Osteoartrosis

desde el diagnóstico
al manejo integral
del dolor
DESGRABACIÓN TEMA 1:
Introducción: epidemiología,
factores de riesgo y presentación clínica.
TEMA 1:
Introducción: epidemiología, factores de riesgo y presentación clínica.
Dra. Linda Vergel

SLIDE 1. Hola a todos, soy Linda Vergel, soy médica internista reumatóloga de la UBA, iniciamos el
ciclo de osteoartrosis, con esta primera clase vamos a tener un pantallazo de las caracterís�cas
principales de esta enfermedad.

SLIDE 2. En cuanto a los tópico a tratar, vamos a ver la definición, vamos a ver la epidemiología con la
incidencia y la prevalencia a nivel local e internacional, la fisiopatología, los factores de riesgo, y las
manifestaciones clínicas generales de la osteoartrosis.

SLIDE 3. En cuanto a la definición, la osteoartrosis, también conocida como artrosis u osteoartri�s, es

una enfermedad ar�cular degenera�va, y vamos a tener el primer concepto importante de la clase
que es que afecta a toda la ar�culación, ya sabemos que no es una enfermedad solamente del
car�lago, o del hueso subcondral, sino que es una enfermedad de todo el componente ar�cular.

SLIDE 4. Y eso lleva a la caracterís�ca principal, que es una pérdida del car�lago ar�cular hialino,
cuando hablamos de ar�culaciones periféricas. Si tenemos compromiso axial el �po de car�lago que
se afecta es el fibroso. Y aparte del car�lago, tenemos daño de los músculos ar�culares, de los
ligamentos de la ar�culación, de la sinovial y del hueso subcondral, de hecho muchos estudios están
planteando al hueso subcondral como el si�o de inicio de toda la cascada inflamatoria y del daño
producido en la osteoartri�s y no como el si�o final de afección por esta enfermedad. Eso necesita
ser comprobado en su totalidad, pero es una teoría muy fuerte que se está viendo en los úl�mos
años. En defini�va lo que pasa y lo que caracteriza a la osteoartrosis es el desbalance entre la degra-
dación y la reparación del car�lago ar�cular.

SLIDE 5. Según el Colegio Americano de reumatología, en el 2019, nos da una cifra de 302 millones
de personas afectadas a nivel mundial, convir�endo a la osteoartri�s en la forma más común de
artri�s a nivel mundial, y además es una de las causas de discapacidad, la mayor causa de discapaci-
dad, entre los adultos mayores.

SLIDE 6. El 10% de la población mundial mayor de 60 años, se considera que �ene osteoartrosis
sintomá�ca, afecta principalmente a mujeres: un 18% versus un 9,6% a los hombres, y en estudios
prospec�vos de años anteriores, se es�maba que para el 2020 sería la cuarta causa de discapacidad
a nivel mundial.

SLIDE 7. En cuanto a la incidencia, se tomaron datos, datos nacionales, de registros del Reino Unido y
de España, en los cuales la incidencia principal es a los 75 años, ese es el pico de incidencia tanto en
mujeres como en varones, para artrosis tanto de rodilla como de mano, y de cadera. Pero además de
esto, si ven el gráfico, las mujeres a par�r de los 50 años, �enen una elevación en la incidencia
mucho mayor que los varones. Tenemos así una incidencia aproximada de osteoartrosis de mano, de
cerca del 4 o 5%, de cadera del 6% y de rodilla del 16% al 17%.

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SLIDE 8. En Estados Unidos, también encuestas nacionales de salud, es�man que14 millones de
personas �enen osteoartrosis sintomá�ca de rodilla, y dentro de esa, aproximadamente 3 millones,
corresponden a minorías raciales y étnicas y más de la mitad como dato importante de esta encues-
ta, más de la mitad de las personas �enen menos de 65 años; es decir que no solamente afecta a
personas mayores, sino que ya vemos que cada vez más, los factores de riesgo inciden en que esta
patología se esté presentando en personas más jóvenes.

SLIDE 9. En Argen�na no tenemos datos formales, el doctor Oscar Rillo en su úl�ma revisión publica-
da en el 2018, nos informa aproximadamente una osteoartrosis de rodilla en un millón doscientas
mil personas, en manos aproximadamente, en 2 millones, y caderas, ochocientas mil personas
aproximadamente afectadas en la Argen�na. La prevalencia en La�noamérica va de acuerdo a la
región, al país, desde el 2,3 al 20,4%, esto depende mucho de los registros nacionales de cada país, y
también de los criterios de inclusión para hacer todos estos estudios de prevalencia a nivel de
La�noamérica.

SLIDE 10. Hablando del costo, el costo médico de la osteoartri�s, en los países que registran todo, los
países de altos ingresos es�man que representa nada más y nada menos que entre el 1 y el 2,5% de
producto interno bruto de los países, y estos costos están dados por las cirugías de reemplazo ar�cu-
lar, por lo que llevan las internaciones, por este �po de cirugías y la rehabilitación de las mismas, y
las complicaciones que conllevan, pero además, todos los gastos por discapacidad y ausencias
laborales generados por los síntomas que da la osteoartri�s.

SLIDE 11. Y no solamente es la alta prevalencia, incidencia el alto costo que �ene, sino que además
en los adultos mayores sobre todo con compromiso de miembros inferiores, se ha evidenciado un
mayor número de síntomas depresivos, de ideación suicida y además, pérdida de la memoria que
está mediada por trastornos del sueño y del estado de ánimo.

SLIDE 12. En cuanto a la fisiopatología, interaccionan varios factores que llevan al disbalance final
que habíamos hablado previamente en la degradación y reparación de los tejidos ar�culares, hay
factores que son mecánicos, factores que son inflamatorios, y factores metabólicos. Todos actúan
conjuntamente para llevar al desenlace final del daño ar�cular total, por el desbalance entre la
degradación y la reparación. Entonces nosotros tenemos que ver a la osteoartri�s como un proceso
ac�vo, no es un proceso y es el segundo mensaje que quiero cambiar de los conceptos previos que
teníamos de que la osteoartri�s era una enfermedad del adulto mayor, que era una enfermedad por
desgaste, que era una enfermedad crónica, sino que tenemos que ver actualmente a la osteoartri�s
como un proceso ac�vo de suma de factores que van generando todo un daño progresivo de la
ar�culación y de todos los componentes ar�culares.

SLIDE 13. Y para entender un poco mejor la fisiopatología, les muestro acá lo que es histológicamen-
te el car�lago ar�cular. Vemos los condrocitos, y las zonas, desde una zona superficial hasta zonas
más profundas, como se van viendo, cambiando de configuración los condrocitos, los vemos que son
un poco más achatados hacia la zona superficial y se van haciendo más grandes y más ovalados hacia
las zonas más profundas. Pero no solamente la disposición de los condrocitos; tenemos condrocitos,
tenemos la matriz extracelular, y a nivel del car�lago ar�cular… (se corta la úl�ma palabra)

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SLIDE 14. (empieza cortada la primera palabra)… encuentran fibras colágenas en el caso del car�lago
hialino, son fibras colágenas �po 2; hay proteoglicanos, hay ácido hialurónico y ellos forman una red
de unión a lo largo de todo el car�lago que va a tener una disposición dis�nta según la zona, como lo
ven en este gráfico entre la parte más superficial a disposición de las fibras de colágeno son más
horizontales y se van haciendo un poco más ver�cales hacia la profundidad. Esto cambia la configu-
ración de la zona superficial y en la zona profunda y cuando ya vemos la zona calcificada, ya lo que
vamos a ver es ausencia de esas fibras colágenas y hay más can�dad de proteoglicanos.

SLIDE 15. En cuanto al car�lago, las propiedades del car�lago ar�cular, este car�lago con su configu-
ración estructural normal, lo que nos genera es resistencia a las fuerzas de compresión; brinda
elas�cidad a la ar�culación; permite que haya un desplazamiento de las superficies ar�culares
gracias a que disminuye el cociente de fricción. Entonces, al perder toda esta congruencia de disposi-
ción de las fibras colágenas, y de los proteoglicanos y condrocitos perdemos también todas estas
propiedades que nos genera el car�lago ar�cular.

SLIDE 16. Entonces a nivel del car�lago lo que vamos a tener inicialmente son cambios en la compo-
sición con pérdida de la integridad y de la alteración de las propiedades del car�lago como ya había-
mos mencionado. Esto hace que el car�lago sea más suscep�ble a la interrupción por fuerzas �sicas,
es decir, inicialmente se van generando zonas más débiles que producen erosiones, al principio más
superficiales, pero que se van haciendo profundas, con fisuras profundas, hasta la capa del car�lago
más osificado y esto hace que el car�lago calcificado se expanda. En respuesta a todos estos cambios
composicionales del car�lago los condrocitos se hacen más hipertróficos, por lo tanto �enen mayor
ac�vidad metabólica, y generan productos de degradación y mediadores pro inflamatorios en la
matriz ar�cular que actúa sobre la sinovial adyacente, ac�vando a los sinoviocitos que también
generan una respuesta prolifera�va y pro inflamatoria con hipertrofia de la sinovial con aumento de
la vascularidad que pasa al hueso subcondral y genera un aumento del recambio óseo por ac�vación
de los vectores de crecimiento óseos con zonas también de falta de recambio, o de… parecido a lo
que es un hueso osteoporó�co con zonas de menor formación ósea o de una formación deficiente; a
la invasión vascular y la remodelación y la reparación ósea, es un hueso de mala calidad. Es un
hueso lo que llamamos, más parecido a lo que es un hueso osteoporó�co. Y esto lleva también a que
haya proliferación ósea anómala, son lo que llamamos los osteofitos; son osteofitos son híper proli-
feración ósea que se forma sobre todo en las esquinas ar�culares, que generan dolor mientras se
forman, mucho dolor y que depende la localización pueden generar también compresiones de
estructuras con�guas, en el caso de la columna cervical pueden llevar a que el paciente tenga com-
presiones nerviosas del canal medular y requiera muchas veces hasta cirugía para liberar el canal.

SLIDE 17. David Hunter en este esquema nos muestra muy bien lo que acabamos de mencionar, si
ven a su lado izquierdo, esa es una ar�culación normal, con el car�lago, la sinovial, el hueso subcon-
dral normal con los tamaños y las disposiciones celulares de caracterís�cas normales. A la derecha
vemos entonces una ar�culación con osteoartri�s en donde se ven las fisuras profundas en el car�la-
go, donde vemos una sinovial hipertrófica, donde vemos una disposición de hueso subcondral
anómalo con formación de osteofitos en las esquinas, y con hueso que �ene áreas de remodelación
y de reparación anómalas. Y dentro de todo este proceso, todos los mediadores pro inflamatorios
juegan un papel preponderante, y de ellos, la interleuquina 1, a la cabeza. La interleuquina 1 se
presenta también en la artri�s reumatoidea, se ha visto en la sinovial de la artri�s reumatoidea

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producida por los condrocitos, y se ha visto que en niveles aumentados de interleuquina 1 a nivel de
la sinovial, cambian la conformación de la sinovial en el car�lago, cambia la configuración del
condrocito a una forma a un condrocito netamente catabólico; pierde el anabolismo y pasa a ser un
proceso catabólico hiperac�vo que además es�mula la producción de metaloproteinasas �po 1 y 13
que son metaloproteinasas de matriz, las cuales van a lesionar la matriz extracelular a nivel del
car�lago, y van a ac�var también otras enzimas, como son las Adamts 4 y 5, que son también catali-
zadoras de la matriz extracelular car�laginosa. Esto además produce desregulación en todas las vías
de la interleuquina 4, 13, y desregulación de factor de necrosis tumoral alfa y de interferón gama,
propagando así una respuesta inflamatoria, un feed back posi�vo constantemente bloqueando las
vías de retroalimentación nega�vas y generando atracción por otras moléculas pro inflamatorias,
producción de radicales libres, producción de llegada de prostaglandina, producción de prostaglandi-
nas, perdón, y toda la migración de células pro inflamatorias. Si bien el car�lago es avascular, si
fundibe por el líquido sinovial, a través de este se propaga todo el circuito pro inflamatorio en esta
patología.

SLIDE 18. Y de acuerdo a esto y de acuerdo a las presentaciones clínicas que tuvimos de los pacien-
tes, hoy en día se están evaluando, se está estudiando, y se ha propuesto que hay feno�pos de
presentación de osteoartri�s, así tenemos el paciente que �ene un mayor componente inflamatorio;
un paciente en el cual su mecanismo es de sobrecarga, es más mecánico, alteraciones metabólicas
por otras causas que generan el daño ar�cular, y bueno, la senescencia celular en el paciente adulto
mayor con todos los cambios biológicos que se van dando a nivel car�laginoso y de la ar�culación
por la edad. Esto faltan más estudios para poder probar defini�vamente estos feno�pos, pero en la
prác�ca clínica diaria uno puede ver que sí se presentan de esta manera, el paciente más inflamado,
el paciente que �ene una alteración más mecánica, o más por la edad.

SLIDE 19. En cuanto a los factores de riesgo, la edad sería el factor preponderante, pero como venía-
mos hablando durante toda la clase, hoy en día sabemos que no es solo la edad, sino que lo que
genera en realidad el daño ar�cular, es la exposición acumulada de varios factores de riesgo suma-
dos a la edad, al pasar los años, y así tenemos entonces factores de riesgo que serían personales,
que pueden ser modificables como por ejemplo la obesidad, o pueden ser no modificables, por
ejemplo el sexo, ya habíamos hablado que es más preponderante en mujeres, la etnia, se ha visto
mayor incidencia de artrosis de rodilla en las pacientes afro americanas; la gené�ca, donde clara-
mente ya hay dis�nguidas algunas alteraciones gené�cas asociadas a una heredabilidad de la
osteoartrosis, pero la edad también como tal, los años generan disminución de condrocitos, generan
menor recambio del car�lago, y con esto aumento de la rigidez ar�cular, en defini�va, así que serían
los cambios biológicos que veríamos en los pacientes más añosos. Y después tenemos los factores
que son propios de la ar�culación que �enen que ver con la fuerza muscular, el desarrollo de la masa
muscular, la ocupación; pacientes depor�stas o dependiendo del trabajo que realizaron durante su
vida y la carga a la que estuvo expuesta la ar�culación; la ac�vidad �sica, la alineación ar�cular,
cuando hay ar�culaciones desalineadas por ejemplo en un jenouaire o un jenou algo por otras
causas, bueno vamos así a tener una… es un factor de riesgo para desarrollar más rápidamente una
artrosis, y las injurias ar�culares por cirugías o por lesiones de los ligamentos o de los músculos o en
las enfermedades asociadas que también generan daño ar�cular por inflamación. Entonces el
concepto, el tercer concepto que tenemos que llevarnos claro, es que no solo la edad sino que es la
exposición acumulada durante los años de todos estos factores de riesgo o la suma de varios de

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estos factores de riesgo, a lo largo de los años. Por eso es un proceso ac�vo, es un proceso que va de
un �empo, no es un cambio solamente biológico en la ar�culación.

SLIDE 20. Para osteoartrosis de rodilla hay factores de riesgo moderados a fuertes como es el sexo
femenino, la obesidad, tener una lesión previa en la rodilla, la desalineación de la rodilla, y un factor
de riesgo más débil probable, sería tener debilidad de los músculos extensores. Parece ser un factor
de riesgo pero un poco más débil que los previos. Ahora también, factor de riesgo moderado, toda
la ac�vidad de trabajo pesado, las personas que �ene que levantar peso, que �enen que tener una
ocupación en la cual se ven siempre afectadas las rodillas por contacto o por peso, y los depor�stas
también de alto rendimiento.

SLIDE 21. Para osteoartrosis de cadera, hay factores fuertes también de riesgo, como son las defor-
midades previas de la cadera o las displasias acetabulares. Las displasias acetabulares severas van a
desarrollar obviamente más temprano, en una edad más temprana, generalmente paciente menores
de 50 años, van a desarrollar osteoartrosis. Los factores, lo mismo que en la rodilla, las ac�vidades
de trabajo pesado y los deportes pero esto no tanto por contacto como en la rodilla, sino más por
impacto a nivel de la cadera. Es un factor de riesgo moderado, para el desarrollo de osteoartrosis. Y
débil, acá es la obesidad y el sexo femenino son factores de riesgo débiles para desarrollar osteoar-
tri�s de cadera.

SLIDE 22. En cuanto a los factores de riesgo gené�cos, hoy en día la heredabilidad de la artrosis de
rodilla está demostrada en aproximadamente un 40%; mano en torno a un 65%; y cadera, alrededor
de un 60%. La osteoartrosis de columna es la que �ene la heredabilidad más elevada, se ha demos-
trada en aproximadamente un 70% y hoy en día las alteraciones gené�cas puntuales demostradas, y
reproducidas en los estudios con animales, nos muestran que la Loci más relevante en la actualidad,
es la GDF-5; el locus; el cromosoma de brazo largo, el cromosoma 7; el MCF 2L; el DOT 1; y el NCOA
3, son las alteraciones gené�cas en los estudios de ciencia básica se han podido demostrar y repro-
ducir en los animales la osteoartri�s. Se habla de alteraciones monogénicas puntuales como estas
para las artrosis tempranas. Después en las artrosis tardías, si bien pueden haber algunas alteracio-
nes en el ADN puntuales, se sabe que es eso más la suma de los factores de riesgo o sea que a pesar
de tener el grado de heredabilidad los factores de riesgo siempre juegan un papel muy importante
para desarrollar la osteoartri�s.

SLIDE 23. En cuanto a las manifestaciones clínicas, el dolor sería la manifestación preponderante que
hace que el paciente consulte y se haga el diagnós�co realmente; es un dolor profundo, es un dolor
mal localizado, insidioso que es más de �po mecánico, o sea es ese dolor que se presenta con la
ac�vidad y que mejora con el reposo. Esto igual puede ser en estadios tempranos, en fases inflama-
torias o con compromiso ya más severo, el dolor pasa a tener un patrón inflamatorio como el de la
artri�s reumatoidea. También vamos a ver rigidez ar�cular pos reposo, pero generalmente es una
rigidez ar�cular menor a la de la artri�s reumatoidea, menor a 30 minutos, en general no es tan
severa, se recupera más rápido el paciente con la movilización. Y pasa de ser un dolor de picos en
enfermedades avanzadas, a ser un dolor con�nuo. El paciente presenta en la noche, lo presenta en
reposo, en los periodos de descanso, ya pasa a ser un dolor con�nuo cuando ya el resto de las
estructuras ar�culares están comprome�das.

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SLIDE 24. En cuanto al �po de dolor, se van a mezclar varios �pos de dolores en las osteoartri�s
porque como vimos, hay diferentes formas de inflamación y vías de daño local, entonces vamos a
tener un dolor nocicep�vo por la lesión �sular en sí, causada por la inflamación ar�cular; pero
también vamos a tener un dolor neuropá�co porque hay cambios estructurales en la inervación
ar�cular y esto generalmente en el hueso subcondral o también cuando hay compromiso axial puede
haber cambios a nivel de las raíces periféricas o de la médula espinal, entonces el paciente puede
tener de acuerdo a la localización y al daño que tenga la ar�culación, dolor de �po nocicep�vo,
neuropá�co o los dos. Cuando el mecanismo es central, lo que pasa es una mayor ac�vidad de las
vías de facilitación del dolor descendente, y pérdida de las vías descendentes an� nocicep�vas. Eso
es un dolor, el dolor en la osteoartri�s, lo tenemos que ver como un dolor biopsicosocial y es la
forma en la que actualmente nos indican que lo tenemos que ver porque es un paciente que además
de tener la manifestación clínica, �ene la discapacidad, la limitación, pero además la alteración social
por no poder caminar adecuadamente, no poder usar las manos adecuadamente, y ya limita al
paciente en la mayoría de sus ac�vidades de vida diaria. Entonces lo tenemos que ver como una
afectación biopsicosocial.

SLIDE 25. Resto de manifestaciones clínicas, un poco ya más generales, son rangos de movimientos
reducidos de la ar�culación; la crepitación ar�cular o el crujido que siente el paciente que puede ser
percibido por el paciente cuando mueve la ar�culación o en algunos casos solamente se manifiesta
cuando hacemos la movilidad al examen �sico y ponemos la mano sobre la ar�culación y sen�mos el
crépito, esto es por el choque de las estructuras óseas, eso es un signo que nos ayuda mucho a
nosotros a hacer diagnós�co diferencial; la inestabilidad ar�cular obviamente cuando hay lesión
ligamentaria y muscular, vamos a tener una ar�culación inestable, inflamada en muchos casos, y
bueno, eso conlleva por la misma limitación a que haya debilidad muscular, a que el paciente tenga
fa�ga y como habíamos hablado anteriormente, a que haya una angus�a psicológica que lleva al
paciente a consultar en múl�ples oportunidades o que lleva al paciente a dejar de hacer sus ac�vi-
dades diarias habituales.

SLIDE 26. Hay formas clínicas especiales de osteoartrosis, que no �enen que ver con las manifesta-
ciones clínicas generales y más clásicas que son las que acabamos de ver, sino que generalmente
estas formas especiales se presentan en personas más jóvenes. Hay formas rápidamente progresivas,
de cadera, cuando hay una displasia de cadera, por ejemplo, o cuando hay el daño importante de la
artri�s destruc�va que se ve en el hombro de Milwakee por depósito de hidroxiapa�ta y hemartro-
sis. También en los pacientes en hemodiálisis pueden tener por depósitos de beta 2 microglobulina
afectación especialmente de la columna cervical, una artrosis importante en la columna cervical pero
que también puede estar no solamente compromiso axial sino también puede haber compromiso
periférico. Estas son artrosis que se presentan rápidamente con lesión destruc�va importante rápida
en la ar�culación.

SLIDE 27. Después tenemos las artrosis erosivas, son artrosis que generan erosiones centrales �picas
que ya las van a ver en las próximas clases de diagnós�co, pero son artrosis en las cuales hay brotes
de inflamación con afección predominantemente de las interfalángicas proximales, nosotros sabe-
mos que el compromiso en las osteoartrosis, habitualmente es de las interfalángicas cuando es en
mano, distales, pero en este caso, las artrosis erosivas simulan mucho una artri�s reumatoidea. Hay
mayor afección interfalángico proximal, progresa rápidamente, es simétrico, genera mucha forma

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ción de nódulos, mucha deformidad y mucho dolor. Y como muestra el doctor Rillo, cuando vamos a
comparar las caracterís�cas de una osteoartrosis erosiva versus la que no es erosiva, vamos a ver
que el comienzo es más abrupto, la artrosis erosiva es más rápida, de instalación aguda, mientras
que la artrosis no erosiva es una instalación más lenta moderada a un comienzo más lento y progre-
sivo, generalmente como les dije la osteoartrosis erosiva es bilateral, es simétrica, parece mucho a la
artri�s reumatoidea. La osteoartrosis no erosiva es menos, es más generalmente unilateral, asimétri-
ca. El dolor en la osteoartrosis erosiva es bien inflamatorio. Marcado, recurrente, se presenta en el
reposo, la paciente �ene más rigidez, mientras que en la OA no erosiva, generalmente cuando
empieza la enfermedad, en la fase inflamatoria, en la formación de nódulos que es menor y general-
mente es el primer año, es donde duele. Ya cuando se formó el nódulo, o ya se hizo la deformidad,
habitualmente baja un poco el dolor, esto especialmente en artrosis de mano, y bueno, el eritema y
el calor por la inflamación, es mayor en la osteoartrosis erosiva y menor en la no erosiva.

SLIDE 28. Hay formas endémicas de artrosis también en pacientes menores, o digamos, más jóvenes,
son enfermedades que se presentan como la de Kashin Beck en Siberia, Mseleni en Sudáfrica, y
Malnad en India, son formas de enanismo con inicio precoz, �jense las manos, de una artrosis
severa; no son hereditarias, parece que �enen que ver con intoxicaciones por oligoelementos en
estas zonas puntuales.

SLIDE 29. Tenemos las artropa�as endocrinometabólicas, también; la acromegalia, grandes osteofi-
tos exuberantes que pueden presentarse con car�lago ar�cular normal o un car�lago que está
aumentado pero sí un car�lago que no cumple, que ha perdido sus propiedades. La menopausia, el
déficit de estrógenos también parece estar asociado a una aparición más rápida de nódulos de
Heberden en algunas mujeres. El hiperpara�roidismo también probablemente mediado por el
depósito de cristales de pirofosfato, puede generar osteoartrosis. La diabetes, por vía de las artropa-
�as neuropá�cas, y la hemocromatosis con depósitos también de cristales, compromiso de ar�cula-
ciones, poco frecuentes. Las ar�culaciones comprome�das frecuentemente ya las vimos en la artro-
sis, son la rodilla, las manos y la cadera, generalmente son las zonas clásicas, la columna de afección
por osteoartri�s, pero hay ar�culaciones que igual, son formas inhabituales, digamos de afección por
osteoartrosis como los carpos, los codos, las interfalángicas proximales, las metacarpofalángicas.
Donde tenemos afecciones de este �po tenemos que siempre tratar de descartar enfermedades por
depósito de cristales que en defini�va llevan también a un daño ar�cular, un proceso, una artrosis y
de la ar�culación.

SLIDE 30. Las osteocondrodisplasias, son displasias epifisiarias, como la enfermedad de Fairbank, o la
de Thiemann, son cambios degenera�vos, son precoces, desde joven el paciente �ene cambios
artrósicos severos en las manos, en las rodillas, en las caderas.

SLIDE 31. Entonces en defini�va, los mensajes para llevar a casa, de lo que son a modo groso y
general el primer acercamiento a lo que es esta enfermedad, es que la osteoartrosis afecta a toda la
ar�culación; que causa gran discapacidad, tanto �sica como psíquica; que es un proceso ac�vo, que
no es un proceso pasivo de desgaste, es un proceso ac�vo que �ene que ver con una suma de
factores de riesgo, agravados por la edad y que el dolor es la manifestación más frecuente y que
pueden coexis�r dis�ntos �pos de dolor en la misma enfermedad.

Muchas gracias.
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