TAREA 22 CASO CLÍNICO

Varón de 47 años, de origen asiático, que acude a urgencias por cuadro de debilidad en las
cuatro extremidades de 4-5 horas de evolución, de predominio proximal. Refiere haber
padecido un episodio similar hace 6 meses, de madrugada, con ingreso en urgencias y
resolución espontánea en 6-8 horas, sin un diagnóstico claro al alta. No refiere otros
antecedentes personales ni antecedentes familiares de interés; no alergias medicamentosas
conocidas; fumador de 10 cigarrillos al día.

En la exploración general, presenta una TA 150/70, frecuencia cardíaca de 110 latidos por
minuto, temperatura 36.6 ºC, piel húmeda y caliente. En la exploración neurológica destaca
una fuerza 3/5 en cintura escapular y pelviana; sensibilidad táctil, dolorosa y vibratoria
conservada; hiporreflexia generalizada. Resto de exploración sin hallazgos relevantes, salvo
bocio grado 0b a la palpación cervical. En el ECG urgente se aprecia una taquicardia
sinusal y ondas T negativas de V1-V3.

En las pruebas de laboratorio de urgencias presenta un hemograma, perfil renal y hepático

normales. En la bioquímica destaca un kalemia de 1.7 mEq/L (3.5-5.1), con el resto de
ionograma dentro del rango de normalidad. El sistemático de orina fue también normal con
un potasio en orina espontánea <10 mEq/L. Ante la sospecha clínica fundada de parálisis
periódica tirotóxica (PPT) se decide ampliar la analítica con perfil tiroideo de urgencia,
resultando un hipertiroidismo primario con T4L 2.7 ng/dL (0.8-1.71), TSH 0.01 ųUI/mL
(0.25-4.71). Se solicita autoinmunidad tiroidea completa vía normal para completar estudio
tiroideo.

En las pruebas de imagen solicitadas de urgencia, la Rx de tórax y TAC craneal se informan

como normales. En la ecografía tiroidea se describe un bocio difuso a expensas de ambos
lóbulos, parénquima de aspecto heterogéneo, con incremento de la trama vascular; no se
objetivan nódulos ni otras lesiones focales tiroideas.

1. ¿Qué patología presenta el paciente?

Miopatía inflamatoria tipo polimiositis

Miopatía inflamatoria crónica, adquirida e idiopática. Las miopatías adquiridas pueden estar
etiológicamente relacionadas con patologías endocrinológicas como el hiper e
hipotiroidismo. (Se descartó miastenia gravis ya que afecta también a los músculos
extraoculares y bulbares coexistentes con una prominente fatiga generalizada, datos que no
se mencionan que mostraba el paciente)

2. Cuál es el mejor tratamiento para el paciente.

Los glucocorticoides son la primera línea terapéutica ya que mejoran la fuerza muscular
pero no modifican la sobrevida. Se inician a dosis altas, prednisona 1 mg/kg/día, durante las
primeras 6 semanas para establecer el control de la enfermedad, con reducción progresiva
posterior hasta la dosis efectiva más baja. El tratamiento total es de 9 a 12 meses. La
azatioprina, metotrexato y micofenolato de mofetilo se utilizan como tratamiento de segunda
línea asociados a los corticoides. Las nuevas perspectivas terapéuticas están dirigidas
hacia los anti-TNF y anti-INF-alfa.

3.Complicaciones que se pueden presentar

➔ Neumonía por aspiración
➔ Problemas respiratorios
➔ Neoplasias malignas, que es mayor durante los primeros 3 años desde el
diagnóstico de la PM
➔ Disfagia