RESUMEN

La tiroiditis subaguda se conoce tambi�n con el t�rmino de tiroiditis granulomatosa

o tiroiditis de Quervain, y se define como una inflamaci�n de la gl�ndula tiroidea
secundaria probablemente a una infecci�n viral. Es una entidad relativamente
frecuente (5%) y constituye la causa m�s com�n de tiroides doloroso. La
sintomatolog�a inicial es de astenia intensa, malestar general y con frecuencia
dolor en la zona tiroidea relacionado con la distensi�n de la c�psula glandular1.
Los hallazgos m�s destacables de las pruebas complementarias en la fase aguda son
secundarios a la destrucci�n del par�nquima glandular: elevaci�n importante de la
VSG (velocidad de sedimentaci�n globular), aumento de las hormonas tiroideas (T4 L
y T3 L), descenso notable de la TSH (hormona estimulante del tiroides) y una
disminuci�n de la RAIU (captaci�n del I radiactivo por el tiroides). Cuando la
sintomatolog�a es leve, la administraci�n de AINEs (antiinflamatorios no
esteroideos) es suficiente para detener el proceso, sin embargo, en presencia de
tirotoxicosis y s�ntomas intensos es necesario administrar corticoides orales y
betabloqueantes2. La evoluci�n de la enfermedad puede ser de varios meses y
generalmente no suele recidivar3.
A continuaci�n describimos el caso cl�nico de una mujer que acude a consulta por
astenia, fiebre y dolor en la cara anterior del cuello de una semana de evoluci�n,
y posteriormente realizamos una revisi�n bibliogr�fica de la enfermedad.

Palabras clave: Tiroiditis. Tiroiditis subaguda de Quervain. Atenci�n Primaria de

salud.

Subacute thyroiditis: review in accordance with a clinical case

ABSTRACT

Subacute thyroiditis is known also as subacute granulomatous thyroiditis or de

Quervain�s thyroiditis, it�s an inflammation of the thyroid gland of presumed viral
aetiology.
It�s a disorder non frecuently (5%), but is the most common cause of a painful
thyroid gland. The symptoms beginning with an intensive asthenia, malaise, and
frecuently pain in the region of the thyroid gland secondary to distention of the
gland capsule1.
The most important laboratory data in the acute phase is the relation with the
degree of thyroid damage caused: ERS (erythrocyte sedimentation rate) elevated
serum leves of the T4 L and T3 L, elevated serum TSH (Thyroid-Stimulating Hormone)
and low concentration to undetectable and depressed RAIU (radioactive iodine
uptake).
When the symptoms are not very intensive, are indicated drugs as NSAID
(nonsteroidal anti-inflamatory drugs), but in transient hyperthyroidism or more
severe disease may be indicated beta blockers and oral steroids2.
The disease progress in a few months, after retourning to normality and the relapse
is rare3.
Below we descibe the clinical case of a woman that attends to consultation by
asthenia, fever and pain in the previous face of the neck on one week evolution; we
accomplish a bibliographical review of the disease.

Key words: Thyroiditis. Subacute De Quervain�s thyroiditis. Primary Health Care.

CASO CL�NICO

Mujer de 53 a�os que acude a consulta muy preocupada porque presenta desde hace 8
d�as fiebre de predominio vespertino de 38�C, astenia intensa y aporta una
anal�tica con alteraci�n de la VSG (velocidad de sedimentaci�n globular).
Previamente a las 48 h del inicio del cuadro, hab�a visitado a un m�dico
particular, el cual la explor� descartando patolog�a grave y le solicit� una
anal�tica. La paciente al recibir la anal�tica a los 6 d�as del inicio del cuadro,
acude al centro de salud por la persistencia de los s�ntomas. En la anal�tica
realizada se observa: hemograma con f�rmula y recuento dentro de la normalidad,
bioqu�mica general, perfil hep�tico y coagulaci�n sin alteraciones y una VSG
(velocidad de sedimentaci�n globular) de 110 mm/1� h. La enferma tiene s�ntomas
intensos de ansiedad (angustia), por el miedo y sospecha de tener una posible
neoplasia oculta, ya que su madre muri� recientemente de c�ncer de mama.
En la anamnesis adem�s de los s�ntomas rese�ados anteriormente, refiere molestias
en la zona anterior del cuello y en ocasiones una sensaci�n mal definida de presi�n
o �vuelco� en la regi�n precordial. No tiene ning�n antecedente m�dico de inter�s,
ni toma f�rmacos de forma habitual.

En la exploraci�n f�sica destaca:

�Nerviosismo y angustia.
�Hiperhidrosis en palmas.
�Frecuencia cardiaca: 90 latidos por minuto.
�Cabeza y cuello: arterias car�tidas con latido normal y sim�trico, exploraci�n
otorrinolaringol�gica sin hallazgos de inter�s, palpaci�n de la cara anterior del
cuello dolorosa, gl�ndula tiroidea aumentada de tama�o con predominio del l�bulo
derecho, el cual presenta a la palpaci�n una consistencia heterog�nea (rugosa).
�ACP (auscultaci�n cardiopulmonar): murmullo vesicular conservado, latidos
cardiacos no patol�gicos, sin soplos ni extratonos.

Se explica a la paciente que el proceso que presenta tiene caracter�sticas de

corresponder a una enfermedad aguda, que puede ser debida a diferentes procesos:
inflamaci�n de la gl�ndula tiroidea, infecci�n v�rica: VEB (virus de Epstein-Barr)
o CMV (citomegalovirus), o el debut de alguna enfermedad autoinmune.
Se repite la anal�tica con: hemograma, VSG (velocidad de sedimentaci�n globular),
hormonas tiroideas: T3 L (triyodotironina) y T4 L (tiroxina) y TSH (hormona
estimulante del tiroides).
Se inicia un proceso de I.L.T. (incapacidad laboral transitoria) por la
sintomatolog�a incapacitante que tiene la paciente.
Se realiza una aproximaci�n diagn�stica de tiroiditis subaguda y como tratamiento
se pauta inicialmente diclofenaco 50 mg cada 8 horas, para controlar los s�ntomas.

Evoluci�n y seguimiento

A los 10 d�as acude al centro de salud con las nuevas pruebas complementarias
solicitadas y otras que aporta realizadas a petici�n de su m�dico privado. La
paciente continua presentando sintomatolog�a de MEG (malestar general), fiebre,
nerviosismo, hiperhidrosis y astenia intensa, con escasa respuesta al tratamiento
pautado (diclofenaco 50 mg cada 8 horas). La exploraci�n f�sica no muestra ning�n
cambio respecto a la realizada previamente, excepto una frecuencia cardiaca de 98
latidos por minuto.

El resultado de las nuevas pruebas complementarias realizadas es el siguiente:

�Hemograma con f�rmula y recuento sin alteraciones patol�gicas.
�VSG: 120 mm/1� h.
�Hormonas tiroideas: T3 L (triyodotironina): 524,8 ng/dl, T4 L (tiroxina libre):
26,16 �g/dl y TSH (hormona estimulante del tiroides): 0,01 �UI/ml.
�Gammagraf�a tiroidea seg�n t�cnica convencional: se evidencia un bloqueo de la
captaci�n, sin que se logre visualizar par�nquima tiroideo.
�Estudio inmunol�gico: anticuerpos antitiroglobulina 32 U/ml (rangos normales para
el laboratorio <60 U/ml) y anticuerpos antimicrosomales (TPO)<10 U/ml (rangos
normales para el laboratorio <60 U/ml).

Se explica a la paciente que la enfermedad que presenta puede corresponder a una

inflamaci�n benigna de la gl�ndula tiroidea de tipo subagudo y que la evoluci�n es
hacia la remisi�n total del cuadro en un periodo de tiempo entre 1-2 meses.
Se cambia el tratamiento farmacol�gico por la persistencia e intensidad de los
s�ntomas: se administran corticoides orales (prednisona 40 mg por las ma�anas,
descenciendo 5 mg cada 3 d�as), y betabloqueantes (propanolol 10 mg cada 8 horas)
hasta nueva valoraci�n cl�nica en una semana.
La paciente acude a la semana, comentando mejor�a importante de los s�ntomas a las
48 horas de iniciar el nuevo tratamiento.

Se contin�a con el descenso de corticoides de forma m�s r�pida y a las dos semanas,
se suprimen totalmente junto con los betabloqueantes.
Se repiten las pruebas complementarias al mes para valorar la respuesta al
tratamiento y el resultado es el siguiente: hemograma sin cambios respecto al
previo realizado, T4 L (tiroxina libre): 1,2 ng/dl, T3 L (triyodotironina): 2,1
ng/dl , TSH (hormona estimulante del tiroides): 5 �UI/ml, anticuerpos
antitiroideos: negativos y gammagraf�a tiroidea con una distribuci�n del I
radiactivo dentro de la normalidad.

Proceso de diagn�stico diferencial realizado: discusi�n

En nuestro caso, es importante se�alar que el diagn�stico se realiz� r�pidamente

porque la paciente aportaba pruebas complementarias iniciales: hemograma, VSG
(velocidad de sedimentaci�n globular), bioqu�mica, perfil hep�tico, coagulaci�n y
posteriormente determinaci�n de anticuerpos antitiroideos y gammagrafia tiroidea
con yodo radiactivo.

El diagn�stico diferencial se realiz� seg�n el siguiente esquema:

�Por la sintomatolog�a (astenia, fiebre, dolor en cara anterior del cuello) y VSG
elevada.
Las patolog�as que se sospecharon inicialmente fueron: enfermedad viral aguda
(mononucleosis infecciosa, citomegalovirus), polimialgia reum�tica con o sin
vasculitis (arteritis de la temporal), inicio de una enfermedad del tejido
conectivo: LES (Lupus Eritematoso Sist�mico), dermatomiositis y enfermedad aguda de
tiroides.
Los s�ntomas de angustia y nerviosismo podr�an corresponder a un trastorno de
ansiedad (trastorno de angustia por cancerofobia), o a un estado hipertiroideo. Se
descart� un trastorno de angustia aislado, por el resto de s�ntomas presentes en la
paciente y posteriormente por el resultado de las nuevas pruebas complementarias
solicitadas.

�Por la exploraci�n:
Se sospech� polimiagia reum�tica con o sin vasculitis (arteritis de la temporal),
aunque no exist�a una correlaci�n con los datos exploratorios: edad de la paciente
y ausencia de signos m�s t�picos (p�rdida de fuerza en las cinturas de los
miembros, arterias temporales engrosadas y sin latido).
La exploraci�n otorrinolaringol�gica y glanglionar no se correspond�a con una
infecci�n v�rica de tipo mononucleosis infecciosa o citomegalovirus, aunque no se
pod�a descartar hasta recibir el resultado de las 2� pruebas complementarias.
El inicio r�pido de los s�ntomas y la ausencia de s�ntomas reumatol�gicos y
cut�neos tambi�n descartaban una enfermedad del tejido conjuntivo, a�n sin tener
pruebas anal�ticas de confirmaci�n (ANAS, ANOES).
La palpaci�n dolorosa en la cara anterior del cuello y el aumento de la gl�ndula
tiroidea, hizo sospechar en patolog�a tiroidea con cl�nica de hipertiroidismo
(enfermedad de Graves-Basedow, bocio t�xico multinodular y tiroiditis con
hipertiroidismo).

�Por las pruebas complementarias:

El dato de laboratorio que m�s hizo sospechar una tiroiditis subaguda y descartar
el resto de las posibles tiroiditis (aguda bacteriana, tiroiditis silente en fase
de hipertiroidismo, inicio de una tiroiditis cr�nica autoinmune de Hashimoto), fue
el aumento importante de la VSG (velocidad de sedimentaci�n globular): 120 mm/1� h.
La ausencia de anticuerpos antitiroideos, descartaba
Hashimoto, Hashitoxicosis o la tiroiditis silente.
La disminuci�n de la captaci�n de I radiactivo en la
compatible con tiroiditis subaguda, que con el resto
enfermedades tiroideas (enfermedad de Graves-Basedow
procesos como la tiroiditis de
gammagraf�a tiroidea, era m�s
de tiroiditis y de otras
y bocio t�xico multinodular).

TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN

La tiroiditis subaguda granulomatosa de Quervain, es una entidad que engloba un

gran n�mero de t�rminos sin�nimos como tiroiditis de Quervain, tiroididtis de
c�lulas gigantes, tiroiditis granulomatosa, tiroiditis subaguda dolorosa o
tiroiditis subaguda, aparece con frecuencia en el sexo femenino 3-5:14, y en la
d�cada de los 40-50.

Etiolog�a

La causa m�s com�n de tiroiditis subaguda de Quervain es una infecci�n viral del
tiroides secundaria a una infecci�n del tracto respiratorio superior.
Suele presentarse en brotes, con pr�domos de tipo v�rico y con una distribuci�n
estacional, m�s frecuente en verano y oto�o.
Gracias a los cultivos virales en tejido tiroideo afecto, se han relacionado
algunos de �stos como pat�genos potenciales de esta enfermedad: adenovirus,
coxackievirus, mononucleosis y virus de la gripe, virus de las paperas y
echovirus5.
Por otro lado, parece que pudiera existir una mayor susceptibilidad gen�tica a
padecer la enfermedad en pacientes que presentan HLA-Bw 35 y HLA-DR36.
En algunos casos se ha objetivado la aparici�n de una autoinmunidad tiroidea
transitoria (casi siempre en la fase aguda de la enfermedad), evidenci�ndose
anticuerpos anti-antitiroidina peroxidasa (tambi�n denominados antimicrosomales),
anti-tiroglobulina y anti-receptor de la TSH. Aunque se cree que el origen de dicha
autoimunidad est� m�s relacionada con la liberaci�n de ant�genos durante la
inflamaci�n que con un fen�meno primario7.
Existen muy pocos casos en la literatura de enfermedad de Graves tras episodio de
tiroiditis subaguda8.

Histopatolog�a

El ex�men histol�gico, que no es necesario para establecer el diagn�stico, se

obtiene mediante la punci�n aspiraci�n con aguja fina y revela inicialmente una
destrucci�n del epitelio glandular, con infiltrados de polimorfonucleares y p�rdida
parcial o completa del coloide, con fragmentaci�n y duplicaci�n de la membrana
basal. Posteriormente la lesi�n folicular se caracteriza t�picamente por un n�cleo
central de coloide rodeado de c�lulas gigantes multinucleadas que finalmente
progresar�n a granulomas. Caracter�sticamente estas lesiones histol�gicas de la
tiroiditis subaguda son reversibles.

Manifestaciones cl�nicas

El s�ntoma que con mayor frecuencia presentan los pacientes afectos de tiroiditis
subaguda de Quervain es dolor en el cuello que se puede irradiar a o�dos,
occipucio, mand�bula y garganta.
La aparici�n del dolor puede ser de forma brusca o prolongarse varias semanas antes
de sospechar el diagn�stico, pudiendo englobar a toda la gl�ndula, un l�bulo o
parte de un l�bulo.
Aunque el dolor sea inicialmente unilateral, normalmente en pocos d�as o semanas se
extender� hacia el lado contralateral.
Inicialmente, suele existir un s�ndrome prodr�mico viral de v�as respiratorias
altas que incluye mialgias, febr�cula, astenia, sensaci�n de cuerpo extra�o en
garganta y disfagia.
En funci�n del grado de destrucci�n del par�nquima glandular pueden aparecer
s�ntomas y signos de tirotoxicosis en la fase aguda (50% de los casos), que suelen
ser transitorios y suaves, pudiendo ir seguidos de un hipotiroidismo transitorio9.
En otras ocasiones la enfermedad se puede manifestar de forma menos t�pica como
fiebre de origen desconocido, s�ndrome constitucional, simular una enfermedad
inflamatoria cr�nica (como la arteritis de la temporal) o una enfermedad maligna y
en los casos muy graves pueden debutar con s�ntomas obstructivos secundarios a la
inflamaci�n y el edema.
La palpaci�n tiroidea normalmente revela un tiroides duro, doloroso y aumentado de
tama�o, ya sea de forma difusa, unilateral o nodular. Generalmente la piel
suprayacente suele encontrarse eritematosa.

Pruebas complementarias

El dato anal�tico m�s caracter�stico de la tiroiditis subaguda es una elevaci�n

importante de la VSG (m�s de 100 mm en la primera hora), lo que permite
diferenciarla de otros tipos de tiroiditis; como tiroiditis cr�nica con
tirotoxicosis transitoria �tiroiditis indolora o silente�, tiroiditis cr�nica de
Hashimoto y tiroiditis aguda microbiana10, en las cuales la elevaci�n de la VSG no
es tan intensa.
La serie blanca suele ser normal o ligeramente elevada y es frecuente la existencia
de anemia normoc�tica normocr�mica11.
La concentraci�n de hormonas tiroideas T3 y T4 est�n elevadas debido a la
inflamaci�n glandular y destrucci�n folicular, provocando una descarga de dichas
hormonas y un descenso de la TSH, pudiendo llegar a ser indetectable12. Se
encuentra normalmente una elevaci�n desproporcionada de T4 con respecto a T3.

Las pruebas de imagen y en este caso la gammagraf�a tiroidea tiene m�s utilidad que
en el resto de las enfermedades del tiroides. En la tiroiditis subaguda es t�pica
la ausencia de visualizaci�n de la gl�ndula tiroidea tras la realizaci�n de la
gammagraf�a con yodo radiactivo, por la destrucci�n del tejido secundario a la
inflamaci�n glandular. En la mayor�a de los casos la captaci�n es menor al 2% en
las primeras 24 horas13.
El esc�ner tiroideo muestra una captaci�n parcheada o muy baja del contraste
(aunque si la enfermedad es localizada y los niveles de TSH no est�n muy
disminuidos, puede objetivarse una �nica �rea afectada). Adem�s puede proporcionar
informaci�n evolutiva del proceso seg�n los cambios en el patr�n radiol�gico.
Otro dato a tener en cuenta es la ausencia en la mayor�a de los casos de
anticuerpos antitiroideos, aunque existen series de estudios que demuestran la
presencia de ellos en un 2-5%.

Diagn�stico diferencial

El diagn�stico diferencial debe realizarse inicialmente con aquellas patolog�as que

asocien dolor en la cara anterior del cuello (Tabla I), procesos que asocien una
VSG elevada y con el resto de tiroiditis (Tabla II). El diagn�stico diferencial de
la tiroiditis subaguda y el resto de las patolog�as que pueden producir dolor en el
cuello se realiza en funci�n de las diferencias en el resto de la presentaci�n
cl�nica y de las pruebas complementarias.
As� por ejemplo, la presencia de una hemorragia aguda en el interior de una
cisterna o un n�dulo, suele manifestarse de forma m�s s�bita que la tiroiditis
subaguda, con dolor intenso cervical anterior unilateral y siempre sobre un n�dulo
tiroideo preexistente. Las t�cnicas de imagen (esc�ner con radioiodina) nos
proporcionar� el diagn�stico diferencial, ya que las zonas no afectas de la
gl�ndula presentar�n funci�n normal.

La tiroiditis aguda supurativa es extremadamente rara14, y suele cursar con mayor

leucocitosis y s�ndrome febril m�s llamativo que la tiroiditis subaguda. En esta
patolog�a la captaci�n del trazador en la gammagraf�a no suele estar disminuida,
siendo la PAAF el procedimiento definitivo para el diagn�stico.La tiroiditis de
Hashimoto es f�cilmente distinguible por la presencia, a t�tulos altos, de
anticuerpos anti-tiroglobulina y peroxidasa tiroidea y la elevaci�n de la serie
blanca y de VSG mucho menos significativa que en la tiroiditis subaguda de
Quervain.
La enfermedad de Graves se caracteriza por la presencia de RAIU normal o elevada,
por lo que es dif�cil confundirlo con otras causas.

En el caso del carcinoma infiltrante del tiroides, aunque tambi�n pueda presentar
dolor en regi�n cervical por el r�pido crecimiento y disminuci�n de la captaci�n
del trazador, el resto de la cl�nica y los hallazgos de laboratorios hacen que
raramente se confundan estas dos patolog�as.
El globus histericus es una reacci�n ansiosa caracterizada por una sensaci�n de
constricci�n lar�ngea que el paciente con frecuencia lo refiere como �un nudo en la
garganta�, relacionada con procesos de estr�s emocional o ciclos menstruales. Se ha
intentado relacionar este hecho con un mayor aporte sangu�neo a la gl�ndula, sin
haberse encontrado evidencia sobre este hecho, por lo que el diagn�stico ser�
siempre de exclusi�n.

La amiloidosis tiroidea es una patolog�a que puede cursar con cl�nica similar a la
tiroiditis granulomatosa, aumento importante de la VSG, disminuci�n en la captaci�n
gammagr�fica y respuesta espectacular a los corticoides, pero en estos casos suele
existir afectaci�n sist�mica de la amiloidosis tambi�n15.
Existen f�rmacos antiarr�tmicos ricos en yodo, como es la amiodarona, que pueden
producir tirotoxicosis inducida por yodo (enfermedad de Jodbasedow) y con menor
frecuencia tiroiditis. La historia cl�nica ser� clave para diagn�stico.
La infecci�n por neumocisti carinii puede cursar con dolor en el cuello y baja
captaci�n en el trazador, pero la historia cl�nica al igual que en el caso anterior
nos establecer� el diagn�stico.
Otras causas de tiroiditis pueden ser tiroiditis secundaria al tratamiento con
interfer�n a 2a16 y la tiroiditis postvacunal de la hepatitis B17.

Evoluci�n

La evoluci�n de este proceso es generalmente hacia la remisi�n espont�nea en unos 4

a 6 meses18, presentando en su evoluci�n m�s t�pica cuatro fases caracter�sticas:
�Fase aguda: caracterizada por la presencia de dolor tiroideo y tirotoxicosis, con
una duraci�n aproximada de 3 a 6 semanas.
�Periodo asintom�tico transitorio eutiroideo.
�Hipotiroidismo: puede ocurrir despu�s de varias semanas y puede llegar a durar
varios meses. En un 5% de los casos, los pacientes pueden quedar hipotiroideos de
forma permanente.
�Fase final de recuperaci�n: en el que las pruebas funcionales tiroideas se
normalizan.
Es una enfermedad, que generalmente no suele recidivar, aunque algunos autores han
publicado en series de casos, que la recidiva se puede presentar en un 5%19.

Tratamiento

El tratamiento inicial consiste en la administraci�n de antiinflamatorios no

esteroideos (�cido acetil salic�lico 500-1.000 mg cada 8 horas) para disminuir el
dolor tiroideo y el malestar general.
En ocasiones es necesario administrar corticoides orales (prednisona 20-40 mg cada
24 horas) cuando la sintomatolog�a no cede con la toma de AINEs (antiinflamatorios
no esteroideos), obteni�ndose mejor�a cl�nica posterior a las primeras 24 horas de
su administraci�n; si los s�ntomas no se resuelven despu�s de 72 horas tras
administrar los coerticoides orales, habr�a que pensar en otra etiolog�a tiroidea.
El tratamiento corticoideo debe realizarse en pauta descendente hasta retirar en 2-
4 semanas, para evitar la recurrencias (20% de los casos).
Es importante no administrar inicialmente corticoides orales si el paciente no
presenta una sintomatolog�a muy intensa, ya que se han observado casos de aparici�n
de tiroiditis autoinmunes con m�s frecuencia en las tiroiditis subagudas que fueron
tratadas con corticoides orales, que las que solamente fueron tratadas con AINEs20.

La RAIU (captaci�n de I radiactivo por el tiroides) puede ser de gran ayuda para la
determinaci�n de pacientes con riesgo de reca�das, por lo que en aquellos pacientes
en los que la captaci�n contin�e siendo baja, se deber� prolongar la pauta de
tratamiento corticoideo.
Los betabloqueantes son necesarios cuando los s�ntomas de hipertiroidismo son muy
intensos. La pauta de propanolol es de 20-40 mg cada 8 horas, durante 2-4 semanas.
No existe evidencia del beneficio del tratamiento con antitiroideos, ya que el
mecanismo de esta enfermedad guarda m�s relaci�n con la liberaci�n de la prehormona
tiroidea que con la s�ntesis de nuevas T3 y T4. Existen algunos casos publicados de
la aparici�n de hipotiroidismo tard�o, en aquellas tiroiditis subagudas en las que
se administraron antitiroideos como tratamiento de base.

Un linfoma es un c�ncer del sistema linf�tico, que forma parte del sistema
inmunitario del organismo y ayuda a filtrar y expulsar al exterior bacterias, virus
y sustancias no deseadas.

La mayor parte del tiempo, no somos conscientes del funcionamiento interno del
sistema linf�tico a menos que los ganglios linf�ticos se nos inflamen y aumenten de
tama�o. Esto suele ocurrir durante las enfermedades y es un indicador de que el
sistema linf�tico est� trabajando duramente para filtrar las sustancias nocivas y
expulsarlas del cuerpo.

Sobre el linfoma no Hodgkin

El linfoma no Hodgkin es una enfermedad en la cual se forman c�lulas cancerosas
dentro del sistema linf�tico y empiezan a crecer de forma descontrolada.

Existen varios tipos de linfomas. Algunos contienen un tipo de c�lulas linfoides

(denominadas "c�lulas de Reed-Sternberg") y se agrupan bajo el nombre de linfoma de
Hodgkin.

Todas las dem�s formas de linfoma pertenecen al grupo no Hodgkin. Las distintas
formas de linfoma no Hodgkin se caracterizan por el crecimiento maligno de los
"linfocitos" (un tipo de gl�bulos blancos), que se alojan en los ganglios
linf�ticos.

Factores de riesgo
Las causas exactas del linfoma no Hodgkin todav�a no est�n claras, pero los m�dicos
han identificado algunos factores de riesgo, como los siguientes:

tener afecciones que debilitan el sistema inmunitario, como el SIDA (s�ndrome de

inmunodeficiencia adquirida)
tomar medicamentos depresores del sistema inmunitario tras un transplante de
�rganos
exponerse a determinados virus, como el virus Epstein-Barr (que suele provocar
mononucleosis)
tener un hermano afectado por la enfermedad
Aunque no se ha establecido una relaci�n concluyente entre los factores referidos
al estilo de vida y los linfomas infantiles, los ni�os que han recibido
radioterapia o quimioterapia para tratar otros tipos de c�ncer parecen tener mayor
riesgo de desarrollar linfomas m�s adelante.

Los ex�menes pedi�tricos peri�dicos permiten detectar los s�ntomas iniciales del
linfoma cuando este tipo de c�ncer est� ligado a los tratamientos o afecciones
antes mencionados.

Signos y s�ntomas
Los s�ntomas del linfoma no Hodgkin var�an en funci�n del tipo de linfoma y la
ubicaci�n del tumor. Algunos ni�os experimentan dolor abdominal, estre�imiento y
tienen menos apetito que antes. Otros tienen problemas para respirar, dificultades
para tragar, tos, resuello o dolor en el pecho.

Entre otros s�ntomas posibles, se incluyen los siguientes:

ganglios linf�ticos inflamados o agrandados, pero indoloros

fiebre, escalofr�os o sudoraci�n nocturna
picor en la piel
p�rdida de peso a pesar de comer con normalidad
cansancio
dolor �seo o articular
infecciones recurrentes
El primer s�ntoma que presentan algunos ni�os es el agrandamiento o inflamaci�n de
los ganglios linf�ticos, que generalmente ocurre en los ganglios del cuello, las
axilas y las ingles. Por descontado, un ganglio agrandado o inflamado no suele
implicar que el ni�o tenga c�ncer; lo m�s frecuente es que sea un signo de una
enfermedad mucho m�s frecuente, como una infecci�n. De hecho, todos los s�ntomas
del linfoma no Hodgkin tambi�n pueden estar provocados por otras afecciones, de
modo que solo un m�dico puede determinar qu� es lo que ocurre en cada caso en
concreto.

Diagn�stico
Si, tras realizar una evaluaci�n exhaustiva, que incluye un repaso de los
antecedentes m�dicos y familiares del paciente y hacerle un reconocimiento f�sico
completo, el m�dico sospecha que un ni�o podr�a padecer un linfoma no Hodgkin, lo
derivar� a un onc�logo (m�dico especializado en el c�ncer).

El m�dico es posible que realice una biopsia, es decir, que tome una peque�a
muestra de tejido de los ganglios linf�ticos. Durante la biopsia, se extirpa una
parte reducida de tejido y luego se env�a a un laboratorio par que la analicen. En
funci�n del tipo de biopsia solicitado, el paciente recibir� anestesia local (donde
solo se duerme una parte del cuerpo) o bien anestesia general (donde el paciente se
duerme y pierde completamente la conciencia) para asegurarse de que el ni�o no
siente ning�n dolor durante la biopsia.

Las biopsias que se utilizan para diagnosticar un linfoma no Hodgkin incluyen las
siguientes:

biopsia por escisi�n, en la cual el m�dico abre la piel del paciente para extraer
el ganglio linf�tico completo
biopsia por incisi�n, en la cual el m�dico solo extrae una parte del ganglio
linf�tico
biopsia de m�dula �sea, donde se utiliza una aguja para extraer muestras del tejido
blando que se aloja dentro de algunos huesos
aspiraci�n por medio de una aguja fina, en la cual el m�dico utiliza una aguja muy
fina para aspirar una cantidad reducida de tejido del ganglio linf�tico
Otras pruebas que se utilizan para diagnosticar un linfoma no Hodgkin son las que
figuran a continuaci�n:

an�lisis de sangre
una radiograf�a de t�rax, un procedimiento sencillo donde la persona se acuesta
sobre una mesa mientras una m�quina de rayos X le toma una imagen del pecho
una tomograf�a computarizada (TC o TAC), que rota alrededor del paciente para
generar una imagen radiol�gica del interior del organismo desde diferentes �ngulos
una ecograf�a, que utiliza ondas sonoras de alta frecuencia para crear im�genes del
interior del cuerpo
una resonancia magn�tica (RM), donde se utilizan imanes y ondas de radio para que
el m�dico pueda ver el interior del cuerpo del paciente
un centellograma con galio, en el que se inyecta un sustancia radioactiva
denominada galio que ayuda a detectar tumores e inflamaciones
una gammagraf�a �sea para detectar cambios �seos
una tomograf�a por emisi�n de positrones (TEP), que permite distinguir entre
c�lulas normales y c�lula an�malas en funci�n de la actividad metab�lica
Tratamiento
El tratamiento del linfoma infantil est� en gran parte determinado por la
estadificaci�n, es decir, la fase o estadio de evoluci�n del c�ncer. La
estadificaci�n es una forma de categorizar o clasificar a los pacientes seg�n su
grado de afectaci�n, es decir, la extensi�n de la enfermedad en el momento del
diagn�stico.

En el linfoma, hay cuatro estadios, que van del Estadio I (el c�ncer afecta
exclusivamente a un �rea de los ganglios linf�ticos o solo a un �rgano fuera de los
ganglios linf�ticos) al Estadio IV (el c�ncer se ha extendido, o ha hecho
met�stasis, a uno o m�s tejidos u �rganos ajenos al sistema linf�tico). El estadio
del c�ncer en el momento del diagn�stico puede orientar a los profesionales m�dicos
sobre el tratamiento y ayudarles a predecir c�mo evolucionar� el paciente a largo
plazo.

El tratamiento m�s com�n contra el linfoma no Hodgkin es la quimioterapia (la

administraci�n de medicamentos para matar a las c�lulas cancerosas y/o detener su
crecimiento), aunque algunos pacientes necesitan radioterapia.

Los ni�os que reciben tratamientos muy agresivos pueden tener que someterte a
transplantes de m�dula �sea o de c�lulas madre a fin de sustituir las c�lulas
da�adas por dosis tan elevadas de quimioterapia o de radiaci�n. En estos
transplantes, se extraen c�lulas de la m�dula �sea o de la sangre (procedentes del
mismo paciente o bien de otras personas) y se inyectan en el torrente sangu�neo del
paciente.

En una cantidad reducida de situaciones especiales (como en pacientes de alto

riesgo o aquellos en que se ha producido una recidiva), los m�dicos utilizan la
inmunoterapia (o terapia biol�gica) para tratar el linfoma no Hodgkin. En la
inmunoterapia, los m�dicos utilizan sustancias que el cuerpo produce de forma
natural para incrementar la resistencia natural del paciente a la enfermedad.
Aunque el cuerpo genera estas sustancias de forma natural, las que se utilizan en
inmunoterapia sola sint�ticas.

Efectos secundarios
Los ni�os que se someten a quimioterapia o radioterapia para tratar el linfoma no
Hodgkin suelen presentar efectos secundarios. La mayor�a son de car�cter temporal
aunque, como con todos los tratamientos m�dicos, cada ni�o es �nico y experimenta
efectos colaterales de forma diferente. Tanto la gravedad de los efectos
secundarios como su duraci�n dependen de cada individuo en concreto y del tipo de
medicamento y tratamiento que reciba.

Los efectos secundarios a corto plazo m�s frecuentes de la quimioterapia, son las
n�useas (a pesar de que hay f�rmacos que permiten tratarlas), los v�mitos, un
descenso de los valores del hemograma (asociado a mayor riesgo de infecciones y de
sangrado), o una sensaci�n similar a la provocada por la gripe. Algunos ni�os se
sienten d�biles o mareados despu�s del tratamiento, o pueden tener fiebre. Otros
presentan llagas en la boca o pierden s�bitamente el apetito. Tambi�n es habitual
que los ni�os pierdan el cabello total o parcialmente.

Los efectos secundarios a corto plazo de la radioterapia son bastante similares a

los de la quimioterapia, pero generalmente est�n m�s localizados, lo que significa
que solo afectan a las �reas que reciben la radiaci�n. Una vez finalizado el
tratamiento, los ni�os pueden seguir experimentando efectos secundarios durante
semanas.

Pron�stico
La mayor�a de los ni�os que padecen linfoma no Hodgkin se curan. De todos modos,
aquellos ni�os que padecen esta enfermedad en su forma m�s grave presentar�n una
recidiva (reaparici�n del c�ncer) que no responde a los tratamientos
convencionales. En estos casos, es posible que se deban realizar transplantes de
m�dula �sea y de c�lulas madre.