Dr.

Ricardo Juarez Ruiz Residente Patología de Lenguaje INRLGII

Asesora: Dra. Paulina Murphy Ruiz ME Patología de Lenguaje

AFASIAS SUBCORTICALES
El diencéfalo
Se encuentra ubicado entre el cerebro y el tronco encefálico, descansa sobre el mesencéfalo del tronco
encefálico. Su ubicación lo convierte en un área privilegiada para conectar la corteza cerebral con el resto del
cuerpo. También conecta el sistema nervioso con el sistema endocrino. (1)

El diencéfalo consta de cuatro partes:

 Tálamo
 Subtálamo
 Hipotálamo
 Epitálamo.

Tálamo
Thalamus es un término griego que significa “cámara interior” o “dormitorio”; se encuentra localizado sobre el
mesencéfalo y consta de dos hemisferios. El tálamo se ha visto tradicionalmente como una estación de relevo
de fibras sensoriales o un panel de control entre la corteza cerebral y las áreas subcorticales. Más
específicamente, el tálamo procesa toda la información sensorial (excepto el olfato), encaminándola a
ubicaciones especializadas de la corteza cerebral, que a su vez procesan el tipo particular de información
sensorial. El tálamo está involucrado en la función motora, pero solo de manera indirecta al dirigir algunas
fibras extrapiramidales, que controlan más funciones autonómicas, a los ganglios basales (1)
Irrigación
Porción Anterior:
 Arterias tuberotalamicas, ramas de
comunicante posterior, ramas de arteria
carótida interna (ICA)
Porción Paramedial:
 Arteria talámica paramediana, rama de la
arteria cerebral posterior (PCA)
Porción Lateral:
 Arterias infratentoriales o
talamogeniculadas, rama de la arteria
cerebral posterior (PCA)
Tálamo posterior
 Arterias coroideas posteriores, rama de la
arteria cerebral posterior (PCA)
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Estructura y función del tálamo

El tálamo comprende al menos una docena de están especializados en el sentido de que tienen
subnúcleos que se proyectan de manera funciones específicas. (1) (2)
topográfica a toda las áreas de la corteza cerebral,

Núcleos Talámicos y sus proyecciones hacia otras estructuras del SNC

Núcleos mediales
Los núcleos dorsomediales (DM) reciben información del hipotálamo, la amígdala y otros núcleos talámicos.
Después de procesar esta información la proyectan a la corteza prefrontal y al área septal. Los DM funcionan
en la atención, el control ojo-cabeza, emoción y control autónomo. (1)

Núcleos dorsales laterales

Consta de tres núcleos:
 Núcleo dorsal lateral (LD)
La información ingresa al núcleo dorsal lateral (LD) desde el hipotálamo y otros núcleos talámicos y
luego se proyecta al área septal, la circunvolución del cíngulo y la circunvolución parahipocampal, que
son estructura involucradas en el sistema límbico, donde tiene lugar el procesamiento emocional.

 Núcleo posterior lateral (LP)

Recibe información de dos núcleos talámicos ventrales y del colículo superior y luego se proyecta a la
corteza de asociación parietal (áreas 5 y 7). Sus funciones incluyen el control ocular y la visión.

 Núcleo pulvinar (P)

Recibe información del colículo superior y se proyecta a la corteza visual secundaria (áreas 18 y 19),
está involucrado en la visión y el control ocular.

Núcleos ventrales laterales

Esta agrupación contiene seis núcleos.

 Lateral posterior ventral (VPL)
 Medial posterior ventral (VPM)
 Ventral anterior (VA)
 Ventral lateral (VL)
 Cuerpo geniculado medial (MGB)
 Cuerpo geniculado lateral (LGB)

El núcleo lateral posterior ventral (VPL) y el núcleo medial posterior ventral (VPM) a menudo se agrupan como
los núcleos posteriores ventrales (VP) porque tienen las mismas proyecciones y funciones. (1)
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 Núcleo lateral posterior ventral (VPL)

Recibe información del lemnisco medial y el tracto espinotalámico que transmite información sobre
dolor, la temperatura, vibración y tacto.

 Núcleo medial posterior ventral (VPM)

Recibe sus impulsos del tracto trigeminotalámico, que tiene la misma función sensorial que el tracto
espinotalámico, pero de los nervios craneales asociados (V, VII, IX, X).
Tanto el VPL como el VPM se proyectan desde el tálamo hasta la corteza sensorial (áreas 3, 2, 1) están
involucrados en la función somatosensorial. El VPM es el núcleo más crucial para el habla porque transmite
información sensorial de las estructuras del habla a medida que se mueven y hacen contacto articulatorio. (1)

 Núcleo lateral ventral (VL)

 Núcleo anterior ventral (VA)
Ambos reciben información de los ganglios basales y el cerebelo, Posteriormente se proyectan a las
cortezas motoras, la VL a la corteza motora primaria (área 4) y la VA a la corteza premotora (área 6) y el
área motora suplementaria. El VL funciona en la ejecución de movimientos, mientras que el VA
participa en la planificación motora; ambos están involucrados en la producción del habla. (1)
 Cuerpo geniculado medial (MGB)
Transmite información auditiva desde las estructuras subcorticales del mesencéfalo (colículo inferior) a
la corteza auditiva primaria del lóbulo temporal. (1)

 Cuerpo geniculado lateral (LGB)

La información visual se envía a través del nervio óptico al cuerpo geniculado lateral (LGB) del tálamo,
que luego se proyecta a la corteza visual primaria del lóbulo occipital. (1)

Mnemotecnia: medial = música (audición) y lateral = luz (visión).

Núcleo anterior
 El núcleo anterior (AN)
Los cuerpos mamilares reciben información de la amígdala y el hipocampo, que son parte del sistema
límbico, y luego se proyectan a otra estructura límbica, la corteza cingulada. Debido a estas conexiones,
la AN está íntimamente involucrada en nuestro sistema de procesamiento emocional. (1)

Núcleos intralaminares
 Núcleo intralaminar centromediano
 Núcleo intralaminar parafascicular
Estos núcleos reciben información de la formación reticular y otros núcleos talámicos y se proyectan
hacia los ganglios basales y numerosos lugares de la corteza cerebral. Sus conexiones sugerirían un
papel en la excitación y la función motora. (1)
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Núcleos reticulares
 Los núcleos reticulares
Reciben información de la corteza cerebral, los ganglios basales y otros núcleos talámicos, pero no
proyectan información a la corteza cerebral. Más bien, establecen conexiones con otros núcleos
talámicos y los ganglios basales, monitoreando toda la información entre la corteza cerebral y el
tálamo y actúan como un filtro para la información que asciende a la corteza. (1)
Núcleos de línea media
 Estos núcleos están interconectados con la amígdala, la circunvolución del cíngulo y el hipotálamo. Su
función no se comprende bien, pero pueden facilitar el procesamiento emocional.

¿Qué papel juega el tálamo en el

habla y lenguaje?
Esta pregunta ha intrigado a los investigadores
durante décadas. En 1959, Penfield y Roberts
postularon que ciertas áreas del tálamo pueden
integrar información a través de áreas corticales
distantes; esto se basó en su conocimiento de los
hallazgos clínicos de que los pacientes con lesiones
talámicas izquierdas pueden tener afasia, y debido
a sus propios hallazgos de que las áreas del
lenguaje anterior y posterior parecían estar
altamente integradas funcionalmente, incluso
cuando intervienen áreas de perisilvianas
lesionadas, lo que sugiere un sitio de integración
subcortical del lenguaje.

Estudios experimentales

Gil-Da-Costa (2006) aplico una inyección de trazador retrógrado colocado en la porción caudal de la corteza
premotora ventral del macaco, un homólogo del área de Broca, produce una marcación retrógrada sustancial
en 10 núcleos talámicos, del mismo modo y utilizando el mismo método de marcadores retrógrados en la
circunvolución temporal superior caudal del macaco, un homólogo del área de Wernicke, evidenciaron
neuronas marcadas retrógradamente en múltiples núcleos talámicos: el núcleo pulvinar medial, el núcleo
posterior lateral, el núcleo suprageniculado-limitante y la división medial del cuerpo geniculado medial.
Crosson utilizó tractografía de imágenes ponderadas por difusión de alta resolución en humanos identificó el
tálamo anterior ventral y el pulvinar como sitios de conectividad con el área de Broca en humanos. (2)

Metanálisis
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Hay un número considerable de informes de casos y series de casos que documentan un deterioro de la
función del lenguaje después de un daño talámico. Sin embargo, la precisión anatómica de las lesiones y la
calidad de las evaluaciones conductuales realizadas en estos estudios son extremadamente variables. (2)

Una lista de 36 informes de casos y series de la literatura en idioma inglés evaluados mediante el modelo
Wernicke- Geschwind.
Hallazgos:
 Primero, aunque casi todas las lesiones que causan disfunción del lenguaje se encuentran en el tálamo
dominante (izquierdo), el núcleo talámico específico involucrado varía considerablemente.
Clínicamente, existe un déficit casi universal en la denominación, a menudo grave y, la mayoría de los
errores de denominación adoptan la forma de sustituciones semánticas, en lugar de omisiones.
 En segundo lugar, en la mayoría de los estudios existe una relativa (no intacta) preservación de la
repetición, incluyendo la repetición de expresiones complejas.
 Tercero, no todos los estudios describen un claro déficit de producción o comprensión del lenguaje,
pero de los que lo hacen, la mayoría describe déficits relativamente leves más comúnmente en
comprensión que en producción, con congruencia general de déficits verbales y ortográficos. (2)

Por lo tanto, aplicando un esquema de Wernicke-Geschwind a estos datos se describiría que la mayoría de
estos pacientes tienen (o un parecido a):
 afasia sensorial transcortical
 afasia motora transcortical
 afasia anómica

Otra característica notable en esta población es el alto grado de variabilidad del desempeño individual, a
menudo de un momento a otro, que parece estar relacionado con el nivel de excitación del paciente.

Además, muchos autores han observado una alta frecuencia de errores semánticos parafásicos y
perseveraciones. Finalmente, una característica comúnmente reportada de estos pacientes es una
recuperación relativamente rápida de las deficiencias del lenguaje. Cuando se ha descrito la recuperación, la
mayoría de los pacientes se recuperan en un grado significativo dentro de los 6 meses posteriores al ictus,
aunque también se han descrito varios pacientes con déficits afásicos persistentes después de lesiones
talámicas. Aunque la formulación de Wernicke-Geschwind proporciona una visión general de la afasia talámica
principalmente como un trastorno de la denominación y déficits leves de comprensión con pocas repeticiones,
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no proporciona suficientes detalles sobre el lenguaje y el comportamiento cognitivo para ayudar en la
generación de modelos neuronales para explicar el papel del tálamo en el lenguaje. (2)

AFASIA TALÁMICA
Varios autores han proporcionado descripciones más detalladas de los déficits del lenguaje en pacientes con
lesiones talámicas y alteración en su lenguaje.

Mohr et al. (1975)

 Dos casos particularmente dramáticos jergafasia logorreica con componentes

fueron en el contexto de la hemorragia perseverantes:
talámica izquierda, en donde la principal
afección es en una perseverancia
significativa. (2)  Siete días después, el paciente había
 En la fase aguda, el desempeño de ambos mejorado en general, pero seguía teniendo
pacientes varió desde un lenguaje períodos perseverancia más manifiesta:
esencialmente normal hasta una marcada

A.R. Luria (1977)

 Describió un paciente con una lesión

secundaria a una hemorragia
aneurismática en el tálamo izquierdo.
Este paciente hablaba con fluidez, con gramática y
prosodia normales, pero tenía una pérdida grave del
lenguaje espontáneo, errores en la repetición,
denominación de naturaleza perseverante y su
desempeño fluctuó significativamente.
 Luria notó que el habla del paciente estaba
marcada por “asociaciones extrañas, influencias de la
situación inmediata y fragmentos de rastros
anteriores” que Luria denominó “inercia
patológica”.
 El paciente pareció hacerlo mejor cuando se impuso la estructura en el rango de información
semántica que debía seleccionarse para una tarea (es decir, su desempeño durante la descripción de
imágenes fue mejor que durante el habla espontánea) (2)
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Raymer et al. (1997) y Crosson (1999)

 Crosson, el primero en denominar Afasia Talámica, describió las deficiencias del lenguaje de dos
pacientes con accidente cerebrovascular talámico, uno con un accidente cerebrovascular que dañó los
núcleos reticulares ventrolateral, ventral anterior, centro-mediano y talámico; otro con daño a los
núcleos ventral anterior, ventrolateral, mediodorsal. , centro-mediano, núcleos reticulares
parafasciculares y talámicos. (2)

 Ambos sujetos tuvieron una dificultad significativa para nombrar a través de las modalidades, pero no
tuvieron dificultad para escribir al dictado o leer en voz alta. Además, la mayoría de los errores de
denominación (84% y 63% en los dos sujetos) eran semánticos. Estos le sugirieron a Crosson que el
déficit central no era ni puramente léxico ni puramente semántico. En cambio, el déficit fue el de
recuperación de elementos léxicos de la entrada semántica. (2)

Johnson y Ojemann (2000)

 Propusieron que el tálamo ventrolateral dominante (el tálamo ventrolateral izquierdo en la mayoría de
las personas) juega un papel importante en el lenguaje y en la coordinación de los aspectos cognitivos
y motores del lenguaje.
 Usando estimulación eléctrica en esta área, pudieron inducir nombres erróneos y perseveraciones, así
como errores de articulación. (2)

Silburn, & Sala (2002)

 Otro estudio de un paciente con enfermedad de Parkinson sometido a talamotomía izquierda del
núcleo ventrolateral y estudiado antes y 3 meses después de la talamotomía no mostró cambios en el
desempeño en la prueba de nombres de Boston, pero demostró disminuciones en la categoría de
fluidez y déficits en pruebas de lenguaje de nivel superior como combinar unidades léxicas en
oraciones, así como una dificultad significativa para recordar pares de palabras mostrando déficit en
el mapeo de información semántica a léxica.(1)(2)

Kraut y Hart (2003)

 Observaron una mayor ruptura en el procesamiento léxico-semántico en un caso de accidente

cerebrovascular de la arteria tuberotalámica izquierda. Su paciente tenía anomias, habla entrecortada,
comprensión deficiente y desempeño deficiente en la fluidez de categorías, con lectura preservada y
repetición de palabras y oraciones. También estaban presentes otros déficits, incluidos los deterioros
leves en el juicio de propiedad, el juicio de categoría y la asociación semántica, y una alteración grave
del recuerdo semántico. Estos datos apuntan a un déficit en el mapeo de información semántica a
unidades léxicas. (2)
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Shim et al. (2008)

Demostraron una disminución del flujo sanguíneo cerebral regional en varias regiones corticales peri silvianas,
incluida la circunvolución frontal inferior izquierda, la circunvolución supramarginal y la circunvolución
temporal superior después del infarto de las estructuras talámicas anteriores izquierdas manifestadas por
anomia, pobre fluidez semántica y fonética. (2)

Imágenes potenciadas en T2 de cuatro pacientes con infartos aislados de la arteria tuberotalámica izquierda.
Mapa de flujo sanguíneo cerebral regional promedio entre los cuatro pacientes, demuestra hipoperfusión en
múltiples áreas corticales anteriores y posteriores relacionadas con el lenguaje.

Con los estudios anteriores la

afasia talámica tiene tres
características principales.
 El primero es una salida
verbal fluida con
parafasias semánticas y
perseveraciones que a
menudo resulta en una
jergafasia.
 La segunda característica
es el mínimo (y variable)
déficit de comprensión
auditiva que es menos
severa de lo que cabría
esperar por la severidad de
la producción verbal.
 La tercera característica es la repetición mínimamente alterada o incluso intacta. (1)(2)
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IMÁGENES DEL TÁLAMO EN TAREAS DE LENGUAJE

Un enfoque complementario al análisis del déficit de lesiones anatomopatologicas es medir la activación
talámica durante las tareas del lenguaje utilizando imágenes de resonancia magnética funcional.

A pesar de que se ha realizado una gran cantidad de estudios de imágenes funcionales durante los últimos 20-
30 años para medir la actividad cerebral durante las tareas del lenguaje, muy pocos han descrito los patrones
de activación observados en el tálamo, preferentemente lo hacen a la corteza cerebral.(2)

Recopilación de los focos del centro de activación de coordenadas talámicas Talairach y Tournoux. (2007)

Se muestran dos cortes axiales.

(A) Tomado de 2,7 mm superior inferior.
(B) Tomado de 8,1 mm superior inferior.
(C) Histograma del número de loci de activación dentro de cada 10 mm de la línea media en la dimensión
medio-lateral.

“Dificultades” para imagen

funcional del tálamo
 En primer lugar, los
núcleos talámicos son
relativamente
pequeños (1-5
milímetros de
diámetro) en relación
con las ventanas que
se utilizan para
imágenes corticales.
 Segundo lugar:
artefactos de
movimiento debido a
la respiración y la
frecuencia cardíaca es
más prominente en las
estructuras
subcorticales que en
las corticales.
 Tercer lugar, es
probable que el
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acoplamiento neurometabólico sea diferente en las regiones corticales frente al tálamo, de modo que
las funciones de respuesta hemodinámica optimizadas para la corteza, pueden no ser óptimas para
tálamo.
 Finalmente, la mayoría de los investigadores no encuentran regiones de interés en el tálamo y/o no
optimizan su resolución espacial en estructuras subcorticales, lo que lleva a una falta de detección de
activación en el tálamo durante una tarea de lenguaje. (2)

Afasia talámica: una Afasia Heterogénea

Dada la heterogeneidad de la ubicación de la lesión en estos pacientes, la marcada variabilidad del

desempeño, la falta de un síndrome afásico uniforme, la ausencia de déficits del lenguaje en muchos
pacientes con lesión del tálamo dominante y la recuperación generalmente rápida de la función del lenguaje,
varios autores han cuestionado el papel del tálamo en el lenguaje. (1)(2). La afasia talámica desafía las
definiciones clásicas de afasia fluida. Evidentemente, es diferente de la afasia de Wernicke, en la que los
pacientes tienen parafasias fluidas pero tienen una comprensión auditiva y una repetición significativamente
deterioradas. También es diferente de la afasia sensorial transcortical, que implica una comprensión auditiva
significativamente alterada con un habla fluida, llena de neologismos y repetición conservada pero ecolálica.
La afasia talámica también es diferente de la afasia de conducción debido a la repetición relativamente intacta
de la afasia talámica (Papathanasiou, Coppens y Potagas, 2013). (1)

Otros trastornos talámicos

Además de ser una estación de relevo, el tálamo también desempeña un papel en la percepción del dolor, la
regulación de la excitación cortical y el control del ciclo sueño-vigilia. (1)

 Síndrome de Dejerine-Roussy
También llamado como síndrome de dolor talámico, es una condición que implica sensaciones de ardor
u hormigueo y posiblemente hipersensibilidad a estímulos que normalmente no serían dolorosos,
como un toque ligero o un cambio de temperatura, llegando a ser una condición severa, debilitante e
incapacitante.
Esto se explica porque el tálamo recibe proyecciones de múltiples vías sensoriales ascendentes,
incluidas las vías del dolor.

 Trastornos de estado de alerta

El tálamo es un centro integrador de aferencias y eferencias que transmiten fibras importantes
relacionadas con la excitación cortical desde la formación reticular del tronco encefálico hasta la
corteza cerebral. El daño a regiones talámicas específicas asociadas con estas fibras puede provocar
trastornos de la alerta, como coma, somnolencia diurna excesiva (hipersomnia) y pacientes que son
pasivos y no se mueven ni hablan (mutismo acinético) (Castaigne 1981).

La literatura clínica demuestra que las lesiones del tálamo dominante pueden causar disnomia que
frecuentemente va acompañada de perseveraciones y fluctuaciones en el rendimiento relacionadas con la
excitación.
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Es probable que la anomia se deba a un déficit en la selección léxica basada en información semántica. Desde
el punto de vista anatómico, la literatura clínica y de imagen no ha señalado consistentemente un núcleo
talámico responsable en particular, aunque ciertos núcleos, como el núcleo ventrolateral, el núcleo centro-
mediano y el pulvinar medial, están frecuentemente implicados.

La revisión de modelos previos de organización talamocortical a gran escala sugiere que múltiples mecanismos
pueden ser la base de la participación talámica en el lenguaje. Específicamente, el tálamo puede jugar un
papel clave en la activación de redes corticales específicas necesarias para la función del lenguaje y puede usar
las omnipresentes proyecciones corticotalámicas de la capa 6 para refinar estas representaciones.

Además, la comunicación cortico-talamocortical puede ser necesaria para enrutar la información representada
en diferentes regiones de la corteza hacia la corteza parietal posterior.

Finalmente, la selección léxica puede tener lugar a través de los tractos corticotalamicos. (2,3)

Ganglios Basales y Afasia

No está claro si el daño a los ganglios basales causa afasia.
Casos muy particulares y aislados, dos en total, han reportado un parecido a afasia (aphasia-like)

 Damasio (1982) reportaron afasia tipo Wernicke

 Wallesch (1985) describieron una parecida a una motora transcortical

Radanovic y Scaff (2003) informaron sobre tres pacientes con problemas de articulación motora (no
afasia. Sugiriendo que el daño a los ganglios basales puede conducir a una variedad de déficits, que
incluyen disartria, disfonía, disfagia más que problemas de comprensión, denominación y repetición.
(1)

Cerebelo y Afasia
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Actualmente se considera al cerebelo como un modulador de diferentes procesos cognitivos, entre ellos el
lenguaje. Se han publicado casos de disartria grave, agramatismo o mutismo secundarios a lesiones
cerebelosas agudas. La afasia secundaria a lesiones cerebelosas se ha denominado diasquisis cruzada
cerebelo-cerebral, puesto que se atribuye a la influencia ejercida por el cerebelo derecho sobre las áreas
corticales prefrontales contralaterales a través de las vías cerebelo-ponto-tálamo-corticales. (4)

Schmahmann y Sherman 1998

 Denominaron ‘‘síndrome cerebeloso cognitivo-afectivo’’ en un grupo de pacientes con lesiones
cerebelosas de distinta naturaleza (la mayoría isquémicas).
 Este trastorno incluye deterioro de funciones ejecutivas, desorganización visuoespacial, cambios de
personalidad y trastorno del lenguaje como disprosodia, agramatismo y anomia.
 Fisiopatologicamente se ve afectada la activación del área prefrontal del hemisferio izquierdo
secundaria a la pérdida de los impulsos excitatorios procedentes de las vías cerebelo-ponto-
tálamocorticales. (4)

Bibliografía:

1. MATTHEW H. ROUSE NEUROANATOMY FOR SPEECH-LANGUAGE PATHOLOGY AND AUDIOLOGY.

Chapter 6- Diencephalon, Basal Ganglia and Brain Ventricles. Biola University, La Miranda, California.
2020.

2. DANIEL A. LLANO. NEUROBIOLOGY OF LANGUAGE. Chapter 9, The Thalamus and Language. University
of Illinois, Champaing, Illinois. 2016

3. Marcel Mesulam, Central language Mechanism and Learning. Chapter 9, pp181. 2006

4. Schmahmann JD, Sherman JC. The cerebellar cognitive affective syndrome. Brain. 1998