UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DEL ESTADO DE HIDALGO
ÁREA ACADÉMICA DE MEDICINA TULANCINGO
ANALITOS BIOQUIMICOS Y PRUEBAS DE LABORATORIO EN
OBSTETRICIA
UROCULTIVO
En el embarazo ocurren una serie de cambios
en el aparato urinario, tanto morfológicos
como funcionales, aunque no modifica
sustancialmente la función renal, crean
condiciones que predisponen a la infección
urinaria, siendo una de las complicaciones
medicas más comunes durante la gestación.
La infección urinaria puede presentarse
comúnmente asintomática, denominada
“bacteriuria asintomática”. La detección en
EGO tiene una sensibilidad del 50-92%, el
cultivo es el estándar de oro para el
diagnóstico y tratamiento.
Los agentes habituales son los bacilos G-. En
México existe una prevalencia de 2-20% de
las embarazadas con riesgo de mortalidad
fetal y su supervivencia por trimestre es de:
- 1er trimestre: 9.1%
- 2do trimestre: 11%
- 3er trimestre: 5%
Los principales agentes etiológicos que se
han identificado son:
- E. coli (80-93.3%)
- Proteus spp (6.6%)
El urocultivo, indicado como prueba de
escrutinio en todas las pacientes
embarazadas desde su primera visita de
control prenatal o en su primer trimestre
como tamizaje en las semanas 12-16 SDG,
con el objetivo principal de detectar el
agente causal de la bacteriuria asintomática
y prevenir la muerte fetal.
Patologías medicas con prevalencia para BA
en el embarazo: características
sociodemográficas bajas en pacientes >30
años, drepanocitosis, diagnóstico de DMPG y
DMG, enfermedades inmunes, HTA y
enfermedades neurológicas.
La principal complicación de las BA no
tratada es una pielonefritis aguda, la cual se
presenta en un 40% de las gestantes con BA.
Las repercusiones de esta complicación se
pueden ver reflejadas en una anemia por
pielonefritis aguda, parto prematuro, bajo
peso al nacer y corioamniotis y se relaciona
en baja frecuencia a una preeclamsia en el
3er trimestre del embarazo.
CULTIVO CERVICOVAGINAL
Estudio que se realiza con la toma de flujo
vaginal, sirve para identificar alguna ETS.
Indicaciones previas al estudio: No usa
antibióticos, soluciones antisépticas, óvulos
ni pomadas, así como evitar relaciones
sexuales 48 hrs previas a la toma del
examen.
Cérvix es el mejor sitio:
1.- Use el espejo vaginal y dos hisopos
estériles. Es conveniente el uso de hisopos
de alginato, humedecerlo en agua destilada
o solución salina.
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2.- Introducir el espejo vaginal y con un
primer hispo limpiar el moco que recubre el
cérvix.
3.- con un segundo hisopo el exudado
cervical
4.- Sembrar con cada uno de ellos en los
medios de cultivo indicados.
5.- Con un tercer hisopo hacer frotis y
observar en el microscopio en busca de
tricomonas vaginalis, levaduras, leucocitos,
células epiteliales, etc.
CULTIVOS ESPECIALES
PLASMIDOS
Permiten identificar marcadores predictivos
de invasividad y patogenicidad de
Ureaplasma y Mycoplasma quienes colonizan
de manera patológica el tracto
genitourinario, sin embargo, se encuentran
de manera normal en la flora vaginal.
Se recomienda la profilaxis antibiótica
intraparto (IAP).
Esta es una colonización e infección neonatal
por estreptococos del grupo B. La incidencia
de EOGBS es de 0.43/1000 nacidos vivos y
letalidad global del 12.1%.
Aplicación del cribado: Pacientes con
factores de riesgo:
- Colonización por GBS recto-vaginal
materna
- Ruptura de membranas (ROM)
- Fiebre intraparto
- Prematuridad
- Historia de bacteriuria en el
embarazo
- Hermano diagnosticado con EOGBS.
Cribado universal para la colonización vaginal
y rectal por GBS de todas las mujeres
embarazadas a los 35-37 SDG.
PERFIL TIROIDEO
Adaptación de la tiroides durante el
embarazo normal.
Durante el embarazo se producen cambios
en la tiroides para satisfacer las mayores
necesidades metabólicas, estos se reflejan en
las pruebas de función tiroidea.
Globulina fijadora de tiroxina (TBG):
aumentan casi al doble por acción estrógena,
también disminuye su aclaramiento y se
elevan las concentraciones séricas totales de
T3 y T4 (pero no de su concentración libre),
aumenta aproximadamente un 50% durante
la primer a mitad del embarazo y se
estabiliza aproximadamente a la 20 SDG.
hCG y función tiroidea: pertenece a una
familia de hormonas glicoproteícas al igual
que la TSH. Después de la fertilización, a la
10-12 SDG aumentan las concentraciones
séricas de hCG y hormonas tiroideas (T3 y
T4), TSH se reduce adecuadamente.
Hipertiroidismo subclínico: T3 y T4 libres
aumentan dentro de valores normales y 10-
20% de las mujeres tienen concentraciones
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séricas de TAH transitoriamente bajas o
indetectables.
Al evaluar las pruebas de la tiroides durante
el embarazo, normalmente se mide TSH y T4
libre y/o T4 total. Es normal encontrar
niveles de T4 libre por debajo del rango de
referencia.
FUNCIÓN TIROIDEA EN EL FETO
En la 10-12 SDG aparece TSH fetal y la
tiroides fetal es capaz de concentrar yodo y
sintetizar yodotironinas. Síntesis hasta la 18-
20 SDG.
Concentraciones séricas fetales:
- TSH son más altas
- T4 libre son más bajas
- T3 mitad de las de las madres
DIABETES GESTACIONAL
CLASIFICACIÓN
1.- Diabetes tipo 1: Debido a la destrucción
de las células autoinmunes que
generalmente conduce una deficiencia de
insulina, incluida la diabetes autoinmune
latente de la edad adulta.
2.- Diabetes tipo 2: Debido a una perdida
progresiva de la secreción inadecuada de
insulina de células B con frecuencia en el
contexto de la resistencia a la insulina.
3.- tipos específicos de diabetes debido a
otras causas:
- Síndromes de diabetes monogénica: como
diabetes neonatal y diabetes de madurez em
los jóvenes.
- Enfermedades del páncreas exocrino:
fibrosis quística y pancreatitis.
- Medicamentos o diabetes inducida por
sustancias químicas: uso de glucocorticoides,
en el tratamiento de VIH/SIDA o después del
trasplante de órganos.
4.- Diabetes mellitus gestacional: diabetes
diagnosticada en el segundo o tercer
trimestre del embarazo que no era
claramente diabetes manifiesta antes de la
gestación; conlleva a riesgos para la madre y
el producto.
RECOMENDACIONES ADA 2021
1.- Prueba de pre diabetes y diabetes
mellitus no diagnosticada; realizar prueba a
la primera visita prenatal en aquellas
mujeres con factores de riesgo que utilizan
criterios estándar de diagnóstico.
2.-Prueba de diabetes mellitus gestacional a
las 24-24 SDG en mujeres embarazadas no
previamente encontrado para tener
diabetes.
3.- Prueba de mujeres con embarazo para
prediabetes a las 4-12 semanas postparto,
usando CTOG 75 grs y clínicamente con
diagnostico apropiado.
4.-Mujeres con antecedentes de diabetes
mellitus gestacional, debe tener exámenes
de por vida para desarrollo de diabetes o
prediabetes al menos cada 3 años.
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5.- Mujeres con antecedentes de diabetes
mellitus gestacional encontrada con
prediabetes, debe recibir un estilo de vida
distinto y tratamiento.
DIAGNÓSTICO
PREECLAMPSIA
Se define como hipertensión de inicio
reciente que se desarrolla después de la 20
SDG y se acompaña de proteinuria (presencia
de 300mg o más) o evidencia de disfunción
de órganos diana.
Puede clasificarse como de inicio temprano si
ocurre antes de la 34 SDG o de inicio tardío si
se desarrolla después de la 34 SDG.
El mecanismo parece ser una implantación
anormal, ya que los citotrofoblastos fetales
migran hacia el útero materno donde
penetran y remodelan las arterias espirales
del endometrio.
Se divide en dos etapas:
La primera es una invasión de los
citotrofoblastos fetales es inadecuada:
remodelación insuficiente de las arterias
espirales y perfusión reducida.
La segunda etapa es respuesta inflamatoria
sistémica materna, pues la isquemia causada
por hipoperfusión placentaria provoca
disfunción endotelial y una alteración
sistémica: hipertensión, edema, proteinuria y
agregación plaquetaria (micro trombos) Los
factores inmunológicos se ven en la
respuesta inflamatoria.
SINDROME DE HELLP
La hemólisis, las enzimas hepáticas elevadas
y el síndrome de plaquetas bajas,
manifestación de preeclampsia, multiparidad
es un factor de riesgo en 50%. Síntomas
típicos del síndrome de HELLP incluyen dolor
abdominal en el cuadrante superior derecho,
náuseas y vómitos.
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Clasificación de Tennessee para el síndrome
de HELLP:
BIBLIOGRAFÍA
Classification and Diagnosis of Diabetes
standards of Medical Care in Diabetes 202;
American Diabetes Association; 2021
Descripción General de la Enfermedad de la
tiroides y el Embarazo; Douglas S. Ross; 2020
Etiología y Frecuencia de Bacteriuria
Asintomática en Mujeres Embarazadas;
Autún Rosado; 2015
Group B Streptococcal Screening,
Intrapartum Antibiotic Prophylaxis and
Neonatal Early-onset Infection Rates in an
Australian Local Health District; Kathryn
Braye; 2019
Hypertensive Disorders of Pregnancy; R.
Gentry. Wilkerson; 2019
DATOS DE IMPORTANCIA DR
El urocultivo es un estudio que se debe de
solicitar en todas las embarazadas.
Mycoplasma y Ureaplasma están asociados
con la ruptura de membranas
La bacteriuria asintomática se puede
presentar por trimestre:
1er trimestre 9%
2do trimestre 111%
3er trimestre 5%
Aunque tiene alto riesgo de mortalidad fetal.
Asociado de un 35-45% de las bacteriurias
asintomáticas se complican a una
pielonefritis, generando que el útero tenga
contracciones y empiece con una parto
pretérmino (>20 SDG) o amenaza de aborto
(<20 SDG).
De la bacteriuria asintomática 35-40% se
complican con pielonefritis y pueden
desarrollar preeclampsia.
Aquellas pacientes con bacteriuria
asintomática genera partos pretérminos,
bajo peso al nacer y corioamnionitis.
Pedir cultivos o exudado cervicovaginal y
mencionar específicamente para que agente
etiológico se trata.
Las tetraciclinas durante el embarazo pueden
provocar alteraciones óseas, alteraciones
estructurales y dentales (solo se usa en no
embarazadas), por lo que es mejor utilizar
macrólidos para en tratamiento de las
Mycoplasmas:
- Azitromicina es el tratamiento de
elección: 1g dosis única (tanto a la
pareja como a la paciente).
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- Claritromicina 500mg/12 hrs 77 días
como tratamiento de segunda línea.
- Clindamicina300 mg/8 hrs 7 días.
Eritromicina no es recomendable ya que
tiene más efectos secundarios
gastrointestinales en las embarazadas.
Estreptococo beta hemolítico del grupo B o
Estreptococo piogenes si es positivo el
cultivo tiene una letalidad neonatal del 12%.
Tratamiento con cefalexina y después cultivo
de control.
Si una mujer en su embarazo anterior tuvo
un cultivo positivo con el estreptococo, se
otorgó tratamiento y se mostró el negativo
en el cultivo de control se debe de repetir a
la 35 SDG (si es negativo el resultado se
deberá de otorgar profilaxis antibiótica
intraparto cuando la paciente está en trabajo
de parto con penicilina 2,000,000 IV/6 hrs o
betalactámicos, desde que iniciar el trabajo
de parto hasta que nace el bebé y avisar al
pediatra), reduciendo la sepsis neonatal.
En caso de no tener penicilina usas cefalotina
o ceftriaxona (puede ser usado de primera
línea).
Factores de riesgo para aquellas pacientes
que tienen los siguientes riesgos de hacer
sepsis neonatal por el estreptococo del
grupo B:
Toda paciente que tenga fiebre intraparto es
probable que tenga infección por
estreptococo del grupo B. Pueden empezar
con amenaza de parto pretérmino (APP) y
terminar en un parte pretérmino
A mayor cantidad de tejido placentario =
mayor cantidad de gonadotropina (hCG).
A Mayor cantidad de gonadotropina = menor
cantidad de TSH.
Mayor cantidad de hCG desciende más la
TSH.
Casos donde hay mucho tejido placentario:
embarazo avanzado (10-14 SDG), embarazos
gemelares (6-7 SDG), embarazo molar
(crecimiento exagerado de tejido
placentario).
La hCG tiene un efecto relajante a nivel del
tejido del músculo liso gastrointestinal.
Semana >10 o etapas tempranas provoca
esta relajación (a nivel de estómago y
esófago) provocando la náusea y vómito en
el embarazo.
Concentraciones de referencia de TSH en el
embarazo:
1er trimestre = 0.1 -2.5 mlU/L
2do trimestre = 0.2-3.0 mlU/L
3er trimestre = 0.3-3.0 mlU/L
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Prueba de prediabetes = primer visita

prenatal y factores de riesgo (latina, obesa, TEST DE UN PASO (24-28 SDG)
HTA, bebé macrosómico, acantosis nigricans,
genética, polihidramnios).
24-28 SDG tamizaje universal (para aquellas
pacientes que en la primer consulta prenatal
salgan negativo) debido a un incremento de
las hormonas (progesterona, estrógenos,
lactógeno placentario, cortisol, hormona
derivada del crecimiento de placenta y
factores de crecimiento similares a la
insulina) que favorecen la resistencia a la
insulina.
TEST DE DOS PASOS (24-28 SDG)
Prueba para DM = existe un riesgo 30-40% de
que la paciente diabética gestacional, sea
diabética en un lapso de 5 años. Realizar
entre 4-12 semanas de que nace el bebé.

Una paciente diabética gestacional está

sensibilizada para desarrollar diabetes
mellitus por lo que se realiza de por vida
cada 3 años estudios para diabetes.
14-16 SDG primera oleada placentaria
16-18 SDG segunda oleada placentaria
Son las responsables de que los vasos
sanguíneos de la paciente se ven
modificados para bien (embarazo normal) o
para mal (preeclampsia).
En primer trimestre si los valores de glucosa
es >200 mg/dL o hemoglobina glucosilada
>6.5% es alta probabilidad de que la paciente
sea diabética pregestacional (ya tenía DM2,
pero sin diagnóstico).
El primer paso (Test de O ‘Sullivan) se realiza
con COG 50g sin ayuno y cuantificar a la
hora. Si los valores son 130-135 mg/dL o 140
mg/dL se procede hacer el 2do paso, si salen
normal los valores no se realiza el segundo
paso.
Segundo paso con COG 100g con ayuno y
cuantificar la glucosa plasmática 1hr, 2hrs y 3
hrs. Valores:
- Ayuno = 95 mg/dL
- 1hr = 180 mg/dL
- 2 hrs = 155 mg/dL
- 3hrs = 140 mg/dL

Diagnósticos:
1er paso = 2 de 3 valores como positivo
2do paso = 3 de 4 valores como positivo

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Las oleadas placentarias (2) son importantes
y son invasiones del trofoblasto, entre más
invada el trofoblasto alcanza los vasos
sanguíneos uterinos con el fin de modificar
para bien el flujo sanguíneo materno
placentario.
El trofoblasto penetra en el miometrio,
alcanza los vasos y se modifican.
Cuando el calibre de los vasos sanguíneos es
pequeño, tiene más presión. El objetivo de la
invasión del trofoblasto es que los vasos
sanguíneos se remodelen de su calibre
intermedio a un calibre más amplio donde
pueda fluir la sangre con menor presión para
que no fluya con tanta presión y evitar una
resistencia placentaria. C
En la preeclampsia, esta modificación del
trofoblasto es anómala, formando calibre
pequeño y alto flujo sanguíneo provocando
una resistencia placentaria que va en
retroceso provocando restricción del
crecimiento en el feto y en la madre tiene
repercusiones endoteliales con mayor riesgo
de EVC, HTA o IAM, perse, la preeclampsia
en la primera causa de muerte materna en el
mundo.
El origen de la placenta es PLACENTARIO
debido a la mala implantación trofoblástica.
La preeclapsia aparece desde que se
embaraza la paciente, por el desarrollo de
invasión del trofoblasto.
En la 20 SDG se dan las manifestaciones de
las oleadas placentarias provocando los
síntomas de la preeclampsia.
Puede haber preeclampsia <20 SDG cuando
existe mucho tejido placentario (embarazo
gemelar o triple y embarazo molar).
Criterios diagnósticos para preeclampsia:
- Valor de corte de la preeclapsia de
TA:
140 sistólica y 90 diastólica
- Valores de severidad de TA:
160 sistólica 110 diastólica
Estudios para preeclampsia y clasificar:
- EGO
- Perfil hepático
- QS
- Tira reactiva
Síndrome de HELLP:
- Hemólisis microangiopática →
esquistocito / célula em casco
- Elevación enzimas hepáticas (Liver)
→ AST >2 veces el límite superior (>70U/L),
bilirrubina total >1.2 mg/dL
- Conteo plaquetario disminuido (Low)
→ <100,000
Sintomatología:
Dolor abdominal y sensibilidad aumentada
en epigastrio y cuadrante superior derecho.
Se puede acompañar de náuseas, vómitos y
malestar general.
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