HORMONAS QUE REGULAN LA ENERGIA METABÓLICA

TEJIDO DE ACCION
HORMONA ESTRUCTURA TEJIDO DIANA REGULACION
ORIGEN PRIMARIA
Niveles altos de
glucosa y
Incrementa la aminoácidos y la
Páncreas Todos los tejidos captación de presencia de
Insulina Proteína (excepto el tejido glucosa y glucagón
células nervioso) aminoácidos por las incrementan la
células secreción; la
somatostatina
inhibe la secreción.

Páncreas Estimula la Bajos niveles de

glucogenólisis y glucosa en suero
Glucagón ¿Proteína? Hígado: grasa
libera glucosa en el incrementan la
Células hígado: lipólisis. secreción
Incrementa la tasa
La mayoría de las
metabólica,
células, pero
termogénesis, La secreción de
Derivados de especialmente las
Tirosina Tiroides crecimiento y TSH induce la
aminoácidos del músculo,
desarrollo; favorece liberación.
corazón, hígado y
la metamorfosis de
riñón.
anfibios.
Incrementa la
actividad cardíaca; La estimulación
Células induce simpática, vía
Derivados de
Noradrenalina y cromafines de La mayoría de las vasoconstricción; nervios
aminoácidos
adrenalina la médula células. incrementa la esplácnicos,
(catecolaminas)
adrenal glicólisis, la incrementa la
hiperglucemia y la secreción.
lipólisis.
TEJIDO DE ESTRUCT TEJIDO
HORMONA ACCION PRIMARIA REGULACION
ORIGEN URA DIANA
Estimula la síntesis de
RNA, la síntesis de
proteínas y el Niveles reducidos de
crecimiento; incrementa glucosa y elevados de
Hormona del Todos los el transporte de aminoácidos; estimulan
Adenohipófisis Proteína
crecimiento (GH) tejidos glucosa y aminoácidos la secreción vía GRH; la
al interior de las somatostatina inhibe la
células; incrementa la liberación.
lipólisis y la formación
de anticuerpos.
Estimulan la movilización
de aminoácidos en el
El estrés fisiológico; los
Corteza La mayoría músculo y la
Glucocorticoides Esteroides Gluconeogénesis en el relojes biológicos vía
suprarrenal de las células hígado para elevar la
CRH y ACTH
glucosa sanguínea; tienen
acción antinflamatoria

HORMONAS DEL PÁNCREAS

El páncreas es una glándula que posee una doble función, por una parte, existe una
porción pancreática con función de glándula exocrina, la cual secreta jugo pancreático y
por la otra una porción endocrina que secreta una serie de hormonas peptídicas, como
insulina, glucagon, somatostatina y polipéptido pancreático.

ANATOMIA.

El páncreas se encuentra en la parte superior derecha de la cavidad abdominal, en

asociación estrecha con el duodeno.

El páncreas se compone esencialmente de un tejido parenquimatoso o funcional, con

muy poco estroma o tejido conectivo, además esta dotado de una extensa red nerviosa y
vascular.

Islotes de Langerhans.

Las masas celulares redondeadas que producen las secreciones endocrinas, y que
constituyen los islotes de Langerhans, se sitúan entre las masas glandulares exocrinas
del páncreas.

Las células de los islotes de Langerhans son inervadas por fibras simpáticas y
parasimpáticas que influyen en la secreción hormonal.

Los islotes contienen tres tipos principales de células, alfa, beta y delta, que se
distinguen entre si por su morfología y sus características de tinción.

Las células beta están localizadas en el centro del islote, contienen gránulos alcohol-
solubles y son los responsables de la síntesis y secreción de insulina.

Las células alfa, localizadas en la periferia o parte exterior del islote, contienen gránulos
alcohol-insolubles y producen glucagón.

Las células delta están situadas entre las alfa y beta, siendo las responsables de la
síntesis y secreción de la somatostatina.

Los islotes no tienen conductos, de manera que las hormonas se difunden en los
capilares y son transportadas a todas las partes del organismo.

La estrecha relación entre estos distintos tipos celulares de los islotes de Langerhans,
permiten la regulación directa de la secreción de algunas hormonas por otras. La
insulina inhibe la secreción de glucagón. La somatostatina inhibe la secreción tanta de
insulina como de glucagón.

INSULINA

Biosíntesis y estructura química.

La insulina es sintetizada como una proteína mayor denominada pro-insulina.

La síntesis sigue el curso usual de la síntesis de polipéptidos en los ribosomas, bajo
control de tripletes de secuencias de nucleótidos del ARNm.

Los ribosomas de las células beta no sintetizan por-insulina como tal, sino que una
molécula de mayor tamaño, la pre-pro-insulina, la cual se trata de la pro-insulina con
una pequeña molécula inicial de aminoácidos.

La pre-pro-insulina pasa del ribosoma al retículo endoplasmático, donde sufre un

proceso de degradación transformándose en pro-insulina.

La pro-insulina se rompe por acción de enzimas tipo tripsina dentro del aparato de
Golgi, formándose una parte en insulina y la otra queda como pre-insulina. En los
gránulos de las células beta se forma un complejo insoluble insulina-cinc que es la
forma como se almacena.

La molécula elemental de insulina, con un peso de 6.000, contiene dos cadenas

polipeptídicas formadas por 51 aminoácidos, unidas entre si por dos puentes disulfuro,
presentando la cadena A un anillo disulfuro.

Secreción y desintegración de la insulina

La cuantía de la secreción de insulina depende de la cantidad de glucosa absorbida, o en

los rumiantes también de la absorción de propionato y butirato.

Está comprobado que gran parte de la insulina circulante está unida a una globulina
beta. La forma unida es biológicamente inactiva y menos susceptible que la insulina
libre para la desintegración metabólica.

La mayor parte de los tejidos y en particular el hígado y los riñones, fijan la insulina; el
encéfalo y los glóbulos rojos son excepcionales pues no la fijan. La mayor parte de los
tejidos tienen capacidad de destruir la insulina; hígado, páncreas, riñón y placenta son
los más activos.

Factores estimuladores de la biosíntesis y secreción de la insulina

En el hombre y en muchas otras especies, el estimulo más importante de la síntesis y

secreción de insulina es la glucemia. Las células beta se comportan como unos
verdaderos glucostatos, siendo sensibles a pequeñas variaciones en la concentración de
glucosa en sangre.

La insulina estimula el almacenamiento de glucógeno hepático y la utilización de

glucosa en los tejidos extrahepáticos, o en ambos. Además de la glucosa, hay otros
azúcares que pueden estimular la secreción de insulina, incluyendo la fructosa, ribosa y
manosa.

Las células beta se pueden ver estimuladas por otros factores, como la presencia de
aminoácidos, concretamente arginina o leucina entre otros.

Algunas hormonas, como las gastrointestinales, son estimulantes (eje enteroinsular)

Las Catecolaminas son potentes inhibidores de la secreción.

El sistema parasimpático es estimulador y el simpático es inhibidor

El glucagón pancreático es un potente estimulador de la liberación, pero una pequeña

parte se debe a lo niveles de glucosa.

Los antagonistas hormonales de la insulina incluyen hormona del crecimiento,

prolactina, corticotrofina, glucocorticoides, lactógeno placentario, adrenalina y hormona
tiroidea.

Efectos:

Carbohidratos

Trastornos metabólicos Grasas

Proteínas

Agua

Cambios en el equilibrio

Electrolitos

Nervioso

Cardiovascular

Sistemas orgánicos Renal

Respiratorio

Digestivo

Síntomas:

• Hiperglucemia, glucosuria, diuresis

• Utilización disminuida de los carbohidratos

• Catabólia y cetogénesis aumentada de las grasas

• Metabolismo de las proteínas y pérdida de nitrógeno aumentadas

• Gluconeogénesis

• Pérdida de peso corporal

• Polifagia
 • Coma y muerte

Hiperglucemia, glucosuria y diuresis:

• Incapacidad de las células para utilizar la glucosa disponible

• Molécula de azúcar no atraviesa la membrana en ausencia de insulina.

• Disminución de la utilización de glucosa, aumenta los valores de glucemia.

• Aparece glucosa en la orina.

• Aumento de la excreción de orina (Poliuria).

• Sed intensa (Polidipsia).

Utilización disminuida de los carbohidratos:

• La mayoría de los tejidos de la economía pierden la capacidad de metabolizar la

glucosa.

• El tejido nervioso y los eritrocitos no necesitan insulina.

• Obliga al organismo a utilizar como fuente de energía a las proteínas y las

grasas.

Catabólia aumentada de las grasas y proteínas:

• Al aumentar la catabólia de las grasas se incrementa la concentración de cuerpos

cetónicos como cetoacético y betahidroxibutírico en la sangre.

• Olor característico de la orina y respiración del animal diabético.

• Pérdida de Na y K.

Pérdida de peso, polifagia:

• Pérdida de peso porque muchas de las sustancias productoras de energía se

pierden en la orina.

Coma y muerte:

• Deshidratación

• Acidosis

• Cetonemia

Hiperinsulinismo (Hipoglucemia)
Oxidación

Eliminación de glucosa Depósito de glucógeno

Lipogénesis

Vértigo

Incoordinación

Debilidad muscular

Sistema nervioso Temblores

Pérdida del conocimiento

Convulsiones

Disminución moderada de glucosa --- Activa sistema nervioso simpático -----

Liberación de Adrenalina ---- Glucogenólisis hepática.

Liberación de ACTH ----- Aumenta los valores de glucemia.

Mecanismo de acción de la Insulina:

 Teoría de la translocación (Transporte, Levine)

Insulina ----- Estimula el movimiento de glucosa a través de la membrana de la célula.

 Teoría de la transformación (Cori y Cori)

Insulina

Hexocinasa

Glucosa Glucosa 6 fosfato

ATP ADP

 Concepto unificado de Stadie

Unión de las dos teorías.

CAUSAS DE DIABETES

• Hereditaria ----- Hiperproducción de ACTH -------- Gluconeogénesis

• Hiperglucemia crónica ------- Agotamiento de los Islotes.

• Tendencia a consumir azúcar ------- Agotamiento.

 • Metabolismo nitrogenado anormal ---------- Sustancia similar a la Aloxana
-------- Destrucción de las células .

• Cantidades anormales de insulinasa

• Inhibidores de la insulina

• Pancreatitis

GLUCAGÓN

El glucagón es un importante regulador de la glucosa intrahepática y del metabolismo

de los ácidos grasos libres.

El glucagón es el producto de la síntesis y secreción de las células alfa del páncreas

endocrino.

Naturaleza química: Polipéptido 29 aminoácidos, carece de puentes disulfuro

Regulación de la síntesis y secreción

A diferencia de la insulina, la síntesis resulta inhibida por niveles elevados de glucosa y

estimulada por niveles bajos. Una vez liberado llega al hígado a través de la vena porta.

Efectos:

Sobre el metabolismo de la glucosa:

a.- Desdoblamiento del glucógeno hepático (glucogenólisis)

b.- Incremento de la gluconeogénesis

Ambos efectos aumentan en gran medida la disponibilidad de glucosa por los otros
órganos del cuerpo.

Sobre el metabolismo de los lípidos

Estimula la conversión de ácidos grasos en cuerpos cetónicos a través de la beta-

oxidación, o sea es una hormona cetógenica.

La insulina es una hormona anabólica en tanto que el glucagón es una hormona

catabólica.

Mecanismo de acción:

• Activa la cinasa desfoforilasa en hígado que activa la fosforilasa

• Actúa sólo en el hígado.

ADRENALES
 CORTEZA ADRENAL

La corteza adrenal forma parte de una glándula más compleja, la adrenal, constituida
por la propia corteza y la medula adrenal.

Estas dos partes de la glándula tienen origen, estructura y acciones diferentes, pero
comparten una misma función: Intervienen en la adaptación del individuo al medio
ambiente que lo rodea.

La corteza esta dividida en tres zonas:

Capa externa glomerular - Mineralocorticoides

Capa media fascícular - Glucocorticoides

Capa interna reticular - Fuentes de hormonas sexuales

Las hormonas producidas son químicamente esteroides, derivados del colesterol.

Reciben el nombre genérico de corticosteroides o corticoides.

Según la acción más importante desarrollada se clasifican en:

 Glucocorticoides: cortisol y corticosterona; intervienen en el metabolismo de

carbohidratos y proteínas y ejercen efecto antiinflamatorio.

 Mineralocorticoides: aldosterona y desoxicorticosterona; afectan metabolismo del

agua y electrólitos.

 Corticosteroides sexuales: deshidroepiandrosterona y androstenediona; afectan la

reproducción.

El mecanismo de acción es el común a todas las hormonas esteroideas. No utilizan

segundo mensajero. Promueven en el núcleo la síntesis de ARNm, que en los ribosomas
estimulan la síntesis de proteínas específicas, principalmente enzimas responsables de la
respuesta celular.

Síntesis de hormonas

Los corticoides al ser lipófilicos atraviesan fácilmente las membranas. Por lo tanto, no
hay reservas de hormona almacenada. La velocidad de síntesis regula la hormona
disponible.

El precursor de todas las hormonas esteroides es el colesterol, que puede provenir de

diferentes fuentes.

Control de la Secreción:

Retroalimentación (CRH)

Transporte
Como toda molécula esteroide, los corticoides son lipófilos e hidrófobos. En la sangre
son transportados en forma libre y unidos a proteínas transportadoras.

La fracción libre es la biológicamente activa:

Puede pasar al líquido intersticial que rodea a las células

Atraviesa la membrana celular

En el caso de los glucocorticoides, la fracción libre es la que realiza el feed back

negativo a la secreción de ACTH.

Sus concentraciones son fácilmente regulables.

La unión de la hormona a la proteína le confiere ciertas ventajas:

Constituye un reservorio fisiológicamente regulable de hormona inactiva. El complejo

hormona-proteína está en equilibrio dinámico y se disocia fácilmente en los medios
biológicos.

No se pierde en la orina, ya que las proteínas transportadoras no filtran en el riñón.

Queda protegida de la captación y metabolización hepática.

Los glucocorticoides tienen una proteína transportadora específica, la transcortina.

El Cortisol es transportado por la sangre:

 Al hipotálamo donde inhibe el gasto de ACTH-RH ó CRH

 A la adenohipófisis donde inhibe el gasto de ACTH.

 Al tejido blanco donde ejerce su efecto.

Inactivación y eliminación

Son catabolizados en el hígado, riñón y en los órganos blanco. El hígado es el órgano

más importante.

Por medio de reducciones son transformados en tetrahidroconjugados.

Luego de la esterificación con sulfatos y conjugación con ácido glucorónico, se

transforman en compuestos hidrosolubles, que no se unen a las proteínas plasmáticas y
son eliminados por la bilis y principalmente por el riñón.

Efectos de la suprarrenalectomia bilateral (enfermedad de Addison):

 Carencia de glucocorticoides

 Carencia de mineralcorticoides
Glucocorticoides

Hay diferencias según la especie en el tipo de glucocorticoide secretado:

En caballo, perro, cerdo y gato Cortisol

En roedores Corticosterona

En rumiantes Cortisol y corticosterona

La cortisona no se produce en cantidades importantes en ninguna especie.

Los glucocorticoides tienen actividad sistémica. Intervienen en el metabolismo de la

mayoría de las células del organismo.

Regulan procesos que permiten que los animales se adapten a un medio ambiente
cambiante. Colaboran en la homeostasis.

Los glucocorticoides aseguran el aporte de glucosa al sistema nervioso central, aun a

costa del catabolismo.

Durante la lactancia contribuyen a forzar la movilización de reservas para ser usadas en

la síntesis de leche.

Tiene acciones tan complejas que hacen difícil su clasificación. Pueden ser anabólicas,
catabólicas, reguladoras, inhibidoras, estimulantes o facilitadotas, según el tejido
implicado.

Muchas de estas respuestas sólo son observables ante un exceso o el déficit de la

hormona.

Tienen una función anabólica en el hígado y riñón, donde inducen la síntesis de

glucógeno, y en el pulmón donde estimulan la síntesis de fosfolípidos con aumento del
agente tenso activo pulmonar.

La acción catabólica se manifiesta por la destrucción de macromoléculas proteicas o

lipídicas en células musculares, adiposas, linfoides, conectivas, cutáneas y óseas.

Estimulan la eritropoyesis y leucopoyesis. Son reguladoras de la respuesta inflamatoria

y estimula al sistema nervioso central.

Tienen efectos facilitadotes en la acción del glucagón y la adrenalina sobre el glucógeno

hepático y en el efecto calorígenico y la acción vasoconstrictora de la noradrenalina.

Acciones sobre el metabolismo intermedio

Hidratos de carbono
Son necesarios para mantener la producción hepática normal de glucosa durante los
períodos interprandiales. El efecto neto de su actividad, es el aumento de la síntesis y
almacenamiento de glucógeno hepático con tendencia la hiperglucemia.

En general tiene acciones antiinsulinicas. La hiperglucemia se genera por la liberación

de la glucosa hepática, en respuesta al aumento del glucógeno producido por
gluconeogenesis y a la inhibición del consumo periférico de la glucosa.

Para la utilización periférica de la glucosa es necesario que el NADH se oxide; esta

reacción está disminuida por los glucocorticoides.

El sistema nervioso central, los eritrocitos y otros pocos tejidos dependen casi
exclusivamente de la glucosa como fuente de energía.

Si el período de ayuno se prolonga, se producen procesos alternativos de uso de energía.

Hasta que estos procesos estén en marcha es indispensable la acción de los
glucocorticoides.

Metabolismo de los carbohidratos

 Aumento de la Gluconeogénesis

 Disminución de la utilización periférica de glucosa

 Antagonismo con insulina

 Aumenta los depósitos tisulares de glucógeno especialmente en el hígado

Proteínas

Movilizan los aminoácidos de las proteínas, especialmente del músculo esquelético.

Disminuyendo la captación e incorporación de aminoácidos a la proteína muscular.

Aumenta la captación hepática de los aminoácidos y su utilización para la

gluconeogenesis.

Cuando se administran en exceso, la acción catabólica proteica se manifiesta por:

Atrofia y debilidad muscular

Estrías en la piel

Osteoporosis por falta de síntesis de la matriz proteica.

Metabolismo de las proteínas

 Catabólia de proteínas con balance negativo de nitrógeno y aumento de la

eliminación urinaria de nitrógeno y ácido úrico.

 Inhibe la anabólica de las proteínas.

 Cesa el crecimiento en animales jóvenes

 Cicatrización de las heridas es lento

 Inhibición en la producción de anticuerpos

 Aumenta la concentración de aminoácidos en sangre al incrementar la

descomposición muscular.

Lípidos

Al inhibir el uso de la glucosa, no permite la formación del glicerofosfato, necesario

para la síntesis de lípidos.

Se produce un aumento de los ácidos grasos libres. Disminuye en el hígado la síntesis

de ácidos grasos, más no en el tejido adiposo.

Metabolismo de las grasas

 Favorece la catabólia de las grasas

1. a. Estimula la Gluconeogénesis

 Aumenta la movilización de las grasas

2. a. Aumenta el volumen de ácidos grasos circulantes.

Interacciones hormonales

En general la insulina y el cortisol son antagónicos, excepto sobre los depósitos de

glucógeno hepático, que aumenta bajo el estimulo de ambas.

Acciones sobre distintos sistemas del organismo

Riñón

Aumenta el flujo plasmático renal, la filtración glomerular y la depuración de agua

libre.

Inhibe la secreción de la hormona antidiurética y son antagonistas de su acción en la

neurona distal. Por tanto inhiben la reabsorción de agua libre. Por su acción
mineralcorticoide aumenta la reabsorción renal de Na.

Glándula mamaria

En la glándula mamaria desarrollada, la insulina estimula la formación de nuevas

células epiteliales, mientras que los glucocorticoides activan las organelas involucradas
en la síntesis.

Regulan la acción lactógena de la prolactina

Sistema óseo

En grandes dosis se manifiestan desórdenes en el metabolismo óseo, que se traducen en

osteopenia, pudiendo llegar a fracturas espontáneas.

Tiene acción catabólica proteica de la matriz ósea.

Disminuye el desarrollo del cartílago. Hay interrupción del crecimiento, e inhibición de

la neoformación y remodelación ósea.

Por su acción anti vitamina D, disminuye la absorción de calcio.

Acciones en inflamación y alergias

Se trata de acciones farmacológicas, para que se puedan observar estos efectos deben
estar en cantidades suprafisiológicas.

La gran capacidad anti inflamatoria se debe a la inducción de la síntesis de

macrocortina. FIGURA 58-5

Estabilizan la membrana lisosomal, por lo que impiden la liberación de enzimas

proteolíticas y la formación de sustancias que promuevan la inflamación

No son antagonistas de las acciones de la histamina, pero inhiben su liberación

Producen inhibición de la formación de fibroblastos y de alguna de sus actividades,

como producción de colágeno y fibronectina.

Evita la formación de queloides y de adherencias, pero retarda la cicatrización de las

heridas.

Tiene como ventaja que el tejido funcional no sea reemplazado por tejido conectivo
fibroso. La desventaja es que impide la encapsulación de procesos infecciosos.

Produce catabolismo en el tejido linfoide, que se manifiesta por atrofia linfática y

tímica. Aumenta la destrucción de linfocitos y eosinófilos, mientras que los neutrófilos
aumentan por redistribución.

Efecto anti-inflamatorio

 Disminución de los linfocitos y eosinófilos circulantes y del tejido linfocitario fijo

 Reducción del grado de los procesos inflamatorios locales.

 Posibles efectos adversos sobre la producción de cuerpos inmunes.

 Suprime la respuesta del tejido conectivo a todo tipo de lesiones: traumáticas,

anafilácticas o infecciosas.

 Suprime la actividad de los fibroblastos.

 Disminuyen la vascularización.

 Retardan la formación de tejido de granulación.

 Disminuyen la formación de sustancias fundamental intercelular.

 Aumentan el tono capilar y de la permeabilidad selectiva.

Parto

Cerca del parto aumenta la producción de corticoides fetales, lo cual contribuye a la

maduración del pulmón fetal, con aumento de la síntesis del agente tenso activo
pulmonar.

Los corticoides fetales son importantes en las especies en las que la lúteolisis es
fundamental en el parto.

Aumento de la concentración de corticoides fetales, disminuyen la concentración de

progesterona y aumenta la de estrógenos. Esto produce el estímulo necesario para la
liberación de PGF2, responsable de la lúteolisis.

Sistema endocrino

 Suprime la producción de ACTH

 ACTH en grandes dosis, hipertrofia de la corteza adrenal.

Sistema muscular esquelético

 Debilidad muscular a consecuencia de la depleción de potasio.

 Aumenta eliminación de calcio, fósforo y nitrógeno.

2.a. Osteoporosis y predisposición a las fracturas.

Mineralocorticoides

Los mineralocorticoides deben su nombre a acción sobre el metabolismo mineral,

principalmente en la recuperación del Na y la excreción de K.

Su acción es ejercida principalmente sobre el riñón, sin embargo tiene efecto en otros
lugares del organismo donde se intercambie Na y K como en el tubo gastrointestinal,
glándulas sudoríparas y salivales.

Los principales mineralocorticoides son: aldosterona, 11-deosxicortisol (DOC) y

desoxicorticosterona (DOCA).

Mecanismo de acción
Las células blanco de la aldosterona son las células epiteliales del riñón, que tienen
como función el transporte transepitelial de iones.

Estimula la síntesis de enzimas mitocondriales, con lo que se crea la fuente de energía

necesaria para que actúe la bomba de sodio y potasio en la membrana serosa.

Regulación de la secreción

A diferencia de los glucocorticoides, la aldosterona no produce retroalimentación; por

tanto, cuando cesa el estimulo cesa la secreción.

La potasemía y la angiotensina II se consideran los reguladores primarios de la

secreción de aldosterona.

Efectos de los mineralcorticoides.

 Aumento de la retención de sodio, cloruro y agua.

 Aumento de la excreción de potasio, fósforo y calcio.

MEDULA ADRENAL

La médula adrenal es la fuente de las hormonas catecolaminas. Ocupa la porción interna

de la glándula y representa aproximadamente el 10% de ésta.

La importancia de las catecolaminas estriba en que provocan una rápida respuesta del
organismo ante diversas situaciones de emergencia.

Incrementan los niveles de glucosa y ácidos grasos libres en sangre, la estimulación del
sistema cardiovascular y la contracción o relajación del músculo liso bronquial,
gastrointestinal y genitourinario.

Estructura de la glándula adrenal:

Anatomía macroscópica:

Porción periférica ------ Corteza

Porción central --------- Médula

Células de la médula ---- Células posganglionares modificadas ---- Tejido cromafin

------- Conservan su contacto con fibras preganglionares del sistema nervioso simpático.

Médula suprarrenal ------- Parte del sistema nervioso.

Hipotálamo -------- Médula.

Biosíntesis de las catecolaminas

La síntesis de catecolaminas se inicia con el estímulo de la acetilcolina. La secreción de
adrenalina depende principalmente de la médula adrenal, mientras que en el caso de la
noradrenalina también se produce en las neuronas simpáticas posganglionares.
Adrenalina y Noradrenalina son sintetizadas en la médula suprarrenal a partir de
fenilalanina y tirosina. GARFICA 59-2

Liberación

El neurotransmisor responsable de la liberación de catecolaminas es la acetilcolina. Esta

sustancia actúa principalmente sobre los receptores colinérgicos nicotínicos presentes en
la membrana de las células cromafines.

Estímulos --------- Calor, frío, hipoglucemia, hipovolemia, disminución del sodio,

ejercicio físico y estados emocionales.

Metabolismo de las catecolaminas

Las catecolaminas liberadas al torrente sanguíneo se distribuyen por los tejidos para ser
utilizadas y metabolizadas.

Sólo el 2 o 3 % de las catecolaminas es eliminado por la orina sin sufrir modificaciones.

Los metabolitos resultantes son biológicamente inactivos, hidrosolubles y se eliminan

por la orina. FIGURA 59-4

Regulación de la secreción

Existe una estrecha relación entre el sistema nervioso simpático y la médula adrenal,
que influye en forma directa en la secreción de las catecolaminas.

Efectivamente ante un peligro inminente, traumatismo, dolor hipovolemia, hipotensión,

anoxia, etc., se produce un estimulo que afecta al sistema nervioso simpático
principalmente al bulbo, hipotálamo, y corteza cerebral y que llegaría a la médula
espinal a través de los nervios esplácnicos.

Efectos fisiológicos:

Noradrenalina ------- Adaptaciones circulatorias.

Adrenalina ---------- Cambios metabólicos. FIGURA 59-6

Metabolismo de los carbohidratos:

 Desintegración de los depósitos hepáticos de glucógeno con liberación de glucosa.

 Por degradación de glucógeno muscular o ácido láctico que es utilizado por corazón
o que reingresa al hígado para resintetizar glucosa.

 Por estimulación del gasto de ACTH que a su vez libera glucocorticoides

suprarrenales que favorecen la Gluconeogénesis.
Las catecolaminas inciden sobre el metabolismo intermediario de los glúcidos elevando
la glicemia y con ello la energía disponible por las células.

Metabolismo de los lípidos:

La adrenalina actúa sobre el tejido adiposo estimulando la lipólisis, interviniendo sobre

las células adiposas y liberando ácidos grasos libres que proporcionan la energía
necesaria al músculo esquelético.

La lipólisis se lleva a cabo a través de una lipasa celular que degrada los triglicéridos
produciéndose ácidos grasos y glicerol.

También se utilizan los ácidos grasos por la célula hepática para la síntesis de otros
lípidos, fundamentalmente colesterol y fosfolípidos. FIGURA 59-6