesmo rectal, sudoraci—n
- S’ntomas de deshidrataci—n:
mareos, palidez,
orstostatismo, oliguria
- F‡rmacos, t—xicos
- Viajes, comidas, contactos
- Otras patolog’as
Examen f’sico:
- Compromiso de conciencia
- Signos de deshidrataci—n:
taquicardia, hipotensi—n,
sequedad de piel y
mucosas, perfusi—n distal,
yugulares planas
- Fiebre
- Taquipnea (por acidosis)
- Estado nutritivo (enf cr—nica)
- Abdomen: distensi—n,
sensibilidad, RHA±,
bazuqueo
- Tacto rectal (sangre)
La mayor’a son leves y autolimitadas por lo que - Reposo en cama
no requieren estudios complementarios - Reposici—n hidroelectrol’tica (sed): sales de
reposici—n oral (Na, NaHCO3, KCl, glucosa, H2O)
En caso de epidemia, CEG importante (fiebre - Dieta liviana (sin residuos, l‡cteos e irritantes)
alta), sangre, sospecha de inmunodeficiencia o - Antibi—ticos: solo en diarreas inflamatorias, o fiebre > 48
diarrea en v’as de prolongaci—n: horas ³ Ciprofloxacino 1gr/d’a x 3 d’as o espec’fico
- Leucocitos fecales: PMN indican inflamaci—n segœn etiolog’a
aguda. A ±PMN, mas bajo es el proceso - AnticolinŽrgicos y antiemŽticos (para s’ntomas)
- Coprocultivo habitual: shigella y salmonella - Antidiarreicos (loperamida): CI en inflamatorias
- Coprocultivos especiales: campylobacter,
yersinia y V. Colera Hospitalizar en:
- Parasitol—gico (tinciones especiales) - V—mitos incontrolables
- Sangre oculta en deposiciones - Deshidrataci—n grave con riesgo de shock
- Toxina en deposiciones de C. difficile - Compromiso de conciencia
- Colonoscop’a: alto rendimiento diagn—stico - Insuficiencia renal
en disenter’a o inicio de EII (colitis, Crohn)

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DIARREA POR ANTIBIîTICOS (aguda)

ETIOLOGêA PATOGENIA ANTIBIîTICOS
- Clostridium Difficile (G+) Los antibi—ticos pueden producir: - Clindamicina
esporulado anaerobio - Cambio en la flora bacteriana normal - Cefalosporinas
- S. aureus - Efecto directo en la mucosa - Amoxicilina / ac. Clavul‡nico
- Salmonella intestinal: por ejemplo aumentar la - Ampicilina
- C. perfringens motilidad (eritromicina) - Quinolonas
- Candida (en IC) - (antibi—ticos de amplio espectro)

CLOSTRIDIUM DIFFICILE
PATOGENIA FACTORES DE RIESGO CLêNICA
Es parte de la flora intestinal normal. - Antibi—ticos - Portador asintom‡tico
Transmisi—n fecal-oral - Medicamentos: IBP, AINES - Diarrea asociada a ATB: leve a moderada, malestar hipog‡strico, c—licos,
La alteraci—n de la flora intestinal normal favorece - Edad avanzada (> 65 a–os) sensibilidad hemiabdomen inferior
la colonizaci—n por C. difficile y su multiplicaci—n. - Quimioterapia - Colitis sin pseudomembranas: 10 o + evacuaciones al d’a, n‡useas, anorexia,
Este se adhiere a la mucosa y libera toxinas: - Procedimientos mŽdico/quirœrgicos fiebre, CEG, deshidrataci—n, distensi—n abdominal y sensibilidad, leucocitosis,
- Toxina A (enterotoxina) - Enfermedades concomitantes leucocitos fecales y test de sangre oculta positivos
- Toxina B (citotoxina) severas: EII, DM, hipertiroidismo, - Colitis pseudomembranosa: 10 o + evacuaciones al d’a, gran CEG, fiebre alta
Las toxinas producen una inflamaci—n que lleva a: leucemia, linfoma, insuficiencia con calofr’os, taquicardia, dolor abdominal, hipotensi—n, desequilibrio
- Aumento de la permeabilidad de la mucosa hep‡tica o renal hidroelectrol’tico, leucocitosis, distensi—n abdominal severa, dolor abdominal
- Secreci—n de l’quido - Historia de diarrea previa por C. difuso, leucocitos fecales y hemorragias ocultas positivos
- Hemorragia difficile - Colitis fulminante: diarrea severa o disminuida por la dilataci—n del colon
Ni la bacteria ni las toxinas invaden el torrente - Hospitalizaci—n prolongada o casa (megacolon t—xico) y/o ’leo paral’tico, CEG importante, fiebre alta con calofr’os,
sangu’neo de reposo taquicardia, hipotensi—n, alteraci—n hidroelectrol’tica, dolor abdominal severo,
distensi—n y leucocitosis

DIAGNîSTICO LABORATORIO GENERAL TRATAMIENTO

Cl’nica: - Hemograma: anemia, leucocitosis - Suspender tratamiento antibi—tico o cambiar por uno con menor
- Antibi—ticos en los œltimos 2 a 3 meses - PCR y VHS aumentadas riesgo de diarrea (macr—lidos, sulfas, aminogluc—sidos, vancomicina,
- Diarrea que aparece a las 72 h de hospitalizaci—n - Hipoalbuminemia (colonopat’a tetracicl’na)
- Factores de riesgo presentes perdedora de prote’nas) - Aislamiento de contacto hasta 72 horas sin diarrea
- Caracter’sticas de la diarrea: pŽsimo olor, sangre, color - Metronidazol por 10-14 d’as
verde o amarilla DIAGNîSTICO DIFERENCIAL - Vancomicina por 10-14 d’as (en falla de metronidazol, embarazo o
Confirmaci—n: - Enteritis infecciosa (bacteriana, viral, lactancia)
- Citotoxina en deposiciones (GS): lento amebiasis) - Reposici—n de flora familiar con enemas de materia fecal
- Cultivo de anaerobios (S 90%, E 98%): lento - EII: Crohn o colitis ulcerosa: historia - Anticuerpos IgG anti-toxina A
- ELISA para toxinas (S 85%, E 99%): r‡pido familiar
- Colonoscop’a: en diarrea persistente, normal si no hay - Colitis isquŽmica: historia de Recurrencia por mal uso de antibi—ticos, fallas en tratamiento o en
colitis (CI en colitis fulminante) enfermedad vascular medidas de precauci—n

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DIARREA CRÓNICA 
DEFINICIîN ETIOLOGêA CLêNICA
Deposiciones Digestivas: - Enfermedades Anamnesis: - S’ntomas acompa–antes:
blandas o l’quidas - Funcional: granulomatosas: - Cronolog’a: o Incontinencia
con o sin incremento o S’ndrome intestino irritable o E. de Crohn o Episodios previos o Dolor abdominal (EII, intestino
de la frecuencia por (criterios de ROMA III) o Colitis ulcerosa o Continua o recurrente irritable, isquemia)
> 4 semanas o Diarrea funcional (sin dolor) - Infecciosas en IS: o Diarrea en al infancia o Baja de peso (malabsorci—n,
- Por malabsorci—n: o Enteropat’a por VIH o Alterna con constipaci—n neoplasia, isquemia), anorexia
o E. celiaca o TBC intestinal o Inicio brusco (infeccioso), o Fiebre
Puede ser osm—tica o Intolerancia a la lactosa o C. difficile gradual o lento o Anemia
(esteatorrea, o Pancreatitis cr—nica o Isospora o Nocturna (funcional u o Dolor articular, ocular y eritema
laxantes, sorbitol, o Post cirug’a (vagotom’a, o Criptosporidiasis org‡nica) nodoso (en EII)
malabsorci—n), gastrectom’as, resecci—n - Drogas: o Cede con el ayuno - Patolog’as asociadas, intervenciones
secretora o intestinal, colecistectom’a) o Laxantes (osm—tica) quirœrgicas, radioterapia
inflamatoria (EII, o Linfoma intestinal o Alcohol - Antecedentes:
infecciones cr—nicas) o Linfagectasia intestinal o Exposici—n contaminantes Examen f’sico:
o Amiloidosis intestinal Extradigestivas: o Viajes - Baja de peso, desnutrici—n
- Parasitarias: - Hipertiroidismo o Familiares afectados - Anemia, fiebre
o Amebiasis - DM o Conducta sexual - Hipovolemia, deshidrataci—n
o Giardiasis - Insuficiencia suprarrenal o H‡bitos: OH, drogas, cafe - Masa abdominal, adenopat’as
o Isosporosis cr—nica o F‡rmacos (ATB) - òlceras bucales
- Neopl‡sicas: - Uremia cr—nica o Dieta: leche, H de C. - Distensi—n y sensibilidad abdomen
o C‡ncer de colon y recto - C‡ncer medular tiroideo o EstrŽs - RHA±, bazuqueo
o Gastrinoma - Caracter’sticas deposiciones - Tacto rectal: presi—n esf’nter anal
o Adenoma velloso o Alta vs baja

ESTUDIO BANDERAS ROJAS TRATAMIENTO

- Hemograma, perfil bioqu’mico, ELP, VHS: impacto en el paciente - Sangre, mucus, pus - Tratamiento espec’fico segœn etiolog’a
- PCR±: EII, - CEG, fiebre - Tratamiento emp’rico solo cuando hay alta
- Hormonas tiroideas - Inmunocomprometidos sospecha de infecci—n y nivel socioecon—mico
- Anticuerpos antiendomisio y antitransglutaminasa tisular: enfermedad celiaca - Antecedente de c‡ncer o EII bajo: Metronidazol + Ciprofloxacino
- P-ANCA (+): en 80% de colitis ulcerosa familiar - Tratamiento sintom‡tico durante el estudio
- Parasitol—gico, Coprocultivo - Radioterapia etiol—gico o en etiolog’as sin tratamiento
- Leucocitos fecales: inflamaci—n y da–o tisular - Diarrea nocturna curativo (solo si es extrema): Bismuto y
- Toxina A en deposiciones (C. difficile) - Baja de peso Loperamida (CI en diarrea infecciosa)
- Colonoscop’a: tumores, enf. diverticular, Crohn, colitis ulcerosa o pseudomembranosa - PCR o VHS ±
- Biopsias: colitis col‡gena, microsc—pica o linfoc’tica, amiloidosis - Leucocitosis
- Endoscop’a: enf. Celiaca, Crohn, linfoma, linfangectasia, etc - Anemia
- ECO abdominal - Hipoproteinemia
- TAC abdomen y pelvis: EII, tumores, linfomas
- Test de hidr—geno espirado: intolerancia a la lactosa (aumentado)

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SêNDROMES DE MALABSORCIîN (diarrea cr—nica)

DEFINICIîN CLêNICA
Conjunto de s’ntomas y signos derivados de una Esteatorrea: diarrea voluminosa amarillenta, aspecto - Hemorragias en piel y mucosas
digesti—n y/o absorci—n alterada de los alimentos, grasoso, olor rancio - Distensi—n abdominal
vitaminas y minerales S’ntomas y signos carenciales: - Acropaquia
- Enflaquecimiento, atrofia muscular - Parestesias
- Edema generalizado - Espasmos musculares
- Glositis - Osteomalacia
- Queilosis - Osteoporosis (alteraci—n del metabolismo proteico)
- Piel seca y escamosa - Fiebre y artritis (enfermedad de Whipple)
- Anemia - Hiperpigmentaci—n de la piel

PATOGENIA ETIOLOGêA

CAUSA EFECTO EJEMPLO MALABSORCIîN CLêNICA LABORATORIO

Falta hidr—lisis sustrato Pancreatitis cr—nica Grasas Esteatorrea Grasas en deposiciones > 6
Solubilizaci—n de grasas Cirrosis gr/d’a
Procesamiento
Colestasia Prote’nas Edema, atrofia muscular Hipoalbuminemia,
luminal
Resecci—n de ileon hipoproteinemia
DŽficit nutriente en lumen Anemia perniciosa (³B12) Carbohidratos Diarrea acuosa, Test de hidrogeno espirado
Malabsorci—n en Hidr—lisis en borde Intolerancia a la lactosa flatulencia, intolerancia a (+)
mucosa membrana basal l‡cteos
Transporte epitelial Enfermedad celiaca Vitamina B12 Anemia (parestesia, Anemia macroc’tica, dŽficit
Transporte en Linf‡tico Linfangectasia intestinal ataxia) de B12,
circulaci—n çcido f—lico Anemia Anemia macroc’tica, dŽficit
de folato sŽrico
* Pancreatitis cr—nica: esteatorrea Fierro Anemia Ferritina y fierro, saturaci—n
de transferrina
Calcio y vitamina D Parestesias, fracturas Hipocalcamia
patol—gicas

IMçGENES OTROS ESTUDIOS MANEJO

- Endoscop’a - Test de Schiling: Anemia perniciosa Segœn enfermedad de base
- Colonoscop’a - Uso de colesteramina: ‡cidos biliares
- C‡psula endosc—pica - Test de sobrecrecimiento bacteriano
- TAC abdomen y pelvis - Test de secretina: insuficiencia pancre‡tica
- Colangiopancreato RNM
- CPRE
- Rx, estudios baritados

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DAÑO HEPÁTICO CRÓNICO 
DEFINICIîN ETIOLOGêA PATOGENIA CLêNICA
La cirrosis es una enfermedad - OH (> 20 g/d’a) Causas de insuficiencia hep‡tica: S’ntomas: - Parotidomegalia (x OH)
cr—nica difusa caracterizada por la - Viral (hepatitis B y C) - Menos hepatocitos (apoptosis y - Decaimiento - Ginecomastia
sustituci—n de las cŽlulas hep‡ticas - H’gado graso no OH necrosis) - Fatiga - FŽtor hep‡tico
por tejido fibroso y n—dulos de - Hepatitis autoinmune - Mal estado de hepatocitos: - Anorexia - Equimosis
regeneraci—n. - Alteraciones metab—licas: o Balonamiento - ³L’bido - Petequias
Esta fibrosis representa el hemocromatosis, Wilson, ³³1-A o Sobrecarga grasa - Cambios tr—ficos de la
resultado final de una variedad de - Enfermedad autoinmunes o Da–o de membranas Signos: piel: hiperpigmentaci—n,
noxas. - Cirrosis biliar primaria o Hipoxia, estrŽs oxidativo - Atrofia muscular ³vello
Puede regresar, estabilizarse o - Colangitis esclerosante - Dificultad de contacto con la - Desnutrici—n - U–as de Terry
progresar. Es un factor de riesgo - F‡rmacos: estatinas (raro, da m‡s sangre: - Ara–as vasculares - Hepatomegalia o h’gado
para hepatocarcinoma cuadros agudos) o Capilarizaci—n de - Cabeza de meduza chico
- Congestivo cr—nico (ICC, etc) sinusoides (colaterales porto-cava) - Amenorrea (infertilidad)
Descompensaci—n: aparici—n de o Distorsi—n vascular y - Ictericia - Atrofia testicular
cualquier manifestaci—n cl’nica de ³ Antecedentes de OH, transfusiones, n—dulos - Palma hep‡tica (infertilidad)
insuficiencia hep‡tica o f‡rmacos, historia familiar y episodios - Dupuytren - Edema EEII
hipertensi—n portal de ictericia pasados

LABORATORIO EXçMENES PRONîSTICO MANEJO GENERAL

- Hemograma: - Rx t—rax: en sospecha de Depende del nœmero y gravedad de - Evitar desnutrici—n
o Anemia macroc’tica derrame pleural las complicaciones - Dieta hipos—dica (cuando hay edema)
o ³Vitamina B12 - Paracentesis: siempre en - Vitaminas liposolubles
o Leucocitosis (PBE) ascitis CHILD-PUGH: (sobrevida) - Calcio
o ³Recuento de plaquetas (esplenomegalia) - ECO abdominal: ascitis - Encefalopat’a - Evitar f‡rmacos hepatot—xicos
- ±VHS y PCR (inflamaci—n) - Endoscop’a digestiva: - Ascitis - No consumo de OH
- Hipoglicemia v‡rices esof‡gicas - Bilirrubina
- Funci—n hep‡tica: - Biopsia por punci—n: cirrosis - Albœmina * Corticoides o colchicina podr’an disminuir
o ³Albœmina - Protrombina la fibrosis
o ³Protrombina (±el tiempo de protrombina)
o ±Bilirrubina Escala MELD: establece la prioridad
para transplantes:
o FA y GGT normales o levemente ±
- Bilirrubina
o Transaminasas levemente± (GOT > GPT ³ OH)
- INR
o ³Factores de coagulaci—n (excepto VIII) - Creatinina CAUSAS DE MUERTE
o ³Colesterol (excepto patr—n colest‡sico) - Insuficiencia hep‡tica
- Funci—n renal (sd hepatorrenal) - Hemorragia GI
o ±BUN y creatinina - C‡ncer hepatocelular
- ELP: - Infecciones
o Hipernatremia (por retenci—n) - Insuficiencia renal
o Hiponatremia dilucional en etapa terminal

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COMPLICACIONES DHC
HIPERTENSIîN PORTAL
DEFINCIîN
Es la principal complicaci—n de la
cirrosis, y se caracteriza por un
aumento de presi—n a nivel de la
vena porta (> 10 mmHg)
Consecuencias cl’nicas: circulaci—n
colateral, varices esof‡gicas y
g‡stricas, ascitis, s’ndrome
hepatorrenal, PBE.
ETIOLOGêA DIAGNîSTICO TRATAMIENTO
Pre-sinusoidal: Presentaci—n cl’nica: ascitis, hemorragia - Vasodilatadores: ³ la resistencia intrahep‡tica
- Trombosis vena porta digestiva y esplenomegalia - §- Bloqueadores (propanolol): ³ la PA y el
- Aumento del flujo sangu’neo Im‡genes y procedimientos: flujo sangu’neo espl‡cnico
(esplenomegalia masiva) - Ecograf’a, TAC y RNM: muestran - DiurŽticos
Sinusoidal: cirrosis, esplenomegalia, circulaci—n
- Cirrosis hep‡tica venosa colateral y ascitis
- HTP idiop‡tica - Endoscop’a: v‡rices o gastropat’a
Post-sinusoidal: (alteraci—n drenaje venoso) portal HT
- S’ndrome Budd-Chiari - Mediciones transyugulares de
- Trombosis vena cava presi—n portal
- Insuficiencia cardiaca derecha

ASCITIS
DEFINICIîN ETIOLOGêA PATOGENIA DIAGNîSTICO TRATAMIENTO
Es la - Cirrosis (HTP) La HTP produce vasodilataci—n espl‡cnica (± el Cl’nica: distensi—n abdominal, matidez - Restricci—n de sal (< 2 gr/d’a)
acumulaci—n - C‡ncer flujo de la vena porta), la cual produce: desplazable - DiurŽticos:
anormal (> 25 ml) (carcinomatosis - ± de la presi—n capilar y permeabilidad Ex‡menes: o Espironolactona: bloquea
de l’quido en el peritoneal) espl‡cnica (circulaci—n hiperdin‡mica) - Ecograf’a muy sensible (100 ml) SRAA y ahorra K+
interior de la - ICC - Hipovolemia efectiva ³ ³PA ³ hipoperfusi—n - Gradiente de albœmina suero-ascitis > o ± Furosemida: bota K+
cavidad - TBC peritoneal renal ³ ±SRAA, ADH y sistema simp‡tico ³ 1,1 g/dL indica HTP - Paracentesis + albœmina: en
peritoneal - Pancreatitis Retenci—n de agua y sodio - Paracentesis: en ascitis a tensi—n con ascitis a tensi—n (4-6 litros)
- S’ndrome - Exudado de volumen desde los vasos linf‡ticos compromiso respiratorio ³ recuentos - TIPS en pacientes terminales o
nefr—tico hep‡ticos y desde las venas espl‡ncias celulares diferenciales, albœmina, pre-transplante (por
- Presi—n onc—tica disminuida prote’nas totales y cultivos (amilasa, complicaciones)
³ Ascitis ADA, TG)

PERITONITIS BACTERIANA ESPONTçNEA

DEFINICIîN ETIOLOGêA CLêNICA DIAGNîSTICO TRATAMIENTO
Complicaci—n infecciosa de la - E. coli - Asintom‡tico Paracentesis diagn—stica: Profilaxis:
ascitis. Sin foco infeccioso. - S. pneumoniae - Dolor abdominal - > 250 PMN/¿L - Albœmina 1,5 g/Kg al diagn—stico + 1 g/Kg al 3¼ d’a
- Klebsiella - Distensi—n abdominal - Leucocitos > 500 - Norfloxacino (400 mg/d’a) o ciprofloxacino como
Factores de riesgo: - Fiebre - Cultivo (S baja): al menos profilaxis secundaria
- Prote’nas en l’quido - ³RHA 10 ml de l’quido en 2 Tratamiento emp’rico:
asc’tico < 1 mg/dL - Empeoramiento cultivos al lado del paciente - Ceftriaxona 1 g/d’a ev por 5 d’as (cefalosporina de 3¼)
- Hemorragia por v‡rices encefalopat’a - Gram: + 10-20% o Ciprofloxacino
- PBE previa - Peritonitis - Prote’nas Repetir paracentesis si no hay mejora en 48-72 horas
- Cualquier deterioro

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ENCEFALOPATêA HEPçTICA
DEFINICIîN FACTORES PRECIPITANTES PATOGENIA DIAGNîSTICO TRATAMIENTO
S’ndrome de - Disfunci—n hepatocelular - Aumento del paso de - La presentaci—n varia desde cambios mentales - Restricci—n de prote’nas
alteraci—n de la severa metabolitos no sutiles al coma - Evitar constipaci—n y uso de
conciencia y de la - Shunt hepatocelular detoxificados por el - La asterixis no es espec’fica benzodiacepinas
actividad - Azoemia h’gado: amonio y sus - EEG: ondas trif‡sicas lentas de gran amplitud - Lactulosa 30-120 ml 1-4 veces
neuromuscular - Tranquilizantes derivados, mercaptanos - Amonio en sangre: poco sensible pero espec’fico al d’a (menor absorci—n y
que se ve en - Opi‡ceos, sedantes - Ausencia de - Glutamina en LCR producci—n de amonio)
pacientes con - Hemorragia digestiva detoxifiaci—n de falsos - Antibi—ticos de amplio espectro
falla - Hipokalemia y alcalosis neurotransmisores Etapa Estado mental Asterixis cuando no responden a
hepatocelular (diurŽticos y diarrea) (octopamina) I Euforia o depresi—n, inversi—n Discreto lactulosa
aguda o cr—nica o - Constipaci—n - Aumento del efecto ritmo del sue–o, bradipsiquia o Metronidazol
derivaci—n porto- - Infecci—n GABA en SNC II Acentuaci—n del I, somnolencia, Evidente o Rifampicina
sistŽmica - Dieta hiperproteica comportamiento inadecuado o Neomicina
III Sopor profundo, lenguaje Presente
incoherente
IV Coma profundo Ausente
VARICES ESOFçGICAS
DEFINICIîN CLêNICA DIAGNîSTICO TRATAMIENTO
Complicaci—n frecuente de la HTP (> 12 mmHg) - Asintom‡ticas Endoscop’a Cr—nico: Agudo:
Su tama–o y la presi—n portal determinan un - Hemorragia - Esclerosis o ligadura - Somatostatina (vasoconstrictor
mayor riesgo para la ruptura de las v‡rices digestiva alta - §-Bloqueadores (propanolol) espl‡cnico, ³ flujo portal)
- TIPS - Esclerosis (adrenalina)
- Ligadura
SêNDROME HEPATORRENAL
DEFINICIîN FACTORES PRECIPITANTES CLASIFICACIîN DIAGNîSTICO TRATAMIENTO
Forma œnica de - PBE - SHR 1: inicio agudo de falla renal Tiene que haber ausencia - Vasoconstrictores sistŽmicos (NE,
deterioro de la funci—n - Infecciones sistŽmicas oligœrica r‡pidamente progresiva (< 2 de otra causa de falla renal terlipresina, an‡logos de la
renal en contexto de la - Paracentesis de gran sem) sin respuesta a expansi—n de (shock, infecci—n, f‡rmacos Somatostatina y agonistas alfa
hepatopat’a cr—nica o, volumen si reposici—n volumen. ± al doble de la creatinina refrot—xicos, PBE, etc) y adrenŽrgicos) + expansi—n de volumen
mas raramente, aguda. - DiurŽticos hasta > 2,5 mg/dL y ³ de un 50% del ausencia de mejora de la - TIPS
clearance de creatinina funci—n renal despuŽs de - Hemodi‡lisis en caso de transplante
Alta mortalidad, 2 a 3 Se da porque al haber una - SHR 2: evoluci—n m‡s lenta pero es reposici—n de volumen con hep‡tico
meses en SHR 1, 6 hipovolemia efectiva se produce progresiva, ascitis refractaria a diurŽticos albœmina ev x 2 d’as - Profilaxis: albœmina
meses en SHR 2 vasoconstricci—n renal

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HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA 
DEFINICIîN ETIOLOGêA CRITERIOS DE GRAVEDAD CLASIFICACIîN DE òLCERAS
Hemorragia del tubo - òlcera gastroduodenal (50%) - Leve: Cl’nicos: Clasificaci—n endosc—pica de Forrest:
digestivo sobre el - Gastritis y duodenitis o PŽrdida de <10% del - > 65 a–os - Sangrado activo:
‡ngulo de Treitz - Varices esof‡gicas (5-8%) volumen circulante - Comorbilidad o IA: en jet ³ 55%
(curva entre duodeno y - S’ndrome Mallory Weiss o Sin alteraci—n - Shock o IB: en napa (difuso) ³ 55%
yeyuno) (desgarro esof‡gico por hemodin‡mica - Disminuci—n del hematocrito - Sangrado reciente:
Puede ser aguda v—mitos) - Moderada: - Coagulopat’as o IIA: vaso visible ³ 40%
(compromiso - Otros: o PŽrdida de 10 Ð 25% - Hematemesis recurrente o IIB: co‡gulo puls‡til ³ 20%
hemodin‡mico) o o Esofagitis o Taquicardia, hipotensi—n - Sangrado intrahospitalario o IIC: fondo oscuro hem‡tico
cr—nica o Neoplasia - Severa: - Recurrencias - Sangrado ausente:
o Malformaciones a-v: o PŽrdida > 25% o III: sin estigmas de sangrado
El 80% se detiene Angiodisplasia y o Shock Endosc—picos: (cicatriz)
espont‡neamente S’ndrome Dieulafoy - Exsanguinantes: - Forrest
Mortalidad 10% (arteriola de gran calibre o PŽrdida > 35% - Localizaci—n: bulbo posterior y IA, IB y IIA ³ alto riesgo de resangrado
5 veces m‡s comœn muy expuesta) o Shock hipovolŽmico g‡strica alta (arterias de alto IIB, IIC y III ³ bajo riesgo de resangrado
que la HDB flujo)

CLêNICA FACTORES PRECIPITANTES ESTUDIO TRATAMIENTO

- Hematemesis - Alcohol Es una emergencia mŽdico-quirœrgica - Estabilizaci—n hemodin‡mica:
- Melena (con tr‡nsito intestinal normal) - F‡rmacos: AINES, o Proteger v’a aŽrea y O2
- Hematoquezia (tr‡nsito intestinal lento) corticoides, TACO - Endoscop’a digestiva alta o 2 v’as venosas gruesas (14)
- Anemia ferropŽnica persistente - Baja de peso previa - Test de ureasa o Reposici—n de volumen
(HDA cr—nica) - Dolor tipo ulceroso o Transfusi—n de GR: Hto <30% en mayores y <20%
- Pirosis - Laboratorio: en j—venes
Segœn el compromiso hemodin‡mico - V—mitos o arcadas o Hemograma: hematocrito y o Corregir coagulopat’as
puede haber: hemoglobina
- Lipotimia o Grupo sangu’neo - Omeprazol 80 mg en bolo ev (pH bajo inhibe la
- Cefalea o Pruebas de coagulaci—n agregaci—n plaquetaria)
- Debilidad (TTPK, TP, INR) - Antibi—ticos en cirr—ticos (prevenci—n precoz de PBE)
- Palidez o Funci—n hep‡tica - Hospitalizaci—n segœn gravedad:
- Palpitaciones òLCERA G-D o Funci—n renal (evalœa las o IIC: evaluaci—n por 3 d’as
- Taquicardia Soluci—n de continuidad de la consecuencias del o III: alta durante el d’a
- Hipotensi—n mucosa y submucosa g‡strica sangrado) - Endoscop’a: (solo en pacientes estables)
- Ortostatismo o duodenal o Ligadura, endoclips
- Mala perfusi—n distal - Sonda nasog‡strica: o Inyectoterapia: adrenalina o esclerosantes
- Compromiso de conciencia Etiolog’a: H. pylori (duodenal), o Cuando no hay - Drogas vasoactivas: (vasoconstricci—n espl‡cnica)
Buscar elementos de da–o hep‡tico cr—nico AINES (g‡strica), CMV disponibilidad inmediata de o Somatostatina
endoscop’a se puede hacer o Terlipresina
Tacto rectal para objetivar la melena o Erradiaci—n H. pylori ³ para confirmar que el - Bal—n para compresi—n mec‡nica de v‡rices
buscar sangre oculta en deposiciones Claritromicina + Amoxicilina + sangrado es de origen alto - TIPS o cirug’a
Omeprazol - Erradicaci—n de H. pylori y evitar AINES en œlcera

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HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA 
DEFINICIîN ETIOLOGêA GRAVEDAD
Hemorragia del tubo digestivo bajo el - Hemorroides - Leve: - Severa:
‡ngulo de Treitz. - Divert’culos y p—lipos (indoloro, desencadenado o PŽrdida de <10% del volumen o PŽrdida > 25%
Puede ser aguda o cr—nica por AINES) circulante o Shock
- Angiodisplasias o Sin alteraci—n hemodin‡mica - Exsanguinantes:
El 80% se detiene espont‡neamente - Neoplasias - Moderada: o PŽrdida > 35%
- Lesiones isquŽmicas o PŽrdida de 10 Ð 25% o Shock hipovolŽmico
- Vasculitis (LES, Churg-Strauss) o Taquicardia, hipotensi—n
- EII (con fiebre)
- Colitis bacteriana o medicamentosa
- Secundaria a terapia endosc—pica o radiaci—n
- Hemorragia digestiva alta (10%)

CLêNICA ESTUDIO TRATAMIENTO

Antecedentes: Examen f’sico: - Laboratorio: - Estabilizaci—n hemodin‡mica:
- òlceras - Hematoquezia (con tr‡nsito intestinal o Hemograma: hematocrito y o Proteger v’a aŽrea y O2
- EII normal) hemoglobina o 2 v’as venosas gruesas (14)
- Radiaci—n de abdomen o - Rectorragia o Grupo sangu’neo o Reposici—n de volumen
pelvis - Melena (con tr‡nsito intestinal lento) o Pruebas de coagulaci—n (TTPK, o Transfusi—n de GR: Hto <30% en mayores y
- Enfermedades hep‡ticas, - Anemia ferropŽnica persistente TP, INR) <20% en j—venes
cardiacas, pulmonares o (HDB cr—nica) o ELP o Corregir coagulopat’as
renales - Pueden haber signos y s’ntomas de o Funci—n renal (evalœa las - Prevenir IAM, IC, ACV
- F‡rmacos (anticoagulantes, compromiso hemodin‡mico consecuencias del sangrado) - Tratamiento endosc—pico:
AINES, antibi—ticos) - Arritmias o Funci—n hep‡tica, albœmina o Remoci—n completa de p—lipos
- Valvulopat’as - ECG (siempre en mayores) o Adrenalina en divert’culos
Anamnesis: - Masas abdominales - Angio TAC si se sospecha isquemia o Ligadura de vasos (angiodisplasias)
- Magnitud y duraci—n del - Abdomen agudo - Sonda nasog‡strica: para descartar - Drogas vasoactivas: (vasoconstricci—n espl‡cnica)
sangrado - Soplos abdominales sangrado de origen alto o Somatostatina
- Dolor abdominal - Signos cut‡neos de radiaci—n previa - Colonoscop’a (requiere preparaci—n o Terlipresina
- Fiebre - Tacto rectal: para buscar del intestino para mejor rendimiento): - Monitoreo continuo por resangrado
- Cirug’a endosc—pica previa hemorroides, tumores y/o confirmar toma de muestras para cultivo y - Cirug’a:
- Tenesmo sangrado biopsia o Tumores
- S’ntomas sugerentes de - Angiograf’a o Lesiones vasculares
IAM - Video c‡psula o Isquemias
o Divert’culos
o Etc

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TRATAMIENTO DIABETES MELLITUS
DOSIS HGO CARACTERêSTICAS INSULINAS

Dosis inicial Dosis maxima Dosis diarias Inicio de Duraci—n

Peak
Metformina 850 mg 2550 mg 1-2 acci—n m‡xima
Glibenclamida 5 mg 20 mg 1 An‡logo lento Glargina (lantus) 2-4 h -- 24 h
Pioglitazona 15 mg 45 mg 1 Intermedia NPH 2-4 h 6-10 h 10-20 h
R‡pida Cristalina 0,5-1 h 2-3 h 6-10 h
An‡logo r‡pido Lispro 5-15 min 0,5-1,5 h 6h

Dosis inicial en cr—nicos ³ 0,2 U/Kg de peso actual

ESQUEMAS DE INSULINA HPH

Esquema sube y baja (1)
- RŽgimen 50 g EDC c/6h
- HGT cada 6h
- Insulina cristalina c/6h segœn esquema
- Dosis inicial 0,1 U/kg de peso
- Luego continuar segœn HGT
o < 70 mg/dL tratar la hipoglicemia
o 71-90 mg/dL disminuir 6 U
o 91-110 mg/dL disminuir 4 U
o 111-150 mg/dL disminuir 2 U
o 151-200 mg/dL mantener
o 201-250 mg/dL aumentar 2 U
o 251-300 mg/dL aumentar 4 U
o 301-350 mg/dL aumentar 6 U
o 351-400 mg/dL aumentar 8 U
o m‡s de 400 mg/dL reevaluar por residente
Esquema de NPH y refuerzos fijos de IC (2)
- Regimen de 200 g de EDC
- 4 comidas y 2 colaciones
- HGT ayunas, pre-almuerzo, pre-cena
- Insulina NPH 2/3 dosis AM y 1/3 dosis PM
- Dosis inicial 70% de requerimientos de IC en 24h
- (tambiŽn se puede usar 0,5 U/Kg de peso al d’a)
- (con requerimientos menores a 10U evaluar uso de HGO)
- Insulina cristalina pre-comidas segœn HGT:
o Menos de 150 mg/dL no agregar refuerzo
o 151-200 mg/dL reforzar con 2 U
o 201-250 mg/dL reforzar con 4 U
o 251-300 mg/dL reforzar con 6 U
o 301-350 mg/dL reforzar con 8 U
o 351-400 mg/dL reforzar con 10 U
o m‡s de 400 mg/dL reevaluar por residente

Frente a 2 HGT < 250 mg/dL avisar a mŽdico tratante para ³ Se usa en pacientes m‡s estables
cambio de esquema 1 a esquema 2
³ Se usa en pacientes agudos, no por m‡s de 48 horas

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HIPOGLICEMIA 
DEFINICIîN CLêNICA CAUSAS
Glicemia inferior a 70 mg/dL acompa–ada S’ntomas adrenŽrgicos S’ntomas neuroglucopŽnicos: - Errores de tratamiento
de s’ntomas de hipoglicemia (neurogŽnicos): - Irritabilidad - OH
Mejora con la administraci—n de glucosa - Palidez - Confusi—n - Da–o hep‡tico
- Temblor - Alteraci—n visual - Desnutrici—n
- Taquicardia - Alteraci—n conductual - §-bloqueadores
Efecto somogy: hipoglicemia leve nocturna - Ansiedad - DŽficit neurol—gico - Neuropat’a auton—mica
que activa los mecanismos de - Palpitaciones - Ataxia - Insuficiencia renal
contrarregulaci—n generando hiperglicemia - Sudoraci—n - Parestesias - Ejercicio
matinal de rebote - Hambre - Dolor de cabeza
- Parestesias - Convulsiones
- Coma

TRATAMIENTO
Hipoglicemia leve: Hipoglicemia severa: (cuando no pueden comer) Hipoglicemia por sulfonilureas:
- 15 a 30 gramos de carbohidratos de - Glucosa hipert—nica 30% endovenosa en bolo, 40 a 80 ml (2 - Glucosa hipert—nica 30% endovenosa en bolo, 40 a 80 ml
absorci—n r‡pida ampollas) - Glucosa hipert—nica 10-20% en infusi—n continua por 48 horas
o 3 a 6 cucharaditas de sacarosa - Controlar HGT a los 10 minutos, si HGT < 70 mg/dL repetir - Control seriado de HGT manteniendo glicemia entre 150-200
disueltas en agua tratamiento - RŽgimen con 300 gramos de carbohidratos complejos
o 120 ml de jugo de frutas azucarado - * Glucag—n 1 mg subcut‡neo o intramuscular (en casa) fraccionados por 48 horas
o 150 ml de bebida gaseosa normal - Siempre hospitalizar m’nimo por 48 horas
Una vez recuperada la hipoglicemia:
- 25 gramos de carbohidratos complejos (galletas, pan,
cereales)
- Buscar la causa

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HIPERGLICEMIA 
DEFINICIîN CLêNICA CAUSAS
Cetoacidosis diabŽtica: Cetoacidosis diabŽtica: Coma hiperglicŽmico hiperosmolar: - Falla en el tratamiento
- Glicemia > 250 mg/dL - Evoluci—n r‡pida < 24horas - Comienzo insidioso insul’nico
- Cetonemia +++ - Poliuria, polidipsia - Poliuria, polidipsia - Debut de diabetes
- Acidosis metab—lica (pH < 7,3) - Anorexia, nauseas, v—mitos, dolor - CEG, astenia - Infecciones graves
³ dŽficit absoluto de insulina abdominal - Hipotermia - IAM, ACV
Otros: ani—n GAP > 10, bicarbonato < 18, - Deshidrataci—n, hipotensi—n, shock - Taquicardia leve - Cirug’a, pancreatitis
osmolaridad variable, dŽficit de agua de un 20% hipovolŽmico - Compromiso sensorial - Embarazo
- Hiperosmolaridad - Trastornos neurol—gicos (focales y - Falta de acceso al agua en
Coma hiperglicŽmico hiperosmolar: - Compromiso de conciencia convulsiones) DM2
- Glicemia > 600 mg/dL - Respiraci—n de Kussmaul - S’ntomas del factor - Corticoesteroides
- Hiperosmolaridad (> 320 mOsm) - Aliento cet—nico desencadenante - Tiazidas
- pH > 7,3 - S’ntomas del factor desencadenante - Deshidrataci—n severa
³ dŽficit relativo de insulina - Insuficiencia renal aguda
Otros: ani—n GAP < 12, bicarbonato > 15, ausencia o
leve acidosis, mayor deshidrataci—n

EXçMENES MEDIDAS GENERALES TRATAMIENTO

- HGT, Glicemia Para buscar factor desencadenante: - Hospitalizaci—n en UCI 3 pilares:
- ELP - Ex‡menes de orina - Monitorizaci—n - Hidrataci—n
- GSA - Cultivos - Sonda nasog‡strica en pacientes - Insulina
- Cuerpos cet—nicos (en orina es - Rx de t—rax inconcientes - Reposici—n de electrolitos
mejor) - ECO abdominal - Sonda vesical para medir diurŽsis
- Ani—n GAP - ECG - Bœsqueda de foco infeccioso y - Tratamiento factor desencadenante
- Oslomaridad - TAC cerebral antibi—ticos si se encuentra
- BUN, creatinina - Transaminasas
- Hemograma - Amilasa salival

HIDRATACIîN INSULINA POTASIO SODIO

- Reduce hiperglicemia, acidosis y
falla renal pre-renal
- 1 litro por cada 100 mg/dL de alza
de la glicemia por sobre 200 mg/dL
- M‡s necesidad diaria: 30-35 ml/Kg
- Reponer 50% del dŽficit en las
primeras 8 horas
- Solo con hiperkalemia descartada (> 3,3
mEq/L)
- Insulina cristalina 0,1 U/Kg en bolo
- Bomba de infusi—n continua 0,1 U/Kg
- Ajustar ritmo de descenso a 50-75 mg/dL
por hora, si no es as’ duplicar la insulina
- Paso a insulina subcut‡nea cuando
desaparece la acidosis (ani—n GAP normal)
y se corrige la hiperosmolaridad (traslape
de 2 horas)
- < 3,3 mEq/L significa dŽficit severo
- Disminuye con la reposici—n de
volumen, insulina y bicarbonato
- Monitorizar kalemia y eventuales
arritmias con ECG
- SF al 0,9%
- En caso de hipernatremia SF al 0,45%
BICARBONATO
Solo con pH < 7,0 y HCO3 < 5 mEq/L se
usa bicarbonato s—dico, 50-100 mEq en
250 a 500 ml de SF, en 30-60 minutos

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PERIODO DE RECUPERACIîN COMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO

- Inicio de alimentaci—n cuando haya pasado el - Hipoglicemia
episodio agudo y el paciente estŽ conciente y sin - Hipokalemia
v—mitos - Hipotensi—n arterial y shock
- Regimen l’quido fraccionado con 100 gramos de - Edema cerebral (por hiponatremia)
carbohidratos - Insuficiencia cardiaca
- Insulina segœn esquema 1 hasta estabilizaci—n - SDRA
hemodin‡mica y luego esquema 2 - Trombosis en CHH
- Potasio por v’a oral por 1 semana por lo menos - Infecciones
- Hiperglicemias secundarias a interrupci—n de
insulina ev sin traslape con la subcut‡nea

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HIPOTIROIDISMO 
DEFINICIîN
TSH > 4,5
S’ndrome que se manifiesta
cuando el efecto celular de las
hormonas tiroideas disminuye
bajo lo normal.
- DŽficit de hormona
tiroidea
- Cretinismo en ni–os
Puede ser primario (tiroideo,
autoinmune), secundario
(hipofisiario), terciario
(hipotal‡mico) o perifŽrico
(celular ³ resistencia global
a la T3)
El hipoT secundario se
sospecha cuando hay
galactorrea (tanto en mujeres
como en hombres)
ETIOLOGêA CLêNICA ³ presentaciones t’picas: s’ndrome edematoso, s’ndrome anŽmico
- Tiroiditis de Hashimoto Anamnesis: Signos:
- IatrogŽnico (tratamiento - Sexo femenino - Fascie hipotiroidea: vultuosa, cejas
hipertiroidismo) - > 60 a–os ralas, piel engrosada, tinte anaranjado
- Tiroiditis subaguda (fase hipotiroidea) - Antecedentes familiares (acumulaci—n de beta-carotenos),
- DŽficit de Yodo - Antecedentes personales de enfermedad AI, hipomimia
- F‡rmacos: amiodarona, litio, PTU, infertilidad (anovulaci—n cr—nica), ³de la libido - Aumento de peso (no m‡s de 5 kilos)
glucocorticoides, propanolol, etc - Depresi—n, apat’a - Piel seca, ‡spera
- Consumo de pi–ones - S’ndrome de Down o Turner - Pelo seco, quebradizo, con alopecia
- Trastornos infiltrativos - Ni–os con talla baja - Mixedema: edema duro de manos y pies,
(hemocromatosis) sin f—vea, constante (acumulaci—n de
S’ntomas: mucopolisac‡ridos)
Hashimoto: - Astenia, adinamia, debilidad proximal - Macroglosia
- Causa mas frecuente - Intolerancia al fr’o, sudoraci—n escasa - Bocio o atrofia tiroidea
- Autoinmune, mayor en mujeres (4:1) - Ca’da del pelo - Hiporreflexia
- Aumenta con la edad - Bradipsiquia, mala memoria, apat’a - Bradicardia
- Anticuerpos anti TPO a t’tulos altos - Hipoacusia - Derrame peric‡rdico (por dep—sito)
- Inflamaci—n y destrucci—n - Voz ronca - Cardiomegalia (por dep—sito de
- Infiltraci—n linfocitaria, atrofia de fol’culos - Hipermenorrea, polimenorrea mucopolisac‡ridos)
tiroideos, ausencia de coloide, fibrosis - Parestesias, Calambres, Mialgias - S’ndrome del tœnel carpiano (unilateral o
leve a moderada - Constipaci—n bilateral)

LABORATORIO TRATAMIENTO DIAGNîSTICO DIFERENCIAL COMA MIXEDEMATOSO

Levotiroxina (T4) - IRC En hipotiroidismos avanzados sin tratamiento, ancianos o debut
HipoT 1¼ HipoT central - 1,6 ¿g/kg v.o. al d’a - Anemia de hipotiroidismo. ³ Tratamiento urgente
T4 libre ³ ³ - Inicio con 100 ¿g/d’a - Insuficiencia suprarrenal
T3 libre ³ ³ - Se aumenta 12-25 ¿g Patogenia:
TSH ± ³ cada 6 semanas hasta - Compromiso del SNC: desde sopor hasta coma,
* Central = secundario o terciario llegar a un nivel de TSH * En pacientes con convulsiones, sin signos de focalizaci—n
normal. enfermedades graves no - TermogŽnesis corporal alterada: hipotermia <30¼C
TSH± con T4 normal: hipoT subcl’nico (solo tiroideas puede haber T4 y TSH - Factor desencadenante: cirug’a, sepsis, fr’o (mas en
se trata si TSH>10, muy frecuente) En pacientes viejos o disminuidas invierno), ACV, IAM, ICC, hemorragia digestiva,
cardi—patas se inicia con traumatismos, hipoglicemia, hipercarbia, drogas depresoras
Anti-TPO (ac antiperoxidasa tiroidea): (+) dosis menores (25-50 del SNC (sedantes, anestŽsicos, antidepresivos), diurŽticos.
¿g/d’a)
Albœmina³ ³ Hay receptores para Cl’nica: falla org‡nica mœltiple
CK± (por miopat’a tiroidea) * Vida media: 8 d’as ³ 1 hormonas tiroideas en TODO el Examen f’sico: bradicardia, hiperreflexia, hipoventilaci—n
Hipercolesterolemia, hiperTG dosis a d’a cuerpo pulmonar, HTA diast—lica y compromiso de conciencia.
Hemograma: anemia normo/macroc’tica Ð Laboratorio: T4³, TSH±, hiponatremia, GSA, VHS±
normocr—mica (por bajo metabolismo, menor Tratamiento: Levotiroxina 500 ¿g en bolo, apoyo respiratorio
producci—n) (O2 o VM), hidrataci—n con suero fisiol—gico tibio, hidrocortisona
ELP: hiponatremia (VEC normal) 50 mg ev cada 8 horas. Tratamiento del factor desencadenante.

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HIPERTIROIDISMO 
DEFINICIîN ETIOLOGêA CLêNICA ³ Siempre sospechar en FA y diarreas cr—nicas
TSH < 0,4 Estimulaci—n: S’ntomas generales: Enfermedad de Graves:
- Enfermedad de Graves (AI): principal - Intolerancia al calor, Fatigabilidad f‡cil - Tirotoxicosis
S’ndrome que se manifiesta causa en j—venes. - PŽrdida de peso, Polidipsia, polifagia - Oftalmopat’a: signo de Graefe, edema
cuando las concentraciones - Tumor secretor de TSH - Labilidad emocional, nerviosismo, psicosis palpebral, exoftalmo, compromiso
plasm‡ticas y tisulares de las Tumoral: - Oligomenorrea musculatura extraocular, compromiso
hormonas tiroideas aumenta - Bocio multinodular t—xico (BMT): - Palpitaciones, Ansiedad, Insomnio corneal, compromiso del nervio —ptico con
sobre lo normal. principal causa en > 45 a–os - Polidefecaci—n o diarrea pŽrdida de visi—n
- Exceso de hormonas - Adenoma t—xico (secretor de T3) Signos generales: - Mixedema pretibial en <5%
tiroideas (T4 y T3) Destrucci—n: - Pelo fino, piel suave, hœmeda y caliente, diaforesis - Bocio en 80%
- Tiroiditis subaguda de Quervain - Hiperreflexia, Hiperquinesia
* Enfermedad de Graves: los - Tiroiditis silente o post parto - Temblor fino de extremidades Bocio nodular t—xico:
anticuerpos estimulan el - Hashitoxicosis - Debilidad muscular proximal, dolor —seo, fracturas - Mayor sintomatolog’a cardiovascular
receptor de TSH Ex—gena: - HTA sist—lica (± de la presi—n diferencial) - Sin oftalmopat’a ni mixedema
- Hipertiroidismo facticio (levotiroxina) - Taquicardia sinusal, Fibrilaci—n auricular
* Tirotoxicosis por yodo o amiodarona - Agudizaciones de coronariopat’a o ICC En los ancianos predominan los s’ntomas y
signos cardiovasculares.
LABORATORIO TRATAMIENTO DIAGNîSTICO DIFERENCIAL TORMENTA TIROêDEA
PTU + § bloqueo al inicio para Segœn tipo de bocio: Los mecanismos neurohumorales de adaptaci—n al
Estimul. Tumoral Destruc. Ex—gena conseguir eutiroidismo. - Bocio difuso indoloro: E. hipertiroidismo son sobrepasados. Condici—n de
TSH ³ ³ ³ ³ Graves. emergencia que puede llevar a la muerte (falla org‡nica
T4L ± ± ± ±o³ Definitivo: - N—dulos tiroideos mœltiples: mœltiple).
T3L ± ± ± ± - Yodo radioactivo: para E. BMT
Capt I ± ± en el ³ ³ Graves y BMT. Descartar - N—dulo tiroideo œnico: Patogenia:
n—dulo embarazo. adenoma tiroideo. - Compromiso SNC: desde agitaci—n, delirio o
- Tionamidas: metimazol y - Bocio doloroso sensible: psicosis ex—gena hasta sopor o coma. Indica
T4 libre ± (gravedad y basal para tratamiento) PTU. En hiperT leves, de tiroiditis subaguda. disfunci—n cerebral e hipotal‡mica.
T3 libre ± (5% tienen T3 toxicosis) reciente comienzo o bocio - Gl‡ndula tiroidea normal: E. - Defecto de la termorregulaci—n: por alteraci—n
TSH³ con T4 normal: hiperT subcl’nico peque–o. Graves, tiroiditis indolora o hipotal‡mica. Fracaso de medidas antipirŽticas
- Tiroidectom’a subtotal: hipertiroidismo facticio. habituales.
TSI-TRAb (+): Enfermedad de Graves cuando se rehusa - Factor desencadenante: sepsis, cirug’a mayor,
EKG, CK (segœn s’ntomas) tratamiento con Yodo, Cuadros con politraumatismo, parto, ICC, ACV, TEP, cetoacidosis
Hemograma: anemia normo-normo por dŽficit de recidivan o tienen efectos hipermetabolismo: estados DM, cirug’a tiroidea o tratamiento con yodo
vitamina B12, leucopenia 2¼ a tionamidas. hiperadrenŽrgicos, uso de radioactivo en pacientes mal preparados.
Hipercalcemia, hipoalbuminenia anfetaminas, feocromocitoma, Diagn—stico: cl’nico, laboratorio poco importante.
En embarazo: propiltiouracilo crisis de p‡nico, etc.
Captaci—n de Yodo si: hiperT < 3 meses, sin bocio o (PTU) Tratamiento: PTU, propanolol, Yodo, glucocorticoides,
tiroides sensible a la palpaci—n. Pacientes con E. Graves Cuadros de pŽrdida de peso: litio. Tratamiento de la causa desdecadenante.
ECO y cintigrama: solo si hay n—dulo. Si es requieren seguimiento de por depresi—n, diarreas cr—nicas, Hidrataci—n, balance hidroelectrol’tico, vitaminas
hipocaptante es importante descartar neoplasia vida por recurrencia o desarrollo insuficiencia suprarrenal complejo B, glucosa y normalizaci—n de la temperatura
de hipotiroidismo. cr—nica, DM descompensada y con antipirŽticos, medidas externas y clorpromazina.
neoplasias. Amiodarona en caso de arritmias graves.

Descargado por Yamila Wolochwianski (yamiwolo@hotmail.com)

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