Hipertiroidismo

Hipertiroidismo
Nombres alternativos Volver al comienzo
Hiperactividad de la tiroides; tirotoxicosis

Definición Volver al comienzo
Es un desequilibrio en el metabolismo causado por la sobreproducción de la hormona

tiroidea.
Causas, incidencia y factores de riesgo Volver al comienzo
La glándula tiroides se localiza en el cuello, produce varias hormonas que controlan la

forma en que cada célula en el cuerpo usa la energía (metabolismo) y forma parte del
sistema endocrino.
El hipertiroidismo o tirotoxicosis se produce cuando la tiroides libera cantidades

excesivas de la hormona tiroidea en un período de tiempo corto (aguda) o largo
(crónica).
Este problema puede ser ocasionado por muchas enfermedades y condiciones. entre
las cuales están:
• Enfermedad de Graves
• Tumores no cancerosos de la glándula tiroidea o de la glándula pituitaria
• Tumores de los testículos o de los ovarios
• Inflamación (irritación e hinchazón) de la tiroides por una infección viral u otras
causas
• Ingesta de cantidades excesivas de la hormona tiroidea
• Ingesta excesiva de yodo
La enfermedad de Graves es responsable del 85% de todos los casos de

hipertiroidismo.
Temas relacionados:
• Tiroiditis indolora (silenciosa)

• Hipertiroidismo provocado
• Hipotiroidismo
Síntomas Volver al comienzo
• Pérdida de peso
• Aumento del apetito
• Nerviosismo
• Inquietud
• Intolerancia al calor
• Aumento de la sudoración
• Fatiga
• Evacuaciones intestinales frecuentes
• Irregularidades en la menstruación
• Se puede presentar bocio (tiroides visiblemente agrandada)
Los síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad son:
• Debilidad
• Dificultad para dormir
• Piel pegajosa
• Piel caliente y enrojecida
• Pulso saltón
• Náuseas y vómitos
• Ausencia de menstruación
• Prurito generalizado
• Sensación de latidos cardíacos
• Temblor en la mano
• Pérdida del cabello
• Diarrea
• Desarrollo de mamas en los hombres
• Presión sanguínea alta
• Ojos protruyentes (exoftalmos)
Signos y exámenes Volver al comienzo

Los signos vitales (temperatura, pulso, frecuencia respiratoria, presión sanguínea)
muestran aumento de la frecuencia cardíaca. La presión sanguínea sistólica puede
presentarse elevada. Un examen físico puede revelar el agrandamiento de la tiroides o
la presencia de bocio.
Los exámenes de laboratorio que evalúan la función de la tiroides son:
• TSH sérico que se encuentra usualmente disminuido

• T3 y T4 libre que usualmente están elevados
Esta enfermedad también puede alterar los resultados de los siguientes exámenes:
• Vitamina B-12
• Inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI)
• Triglicéridos
• Captación de la resina de la triyodotironina (RT3U)
• Captación de yodo radiactivo
• Examen de glucosa
• Examen de colesterol
• Anticuerpos antitiroglobulina
Tratamiento Volver al comienzo

El tratamiento varía dependiendo de la causa de la condición y la gravedad de los
síntomas. El hipertiroidismo usualmente se trata con medicamentos antitiroideos, yodo
radiactivo (que destruye la tiroides y detiene de esta manera la sobreproducción de
hormonas) o cirugía para extirpar la tiroides.
En caso de que se deba extirpar la tiroides con radiación o cirugía, es necesario
someterse a una terapia de reemplazo de hormona tiroidea por el resto de la vida.
Los betabloqueadores, como el Propranolol, se utilizan para tratar algunos de los
síntomas como frecuencia cardíaca rápida, sudoración y ansiedad, hasta que se pueda
controlar el hipertiroidismo.
Expectativas (pronóstico) Volver al comienzo
El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves es generalmente progresivo y
tiene muchas complicaciones asociadas, algunas de las cuales son graves y afectan la
calidad de vida.
Entre las complicaciones se pueden mencionar las causadas por el uso de yodo
radiactivo, cirugía y medicamentos de reemplazo hormonal de la tiroides. Sin embargo,
el hipertiroidismo es generalmente tratable y casi nunca es mortal.
Complicaciones Volver al comienzo
• Entre las complicaciones cardíacas se pueden mencionar: frecuencia cardíaca

rápida, insuficiencia cardíaca congestiva y fibrilación auricular.
• La crisis tiroidea o "tormenta tiroidea" es un empeoramiento agudo de los
síntomas del hipertiroidismo que se puede presentar con infección o estrés. Se
puede presentar fiebre, disminución de la agudeza mental y dolor abdominal, lo
cual requiere hospitalización inmediata.
• El hipertiroidismo aumenta el riesgo de osteoporosis.
• Pueden presentarse complicaciones relacionadas con la cirugía, incluyendo
cicatrización visible del cuello, ronquera debido al daño a un nervio de la laringe
y un nivel bajo de calcio debido al daño a las glándulas paratiroides.
• Las complicaciones pueden estar relacionadas con el reemplazo de la hormona
tiroidea: si se administra muy poca hormona, se pueden presentar síntomas de
insuficiencia tiroidea como fatiga, aumento de los niveles de colesterol,
aumento de peso leve, depresión y disminución de la actividad física y mental.
Situaciones que requieren asistencia médica Volver al comienzo

Se debe buscar asistencia médica si se presentan síntomas que pudieron ser causados
por la producción excesiva de la hormona tiroidea. Si los síntomas están asociados con
latidos cardíacos rápidos e irregulares, mareo o cambio en el estado de conciencia, se
recomienda acudir a la sala de emergencias más cercana o llamar al número local de
emergencias (911 en los Estados Unidos).
Igualmente, se debe buscar asistencia médica si el tratamiento para el hipertiroidismo
induce síntomas de insuficiencia tiroidea, incluyendo lentitud física y mental, aumento
de peso y depresión.
Prevención Volver al comienzo
No existen medidas generales de prevención para el hipertiroidismo.
Glándulas endocrinas
Las glándulas endocrinas segregan hormonas (mensajeros químicos) en el torrente
sanguíneo, para que éste las transporte a diversos órganos y tejidos en todo el cuerpo.
Por ejemplo, el páncreas segrega insulina, que le permite al cuerpo regular los niveles
de azúcar en la sangre. La glándula tiroides recibe instrucciones de la pituitaria para
segregar hormonas que determinan el ritmo de la actividad química en el cuerpo (a
más hormonas en la sangre, más rápida es la actividad química y, a menos hormonas,
más lenta es ésta).
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo o tirotoxicosis es el resultado de la presencia de cantidades
excesivas de hormona tiroidea en el cuerpo. Las causas de este exceso de hormona
pueden ser: tumores de la tiroides o de la pituitaria o los ovarios, siendo estos dos
últimos poco comunes; la inflamación de la tiroides o la ingestión de cantidades
excesivas de hormona tiroidea o de yodo. Aquellos con niveles altos de hormona
tiroidea experimentan intolerancia al calor, aumento de la energía, dificultad para
dormir, diarrea y ansiedad.
Relación cerebro-tiroides
Aunque la glándula tiroides libera hormonas que controlan el crecimiento y el

metabolismo, el cerebro (a través de la hipófisis y el hipotálamo) dirige la liberación y
el balance en cuanto a la cantidad de hormonas que circulan en la sangre.
Metabolismo
El metabolismo es el proceso físico y químico que se da dentro del cuerpo relacionado
con las funciones corporales.
Glándulas endocrinas
Producen y secretan hormonas dentro del torrente sanguíneo o dentro del sistema
linfático. Dichas glándulas abarcan la tiroides, la paratiroides, el hipotálamo, el cuerpo
pineal, la pituitaria, las suprarrenales, los islotes de Langerhans ubicados en el
páncreas y las gónadas (testículos y ovarios). Los efectos de estas hormonas pueden
afectar a un órgano o tejido o a todo el cuerpo.
Información Volver al comienzo
Cuando los niveles de secreción hormonal son demasiado bajos (hiposecreción) o

demasiado altos (hipersecreción) se pueden presentar muchos trastornos. A
continuación, aparece una lista parcial de las enfermedades que se pueden dar cuando
una glándula particular no produce la cantidad correcta de hormonas.
Tiroides:
• Hipotiroidismo congénito
• Mixedema
• Bocio
• Tirotoxicosis
Paratiroides:
• Tetania
• Cálculos renales
• Pérdida excesiva de minerales de los huesos
Suprarrenales:
• Enfermedad de Addison
• Síndrome genitosuprarrenal
• Síndrome de Cushing
• Feocromocitoma
Pituitaria:
• Enanismo
• Acromegalia
• Diabetes
• Gigantismo
• Diabetes insípida
Testículos y ovarios:
• Falta de desarrollo sexual (anbiguedad genital)
Páncreas:
• Diabetes
• Hipoglicemia
Tiroiditis indolora silenciosa
Tiroiditis linfocítica; Tiroiditis linfocítica subaguda

Es una inflamación de la glándula tiroides que se caracteriza por hipertiroidismo

transitorio, seguido de hipotiroidismo y luego de recuperación.
Se desconoce la causa de este tipo de tiroiditis. La enfermedad afecta con más

frecuencia a las mujeres que a los hombres y por lo general se desarrolla entre los 13 y
80 años. Los síntomas son los mismos del hipertiroidismo (hiperactividad de la glándula
tiroides) y pueden durar tres meses o menos.
Los síntomas de la tiroiditis indolora son generalmente leves. La mayoría de estos

síntomas se deben al hipertiroidismo y pueden abarcar:
• Nerviosismo, inquietud
• Fatiga
• Espasmos musculares
• Evacuación intestinal frecuente
• Menstruación irregular
• Debilidad
• Irritabilidad
• Palpitaciones

Un examen físico revela un aumento de tamaño de la glándula tiroides. El pulso
(frecuencia cardíaca) puede ser rápido y se puede presentar temblor en las manos.
• Se disminuye la captación de yodo radiactivo

• T3 y T4 en suero están elevadas
• Una biopsia de tiroides muestra invasión de linfocitos (un tipo de glóbulo
blanco) dentro de la glándula

El tratamiento se basa en los síntomas. Los betabloquedores (Propranolol y otros)
alivian la frecuencia cardíaca rápida y la sudoración excesiva. Generalmente, la
tiroiditis indolora se resuelve por sí sola con el tiempo.
Generalmente, la enfermedad se resuelve en un año, con una fase aguda que termina
en tres meses. Algunas personas pueden desarrollar hipotiroidismo con el tiempo, por
lo que se recomienda un seguimiento regular.
• Hipotiroidismo

Se debe buscar asistencia médica si se presentan síntomas de este trastorno y, en
caso de haberse presentado, se recomienda un seguimiento regular para observar el
desarrollo del hipotiroidismo.
Hipertiroidismo provocado
Tirotoxicosis inducida; tirotoxicosis ficticia; tirotoxicosis medicamentosa

Es un padecimiento que se presenta cuando el cuerpo tiene demasiada hormona
tiroidea, causada por la ingestión excesiva de medicamentos que contienen dicha
hormona.
La glándula tiroides produce las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). En la

mayoría de los casos de hipertiroidismo, la glándula tiroides en sí misma está
produciendo una cantidad excesiva de estas hormonas.
Sin embargo, una persona también puede desarrollar hipertiroidismo tomando

demasiados medicamentos que contengan hormona tiroidea, lo cual se denomina
hipertiroidismo provocado. El medicamento que contiene hormona tiroidea ha estado
disponible desde 1981 y se utiliza para tratar el hipotiroidismo. El hipertiroidismo
provocado puede ocurrir cuando se prescribe hormona tiroidea para tratar el
hipotiroidismo y la dosis prescrita es demasiado alta.
También puede manifestarse cuando una persona toma intencionalmente una cantidad
excesiva de hormona tiroidea. Esto sucede con personas con trastornos psiquiátricos,
tales como el síndrome de Munchausen, que ingieren estas hormonas deliberadamente
(y generalmente en secreto).
Los pacientes que intentan perder peso y las personas que buscan recibir una
indemnización del seguro en forma fraudulenta a veces también usan hormona tiroidea
inadecuadamente. Ocasionalmente, los niños pueden requerir tratamiento por
ingestión accidental de pastillas de hormona tiroidea.
En casos raros, se ha descubierto que la ingestión de carne contaminada con tejido de

glándula tiroides causa hipertiroidismo provocado.
Los síntomas de esta enfermedad son idénticos a los del hipertiroidismo ocasionado
por la glándula tiroides, salvo en los siguientes casos:
• Ausencia de bocio. La glándula tiroides es usualmente pequeña.

• Los ojos no se protruyen como lo hacen en la enfermedad de Graves (el tipo
más común de hipertiroidismo).
• No se presenta engrosamiento de la piel sobre las espinillas como sucede
ocasionalmente en la enfermedad de Graves.

Los siguientes resultados de exámenes pueden indicar hipertiroidismo:
• TSH baja
• T4 total alta
• T4 libre alta
• T3 total alta
• Tiroglobulina baja
• Captación de yodo radiactivo baja
El paciente tendría que suspender la ingestión de hormona tiroidea, o si es
médicamente necesaria, se debe disminuir la dosis.
Los pacientes necesitan ser reevaluados entre 2 y 4 semanas para asegurar que los
signos y los síntomas del hipertiroidismo se hayan resuelto, lo cual también ayuda a
confirmar el diagnóstico.
El hipertiroidismo provocado se resuelve espontáneamente con la suspensión de la
hormona tiroidea o con la disminución de la dosis prescrita.
Si el hipertiroidismo provocado es duradero, los pacientes están en riesgo de sufrir las
mismas complicaciones de aquellas personas con hipertiroidismo causado por la
glándula tiroides que no ha sido tratado o ha sido tratado de manera inadecuada.
Algunas de estas complicaciones son:
• Ritmo cardíaco irregular

• Fibrilación auricular
• Dolor torácico (angina)
• Ataque cardíaco
• Pérdida de masa ósea (si es severa, osteoporosis)
Remitirse al artículo sobre hipertiroidismo para mayor información.

Se debe buscar asistencia médica si se presentan síntomas de hipertiroidismo.
La hormona tiroidea debe administrarse sólo por prescripción y bajo la supervición de
un médico autorizado.
Hipotiroidismo
Hipotiroidismo en adultos; mixedema

Es una condición en la cual la glándula tiroides no logra producir suficiente hormona

tiroidea.
La glándula tiroides está ubicada en la parte anterior del cuello justo debajo de la
laringe y es una glándula que secreta hormonas que controlan el metabolismo del
cuerpo. Dichas hormonas son la tiroxina (T4), triyodotironina (T3).
La secreción de T3 y T4 por la tiroides es controlada por la glándula pituitaria y el

hipotálamo, el cual forma parte del cerebro. Los trastornos de la tiroides pueden ser
producidos no sólo por defectos en la propia glándula, sino también de anomalías de la
pituitaria o el hipotálamo.
El hipotiroidismo, o baja actividad de la glándula tiroides, puede causar diversos

síntomas y puede afectar a todas las funciones corporales. El ritmo del funcionamiento
normal del cuerpo disminuye, causando pesadez mental y física. Los síntomas pueden
variar de leves a severos y su forma más severa se denomina mixedema, la cual es
una emergencia médica.
El hipotiroidismo puede ser causado por la tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad de

la glándula tiroides, donde el sistema inmune del cuerpo ataca dicha glándula. La
incapacidad de la pituitaria para secretar una hormona que estimule la glándula de la
tiroides (hipotiroidismo secundario) es una causa menos común de hipotiroidismo.
Otras causas son: defectos congénitos, extirpación quirúrgica de la glándula tiroides,
irradiación de la glándula o condiciones inflamatorias.
Los principales factores de riesgo son: tener más de 50 años, ser mujer, ser obeso,
cirugía de tiroides y exposición del cuello a tratamientos con radiación o con rayos X.
Síntomas tempranos:
• Debilidad
• Fatiga
• Intolerancia al frío
• Estreñimiento
• Aumento de peso (involuntario)
• Depresión
• Dolor muscular o articular
• Uñas quebradizas y débiles
• Debilitamiento del cabello
• Palidez
Síntomas tardíos:
• Discurso lento
• Piel escamosa y seca
• Engrosamiento de la piel
• Manos, pies y cara inflamados
• Disminución del sentido del gusto y el olfato
• Debilitamiento de las cejas
• Ronquera
• Períodos menstruales anormales
Síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad:
• Inflamación general
• Espasmos musculares (calambres)
• Dolor muscular
• Atrofia muscular
• Movimiento no coordinado
• Ausencia de menstruación
• Rigidez articular
• Cabello seco
• Pérdida del cabello
• Hinchazón facial
• Somnolencia
• Pérdida del apetito
• Inflamación de piernas, pies y tobillos
• Baja estatura
• Suturas craneales separadas
• Dientes: ausencia o retraso en la formación de los dientes

Un examen físico revela relajación muscular tardía durante las pruebas de reflejos. Se
puede observar palidez, piel amarilla, pérdida del borde exterior de las cejas, cabello
débil y quebradizo, características faciales toscas, uñas quebradizas, hinchazón firme
en brazos y piernas y lentitud mental. Los signos vitales pueden revelar ritmo cardíaco
lento, presión sanguínea baja y temperatura baja.
Los rayos X de tórax pueden revelar un aumento de tamaño en el corazón.
Algunos de los exámenes de laboratorio para determinar la función tiroidea son:
• Prueba T4 (baja)
• TSH sérica (alta en el hipotiroidismo primario y baja o baja-normal en el
hipotiroidismo secundario)
Entre las anomalías de laboratorio adicionales se pueden incluir:
• Niveles de colesterol altos

• Niveles altos de enzimas hepáticas
• Prolactina sérica elevada
• Sodio sérico bajo
• Un conteo sanguíneo (CSC ) completo que muestra anemia

El propósito del tratamiento es reemplazar la hormona tiroidea deficiente. La
levotiroxina es el medicamento usado más comúnmente y se utiliza la dosis efectiva
más baja para aliviar los síntomas y normalizar la hormona estimulante de la tiroides.
Se necesita la terapia de por vida y se debe continuar con los medicamento aún si los
síntomas desaparecen. Se deben monitorear los niveles de la hormona tiroidea
anualmente hasta que se determine una dosis estable del medicamento.
Después de que se inicia la terapia de reemplazo, se debe informar sobre cualquier
síntoma de incremento de actividad de la tiroides (hipertiroidismo) tales como
inquietud, pérdida de peso rápida y sudoración.
El coma por mixedema es una emergencia médica que se presenta cuando el nivel de
la hormona tiroidea en el cuerpo se vuelve extremadamente bajo y se trata con el
reemplazo de tiroides por vía intravenosa y la terapia con esteroides. Se puede indicar
terapia de apoyo con oxígeno, ventilación asistida, reemplazo de líquidos y atención en
cuidados intensivos.
Con tratamiento oportuno, el paciente regresa a su estado normal. Los medicamentos
se necesitan de por vida. El coma por mixedema puede producir la muerte.
El coma por mixedema, la forma más severa de hipotiroidismo, es poco frecuente y
puede ser causado por infección, enfermedad, exposición al frío o ciertos
medicamentos en un individuo que no ha recibido tratamiento para el hipotiroidismo.
Los síntomas y signos del coma por mixedema son, entre otros: insensibilidad,
disminución de la respiración, presión sanguínea baja, azúcar bajo en la sangre y
temperatura por debajo de lo normal.
Otras complicaciones son enfermedad cardíaca, aumento del riesgo de infección,
infertilidad y aborto.
Se debe consultar al médico si se observan síntomas de hipotiroidismo (o mixedema).
Igualmente, se debe acudir al médico si se observa infección, dolor en el pecho o
latidos cardíacos acelerados, o si los síntomas empeoran o no mejoran con el
tratamiento, así como también si se desarrollan síntomas nuevos.
No existe prevención para el hipotiroidismo. Sin embargo, el hipotiroidismo congénito
se puede detectar en recién nacidos a través de pruebas de exploración selectiva.
Enfermedad de Graves
Bocio tirotóxico difuso

Es una enfermedad autoinmune (en la cual el sistema inmunológico ataca ciertos

tejidos) que causa hiperactividad de la glándula tiroides (hipertiroidismo).
La glándula tiroides está localizada en la parte frontal del cuello justo debajo de la
laringe (glotis) y es un órgano importante del sistema endocrino. La glándula tiroides
secreta las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), las cuales controlan el
metabolismo del cuerpo. La regulación del metabolismo es crucial para el control del
estado de ánimo, el peso y los niveles de energía tanto físicos como mentales.
Los trastornos tiroideos causados por la sobreproducción de las hormonas tiroideas se

denominan hipertiroidismo y la producción baja de estas hormonas se conoce como
hipotiroidismo.
La enfermedad de Graves es una de las causas más comunes de hipertiroidismo, en la

cual la producción de la hormona tiroidea aumenta, presentándose un amplio rango de
síntomas que van desde ansiedad e inquietud hasta insomnio y pérdida de peso.
Además, los globos oculares pueden comenzar a protruirse (exoftalmos), causando
irritación y lagrimeo.
La enfermedad de Graves es causada por una activación inadecuada del sistema

inmunológico que elige como blanco a la glándula tiroides y ocasiona una
sobreproducción de las hormonas tiroideas. Entre los factores de riesgo se puede
mencionar el hecho de ser mujer mayor de 20 años, aunque el trastorno puede ocurrir
a cualquier edad y puede afectar a los hombres.
• Ojos protruyentes (menos común en los niños)

• Nerviosismo
• Inquietud
• Fatiga
• Debilidad muscular
• Visión doble
• Irritación ocular
• Agrandamiento de las mamas en los hombres (posible)
• Temblor
• Evacuaciones intestinales frecuentes
• Irregularidades menstruales en las mujeres
• Bocio (posible)

Un examen físico muestra un aumento de la frecuencia cardíaca y un examen del
cuello puede mostrar agrandamiento de la tiroides o bocio.
• La TSH sérica está disminuida

• La T3 sérica y la T4 libre están elevadas
• La captación de yodo radiactivo es usualmente elevada
• Inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI)

• TC de la órbita

El propósito del tratamiento es controlar la hiperactividad de la glándula tiroides. Los
betabloqueadores, como el propranolol, se usan a menudo para manejar síntomas de
frecuencia cardíaca rápida, sudoración y ansiedad hasta que el hipertiroidismo esté
controlado. El hipertiroidismo se trata con medicamentos antitiroideos, yodo radiactivo
o cirugía.
Tanto la radioterapia como la cirugía generan la necesidad de utilizar la terapia de
sustitución de hormona tiroidea de por vida, ya que con estos tratamientos se destruye
o se extirpa la glándula.
Los problemas oculares relacionados con la enfermedad de Graves generalmente se
resuelven cuando se hace un tratamiento efectivo del hipertiroidismo con
medicamentos, radiación o cirugía. Algunas veces se necesita prednisona (un
medicamento esteroide que suprime el sistema inmune) para reducir la irritación
ocular y la inflamación.
Otras veces puede requerirse cubrir los ojos durante la noche para prevenir la
resequedad. Las gafas de sol y las gotas para los ojos pueden disminuir la irritación
ocular. Excepcionalmente, puede ser necesaria la cirugía para regresar los ojos a su
posición normal.
La mayoría de las personas con enfermedad de Graves responde bien al tratamiento,
sin embargo, la cirugía de tiroides o el uso del yodo radiactivo pueden ocasionar
hipotiroidismo que puede llevar a que se presente aumento de peso, depresión y
lentitud física y mental. Los medicamentos antitiroideos pueden también causar
efectos secundarios serios.
• Problemas oculares asociados con la enfermedad (denominados oftalmopatía de

Graves o exoftalmos.)
• Complicaciones cardíacas, incluyendo frecuencia cardíaca rápida, insuficiencia
cardíaca congestiva (especialmente en ancianos) y fibrilación auricular.
• Crisis o "tormenta" tiroidea, un empeoramiento grave o exageración de los
síntomas de la hiperactividad de la glándula tiroides.
• Aumento en el riesgo de osteoporosis.
• Niveles inadecuados de medicamentos para la hormona tiroidea después de la
cirugía o de la irradiación, que ocasionan fatiga, niveles de colesterol elevados,
leve aumento de peso, depresión y lentitud física y mental.
• Complicaciones relacionadas con la cirugía que incluyen cicatrización visible del
cuello y ronquera debido al daño del nervio de la laringe, al igual que niveles
bajos de calcio debido al daño a las glándulas paratiroides.

Se debe buscar asistencia médica si se presentan síntomas que sugieran la presencia
de la enfermedad de Graves. Asimismo, si los problemas oculares o los síntomas
generales empeoran (o no mejoran) con el tratamiento.
Se debe acudir a la sala de emergencias o llamar al número de emergencia local (911
en los Estados Unidos) si los síntomas de hipertiroidismo están asociados con latidos
cardíacos irregulares y rápidos, fiebre o disminución del estado de conociencia.
TSH
Hormona estimulante de la tiroides; tirotropina

TSH es un examen que mide la cantidad de la hormona estimulante de la tiroides en la

sangre.
Forma en que se realiza el examen Volver al comienzo
Adultos o niños:
La sangre se extrae de una vena, usualmente de la parte anterior del codo o del dorso
de la mano. El sitio de punción se limpia con un antiséptico y luego se coloca un
torniquete alrededor del antebrazo con el fin de ejercer presión y restringir el flujo
sanguíneo a través de la vena. Esto hace que las venas bajo el torniquete se llenen de
sangre. Inmediatamente después, se introduce una aguja en la vena y se recoge la
sangre en un frasco hermético o en una jeringa. Durante el procedimiento, se retira el
torniquete para restablecer la circulación y, una vez que se ha recogido la sangre, se
retira la aguja y se presiona moderadamente sobre el sitio de punción para detener
cualquier sangrado.
Bebés o niños pequeños:
En los bebés o niños pequeños, el área se limpia con un antiséptico y se punza con una
aguja o lanceta para luego recoger la sangre en una pipeta (tubo pequeño de vidrio),
en una lámina de vidrio, sobre una tira de examen o en un recipiente pequeño.
Finalmente, se puede aplicar un vendaje en el sitio de la punción si el sangrado
persiste.
Preparación para el examen Volver al comienzo
Generalmente no se requiere preparación especial para este examen.
Bebés y niños:
La preparación física y sicológica que se puede brindar para éste o cualquier examen o
procedimiento depende de la edad, intereses, experiencias previas y grado de
confianza del niño. Para obtener mayor información, se recomienda leer las siguientes
pautas:
• Preparación de un bebé para un examen o procedimiento (menor de 1 año)

• Preparación de un niño pequeño para un examen o procedimiento (1 a 3 años)
• Preparación de un niño en edad preescolar para un examen o procedimiento (3
a 6 años)
• Preparación de un niño en edad escolar para un examen o procedimiento (6 a
12 años)
• Preparación de un adolescente para un examen o procedimiento (12 a 18 años)
Lo que se siente durante el examen Volver al comienzo

Cuando se inserta la aguja para extraer la sangre, algunas personas sienten un dolor
moderado, mientras que otras sólo sienten un pinchazo o sensación de picadura.
Posteriormente, puede haber una sensación pulsátil.
Razones por las que se realiza el examen Volver al comienzo
La HET se mide como prueba de tamizaje para verificar la función tiroidea anormal.
La TRH, una hormona producida en el hipotálamo, estimula la glándula pituitaria para
que libere HET y ésta a su vez, estimula a la tiroides a producir hormona tiroidea, T3 y
T4. Estas hormonas retroalimentan el hipotálamo y la pituitaria para regular la
liberación tanto de HET como de TRH.
En ciertas enfermedades, esta ruta de regulación es alterada llevando a una
producción excesiva o deficiente de la hormona tiroidea. Cuando se sospecha
clínicamente de un trastorno tiroideo, se obtiene un nivel de HETcomo una prueba
inicial.
Valores normales Volver al comienzo
Los valores normales son desde 0.4 a 4.0 mlU/l para aquellos que no tienen síntomas
de una tiroides muy o poco activa.
Si la persona está bajo tratamiento para una enfermedad tiroidea, la TSH debe estar
entre 0.3 y 3.0 mlU/L. Esto quiere decir que el tratamiento es el apropiado.
Algunas personas con un valor de la TSH sobre 2.5 mlU/L, que no presentan ningún
signo (osea, ningún otro resultado anormal de otras pruebas de función tiroidea) o
síntomas que sugieran una actividad tiroidea baja, pueden desarrollar hipotiroidismo
en algún momento en el futuro. Por lo tanto, cualquier persona con una TSH sobre 2.5
mlU/L, debe estar bajo estricta obsevación médica.
Los rangos de los valores normales pueden variar ligeramente entre diferentes
laboratorios.
Significado de los resultados anormales Volver al comienzo
Los niveles por encima de lo normal pueden indicar:
• hipotiroidismo congénito (cretinismo)

• hipotiroidismo primario
• hipotiroidismo dependiente de TSH
• resistencia a la hormona tiroidea
Los niveles por debajo de lo normal pueden indicar:
• hipertiroidismo
• deficiencia de TSH
Cuáles Son Los Riesgos Volver al comienzo
• sangrado excesivo
• desmayo o sensación de mareo
• hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)
• infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la
piel)
• punciones múltiples para localizar las venas
Consideraciones especiales Volver al comienzo

Los medicamentos que pueden afectar las mediciones de HET son entre otros:
medicamentos antitiroideos, litio, yodo potásico, amiodarona, dopamina y prednisona.
Las venas y las arterias varían de tamaño de un paciente a otro y de una parte del
cuerpo a otra, razón por la cual obtener muestras de sangre en algunas personas
puede ser más difícil que en otras.
Examen de T4
Examen de tiroxina
Es un examen que mide la cantidad de la hormona T4 en la sangre que es producida

por la glándula tiroides.
de la mano. El sitio de punción se limpia con un antiséptico y luego se coloca una
banda elástica alrededor del antebrazo con el fin de ejercer presión y restringir el flujo
sanguíneo a través de la vena. Esto hace que las venas se llenen de sangre.
Inmediatamente después, se introduce una aguja en la vena y se recoge la sangre en

un frasco hermético o en una jeringa. Durante el procedimiento, se retira la banda
elástica para restablecer la circulación y, una vez que se ha recogido la sangre, se
retira la aguja y se cubre el sitio de punción para detener cualquier sangrado.
En bebés o niños pequeños, el área se limpia con un antiséptico y se punza con una
aguja o una lanceta puntiaguda. La sangre se puede recoger en una pipeta (tubo
pequeño de vidrio), en una lámina de vidrio, sobre una tira de examen o en un
recipiente pequeño. Finalmente, se puede aplicar un algodón o un vendaje en el sitio
de la punción si el sangrado persiste.
El médico puede aconsejar la suspensión de medicamentos que pueden afectar el

examen (ver la sección de "Consideraciones especiales").
Bebés y niños:
La preparación que se puede brindar para este examen depende de la edad y

experiencias previas del niño. Para obtener información general sobre cómo preparar a
un niño, se recomienda leer los siguientes temas:
• Preparación de un bebé para un examen o procedimiento (menor de 1año)

a 6 años)
12 años)

Después, puede haber una sensación pulsátil.
Este examen puede realizarse como parte de la evaluación de la función tiroidea que
es compleja y depende de la acción de muchas hormonas diferentes:
• La hormona estimulante de la tiroides (TSH es secretada por la glándula

pituitaria.
• La TSH hace que la glándula pituitaria produzca otras dos hormonas: la T4
(tiroxina) y la T3 (triyodotironina).
• Finalmente, la TSH es estimulada por otra hormona, la hormona liberadora de
tirotropina (TRH), la cual es producida por el hipotálamo.
En las personas con función tiroidea normal, tener suficiente T3 y T4 inhibe tanto la
liberación de TSH como de TRH, lo cual impide que el cuerpo produzca demasiada T3 y
T4.
Los niveles de T4 son importantes porque incrementan numerosas enzimas que
producen energía para el cuerpo.
La mayoría de las T3 y T4 son transportadas por la globulina fijadora de tiroxina (TBG),
pero cantidades más pequeñas se encuentran en la prealbúmina y albúmina. Cuando
no están unidas a las proteínas, son llamadas T3 y T4 "libres".
Los valores normales varían de un laboratorio a otro. Un valor normal típico oscila entre
4.5 a 11.2 mcg/dL (microgramos por decilitro).
Los niveles de T4 superiores a los normales junto con niveles bajos de TSH pueden
indicar afecciones hipertiroideas, tales como:
• Bocio multinodular tóxico
• Tiroiditis subaguda o crónica
• Enfermedad de Hashimoto temprana
• Hipertiroidismo inducido por yodo
• Tumores de células madre
• Enfermedad trofoblástica
Los valores de T4 inferiores a los normales pueden indicar:
• Hipotiroidismo (incluyendo enfermedad de Hashimoto tardía, cretinismo,

mixedema, enfermedades de bocio, esclerodermia, bocio amiloide o también
hemacromatosis después de irradiación del cuello para cáncer de cabeza y
cuello)
• Desnutrición o ayuno
• Enfermedad en todo el cuerpo
• Uso de ciertos medicamentos de prescripción como dexametasona, propranolol,
litio, yodo, metimazol, propiltiouracilo, interferón alfa, interleucina 2 y
amiodarona
Otras afecciones bajo las cuales se puede realizarse el examen:
• Hipopituarismo
• Hipotiroidismo primario
• Hipotiroidismo secundario
• Parálisis periódica tirotóxica

Los riesgos asociados con la extracción de sangre son leves:
• Sangrado excesivo
• Desmayo o sensación de mareo
• Hematoma (acumulación de sangre debajo de la piel)
• Infección (un riesgo leve en cualquier momento que se presente ruptura de la
piel)
• Punciones múltiples para localizar las venas
Riesgos Volver al comienzo
Los riesgos asociados con la extracción de sangre son leves:
• Sangrado excesivo
• Desmayo o mareo
• Hematoma (acumulación de sangre bajo la piel)
• Infección (un ligero riesgo siempre que se rompe la piel)
• Punciones múltiples para ubicar las venas

Algunas de los medicamentos que pueden aumentar las mediciones de T4 son:
clofibrato, estrógenos, metadona, amiodarona y pastillas anticonceptivas.
Algunas de los medicamentos que pueden disminuir las mediciones de T4 son:
esteroides anabolizantes, andrógenos, fármacos antitiroideos (por ejemplo, el
propiltiouracilo y metimazol), litio, fenitoína, propranolol, amiodarona, interferón alfa e
interlucina 2.
Las venas y arterias varían en tamaño de un paciente a otro y de un lado del cuerpo a
otro, por esta razón puede ser más difícil obtener una muestra de sangre de algunas
personas que de otras.
T3
Nombres alternativos
Radioinmunoanálisis T3; Triyodotironina

Es un examen que mide la cantidad de hormona T3 en la sangre.
de la mano. El sitio de punción se limpia con un antiséptico y luego se coloca una
banda elástica alrededor del antebrazo con el fin de ejercer presión y restringir el flujo
sanguíneo a través de la vena. Esto hace que las venas se llenen de sangre.
Inmediatamente después, se introduce una aguja en la vena y se recoge la sangre en

un frasco hermético o en una jeringa. Durante el procedimiento, se retira la banda
elástica para restablecer la circulación y, una vez que se ha recogido la sangre, se
retira la aguja y se cubre el sitio de punción para detener cualquier sangrado.
En bebés o niños pequeños, el área se limpia con un antiséptico y se punza con una
aguja o una lanceta puntiaguda. La sangre se puede recoger en una pipeta (tubo
pequeño de vidrio), en una lámina de vidrio, sobre una tira de examen o en un
recipiente pequeño. Finalmente, se puede aplicar un algodón o un vendaje en el sitio
de la punción si el sangrado persiste.

El médico puede aconsejar la suspensión de medicamentos que pueden afectar el
examen (ver la sección de "Consideraciones especiales").
Bebés y niños:
La preparación que se puede brindar para este examen depende de la edad y

experiencias previas del niño. Para obtener información general sobre cómo preparar a
un niño, se recomienda leer los siguientes temas:
• Preparación de un bebé para un examen o procedimiento (menor de 1 año)

a 6 años)
12 años)

Posteriormente, puede haber una sensación pulsátil.
Se mide la T3 como parte de una evaluación de la función tiroidea. La mayoría de la
hormona tiroidea que se sintetiza en la tiroides como T4. Las células del cuerpo
convierten la T4 en T3, la cual es la hormona más activa.
Algunas veces, cuando se está controlando la función tiroidea, es de mucha utilidad
medir ambas hormonas, la T3 y la T4. Por ejemplo, en algunos casos de
hipertiroidismo, la T4 puede estar normal pero la T3 elevada.
La mayoría de la hormona T4 y T3 del cuerpo está unida a las proteínas de la sangre
que sirven como transportadoras. La prueba que mide la T3 mide ambas, la T3 unidas
a las proteínas y la T3 "libre" flotando en la sangre. La fracción libre es la hormona que
está activa.
Las condiciones que aumentan los niveles de las proteínas transportadoras -como el
embarazo y las enfermedades del hígado- elevan de manera falsa el nivel de la T3. En
estos casos, es aconsejable medir ya sea el nivel de la hormona T3 libre o realizar la
prueba RT3U, que da una medida de la cantidad de la proteína transportadora.
Las hormonas T3 y T4 son importantes en la regulación del metabolismo. No se
comprenden los mecanismos exactos, pero se sabe que la hormona T4 aumenta las
concentraciones de numerosas enzimas involucradas en la producción de energía en el
cuerpo.
De 100 a 200 ng/dL (nanogramos por decilitro)
Los niveles por encima de lo normal pueden indicar:
• Hipertiroidismo (por ejemplo, enfermedad de Graves)

• T3 tirotoxicosis (poco común)
• Cáncer tiroideo (poco común)
Los niveles por debajo de lo normal pueden indicar:
• Enfermedad crónica
• Hipotiroidismo (por ejemplo, enfermedad de Hashimoto)
• Inanición
Afecciones adicionales por las cuales se puede realizar el examen:
• Tiroiditis indolora (silenciosa)

• Parálisis periódica tirotóxica
• Bocio nodular tóxico

Los únicos riesgos de esta prueba son aquellos riesgos menores asociados con la
extracción de sangre.
Las drogas que pueden aumentar las mediciones de T3 son: clofibrato, estrógenos,
metadona y anticonceptivos orales.
Las drogas que pueden disminuir las mediciones de T3 son: esteroides anabolizantes,
andrógenos, drogas antitiroideas (por ejemplo, el propiltiouracilo), litio, fenitoína y
propranolol.
Riesgos Volver al comienzo
Los únicos riesgos de esta prueba son aquellos riesgos menores asociados con la
extracción de sangre.
Tiroiditis crónica (Enfermedad de Hashimoto)
Es la inflamación de la glándula tiroides que frecuentemente ocasiona hipotiroidismo,

una enfermedad caracterizada por una disminución en la función de la glándula
tiroides.
La tiroiditis crónica, o enfermedad de Hashimoto, es un trastorno tiroideo común que

puede ocurrir a cualquier edad, pero es más frecuente en mujeres de mediana edad.
Esta enfermedad es ocasionada por una reacción del sistema inmune contra la
glándula tiroides.
Se inicia lentamente y pueden pasar meses o inclusive años hasta detectarla. La

tiroiditis crónica es más común en mujeres y en personas con antecedentes familiares
de enfermedad de la tiroides. Se estima que afecta entre el 0,1 y el 5% de todos los
adultos en los países occidentales.
La enfermedad de Hashimoto rara vez se puede asociar con otros trastornos

endocrinos ocasionados por el sistema inmune. Cuando esta enfermedad se presenta
con insuficiencia suprarrenal y con diabetes mellitus tipo 1, se la denomina síndrome
autoinmune poliglandular tipo 2 (PGAII).
Con menor frecuencia, la enfermedad de Hashimoto se presenta con
hipoparatiroidismo, insuficiencia suprarrenal e infecciones micóticas de la boca y las
uñas en una condición llamada síndrome autoinmune poliglandular tipo 1 (PGA I).
• Intolerancia al frío
• Aumento de peso leve
• Fatiga
• Estreñimiento
• Cuello grueso o presencia de bocio
• Glándula tiroides pequeña o atrófica (en las últimas etapas de la enfermedad)
• Piel seca
• Pérdida de cabello
• Menstruación irregular y abundante
• Dificultad para concentrarse o pensar
Síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad:
• Aumento de peso (involuntario)

• Rigidez articular
• Hinchazón facial
Nota: es posible que no se presenten síntomas.

Algunos de los exámenes de laboratorio que pueden determinar el funcionamiento de
la tiroides son:
• Examen T4 libre
• TSH sérica
• T3
• Con frecuencia se detecta la presencia de autoanticuerpos de tiroides
o anticuerpo peroxidasa antitiroideo
o anticuerpo antitiroglobulina
• Captación de yodo radiactivo

• Conteo sanguíneo completo
• Colesterol total
• Sodio en suero
• Prolactina en suero

La deficiencia de la hormona tiroidea se puede desarrollar en una etapa tardía y la
terapia de reemplazo con la hormona tiroidea (levotiroxina) se realiza si hay deficiencia
de la hormona o se puede administrar si hay evidencia de insuficiencia tiroidea leve
(como en el caso de TSH elevada), también conocida como hipotiroidismo subclínico. Si
no hay evidencia de deficiencia de la hormona tiroidea, el tratamiento se puede limitar
a la observación periódica por parte del médico.
Generalmente el resultado es muy bueno porque la enfermedad permanece estable
durante muchos años o progresa lentamente hacia un cuadro de deficiencia de
hormona tiroidea (hipotiroidismo) que se puede tratar con terapia de reemplazo
tiroideo.
Esta condición puede estar asociada con otros trastornos autoinmunes.
Se debe buscar asistencia médica si se desarrollan síntomas de tiroiditis crónica.
No se conoce una manera de prevenir esta enfermedad. Un conocimiento de los
factores de riesgo puede permitir el diagnóstico y tratamiento tempranos.
Actualizado: 4/19/2004
Bocio
Es un agrandamiento de la glándula tiroides y no es cáncer.
Hay diversas clases de bocios. Un bocio simple se presenta generalmente cuando la

glándula tiroides es incapaz de producir suficiente cantidad de la hormona tiroidea
para satisfacer las demandas corporales. La glándula tiroides se agranda para
compensar esta situación, con lo cual generalmente se corrigen las deficiencias leves
de la hormona tiroidea.
Un bocio simple puede clasificarse ya sea como bocio endémico (coloideo) o como
bocio esporádico (no tóxico). El primero se presenta en grupos de personas que viven
en áreas geográficas con suelos deficientes en yodo, usualmente áreas alejadas de la
costa marítima. Es posible que las personas de estas comunidades no obtengan yodo
suficiente en su dieta, el cual es vital para la formación de la hormona tiroidea. El
moderno uso de la sal de mesa yodada en los Estados Unidos ayuda a prevenir esta
deficiencia, sin embargo, ésta aún es común en la parte central de Asia y África.
En la mayoría de los casos de bocio esporádico se desconoce la causa, pero

ocasionalmente, ciertos medicamentos como el litio o la aminoglutetimida lo pueden
causar.
Los factores hereditarios pueden causar bocio y entre los factores de riesgo para su
desarrollo se pueden mencionar: ser mujer, tener más de 40 años de edad, tener un
consumo dietético inadecuado de yodo, residir en un área endémica y tener
antecedentes familiares de bocio.
• Agrandamiento de la tiroides que varía desde un solo nódulo pequeño hasta un

agrandamiento masivo (tumoración del cuello)
• Dificultad respiratoria, tos o sibilancias por compresión de la tráquea
• Dificultad para deglutir por compresión del esófago
• Distensión de las venas del cuello y mareo cuando los brazos se elevan por
encima de la cabeza
• Medición de la hormona estimulante de la tiroides y la tiroxina (T4) libre en la

sangre
• Captación y gammagrafía de la tiroides
• Ultrasonido de la tiroides y, en caso de haber nódulos, se debe hacer una
biopsia para evaluar la posibilidad de cáncer de tiroides.

El bocio es necesario tratarlo sólo si está causando síntomas. El agrandamiento de la
tiroides se puede tratar con yodo radioactivo para encoger la glándula o con la
extirpación quirúrgica de una parte o de toda la glándula (tiroidectomía). Las dosis
pequeñas de yodo (solución yodada de potasio o de Lugol) pueden ayudar cuando el
bocio se debe a una deficiencia de éste.
Un bocio es un proceso benigno (inofensivo). Los bocios simples desaparecen
espontáneamente o se pueden agrandar. Con el tiempo, se puede desarrollar
hipotiroidismo (insuficiencia de hormona tiroidea) debido a la destrucción del tejido
normal de la tiroides, pero esto se puede tratar con medicamentos para reemplazar la
hormona tiroidea.
De vez en cuando, el bocio puede progresar a un tipo nodular tóxico, cuando hay un
nódulo que produce su propia hormona tiroidea. Esto puede causar hipertiroidismo
(demasiada hormona tiroidea) que se puede tratar con yodo radiactivo para destruir el
nódulo.
• Un agrandamiento progresivo de la tiroides o el desarrollo de

nódulos endurecidos pueden indicar malignidad tiroidea. Se deben tomar
biopsias de todos los nódulos de la tiroides para buscar cáncer.
• Un bocio simple puede progresar hacia un bocio nodular tóxico.
• El hipotiroidismo se puede presentar después del tratamiento de un bocio
grande con yodo radioactivo o cirugía.

Se debe buscar asistencia médica si se experimenta cualquier inflamación o
agrandamiento en la parte frontal del cuello, aumento de la frecuencia del pulso en
reposo, palpitaciones rápidas , diarrea, náuseas, vómito, sudoración sin ejercicio o sin
aumento de la temperatura del cuarto, temblores, agitación, dificultad para respirar o
signos de hipotiroidismo como fatiga, estreñimiento o resequedad en la piel.
El uso de sal de mesa yodada previene el bocio endémico.
Tiroiditis subaguda

Es la inflamación de la glándula tiroides, la cual se presenta usualmente después de
una infección de las vías respiratorias superiores y luego desaparece.
La tiroiditis subaguda es una enfermedad poco común que se cree se origina en una
infección viral de la glándula tiroides y se presenta frecuentemente después de una
infección viral del tracto respiratorio superior. Se ha descubierto que el virus de
Mumps, el virus de la influenza y otros virus respiratorios la ocasionan.
La característica más sobresaliente de este tipo de tiroiditis es el inicio súbito y gradual

del dolor en la región de la glándula tiroides. El agrandamiento doloroso de esta
glándula puede persistir por semanas o meses y, algunas veces, está asociado con
fiebre. También puede presentarse ronquera y dificultad de deglución.
Los síntomas de exceso de hormona tiroidea (hipertiroidismo), tales como nerviosismo,

ritmo cardíaco rápido e intolerancia al calor se pueden presentar en los inicios de la
enfermedad. Más adelante, se pueden presentar síntomas de muy poca hormona
tiroidea (hipotiroidismo) tales como fatiga, estreñimiento o intolerancia al frío.
Finalmente, la función de la glándula tiroides retorna a la normalidad.
La tiroiditis subaguda se presenta más frecuentemente en mujeres de mediana edad

que presentan síntomas recientes de infección viral del tracto respiratorio.
• Dolor en la parte anterior del cuello (dolor de garganta)

• Sensibilidad al ejercer presión suave en la glándula tiroides (palpación)
• Fiebre
• Debilidad
• Fatiga
Otros síntomas pueden ser:
• Nerviosismo
• Sudoración
• Diarrea
• Temblor
• Palpitaciones

Los siguientes exámenes de laboratorio en la fase temprana de la enfermedad
muestran:
• Nivel alto de tiroglobulina sérica

• Captación baja de yodo radiactivo
• Nivel bajo de hormona estimulante de tiroides sérica (TSH)
• Nivel alto de T4 sérico libre (hormona tiroides, tiroxina)
• Tasa de sedimentación eritrocítica (ESR) alta
Los siguientes exámenes de laboratorio en la fase tardía de la enfermedad muestran:
• Nivel de TSH sérico alto

• T4 sérico libre bajo
Los anticuerpos antitiroideos pueden ser indetectables o presentarse en niveles bajos.

La biopsia de la glándula tiroides muestra la inflamación característica de "célula
gigante" y las anomalías de los exámenes de laboratorio se normalizan a medida que
la condición desaparece.
El propósito del tratamiento es reducir el dolor y la inflamación y tratar cualquier tipo
de hipertiroidismo presente. Para controlar el dolor en los casos leves de tiroiditis
subaguda se utilizan medicamentos antiinflamatorios como la aspirina o el ibuprofeno.
Para controlar la inflamación en casos más serios, se puede requerir de un tratamiento
temporal con esteroides (como la prednisona). Los síntomas de hipertiroidismo se
tratan con un tipo de medicamentos denominados beta bloqueadores (como el
propranolol o el atenolol).
Por regla general, la mejoría es espontánea, pero la enfermedad puede persistir por
meses. Sin embargo, usualmente no se producen complicaciones severas ni a largo
plazo.
• Recaída de tiroiditis subaguda

Se debe buscar asistencia médica si se observan los síntomas de este trastorno, así
como también si la persona presenta tiroiditis y los síntomas no mejoran con el
tratamiento.
El uso de la inmunización SPR (vacuna SPR) o vacuna antigripal puede ser de gran
utilidad para prevenir estas causas. Es posible que otras causas no se puedan prevenir.
HIPOTIROIDISMO
El hipotiroidismo es un estado de hipofunción de la glándula tiroides, pudiendo hallarse la
alteración a diferentes niveles del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo. Cuando la afección
compete a la glándula tiroides, estaremos en presencia de un hipotiroidismo
primario. Si la disfunción se origina a partir de la glándula hipofisaria, podremos considerar
entonces un hipotiroidismo secundario, y en el caso en que la patología se inicie en el
hipotálamo, nos encontraremos ante un hipotiroidismo terciario. El déficit
de hormonas tiroideas se manifiesta por una serie de signos y síntomas de diferente
repercusión según la edad del paciente, la intensidad de dicho déficit, y el momento en que
se instituya la terapia hormonal sustitutiva.
La glándula tiroides es un órgano localizado en la parte anterior del cuello, debajo del
cartílago tiroides y a ambos lados de la tráquea. En condiciones normales, libera a la
circulación cantidades suficientes de hormonas tiroideas, las que cumplen importantes
funciones en la mayoría de los tejidos del cuerpo humano. Bajos niveles de hormonas
tiroideas circulantes determinan un conjunto de signos y síntomas característicos, recibiendo
esta patología el nombre de hipotiroidismo.
EJE HIPOTALAMO-HIPOFISO-TIROIDEO
EUTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO
Cuando los niveles de hormonas En el hipotiroidismo primario, los niveles
tiroideas circulantes se encuentran disminuidos de hormonas tiroideas se deben a
dentro de valores fisiológicos un estado de hipofunción de la propia
normales, y por lo tanto el glándula tiroides, respondiendo la glándula
funcionamiento de la glándula hipófisis con elevados niveles de tirotrofina
tiroides también es normal, (TSH) circulantes.
estaremos en condiciones de hablar
de un eutiroidismo.
HIPOTIROIDISMO HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO TERCIARIO
El hipotiroidismo secundario o El hipotiroidismo terciario o
hipotiroidismo hipofisario, se hipotiroidismo hipotalámico, cursa
caracteriza por una secreción con bajos niveles de hormonas
insuficiente de tirotrofina (TSH) por tiroideas en circulación, no
parte de la glándula hipófisis, lo que debiéndose la causa a una
determina bajos niveles de TSH en disfunción de la glándula tiroides ni
circulación, y por lo tanto, un de la hipófisis, sino a un defecto a
ineficaz estímulo para la función nivel del hipotálamo para la
normal de la glándula tiroides. producción normal de TRH o factor
que estimula la liberación de TSH.
De los defectos a nivel del eje
hipotálamo-hipófiso-tiroideo, éste es
el de menor frecuencia.
SIGNOS Y SINTOMAS DE HIPOTIROIDISMO
Entre las propiedades fisiológicas de las hormonas tiroideas se destacan, entre otras, la
estimulación del crecimiento y desarrollo de todos los tejidos, incluyendo la maduración
del sistema nervioso central. El control de la función tiroidea en el recién nacido, cuya
determinación es de fácil realización, reviste suma importancia ya que a esa edad la
mayoría de los tejidos se hallan en desarrollo, y la demora en el diagnóstico y la
incorporación del tratamiento pueden conducir a resultados lamentables de por vida.
El hipotiroidismo no tratado presenta un conjunto de signos y síntomas que hacen de esta
patología un cuadro de diagnóstico relativamente fácil, y que de no ser tratado adecuada y
oportunamente, puede derivar en trastornos psíquicos, físicos y orgánicos de diferente
grado.
1)Hipoacusia 11)Alteraciones de la
personalidad, pereza mental
2)Párpados hinchados y física
(blefaritis) Intolerancia al frío, astenia y
fatiga fácil
3)Macroglosia,
contractura de la 12)Caída de faneras (pelo y
lengua y lentitud de la especialmente tercio externo
fonación de las cejas)
13)Expresión facial lenta
4)Cardiomegalia 14)Voz ronca
Bradicardia 15)Sudoración disminuida
16)Derrame pericárdico
5)Piel fría, seca, 17)Colon dilatado y
áspera, pálida y constipación
amarillenta 18)Menorragia
6)Carotinemia debida
a disfunción hepática
7)Ascitis
8)Infertilidad
9)Síndrome del túnel
carpiano
10)Uñas estriadas y 19)Enlentecimiento de
frágiles los reflejos
20)Parestesias
(hormigueo) en manos
y pies
21)Tendencia al
aumento de peso
1
HIPOTIROIDISMO. Conceptos. (Dra. I.Hartman)
El hipotiroidismo se debe a diferentes anomalía que conducen a una síntesis insuficiente de
hormona
tiroidea.
EJE HIPOTÁLAMO-HIPOFISARIO-TIROIDEO
El hipotálamo en respuesta a un descenso de los niveles de TSH, T3, T4, frío, psicosis
aguda y por acción
del ritmo circadiano secreta TRH (hormona liberadora de tirotrofina) que actúa a nivel de la
adenohipófisis
estimulando la secreción de TSH (tirotrofina). Los corticoides y la dopamina también
estimulan la
secreción de TSH por la adenohipófisis.
La TSH actúa a nivel de la tiroides y estimula la síntesis y liberación de T3 y T4. También
incrementa la
vascularización de la glándula e induce hipertrofia e hiperplasia celular.
La T3 y T4 por un mecanismo de contrarregulación negativa controlan a su vez la secreción
de TSH por la
adenohipófisis y de TRH por el hipotálamo.
Para que la glándula tiroidea sintetice T4 y T3 requiere yoduro, el cual es captado de la
circulación en
forma activa, captación que es estimulada por la presencia de TSH y a su vez controlada
por un mecanismo
de “autorregulación del yoduro”, es decir que la magnitud de la captación es inversamente
proporcional a la
concentración de yoduro dentro de la glándula.
Los yoduros por acción de una peroxidasa son incorporados a la molécula de tiroglobulina
de la tiroides y
dan origen a la monoyodotirosina y diyodotirosina, que en una segunda reacción originan
T3 y T4. A este
proceso se lo denomina organificación del yoduro.
La tiroglobulina que ya contiene a la hormona se almacena en la luz del folículo
constituyendo la sustancia
coloide.
Cuando la TSH estimula a la tiroides, gotitas del coloide son tomadas por endocitosis y en
el citoplasma se
funden con lisosomas y por acción de sus enzimas liberan las hormonas contenidas en la
tiroglobulina que
luego son secretadas al plasma.
CLASIFICACIÓN
I- TIROIDEO (Hipotiroidismo primario): constituyen el 95% de los casos de
hipotiroidismo.
TIROIDEO O SIN BOCIO
1.Defecto congénito del desarrollo glandular: pude haber desde hipogenesia hasta
agenesia tiroidea.
2. Idiopático o Primario: generado a menudo por la presencia de anticuerpos antitiroideos,
siendo que en
algunos de estos casos los anticuerpos bloquean al receptor de TSH. Esta enfermedad puede
asociarse a la
diabetes mellitus y a otras enfermedades con autoanticuerpos circulantes como la anemia
perniciosa, LES,
AR, síndrome de Sjögren y hepatitis crónica. También puede formar parte de la Deficiencia
Endocrinológica Poliglandular, en los que la presencia de autoanticuerpos produce una
insuficiencia
variable de la función tiroidea, suprarrenal, paratiroidea y gonadal.
3. Postablación: es la causa más frecuente dentro de este grupo y en la mayoría de los
casos en producida
luego del tratamiento de la Enfermedad de Graves con yodo radioactivo o cirugía.
4. Postradiación (linfoma): por destrucción de la glándula.
CON BOCIO
1.Por deficiencia de yodo
3.Por trastornos enzimáticos
2.Transmisión materna (yodo, antitiroideos): La administración de yodo o de
antitiroideos puede
desencadenar hipotiroidismo en los niños.
3.Iatrogénico (ácido aminosalisílico, fenilbutazona, litio): estos fármacos inducen defectos
biosintéticos en
el tiroides.
2
4.Tiroiditis crónica (Enfermedad de Hashimoto): Es la forma más común de tiroiditis y
posiblemente el
trastorno tiroideo más frecuente. Se da con mayor frecuencia en las mujeres y se presenta
en todas las
edades. El crecimiento de la glándula es paulatino y en el plasma se dosan anticuerpos
antitiroideos.
Cuando la destrucción de la glándula progresa, se convierte en un hipotiroidismo sin bocio.
II- SUPRATIROIDEO
1.Hipofisario (Hipotiroidismo secundario): ocurre por deficiencia de TSH, secundaria a la
necrosis
hipofisaria luego de un parto o por un tumor de la hipósisis o de las zonas adyacentes.
2.Hipotalámico (Hipotiroidismo primario): se debe a la secreción inadecuada de TRH y es
una forma
menos frecuente.
III- AUTOLIMITADO
1.Interrupción del tratamiento supresor del tiroides: cuando se suspende bruscamente
un tratamiento
supresor crónico experimentan un período de hipofunción tiroidea de varias semanas de
duración, por la
deficiencia de secreción de TSH tras su inhibición crónica.
2.Tiroiditis subaguda y tiroiditis crónica con hipotiroidismo transitorio: consiste en un
hipotiroidismo
autolimitado que habitualmente ocurre después de un período transitorio de
hipertiroidismo.
IV- CONGÉNITO O CRETINISMO (endémico o esporádico): Es la causa prevenible
más habitual de
retraso mental en el mundo.
BOCIO SIMPLE
Es un agrandamiento glandular tiroideo que no es producido por procesos inflamatorios ni
neoplásicos, ni
está asociado inicialmente a tirotoxicosis o mixedema que puede cursar con eutiroidismo o
con
hipotiroidismo.
Puede ser endémico que es el que ocurre en una determinada región por factores etiológicos
comunes y se
presenta en más del 10% de la población o puede ser esporádico que es el que ocurre en
áreas no
endémicas, por factores que no afectan a la población general.
En la mayoría de los casos es de etiología desconocida y en los pocos casos donde se
conoce la etiología
responde a alteraciones de la síntesis de la hormona tiroidea ya sea por deficiencia de yodo,
ingestión de
sustancias bociógenas o defectos biosintéticos de la hormona.
Es decir que se encuentra alterada la capacidad de la glándula tiroidea para secretar
hormonas activas.
Cursa con niveles de TSH dentro de los límites normales por lo que se cree que la causa del
agrandamiento
glandular es una alteración de la respuesta de la estructura y funcionalidad de la glándula a
niveles normales
de TSH.
Si el trastorno sintético es muy grande y la respuesta compensadora no es suficiente el
paciente desarrollará
bocio e hipotiroidismo.
El bocio simple eutiroideo no puede separarse del bocio con hipotiroidismo desde el punto
de vista
etiopatogénico.
CUADROS CLÍNICOS
HIPOTIROIDISMO
Si la enfermedad es leve, la presentación es sutil. Sin embargo, hacia el momento que se
torna grave, todos
los síntomas son manifiestos.
Cara inexpresiva, hinchada y pálida.
Piel fría y seca.
Cabello áspero, quebradizo y escaso.
Uñas engrosadas y quebradizas.
TCS engrosado y en muchos casos con edemas.
3
Voz ronca y de tono bajo.
Habla lenta.
Macroglosia.
Alteraciones auditivas frecuentes.
Procesos mentales alterados.
Depresión frecuente.
Actividad gastrointestinal disminuida, estreñimiento.
La atonía de la vejiga es infrecuente.
Hiporreflexia.
Miocardiopatía dilatada.
Derrame pericárdico, pleural y ascitis.
Anemia, normocrómica y normocítica.
Irregularidades menstruales.
Letargia.
Somnolencia.
Intolerancia al frío.
Síndrome del túnel carpiano.
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Son aquellos pacientes con aspecto clínico de eutiroideos pero que en el laboratorio
presentan pruebas de
disfunción tiroidea temprana.
En los casos leves la TSH en el suero y su respuesta a la estimulación con TRH aumentan,
conservándose
la concentración de T3 y T4 en el suero dentro de límites normales. Si la insuficiencia de la
tiroides en más
intensa, se reduce la concentración sérica de T4, aunque la de T3 es normal o casi normal
por la mayor
estimulación de TSH sobre T3 que T4 y posiblemente por la conversión más eficaz de T4 a
T3.
El hipotiroidismo subclínico es muy frecuente en los pacientes con Enfermedad de
Hashimoto y de Graves,
tratados con yodo radioactivo o con cirugía. Esta anomalía constituye habitualmente una
etapa evolutiva
hacia el hipotiroidismo manifiesto.
MIXEDEMA
Es un síndrome infrecuente que constituye la expresión extrema de hipotiroidismo grave y
de larga
evolución. Constituye una URGENCIA MÉDICA cuyo diagnóstico es clínico. Incluso con
diagnóstico y
tratamiento temprano presenta una mortalidad de hasta el 60%.
Es más frecuente en personas ancianas y en los meses de invierno.
Los factores precipitantes habituales incluyen infecciones pulmonares, enfermedades
cerebrovasculares e
insuficiencia cardíaca congestiva.
Las características cardinales del coma por mixedema son: 1-hipotermia: que puede ser
profunda, 2-
depresión respiratoria y 3-pérdida del conocimiento.
CRETINISMO
La incidencia de la disfunción tiroidea es de 1:4000 nacimientos.
1-Cretinismo endémico: se observa en regiones donde hay bocio endémico, se origina por
deficiencia
extrema de yodo.
2-Cretinismo esporádico: es una consecuencia del desarrollo anormal del tiroides, o el
resultado de un
defecto de la síntesis de hormona tiroidea y eso último genera bocio.
El cretinismo es detectable en el momento del nacimiento, pero casi nunca se identifica
sino hasta los 2 a 5
meses de edad.
Sin tratamiento, el padecimiento origina cambios tan notorios que son inconfundibles.
Enanismo, con extremidades cortas.
Retraso mental, inactivo, impasible y apático.
Llanto inexpresivo.
Cara hinchada e inexpresiva.
4
Lengua agrandada que protruye a través de la boca.
Ojos separados.
Nariz chata.
Escasez de vello.
Piel amarillenta (por persistencia de la ictericia fisiológica), pastosa, seca y fría.
Frecuencia cardíaca baja.
Temperatura corporal baja.
El cierre de las fontanelas está retrasado.
Retraso en la erupción de los dientes.
Estreñimiento frecuente.
Hernia umbilical.
BOCIO SIMPLE
Las manifestaciones clínicas del bocio simple eutiroideo van a depender del agrandamiento
glandular
tiroideo, el que genera trastornos estéticos y funcionales.
PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE HIPOTIROIDISMO
Concentración Sérica de TSH (hasta 6.5 uUI/l)
La TSH se secreta de manera pulsátil y con un ritmo circadiano, son más altas durante el
sueño, por la
noche.
Es la determinación más útil en forma aislada, tanto para el diagnóstico del hipotiroidismo
avanzado como
el subclínico. Este último constituye una fase evolutiva del hipotiroidismo, en el que las
anomalías
estructurales o funcionales de la síntesis hormonal se compensan con la hipersecreción de
TSH.
Se encuentra aumentada en el hipotiroidismo primario (tiroideo) y normal o baja en el
hipotiroidismo
secundario o terciario (hipotalámico o hipofisario).
En personas con función hipofisaria normal y secreción normal de TSH, la medición de
esta última puede
ser la prueba de función tiroidea más adecuada, porque la secreción de TSH está regulada
por las
concentraciones circulantes de hormonas tiroideas.
T4 y T3
T4: 4-12 ug/dl.
T3: 80-220 n/dl (100 veces menos que T4).
T3 inversa: 10-40 ng/dl.
La medición de la concentración plasmática total de hormona quizá no proporcione un
cuadro exacto de
la actividad del tiroides. Esta medición varía de acuerdo a la cantidad de globulina de unión
a tiroxina
(TBG) o a la afinidad de unión entre las hormonas del plasma y la TBG.
Incrementan la unión:
Fármacos: Estrógenos, metadona, clofibrato, 5-fluoracilo, heroína y tamoxifeno.
Factores sistémicos: Hepatopatías, porfiria, infecciones por HIV y herencia.
Disminuyen la unión:
Fármacos: Glucocorticoides, andrógenos, l-asparaginasa, salicilatos, ácido mefenámico,
anticonvulsivos
(fenilhidantoina, carbamazepina), y furosemida.
Factores sistémicos: herencia y enfermedades agudas y crónicas.
La determinación de la tiroxina libre (0.8-1.8 ng/dl) es muy engorrosa y frecuentemente
en los
laboratorios no se cuenta con esta prueba. Es lo que mejor se correlaciona con el estado
metabólico del
paciente.
El índice de tiroxina libre es un valor estimado que se calcula al multiplicar la
concentración total de
tiroxina por la proporción de unión a la TBG, el cual se calcula por el grado de saturación
de la TGB.
El descenso de la T4 y T4 libre en el suero es frecuente en todas las variedades de
hipotiroidismo.
5
En el fracaso tiroideo precoz, la T3 sérica se reduce en menor medida que la T4, debido
probablemente a
que la hipersecreción compensadora de TSH determina una preponderancia relativa de la
secreción de T3,
por lo tanto el dosaje de T3 no constituye un índice fiable para el diagnóstico de
hipotiroidismo.
Prueba de estimulación con TSH
Consiste en medir la secreción de TSH tras una inyección de TRH sintética. La TSH
comienza a elevarse a
los pocos minutos de la administración endovenosa de TRH en sujetos normales,
alcanzando un máximo al
cabo de 20 a 45 minutos y reduciéndose luego con gran rapidez.
Es una prueba menos útil para el diagnóstico de hipotiroidismo. El dosaje de TSH aumenta
en los casos de
hipotiroidismo hipofisario y tiroideo y no incrementa en los casos de hipotiroidismo
hipotalámico. Aunque
estas pruebas no son del todo fiables.
Dosaje de anticuerpos microsomales o antiriroglobulina o anticuerpos contra el
receptor de TSH
No valoran la función tiroidea, pero definen la naturaleza del trastorno y el grado de control
de la
enfermedad en algunos casos, ya que su disminución indica control de la enfermedad.
Se detectan títulos séricos elevados de anticuerpos microsomales o antiroglobulina en la
mayoría de los
adultos con Enfermedad de Hashimoto y en muchos pacientes con hipotiroidismo tiroprivo
primario o
Enfermedad de Graves. En el último caso existen además anticuerpos contra los receptores
de TSH en la
membrana citoplasmática tiroidea. También se han detectado anticuerpos contra los
receptores de TSH que
en vez de ser activadores son inhibidores y por ello se desencadena un cuadro de
hipotiroidismo.
Captación de yodo radioactivo por el tiroides
Esta prueba es de poca utilidad en el hipotiroidismo. Puede ser de ayuda en el diagnóstico
de bocio
endotoráxico,
La Asociación Americana de la Tiroides sugiere utilizar como métodos de diagnóstico del
hipotiroidismo la
valoración de tiroxina libre (T4) y TSH.
Otras manifestaciones del hipotiroidismo:
Hipercolesterolemia: en los de origen tiroideo, pero no el los casos hipofisarios.
CPK elevada.
Aspartatotransferasa elevada.
Lactodeshidrogenasa elevada.
Anemia perniciosa: en un 12% de los pacientes con hipotiroidismo tiroprivo primario.
Aclorhidria.
Anticuerpos circulantes contra las células apriétales del estómago.
ECG:
-los intervalos sistólicos se alargan,
-se prolonga el período eyectivo,
-hay bradicardia,
-disminución de la amplitud del QRS,
-aplanamiento o inversión de la onda Q.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas son determinantes cruciales del desarrollo normal, especialmente
del SNC. En los
adultos conservan la homeostasis del metabolismo, al afectar a casi todos los sistemas.
Las acciones de las hormonas tiroideas son mediados por receptores nucleares que se
encuentran unidos a
secuencias específicas de DNA (elementos de respuesta a hormona tiroidea) impidiendo su
transcripción.
6
Cuando la hormona tiroidea se une al receptor, se desbloquea esa zona y se produce la
transcripción de
genes específicos que conducen a la síntesis de determinadas proteínas.
Sobre este receptor intranuclear actúa específicamente la triyodotironina y con mucha
menos afinidad la
tiroxina. Se podría considerar a esta última como un a “prohormona” y que la triyodotironia
es
esencialmente la responsable de todas las acciones de la hormona tiroidea .
Las hormonas tiroideas también tienen receptores de membrana (participan en el ingreso de
la T3 a la
célula, activan a la NaKATPasa e incrementan la captación de glucosa y aminoácidos),
receptores
mitocondriales (relacionados con el incremento de la termogénesis, incremento de la
termogénesis e
incremento de la fosforilación oxidativa) y receptores citoplasmáticos (que ligan a la T3 y
representan una
forma de almacenamiento de la hormona)
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Las hormonas tiroideas son críticas en el desarrollo cerebral y la mielinización, y su
carencia durante el
período de la nerurogénesis activa (hasta 6 meses postparto) conduce a retraso mental
irreversible
(cretinismo) y se acompaña de múltiples alteraciones morfológicas en el cerebro. De ahí la
importancia de
realizar el diagnóstico temprano de esta carencia y el reemplazo hormonal dentro de las
primeras 2 semanas
del nacimiento para de esa manera evitar la aparición de estos trastornos.
Además son hormonas fundamentales en el desarrollo de otros tejidos, lo que queda
demostrado al observar
los defectos que se presentan en los niños que desarrollan cretinismo.
ACCIÓN CALORÍGENA
Al estimular la acción cardíaca, de los músculos, hígado y riñones produce un incremento
del consumo de
oxígeno. El 30 a 40% del incremento de este consumo se relaciona con el incremento de la
actividad
cardíaca.
Incrementan el gasto calórico.
EFECTOS CARDIOVASCULARES
Influyen sobre la actividad cardíaca por medio de efectos directos e indirectos.
Por acción directa regulan la expresión de genes que codifican para miosina y para la Ca
ATPasa de
miosina que origina cambios en la contractilidad.
De manera indirecta influyen debido a que la sensibilidad de los miocitos cardíacos a las
catecolaminas
aumenta en el hipertiroidismo y está deprimida en el hipotiroidismo, posiblemente debido a
modificaciones
de la expresión de receptores beta adrenérgicos miocárdicos. Esta es la base de la
utilización de beta
bloqueantes para aliviar algunas manifestaciones cardíacas del hipertiroidismo, como
medicación
sintomática.
EFECTOS METABÓLICOS
Las hormonas tiroideas estimulan el metabolismo del colesterol hacia ácidos biliares,
incrementan la unión
específica de LDL por las células hepáticas mediante el aumento de los receptores. Esto
genera una
diminución de la concentración de colesterol.
La hipercolesterolemia es un dato característicos del hipotiroidismo.
Las hormonas tiroideas tienen acción permisiva sobre otras hormonas con acción lipolítica,
produciendo un
incremento de los AGL.
La tirotoxicosis es un estado de resistencia a la insulina.
Las hormonas tiroideas producen: 1-agotamiento del glucógeno (glucogenolisis), 2-
incremento de la
glucogénesis, 3-aumento de la absorción de glucosa en el intestino, 4-disminución de la
captación periférica
de glucosa (sin comprometerse la utilización de glucosa en el cerebro), 5-resistencia a la
insulina, 6-
incremento de la secreción de insulina y 7-aumento de los requerimientos de insulina en
pacientes
diabéticos o desencadenamiento de diabetes mellitus en pacientes con prediabetes.
APLICACIONES TERAPÉUTICAS DE LAS HORMONAS TIROIDEAS
BOCIO SIMPLE NO TÓXICO
El objetivo es reducir el tamaño del bocio.
7
Para ello se debe eliminar los obstáculos externos para la síntesis hormonal (deficiencia de
yodo o consumo
de sustancias bociógenas) o aportar suficiente hormona exógena que inhibe la secreción de
TSH y se
induzca al reposo a la glándula tiroidea.
De elección es la administración de levotiroxina inicialmente a una dosis de 100 ug/día y se
incrementa a lo
largo de 1 mes hasta alcanzar un máximo de 150-200 ug/día.
La supresión completa se alcanza cuando los niveles séricos de TSH se reducen a menos de
0.1 mU/l.
Los resultados del tratamiento varían ampliamente.
Cuando se obtiene la regresión del bocio la dosis de levotiroxina se mantiene en cifras
mínimas e incluso en
algunos casos puede llegar a suspenderse.
Si el bocio recidiva es necesario volver a instaurar el tratamiento supresor y mantenerlo en
forma
indefinida.
El tratamiento quirúrgico del bocio simple no resulta fisiológico, aunque en algunos casos
es necesario
aliviar los síntomas abstructivos, sobre todo si estos persisten luego del tratamiento
conservador.
En los casos en que se realiza una tiroidectomía subtotal, por la razón que fuere, se
recomienda la
administración de levotiroxina a dosis habituales, para de esta manera inhibir la hiperplasia
regenerativa y
evitar la recidiva ulterior del bocio.
HIPOTIROIDISMO (HORMONOTERAPIA DE RESTITUCIÓN DEL TIROIDES)
La tiroxina o levotiroxina sódica (T4) es la hormona más adecuada para la restitución
hormonal en los
casos de hipotiroidismo debido a su potencia constante y a su acción prolongada.
La tiroxina se absorbe en el intestino, siendo la absorción variable e incompleta (50 a 80%).
Se incrementa cuando se la administra lejos de las comidas y disminuye cuando se la
administra con otros
fármacos como sucralfato, hierro, hidróxido de aluminio o resinas de intercambio.
Presenta una vida media de 6 a 7 días, por lo que se alcanza un estado estable de la
hormona luego de la
variación de la dosis recién al cabo de 4 a 6 semanas, por lo que no deben hacerse controles
de los niveles
hormonales antes de ese tiempo. En presencia de hipertiroidismo la vida media se acorta a 3
a 4 días en
tanto que en el hipotiroidismo se prolonga a 9 a 10 días, probablemente por encontrarse
alterado el
metabolismo de la hormona.
El objetivo de la terapéutica de restitución con levotiroxina sódica es lograr valores de TSH
dentro del
rango normal ya que la inhibición excesiva desencadenaría el desarrollo de osteoporosis y
disfunción
cardíaca.
Se aconseja comenzar con una dosis diaria de levotiroxina sódica de 25-50 ug y luego
incrementar en forma
progresiva la dosis a una tasa de 25 ug/día cada algunos meses, hasta que los valores de
TSH se normalicen.
La dosis promedio para un paciente de 68 Kg es de 112 ug/día. En individuos jóvenes y
sanos se aconseja
iniciar la terapéutica de restitución con dosis completas.
En personas ancianas o cardiópatas previos las dosis diarias aconsejadas suelen ser menores
para evitar
exacerbaciones de las cardiopatías preexistentes o desencadenar aquellas no diagnosticadas.
Se aconseja
iniciar la terapia con levotiroxina sódica a una dosis de 12.5 a 25 ug/día con incrementos de
12.5 a 25 ug
cada 6 a 8 semanas. La dosis promedio para este tipo de pacientes suele ser de 25 ug/día.
La terapia con levotiroxina se debe controlar mediante: 1- control clínico, 2- dosaje de TSH
en el suero,
debe llegar a valores normales. Cuando está elevado quiere decir que la dosis es muy baja y
cuando está
muy baja es por dosis excesiva y dosaje de T3: la elevación de T3 indica tratamiento
excesivo.
La administración de levotiroxina sódica puede interrumpirse periódicamente cuando
alguna circunstancia
lo requiera: enfermedades médicas o quirúrgicas que impidan la ingesta del medicamento.
Es poco probable que la interrupción de la terapia de sustitución por algunos días tenga
consecuencias
metabólicas importantes.
Cuando la interrupción debe realizarse por más días, es posible administrar levotiroxina por
vía parenteral
(no se dispone de esta presentación en la Argentina) con la salvedad de reducir la dosis oral
diaria del
paciente en un 25 a 50%.
8
La triyodotironina o liotironina sódica (T3) como se encuentra unida a las proteínas
plasma con menor
avidez la vida media es más corta y sería de elección en aquellos casos en que se requiere
un inicio de
acción más rápido, por ejemplo en los casos de coma mixedematoso o para preparar a un
paciente con
cáncer de tiroides para el tratamiento con yodo radioactivo.
La liotironina sódica es menos útil para la terapéutica de restitución porque por su vida
media corta debe ser
administrada varias veces al día con incrementos transitorios de las concentraciones
plasmáticas por arriba
de los límites normales y además el costo es más elevado.
La dosis de restitución diaria promedio de la liotironina sódica es de 25 a 50 ug.
La producción diaria de tiroxina por el tiroides es de 70 a 90 ug en tanto que de
triyodotironiana es de 15 a
30 ug. Aunque el tiroides secreta triyodotironina, el 80% se genera a partir de la
desyodación de tiroxina a
nivel periférico.
La eliminación del yodo en la posición 5’ o fuera del anillo conduce a la formación de
triyodotironina y es
la vía metabólica “activadora”. El principal sitio de esta conversión fuera de la tiroides es el
hígado.
Cuando se administra tiroxina pacientes con hipotiroidismo a dosis que producen
concentraciones
plasmáticas normales de tiroxina, la cifra plasmática de triyodotironina también alcanza el
límite normal.
Casi todos los órganos blancos utilizan la triyodotironina que deriva de la desyodación
periférica de
tiroxina, con excepción del cerebro y la hipófisis donde la conversión es local.
La eliminación del yodo de la posición 5 del anillo interno origina la T3 inversa o
triyodotironina inactiva,
es decir que no tiene actividad metabólica.
Normalmente el 41% de la tiroxina se convierte en triyodotironina, el 38% se convierte en
T3 inversa y el
21% se metaboliza por otras vías, fundamentalmente el hígado.
Esta desyodación se produce por acción de una enzima denominada yodotiroxina-5’-
desyodasa de la cual
hay tres isoformas:
La tipo I se encuentra en el hígado, riñones y tiroides y origina la triyodotironina que se
utiliza en casi
todos los órganos blancos. Puede ser inhibida por diversos factores entre ellos el agente
antitiroideo
propiltiouracilo. En el hipertiroidismo presenta regulación “ascendente” y en el
hipotiroidismo regulación
“descendente”.
La tipo II se localiza en el cerebro, hipófisis y en las ratas en la grasa parda y se encarga de
aportar
triyodotironina intracelular a esos tejidos. El propiltiouracilo no la inhibe. Se encuentra
regulada por su
sustrato por lo que se encuentra aumentada en el hipotiroidismo y disminuida en el
hipertiroidismo.
La tipo III es la que origina la T3 inversa y se encuentra en placenta, piel y cerebro.
El hígado es el principal sitio de Metabolización de la hormona sin desyodación, sufren
circulación
enterohepática y un 20% de la dosis administrada se elimina por las heces.
La principal vía de Metabolización de la tiroxina es su desyodación a triyodotironina o a T3
inversa que a
su vez se metabolizan dando origen a metabolitos inactivos que son constituyentes
normales del plasma.
MIXEDEMA
1-Cuidado de sostén: es la piedra angular de la terapéutica del mixedema: apoyo
ventilatorio, restitución
de la temperatura, corrección de la hiponatremia (producida por dilución), restitución de la
temperatura y
tratamiento del hecho precipitante.
2-Corticoides: debido a la coexistencia de una disminución de la reserva suprarrenal en un
5 a 10% de los
casos de pacientes con mixedema, antes de iniciar la terapéutica con tiroxina se deben
administrar
corticoides por vía endovenosa.
3-Hormonas tiroideas: debido a que la absorción es incierta en todo el intestino por el
marcado edema de
la mucosa y a la gravedad del cuadro clínico del mixedema, las hormonas tiroideas de
restitución deben ser
administradas por vía endovenosa, aunque en la Argentina no se comercializa por esta vía.
La dosis de
hormona tiroidea depende de la estabilidad hemodinámica, presencia de cardiopatía
coexistente y el grado
de desequilibrio de electrolitos.
Si hubieran presentaciones endovenosas se debería administrar una dosis de saturación de
200 a 300 ug de
levotiroxina, con una segunda dosis de 100 ug aplicada 24 hs más tarde. Junto con la
primera dosis algunos
9
médicos aconsejan administrar liotironina, 10 ug por vía endovenosa cada 8 horas, hasta
que el paciente se
encuentra estable y consciente.
CRETINISMO
Los resultados del tratamiento dependen del momento de iniciado la terapia. Debido a ello
en numerosos
países, y entre ellos en la Argentina se realizan pruebas sistemáticas de detección de
hipotiroidismo en los
recién nacidos, mediante el dosaje de TSH y tiroxina en sangre del cordón umbilical o la
obtenida mediante
la punción del talón (sugiere hipotiroidismo neonatal TSH >30 uU/ml y T4 <6ug/dl).
La terapéutica debe iniciarse antes de transcurridas las dos semanas de vida puesto que de
esta manera se
alcanza desarrollo físico y mental adecuado, de ahí que es tan importante la detección de
los casos a través
de las pruebas sistemáticas de los RN.
La terapéutica debe iniciarse antes de que aparezcan los síntomas. La necesidad más crítica
de hormona
tiroidea ocurre durante el período de mielinización del sistema nervioso central, alrededor
del momento del
nacimiento.
Si la terapéutica recién comienza una vez que los síntomas ya son evidentes no se superarán
los efectos
nocivos de la deficiencia de hormona tiroidea sobre el desarrollo mental.
El pronóstico también va a depender de la gravedad del hipotiroidismo en el momento del
nacimiento,
siendo más grave en pacientes con agenesia del tiroides.
Se recomienda una dosis diaria inicial de levotiroxina de 10 a 15 ug/Kg de peso. Las dosis
para cada
paciente se debe ajustar a intervarlos de 4 a 6 semanas en los primeros seis meses, luego
cada 2 meses
durante el período de seis a dieciocho meses y luego a intervalos de 3 a 6 meses.
El objetivo es lograr cifras plasmáticas de tiroxina de 10 a 16 ug/dl y concentraciones
séricas de TSH por
debajo de 20 mU/L. Las cifras de tiroxina libre deben conservarse en el límite normal
superior.
La terapéutica de reemplazo con hormona tiroidea debe valorarse mediante la evaluación
del crecimiento
físico, desarrollo motor, maduración ósea y progreso del desarrollo.
HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO
Su tratamiento debe ser evaluado en forma individual. Puede ser de gran utilidad en
pacientes que presentan
hipercolesterolemia, algunos síntomas de hipotiroidismo, enfermedad tiroidea
autoinmunitaria o
hipotiroidismo con bocio subclínico.
HIPOTIROIDISMO Y EMBARAZO
En las pacientes hipotiroideas que se embarazan es necesario incrementar la dosis de
levotiroxina para
conservar las cifras de TSH dentro del rango normal, debido a que el embarazo genera un
incremento
fisiológico de la globulina de unión atiroides inducidas por los estrógenos.
El embarazo puede desenmascarar un hipotiroidismo que se mantenía subclínico.
Es necesario dosar las cifras plasmáticas de TSH durante el primer trimestre de embarazo y
vigilarlas cada
3 meses cuando existe hipotiroidismo documentado.
ENFERMEDAD TIROIDEA NODULAR
Es la endocrinopatía más frecuente (4 a 7%) y predomina en el sexo femenino. Su
frecuencia se incrementa
con la edad.
Solamente el 8 a 10% de estos pacientes presentan cáncer de tiroides.
La valoración de los pacientes con enfermedad tiroidea nodular incluye:
1-Examen físico.
2-Análisis bioquímico de la función tiroidea.
3-Evaluación del potencial maligno del nódulo: mediante biopsia con aguja fina y
gammagrafía, esta última
para conocer la funcionalidad del mismo.
Si se trata de un nódulo solitario benigno una opción adecuada es la supresión de la
liberación de TSH
mediante la administración de levotiroxina. Esto se fundamenta en el hecho de que si se
suspende la
secreción de TSH tras la administración de levotiroxina el nódulo dejará de crecer o
disminuirá de tamaño
al no tener el efecto estimulante de la TSH. El éxito de este tratamiento varía entre el 0 a
68%, pudiendo
10
identificarse los pacientes que se irán a beneficiar mediante el dosaje de TSH y la
realización de una
gammagrafía.
Si se trata de un nódulo autónomo (TSH baja e hipercaptación del nódulo) la terapéutica
de supresión con
levotiroxina es inútil.
Los nódulos funcionantes tienen mayor posibilidad de respuesta. Una vez que se suprime
la TSH debe
realizarse una gammagrafía (gammagrafía de supresión). Si se observa una captación
importante el nódulo
no es sensible de supresión y debe suspenderse el tratamiento con levotiroxina.
Los nódulos hipofuncionantes poseen menos posibilidad de responder a la terapéutica de
supresión. No
obstante, se debe intentar supresión mediante la administración de levotiroxina durante 6 a
12 meses, y debe
continuarse la administración mientras siga disminuyendo el tamaño del nódulo. Cuando el
tamaño del
mismo permanezca estable durante un período de 6 a 12 meses, se suspende la terapéutica y
se observa el
nódulo por si hay crecimiento recurrente, lo que hace necesario reinstaurar la terapéutica.
Cuando a pesar del tratamiento con levotiroxina se observa un crecimiento del nódulo, es
necesario repetir
la biopsia o proceder a la extirpación del nódulo o ambas cosas.
EFECTOS ADVERSOS DE LA TERPÉUTICA CON HORMONAS TIROIDEA
Los efectos adversos ocurren por sobredosificación.
Cardiovasculares: Palpitaciones, Taquicardia, Arritmias e hipertensión arterial.
Digestivos: Diarrea
Metabólicos: Pérdida de peso, Sudoración, Fiebre, osteoporosis e hiperglucemia.
SNC: Insomnio, irritabilidad, nerviosismo, temblores.
Debilidad muscular
CONTRAINDICACIONES DE LA TERAPÉUTICA CON HORMONAS
TIROIDEAS
Cardiopatías
Insuficiencia suprarrenal no compensada.
INTERACCIONES DE LA TERAPÉUTICA CON HORMONAS TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas aumentan los efectos de los anticoagulantes orales y glucósidos
cardíacos.
Los andrógenos, salicilatos, glucocorticoides, difinilhidantoina y amiodarona alteran el
metabolismo de las
hormonas tiroideas y alteran además las pruebas funcionales.
La amiodarona tiene un alto contenido de yodo y genera:
-inhibición de la desoidaza tipo I: por lo que disminuye la producción de T3 e incrementa la
proporción de
T4 y T3 inversa.
-inhibición de la entrada de T3 y T4 en los tejidos periféricos.
-en los primeros tres meses incrementa la TSH por disminución de la conversión de T4 a
T3 en la hipófisis.
-puede inhibir la unión de T3 a su receptor nuclear y puede ser responsable de efectos
similares al
hipotiroidismo.
ENTRENAMIENTO
Actividad Física, Deporte y Salud
Dr. Andrés G. Rodríguez

grodriguez@plazadedeportes.com
Existe suficiente evidencia de que la inactividad está relacionada con el deterioro
fisiológico, la enfermedad y la muerte. Por otro lado existe poca evidencia de que ciertos
niveles de buen estado físico otorguen beneficios específicos en términos de longevidad. La
actividad física es beneficiosa para la salud en general y, aunque no garantiza
necesariamente al individuo una vida más larga puede mejorar la calidad de su vida diaria y
retrasar el deterioro del buen estado físico motivado por la edad y la inactividad.
Niveles moderados de ejercicio rítmico de los músculos más grandes del tronco y
extremidades producen un mejoramiento consistente en la incorporación de oxígeno y la
función cardiovascular.
Los beneficios psicológicos se desarrollan junto con un mejor estado físico, y se ha

demostrado un aumento de la extroversión, autoconfianza, auto-conocimiento y bienestar.
Para la Organización Mundial de la Salud (OMS) la salud es la ausencia de enfermedad, el

bienestar. En términos generales el Deporte es definido como un elemento favorecedor de
la salud actuando sobre un nivel:
á Físico
á Mental
á Social
A nivel de la salud física los objetivos perseguidos son:
1. Mejoramiento o mantenimiento de la salud.
Por estudios de tipo experimental o epidemiológicos se ha podido establecer que los

individuos que realizan actividad física regular y los deportistas activos son menos
propensos a enfermedades. Es aquí que se detecta efectos sobre el sistema cardiovascular
fortaleciendo el músculo cardíaco, con frecuencia cardíaca menor que el sedentario.
Existe además un aumento de la perfusión del músculo cardíaco aumentando la cantidad de

oxígeno en la célula, así estas tendrán mayor número de mitocondrias, aumento de la
mioglobina, mayor cantidad de Glucógeno y menor número de catecolaminas.
Las actividades físicas tienen influencia benéfica en la prevención de factores de riesgo
como las dislipemias, representadas por la hipercolesterolemia y triglicéridos altos, donde
las actividades físicas esencialmente aeróbicas utilizando ácidos grasos como fuente de
energía para el trabajo muscular, influirá positivamente en la reducción del nivel de lípidos
sanguíneos.
La hipertensión arterial y venosa tienden a ser normalizadas a través de las actividades

aeróbicas que mejoran el sistema muscular, cardiovascular y respiratorio.
En la obesidad las actividades físicas asociadas a la dieta aceleran el proceso de perdida de

peso de gordura, no sólo por aumento del gasto calórico, sino por aumento de los niveles de
hormona del crecimiento, el glucagón y de la actividad de la lipasa del tejido adiposo,
resultando mayor movilización de ácidos grasos para procesar enérgicamente.
La hiperglicemia y la Diabetes mejoran, por mejor utilización celular de la glucosa,

disminuyendo las necesidades de insulina.
Las hiperuricemias se favorecen reduciendo los niveles de ácido úrico, disminuyendo sus
efectos sobre el sistema cardiovascular y renal. En la Osteoporosis esta comprobado la
eficiencia de la actividad física en la prevención y eventualmente el tratamiento de la
perdida de masa ósea. Otorga estabilidad articular, aumento de la fuerza muscular, evita
lesiones y mejora la postura.
A nivel respiratorio mejora la fuerza muscular, aumenta la Capacidad Vital, aumenta la

amplitud respiratoria, mejora la perfusión y permite mejor intercambio gaseoso y permite
un mejor barrido de secreciones respiratorias.
2. Aumento de la capacidad física.
El deporte y el ejercicio mejoran el rendimiento, retardan la fatiga y crean mayor capacidad

de trabajo muscular.
3. Perfeccionamiento de la motricidad.
á Crea el movimiento más adecuado y preciso, que sea más justo en su desempeño, se
realiza una economía de esfuerzo y lo que es más importante, prevención de accidentes
deportivos.
á A nivel de la salud mental es un medio para canalizar tensiones y agresividades, a su

vez agiliza la memoria, la atención y concentración, factor antidepresivo, incentivador de
constancia y de las reglas de vida.
á A nivel de la salud social, fue, es y será un arma de uso corriente para el estimulo
del desarrollo social, por llevar a la integración grupal.
á Rehabilitador social, la recreación y la ocupación de horas de ocio.
Contraindicaciones en la práctica de Ejercicios Físicos y Deporte
Para obtener efectos favorables sobre el organismo mediante la práctica de los ejercicios
físicos, es necesario que estos tengan una capacidad correspondiente de adaptación al
esfuerzo. Por esto el primer objetivo es el control médico de los deportistas o de los
individuos que desean realizar actividad física realizando una selección de los aptos y los
no aptos para el esfuerzo, ya sea leve, moderado o importante. Las contraindicaciones se
pueden clasificar de la siguiente manera:
Contraindicaciones
Totales Parciales
Definitivas Temporales
Totales y definitivas: Se hacen cuando es avanzado el estado de las enfermedades.
Ejemplo: Caquexias, Neoplasmas, Hiper e Hipotiroidismo, Plejias, Insuficiencias Renal

Crónica, Afecciones Cardiovasculares con importante repercusión hemodinámica.
Totales y temporales: La suspensión total de los ejercicios se hacen temporalmente en

aquellas enfermedades que amenazan inminentemente la vida del enfermo, o en el caso de
que éste necesite reposo relativo o absoluto para recuperar la salud.
Ejemplo: Enfermedad aguda intercurrente de enfermedad crónica, Hepatitis epidémica,
Hipertensión arterial, Neumopatía aguda, Fiebre, Enfermedad coronaria, Ulcera gastro
duodenal aguda.
Parciales y definitivas: Imponen evitar algunos movimientos dirigidos a una determinada
parte del organismo. Estos se hacen en casos de anomalías en el desarrollo del cuerpo,
afecciones crónicas o limitaciones funcionales irreductibles de ciertos aparatos o sistemas.
Ejemplo: Afecciones congénitas o adquiridas del aparato locomotor, Pie plano,

Poliomielitis y secuelas, Afecciones crónicas Cardiovasculares, respiratorias metabólicas,
endócrinas, digestivas, renales.
Parciales y temporales: Son las que se encuentran con mayor prevalecía. Exigen suspender
los ejercicios físicos por un período más o menos largo.
Ejemplo: Adaptación física insuficiente, Menstruación, primeros meses de embarazo,

Traumatismos, afecciones de piel (natación, boxeo, lucha), Sinusitis, Otitis, Conjuntivitis
(natación), Asma (esfuerzos importantes), Monorreno (contacto personal).
Prescripción y orientación de la Actividad Física dirigida a la promoción
Para que un programa de actividad física pueda ser seguro, y presente repercusión en
términos de promoción de salud se torna necesario planificar, organizar, prescribir y
orientar los ejercicios observando ciertos aspectos básicos. Este programa deberá agrupar
todos los componentes de la aptitud física dirigida a la salud; la resistencia cardio-
respiratoria, la fuerza / resistencia muscular, flexibilidad y la composición corporal, así
como acompañarse de tres funcionales orgánicas. Factores como la duración, frecuencia
semanal e intensidad y el tipo de ejercicio son aspectos importantes a ser considerados.
Principio Biológicos
El principio de sobrecarga, progresión e individualidad
Este principio está basado en el supuesto de que pueda ocurrir mejoría de la condición
funcional de un individuo, su organismo deberá ser sometido a un programa de actividad
física que venga a ofrecer esfuerzos físicos más intensos del que está acostumbrado
cotidianamente, así como provocar estímulos con alguna regularidad, de manera
progresiva.
Principio de especificidad
Preconiza que las adaptaciones funcionales y orgánicas relacionadas con cada componente
de aptitud física deberán ser producidas solamente mediante la administración de esfuerzos
físicos específicos dentro de los programas de actividad física. En otras palabras, un
determinado ejercicio deberá presentar efectos específicos sobre el estado de salud del
individuo.
Principio de reversibilidad
Este principio asegura que los beneficios alcanzados con los programas de actividad física
son de naturaleza transitoria. Las adaptaciones funcionales y orgánicas provocadas por los
ejercicios tienden a retornar a los estados iniciales de la paralización de los mismos.
Duración, Frecuencia e Intensidad de los ejercicios
En términos generales, una sesión de ejercicios físicos que procura repercutir positivamente
dentro de un programa de actividad dirigido a promoción de salud deberá presentar tres
momentos bien diferenciados: una fase preparatoria, una principal y una final.
La parte preparatoria tiene por finalidad prepara al organismo física y psicológicamente

para un esfuerzo más intenso de modo de evitar alteraciones fisiológicas súbitas, y
minimizar la posibilidad de que ocurran lesiones.
La parte principal tiene como objetivo desenvolver los componentes de actividad física;
resistencia cardio-respiratoria y fuerza / resistencia muscular, pero a su vez deberá provocar
modificaciones en términos de composición corporal.
Por lo tanto de inicio deberán administrarse actividades aeróbicas como caminatas,

corridas, ciclismo, natación. La parte final debe dar la oportunidad de un retorno gradual
del organismo a niveles próximos al reposo. De ese modo deberá incluir actividades leves
de relajación que tendrá como objetivo disminuir paulatinamente la intensidad de los
esfuerzos físicos ofrecidos en la parte principal.
En cuanto a la duración de cada sesión, esta deberá ser de 30 minutos como mínimo. Este
tiempo deberá elevarse paulatinamente hasta alcanzar 60 minutos.
Con relación a la frecuencia semanal de los principales estudios en esta área indican que el
ideal debe ser de 3-4 veces por semana. Estas sesiones deberán ser realizadas en días
alternos procurando ofrecer oportunidades de recuperación. Pero a su vez para que un
programa de actividad física pueda contribuir de forma efectiva, la intensidad con que los
ejercicios se realicen deberá estar ajustada a las capacidades individuales.
Los procedimientos de mayor conveniencia para la monitorización de la intensidad de los

esfuerzos físicos es el control de la frecuencia cardíaca durante y después del esfuerzo.
Deberá situarse entre el 50-80% de frecuencia cardíaca de reserva equivalente al 50-75% de
consumo máximo de oxígeno.
Tipo de Ejercicios
Los ejercicios físicos "aeróbicos" de intensidad moderada son los adecuados. Las
caminatas, el trote (Jogging), natación y ciclismo son ejemplos típicos de actividades físicas
que puedan ser realizadas de manera aeróbica y por tanto provocar modificaciones
importantes en la resistencia cardio-respiratoria.
Algunos deportes colectivos como basquetbol, voleibol, fútbol también pueden ser
practicados, de todas maneras tenemos que guardar cierta reserva en ellos ya que se tratan
de deportes mixtos o sea: "aeróbicos y anaeróbico".
Concluyendo, un programa de actividad física destinado a la promoción de la salud deberá

ser realizado procurando atender los siguientes preceptos:
á Frecuencia: 3 a 4 sesiones por semana en días alternos
á Intensidad: 50-80% de la frecuencia cardíaca de reserva
á Duración: 30-60 minutos por sesión
á Tipo de actividad: Preferentemente caminatas, jogging, natación, ciclismo

comprometiendo grandes grupos musculares.
Clasificación de Actividades Deportivas
Actividades Anaeróbicas
Duración de 40 segundos
á Atletismo - 100 metros - 200 metros
á Patinaje - velocidad
á Ciclismo - 200 metros velocidad

Actividades Mixtas
Duración 40-45 segundos

á Lucha
á Fútbol y Fútbol Sala
á Judo
á Handbol
á Tenis
á Padel
á Basquetbol
á Voleybol
á Polo acuático
á Hockey
Actividades Aeróbicas
Superior a 4-5 minutos
á Marcha
á Natación - mayor de 400 metros todos los estilos
á Atletismo - medio fondo y fondo
á Remo - 2000 metros (todas las embarcaciones)
á Ciclismo
Es indudable que el sistema cardiovascular y respiratorio están íntimamente

correlacionados con los procesos aeróbicos ocurriendo cambios específicos a nivel
funcional y morfológico. Por tanto son recomendables los deportes aeróbicos.
Estos mejoran la frecuencia cardíaca disminuyéndola, aumentando el volumen de eyección,

tiende a aumentar la Hemoglobina, mejoran la captación de oxígeno y la circulación.
Disminuyen por efecto crónico la presión sanguínea sistólica y diastólica. Mejoran la
función respiratoria tanto en reposo como en actividad, aumentan la capacidad pulmonar
total.
Contribuye decididamente a combatir el exceso de grasa y de gordura corporal.
En cambio las actividades físicas predominantemente anaeróbicas exigen adaptaciones

orgánicas y metabólicas urgentes, pasibles de precipitar accidentes cardiovasculares y mio-
articulares y por tanto contraindicaciones para las personas sedentarias o portadoras de
dolencias crónico degenerativas que desean iniciar un programa regular de actividades
físicas y deportivas.
EL FENOMENO DEL ENVEJECIMIENTO
El envejecimiento y por último la muerte parecen características de todos los organismos

vivientes. La ateroesclerosis y la arterioesclerosis progresivamente reducen el suministro de
oxígeno a los tejidos, y en algunos órganos tales como el cerebro, las células que mueren no
son reemplazadas. En otros tejidos, los constituyentes celulares cambian con el
envejecimiento; por ejemplo, las fibras adyacentes de colágeno desarrollan uniones
cruzadas, disminuyendo su elasticidad y facilitando la lesión mecánica. En consecuencia, la
mayoría de las funciones biológicas muestran un deterioro progresivo relacionado a la edad
(8). Los mecanismos subyacentes al proceso de envejecimiento no están bien entendidos.
Las hipótesis posibles (2, 8) incluyen el “desgaste” que excede la capacidad de reparación
de los tejidos, el desarrollo de inmunidad a las propias proteínas constituyentes del
individuo, y errores en la división celular, asociados con la exposición a la radiación
externa o a agentes mitógenos endógenos tal como las peroxidasas. Algunos biólogos han
inclusive argumentado que el envejecimiento ha sido “pre programado” por la evolución
para evitar la sobrepoblación.
Clasificación de la Edad
La adultez joven característicamente cubre el período que va desde los 20 a los 35 años,
cuando tanto las funciones biológicas como el rendimiento físico alcanzan su pico. Durante
la mediana edad (35-45 años), la actividad física comúnmente declina, con una
acumulación de grasa corporal de 5-10 kg. Las actividades pueden ser compartidas con una
familia en crecimiento, pero la apariencia y el rendimiento físico se vuelven menos
importantes para impresionar tanto a empleadores como a personas del sexo opuesto.
Durante la mediana edad tardía (45-65 años), las mujeres alcanzan la menopausia, y los
hombres también reducen substancialmente la producción de hormonas sexuales. Las
oportunidades laborales han alcanzado comúnmente su pico, y los mayores ingresos a
menudo permiten que las tareas domesticas que demandan energía sean delegadas a
contratistas. De esta manera la disminución de la condición física continúa o inclusive
puede acelerarse.
En la vejez temprana (65-75 años), puede haber un incremento modesto de la actividad

física, en un intento de llenar el tiempo libre resultado del retiro (8). En la vejez media (75-
85 años) muchas personas han desarrollado alguna incapacidad física, y en la etapa final
(mayor a los 85 años) se vuelven totalmente dependientes. Un expectativa característica es
8-10 años de incapacidad parcial, y un año de total dependencia (5).
Existen, sin embargo, amplias diferencias interindividuales en el estátus funcional a una

edad cronológica dada. En términos de consumo máximo de oxígeno, fuerza muscular y
flexibilidad, un individuo bien preservado de 65 años puede tener un rendimiento similar al
de un individuo sedentario de 25 años. Siempre que se evalúe la aptitud física para el
empleo o se recomiende un programa de ejercicio, las decisiones deben basarse en la edad
biológica más que en la edad cronológica. Desafortunadamente, no hay un método
satisfactorio para determinar la edad biológica de una persona, debido a que los diferentes
sistemas biológicos envejecen a diferentes tasas. Los intentos de combinar dichas
mediciones como el encanecimiento del cabello, la pérdida de elasticidad de la piel, la
disminución de la capacidad vital, y la reducción del tiempo de reacción en un índice global
parecen proveer no más de un método complicado y preciso para valorar la edad
cronológica de un individuo.
ENVEJECIMIENTO Y CONSUMO ENERGETICO
La fracción principal de la demanda total de energía diaria es originada por el metabolismo

de reposo, y por lo tanto es importante señalar que el metabolismo de reposo disminuye con
la edad aproximadamente 10% desde la adultez temprana hasta la edad del retiro; y un 10%
adicional subsecuentemente. Una razón es la pérdida de masa muscular activa y un
incremento paralelo de los depósitos de grasa los cuales son metabólicamente inertes. En la
vejez avanzada, puede haber también cierta reducción en el metabolismo celular total. La
ingesta de alimentos debe ser correspondientemente ajustada para que no se produzcan
incrementos adicionales en la grasa corporal. Una baja ingesta total de alimentos puede no
satisfacer los requerimientos diarios de proteínas y otros nutrientes clave, particularmente
calcio. Un importante subproducto de un programa de actividad física para los ancianos es
por lo tanto el incremento de los nutrientes clave recurrir a los suplementos dietarios
sintéticos.
ENVEJECIMIENTO Y RENDIMIENTO AEROBICO
El consumo máximo de oxígeno disminuye alrededor de 5 ml/kg/min por década desde los
25 a los 65 años de edad, con una posible aceleración de allí en adelante (8). Es difícil tener
la certeza acerca de cuanto de esta perdida es inevitable, y el punto al cual la declinación
resulta de una reducción progresiva de la actividad física habitual; la gente común se vuelve
más sedentaria a medida que envejecen e inclusive los atletas ancianos reducen la
intensidad de su entrenamiento. Ha habido afirmaciones ocasionales acerca de que los
individuos que se vuelven vigorosamente activos pueden sostener sin cambios el consumo
máximo de oxígeno por muchos años (6), pero una revisión crítica de los datos sugiere que
una vez que dichos individuos han logrado cualquier respuesta inmediata al entrenamiento,
vuelven a tener una tasa relativamente normal de envejecimiento. Incluso en atletas que
mantienen su volumen diario de entrenamiento normal, la tasa de declinación del consumo
máximo de oxígeno es solo apenas menor que la de la población general. Las causas
potenciales de la perdida de potencia aeróbica relacionadas con el envejecimiento incluyen
la reducción en la frecuencia cardiaca máxima, el volumen latido y en la diferencia arterio
venosa de oxígeno.
Frecuencia Cardíaca
La frecuencia cardiaca máxima se reduce principalmente debido a una reducción en la

respuesta a las catecolaminas circulantes. La ecuación clásica [frecuencia pico = (220 –
edad)] implica un máximo de alrededor de 155 latidos/min a los 65 años de edad (1). Una
Investigación reciente sugiere que los individuos de 65 años muy motivados pueden
alcanzar frecuencias cardiacas de 170 latidos/min o mayores durante carreras en cinta con
inclinación, aunque la debilidad muscular puede derivar en una frecuencia máxima algo
menor durante una cicloergometría (10). Los valores pico se reducen adicionalmente si el
sujeto experimenta falta de aliento (en la enfermedad pulmonar crónica) o desarrolla
isquemia de miocardio (en el síndrome del nodo sinusal).
Volumen Latido
Weisfeldt y cols (12) propusieron que si se tiene cuidado en excluir a los sujetos con
isquemia de miocardio, el corazón característico de un sujeto de 65 años podría compensar
una baja frecuencia cardiaca máxima incrementando el volumen diastólico final y de esta
manera el volumen latido. Sin embargo, su observación no ha sido confirmada por la
subsecuente investigación (10). Durante el ejercicio submáximo, el volumen latido puede
ser mayor que en un adulto joven, pero una persona anciana tiene dificultad en sostener el
volumen latido a medida que se aproxima al esfuerzo máximo (7).
Hay muchas limitaciones acerca de la función ventricular pico en los ancianos. El llanado
venoso esta desmejorado por un pobre tono venoso periférico, varicosidades, y una
relajación más lenta de la pared ventricular. La reducida sensibilidad a las catecolaminas
provoca una disminución en el incremento inotrópico de la contractilidad micocardica
durante ejercicios vigorosos. La post carga del ventriculo también se incrementa más que
en un individuo joven, en parte debido a la hipertensión y a la perdida de elasticidad
arterial, y en parte debido a que los músculos esqueléticos débiles deben contraerse a un
mayor porcentaje de su pico de fuerza voluntaria. Finalmente, la contractilidad ventricular
puede ser desmejorada por el desarrollo silente de isquemia de miocardio.
Diferencia Arterio-Venosa de Oxígeno
La máxima diferencia arterio-venosa de oxígeno se reduce desde 140-150 ml/dL en la

adultez joven hasta 120-130 ml/dL en un anciano. Este cambio refleja la dirección de una
mayor fracción del producto cardiaco total del sujeto que se esta ejercitando hacia regiones
(la piel y las viseras) donde la extracción de oxígeno es bastante limitada (10).
Consecuencias Funcionales
Dependiendo de la naturaleza de la tarea y del ambiente de trabajo, el ejercicio sostenido es

agotador si demanda más del 33-50% del consumo máximo del individuo. De esta manera,
el envejecimiento del sistema de transporte de oxígeno progresivamente restringe la
habilidad de los individuos ancianos para realizar las actividades de la vida diaria tales
como caminar cuesta arriba con una pendiente ligera (9). La total independencia requiere
probablemente de un transporte de oxígeno pico de 12-14 ml/kg/min. El consumo máximo
de oxígeno de muchos ancianos cae por debajo de este umbral alrededor de los 80 años de
edad, el precipitado final de la dependencia es la adición de la perdida de función causada
por un período de reposo en cama debido a alguna enfermedad.
Edad y Respuesta al Entrenamiento
Un programa de entrenamiento aeróbico apropiado y progresivo puede aumentar la

potencia aeróbica de sujetos de 65 años de edad tanto como 10 ml/kg/min en un período de
3 meses, reduciendo efectivamente la edad biológica del sistema de transporte de oxígeno
en 20 años. La falta de potencia aeróbica no debería limitar la independencia de un
individuo activo, bien entrenado a menos que el o ella sobrevivan a la improbable edad de
100 años. El entrenamiento aeróbico previene la discapacidad prematura, pero tiene poca
influencia sobre la supervivencia más allá de los 80 años. Más bien, induce un ajuste de las
curvas de la morbilidad y la mortalidad, por lo cual se mantiene una buena salud hasta antes
de la muerte (4). Los patrones de actividad a finales de la mediana edad son fuertes
predictores de la probabilidad de dependencia en la vejez (11).
Debido a que la aptitud física inicial es bastante baja, el nivel aeróbico de una anciano
puede ser mejorado por medio del entrenamiento de baja intensidad. Las mayores
ganancias se obtienen si se puede sostener una frecuencia cardiaca de 130-140
latidos/minuto, pero también es beneficioso un progreso más lento con entrenamientos
regulares a frecuencias cardiacas de 110-120 latidos/min. En ancianos débiles, la frecuencia
cardiaca raramente excede los 85 latidos/min, y se pueden anticipar respuestas al
entrenamiento incluso con actividades que induzcan un frecuencia cardiaca de solo 100
latidos/minuto.
ENVEJECIMIENTO Y FUNCION ESQUELETICA
El envejecimiento lleva a una reducción progresiva en la fuerza muscular y en la

flexibilidad
Músculos
La fuerza tiene su pico alrededor de los 25 años de edad, se estabiliza hasta los 35 o 40
años, y entonces muestra una reducción acelerada, con una perdida del 25% de la fuerza
pico a la edad de 65 años. La masa muscular disminuye, aparentemente con una perdida
selectiva en el área de sección cruzada como también en el número de fibras tipo II. No esta
claro si se produce una hipotrofia general del músculo esquelético o una hipoplasia
selectiva y la degeneración de las fibras tipo II, asociado con la perdida de terminales
nerviosas.
Otras causa posibles de la perdida funcional incluyen el deterioro de las estructuras de las
placas terminales, una desmejora del acoplamiento exitación-contracción, y la reducción
del reclutamiento de fibras. Tanto el tiempo de contracción como el tiempo de relajación se
prolongan, y se reduce la máxima velocidad de contracción. Los cambios son mayores en
las piernas que en los brazos, posiblemente debido a que hay una mayor reducción en la
utilización de las piernas con el envejecimiento. La resistencia muscular a una fracción
dada de la máxima fuerza voluntaria aparentemente mejora con la edad, en parte debido a
que los músculos ahora contienen una mayor proporción de fibras tipo I y en parte debido a
que las contracciones de los músculos más débiles restringen menos la perfusión que en una
persona más joven.
La perdida de fuerza progresivamente impide la vida diaria. Se vuelve más difícil acarrear
una bolsa de 5 kg de comestibles, abrir un frasco de medicinas, e incluso levantar el propio
peso corporal del asiento del inodoro (9). El cociente de fuerza hombre/mujer se mantiene
sin cambios, por lo cual las mujeres están limitadas por la perdida de fuerza a una edad más
temprana que los hombres.
La fuerza muscular puede mejorarse en tan poco tiempo como 8 semanas con
entrenamiento de sobrecarga, aun en sujetos de 90 años (3). La síntesis de proteínas se
produce más lentamente que en los adultos jóvenes, pero las comparaciones transversales
entre individuos activos y sedentarios sugieren que la mayor parte de la perdida de masa
magra puede ser evitada a través del ejercicio regular de sobrecarga. Los músculos más
fuertes mejoran su función estabilizando las articulaciones osteo-artriticas, reduciendo el
riesgo de caídas y disminuyendo la amplitud de la disnea.
En un tiempo, se temió que el ejercicio de sobrecarga pueda causar un incremento riesgoso

de la presión sanguínea, provocando un ataque cardiaco. Sin embargo, si los sujetos evitan
realizar la maniobra de Valsalva y las contracciones individuales son sostenidas no más de
unos pocos segundos al 60% de la fuerza voluntaria pico, el aumento en la presión
sanguínea no es mayor del que podría provoca una serie característica de ejercicios en
cicloergómetro.
Flexibilidad
La elasticidad de los tendones, ligamentos y cápsulas articulares se reduce a medida que se

desarrollan uniones cruzadas adyacentes a las fibras de colágeno. A lo largo del período de
la vida laboral, los adultos pierden 8 a 10 cm de flexibilidad en la espalda baja y en la
cadera, medido por el test de “sit and reach”. La restricción en el rango de movimiento en
las principales articulaciones se vuelve aun más pronunciada durante el retiro, y
eventualmente, la independencia es amenazada debido a que los sujetos no pueden subirse
al auto o bañarse normalmente, ascender un pequeño escalón o completar los movimientos
requeridos para vestirse y peinarse.
La flexibilidad, sin embargo, puede conservarse o mejorarse realizando ejercicios suaves a

lo largo de todo el rango de movimiento de las principales articulaciones todos los días. Si
la debilidad muscular y la artritis ya están avanzadas, dichas actividades pueden realizarse
de mejor manera en agua caliente. La flotación sostiene el peso corporal, y el calor
incrementa inmediatamente la flexibilidad de las articulaciones.
Estructura Ósea
Con el envejecimiento hay una reducción progresiva en el contenido de calcio y un

deterioro en la matriz orgánica de los huesos. Sin embargo, la línea divisoria entre la
normalidad y la patología no es clara, y también es incierto que magnitud en la reducción
de la actividad física habitual contribuye a la perdida de calcio asociada con el
envejecimiento. Los cambios son más marcados en las mujeres que en los hombres, debido
en parte a las diferencias sexuales en el perfil hormonal y en parte a la menor ingesta de
calcio y proteína de alta calidad por las mujeres.
La perdida de calcio puede comenzar tan tempranamente como a los 30 años, y en las
mujeres el proceso se acelera por 5 años alrededor de la menopausia. En la vejez tardía, los
huesos se vuelven tan débiles que una caída suave, un ataque de tos, o aun una contracción
muscular vigorosa pueden provocar una fractura “patológica”. Una fractura en la cadera
comúnmente inicia el reposo irreversible en cama y la muerte. El deterioro de las vértebras
también contribuye a la cifosis senil.
El ejercicio regular de sobrecarga puede detener e incluso a veces revertir la perdida

mineral ósea a en la octava década de vida. Dicho régimen es particularmente efectivo
cuando se acompaña de una dieta alta en calcio (1500 mg/día). En las mujeres, muchas
autoridades también recomiendan la administración de estrógenos, aunque los riesgos de
dicha terapia requieren una valoración adicional.
ENVEJECIMIENTO Y FUNCION METABOLICA
Muchos mecanismos de control hormonal trabajan menos eficientemente en una persona

anciana. Por ejemplo, el páncreas y la tiroides son afectadas por daños y/o por la reducción
en el número de las células secretoras, y el se reduce el número o la afinidad de los
receptores de catecolaminas en el músculo ventricular. Las consecuencias clínicas de estos
cambios hormonales incluyen el desarrollo de la diabetes, mixedema, con obesidad
resultante, poca tolerancia al frío y depresión.
La diabetes mellitus presenta riesgos inmediatos de cetosis, hiperglucemia e hipoglucemia.

Las complicaciones a largo plazo (infecciones en la piel, ulceras, arterioesclerosis vascular
periférica, isquemia de miocardio, neuropatía periférica, retinopatías y formación de
cataratas) pueden también limitar la tolerancia al ejercicio por parte del sujeto. Sin
embargo, el ejercicio moderado con cierta restricción en el ingesta calórica es un
tratamiento efectivo para la diabetes mellitus; muchos pacientes por lo tanto, se ahorran las
complicaciones de la terapia a largo plazo con insulina y el rígido control de la ingesta de
alimentos. El ejercicio puede también corregir tanto la obesidad como la depresión en
pacientes con hipotiroidismo.
Rendimiento Atlético
La edad en que se produce el pico de rendimiento atlético depende de los elementos

funcionales clave requeridos para el éxito en la competición. En eventos donde la
flexibilidad es determinante (por ejemplo, gimnasia y los eventos de natación de corta
distancia) los competidores de elite son generalmente adolescentes. En los eventos
aeróbicos, el rendimiento comúnmente hace pico entre los veinte y los treinta años, así
como las ganancias provocadas por el entrenamiento prolongado, las habilidades mecánicas
mejoradas y la experiencia competitiva son obstaculizadas por la disminución en el
consumo máximo de oxígeno y la flexibilidad. Debido a la mayor estabilización de la
fuerza muscular, el rendimiento en los eventos anaeróbicos declina menos
precipitadamente, y en deportes tales como el golf y la equitación donde la experiencia es
determinante, los mejores competidores están entre los 30-40 años.
Se debe tener precaución cuando se realizan inferencias fisiológica a partir de los récords
atléticos, ya que el conjunto de competidores potenciales se reduce con la edad. Además,
los motivos de los competidores de mayor edad cambian desde el éxito competitivo (ganar
a cualquier costo) a la interacción social, y algunos participantes de eventos Masters son
faltos de habilidades, ya que no comenzaron a competir hasta que alcanzaron los treinta
años.
Riesgos del Ejercicio
El riesgo de una emergencia cardiaca se incrementa substancialmente cuando una persona

se esta ejercitando. Algunos médicos has propuesto que las personas ancianas con
intenciones de ejercitarse deberían realizar un monitoreo preliminar exhaustivo, incluyendo
un electrocardiograma de ejercicio. Esto puede ser deseable si la persona intenta
embarcarse en un entrenamiento competitivo muy vigoroso, pero no sería necesario si un
individuo anciano desea solamente tener un pequeño incremento en su actividad física
habitual.
Comúnmente es difícil motivar a las personas ancianas para que se ejerciten regularmente.
La insistencia en un examen exhaustivo sugiere que la actividad física es peligrosa, y crea
una barrera adicional de costo y tiempo que reduce la probabilidad de que una intención de
ejercitarse resulte en un hábito de actividad física. De hecho, la interpretación del ECG de
ejercicio es muy difícil en muchas personas ancianas, y hay poca evidencia de que tanto la
evaluación clínica como un electrocardiograma de estrés puedan detectar a aquellos que
tendrán un resultado adverso del ejercicio. Además, la persona que comienza un programa
de ejercicios tiene un menor riesgo de muerte súbita que una persona sedentaria, y quizás
debido a una menor actitud de ambición hacia el ejercicio, el riesgo relativo de la actividad
física (la muerte cuando se está ejercitando vs la muerte siendo sedentario) disminuya en
lugar de incrementarse a medida que la persona se vuelva más anciana. Finalmente, si una
forma amada de ejercicio provoca la muerte de una sujeto de 80 años, es más placentero
que otras muchas formas alternativas de morir.
Sin embargo, ciertas precauciones pueden incrementar la seguridad al ejercitarse para un

individuo anciano. La dosis recomendada de ejercicio no debería hacer más que dejar al
participante placenteramente cansado al siguiente día. El proceso de recuperación es lento,
por los cual el entrenamiento vigoroso debería realizarse en días alternados. En individuos
con enfermedades articulares pre existentes, la caminata debería ser sustituida por el trote o
la carrera; la caminata rápida ofrece un adecuado estímulo de entrenamiento, con menor
riesgo de tropiezos, y un impacto mucho menor sobre las rodillas. Las actividades donde no
se soporta el peso tales como la natación acuaeróbics son particularmente útiles para
aquellos con problemas articulares. La visión, la audición y el equilibrio están
desmejorados en comparación con las personas más jóvenes. Los ancianos deberían evitar
los deportes donde hay riesgo de colisión con oponentes o con objetos estáticos. Si hay
historia de caídas, se necesita tener cuidado al realizar actividades que requieren de un buen
sentido del equilibrio (escalada, esquí y ciclismo, o meramente caminar sobre el borde
resbaloso de la piscina). En los ancianos que toman medicamentos hipotensivos hay riesgos
de perdida súbita de la conciencia cuando están parados al final de una serie de ejercicios,
particularmente si la sala es calurosa, o si las venas están relajadas por un período en la
piscina. Los ambientes extremos son pobremente tolerados, y si el clima es
extremadamente caluroso o frío, la actividad debería realizarse dentro de instalaciones con
aire acondicionado (por ejemplo, caminatas en un centro de compras). Para aquellos que
son extremadamente frágiles, se puede alcanzar ciento acondicionamiento físico utilizando
ejercicios realizados en posición de sentados.
El entrenamiento no restaura el tejido que ya ha sido destruido, pero puede proteger al

individuo contra un varias enfermedades crónicas de la vejez. Más importante, maximiza la
función residual. En algunas instancias, la edad biológica se reduce tanto como 20 años. Se
incrementa la expectativa de vida, se retrasa la discapacidad parcial o total, y hay ganancias
en la calidad de vida. Por lo tanto es un componente muy importante de la vida saludable de
un adulto anciano.
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Nombres alternativos Volver al comienzo

Hiperactividad de la tiroides; tirotoxicosis

Es un desequilibrio en el metabolismo causado por la sobreproducción de la hormona

Causas, incidencia y factores de riesgo Volver al comienzo

La glándula tiroides se localiza en el cuello, produce varias hormonas que controlan la

El hipertiroidismo o tirotoxicosis se produce cuando la tiroides libera cantidades

La enfermedad de Graves es responsable del 85% de todos los casos de

• Tiroiditis indolora (silenciosa)

Síntomas Volver al comienzo

Signos y exámenes Volver al comienzo

• TSH sérico que se encuentra usualmente disminuido

Tratamiento Volver al comienzo

• Entre las complicaciones cardíacas se pueden mencionar: frecuencia cardíaca

Situaciones que requieren asistencia médica Volver al comienzo

Aunque la glándula tiroides libera hormonas que controlan el crecimiento y el

Definición Volver al comienzo

Información Volver al comienzo

Cuando los niveles de secreción hormonal son demasiado bajos (hiposecreción) o

• Falta de desarrollo sexual (anbiguedad genital)

Tiroiditis indolora silenciosa

Nombres alternativos Volver al comienzo

Tiroiditis linfocítica; Tiroiditis linfocítica subaguda

Es una inflamación de la glándula tiroides que se caracteriza por hipertiroidismo

Causas, incidencia y factores de riesgo Volver al comienzo

Se desconoce la causa de este tipo de tiroiditis. La enfermedad afecta con más

Síntomas Volver al comienzo

Los síntomas de la tiroiditis indolora son generalmente leves. La mayoría de estos

Signos y exámenes Volver al comienzo

• Se disminuye la captación de yodo radiactivo

Tratamiento Volver al comienzo

Situaciones que requieren asistencia médica Volver al comienzo

Nombres alternativos Volver al comienzo

Tirotoxicosis inducida; tirotoxicosis ficticia; tirotoxicosis medicamentosa

Causas, incidencia y factores de riesgo Volver al comienzo

La glándula tiroides produce las hormonas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3). En la

Sin embargo, una persona también puede desarrollar hipertiroidismo tomando

En casos raros, se ha descubierto que la ingestión de carne contaminada con tejido de

Síntomas Volver al comienzo

• Ausencia de bocio. La glándula tiroides es usualmente pequeña.

Signos y exámenes Volver al comienzo

• Ritmo cardíaco irregular

Remitirse al artículo sobre hipertiroidismo para mayor información.

Nombres alternativos Volver al comienzo

Hipotiroidismo en adultos; mixedema

Es una condición en la cual la glándula tiroides no logra producir suficiente hormona

Causas, incidencia y factores de riesgo Volver al comienzo

La secreción de T3 y T4 por la tiroides es controlada por la glándula pituitaria y el

El hipotiroidismo, o baja actividad de la glándula tiroides, puede causar diversos

El hipotiroidismo puede ser causado por la tiroiditis de Hashimoto, una enfermedad de

Síntomas Volver al comienzo

Síntomas adicionales que pueden estar asociados con esta enfermedad:

Signos y exámenes Volver al comienzo

Entre las anomalías de laboratorio adicionales se pueden incluir:

• Niveles de colesterol altos

Tratamiento Volver al comienzo

Nombres alternativos Volver al comienzo

Bocio tirotóxico difuso

Es una enfermedad autoinmune (en la cual el sistema inmunológico ataca ciertos

Causas, incidencia y factores de riesgo Volver al comienzo

Los trastornos tiroideos causados por la sobreproducción de las hormonas tiroideas se

La enfermedad de Graves es una de las causas más comunes de hipertiroidismo, en la

La enfermedad de Graves es causada por una activación inadecuada del sistema

Síntomas Volver al comienzo