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HISTORIA DE LA INFLAMACION

Cornelius Celsus, 30 AC-38 DC, en relacin a inflamacin sealo cuatro de los signos
clnicos de inflamacin: rubore, calore, tumore et dolore.

John Hunter (1728-1793) En un tratado de Blood, Inflammation and Gunshot Wounds,


1793, seala que: la inflamacin es una respuesta inespecfica y no es una enfermedad
sino una reaccin saludable. Hizo la primera publicacin cientfica sobre los dientes
humanos,

VIRCHOW - Indic un quinto signo, el cual fue sealado por Galeno en sus escritos.
IMPOTENCIA FUNCIONAL

Julius Cohnheim (1839-1884) El estudi en el microscopio las preparaciones "in vivo" de


las membranas transparentes: mesenterio, lengua de sapo, observ los cambios de flujo y
permeabilidad vascular, escribi el primer artculo sobre inflamacin. Describi adems
la emigracin leucocitaria.

INFLAMACION
La inflamacin es la respuesta, del sistema inmunolgico de un organismo, al dao causado
a sus clulas y tejidos vascularizados por patgenos bacterianos y por cualquier otro
agresor de naturaleza biolgica, qumica, fsica o mecnica. Aunque dolorosa, la
inflamacin es, normalmente, una respuesta reparadora; un proceso que implica un enorme
gasto de energa metablica.
La inflamacin puede ser originada por factores endgenos (necrosis tisular o rotura sea) o
factores exgenos como lesiones por agentes mecnicos (corte, etc.), fsicos (quemaduras),
qumicos (corrosivos), biolgicos (microorganismos) e inmunolgicos (reacciones de
hipersensibilidad). Aunque en algunos casos, como la hipersensibilidad, la inflamacin
puede tener consecuencias nocivas, por lo general es una respuesta protectora que trata de
restaurar los tejidos lesionados.
La respuesta inflamatoria est formada por plasma, clulas circulantes, vasos sanguneos y
constituyentes celulares y extracelulares del tejido conectivo. Entre las clulas circulantes
se incluyen los neutrfilos, monocitos, eosinfilos, linfocitos, basfilos y plaquetas. Las
clulas del tejido conectivo son los mastocitos, que rodean los vasos sanguneos y los
fibroblastos. La matriz extracelular consiste en protenas fibrosas estructurales (colgeno,
elastina), glicoprotenas adherentes (fibronectina, laminina, entactina, tenascina y otras) y
proteoglicanos. La membrana basal es un componente especializado de la matriz
extracelular que consiste en glicoprotenas adhesivas y proteoglicanos.

CAUSAS DE LA INFLAMACION
Agentes biolgicos: Bacterias, virus, parsitos, hongos, etc.
Agentes Endgenos: Oxidantes, isquemia, complejos inmune, activacin de
mediadores qumicos, etc.
Cuerpos Extraos: Hilos de sutura, cristales de urato (gota)
Los agentes qumicos: causales de inflamacin son diferentes en composicin, pero
su accin custica es la predominante. Tanto los compuestos de pH bajo o muy alto
son capaces de inducir lesiones muy severas:
a. El depsito de algunos productos metablicos en los tejidos, puede reaccionar con

algn componente tisular provocando dao. Ejemplo, los cristales de urato (gota).
b. El compromiso metablico de un tejido puede provocar un ambiente qumico

inadecuado para el tejido, ejemplo en el infarto.


Los agentes Fsicos: traumatismos, calor, electricidad, radiaciones de diferente
naturaleza e intensidad, etc. son causales de gran importancia por la gravedad de las

lesiones, las cuales estn directamente relacionadas con la intensidad del factor
causal.

FACTORES DEL PROCESO INFLAMATORIO


Participan:
a) Clulas sanguneas y del tejido conectivo
b) Vasos sanguneos y linfticos
b) Mediadores qumicos
c) Matriz extracelular

TIPOS DE INFLAMACION
1. LA INFLAMACIN AGUDA:
Es la reaccin inmediata y temprana al agente injuriante y puede ser iniciada por
diversa naturaleza: calor, bacterias, virus, clulas necrticas, partculas inertes, entre
ellos diferentes complejos inmune, etc. Hay gran actividad y destruccin tisular.
La fase aguda de la inflamacin es sinnimo de reaccin inmune innata. En la
inflamacin aguda distinguimos tres puntos clave: cambios hemodinmicos,
alteracin de la permeabilidad vascular y modificaciones leucocitarias.
MANIFESTACIONES CLINICAS O SIGNOS CARDINALES
Las cuatro manifestaciones locales del proceso inflamatorio fueron descritas por Celsus en
el siglo I A.C.: Rubor (enrojecimiento), calor, dolor y tumor (edema inflamatorio). El
enrojecimiento y el calor de la inflamacin aguda son consecuencia de la vasodilatacin y
el aumento del flujo sanguneo en la parte inflamada, y la hinchazn o aumento de volumen
se debe a la acumulacin de exudado causada por el aumento de permeabilidad.
CAMBIOS VASCULARES
Vasodilatacin arteriolar y capilar, que provoca la apertura de capilares y vnulas;
inducida por la accin de diferentes mediadores sobre el msculo liso vascular,
principalmente histamina y xido ntrico.

Aumento de la velocidad del flujo sanguneo (hiperemia) por las arteriolas, que es
la causa de la aparicin de eritema (rojez) en el sitio de la inflamacin.

Aumento de la permeabilidad de la microvasculatura: salida de un exudado


inflamatorio hacia los tejidos extravasculares y aparicin de edema inflamatorio.

Acumulacin anormal y excesiva de sangre: la salida de lquido provoca un


aumento de la viscosidad de la sangre, lo cual aumenta la concentracin de los
glbulos rojos (congestin venosa).

Disminucin de la velocidad de la sangre en pequeos vasos (estasis sangunea).


Acumulacin perifrica de los leucocitos: marginacin y pavimentacin
leucocitaria.

Al mismo tiempo, las clulas endoteliales son activadas por los mediadores de la
inflamacin, expresando molculas en sus membranas que favorecen la adhesin de
los leucocitos, fundamentalmente los polimorfo nucleares neutrfilos (PMN).

Paso de leucocitos (PMN en primer lugar, seguidos por los macrfagos) desde los
vasos al intersticio: migracin celular, con formacin del infiltrado inflamatorio. Se
denomina Diapdesis.

Asimismo, durante la fase de reparacin que sigue a la inflamacin aguda y durante


la inflamacin crnica se produce un fenmeno de proliferacin de vasos
sanguneos denominado angiognesis

EXUDADO
Es el lquido extravascular que se forma en la inflamacin, con un alto contenido en
protenas. Se acumula como resultado del aumento de permeabilidad.
La qumica del exudado es variable, pudiendo ser ms o menos rico en protenas, clulas,
tener un pH diferente, etc. El exudado puede ser observado mediante:
1.- El marcado de protenas, las que pueden ser pesquisadas en el intersticio.
2.- Administracin endovenosa del Azul de Evans, el cual se une a las protenas plasmticas
permite su visualizacin. El aspecto del exudado puede variar dependiendo del contenido,
tenemos as diferentes tipos de exudado.

TIPOS DE EXUDADO
a. Exudado Seroso, generalmente presente en procesos inflamatorios de poca

intensidad, tiene pocas clulas y una composicin proteica similar a la sangre.


b. Exudado Purulento tiene un alto contenido de clulas leucocitarias (neutrfilos) y

presencia de bacterias. Dependiendo del tipo de bacteria este exudado puede ser de
consistencia delgada, de color blanco como lo es en las infecciones o ms bien
viscoso y cremoso como se observa en las infecciones por Staphylococcus.

c. Exudado Fibrinoso, tpico de la inflamacin de serosas, de consistencia fibrilar por

la polimerizacin de la fibrina.
d. Exudado Hemorrgico, implica un gran dao vascular, con salida de elementos

figurados hacia el intersticio, propio de los traumatismos y de severas infecciones

FUNCIN DEL EXUDADO


La formacin del exudado permite llevar precursores de algunos mediadores al sitio
de la inflamacin y es la nica fuente de ingreso de frmacos al lugar
comprometido, por ejemplo los antibiticos.
Aporta Inmunoglobulinas, complemento, etc.
Su alto contenido proteico cumple una funcin de tampn ya que permite
amortiguar las variaciones de pH en el tejido daado.
Favorece indirectamente el desplazamiento de los elementos leucocitarios, pues su
formacin aumenta la viscosidad de la sangre y con ello la marginacin de los
leucocitos.
La presencia de fibrina en su composicin permite la adhesin de los leucocitos en
el intersticio y sus movimientos ameboideos.
Permite la llegada de frmacos (antibiticos, antiinflamatorios, etc.) al lugar o sitio
de la inflamacin, debido a la unin de estos a protenas plasmticas (albminas), lo
que favorece el transporte y la salida al intersticio.

MEDIADORES DE LAINFLAMACION
Los mediadores qumicos tienen accin directa sobre las clulas y los vasos sanguneos.
A continuacin se detallan algunas caractersticas de los mediadores qumicos que
participan en el proceso inflamatorio:
Los mediadores pueden ser de origen plasmtico o celular
Un mediador qumico puede estimular la liberacin de otros mediadores qumicos
en las clulas en las cuales actan. (Amplificacin)
Los mediadores pueden actuar sobre distintos tipos celulares y producir distintas
actividades biolgicas.
La mayora de los mediadores duran muy poco en la circulacin.
Algunos mediadores pueden actuar como injuriantes endgenos como por ejemplo
algunas enzimas lisosomales y los metabolitos reactivos derivados del oxgeno.
La Mayora ejerce su efecto a travs de receptores.
a. MEDIADORES DE ORIGEN PLASMTICO

Una gran variedad de fenmenos en la respuesta inflamatoria estn mediados por


protenas plasmticas que pertenecen a tres sistemas interrelacionados:
el sistema del complemento
la coagulacin
las quininas
b. MEDIADORES DERIVADOS DE CLULAS
Los mediadores producidos por las clulas se encuentran normalmente secuestrados
en grnulos intracelulares (preformados) y otro grupo de mediadores es sintetizado
al activarse las clulas (por ejemplo las prostaglandinas).
Mediadores celulares preformados:
Histamina: Mastocitos, plaquetas. - Vasodilatacin, permeabilidad, venular.
Serotonina: Plaquetas, Mastocitos. - Accin similar a la histamina.
Enzimas Lisosomales: Neutrfilos, macrfagos. - Fosfolipasas, mieloperoxidas, etc.
Mediadores celulares sintetizados
Entre estos mediadores se encuentran mediadores derivados del cido araquidnico
(Prostaglandinas, leucotrienos y tromboxanos), citoquinas (IL-1, IL-6, IL- 8 y TNF) y otros
(xido ntrico).
Papel de los mediadores en las diferentes reacciones de la inflamacin
Papel en la inflamacin
Mediadores
Vasodilatacin
Prostaglandinas

Aumento de la permeabilidad
vascular

Quimiotaxis, reclutamiento de
leucocitos y activacin

xido ntrico

Histamina
Histamina y Serotonina

Bradiquinina

Leucotrienos C4, D4, E4

Factor activador de las plaquetas (PAF)

Sustancia P
TNF, IL-1

Quimioquinas

Leucotrieno B4

Productos bacterianos, como pptidos N-

formilmetil

Fiebre

Dolor

TNF, IL-1

Prostaglandinas
Prostaglandinas

Bradiquinina
Enzimas lisosomiales de los leucocitos

Especies reactivas del oxgeno

xido ntrico

Dao tisular

2. INFLAMACION CRONICA:
Cuando la inflamacin se mantiene durante un tiempo prolongado (semanas o meses), se
habla de inflamacin crnica, en la que coexisten el dao tisular y los intentos de
reparacin, en diversas combinaciones.3 Puede producirse por mantenimiento de la
inflamacin aguda (si no se resuelve la causa), o bien empezar de manera progresiva y poco
evidente, sin las manifestaciones de la inflamacin aguda. Este segundo caso es el
responsable del dao tisular de algunas de las enfermedades humanas ms invalidantes,
como la artritis reumatoide, la aterosclerosis, la tuberculosis o la fibrosis pulmonar.
Adems, es importante en el desarrollo del cncer y en enfermedades que anteriormente se
consideraban exclusivamente degenerativas, como el Alzheimer.
En caso de no resolucin se drenan tambin las bacterias y se extiende la infeccin por va
linftica: linfangitis (inflamacin de los vasos linfticos) y linfadenitis (inflamacin de los
ganglios linfticos).

CARACTERSTICAS
Mientras que la inflamacin aguda se caracteriza por la aparicin de cambios vasculares,
edema e infiltracin de neutrfilos, la inflamacin crnica presenta las siguientes
caractersticas distintivas:
infiltracin con clulas mononucleares: macrfagos, linfocitos y clulas
plasmticas.
destruccin de tejidos, debido a la persistencia del agente y/o de las clulas
inflamatorias.

intentos de reconstruccin, reemplazando el tejido daado con tejido conectivo, con


proliferacin de vasos (angiognesis) y, sobre todo, fibrosis.
Adems de los infiltrados celulares, en la inflamacin crnica es muy importante el
crecimiento de vasos sanguneos (angiognesis) y linfticos, estimulado por factores de
crecimiento como VEGF, producidos por macrfagos y clulas endoteliales.