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Este problema puede ser ocasionado por muchas enfermedades y condiciones. entre
las cuales están:
• Enfermedad de Graves
• Tumores no cancerosos de la glándula tiroidea o de la glándula pituitaria
• Tumores de los testículos o de los ovarios
• Inflamación (irritación e hinchazón) de la tiroides por una infección viral u otras
causas
• Ingesta de cantidades excesivas de la hormona tiroidea
• Ingesta excesiva de yodo
• Pérdida de peso
• Aumento del apetito
• Nerviosismo
• Inquietud
• Intolerancia al calor
• Aumento de la sudoración
• Fatiga
• Evacuaciones intestinales frecuentes
• Irregularidades en la menstruación
• Se puede presentar bocio (tiroides visiblemente agrandada)
Los síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son:
• Debilidad
• Dificultad para dormir
• Piel pegajosa
• Piel caliente y enrojecida
• Pulso saltón
• Náuseas y vómitos
• Ausencia de menstruación
• Prurito generalizado
• Sensación de latidos cardíacos
• Temblor en la mano
• Pérdida del cabello
• Diarrea
• Desarrollo de mamas en los hombres
• Presión sanguínea alta
• Ojos protruyentes (exoftalmos)
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
• Vitamina B-12
• Inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI)
• Triglicéridos
• Captación de la resina de la triyodotironina (RT3U)
• Captación de yodo radiactivo
• Examen de glucosa
• Examen de colesterol
• Anticuerpos antitiroglobulina
Glándulas endocrinas
Las glándulas endocrinas segregan hormonas (mensajeros químicos) en el torrente
sanguíneo, para que éste las transporte a diversos órganos y tejidos en todo el cuerpo.
Por ejemplo, el páncreas segrega insulina, que le permite al cuerpo regular los niveles
de azúcar en la sangre. La glándula tiroides recibe instrucciones de la pituitaria para
segregar hormonas que determinan el ritmo de la actividad química en el cuerpo (a
más hormonas en la sangre, más rápida es la actividad química y, a menos hormonas,
más lenta es ésta).
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo o tirotoxicosis es el resultado de la presencia de cantidades
excesivas de hormona tiroidea en el cuerpo. Las causas de este exceso de hormona
pueden ser: tumores de la tiroides o de la pituitaria o los ovarios, siendo estos dos
últimos poco comunes; la inflamación de la tiroides o la ingestión de cantidades
excesivas de hormona tiroidea o de yodo. Aquellos con niveles altos de hormona
tiroidea experimentan intolerancia al calor, aumento de la energía, dificultad para
dormir, diarrea y ansiedad.
Relación cerebro-tiroides
Metabolismo
El metabolismo es el proceso físico y químico que se da dentro del cuerpo relacionado
con las funciones corporales.
Glándulas endocrinas
Producen y secretan hormonas dentro del torrente sanguíneo o dentro del sistema
linfático. Dichas glándulas abarcan la tiroides, la paratiroides, el hipotálamo, el cuerpo
pineal, la pituitaria, las suprarrenales, los islotes de Langerhans ubicados en el
páncreas y las gónadas (testículos y ovarios). Los efectos de estas hormonas pueden
afectar a un órgano o tejido o a todo el cuerpo.
Tiroides:
• Hipotiroidismo congénito
• Mixedema
• Bocio
• Tirotoxicosis
Paratiroides:
• Tetania
• Cálculos renales
• Pérdida excesiva de minerales de los huesos
Suprarrenales:
• Enfermedad de Addison
• Síndrome genitosuprarrenal
• Síndrome de Cushing
• Feocromocitoma
Pituitaria:
• Enanismo
• Acromegalia
• Diabetes
• Gigantismo
• Diabetes insípida
Testículos y ovarios:
Páncreas:
• Diabetes
• Hipoglicemia
• Hipotiroidismo
Hipertiroidismo provocado
También puede manifestarse cuando una persona toma intencionalmente una cantidad
excesiva de hormona tiroidea. Esto sucede con personas con trastornos psiquiátricos,
tales como el síndrome de Munchausen, que ingieren estas hormonas deliberadamente
(y generalmente en secreto).
Los pacientes que intentan perder peso y las personas que buscan recibir una
indemnización del seguro en forma fraudulenta a veces también usan hormona tiroidea
inadecuadamente. Ocasionalmente, los niños pueden requerir tratamiento por
ingestión accidental de pastillas de hormona tiroidea.
Los síntomas de esta enfermedad son idénticos a los del hipertiroidismo ocasionado
por la glándula tiroides, salvo en los siguientes casos:
• TSH baja
• T4 total alta
• T4 libre alta
• T3 total alta
• Tiroglobulina baja
• Captación de yodo radiactivo baja
Tratamiento Volver al comienzo
El paciente tendría que suspender la ingestión de hormona tiroidea, o si es
médicamente necesaria, se debe disminuir la dosis.
Los pacientes necesitan ser reevaluados entre 2 y 4 semanas para asegurar que los
signos y los síntomas del hipertiroidismo se hayan resuelto, lo cual también ayuda a
confirmar el diagnóstico.
Expectativas (pronóstico) Volver al comienzo
El hipertiroidismo provocado se resuelve espontáneamente con la suspensión de la
hormona tiroidea o con la disminución de la dosis prescrita.
Complicaciones Volver al comienzo
Si el hipertiroidismo provocado es duradero, los pacientes están en riesgo de sufrir las
mismas complicaciones de aquellas personas con hipertiroidismo causado por la
glándula tiroides que no ha sido tratado o ha sido tratado de manera inadecuada.
Algunas de estas complicaciones son:
Hipotiroidismo
La glándula tiroides está ubicada en la parte anterior del cuello justo debajo de la
laringe y es una glándula que secreta hormonas que controlan el metabolismo del
cuerpo. Dichas hormonas son la tiroxina (T4), triyodotironina (T3).
Los principales factores de riesgo son: tener más de 50 años, ser mujer, ser obeso,
cirugía de tiroides y exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos X.
Síntomas tempranos:
• Debilidad
• Fatiga
• Intolerancia al frío
• Estreñimiento
• Aumento de peso (involuntario)
• Depresión
• Dolor muscular o articular
• Uñas quebradizas y débiles
• Debilitamiento del cabello
• Palidez
Síntomas tardíos:
• Discurso lento
• Piel escamosa y seca
• Engrosamiento de la piel
• Manos, pies y cara inflamados
• Disminución del sentido del gusto y el olfato
• Debilitamiento de las cejas
• Ronquera
• Períodos menstruales anormales
• Inflamación general
• Espasmos musculares (calambres)
• Dolor muscular
• Atrofia muscular
• Movimiento no coordinado
• Ausencia de menstruación
• Rigidez articular
• Cabello seco
• Pérdida del cabello
• Hinchazón facial
• Somnolencia
• Pérdida del apetito
• Inflamación de piernas, pies y tobillos
• Baja estatura
• Suturas craneales separadas
• Dientes: ausencia o retraso en la formación de los dientes
• Prueba T4 (baja)
• TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja o baja-normal en el
hipotiroidismo secundario)
Enfermedad de Graves
La glándula tiroides está localizada en la parte frontal del cuello justo debajo de la
laringe (glotis) y es un órgano importante del sistema endocrino. La glándula tiroides
secreta las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), las cuales controlan el
metabolismo del cuerpo. La regulación del metabolismo es crucial para el control del
estado de ánimo, el peso y los niveles de energía tanto físicos como mentales.
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
TSH
Adultos o niños:
La sangre se extrae de una vena, usualmente de la parte anterior del codo o del dorso
de la mano. El sitio de punción se limpia con un antiséptico y luego se coloca un
torniquete alrededor del antebrazo con el fin de ejercer presión y restringir el flujo
sanguíneo a través de la vena. Esto hace que las venas bajo el torniquete se llenen de
sangre. Inmediatamente después, se introduce una aguja en la vena y se recoge la
sangre en un frasco hermético o en una jeringa. Durante el procedimiento, se retira el
torniquete para restablecer la circulación y, una vez que se ha recogido la sangre, se
retira la aguja y se presiona moderadamente sobre el sitio de punción para detener
cualquier sangrado.
En los bebés o niños pequeños, el área se limpia con un antiséptico y se punza con una
aguja o lanceta para luego recoger la sangre en una pipeta (tubo pequeño de vidrio),
en una lámina de vidrio, sobre una tira de examen o en un recipiente pequeño.
Finalmente, se puede aplicar un vendaje en el sitio de la punción si el sangrado
persiste.
Bebés y niños:
La preparación física y sicológica que se puede brindar para éste o cualquier examen o
procedimiento depende de la edad, intereses, experiencias previas y grado de
confianza del niño. Para obtener mayor información, se recomienda leer las siguientes
pautas:
• hipertiroidismo
• deficiencia de TSH
• sangrado excesivo
• desmayo o sensación de mareo
• hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)
• infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la
piel)
• punciones múltiples para localizar las venas
Examen de T4
Examen de tiroxina
Definición Volver al comienzo
La sangre se extrae de una vena, usualmente de la parte anterior del codo o del dorso
de la mano. El sitio de punción se limpia con un antiséptico y luego se coloca una
banda elástica alrededor del antebrazo con el fin de ejercer presión y restringir el flujo
sanguíneo a través de la vena. Esto hace que las venas se llenen de sangre.
En bebés o niños pequeños, el área se limpia con un antiséptico y se punza con una
aguja o una lanceta puntiaguda. La sangre se puede recoger en una pipeta (tubo
pequeño de vidrio), en una lámina de vidrio, sobre una tira de examen o en un
recipiente pequeño. Finalmente, se puede aplicar un algodón o un vendaje en el sitio
de la punción si el sangrado persiste.
Bebés y niños:
• Enfermedad de Graves
• Bocio multinodular tóxico
• Tiroiditis subaguda o crónica
• Enfermedad de Hashimoto temprana
• Hipertiroidismo inducido por yodo
• Tumores de células madre
• Enfermedad trofoblástica
• Hipopituarismo
• Hipotiroidismo primario
• Hipotiroidismo secundario
• Parálisis periódica tirotóxica
• Sangrado excesivo
• Desmayo o sensación de mareo
• Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)
• Infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la
piel)
• Punciones múltiples para localizar las venas
Riesgos Volver al comienzo
Los riesgos asociados con la extracción de sangre son leves:
• Sangrado excesivo
• Desmayo o mareo
• Hematoma (acumulación de sangre bajo la piel)
• Infección (un ligero riesgo siempre que se rompe la piel)
• Punciones múltiples para ubicar las venas
T3
Nombres alternativos
La sangre se extrae de una vena, usualmente de la parte anterior del codo o del dorso
de la mano. El sitio de punción se limpia con un antiséptico y luego se coloca una
banda elástica alrededor del antebrazo con el fin de ejercer presión y restringir el flujo
sanguíneo a través de la vena. Esto hace que las venas se llenen de sangre.
En bebés o niños pequeños, el área se limpia con un antiséptico y se punza con una
aguja o una lanceta puntiaguda. La sangre se puede recoger en una pipeta (tubo
pequeño de vidrio), en una lámina de vidrio, sobre una tira de examen o en un
recipiente pequeño. Finalmente, se puede aplicar un algodón o un vendaje en el sitio
de la punción si el sangrado persiste.
Bebés y niños:
• Enfermedad crónica
• Hipotiroidismo (por ejemplo, enfermedad de Hashimoto)
• Inanición
• Intolerancia al frío
• Aumento de peso leve
• Fatiga
• Estreñimiento
• Cuello grueso o presencia de bocio
• Glándula tiroides pequeña o atrófica (en las últimas etapas de la enfermedad)
• Piel seca
• Pérdida de cabello
• Menstruación irregular y abundante
• Dificultad para concentrarse o pensar
• Examen T4 libre
• TSH sérica
• T3
• Con frecuencia se detecta la presencia de autoanticuerpos de tiroides
o anticuerpo peroxidasa antitiroideo
o anticuerpo antitiroglobulina
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
Bocio
Un bocio simple puede clasificarse ya sea como bocio endémico (coloideo) o como
bocio esporádico (no tóxico). El primero se presenta en grupos de personas que viven
en áreas geográficas con suelos deficientes en yodo, usualmente áreas alejadas de la
costa marítima. Es posible que las personas de estas comunidades no obtengan yodo
suficiente en su dieta, el cual es vital para la formación de la hormona tiroidea. El
moderno uso de la sal de mesa yodada en los Estados Unidos ayuda a prevenir esta
deficiencia, sin embargo, ésta aún es común en la parte central de Asia y África.
Los factores hereditarios pueden causar bocio y entre los factores de riesgo para su
desarrollo se pueden mencionar: ser mujer, tener más de 40 años de edad, tener un
consumo dietético inadecuado de yodo, residir en un área endémica y tener
antecedentes familiares de bocio.
Tiroiditis subaguda
La tiroiditis subaguda es una enfermedad poco común que se cree se origina en una
infección viral de la glándula tiroides y se presenta frecuentemente después de una
infección viral del tracto respiratorio superior. Se ha descubierto que el virus de
Mumps, el virus de la influenza y otros virus respiratorios la ocasionan.
• Nerviosismo
• Intolerancia al calor
• Pérdida de peso
• Sudoración
• Diarrea
• Temblor
• Palpitaciones
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción de la glándula tiroides, pudiendo hallarse la
alteración a diferentes niveles del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo. Cuando la afección
compete a la glándula tiroides, estaremos en presencia de un hipotiroidismo
primario. Si la disfunción se origina a partir de la glándula hipofisaria, podremos considerar
entonces un hipotiroidismo secundario, y en el caso en que la patología se inicie en el
hipotálamo, nos encontraremos ante un hipotiroidismo terciario. El déficit
de hormonas tiroideas se manifiesta por una serie de signos y síntomas de diferente
repercusión según la edad del paciente, la intensidad de dicho déficit, y el momento en que
se instituya la terapia hormonal sustitutiva.
La glándula tiroides es un órgano localizado en la parte anterior del cuello, debajo del
cartílago tiroides y a ambos lados de la tráquea. En condiciones normales, libera a la
circulación cantidades suficientes de hormonas tiroideas, las que cumplen importantes
funciones en la mayoría de los tejidos del cuerpo humano. Bajos niveles de hormonas
tiroideas circulantes determinan un conjunto de signos y síntomas característicos, recibiendo
esta patología el nombre de hipotiroidismo.
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO-TIROIDEO
EUTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
Cuando los niveles de hormonas En el hipotiroidismo primario, los niveles
tiroideas circulantes se encuentran disminuidos de hormonas tiroideas se deben a
dentro de valores fisiológicos un estado de hipofunción de la propia
normales, y por lo tanto el glándula tiroides, respondiendo la glándula
funcionamiento de la glándula hipófisis con elevados niveles de tirotrofina
tiroides también es normal, (TSH) circulantes.
estaremos en condiciones de hablar
de un eutiroidismo.
HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO TERCIARIO
El hipotiroidismo secundario o El hipotiroidismo terciario o
hipotiroidismo hipofisario, se hipotiroidismo hipotalámico, cursa
caracteriza por una secreción con bajos niveles de hormonas
insuficiente de tirotrofina (TSH) por tiroideas en circulación, no
parte de la glándula hipófisis, lo que debiéndose la causa a una
determina bajos niveles de TSH en disfunción de la glándula tiroides ni
circulación, y por lo tanto, un de la hipófisis, sino a un defecto a
ineficaz estímulo para la función nivel del hipotálamo para la
normal de la glándula tiroides. producción normal de TRH o factor
que estimula la liberación de TSH.
De los defectos a nivel del eje
hipotálamo-hipófiso-tiroideo, éste es
el de menor frecuencia.
Entre las propiedades fisiológicas de las hormonas tiroideas se destacan, entre otras, la
estimulación del crecimiento y desarrollo de todos los tejidos, incluyendo la maduración
del sistema nervioso central. El control de la función tiroidea en el recién nacido, cuya
determinación es de fácil realización, reviste suma importancia ya que a esa edad la
mayoría de los tejidos se hallan en desarrollo, y la demora en el diagnóstico y la
incorporación del tratamiento pueden conducir a resultados lamentables de por vida.
El hipotiroidismo no tratado presenta un conjunto de signos y síntomas que hacen de esta
patología un cuadro de diagnóstico relativamente fácil, y que de no ser tratado adecuada y
oportunamente, puede derivar en trastornos psíquicos, físicos y orgánicos de diferente
grado.
1)Hipoacusia 11)Alteraciones de la
personalidad, pereza mental
2)Párpados hinchados y física
(blefaritis) Intolerancia al frío, astenia y
fatiga fácil
3)Macroglosia,
contractura de la 12)Caída de faneras (pelo y
lengua y lentitud de la especialmente tercio externo
fonación de las cejas)
13)Expresión facial lenta
4)Cardiomegalia 14)Voz ronca
Bradicardia 15)Sudoración disminuida
16)Derrame pericárdico
5)Piel fría, seca, 17)Colon dilatado y
áspera, pálida y constipación
amarillenta 18)Menorragia
6)Carotinemia debida
a disfunción hepática
7)Ascitis
8)Infertilidad
9)Síndrome del túnel
carpiano
10)Uñas estriadas y 19)Enlentecimiento de
frágiles los reflejos
20)Parestesias
(hormigueo) en manos
y pies
21)Tendencia al
aumento de peso
1
HIPOTIROIDISMO. Conceptos. (Dra. I.Hartman)
El hipotiroidismo se debe a diferentes anomalía que conducen a una síntesis insuficiente de
hormona
tiroidea.
EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO-TIROIDEO
El hipotálamo en respuesta a un descenso de los niveles de TSH, T3, T4, frío, psicosis
aguda y por acción
del ritmo circadiano secreta TRH (hormona liberadora de tirotrofina) que actúa a nivel de la
adenohipófisis
estimulando la secreción de TSH (tirotrofina). Los corticoides y la dopamina también
estimulan la
secreción de TSH por la adenohipófisis.
La TSH actúa a nivel de la tiroides y estimula la síntesis y liberación de T3 y T4. También
incrementa la
vascularización de la glándula e induce hipertrofia e hiperplasia celular.
La T3 y T4 por un mecanismo de contrarregulación negativa controlan a su vez la secreción
de TSH por la
adenohipófisis y de TRH por el hipotálamo.
Para que la glándula tiroidea sintetice T4 y T3 requiere yoduro, el cual es captado de la
circulación en
forma activa, captación que es estimulada por la presencia de TSH y a su vez controlada
por un mecanismo
de “autorregulación del yoduro”, es decir que la magnitud de la captación es inversamente
proporcional a la
concentración de yoduro dentro de la glándula.
Los yoduros por acción de una peroxidasa son incorporados a la molécula de tiroglobulina
de la tiroides y
dan origen a la monoyodotirosina y diyodotirosina, que en una segunda reacción originan
T3 y T4. A este
proceso se lo denomina organificación del yoduro.
La tiroglobulina que ya contiene a la hormona se almacena en la luz del folículo
constituyendo la sustancia
coloide.
Cuando la TSH estimula a la tiroides, gotitas del coloide son tomadas por endocitosis y en
el citoplasma se
funden con lisosomas y por acción de sus enzimas liberan las hormonas contenidas en la
tiroglobulina que
luego son secretadas al plasma.
CLASIFICACIÓN
I- TIROIDEO (Hipotiroidismo primario): constituyen el 95% de los casos de
hipotiroidismo.
TIROIDEO O SIN BOCIO
1.Defecto congénito del desarrollo glandular: pude haber desde hipogenesia hasta
agenesia tiroidea.
2. Idiopático o Primario: generado a menudo por la presencia de anticuerpos antitiroideos,
siendo que en
algunos de estos casos los anticuerpos bloquean al receptor de TSH. Esta enfermedad puede
asociarse a la
diabetes mellitus y a otras enfermedades con autoanticuerpos circulantes como la anemia
perniciosa, LES,
AR, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También puede formar parte de la Deficiencia
Endocrinológica Poliglandular, en los que la presencia de autoanticuerpos produce una
insuficiencia
variable de la función tiroidea, suprarrenal, paratiroidea y gonadal.
3. Postablación: es la causa más frecuente dentro de este grupo y en la mayoría de los
casos en producida
luego del tratamiento de la Enfermedad de Graves con yodo radioactivo o cirugía.
4. Postradiación (linfoma): por destrucción de la glándula.
CON BOCIO
1.Por deficiencia de yodo
3.Por trastornos enzimáticos
2.Transmisión materna (yodo, antitiroideos): La administración de yodo o de
antitiroideos puede
desencadenar hipotiroidismo en los niños.
3.Iatrogénico (ácido aminosalisílico, fenilbutazona, litio): estos fármacos inducen defectos
biosintéticos en
el tiroides.
2
4.Tiroiditis crónica (Enfermedad de Hashimoto): Es la forma más común de tiroiditis y
posiblemente el
trastorno tiroideo más frecuente. Se da con mayor frecuencia en las mujeres y se presenta
en todas las
edades. El crecimiento de la glándula es paulatino y en el plasma se dosan anticuerpos
antitiroideos.
Cuando la destrucción de la glándula progresa, se convierte en un hipotiroidismo sin bocio.
II- SUPRATIROIDEO
1.Hipofisario (Hipotiroidismo secundario): ocurre por deficiencia de TSH, secundaria a la
necrosis
hipofisaria luego de un parto o por un tumor de la hipósisis o de las zonas adyacentes.
2.Hipotalámico (Hipotiroidismo primario): se debe a la secreción inadecuada de TRH y es
una forma
menos frecuente.
III- AUTOLIMITADO
1.Interrupción del tratamiento supresor del tiroides: cuando se suspende bruscamente
un tratamiento
supresor crónico experimentan un período de hipofunción tiroidea de varias semanas de
duración, por la
deficiencia de secreción de TSH tras su inhibición crónica.
2.Tiroiditis subaguda y tiroiditis crónica con hipotiroidismo transitorio: consiste en un
hipotiroidismo
autolimitado que habitualmente ocurre después de un período transitorio de
hipertiroidismo.
IV- CONGÉNITO O CRETINISMO (endémico o esporádico): Es la causa prevenible
más habitual de
retraso mental en el mundo.
BOCIO SIMPLE
Es un agrandamiento glandular tiroideo que no es producido por procesos inflamatorios ni
neoplásicos, ni
está asociado inicialmente a tirotoxicosis o mixedema que puede cursar con eutiroidismo o
con
hipotiroidismo.
Puede ser endémico que es el que ocurre en una determinada región por factores etiológicos
comunes y se
presenta en más del 10% de la población o puede ser esporádico que es el que ocurre en
áreas no
endémicas, por factores que no afectan a la población general.
En la mayoría de los casos es de etiología desconocida y en los pocos casos donde se
conoce la etiología
responde a alteraciones de la síntesis de la hormona tiroidea ya sea por deficiencia de yodo,
ingestión de
sustancias bociógenas o defectos biosintéticos de la hormona.
Es decir que se encuentra alterada la capacidad de la glándula tiroidea para secretar
hormonas activas.
Cursa con niveles de TSH dentro de los límites normales por lo que se cree que la causa del
agrandamiento
glandular es una alteración de la respuesta de la estructura y funcionalidad de la glándula a
niveles normales
de TSH.
Si el trastorno sintético es muy grande y la respuesta compensadora no es suficiente el
paciente desarrollará
bocio e hipotiroidismo.
El bocio simple eutiroideo no puede separarse del bocio con hipotiroidismo desde el punto
de vista
etiopatogénico.
CUADROS CLÍNICOS
HIPOTIROIDISMO
Si la enfermedad es leve, la presentación es sutil. Sin embargo, hacia el momento que se
torna grave, todos
los síntomas son manifiestos.
Cara inexpresiva, hinchada y pálida.
Piel fría y seca.
Cabello áspero, quebradizo y escaso.
Uñas engrosadas y quebradizas.
TCS engrosado y en muchos casos con edemas.
3
Voz ronca y de tono bajo.
Habla lenta.
Macroglosia.
Alteraciones auditivas frecuentes.
Procesos mentales alterados.
Depresión frecuente.
Actividad gastrointestinal disminuida, estreñimiento.
La atonía de la vejiga es infrecuente.
Hiporreflexia.
Miocardiopatía dilatada.
Derrame pericárdico, pleural y ascitis.
Anemia, normocrómica y normocítica.
Irregularidades menstruales.
Letargia.
Somnolencia.
Intolerancia al frío.
Síndrome del túnel carpiano.
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Son aquellos pacientes con aspecto clínico de eutiroideos pero que en el laboratorio
presentan pruebas de
disfunción tiroidea temprana.
En los casos leves la TSH en el suero y su respuesta a la estimulación con TRH aumentan,
conservándose
la concentración de T3 y T4 en el suero dentro de límites normales. Si la insuficiencia de la
tiroides en más
intensa, se reduce la concentración sérica de T4, aunque la de T3 es normal o casi normal
por la mayor
estimulación de TSH sobre T3 que T4 y posiblemente por la conversión más eficaz de T4 a
T3.
El hipotiroidismo subclínico es muy frecuente en los pacientes con Enfermedad de
Hashimoto y de Graves,
tratados con yodo radioactivo o con cirugía. Esta anomalía constituye habitualmente una
etapa evolutiva
hacia el hipotiroidismo manifiesto.
MIXEDEMA
Es un síndrome infrecuente que constituye la expresión extrema de hipotiroidismo grave y
de larga
evolución. Constituye una URGENCIA MÉDICA cuyo diagnóstico es clínico. Incluso con
diagnóstico y
tratamiento temprano presenta una mortalidad de hasta el 60%.
Es más frecuente en personas ancianas y en los meses de invierno.
Los factores precipitantes habituales incluyen infecciones pulmonares, enfermedades
cerebrovasculares e
insuficiencia cardíaca congestiva.
Las características cardinales del coma por mixedema son: 1-hipotermia: que puede ser
profunda, 2-
depresión respiratoria y 3-pérdida del conocimiento.
CRETINISMO
La incidencia de la disfunción tiroidea es de 1:4000 nacimientos.
1-Cretinismo endémico: se observa en regiones donde hay bocio endémico, se origina por
deficiencia
extrema de yodo.
2-Cretinismo esporádico: es una consecuencia del desarrollo anormal del tiroides, o el
resultado de un
defecto de la síntesis de hormona tiroidea y eso último genera bocio.
El cretinismo es detectable en el momento del nacimiento, pero casi nunca se identifica
sino hasta los 2 a 5
meses de edad.
Sin tratamiento, el padecimiento origina cambios tan notorios que son inconfundibles.
Enanismo, con extremidades cortas.
Retraso mental, inactivo, impasible y apático.
Llanto inexpresivo.
Cara hinchada e inexpresiva.
4
Lengua agrandada que protruye a través de la boca.
Ojos separados.
Nariz chata.
Escasez de vello.
Piel amarillenta (por persistencia de la ictericia fisiológica), pastosa, seca y fría.
Frecuencia cardíaca baja.
Temperatura corporal baja.
El cierre de las fontanelas está retrasado.
Retraso en la erupción de los dientes.
Estreñimiento frecuente.
Hernia umbilical.
BOCIO SIMPLE
Las manifestaciones clínicas del bocio simple eutiroideo van a depender del agrandamiento
glandular
tiroideo, el que genera trastornos estéticos y funcionales.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE HIPOTIROIDISMO
Concentración Sérica de TSH (hasta 6.5 uUI/l)
La TSH se secreta de manera pulsátil y con un ritmo circadiano, son más altas durante el
sueño, por la
noche.
Es la determinación más útil en forma aislada, tanto para el diagnóstico del hipotiroidismo
avanzado como
el subclínico. Este último constituye una fase evolutiva del hipotiroidismo, en el que las
anomalías
estructurales o funcionales de la síntesis hormonal se compensan con la hipersecreción de
TSH.
Se encuentra aumentada en el hipotiroidismo primario (tiroideo) y normal o baja en el
hipotiroidismo
secundario o terciario (hipotalámico o hipofisario).
En personas con función hipofisaria normal y secreción normal de TSH, la medición de
esta última puede
ser la prueba de función tiroidea más adecuada, porque la secreción de TSH está regulada
por las
concentraciones circulantes de hormonas tiroideas.
T4 y T3
T4: 4-12 ug/dl.
T3: 80-220 n/dl (100 veces menos que T4).
T3 inversa: 10-40 ng/dl.
La medición de la concentración plasmática total de hormona quizá no proporcione un
cuadro exacto de
la actividad del tiroides. Esta medición varía de acuerdo a la cantidad de globulina de unión
a tiroxina
(TBG) o a la afinidad de unión entre las hormonas del plasma y la TBG.
Incrementan la unión:
Fármacos: Estrógenos, metadona, clofibrato, 5-fluoracilo, heroína y tamoxifeno.
Factores sistémicos: Hepatopatías, porfiria, infecciones por HIV y herencia.
Disminuyen la unión:
Fármacos: Glucocorticoides, andrógenos, l-asparaginasa, salicilatos, ácido mefenámico,
anticonvulsivos
(fenilhidantoina, carbamazepina), y furosemida.
Factores sistémicos: herencia y enfermedades agudas y crónicas.
La determinación de la tiroxina libre (0.8-1.8 ng/dl) es muy engorrosa y frecuentemente
en los
laboratorios no se cuenta con esta prueba. Es lo que mejor se correlaciona con el estado
metabólico del
paciente.
El índice de tiroxina libre es un valor estimado que se calcula al multiplicar la
concentración total de
tiroxina por la proporción de unión a la TBG, el cual se calcula por el grado de saturación
de la TGB.
El descenso de la T4 y T4 libre en el suero es frecuente en todas las variedades de
hipotiroidismo.
5
En el fracaso tiroideo precoz, la T3 sérica se reduce en menor medida que la T4, debido
probablemente a
que la hipersecreción compensadora de TSH determina una preponderancia relativa de la
secreción de T3,
por lo tanto el dosaje de T3 no constituye un índice fiable para el diagnóstico de
hipotiroidismo.
Prueba de estimulación con TSH
Consiste en medir la secreción de TSH tras una inyección de TRH sintética. La TSH
comienza a elevarse a
los pocos minutos de la administración endovenosa de TRH en sujetos normales,
alcanzando un máximo al
cabo de 20 a 45 minutos y reduciéndose luego con gran rapidez.
Es una prueba menos útil para el diagnóstico de hipotiroidismo. El dosaje de TSH aumenta
en los casos de
hipotiroidismo hipofisario y tiroideo y no incrementa en los casos de hipotiroidismo
hipotalámico. Aunque
estas pruebas no son del todo fiables.
Dosaje de anticuerpos microsomales o antiriroglobulina o anticuerpos contra el
receptor de TSH
No valoran la función tiroidea, pero definen la naturaleza del trastorno y el grado de control
de la
enfermedad en algunos casos, ya que su disminución indica control de la enfermedad.
Se detectan títulos séricos elevados de anticuerpos microsomales o antiroglobulina en la
mayoría de los
adultos con Enfermedad de Hashimoto y en muchos pacientes con hipotiroidismo tiroprivo
primario o
Enfermedad de Graves. En el último caso existen además anticuerpos contra los receptores
de TSH en la
membrana citoplasmática tiroidea. También se han detectado anticuerpos contra los
receptores de TSH que
en vez de ser activadores son inhibidores y por ello se desencadena un cuadro de
hipotiroidismo.
Captación de yodo radioactivo por el tiroides
Esta prueba es de poca utilidad en el hipotiroidismo. Puede ser de ayuda en el diagnóstico
de bocio
endotoráxico,
La Asociación Americana de la Tiroides sugiere utilizar como métodos de diagnóstico del
hipotiroidismo la
valoración de tiroxina libre (T4) y TSH.
Otras manifestaciones del hipotiroidismo:
Hipercolesterolemia: en los de origen tiroideo, pero no el los casos hipofisarios.
CPK elevada.
Aspartatotransferasa elevada.
Lactodeshidrogenasa elevada.
Anemia perniciosa: en un 12% de los pacientes con hipotiroidismo tiroprivo primario.
Aclorhidria.
Anticuerpos circulantes contra las células apriétales del estómago.
ECG:
-los intervalos sistólicos se alargan,
-se prolonga el período eyectivo,
-hay bradicardia,
-disminución de la amplitud del QRS,
-aplanamiento o inversión de la onda Q.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas son determinantes cruciales del desarrollo normal, especialmente
del SNC. En los
adultos conservan la homeostasis del metabolismo, al afectar a casi todos los sistemas.
Las acciones de las hormonas tiroideas son mediados por receptores nucleares que se
encuentran unidos a
secuencias específicas de DNA (elementos de respuesta a hormona tiroidea) impidiendo su
transcripción.
6
Cuando la hormona tiroidea se une al receptor, se desbloquea esa zona y se produce la
transcripción de
genes específicos que conducen a la síntesis de determinadas proteínas.
Sobre este receptor intranuclear actúa específicamente la triyodotironina y con mucha
menos afinidad la
tiroxina. Se podría considerar a esta última como un a “prohormona” y que la triyodotironia
es
esencialmente la responsable de todas las acciones de la hormona tiroidea .
Las hormonas tiroideas también tienen receptores de membrana (participan en el ingreso de
la T3 a la
célula, activan a la NaKATPasa e incrementan la captación de glucosa y aminoácidos),
receptores
mitocondriales (relacionados con el incremento de la termogénesis, incremento de la
termogénesis e
incremento de la fosforilación oxidativa) y receptores citoplasmáticos (que ligan a la T3 y
representan una
forma de almacenamiento de la hormona)
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Las hormonas tiroideas son críticas en el desarrollo cerebral y la mielinización, y su
carencia durante el
período de la nerurogénesis activa (hasta 6 meses postparto) conduce a retraso mental
irreversible
(cretinismo) y se acompaña de múltiples alteraciones morfológicas en el cerebro. De ahí la
importancia de
realizar el diagnóstico temprano de esta carencia y el reemplazo hormonal dentro de las
primeras 2 semanas
del nacimiento para de esa manera evitar la aparición de estos trastornos.
Además son hormonas fundamentales en el desarrollo de otros tejidos, lo que queda
demostrado al observar
los defectos que se presentan en los niños que desarrollan cretinismo.
ACCIÓN CALORÍGENA
Al estimular la acción cardíaca, de los músculos, hígado y riñones produce un incremento
del consumo de
oxígeno. El 30 a 40% del incremento de este consumo se relaciona con el incremento de la
actividad
cardíaca.
Incrementan el gasto calórico.
EFECTOS CARDIOVASCULARES
Influyen sobre la actividad cardíaca por medio de efectos directos e indirectos.
Por acción directa regulan la expresión de genes que codifican para miosina y para la Ca
ATPasa de
miosina que origina cambios en la contractilidad.
De manera indirecta influyen debido a que la sensibilidad de los miocitos cardíacos a las
catecolaminas
aumenta en el hipertiroidismo y está deprimida en el hipotiroidismo, posiblemente debido a
modificaciones
de la expresión de receptores beta adrenérgicos miocárdicos. Esta es la base de la
utilización de beta
bloqueantes para aliviar algunas manifestaciones cardíacas del hipertiroidismo, como
medicación
sintomática.
EFECTOS METABÓLICOS
Las hormonas tiroideas estimulan el metabolismo del colesterol hacia ácidos biliares,
incrementan la unión
específica de LDL por las células hepáticas mediante el aumento de los receptores. Esto
genera una
diminución de la concentración de colesterol.
La hipercolesterolemia es un dato característicos del hipotiroidismo.
Las hormonas tiroideas tienen acción permisiva sobre otras hormonas con acción lipolítica,
produciendo un
incremento de los AGL.
La tirotoxicosis es un estado de resistencia a la insulina.
Las hormonas tiroideas producen: 1-agotamiento del glucógeno (glucogenolisis), 2-
incremento de la
glucogénesis, 3-aumento de la absorción de glucosa en el intestino, 4-disminución de la
captación periférica
de glucosa (sin comprometerse la utilización de glucosa en el cerebro), 5-resistencia a la
insulina, 6-
incremento de la secreción de insulina y 7-aumento de los requerimientos de insulina en
pacientes
diabéticos o desencadenamiento de diabetes mellitus en pacientes con prediabetes.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
BOCIO SIMPLE NO TÓXICO
El objetivo es reducir el tamaño del bocio.
7
Para ello se debe eliminar los obstáculos externos para la síntesis hormonal (deficiencia de
yodo o consumo
de sustancias bociógenas) o aportar suficiente hormona exógena que inhibe la secreción de
TSH y se
induzca al reposo a la glándula tiroidea.
De elección es la administración de levotiroxina inicialmente a una dosis de 100 ug/día y se
incrementa a lo
largo de 1 mes hasta alcanzar un máximo de 150-200 ug/día.
La supresión completa se alcanza cuando los niveles séricos de TSH se reducen a menos de
0.1 mU/l.
Los resultados del tratamiento varían ampliamente.
Cuando se obtiene la regresión del bocio la dosis de levotiroxina se mantiene en cifras
mínimas e incluso en
algunos casos puede llegar a suspenderse.
Si el bocio recidiva es necesario volver a instaurar el tratamiento supresor y mantenerlo en
forma
indefinida.
El tratamiento quirúrgico del bocio simple no resulta fisiológico, aunque en algunos casos
es necesario
aliviar los síntomas abstructivos, sobre todo si estos persisten luego del tratamiento
conservador.
En los casos en que se realiza una tiroidectomía subtotal, por la razón que fuere, se
recomienda la
administración de levotiroxina a dosis habituales, para de esta manera inhibir la hiperplasia
regenerativa y
evitar la recidiva ulterior del bocio.
HIPOTIROIDISMO (HORMONOTERAPIA DE RESTITUCIÓN DEL TIROIDES)
La tiroxina o levotiroxina sódica (T4) es la hormona más adecuada para la restitución
hormonal en los
casos de hipotiroidismo debido a su potencia constante y a su acción prolongada.
La tiroxina se absorbe en el intestino, siendo la absorción variable e incompleta (50 a 80%).
Se incrementa cuando se la administra lejos de las comidas y disminuye cuando se la
administra con otros
fármacos como sucralfato, hierro, hidróxido de aluminio o resinas de intercambio.
Presenta una vida media de 6 a 7 días, por lo que se alcanza un estado estable de la
hormona luego de la
variación de la dosis recién al cabo de 4 a 6 semanas, por lo que no deben hacerse controles
de los niveles
hormonales antes de ese tiempo. En presencia de hipertiroidismo la vida media se acorta a 3
a 4 días en
tanto que en el hipotiroidismo se prolonga a 9 a 10 días, probablemente por encontrarse
alterado el
metabolismo de la hormona.
El objetivo de la terapéutica de restitución con levotiroxina sódica es lograr valores de TSH
dentro del
rango normal ya que la inhibición excesiva desencadenaría el desarrollo de osteoporosis y
disfunción
cardíaca.
Se aconseja comenzar con una dosis diaria de levotiroxina sódica de 25-50 ug y luego
incrementar en forma
progresiva la dosis a una tasa de 25 ug/día cada algunos meses, hasta que los valores de
TSH se normalicen.
La dosis promedio para un paciente de 68 Kg es de 112 ug/día. En individuos jóvenes y
sanos se aconseja
iniciar la terapéutica de restitución con dosis completas.
En personas ancianas o cardiópatas previos las dosis diarias aconsejadas suelen ser menores
para evitar
exacerbaciones de las cardiopatías preexistentes o desencadenar aquellas no diagnosticadas.
Se aconseja
iniciar la terapia con levotiroxina sódica a una dosis de 12.5 a 25 ug/día con incrementos de
12.5 a 25 ug
cada 6 a 8 semanas. La dosis promedio para este tipo de pacientes suele ser de 25 ug/día.
La terapia con levotiroxina se debe controlar mediante: 1- control clínico, 2- dosaje de TSH
en el suero,
debe llegar a valores normales. Cuando está elevado quiere decir que la dosis es muy baja y
cuando está
muy baja es por dosis excesiva y dosaje de T3: la elevación de T3 indica tratamiento
excesivo.
La administración de levotiroxina sódica puede interrumpirse periódicamente cuando
alguna circunstancia
lo requiera: enfermedades médicas o quirúrgicas que impidan la ingesta del medicamento.
Es poco probable que la interrupción de la terapia de sustitución por algunos días tenga
consecuencias
metabólicas importantes.
Cuando la interrupción debe realizarse por más días, es posible administrar levotiroxina por
vía parenteral
(no se dispone de esta presentación en la Argentina) con la salvedad de reducir la dosis oral
diaria del
paciente en un 25 a 50%.
8
La triyodotironina o liotironina sódica (T3) como se encuentra unida a las proteínas
plasma con menor
avidez la vida media es más corta y sería de elección en aquellos casos en que se requiere
un inicio de
acción más rápido, por ejemplo en los casos de coma mixedematoso o para preparar a un
paciente con
cáncer de tiroides para el tratamiento con yodo radioactivo.
La liotironina sódica es menos útil para la terapéutica de restitución porque por su vida
media corta debe ser
administrada varias veces al día con incrementos transitorios de las concentraciones
plasmáticas por arriba
de los límites normales y además el costo es más elevado.
La dosis de restitución diaria promedio de la liotironina sódica es de 25 a 50 ug.
La producción diaria de tiroxina por el tiroides es de 70 a 90 ug en tanto que de
triyodotironiana es de 15 a
30 ug. Aunque el tiroides secreta triyodotironina, el 80% se genera a partir de la
desyodación de tiroxina a
nivel periférico.
La eliminación del yodo en la posición 5’ o fuera del anillo conduce a la formación de
triyodotironina y es
la vía metabólica “activadora”. El principal sitio de esta conversión fuera de la tiroides es el
hígado.
Cuando se administra tiroxina pacientes con hipotiroidismo a dosis que producen
concentraciones
plasmáticas normales de tiroxina, la cifra plasmática de triyodotironina también alcanza el
límite normal.
Casi todos los órganos blancos utilizan la triyodotironina que deriva de la desyodación
periférica de
tiroxina, con excepción del cerebro y la hipófisis donde la conversión es local.
La eliminación del yodo de la posición 5 del anillo interno origina la T3 inversa o
triyodotironina inactiva,
es decir que no tiene actividad metabólica.
Normalmente el 41% de la tiroxina se convierte en triyodotironina, el 38% se convierte en
T3 inversa y el
21% se metaboliza por otras vías, fundamentalmente el hígado.
Esta desyodación se produce por acción de una enzima denominada yodotiroxina-5’-
desyodasa de la cual
hay tres isoformas:
La tipo I se encuentra en el hígado, riñones y tiroides y origina la triyodotironina que se
utiliza en casi
todos los órganos blancos. Puede ser inhibida por diversos factores entre ellos el agente
antitiroideo
propiltiouracilo. En el hipertiroidismo presenta regulación “ascendente” y en el
hipotiroidismo regulación
“descendente”.
La tipo II se localiza en el cerebro, hipófisis y en las ratas en la grasa parda y se encarga de
aportar
triyodotironina intracelular a esos tejidos. El propiltiouracilo no la inhibe. Se encuentra
regulada por su
sustrato por lo que se encuentra aumentada en el hipotiroidismo y disminuida en el
hipertiroidismo.
La tipo III es la que origina la T3 inversa y se encuentra en placenta, piel y cerebro.
El hígado es el principal sitio de Metabolización de la hormona sin desyodación, sufren
circulación
enterohepática y un 20% de la dosis administrada se elimina por las heces.
La principal vía de Metabolización de la tiroxina es su desyodación a triyodotironina o a T3
inversa que a
su vez se metabolizan dando origen a metabolitos inactivos que son constituyentes
normales del plasma.
MIXEDEMA
1-Cuidado de sostén: es la piedra angular de la terapéutica del mixedema: apoyo
ventilatorio, restitución
de la temperatura, corrección de la hiponatremia (producida por dilución), restitución de la
temperatura y
tratamiento del hecho precipitante.
2-Corticoides: debido a la coexistencia de una disminución de la reserva suprarrenal en un
5 a 10% de los
casos de pacientes con mixedema, antes de iniciar la terapéutica con tiroxina se deben
administrar
corticoides por vía endovenosa.
3-Hormonas tiroideas: debido a que la absorción es incierta en todo el intestino por el
marcado edema de
la mucosa y a la gravedad del cuadro clínico del mixedema, las hormonas tiroideas de
restitución deben ser
administradas por vía endovenosa, aunque en la Argentina no se comercializa por esta vía.
La dosis de
hormona tiroidea depende de la estabilidad hemodinámica, presencia de cardiopatía
coexistente y el grado
de desequilibrio de electrolitos.
Si hubieran presentaciones endovenosas se debería administrar una dosis de saturación de
200 a 300 ug de
levotiroxina, con una segunda dosis de 100 ug aplicada 24 hs más tarde. Junto con la
primera dosis algunos
9
médicos aconsejan administrar liotironina, 10 ug por vía endovenosa cada 8 horas, hasta
que el paciente se
encuentra estable y consciente.
CRETINISMO
Los resultados del tratamiento dependen del momento de iniciado la terapia. Debido a ello
en numerosos
países, y entre ellos en la Argentina se realizan pruebas sistemáticas de detección de
hipotiroidismo en los
recién nacidos, mediante el dosaje de TSH y tiroxina en sangre del cordón umbilical o la
obtenida mediante
la punción del talón (sugiere hipotiroidismo neonatal TSH >30 uU/ml y T4 <6ug/dl).
La terapéutica debe iniciarse antes de transcurridas las dos semanas de vida puesto que de
esta manera se
alcanza desarrollo físico y mental adecuado, de ahí que es tan importante la detección de
los casos a través
de las pruebas sistemáticas de los RN.
La terapéutica debe iniciarse antes de que aparezcan los síntomas. La necesidad más crítica
de hormona
tiroidea ocurre durante el período de mielinización del sistema nervioso central, alrededor
del momento del
nacimiento.
Si la terapéutica recién comienza una vez que los síntomas ya son evidentes no se superarán
los efectos
nocivos de la deficiencia de hormona tiroidea sobre el desarrollo mental.
El pronóstico también va a depender de la gravedad del hipotiroidismo en el momento del
nacimiento,
siendo más grave en pacientes con agenesia del tiroides.
Se recomienda una dosis diaria inicial de levotiroxina de 10 a 15 ug/Kg de peso. Las dosis
para cada
paciente se debe ajustar a intervarlos de 4 a 6 semanas en los primeros seis meses, luego
cada 2 meses
durante el período de seis a dieciocho meses y luego a intervalos de 3 a 6 meses.
El objetivo es lograr cifras plasmáticas de tiroxina de 10 a 16 ug/dl y concentraciones
séricas de TSH por
debajo de 20 mU/L. Las cifras de tiroxina libre deben conservarse en el límite normal
superior.
La terapéutica de reemplazo con hormona tiroidea debe valorarse mediante la evaluación
del crecimiento
físico, desarrollo motor, maduración ósea y progreso del desarrollo.
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Su tratamiento debe ser evaluado en forma individual. Puede ser de gran utilidad en
pacientes que presentan
hipercolesterolemia, algunos síntomas de hipotiroidismo, enfermedad tiroidea
autoinmunitaria o
hipotiroidismo con bocio subclínico.
HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO
En las pacientes hipotiroideas que se embarazan es necesario incrementar la dosis de
levotiroxina para
conservar las cifras de TSH dentro del rango normal, debido a que el embarazo genera un
incremento
fisiológico de la globulina de unión atiroides inducidas por los estrógenos.
El embarazo puede desenmascarar un hipotiroidismo que se mantenía subclínico.
Es necesario dosar las cifras plasmáticas de TSH durante el primer trimestre de embarazo y
vigilarlas cada
3 meses cuando existe hipotiroidismo documentado.
ENFERMEDAD TIROIDEA NODULAR
Es la endocrinopatía más frecuente (4 a 7%) y predomina en el sexo femenino. Su
frecuencia se incrementa
con la edad.
Solamente el 8 a 10% de estos pacientes presentan cáncer de tiroides.
La valoración de los pacientes con enfermedad tiroidea nodular incluye:
1-Examen físico.
2-Análisis bioquímico de la función tiroidea.
3-Evaluación del potencial maligno del nódulo: mediante biopsia con aguja fina y
gammagrafía, esta última
para conocer la funcionalidad del mismo.
Si se trata de un nódulo solitario benigno una opción adecuada es la supresión de la
liberación de TSH
mediante la administración de levotiroxina. Esto se fundamenta en el hecho de que si se
suspende la
secreción de TSH tras la administración de levotiroxina el nódulo dejará de crecer o
disminuirá de tamaño
al no tener el efecto estimulante de la TSH. El éxito de este tratamiento varía entre el 0 a
68%, pudiendo
10
identificarse los pacientes que se irán a beneficiar mediante el dosaje de TSH y la
realización de una
gammagrafía.
Si se trata de un nódulo autónomo (TSH baja e hipercaptación del nódulo) la terapéutica
de supresión con
levotiroxina es inútil.
Los nódulos funcionantes tienen mayor posibilidad de respuesta. Una vez que se suprime
la TSH debe
realizarse una gammagrafía (gammagrafía de supresión). Si se observa una captación
importante el nódulo
no es sensible de supresión y debe suspenderse el tratamiento con levotiroxina.
Los nódulos hipofuncionantes poseen menos posibilidad de responder a la terapéutica de
supresión. No
obstante, se debe intentar supresión mediante la administración de levotiroxina durante 6 a
12 meses, y debe
continuarse la administración mientras siga disminuyendo el tamaño del nódulo. Cuando el
tamaño del
mismo permanezca estable durante un período de 6 a 12 meses, se suspende la terapéutica y
se observa el
nódulo por si hay crecimiento recurrente, lo que hace necesario reinstaurar la terapéutica.
Cuando a pesar del tratamiento con levotiroxina se observa un crecimiento del nódulo, es
necesario repetir
la biopsia o proceder a la extirpación del nódulo o ambas cosas.
EFECTOS ADVERSOS DE LA TERPÉUTICA CON HORMONAS TIROIDEA
Los efectos adversos ocurren por sobredosificación.
Cardiovasculares: Palpitaciones, Taquicardia, Arritmias e hipertensión arterial.
Digestivos: Diarrea
Metabólicos: Pérdida de peso, Sudoración, Fiebre, osteoporosis e hiperglucemia.
SNC: Insomnio, irritabilidad, nerviosismo, temblores.
Debilidad muscular
CONTRAINDICACIONES DE LA TERAPÉUTICA CON HORMONAS
TIROIDEAS
Cardiopatías
Insuficiencia suprarrenal no compensada.
INTERACCIONES DE LA TERAPÉUTICA CON HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas aumentan los efectos de los anticoagulantes orales y glucósidos
cardíacos.
Los andrógenos, salicilatos, glucocorticoides, difinilhidantoina y amiodarona alteran el
metabolismo de las
hormonas tiroideas y alteran además las pruebas funcionales.
La amiodarona tiene un alto contenido de yodo y genera:
-inhibición de la desoidaza tipo I: por lo que disminuye la producción de T3 e incrementa la
proporción de
T4 y T3 inversa.
-inhibición de la entrada de T3 y T4 en los tejidos periféricos.
-en los primeros tres meses incrementa la TSH por disminución de la conversión de T4 a
T3 en la hipófisis.
-puede inhibir la unión de T3 a su receptor nuclear y puede ser responsable de efectos
similares al
hipotiroidismo.
ENTRENAMIENTO
Actividad Física, Deporte y Salud
Niveles moderados de ejercicio rítmico de los músculos más grandes del tronco y
extremidades producen un mejoramiento consistente en la incorporación de oxígeno y la
función cardiovascular.
á Físico
á Mental
á Social
Las hiperuricemias se favorecen reduciendo los niveles de ácido úrico, disminuyendo sus
efectos sobre el sistema cardiovascular y renal. En la Osteoporosis esta comprobado la
eficiencia de la actividad física en la prevención y eventualmente el tratamiento de la
perdida de masa ósea. Otorga estabilidad articular, aumento de la fuerza muscular, evita
lesiones y mejora la postura.
3. Perfeccionamiento de la motricidad.
á Crea el movimiento más adecuado y preciso, que sea más justo en su desempeño, se
realiza una economía de esfuerzo y lo que es más importante, prevención de accidentes
deportivos.
á A nivel de la salud social, fue, es y será un arma de uso corriente para el estimulo
del desarrollo social, por llevar a la integración grupal.
Para obtener efectos favorables sobre el organismo mediante la práctica de los ejercicios
físicos, es necesario que estos tengan una capacidad correspondiente de adaptación al
esfuerzo. Por esto el primer objetivo es el control médico de los deportistas o de los
individuos que desean realizar actividad física realizando una selección de los aptos y los
no aptos para el esfuerzo, ya sea leve, moderado o importante. Las contraindicaciones se
pueden clasificar de la siguiente manera:
Contraindicaciones
Totales Parciales
Definitivas Temporales
Parciales y temporales: Son las que se encuentran con mayor prevalecía. Exigen suspender
los ejercicios físicos por un período más o menos largo.
Para que un programa de actividad física pueda ser seguro, y presente repercusión en
términos de promoción de salud se torna necesario planificar, organizar, prescribir y
orientar los ejercicios observando ciertos aspectos básicos. Este programa deberá agrupar
todos los componentes de la aptitud física dirigida a la salud; la resistencia cardio-
respiratoria, la fuerza / resistencia muscular, flexibilidad y la composición corporal, así
como acompañarse de tres funcionales orgánicas. Factores como la duración, frecuencia
semanal e intensidad y el tipo de ejercicio son aspectos importantes a ser considerados.
Principio Biológicos
Este principio está basado en el supuesto de que pueda ocurrir mejoría de la condición
funcional de un individuo, su organismo deberá ser sometido a un programa de actividad
física que venga a ofrecer esfuerzos físicos más intensos del que está acostumbrado
cotidianamente, así como provocar estímulos con alguna regularidad, de manera
progresiva.
Principio de especificidad
Preconiza que las adaptaciones funcionales y orgánicas relacionadas con cada componente
de aptitud física deberán ser producidas solamente mediante la administración de esfuerzos
físicos específicos dentro de los programas de actividad física. En otras palabras, un
determinado ejercicio deberá presentar efectos específicos sobre el estado de salud del
individuo.
Principio de reversibilidad
Este principio asegura que los beneficios alcanzados con los programas de actividad física
son de naturaleza transitoria. Las adaptaciones funcionales y orgánicas provocadas por los
ejercicios tienden a retornar a los estados iniciales de la paralización de los mismos.
En términos generales, una sesión de ejercicios físicos que procura repercutir positivamente
dentro de un programa de actividad dirigido a promoción de salud deberá presentar tres
momentos bien diferenciados: una fase preparatoria, una principal y una final.
La parte principal tiene como objetivo desenvolver los componentes de actividad física;
resistencia cardio-respiratoria y fuerza / resistencia muscular, pero a su vez deberá provocar
modificaciones en términos de composición corporal.
En cuanto a la duración de cada sesión, esta deberá ser de 30 minutos como mínimo. Este
tiempo deberá elevarse paulatinamente hasta alcanzar 60 minutos.
Con relación a la frecuencia semanal de los principales estudios en esta área indican que el
ideal debe ser de 3-4 veces por semana. Estas sesiones deberán ser realizadas en días
alternos procurando ofrecer oportunidades de recuperación. Pero a su vez para que un
programa de actividad física pueda contribuir de forma efectiva, la intensidad con que los
ejercicios se realicen deberá estar ajustada a las capacidades individuales.
Tipo de Ejercicios
Los ejercicios físicos "aeróbicos" de intensidad moderada son los adecuados. Las
caminatas, el trote (Jogging), natación y ciclismo son ejemplos típicos de actividades físicas
que puedan ser realizadas de manera aeróbica y por tanto provocar modificaciones
importantes en la resistencia cardio-respiratoria.
Algunos deportes colectivos como basquetbol, voleibol, fútbol también pueden ser
practicados, de todas maneras tenemos que guardar cierta reserva en ellos ya que se tratan
de deportes mixtos o sea: "aeróbicos y anaeróbico".
Actividades Anaeróbicas
Duración de 40 segundos
á Patinaje - velocidad
á Judo
á Handbol
á Tenis
á Padel
á Basquetbol
á Voleybol
á Polo acuático
á Hockey
Actividades Aeróbicas
á Marcha
á Ciclismo
Clasificación de la Edad
La adultez joven característicamente cubre el período que va desde los 20 a los 35 años,
cuando tanto las funciones biológicas como el rendimiento físico alcanzan su pico. Durante
la mediana edad (35-45 años), la actividad física comúnmente declina, con una
acumulación de grasa corporal de 5-10 kg. Las actividades pueden ser compartidas con una
familia en crecimiento, pero la apariencia y el rendimiento físico se vuelven menos
importantes para impresionar tanto a empleadores como a personas del sexo opuesto.
Durante la mediana edad tardía (45-65 años), las mujeres alcanzan la menopausia, y los
hombres también reducen substancialmente la producción de hormonas sexuales. Las
oportunidades laborales han alcanzado comúnmente su pico, y los mayores ingresos a
menudo permiten que las tareas domesticas que demandan energía sean delegadas a
contratistas. De esta manera la disminución de la condición física continúa o inclusive
puede acelerarse.
El consumo máximo de oxígeno disminuye alrededor de 5 ml/kg/min por década desde los
25 a los 65 años de edad, con una posible aceleración de allí en adelante (8). Es difícil tener
la certeza acerca de cuanto de esta perdida es inevitable, y el punto al cual la declinación
resulta de una reducción progresiva de la actividad física habitual; la gente común se vuelve
más sedentaria a medida que envejecen e inclusive los atletas ancianos reducen la
intensidad de su entrenamiento. Ha habido afirmaciones ocasionales acerca de que los
individuos que se vuelven vigorosamente activos pueden sostener sin cambios el consumo
máximo de oxígeno por muchos años (6), pero una revisión crítica de los datos sugiere que
una vez que dichos individuos han logrado cualquier respuesta inmediata al entrenamiento,
vuelven a tener una tasa relativamente normal de envejecimiento. Incluso en atletas que
mantienen su volumen diario de entrenamiento normal, la tasa de declinación del consumo
máximo de oxígeno es solo apenas menor que la de la población general. Las causas
potenciales de la perdida de potencia aeróbica relacionadas con el envejecimiento incluyen
la reducción en la frecuencia cardiaca máxima, el volumen latido y en la diferencia arterio
venosa de oxígeno.
Frecuencia Cardíaca
Volumen Latido
Weisfeldt y cols (12) propusieron que si se tiene cuidado en excluir a los sujetos con
isquemia de miocardio, el corazón característico de un sujeto de 65 años podría compensar
una baja frecuencia cardiaca máxima incrementando el volumen diastólico final y de esta
manera el volumen latido. Sin embargo, su observación no ha sido confirmada por la
subsecuente investigación (10). Durante el ejercicio submáximo, el volumen latido puede
ser mayor que en un adulto joven, pero una persona anciana tiene dificultad en sostener el
volumen latido a medida que se aproxima al esfuerzo máximo (7).
Hay muchas limitaciones acerca de la función ventricular pico en los ancianos. El llanado
venoso esta desmejorado por un pobre tono venoso periférico, varicosidades, y una
relajación más lenta de la pared ventricular. La reducida sensibilidad a las catecolaminas
provoca una disminución en el incremento inotrópico de la contractilidad micocardica
durante ejercicios vigorosos. La post carga del ventriculo también se incrementa más que
en un individuo joven, en parte debido a la hipertensión y a la perdida de elasticidad
arterial, y en parte debido a que los músculos esqueléticos débiles deben contraerse a un
mayor porcentaje de su pico de fuerza voluntaria. Finalmente, la contractilidad ventricular
puede ser desmejorada por el desarrollo silente de isquemia de miocardio.
Consecuencias Funcionales
Debido a que la aptitud física inicial es bastante baja, el nivel aeróbico de una anciano
puede ser mejorado por medio del entrenamiento de baja intensidad. Las mayores
ganancias se obtienen si se puede sostener una frecuencia cardiaca de 130-140
latidos/minuto, pero también es beneficioso un progreso más lento con entrenamientos
regulares a frecuencias cardiacas de 110-120 latidos/min. En ancianos débiles, la frecuencia
cardiaca raramente excede los 85 latidos/min, y se pueden anticipar respuestas al
entrenamiento incluso con actividades que induzcan un frecuencia cardiaca de solo 100
latidos/minuto.
Músculos
La fuerza tiene su pico alrededor de los 25 años de edad, se estabiliza hasta los 35 o 40
años, y entonces muestra una reducción acelerada, con una perdida del 25% de la fuerza
pico a la edad de 65 años. La masa muscular disminuye, aparentemente con una perdida
selectiva en el área de sección cruzada como también en el número de fibras tipo II. No esta
claro si se produce una hipotrofia general del músculo esquelético o una hipoplasia
selectiva y la degeneración de las fibras tipo II, asociado con la perdida de terminales
nerviosas.
Otras causa posibles de la perdida funcional incluyen el deterioro de las estructuras de las
placas terminales, una desmejora del acoplamiento exitación-contracción, y la reducción
del reclutamiento de fibras. Tanto el tiempo de contracción como el tiempo de relajación se
prolongan, y se reduce la máxima velocidad de contracción. Los cambios son mayores en
las piernas que en los brazos, posiblemente debido a que hay una mayor reducción en la
utilización de las piernas con el envejecimiento. La resistencia muscular a una fracción
dada de la máxima fuerza voluntaria aparentemente mejora con la edad, en parte debido a
que los músculos ahora contienen una mayor proporción de fibras tipo I y en parte debido a
que las contracciones de los músculos más débiles restringen menos la perfusión que en una
persona más joven.
La perdida de fuerza progresivamente impide la vida diaria. Se vuelve más difícil acarrear
una bolsa de 5 kg de comestibles, abrir un frasco de medicinas, e incluso levantar el propio
peso corporal del asiento del inodoro (9). El cociente de fuerza hombre/mujer se mantiene
sin cambios, por lo cual las mujeres están limitadas por la perdida de fuerza a una edad más
temprana que los hombres.
La fuerza muscular puede mejorarse en tan poco tiempo como 8 semanas con
entrenamiento de sobrecarga, aun en sujetos de 90 años (3). La síntesis de proteínas se
produce más lentamente que en los adultos jóvenes, pero las comparaciones transversales
entre individuos activos y sedentarios sugieren que la mayor parte de la perdida de masa
magra puede ser evitada a través del ejercicio regular de sobrecarga. Los músculos más
fuertes mejoran su función estabilizando las articulaciones osteo-artriticas, reduciendo el
riesgo de caídas y disminuyendo la amplitud de la disnea.
Flexibilidad
Estructura Ósea
La perdida de calcio puede comenzar tan tempranamente como a los 30 años, y en las
mujeres el proceso se acelera por 5 años alrededor de la menopausia. En la vejez tardía, los
huesos se vuelven tan débiles que una caída suave, un ataque de tos, o aun una contracción
muscular vigorosa pueden provocar una fractura “patológica”. Una fractura en la cadera
comúnmente inicia el reposo irreversible en cama y la muerte. El deterioro de las vértebras
también contribuye a la cifosis senil.
Rendimiento Atlético
Se debe tener precaución cuando se realizan inferencias fisiológica a partir de los récords
atléticos, ya que el conjunto de competidores potenciales se reduce con la edad. Además,
los motivos de los competidores de mayor edad cambian desde el éxito competitivo (ganar
a cualquier costo) a la interacción social, y algunos participantes de eventos Masters son
faltos de habilidades, ya que no comenzaron a competir hasta que alcanzaron los treinta
años.
Comúnmente es difícil motivar a las personas ancianas para que se ejerciten regularmente.
La insistencia en un examen exhaustivo sugiere que la actividad física es peligrosa, y crea
una barrera adicional de costo y tiempo que reduce la probabilidad de que una intención de
ejercitarse resulte en un hábito de actividad física. De hecho, la interpretación del ECG de
ejercicio es muy difícil en muchas personas ancianas, y hay poca evidencia de que tanto la
evaluación clínica como un electrocardiograma de estrés puedan detectar a aquellos que
tendrán un resultado adverso del ejercicio. Además, la persona que comienza un programa
de ejercicios tiene un menor riesgo de muerte súbita que una persona sedentaria, y quizás
debido a una menor actitud de ambición hacia el ejercicio, el riesgo relativo de la actividad
física (la muerte cuando se está ejercitando vs la muerte siendo sedentario) disminuya en
lugar de incrementarse a medida que la persona se vuelva más anciana. Finalmente, si una
forma amada de ejercicio provoca la muerte de una sujeto de 80 años, es más placentero
que otras muchas formas alternativas de morir.
REFERENCIAS
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physiological working capacity of patients. Hellerup, Denmark: Communications of the
Testing and Observation Institute, 4, 1-16. 1959.
2. Comfort, A. Aging. The Biology of Senescence. 2nd Ed. New York: Holt, Rinehart,
Winston. 1979.
3. Fiatarone, M.A., Marks, E.C., Ryan, N.D., Meredith, C.N., Lipsitz, L.A. & Evans, W.J.
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the American Medical Association, 263, 3029-3034. 1990.
4. Fries, J.F. Aging Well. Reading, Mass.: Addison-Wesley. 1989.
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cardiovascular stability in active men aged 45 to 65 years. Physician and Sportsmed, 16
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1987.
9. Shephard, R.J. Fitness and aging. In: Aging into the Twenty First Century. C. Blais
(ed.). Downsview, Ont.: Captus University Publications, pp. 22-35. 1991.
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