A s i s t e n c i a c r í t i c a qu i r ú r g i c a 1409
solutos que se eliminan. Los electrólitos y la urea se filtran en la misma estado crítico, y debe prestarse atención a la capacidad de utilizar la HDI
concentración que el plasma, que también se hemofiltra para conservar el
gradiente de concentración. La hemofiltración, como su nombre indica,
utiliza tanto la eliminación por difusión como por convección. Durante la
hemodiálisis, la eliminación de solutos se incrementa al aumentar el flujo
de sangre o del dializado. En la hemofiltración, el aumento del flujo de
ultrafiltración (o efluente) aumentará la eliminación del soluto.
Existe un punto intermedio entre las técnicas de TRR intermitente
y continua, considerado el TRR intermitente prolongado, de los cuales
un subtipo es la diálisis lenta de baja eficiencia. Como su nombre indica,
este tipo de diálisis utiliza una tasa más lenta (y a su vez, un tiempo de
tratamiento más largo) que suele producirse en un lapso de 16 a 18 h (cada
dos días o diariamente). Se trata de un enfoque más suave de los cambios
de líquidos y electrólitos que toleran mejor, con menos efectos secundarios,
quienes están más gravemente enfermos y son sensibles a grandes cambios
en su hemodinámica.
Las modalidades de TRR continuo (TRRC) se realizan las 24 h del día.
Las modalidades continuas también las toleran mejor los pacientes con
inestabilidad hemodinámica. Los métodos de TRRC tienen canulaciones
tanto venosas como arteriales; sin embargo, la hemodiálisis arteriovenosa
continua no se utiliza habitualmente en la práctica actual debido a las
complicaciones hemorrágicas de la canulación arterial. El acceso veno­
so constituye el grueso de las modalidades de TAR continuo, incluidas
la diálisis por hemofiltración venovenosa continua, la hemofiltración
venovenosa continua y la hemodiafiltración venovenosa continua. Estas
modalidades de TAR aplican los mismos conceptos que se describen
para sus respectivos correlatos de hemodiálisis intermitente (HDI) en un
entorno de tratamiento que puede realizarse las 24 h del día en la cabecera
del paciente. Este estilo de tratamiento permite que quienes están en ines­
tabilidad hemodinámica (incluidos los que requieren apoyo vasopresor)
toleren el TRR sin experimentar grandes oscilaciones en la dinámica de los
líquidos que, de otro modo, podrían afectar a su asistencia. La selección de
la modalidad está influenciada por la molécula objetivo identificada para
su eliminación, como la HDI. En particular, la hemofiltración venove­
nosa continua puede ser preferible para eliminar inmunomoduladores en el
contexto de la inflamación. Además, se logra una FG constante con
el TRRC, lo que permite una dosificación específica de los medicamentos,
así como ajustes nutricionales.
Indicaciones
Las indicaciones del TRR en los pacientes con una LRA son: la acidosis
metabólica grave (u otros desequilibrios ácido-base resistentes al trata­
miento médico), la hiperpotasemia resistente al tratamiento médico, la
intoxicación por fármacos (litio, etilenglicol, metanol, salicilatos, teofilina,
fenobarbital), la sobrecarga de volumen y la uremia y sus complicaciones
asociadas (pericarditis, encefalopatía, hemorragia). Continúa el debate
sobre el momento preciso del inicio del TRR. Las pruebas no muestran
una diferencia significativa en la mortalidad general a los 90 días entre el
inicio temprano o el tardío en el escenario de la sepsis. Otros estudios han
demostrado una mayor repercusión cuando se inicia el tratamiento con
un nitrógeno ureico en la sangre más bajo, y con un inicio más temprano
en poblaciones específicas de pacientes, incluidos aquellos sometidos a
intervenciones cardíacas, pacientes con traumatismos y pacientes mix­
tos quirúrgicos/médicos. Además, no hay un beneficio significativo del
TRRC respecto a la HDI cuando se ajusta a la gravedad de la enfermedad
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(considerando la limitación del TRRC como la única opción de TRR en
los pacientes dependientes de los vasopresores), y la HDI sí consigue una
mejor recuperación final de la función renal. Es necesario analizar más a
fondo el desarrollo de algoritmos para iniciar el TRR en los enfermos en
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frente a la TRRC.
nn CONCLUSIONES
La asistencia de un paciente en estado crítico debe ir más allá del trata­
miento del proceso morboso agudo en cuestión y abarcar cuidados que
consideren la prevención de una posible descompensación ulterior. Hay
que iniciar las medidas de protección renal, y debe evaluarse el estado renal del
paciente con las guías de RIFLE, la AKIN o la KDIGO. También hay que
vigilar en el paciente la aparición de estados morbosos que podrían acelerar
el declive clínico, como la sepsis, la rabdomiólisis y el SCA. El TRR es un
complemento útil para el cuidado de un paciente en estado crítico con una
LRA. Deben definirse objetivos para orientar el proceso de adopción de
decisiones sobre la modalidad de TRR que debe utilizarse, y debe consi­
derarse la posibilidad de mantener al paciente con HDI, siempre y cuando
no sean relevantes elementos que requieren un TRR de mayores recursos
(inestabilidad hemodinámica, apoyo con vasopresores o intolerancia a los
desplazamientos de líquidos).
Lecturas recomendadas
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1410 255  Líquidos y electrólitos
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255  Líquidos
y electrólitos
Uzer Khan, MBBS, MD
C laude Bernard dijo en una ocasión: «El organismo vivo no existe
realmente en el medio exterior (la atmósfera si respira, el agua salada
o dulce si es ese su elemento) sino en el medio interior líquido formado por
líquido orgánico circulante, que rodea y baña todos los elementos tisulares».
Este concepto de una ecología condensada dentro de nosotros mismos a
nivel celular es crucial para comprender los cambios que las enfermedades
imparten a los enfermos críticos. Este conocimiento nos permite imaginar
los trastornos del equilibrio hídrico y salino que afectan a muchos pacientes
quirúrgicos, tanto de forma aguda como crónica.
nn AGUA CORPORAL TOTAL
Y COMPARTIMENTOS HÍDRICOS
El componente «hídrico» del cuerpo constituye aproximadamente el 60%
del peso corporal magro de un individuo. El cuerpo divide su contenido
hídrico en dos grandes compartimentos (fig. 255.1): el compartimento
del líquido extracelular (LEC) y el compartimento del líquido intracelular
(LIC). Estos compartimentos están divididos por una bicapa lipídica muy
selectiva, conocida como membrana celular, que permite que pase libre­
mente el agua, pero no los electrólitos. Concretamente, el compartimento
extracelular mantiene una concentración relativamente más alta de sodio,
cloruro y bicarbonato, mientras que el compartimento intracelular alma­
cena concentraciones más altas de potasio y fosfato. Además, a medida
que disminuye la proporción magra del cuerpo (como en la obesidad), tam­
bién disminuye el porcentaje total de agua corporal.
El líquido de los diversos compartimentos y los electrólitos que residen
en ellos están todos inextricablemente unidos y son interdependientes.
Esto se define por el concepto de la osmolaridad (mOsm/l). Las soluciones
disueltas en el agua que no atraviesan libremente una membrana semi­
permeable se conocen como osmoles; por lo tanto, la osmolaridad es una
medida de la concentración de osmoles en una solución. Los laboratorios
modernos pueden medir los osmoles directamente por peso de solución:
esto se conoce como osmolalidad (mOsm/kg). Como puede deducirse de
la ecuación, el sodio es, con mucho, el osmol más importante del plasma,
y la glucosa y la urea ejercen sus efectos sobre todo en estados morbosos
como la diabetes y la insuficiencia renal, respectivamente:
Posm (mOsm/kg) = 2 × [Na+] + [glucosa]/18 + BUN/2,8
en la que BUN indica el nitrógeno ureico en la sangre. La osmolalidad
normal del plasma oscila entre 275 y 290 mOsm/kg.
Por último, la tonicidad plasmática (también conocida como osmola­
lidad efectiva) es el parámetro que determina la distribución transcelular
del agua. El agua se mueve de un área de menor tonicidad a una de mayor
tonicidad (es decir, de un área de mayor contenido de agua a un área de
menor contenido). La tonicidad solo tiene en cuenta la distribución de
los solutos que no atraviesan libremente la membrana celular; esta falta
de distribución libre es lo que hace que el agua se desplace a través de las
membranas celulares. La tonicidad se diferencia de la osmolalidad en que
ciertos solutos son osmoles ineficaces y se distribuyen por igual a través
de una membrana celular (como la urea). Los osmoles efectivos, por otra
parte, no atraviesan fácilmente la membrana y por lo tanto ejercen una
presión osmolal que favorece la retención de agua.
Este concepto se ejemplifica en el siguiente escenario fisiológico: la
insuficiencia renal da lugar a la retención de concentraciones anormalmente
grandes de urea. Esto puede originar un aumento de la osmolalidad (v. la fór­
mula presentada anteriormente), pero la tonicidad no cambia porque la urea
es un osmol ineficaz y se redistribuye libremente a través de las membranas
celulares (es decir, hay concentraciones iguales en los compartimentos del
LIC y del LEC). Si se instituye la hemodiálisis, la urea se elimina rápidamente
del LEC. Esta eliminación puede ser más rápida que la urea que se equilibra
a través de la barrera hematoencefálica. Por lo tanto, en este escenario, la
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urea actúa temporalmente como un osmol efectivo e imparte tanto una
mayor osmolalidad como una mayor tonicidad a las células encefálicas.
Esto puede dar lugar a una afluencia de agua y a un edema cerebral, lo que
puede conducir al síndrome de desequilibrio de la diálisis.
Compartimentos hídricos y regulación del volumen
La homeostasis del sodio, a través de la regulación de la excreción de sodio
en la orina, es el principal determinante del volumen del LEC. Esto se logra
a través de varios mecanismos.
En la hipovolemia, se activan los sistemas renina-angiotensina-aldos­
terona y nervioso simpático (que promueven la secreción de renina), lo
que da lugar a la retención de sodio. Por el contrario, la distensión auricular
en la hipervolemia da lugar a la liberación de péptidos natriuréticos que
promueven la excreción de sodio. La hipovolemia acentuada que es lo
suficientemente significativa como para provocar una hipotensión puede
desencadenar también la liberación de hormona antidiurética (ADH). En
este escenario la ADH activa tanto los receptores V2, que aumentan la
retención de agua a nivel de los túbulos distales y los túbulos colectores,
como los receptores V1, que dan lugar a una vasoconstricción periférica
(de ahí el sinónimo de vasopresina). Sin embargo, la función principal
de la ADH es la regulación de la osmolalidad del plasma por medio de
osmorreceptores (en lugar de los receptores sensibles al volumen que se
activan en la hipovolemia acentuada). De este modo se regula el volumen
del compartimento del líquido extracelular.
De una manera ligeramente menos directa, la concentración extra­
celular de sodio también regula el volumen del líquido intracelular. La
modulación del sodio extracelular da lugar a una alteración de la tonicidad
plasmática como se ha descrito anteriormente, lo que origina el movimiento
de agua dentro o fuera del LIC.
Esta interrelación queda demostrada en el tratamiento de los pacientes
con lesiones cerebrales agudas, una situación que se observa con frecuencia
en muchas unidades de cuidados intensivos. La administración de líquidos
intravenosos hipotónicos da lugar a una hiponatremia con disminución
de la osmolalidad y la tonicidad del plasma (ya que el sodio es un osmol
eficaz). Debido a que el agua se mueve de una zona de baja tonicidad a una
de alta tonicidad, el agua entraría en el encéfalo causando un edema cere­
bral y provocando un empeoramiento de la lesión neurológica. Por lo tanto,
está contraindicada la administración de líquido hipotónico al paciente
con una lesión cerebral. Por el contrario, la administración de líquido
hipertónico (como cloruro de sodio al 3%) provoca una hipernatremia
con un aumento de la osmolalidad y de la tonicidad del plasma. Esto daría
lugar a una salida de agua del encéfalo y disminuiría el edema cerebral;
por lo tanto, el aumento terapéutico de las concentraciones plasmáticas de
sodio mediante la administración de una solución salina hipertónica es un
tratamiento frecuente de las lesiones neurológicas.
En la deshidratación se produce el proceso inverso. En lugar de una
regulación alterada del soluto, la deshidratación es el resultado de una pér­
dida excesiva de agua, lo que da lugar a un importante déficit de agua
corporal total. Esto a menudo provoca una hipernatremia.
Regulación de la osmolalidad
Como se mencionó anteriormente, el principal mecanismo hormonal
de regulación de la osmolalidad del plasma es la hormona antidiurética.
La secreta la porción posterior de la glándula hipófisis en respuesta a
cambios muy pequeños de la osmolalidad plasmática detectados por los
osmorreceptores corporales. Por lo tanto, la supresión de la ADH es el
principal mecanismo de protección contra la retención de agua en el marco
de una baja osmolalidad plasmática, mientras que la estimulación de la
sed es el principal mecanismo de protección contra la pérdida excesiva de
agua (mediante el aumento de la ingestión) en el marco de una elevada
osmolalidad plasmática. La ADH también puede secretarse en respuesta
a grados elevados de pérdida de volumen a través de receptores sensibles
al volumen.
La exposición precedente nos lleva a comprender la fisiología normal
y la homeostasis. Sin embargo, el intensivista quirúrgico se ocupará de
los pacientes que sufran desajustes en cualquiera de estos mecanismos
de regulación.

Síndrome de secreción inapropiada de ADH
El síndrome de secreción inapropiada de ADH (SIADH) es una enfermedad
en la que la secreción de ADH se eleva de forma autónoma y no está relacio­
nada con la osmolalidad del plasma. Esto provoca una cantidad anormalmente
alta de retención de agua libre y la consiguiente hiponatremia. El síndrome se
ve con frecuencia en pacientes recién operados y se cree que está relacionado
con la activación de los receptores del dolor. Sin embargo, puede darse en una
variedad de otras enfermedades como varios trastornos neurológicos (como
el accidente cerebrovascular, el traumatismo y la hemorragia), la cirugía
hipofisaria transesfenoidal, las neoplasias malignas (particularmente cáncer
microcítico de pulmón) y fármacos (como la carbamacepina, los inhibidores
selectivos de la recaptación de la serotonina, el haloperidol, los opiáceos, los
fármacos antiinflamatorios no esteroideos [AINE], el valproato, la amioda­
rona y el ciprofloxacino). Debe considerarse el diagnóstico en los pacientes
con hiponatremia y los antecedentes apropiados. La evaluación analítica
(fig. 255.2) demostraría una baja osmolalidad plasmática (< 270 mOsm/kg)
con una osmolalidad urinaria alta (> 100 mOsm/kg) y una alta concentración
de sodio en la orina (> 40 mEq/l). Estos hallazgos en un paciente euvolémico
que no ha tomado recientemente diuréticos, y sin signos de insuficiencia
tiroidea, suprarrenal ni hipofisaria, pueden llevar al diagnóstico.
El tratamiento del SIADH es la restricción de líquidos (< 1 l/d) y
normalmente es todo lo que se necesita para mediar un aumento gradual de
las concentraciones plasmáticas de sodio. Sin embargo, si la hiponatremia es
acentuada o sintomática, puede requerirse una solución salina hipertónica.
Esto es particularmente pertinente en los pacientes con una hemorragia
subaracnoidea que sufren un SIADH, en los que la restricción de líquidos
puede precipitar el vasoespasmo y la lesión isquémica. Por consiguiente,
en este escenario puede ser necesario administrar un volumen bajo de
solución salina hipertónica, al 3%, para elevar gradualmente la concen­
tración de sodio sin predisponer a la hipovolemia. Entre los tratamientos
adicionales figuran el uso de comprimidos de sal por vía oral (9 g/d) y
diuréticos de asa (para aumentar la excreción de agua libre).
La tentación de utilizar una solución salina isotónica debe evitarse en
todos los casos de SIADH porque la osmolalidad de la orina suele ser muy
superior a la concentración de sodio de la solución salina isotónica. Como
el manejo del sodio está intacto, todo el sodio administrado se excretará;
sin embargo, no se excretará toda el agua, ya que la orina está muy concen­
trada en el marco de unas concentraciones elevadas de ADH en el plasma.
Por lo tanto, se retendrá más agua que sodio y la hiponatremia empeorará.
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FIGURA 255.1  Distribución y composición (en mEq/l) del agua corporal
total. Ca2+, calcio; Cl−, cloruro; K+, potasio; Mg2+, magnesio; Na+, sodio;
PO43−, fosfato.
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A s i s t e n c i a c r í t i c a qu i r ú r g i c a 1411
Por último, el diagnóstico del SIADH no debe confundirse con el del
síndrome de la pérdida cerebral de sal (PCS). Se trata de un trastorno
similar, pero mucho más inusual, con hallazgos analíticos parecidos, pero
que se caracteriza por signos clínicos de hipovolemia.
Diabetes insípida
En el otro extremo del espectro de los síndromes de alteración de la regu­
lación de la osmolaridad está la diabetes insípida (DI). En esta enfermedad
hay una deficiencia en la capacidad del cuerpo para secretar ADH (DI
central) o en la capacidad de los túbulos distales y los túbulos colectores
de responder a la ADH circulante (DI nefrógena). Debido a la ausencia
o ineficacia de la ADH, los riñones excretan volúmenes altos de orina
diluida; por lo tanto, la DI se diagnostica (v. fig. 255.2) en presencia de una
concentración sérica normal o alta de sodio (> 142 mEq/l resultante de
la pérdida de agua libre) asociada a una poliuria (hasta 10 l/día de orina
diluida [osmolalidad < 200 mOsm/kg]) y a una osmolalidad plasmática
elevada (> 290 mOsm/kg).
Puede verse una DI central después de una operación quirúrgica o
de un traumatismo hipofisario, mientras que la causa más frecuente de
DI nefrógena es la toxicidad por litio. La desmopresina (DDAVP) puede
ayudar a diferenciar las dos enfermedades; su administración mejora la
osmolalidad de la orina en la primera, pero no en la segunda. El tratamiento
de la DI comprende una dieta pobre en sal y proteínas, diuréticos y AINE
complementados con DDAVP en la DI central.
nn TRASTORNOS ELECTROLÍTICOS
ESPECÍFICOS
Sodio
Las concentraciones plasmáticas de sodio se ven directamente afectadas
por el equilibrio hídrico. La hiponatremia es el resultado de la ingestión
excesiva de agua que no se excreta, mientras que la hipernatremia es el
resultado de una pérdida excesiva de agua libre.
La hiponatremia se define como una concentración de sodio infe­
rior a 135 mEq/l (leve, 130-134 mEq/l; moderada, 120-129 mEq/l; gra­
ve, < 120 mEq/l). La verdadera hiponatremia que es secundaria al exceso
de retención de agua libre del plasma provocará una disminución de la
osmolalidad plasmática; este es el tipo de hiponatremia más frecuente en
los pacientes quirúrgicos y se considera una hiponatremia hipotónica. Sin
embargo, hay ciertas enfermedades que pueden dar lugar a una hipona­
tremia sin que disminuya la osmolalidad plasmática; por lo tanto, una
osmolalidad sérica es generalmente el primer paso en el estudio de la
hiponatremia. Si el plasma es isotónico, la «hiponatremia» se produce en
el contexto de concentraciones plasmáticas elevadas de lípidos o proteí­
nas. Esto se conoce como seudohiponatremia porque la disminución de
la concentración de sodio es un artefacto de las técnicas de medida de
laboratorio más antiguas que utilizan el volumen plasmático total en lugar
de la porción acuosa al medir las concentraciones de sodio. Si el plasma es
hipertónico, esto indica la presencia de un número significativo de osmoles
menores que contribuyen a la hipertonicidad en lugar del sodio; esto puede
ocurrir, por ejemplo, en una hiperglucemia grave o en presencia de concen­
traciones altas de manitol. Estos osmoles hacen que el agua libre pase del
LIC al LEC y que disminuya la concentración plasmática de sodio. En la
hiperglucemia, esta concentración de sodio puede predecirse: por cada
100 mg/d de aumento de la concentración de glucosa, el sodio plasmático
disminuirá una media de 2,4 mEq/l. Esta asociación no es lineal y, de hecho,
puede ser necesario un factor de corrección de 4 en las concentraciones de
glucosa superiores a 400 mg/dl. De manera análoga, el uso de irrigaciones
quirúrgicas, como ocurre durante una resección transuretral de la próstata
o de la vejiga o una histeroscopia, puede conducir a una hiponatremia a
través de la absorción de agua hipotónica y la expansión del LEC. En todos
estos escenarios, el tratamiento de la fuente subyacente de aumento de la
tonicidad plasmática abordará la hiponatremia.
Una vez que se diagnostica una verdadera hiponatremia hipotónica, es
necesario evaluar el estado del volumen. Los pacientes que son claramente
hipervolémicos tienen probablemente un trastorno subyacente que provoca
una retención del agua corporal total, pero con una disminución de la cir­
culación intravascular efectiva. Esto puede ser el resultado de enfermedades
como la cirrosis, la insuficiencia cardíaca congestiva, el síndrome nefrótico
y la hipoalbuminemia. La disminución del volumen circulante intravas­
cular da lugar a la estimulación no osmótica de la liberación de ADH
1412 255  Líquidos y electrólitos

FIGURA 255.2  A. Hiponatremia. B. Hipernatremia. DI, diabetes insípida; Na, sodio; NTA, necrosis tubular aguda; Osm, osmolalidad; SIADH, síndrome
de secreción inapropiada de hormona antidiurética; SNG, sonda nasogástrica.

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que conduce a la retención de agua libre a pesar del estado hipervascular
subyacente. La hiponatremia es generalmente de naturaleza asintomática y
crónica, lo que excluye la necesidad de una rápida reversión en situaciones
de hiponatremia leve o moderada. En general, el pilar del tratamiento es la
restricción de los líquidos.
La hiponatremia euvolémica es la causa más frecuente de hiponatremia
en el paciente hospitalizado. Después de confirmar una hiponatremia verda­
dera, el tratamiento consiste en comprobar la osmolalidad de la orina. Una
osmolalidad urinaria elevada implica la presencia de SIADH y un trastorno de
la homeostasis interna (v. apartado anterior), mientras que una osmolalidad
urinaria baja indica una excesiva ingestión exógena (intoxicación hídrica).
La hiponatremia hipovolémica es la causa más frecuente de hipona­
tremia en el estado postoperatorio y puede observarse en condiciones de
gran pérdida de líquidos, como por ejemplo a través del tubo digestivo,
el secuestro de líquidos (tercer espacio) o la hemorragia. Una vez más, la
pérdida de volumen da lugar a una estimulación no osmótica de la libera­
ción de ADH y a la retención de agua libre que origina la hiponatremia y
una orina concentrada con una baja concentración de sodio (< 10 mEq/l).
Las pérdidas renales primarias pueden conducir a una condición clínica
parecida, excepto con una concentración de sodio en la orina más elevada
(> 20 mEq/l). Por último, en la PCS puede producirse una gran pérdida del
sodio. Este síndrome puede producirse en el entorno de una lesión cerebral
y da lugar a la excreción activa de sodio con concentraciones elevadas en
la orina (> 40 mEq/l). A diferencia del SIADH, la restricción de líquidos
agravará la hiponatremia porque hay una hipovolemia subyacente en la
PCS. Por lo tanto, la base del tratamiento es la adición de volumen y sal,
como en el caso de los líquidos intravenosos isotónicos.
Una consideración importante en el tratamiento de la hiponatremia es
la velocidad de la corrección. Los pacientes con una hiponatremia crónica
corren un riesgo mucho mayor de sufrir una mielinólisis central protube­
rancial que los que sufren una hiponatremia de forma aguda (en un plazo
de 48 h). En la primera situación, debe considerarse una corrección lenta
de la hiponatremia (0,25-0,5 mEq/l por hora). Una corrección demasiado
rápida puede predisponer a una mielinólisis central protuberancial, que
generalmente se produce 2 a 6 días después de la corrección del sodio. Entre
sus síntomas están la disartria, la paresia, las convulsiones, el letargo y el
coma entre otros. Los síntomas tienden a ser irreversibles. Los pacientes
gravemente afectados pueden experimentar el síndrome del cautiverio, en
el que están despiertos, pero no pueden comunicarse excepto a través de
los movimientos oculares. En la hiponatremia aguda, una corrección más
rápida (1-2 mEq/l por hora) es segura y puede lograrse mediante la infusión
de una solución salina hipertónica al 3%.
La hipernatremia se define como una concentración de sodio superior
a 145 mEq/l (moderada, 146-159 mEq/l; grave, ≥ 160 mEq/l). Entre los
signos clínicos están la inquietud y el insomnio, pero pueden progresar
hasta el letargo y el coma con concentraciones de sodio sumamente altas.
Al igual que la hiponatremia, la hipernatremia puede darse en todas las
variaciones del volumen intravenoso.
En el paciente quirúrgico, la hipernatremia hipovolémica es el escenario
más frecuente y es secundaria a la pérdida de agua no repuesta. Puede ser
secundaria a pérdidas digestivas como la aspiración nasogástrica, los vómitos
y la diarrea; pérdidas renales como las que se producen con el uso de diu­
réticos; o con heridas abiertas múltiples y grandes (p. ej., quemaduras) que
dan lugar a pérdidas por evaporación. Un factor diferenciador clave es que las
pérdidas renales contendrán mucho sodio en la orina (> 20 mEq/l) en
comparación con la disminución de la excreción de orina en otras causas.
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La hipernatremia euvolémica aparece más frecuentemente en el contex­
to de la DI (v. apartado anterior). La hipernatremia hipervolémica suele ser
yatrógena y está relacionada con la administración de grandes volúmenes
de solución salina isotónica o hipertónica. El exceso de mineralocorticoides
o glucocorticoides también puede causar observaciones similares (sín­
dromes de Conn y Cushing, respectivamente).
Sin embargo, independientemente del estado de volumen del paciente,
todos los pacientes con hipernatremia tienen un déficit de agua libre; por
lo tanto, el tratamiento de la hipernatremia gira en torno a la adminis­
tración de líquido hipotónico y puede complementarse con la diuresis en
los estados hipervolémicos. Para ello hay que calcular el déficit de agua
libre, lo que puede hacerse con la siguiente fórmula:
Na plasma  − 140
Déficit de agua libre = × agua corporal total
140
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A s i s t e n c i a c r í t i c a qu i r ú r g i c a 1413
En general, la mitad del déficit de agua calculado se restituye en las
primeras 24 h, y la otra mitad restante en las siguientes 24 h. La elección
del líquido utilizado para corregir la hipernatremia depende de cualquier
otra anomalía electrolítica en curso y de la etiología subyacente. En general,
la hipernatremia se trata con la administración de líquido hipotónico
(oral o intravenoso) como una solución salina al 0,45% o agua D5; sin
embargo, si la hipernatremia se asocia a la hipovolemia (es decir, tanto la
pérdida de líquido como de sal) puede ser necesario un soluto adicional
como la administración de soluciones más isotónicas como la solución
salina normal al 0,9% o la de lactato de Ringer. Otra consideración es la
velocidad de corrección: generalmente es seguro revertir rápidamente la
hipernatremia aguda (en menos de 48 h) (p. ej., 1-2 mEq/l a la hora), pero
la corrección rápida de una hipernatremia más crónica puede conducir a
un edema cerebral. Por lo tanto, la hipernatremia crónica no debe corregirse
a una velocidad superior a los 0,5 mEq/l por hora.
Cloruro
El cloruro (cloro) es el segundo electrólito más abundante en el LEC. Sus
principales funciones son su contribución a la osmolalidad, así como a
la función muscular, digestiva y pulmonar, así como a la concentración
urinaria por el riñón.
El método principal de homeostasis del cloruro es a través de la excre­
ción renal y su intervalo se mantiene entre 97 y 107 mEq/l. La hipercloremia
se observa generalmente en situaciones de deshidratación en las que se
combina con una hipernatremia, como en el caso de un volumen alto de
diarrea. Estas situaciones conllevan el desarrollo de una acidosis meta­
bólica con un hiato (gap) aniónico normal (es decir, una pérdida elevada
de bicarbonato y una retención de cloruro). Otras causas importantes
son las fístulas biliares y pancreáticas. La hipercloremia yatrógena es con
frecuencia secundaria a la administración de grandes volúmenes de líquido
isotónico ácido como la solución salina normal al 0,9%, que tiene una
concentración mucho mayor de cloruro (154 mEq/l) que el plasma
(< 110 mEq/l). Por consiguiente, un aumento del cloruro provoca una dis­
minución del bicarbonato sérico y una acidosis metabólica hiperclorémica.
Por el contrario, la hipocloremia se asocia generalmente a una alcalosis
metabólica y puede ser fisiológica como en la cloruria fisiológica, en la
que la excreción renal de cloruro aumenta a cambio de la reabsorción de
bicarbonato como respuesta compensatoria en el marco de la acidosis
respiratoria. La hipocloremia primaria suele ser secundaria a pérdidas
digestivas como la diarrea congénita de cloruro, la aspiración nasogástrica
y la elevada producción de la ileostomía, que pierden preferentemente
volúmenes altos de cloruro. En estos casos, el líquido perdido también
puede tener un contenido de bicarbonato relativamente bajo en relación
con el LEC. La pérdida de agua conduce a la contracción del LEC con
una concentración de bicarbonato relativamente estable y una alcalosis.
Las pérdidas renales no controladas, como las que se producen con el
tratamiento diurético o la insuficiencia renal, también pueden contribuir
a una alcalosis metabólica hipoclorémica.
Potasio
A diferencia del sodio y el cloruro, el potasio es principalmente un catión
intracelular. El potasio es el principal determinante del potencial de la
membrana en reposo a través de las membranas celulares de la mayoría
de las células y por eso las alteraciones pueden provocar arritmias y ano­
malías cardíacas. Su homeostasis se mantiene principalmente a través de
la excreción renal.
La hipopotasemia es un trastorno frecuente particularmente en el
estado postoperatorio. Se define como un valor de potasio sérico inferior
a 3,5 mEq/l. La hipopotasemia puede producirse por pérdidas digestivas,
pérdidas renales, alcalosis, la administración de insulina, así como otras
(tabla 255.1). Los pacientes se quejan de síntomas inespecíficos como
astenia y debilidad, y la hipopotasemia puede predisponer al íleo intestinal.
La hipopotasemia grave puede provocar cambios en el electrocardiograma,
como el aplanamiento de las ondas T.
Además, la mayoría de las causas de hipopotasemia también predispo­
nen a la hipomagnesemia. Es probable que estos pacientes sean resistentes
a la mera restitución del potasio sin tratar también la hipomagnesemia; por
lo tanto, deben comprobarse y restituirse las concentraciones de magnesio
en todos los pacientes con una hipopotasemia. El potasio puede restituirse
por vía oral o intravenosa. Esta última se considera generalmente en los
1414 255  Líquidos y electrólitos

TABLA 255.1  Causas de concentraciones anómalas de potasio

Hipopotasemia Hiperpotasemia
PÉRDIDAS EXTRARRENALES CAUSAS EXTRARRENALES
• Diarrea • Seudohiperpotasemia
• Malabsorción • Acidosis metabólica
• VIPomas • Succinilcolina
• Síndrome de ZE • Antagonistas adrenérgicos β-2
• Adenomas vellosos • Digoxina
DESPLAZAMIENTO INTRACELULAR DEL POTASIO • Rabdomiólisis
• Alcalosis metabólica • Síndrome de lisis tumoral
• Agonistas adrenérgicos β-2 • Etanol o metanol
• Teofilina • Salicilatos
• Cafeína • Deficiencia de insulina
• Hipertiroidismo CAUSAS RENALES
PÉRDIDAS RENALES • Insuficiencia renal
• Diuréticos (de asa, tiacidas y fármacos osmóticos) • Deficiencia de mineralocorticoides
• Otros medicamentos (anfotericina B, cisplatino, foscarnet, aminoglucósidos) (hipoaldosteronismo de primer grado, enfermedad
• Hiperaldosteronismo (síndrome de Conn, síndrome de Cushing, de Addison, inhibidores de la ECA, BRA, AINE)
deshidratación) • Resistencia a los mineralocorticoides (espironolactona,
• Deficiencia de magnesio trimetoprim, ciclosporina, tacrolimús)
• Delirium tremens
AINE, antiinflamatorios no esteroideos; BRA, bloqueantes de receptores para la angiotensina; ECA, enzima conversora de la angiotensina; ZE, Zollinger-Ellison.

TABLA 255.2  Ejemplo del protocolo de reposición de electrólitosa

Concentración sérica (mg/dl) Dosis restitutiva
POTASIOb
3,3-3,9 40 mEq de KCl p.o./i.v.
3-3,2 60 mEq de KCl p.o./i.v.
2,6-2,9 80 mEq de KCl i.v.
< 2,6 100 mEq i.v.
MAGNESIOc
1,6-1,9 4 g de MgSO4 i.v. o 250 mg de MgO p.o. × 2 dosisd
1-1,5 6 g de MgSO4 i.v.
<1 8 g de MgSO4 i.v.
FÓSFOROe
2-2,5 20 mmol de Na-fos o K-fos (proporcionan ∼30 mEq de K+)
1,6-1,9 30 mmol de Na-fos o K-fos (proporcionan ∼44 mEq de K+)
< 1,6 40 mmol de Na-fos o K-fos (proporcionan ∼60 mEq de K+)
CALCIOf,g
3,5-3,9 2 g i.v. de Ca-gluconato
3-3,4 4 g i.v. de Ca-gluconato
< 2,9 6 g i.v. de Ca-gluconato
aExcluye a los pacientes en diálisis o con aclaramiento de creatinina < 20 ml/min.
bLa velocidad de infusión i.v. de KCl no debe superar los 10 mEq/h por una vía periférica o los 40 mEq/h por una vía central y con monitorización cardíaca
continua.
cLa infusión i.v. de MgSO no debe superar los 2 g/h.
4
dLa restitución del magnesio oral debe evitarse en pacientes con poca tolerancia oral o con trastornos digestivos.
ePara la restitución simultánea de K+, restar la cantidad dada con K-fos y dar el resto como KCl.
fCalcio ionizado, 1 mg/dl = 0,25 mmol/dl.
gLa velocidad de infusión i.v. de Ca-gluconato no debe superar los 2 g/h; en el caso del CaCl, dar una tercera parte de la dosis utilizando una vía central

y monitorización cardíaca continua.

Ca-gluconato, gluconato de calcio; CaCl, cloruro de calcio; i.v., intravenoso; K+, potasio; K-fos, fosfato de potasio; KCl, cloruro de potasio; MgO, óxido
de magnesio; MgSO4, sulfato de magnesio; Na-fos, fosfato de sodio; p.o., vía oral.

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pacientes con una hipopotasemia más grave y debe administrarse en un
entorno controlado debido al riesgo de arritmias.
La reposición oral de potasio es una necesidad frecuente de los servicios
quirúrgicos. El profesional sanitario debe tener presente que no debe
administrar una carga elevada de potasio a través del tubo digestivo de
una sola vez porque puede provocar náuseas y vómitos. Por lo tanto, el
potasio se repone generalmente en 4 a 6 dosis divididas (tabla 255.2). En
todos los trastornos con hipopotasemia, debe evaluarse la función renal. La
restitución intensiva puede ser inapropiada en los pacientes con una insu­
ficiencia renal, ya que tienen una capacidad reducida de excretar potasio.
La hiperpotasemia se define como una concentración de potasio supe­
rior a 5,5 mEq/l. Una causa frecuente de un elevado valor de potasio sérico
en el laboratorio se debe a la hemólisis de las muestras de laboratorio.
Hay que repetir la medida del potasio sérico en estos casos. La causa de la
hiperpotasemia puede proceder de diversas fuentes e incluye la deficiencia
de mineralocorticoides, la insuficiencia renal, la lesión por isquemia-
reperfusión y el uso de succinilcolina en ciertas situaciones clínicas como
las quemaduras o los traumatismos importantes.
La hiperpotasemia verdadera provocará debilidad muscular y ano­
malías en la conducción cardíaca. Esto suele ocurrir en la hiperpotase­
mia grave (≥ 7 mEq/l) o con elevaciones menores producidas de forma
aguda. Las anomalías cardíacas son las ondas T picudas y los intervalos
QT más cortos. La hiperpotasemia sintomática, la hiperpotasemia de más
de 6,5 mEq/l o la hiperpotasemia en presencia de insuficiencia renal u
otras fuentes de absorción de potasio en curso se consideran urgencias
hiperpotasémicas. En estos casos, el tratamiento de la hiperpotasemia debe
aplicarse basándose en dos paradigmas:
1. Tratamientos de acción rápida que movilicen el potasio de vuelta a las
células.
2. Tratamientos que eliminen el potasio del cuerpo.
En las urgencias hiperpotasémicas deben aplicarse tratamientos de
acción rápida. Esto incluye la administración de calcio por vía intravenosa
(p. ej., 1.000 mg de gluconato de calcio por vía intravenosa durante 30 a
60 min) para antagonizar los efectos del potasio sobre las membranas
celulares y estabilizarlas. Además, deben administrarse 10 U de insulina
intravenosa para introducir el potasio en las células. Para evitar la hipo­
glucemia, puede administrarse glucosa además de insulina (p. ej., 50 ml de
solución de glucosa al 50%).
Cabe destacar que los tratamientos mencionados son maniobras tem­
porales y no alteran en nada el contenido total de potasio del cuerpo. Para
disminuir realmente la cantidad de potasio del cuerpo, será necesario
instituir otros tratamientos. Estos tratamientos incluyen la administra­
ción de diuréticos e intercambiadores de cationes digestivos y el uso de
la hemodiálisis.
La administración de diuréticos de asa puede conducir a una potasuria
y disminuir la cantidad de potasio del cuerpo. Esto es particularmente útil
en los casos de conservación de la función renal; sin embargo, la mayoría
de los pacientes con hiperpotasemia resistente tendrán algún grado de
disfunción renal. En estos pacientes, no deben utilizarse de forma aislada
los diuréticos de asa.
Se ha citado con frecuencia el uso del sulfonato de poliestireno de
sodio como tratamiento para eliminar el potasio a través del tubo digestivo,
pero los estudios han demostrado que las complicaciones son frecuentes,
incluida la necrosis intestinal. Por lo tanto, el sulfonato de poliestireno
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de sodio solo debe utilizarse como último recurso. En su lugar pueden
utilizarse otros intercambiadores de cationes, como el patiromer.
El pilar del tratamiento de la hiperpotasemia es la hemodiálisis y debe
instituirse lo antes posible. Puede que no sean necesarios otros tratamientos
si se dispone inmediatamente de la diálisis y del acceso vascular.
La administración de agonistas adrenérgicos β-2 y de bicarbonato
sódico puede considerarse como un complemento a los tratamientos
expuestos anteriormente.
Magnesio
El magnesio también es un electrólito que en su mayor parte reside en
el LIC. La hipomagnesemia se define como una concentración séri­
ca < 1,6 mg/dl y es frecuente en pacientes quirúrgicos con pérdidas diges­
tivas, dilución o con una ingestión oral deficiente. Entre sus síntomas están
la tetania, las convulsiones y las arritmias. La restitución puede hacerse por
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vía oral o parenteral, sin embargo, la vía oral debe usarse con precaución ya
que a veces puede precipitar una diarrea. Además, la restitución rápida de
las concentraciones séricas puede inhibir la reabsorción renal de magnesio;
por lo tanto, la hipomagnesemia grave debe tratarse con una infusión más
prolongada (6-12 h). Por el contrario, el magnesio administrado para abor­
tar ciertas arritmias (p. ej., torsades de pointes) debe infundirse rápidamente.
La hipermagnesemia se produce con concentraciones séricas superiores
a 2,8 mg/dl. Entre sus síntomas están la disminución de los reflejos ten­
dinosos profundos, el letargo y las anomalías en la conducción cardíaca.
Debido a la eficiencia con la que los riñones eliminan el magnesio, la
hipermagnesemia es una entidad poco frecuente. Generalmente se produce
en una insuficiencia renal o en el contexto de una gran carga de magnesio.
En el marco de una función renal normal, pueden utilizarse diuréticos de
asa para ayudar a eliminar la hipermagnesemia. Además, los pacientes con
una insuficiencia renal pueden necesitar una hemodiálisis. La hipermagne­
semia sintomática debe contemporizarse con la administración intravenosa
de calcio para contrarrestar los efectos del magnesio de alteración de la
conducción cardíaca y sobre el sistema neurológico.
Calcio
El calcio es el electrólito más abundante en el cuerpo, pero en su mayor
parte existe en estado mineralizado en el sistema esquelético. El intervalo
normal del calcio sérico total es de 8,5 a 10,5 mg/dl, y el intervalo normal
de la forma ionizada y activa del calcio es de 4,65 a 5,25 mg/dl. Esta porción
ionizada constituye aproximadamente el 45% del calcio plasmático. El resto
está ligado a la albúmina (40%) o formando complejos con aniones como el
fosfato y el citrato (15%). La consecuencia de esto es que la concentra­
ción sérica de albúmina tiene una correlación directa con la concentración
de calcio total medida, una disminución de la albúmina de 1 g/dl lleva a
una disminución medida de 0,8 mEq/l del calcio sérico (por lo tanto, es
necesario corregir cualquier medida de laboratorio del calcio total). La
homeostasis del calcio se logra a través de la hormona paratiroidea (PTH),
la vitamina D (calcitriol) y la calcitonina (fig. 255.3):
1. La PTH es secretada por las glándulas paratiroideas en respuesta a la
hipocalcemia. Esto conduce a un aumento de las concentraciones de
calcio (a través de la estimulación de los osteoclastos y la reabsorción
renal) y a una disminución de las concentraciones de fosfato (a través
de la excreción renal). El aumento de la excreción de fosfato permite
que el calcio liberado permanezca en el plasma como forma ionizada
y activa.
2. La PTH también estimula la producción de vitamina D en los riñones,
lo que estimula aún más la reabsorción del calcio en el tubo digestivo
y en el riñón. La vitamina D también estimula la resorción y rees­
tructuración de los huesos.
3. La calcitonina la producen las células parafoliculares de la glándula
tiroidea y sirve para disminuir las concentraciones de calcio al inhibir
la reabsorción ósea.
La hipocalcemia se produce si la concentración plasmática de calcio
disminuye por debajo de 8,4 mEq/l (o un calcio ionizado < 4,5 mEq/l). Los
síntomas clásicos de la hipocalcemia son el entumecimiento y el hormigueo
periorales, la contracción de los músculos faciales al golpear el nervio facial
en la región de las glándulas parótidas (signo de Chvostek) y el espasmo
carpopedio a nivel de la mano y el antebrazo precipitado por la isquemia,
como la aplicación de un manguito de presión sanguínea en el brazo
ipsolateral (signo de Trousseau). Los hallazgos en el electrocardiograma
abarcan un intervalo QT prolongado y las arritmias. La hipocalcemia se
observa a menudo después de una operación de las glándulas tiroideas
y paratiroideas, una pancreatitis aguda grave, una deficiencia de vitami­
na D, una hiperfosfatemia, una hipomagnesemia y una malnutrición.
En la población en estado crítico aparece con frecuencia la hipocalcemia,
y es probablemente una consecuencia de la supresión de la producción de
PTH y de vitamina D, así como de la resistencia de los órganos finales a las
acciones de la PTH, probablemente secundaria a la disminución de las con­
centraciones de magnesio y a los efectos de las citocinas inflamatorias. Las
transfusiones de grandes volúmenes de sangre también pueden predisponer
a la hipocalcemia, porque el citrato utilizado como anticoagulante actúa
como un quelante del calcio (el calcio total se detecta de este modo como
normal pero, en efecto, la concentración de calcio ionizado es baja). La
hipocalcemia debe tratarse si las concentraciones disminuyen por debajo de
1416 255  Líquidos y electrólitos
FIGURA 255.3  Homeostasis del calcio. Ca2+, calcio; LEC, líquido extracelular.
una concentración de calcio total de 7 mEq/l (calcio ionizado < 3 mEq/l)
o si aparecen síntomas.
Esta reposición se realiza frecuentemente por vía intravenosa en forma
de gluconato de calcio o cloruro de calcio. Este último preparado tiene tres
veces el calcio elemental del primero; puede revertir rápidamente las defi­
ciencias, pero las infusiones deben realizarse a través de catéteres venosos
centrales y en un entorno controlado. En formas crónicas o más leves de
hipocalcemia pueden utilizarse el carbonato de calcio o el gluconato de
calcio por vía oral.
La hipercalcemia se define como una concentración de calcio total
superior a 10,4 mEq/l (> 5,6 mEq/l de calcio ionizado) y está representada
por una constelación clásica de síntomas (y una regla mnemotécnica
repetida a menudo): mialgias y artralgias («huesos doloridos»), desarrollo
de «cálculos renales», náuseas, vómitos («gemidos abdominales»), letargo y
alteración del estado mental («quejas psíquicas»). Las crisis hipercalcémicas
pueden ocurrir con valores superiores a 14 mEq/l. La causa más frecuente
de hipercalcemia en los pacientes no hospitalizados es el hiperparatiroidis­
mo, mientras que las enfermedades malignas (como la de la mama, la del
pulmón y el mieloma múltiple) son las que causan la hipercalcemia con
mayor frecuencia en los pacientes hospitalizados. Otras causas son la
inmovilización, la hipercalcemia hipocalciúrica familiar, la tirotoxicosis y
medicamentos como los diuréticos tiacídicos y el litio. Se debe instituir un
tratamiento para las elevaciones acentuadas (> 14 mEq/l) o si se presentan
síntomas, entre los que se incluyen los siguientes:
1. Solución salina isotónica para corregir cualquier pérdida de líquido
relacionada con la pérdida urinaria de sal y los vómitos inducidos por
la hipercalcemia. Es posible que sea necesario un ritmo inicial de 200 a
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300 ml/h hasta que se puedan hacer ajustes para mantener una diuresis
de 100 a 150 ml/h.
2. Debe administrarse a la vez calcitonina intramuscular o subcutánea
en una dosis inicial de 4 UI/kg cada 6 a 12 h. Esto permite aumentar la
excreción urinaria y disminuir la resorción ósea.
3. Por último, también deben administrarse bisfosfonatos, como el pami­
dronato. Los bisfosfonatos interfieren en la reabsorción ósea inmediata
de los osteoclastos. Aunque la administración de bisfosfonatos es el
tratamiento más potente, su efecto máximo no se produce hasta 2 a 4
días después de la administración; por lo tanto, el tratamiento combi­
nado con solución salina y calcitonina (que reduce más rápidamente
las concentraciones de calcio) es la piedra angular del tratamiento.
Fósforo
Al igual que el calcio, la mayor parte del fósforo también está contenido en el
hueso y también está regulado por la PTH y la vitamina D. La hipofosfatemia
se produce si la concentración de fósforo disminuye por debajo de 2,5 mg/dl
y se observa con frecuencia en el postoperatorio, especialmente después
de resecciones hepáticas. Si es grave, las deficiencias pueden provocar una
insuficiencia cardíaca y respiratoria. El síndrome de realimentación también es
una causa importante y frecuente de hipofosfatemia en los enfermos graves y
malnutridos. Otras causas son la administración de medicamentos diuréticos,
la mala absorción intestinal, la deficiencia de vitamina D y el hiperparatiroidis­
mo. La reposición puede hacerse por vía oral o parenteral. La hiperfosfatemia
puede aparecer después de una intervención quirúrgica de las glándulas
paratiroideas o tiroideas; los síntomas suelen estar relacionados con la hipo­
calcemia concomitante. Los casos agudos se tratan con una expansión de

volumen. Sin embargo, la hiperfosfatemia crónica se observa frecuentemente
en la insuficiencia renal y puede tratarse con quelantes de fosfato.
nn RESUMEN
La exposición precedente debe transmitir al lector la interrelación que
existe entre el medio líquido del cuerpo humano, ya sea el componente
intracelular o el extracelular, y las sales que se disuelven en él. El reco­
nocimiento y tratamiento satisfactorios de estos problemas complejos
requieren una evaluación paciente y sistemática, a la vez que se reconocen
las dificultades para mejorar las anomalías de los electrólitos, que pueden
ser respuestas fisiológicas apropiadas o trastornos crónicos.
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256  Problemas
ácido-base
Ana M. Velez-Rosborough, MD y Marko Bukur, MD, FACS
E l pH del cuerpo humano de 7,35 a 7,45, fuertemente regulado, es vital
para mantener la homeostasis para diversas funciones fisiológicas,
como el transporte de oxígeno, la electrofisiología cardíaca, la neuro­
transmisión, la actividad enzimática y el metabolismo de los fármacos,
entre otros. Diferentes factores estresantes, como los traumatismos, las
intervenciones quirúrgicas y las enfermedades críticas, pueden precipitar
perturbaciones ácido-base que pueden ser consecuencia directa de esos
acontecimientos incitantes o de trastornos asociados preexistentes.
Existen diferentes teorías para explicar la fisiología ácido-base, la más
destacada de las cuales es el modelo tradicional. Existen métodos alternativos
de análisis ácido-base como el modelo fisicoquímico de Stewart, pero están
fuera del alcance de este resumen. En la práctica clínica no se ha demos­
trado que una teoría sea superior a la otra y ambas son limitadas, ya que
describen el estado de una solución biológica en el momento del análisis. El
modelo tradicional se basa en la teoría de Brønsted y Lowry, que caracteriza
a los ácidos como donantes de iones de hidrógeno (H+) y a las bases como
aceptores de H+. Esto se basa en la idea de que cualquier cambio en la
concentración de H+ en el cuerpo da lugar a una respuesta compensadora
para restaurar el pH a su intervalo normal. Según lo determinado por
la ecuación de Henderson-Hasselbalch, el modelo tradicional utiliza las
concentraciones medidas de dióxido de carbono (CO2) y de bicarbonato
(HCO3–) en el plasma para determinar el pH de la sangre. Esta ecuación
se muestra a continuación, donde el pK es la constante de disociación del
ácido, 0,03 es la constante de solubilidad del CO2 en la sangre y la PaCO2
es la presión parcial de dióxido de carbono en la sangre arterial.
pH = pK + log10 [HCO3–/0,03 PaCO2)]
nn HOMEOSTASIS ÁCIDO-BASE
El estrecho intervalo del pH de los líquidos corporales se mantiene a
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pesar de las cargas ácidas normales producidas como subproducto del
metabolismo. Para mantener este equilibrio plasmático estable entre ácidos
y bases, la carga de ácido endógena se neutraliza eficazmente mediante una
combinación de mecanismos que varían temporalmente y que pueden
utilizarse para ayudar a determinar el carácter agudo del trastorno presente.
Entre ellos figuran los sistemas de amortiguación extracelular e intracelular
(que actúan en minutos), los cambios en la ventilación alveolar (que se
producen en horas) y la excreción renal (que tarda días). Cuando hay
alteraciones ácido-base, las adaptaciones fisiológicas existentes combaten
mejor la acidosis que la alcalosis.
Sistemas de amortiguación
Las proteínas y los fosfatos son los principales amortiguadores intracelu­
lares, mientras que la hemoglobina es el principal amortiguador dentro de
los eritrocitos, en la que las histidinas actúan como sitios de unión de H+.
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Lecturas recomendadas
Kaplan LJ, Kellum JA. Fluids, pH, ions and electrolytes. Curr Opin Crit Care.
2010;16(4):323-331.
Hashem R, Weissman C. Renal dysfunction and fluid and electrolyte disturban­
ces. Curr Opin Crit Care. 2011;17(4):390-395.
Lee JW. Fluid and electrolyte disturbances in critically ill patients. Electrolyte
Blood Press. 2010;8(2):72-81.
Buffington MA, Abreo K. Hyponatremia: a review. J Intensive Care Med.
2016;31(4):223-236.
Berend K, van Hulsteijn LH, Gans RO. Chloride: the queen of electrolytes? Eur
J Intern Med. 2012;23(3):203-211.
El sistema bicarbonato-ácido carbónico es el amortiguador extracelular
más destacado, mientras que contribuyen en menor medida las proteínas
plasmáticas como la albúmina y los fosfatos inorgánicos. El hueso, aunque
no es un amortiguador agudo, puede absorber H+ a cambio de sodio (Na+)
y potasio (K+), y liberar calcio, HCO3–, carbonato y fosfatos.
Sistema respiratorio
En los pacientes con un intercambio de gases normal, el CO2 se difun­
de rápidamente y se elimina a través de cambios compensatorios en la
ventilación alveolar en respuesta a los cambios del pH detectados por el
cuerpo carotídeo y por quimiorreceptores medulares. Esto lleva a rápidos
cambios en la PaCO2.
Sistema renal
El túbulo proximal modula la secreción de H + y reabsorbe el 85% del
HCO3– filtrado. Además, el túbulo distal funciona excretando H+, ya sea a
cambio de Na+ o en combinación con amoníaco como cloruro de amonio
(NH4Cl).
nn TRASTORNOS DEL METABOLISMO
ÁCIDO-BASE
Los trastornos ácido-base se producen cuando hay una falta de equili­
brio entre la producción de ácidos y bases y la capacidad del cuerpo para
compensarlo. Esto puede deberse a una producción rápida o a un defecto
en los mecanismos fisiológicos de compensación. Estos trastornos son
marcadores de una enfermedad subyacente. Deben corregirse las anomalías
mientras se buscan simultáneamente las causas incitantes.
La acidemia se define como un pH plasmático inferior a 7,35, y la
alcalemia se define como un pH plasmático superior a 7,45. Estas defini­
ciones son un reflejo del pH del suero, no necesariamente un reflejo de los
trastornos ácido-base que en conjunto pueden o no llevar a la alteración
del pH. La acidosis se define como cualquier proceso que disminuye el
pH (aumenta el H+) y la alcalosis como cualquier proceso que aumenta
el pH (disminuye el H+). Los trastornos ácido-base pueden aparecer como
resultado de alteraciones metabólicas o respiratorias. Además, pueden
existir múltiples trastornos ácido-base a la vez y pueden descubrirse exa­
minando los cambios compensatorios esperados y observados de la PaCO2
y del HCO3–, respectivamente. Es importante señalar que las respuestas
«compensadoras» a la alteración ácido-base primaria se producen en la
misma dirección y solo corrigen parcialmente. Por ejemplo, en la acidosis
metabólica la concentración sérica del HCO 3– disminuye con una
dismi­nución fisiológica de la PaCO2 a través de una mayor ventilación
por minuto. Las estimaciones de las respuestas fisiológicas se muestran en la
tabla 256.1. Si la compensación es mayor o menor que la predicha, es decir,
la PaCO2 o el HCO3– no están dentro del intervalo predicho por la fórmula,
es importante buscar un trastorno ácido-base mixto.
Efectos fisiológicos de la acidosis y la alcalosis
La acidosis tiene beneficios fisiológicos, como la mejora del suministro de
oxígeno periférico mediante la disminución de la unión del oxígeno a la
hemoglobina y la estimulación de las catecolaminas y la aldosterona que