RESUMEN NEURO-Elisea Acosta-2020

Elisea Acosta
FACULTAD DE MEDICINA - UNT 2020

Teórica 1 – Neuroanatomía…………………………………………….1
Teórica 2 – Síndromes Neurológicos…………………………….12
Teórica 3 – Cefaleas………………………………………………………24
Teórica 4 – ACV Isquémico……………………………………………30
Teórica 5 – ACV Hemorrágico……………………………………….41
Teórica 6 – Epilepsia……………………………………………………..48
Teórica 7 – Esclerosis Múltiple………………………………………56
Teórica 8 – Neuropatías Periféricas………………………………61
Teórica 9 – Traumatismos cráneo-encefálicos………………68
Teórica 10 – Neoplasias del SNC……………………………………76
Teóricas 11 – Movimientos Anormales…………………………89
Teórica 12 – Demencias………………………………………………..96
Aclaración: este es un apunte hecho en base a las teóricas brindadas por la Cátedra de
Neurología de la Facultad de Medicina de la UNT. Algunos temas fueron sutilmente
completados con información del libro del Dr. Campero y del manual de neurología de
CTO. Como todo, puede contener errores. Este apunte es suficiente para el cursado de
la materia, sin embargo, para estudiar el final se recomienda profundizar los temas con
el libro de Micheli o del Dr. Campero. Espero que les sea de ayuda. ¡Éxitos!
Elisea Acosta – Neurología - Teórica 1: Neuroanatomía - Dr. Campero
TEÓRICA 1: NEUROANATOMIA
Meninges y LCR
Meninges: membranas que envuelven al SNC. Son tres: la duramadre, la aracnoides y
la piamadre. La aracnoides está separada de la piamadre por el espacio subaracnoideo,
que contiene el LCR.
LCR: líquido claro e incoloro. El 30% surge de la producción metabólica de agua y el 70%
se produce en los PLEXOS COROIDEOS ubicados en las cavidades ventriculares. El LCR se
distribuye en estas cavidades y también en el canal medular. De los ventrículos laterales
pasa al tercer ventrículo por el Agujero de Monro. Luego por el acueducto cerebral pasa
al cuarto ventrículo y de allí se dirige al espacio subaracnoideo a través de 3 orificios (los
dos agujeros de Luschka laterales y el agujero de Magendie). El LCR se absorbe en las
VELLOSIDADES ARACNOIDEAS ubicadas en el seno sagital superior, pasando desde allí a
la sangre venosa. Funciones: amortiguador y sostén del cerebro, transporta hormonas y
nutrientes, elimina desechos metabólicos.
Hidrocefalia: cavidades ventriculares llenas de LCR se encuentran DILATADAS. Causas:

1) Obstrucción. Sitios comunes de obstrucción:
1
Se soluciona con endoscopía. Se hace un orificio y se comunica la cavidad

dilatada con el espacio subaracnoideo.
2) Gran producción. Puede darse por tumor en el plexo coroideo.
3) Malabsorción. Dos causas frecuentes:
1- Hemorragia a nivel del espacio subaracnoideo producida por ruptura de un
aneurisma.
2- Meningitis.
Ambas generan un proceso inflamatorio a nivel de las vellosidades aracnoideas.
Para solucionarlo, se coloca el catéter proximal en el ventrículo cerebral y el catéter
distal va a la cavidad peritoneal (A) o a la aurícula derecha (B). Una válvula regula el paso
del líquido.
Cerebro
1) Hemisferios cerebrales
En cada hemisferio se reconocen:
-Corteza o sustancia gris: contiene los somas neuronales y tiene un espesor de 2-3 mm.
Presenta pliegues que forman circunvoluciones cerebrales, surcos y fisuras. Está dividida
en cuatro lóbulos: frontal, parietal, temporal y occipital.
-Sustancia blanca: forma la cápsula interna, externa y extrema. Fibras de asociación
(comunican dentro de un hemisferio), fibras comisurales (vinculan áreas coincidentes
de ambos hemisferios) y fibras de proyección (hacia núcleos subcorticales, tronco
encefálico y médula). El cuerpo calloso es la mayor de las fibras comisurales.
En la mayoría de los casos el hemisferio NO dominante es el derecho. En él,

sobresalen la función motora (sector más posterior del lóbulo frontal) y la función
sensitiva (sector más anterior del lóbulo parietal). Este hemisferio se dedica más a
cuestiones artísticas.
En el hemisferio dominante, que suele ser el izquierdo, sobresalen el área de
Broca (en el lóbulo frontal) y el área de Wernicke (en el lóbulo parietal y temporal). Este
hemisferio se dedica más a cuestiones matemáticas y lógicas.
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1)Lóbulo frontal: se ubica por delante del surco central o de Rolando y por arriba de la
fisura de Silvio. Área motora primara (entre surco central y precentral), área de Broca
(parte opercular del giro frontal inferior)
2)Lóbulo parietal: se ubica por detrás del surco central, por arriba de la parte posterior
de la fisura de Silvio y por arriba y delante de dos líneas arbitrarias. Área sensitiva (giro
poscentral) y área de Wernicke que tiene que ver con la comprensión del lenguaje (giro
supramarginal, giro angular y giro temporal superior). Radiaciones ópticas (desde el
cuerpo geniculado lateral hasta el surco calcarino)
3)Lóbulo temporal: se ubica por debajo de la fisura de Silvio y por delante de las líneas
arbitrarias. Parte del área de Wernicke y área de la audición (en la unión del giro
temporal superior con el giro transverso, tanto en lóbulo dominante como no
dominante). En la parte interna del lóbulo, se encuentra el área del gusto y del olfato
(uncus del hipocampo). El hipocampo (región que consolida la memoria) y la amígdala
(región que maneja la conducta emocional y la conducta sexual) forman parte del
sistema límbico. Por este lóbulo también pasa parte de la vía visual.
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4) Lóbulo occipital: la cara externa no tiene función específica. En la cara interna se

encuentra el área de la visión (alrededor del surco calcarino)
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2) Diencéfalo
-Tálamo: núcleo de sustancia gris a ambos lados del tercer ventrículo. Actúa como centro
integrador de señales sensoriales en su trayecto hacia la corteza.
-Epitálamo: situado por encima del tálamo. Pertenece al sistema límbico. Constituido
por la glándula pineal (que secreta melatonina) y otras estructuras.
-Hipotálamo: situado debajo del tálamo. Pertenece al sistema límbico. Encargado de la
regulación de las funciones viscerales (homeostasis, ciclo sueño-vigilia, control
endócrino, etc.)
3) Núcleos de la base
Son formaciones de sustancia gris: el núcleo caudado, putamen y pálido (los dos
últimos juntos constituyen el núcleo lenticular). Entre estos se encuentran dos láminas
de sustancia blanca: cápsula interna y cápsula externa
Tronco cerebral y nervios craneanos

1) Tronco cerebral: tamaño del dedo pulgar. Se ubica por delante del cerebelo y del
4to ventrículo. Está relacionado con los núcleos de los nervios craneanos. Recordar: el
N. Olfatorio y el N. Óptico no son nervios, sino que son prolongaciones del encéfalo.
-Mesencéfalo: núcleos III y IV par, tubérculos cuadrigéminos, núcleo rojo y sustancia
nigra.
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-Protuberancia o puente: núcleos del V, VI, VII y VIII par, y pedúnculos cerebelosos
medios.
-Bulbo raquídeo: núcleo del IX, X, XI y XII par, centros de control de las funciones
cardíacas, vasoconstrictoras y respiratorias, y otras actividades reflejas como el vómito.
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2) Nervios craneanos: Son 12.

I. Nervio olfatorio:
-Sensorial: olfacción.
II. Nervio óptico:
-Sensorial: visión
III. Nervio oculomotor:
-Motora: músculos recto superior, inferior e interno, elevador del párpado
superior y oblicuo menor.
-Parasimpática: esfínter pupilar y músculo de la acomodación.
IV. Nervio troclear:
-Motora: músculo oblicuo mayor.
V. Nervio trigémino:
-Motora: músculos maseteros, temporales (masticación) y pterigoideos
(movimientos de lateralidad), también musculo martillo.
-Sensitiva: cara a excepción del pabellón auricular y gonión.
-Parasimpática: secreción lagrimal y salival.
-Transportista
VI. Nervio abducens:
-Motora: músculo recto externo
VII. Nevio facial:
-Motora: músculos de la cara (menos elevador del párpado superior).
Cutáneos del cuello y motilidad de los huesos del oído.
-Sensitiva: CAE, membrana timpánica, pabellón auricular, área
retroauricular, gonión.
-Sensorial: gusto por delante de la V lingual.
-Parasimpática: secreción lagrimal, salival y sudorípara.
VIII. Nervio vestibulococlear:
-Sensitiva: audición.
IX. Nervio glosofaríngeo:
-Motora: músculos de la orofaringe (deglución)
-Sensitiva: parte posterior de la lengua y orofaringe.
-Sensorial: gusto por detrás de la V lingual.
-Parasimpática: secreción parotídea.
X. Nervio vago:
-Motora: faringe y laringe (cuerdas vocales)
-Sensitiva: faringe y laringe.
-Parasimpática: pulmones, corazón y tracto digestivo.
XI. Nervio accesorio:
-Motora: esternocleidomastoideo y trapecio.
XII. Nervio hipogloso:
-Motora: lengua.
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Caso clínico: paciente con anisocoria (se produjo

parálisis completa del tercer par) y antecedente de
accidente automovilístico (produjo una hemorragia
extradural que empuja al uncus). Es una emergencia.
Cerebelo
Se encuentra alojado posterior al tronco del encéfalo, se encarga de la vía motora
indirecta. Coordina las actividades motoras y regula el tono postural y el equilibrio.
L: língula
LC: lobulillo central
C: culmen
D: declive
F: folia
T: tuber
P: piramide
U: uvula
N: nódulo
T: del techo G: globoso E: emboliforme D: dentado

División funcional
Archi-cerebelo: equilibrio.
Paleo-cerebelo: postura.
Neo-cerebelo: coordinación
de los movimientos.
Cuando la lesión es en:

• Vermis: afecta los
músculos axiales.
• Hemisferios: afecta
las extremidades.
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Recordar: la lesión de un lado (izquierdo o derecho) afecta al hemicuerpo de ese

MISMO lado.
Médula espinal
División sustancia blanca
Cordón anterior: Haz espino talámico anterior (sensibilidad táctil grosera y

termoalgesia) y haz piramidal directo (motor).
Cordón lateral: Haz espino talámico lateral (sensibilidad táctil grosera y termoalgesia) y
haz piramidal cruzado (más del 90% de la información motora consciente)
Cordón posterior: Haces de Goll y Burdach (sensibilidad profunda consciente y táctil
fina)
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Síndromes medulares
1) Lesión completa: se corta la medula espinal y de allí para abajo se pierden TODAS
las funciones.
2) Lesión incompleta:
• Síndrome centromedular: es el más frecuente de todos. Déficit motor > en
miembros superiores y < en miembros inferiores (hombre en un barril). Esto es
así simplemente por una cuestión anatómica, ya que el haz piramidal cruzado (el
cual está afectado) presenta las fibras del miembro superior en la parte interna
(por lo tanto son las más afectadas) y las del miembro inferior en la parte
externa. En general, este sindrome se produce por hiperextensión del cuello tras
un golpe en la frente. Se altera la parte central de la medula espinal que es la
que tiene menos irrigación (es más sensible al daño por edema).
• Síndrome cordonal anterior.
• Sindrome de Brown-Séquard.
Métodos de imagen
IMÁGENES ESTRUCTURALES IMÁGENES FUNCIONALES

-TC (permite el estudio anatómico principalmente en -RMN (lenguaje)
urgencias) -PET: TC por emisión de positrones
-AngioTC y angioRMN intracraneano y de vasos de cuello (actividad metabólica)
(para estudio de estenosis, malformaciones vasculares, -SPECT: TC por emisión de fotones
aneurismas y disección) (convulsiones)
-RM (con técnica de difusión para determinar infarto agudo -Espectroscopia (ayude a diferenciar
-Angiografía digital (gold estándar para lesiones lesiones tumorales de origen neoplásico o
aneurismáticas, estenosis carotídea y malformaciones infeccioso)
arteriovenosas)
En la urgencia el estudio de imagen de elección es la TC sin contraste. Detecta de

forma rápida la presencia de sangrado, signos de hipertensión endocraneana, signos de
herniación y fracturas de cráneo o macizo facial. No está contraindicada en personas
con marcapasos ni claustrofóbicas.
Presentación TC S/CTE TC C/CTE RMN S/CTE RM C/CTE

clínica
Traumatismo XX
ACV XX
Crisis X XX
Infección X XX
Cáncer X XX
Cefalea aguda XX
Cefalea crónica X XX
Coma XX
Demencia X XX
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Elisea Acosta – Neurología - Teórica 2: Síndromes neurológicos - Dr. Iguzquiza
TEÓRICA 2: SINDROMES NEUROLÓGICOS

Síndrome: conjunto de signos y síntomas resultantes de una causa común o que
aparecen en combinación como expresión del cuadro clínico de una enfermedad.
Diagnóstico sindromático ¿Cuáles son los signos y síntomas? Ej. neuropatía periférica.
Diagnóstico topográfico ¿Es central o periférica? Ej. SNP
Diagnóstico etiológico ¿Cuál es la causa (s)? Ej. DBT
Exploración neurológica:
1- Estado de conciencia: vigil, obnubilado, estuporoso, comatoso.
2- Pares craneales.
3- Función motora → motilidad activa y fuerza muscular, motilidad pasiva y tono
muscular, motilidad refleja, motilidad automática y asociada (actitud, marcha),
motilidad coordinada (taxia). Signo de Romberg, signos meníngeos.
4- Función sensitiva → sensibilidad superficial (térmica, dolorosa, táctil),
sensibilidad profunda consciente (batiestesia, palestesia) y sensibilidad visceral
(profunda inconsciente).
5- Examen de la praxia (ejecución de actos motores complejos), lenguaje y gnosia
(percibir y reconocer objetos a través de los sentidos).
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Síndrome meníngeo
Se da por una irritación de las meninges blandas (piamadre y aracnoides).
Síntomas:
-Cefalea: muy intensa (llanto o grito meníngeo en el niño)
-Fotofobia (el paciente pide estar a oscuras)
-Náuseas, vómitos
-Puede haber fiebre (sobre todo en etiología infecciosa).
Signos:
-Rigidez de nuca: dolor e imposibilidad de flexionar el cuello.
-Signo de Kernig: en decúbito supino, dolor al intentar extender la rodilla
completamente.
-Signo de Brudzinski: en decúbito supino al flexionar el cuello, flexiona también
inconscientemente las rodillas.
Imagen: TC. Si es normal, hacer punción lumbar.
Etiología:
1- Hemorragia subaracnoidea
2- Meningitis
Síndrome de Hipertensión Endocraneal

Se da cuando existe algún proceso intracerebral, que provoca aumento del LCR
dentro de la cavidad craneal. Fundamentalmente por tumores, formaciones expansivas
(absceso, hematomas), obstrucción al paso del LCR (meningitis, hidrocefalia), etc.
Síntomas:
-Cefalea: difusa, de tipo punzante o gravativo e intensidad variable.
-Vomito: a chorro, explosivos, sin náuseas previas.
Signos:
-Fondo de ojo: edema de papila, congestión venosa y hemorragias pericapilares.
NO realizar punción lumbar, salvo en procesos infecciosos a excepción del

absceso cerebral, y cuando se sospeche de pseudotumor cerebral.
Tratamiento: dexametazona, manitol y dependiendo de la causa.
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Síndrome Frontal
Cuando existe lesión a nivel del lóbulo frontal.
S y S (según la ubicación):
-Áreas motoras y premotoras (relacionadas con los movimientos voluntarios): parálisis
espástica contralateral (primera motoneurona)
-Centro de la mirada conjugada: su lesión provoca desviación oculocefálica conjugada
hacia el lado de la lesión. Sin embargo, su irritación provoca desviación hacia el lado
opuesto.
-Área motora suplementaria: inicialmente mutismo para evolucionar a afasia motora
transcortical.
-Área de Broca: afasia motora. También agrafia y apraxia bucolinguofacial.
-Áreas prefrontales: signos psiquiátricos (abulia, desinhibición, hipersexualidad,
ausencia de atención, cambios en la personalidad)
Etiología: E.V.C, tumor cerebral, cisticercosis, postradioterapia.

Diagnóstico: TAC, RM
Tratamiento: dependiendo de la causa.
Síndrome Parietal
Cuando existe lesión a nivel del lóbulo parietal. Muchas veces demora en dar la
sintomatología.
S y S:
-Hipoestesia y hemiparesia contralateral.
-Agnosias (incapacidad para reconocer un estímulo) táctiles (lesiones parietales
contralaterales): astereognosia (incapacidad de reconocer un objeto por el tacto con
ojos cerrados), atopognosia (incapacidad para localizar un estímulo táctil).
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-Negligencias: lesiones parietales no dominantes (más frecuente derecho). Anosognosia

(incapacidad para reconocer su enfermedad) y asomatognosia (falta de reconocimiento
de partes del cuerpo como propias)
-Cuadrantanopsia homónima inferior por afectación de las radiaciones ópticas
superiores.
-Afasia amnésica: perdida o deterioro del lenguaje
-Crisis convulsivas de tipo sensorial.
-Apraxia construccional: la apraxia es la incapacidad de realizar patrones motores
complejos ante una orden verbal o imitación, con adecuada comprensión y sin déficit
motores. En la construccional, no se puede dibujar o construir figuras simples.
-Dislexia
-Desorientación en espacio, confusión derecha-izquierda.
Etiología: tumor cerebral, traumatismo craneoencefálico, atrofia (Alzheimer),

enfermedad vascular cerebral.
Síndrome parietal no dominante Síndrome parietal dominante

○Negligencia sensorial o atencional: Síndrome de Gerstmann (giro angular)
-Extinción sensorial a estímulos simultáneos. ○Acalcualia (déficit aritmético)
-Heminegligencia espacial: ○Agrafia (deficiencia en la capacidad de escribir)
Extrapersonal: objetos de una mesa, test de ○Agnosia digital (incapacidad para distinguir los
cancelación, test de bisección. dedos de la mano)
Personal: hemisomatoagnosia. ○Confusión izquierda-derecha
○Negligencia motora contralateral:
-Retraso en el comienzo de los movimientos Alexia, afasia anómica (no hay problemas con el
(intención motora) discurso ni la comprensión de la información, sino
problemas para entender el lenguaje escrito o las
Agnosia y Apraxia imágenes), defectos en construcción →
circunvolución angular.
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Síndrome Temporal
Cuando existe lesión a nivel del lóbulo temporal.
S y S:
1)Lesiones del lóbulo temporal dominante:
-Cuadrantanopsia superior contralateral (por afección de las radiaciones ópticas
inferiores)
-Afección área de Wernicke: afasia sensitiva. Los pacientes no comprenden, presentan
aumento de la fluencia, incluso verborrea. No son conscientes de su problema
lingüístico.
-Alteración del aprendizaje del material presentado por vía auditiva.
2)Lesiones del lóbulo no dominante:
-Alteración en las relaciones espaciales.
-Alteración del aprendizaje del material presentado por vía visual.
3)Cualquiera de los lóbulos:
-Crisis epilépticas
-Alucinaciones auditivas
-Comportamiento psicótico.
Etiología: tumor cerebral, TCE, absceso cerebral, encefalitis.
Síndrome Occipital
Cuando existe lesión a nivel del lóbulo occipital.
S y S:
-Hemianopsia homónima contralateral. Puede haber alucinaciones visuales.
-Agnosias visuales: prosopagnosia (incapacidad para reconocer rostros humanos
conocidos o aprender nuevos), simultagnosia (incapacidad para percibir estímulos
visuales de forma simultánea).
-Ceguera cortical (por afectación de las cisuras calcarinas).
-Síndrome de Balint, que implica apraxia óptica (fallo para dirigir la mirada en una
dirección ante una orden)
-Crisis epilépticas de tipo visual
-Desorientación espacial-visual
Etiología: traumatismo craneoencefálico, cisticercosis, enfermedad vascular cerebral,

tumores.
Recordar: Puede haber parálisis e hipoestesias de un solo hemisferio. Pero, las
representaciones visuales y auditivas son bilaterales. Para que exista ceguera o sordera
completa, son necesarias lesiones de ambos lados.
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Manifestaciones visuales según la localización de una lesión
El déficit visual monocular debe hacer sospechar de una lesión prequiasmática (a nivel
del ojo o del nervio óptico homolateral al trastorno)
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Síndrome Piramidal
Cuando hay lesión en la vía piramidal. Está compuesta por la neurona central
(primera neurona) ubicada en la corteza de la circunvolución frontal ascendente. Sus
fibras descienden hasta los núcleos motores de los pares craneales, o hasta la neurona
periférica (segunda neurona) ubicada en el asta anterior de la medula espinal. Desde
esta última parten fibras de la motilidad voluntaria, involuntaria y tono muscular.
El origen lesional puede ser: vascular (rotura
arterial, embolia), traumático, tumoral. Se afecta solo la
MOTILIDAD ACTIVA VOLUNTARIA.
1) Parálisis central aguda
-Parálisis fláccida
-Hipotonía y atrofia muscular
-Arreflexia profunda u osteotendinosa con conservación
de los reflejos cutáneos (tienen doble vía de inervación)
-Signo de Babinski
2) Parálisis central crónica

-Parálisis. Si la instalación es aguda, comienza siendo
fláccida y luego se hace espástica. Si es progresiva, es
espástica desde el comienzo.
-Hipertonía muscular
-Fenómeno de la navaja
-Hiperreflexia osteotendinosa con abolición de los
reflejos cutáneos.
-Signo de Babinski y Hofman
La extensión de las parálisis depende de donde radique la lesión:

• Región cortical: si es supracapsular, monoplejía contralateral. Si asienta en la
cápsula interna, parálisis céfalobraquiocrural del lado contrario a la lesión
(hemiplejía directa)
• Tronco cerebral: se afecta el núcleo de origen del algún nervio con parálisis del
mismo en la hemicara homolateral y parálisis de ambos miembros del lado
opuesto (hemiplejía alterna)
• Médula: Según el engrosamiento medular cervical. Si la lesión es por arriba de
este, se produce hemiplejía braquiocrural homolateral. Si es por debajo, se
produce monoplejía crural homolateral.
• Bulbo: si la lesión es por arriba de la decusación, se comporta como parálisis del
tronco cerebral. Si la lesión es por debajo de la decusación, se comporta como
parálisis de origen medular.
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Síndrome de Neuropatía Periférica

El SNP comprende el cuerpo neuronal de la segunda neurona motora
(motoneurona del asta anterior de la médula y núcleos de los nervios craneales) de la
primera neurona sensitiva (ganglio de la raíz espinal posterior y de los nervios craneales)
y de las neuronas pre y posganglionares del SNA, y su axón. Incluye también los plexos,
las raíces, etc.
La mayoría de las neuropatías son mixtas (motoras y sensitivas). Pueden ser de
compromiso distal o proximal, simétricas o asimétricas.
-La mononeuropatía se produce por compresión del nervio.
-La mononeuropatía múltiple es una forma generalizada asimétrica, secundaria al
compromiso de dos o más troncos nerviosos por una misma causa. Suelen acompañar
procesos inmunitarios, vasculares o infecciosos.
-La polineuropatía es simétrica, afecta bilateral y distalmente las fibras y da como
resultado trastornos sensitivos en bota y en guante, arreflexia y debilidad distal. Se
asocian a alteraciones tóxicas, metabólicas y genéticas.
Etiología: traumática, infecciosa, tóxica, DBT, alcoholismo.
Métodos de estudio: EMG (electromiografía) y CN (estudio de la conducción nerviosa)
Los SyS pueden ser negativos (por disminución o ausencia de la actividad de las
fibras afectadas) o positivos (por descenso del umbral excitatorio)
Trastornos motores:
-Negativos: Debilidad, parálisis, atrofia y arreflexia. Limitados al territorio del nervio, raíz
o motoneurona afectada, fundamentalmente distales que pueden ir avanzando.
-Positivos: fasciculaciones (contracciones esporádicas de grupos de fibras que no llegan
a producir desplazamiento de las articulaciones), mioquimias (las contracciones son
ondulantes, continuas y rítmicas), calambres (contracciones dolorosas y sostenidas)
Trastornos sensitivos: habitualmente distales (en forma de guante de calcetín)

-Negativos: pérdida parcial o completa de la sensibilidad, arreflexia.
-Positivos: dolor, parestesia, hiperestesia o alodinia (percepción dolorosa de un estímulo
no doloroso)
Esclerosis lateral amiotrófica: enfermedad neurodegenerativa de causa desconocida.

Alteración progresiva de la primera motoneurona (síndromes piramidales, hiperreflexia,
Babinski) y la segunda motoneurona (atrofia y debilidad localizada distal y asimétrica,
fasciculaciones)
Polineuropatía diabética: frecuentemente predominan los síntomas sensitivos.
Arreflexia distal y parestesias, al comienzo distal en los dedos de los pies que van
ascendiendo. Luego comienzan los síntomas en las manos (distribución en bota y
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guante). Un tercio de los pacientes presentarán dolor neuropático. La anestesia (pie

diabético neurogénico) indica gravedad. Suele acompañarse de cambios del SNA:
diarreas acuosas nocturnas alternadas con estreñimiento, piel seca, hipotensión
ortostática, trastornos esfinterianos, etc.
Síndrome Extrapiramidal
La vía extrapiramidal incluye los núcleos basales y subcorticales. Su alteración
afecta la motilidad automática y asociada en el lado HOMOLATERAL a la lesión. Según la
zona afectada, los movimientos serán:
-Hiperkineticos: movimientos excesivos HIPOtónicos. La respuesta tálamo-cortical está
aumentada. Corea (movimientos sin sentido fundamentalmente distales, de boca,
lengua y no se los puede controlar) lo más frecuente por dosis alta de levodopa, tics,
temblores, atetosis, balismo (movimientos tipo coreicos, pero más proximales y
severos).
-Hipokineticos: pobreza de movimientos HIPERtónicos. La respuesta tálamo-cortical
está disminuida. Incluyen enfermedad de parkinson (temblor, bradicinesia, rigidez en
rueda dentada, reflejos posturales alterados, demencia y trastornos de otra parte de
sistema nervioso central), el parkinsonismo plus, parkinsonismo secundario
(medicamentoso, infeccioso, tóxico, vascular)
Recordar que la mayoría de los temblores NO son parkinson. En el parkinson la
triada clásica es temblor (de reposo), bradicinesia (lentitud y poca amplitud del
movimiento, marcha lenta, disminución del parpadeo, etc.) y rigidez. El temblor esencial
es temblor de acción y NO tiene rigidez ni bradicinesia.
S y S: disartria (palabra escandida), nistagmus (vibración de los ojos), dismetría
(alteración en el cálculo de las distancias), marcha atáxica, reflejos pendulares, vértigo.
Etiología: hemorragia, tumor, infarto, absceso, vascular.
Síndrome Orgánico Cerebral

-Agudo. Trastornos difusos de las funciones corticales superiores (está afectado tanto el
contenido de la conciencia como la reactividad de la conciencia). Conocido como Estado
confusional, Delirium, Psicosis orgánica.
Etiología: intoxicaciones, neuroinfecciones, trastornos metabólicos.
-Crónico. Alteración severa de todas las funciones corticales superiores. Conocido como
Demencia o bien Amnesia fabulatoria o Sindrome de Korsakoff.
Etiología: alzheimer, enfermedad de Pick
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Síndromes Medulares
Afectan siempre por debajo de la lesión.
Síndrome medular Características clínicas Etiologías

S. de sección medula (mielitis M: Plejia bilateral por debajo de la Traumática, mielitis transversa,
transversa) → habitualmente lesión. hemorragia, absceso epidural,
completa S: Ausencia bilateral de sensibilidad metástasis, viral, e. múltiple.
tanto superficial como profunda por
debajo de la lesión.
A: Constipación y atonía vesical.
S. de Brown-Sequard M: Plejia ipsilaterial por debajo de la Herida penetrante por arma

(hemisección medular) lesión blanca, enfermedad
S: Pérdida de la sensibilidad profunda desmielinizante, infección,
del lado ipsilateral y pérdida de la compresión asimétrica
sensibilidad termoalgésica del lado (meningioma)
contralateral, siempre por debajo de
la lesión.
Síndrome de cono medular M: Debilidad flácida de miembros Hernia discal, traumatismo,
inferiores metástasis epidural o absceso,
S: Anestesia en silla de montar. CMV, esquistosomiasis.
A: Daño en el control del esfínter
vesical y anal, impotencia sexual.
Síndrome cordonal posterior S: Alteración epicrítica bajo el nivel Tabes dorsalis, mielopatía
de la lesión. Ataxia sensitiva. cervical espondilótica, EM,
Hiporreflexia bajo la lesión. Signo de infarto de arterias posteriores
Romberg +, palestesias. espinales.
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Síndrome central medular S: Pérdida bilateral de la sensibilidad Lesión por mecanismo de

protopática (confinada a los niveles hiperextensión cervical, tumores
afectados) intramedulares, neuromielitis
óptica, siringomielia (pérdida de
motilidad y sensibilidad
termoalgésica en barril, por
dilatación del conducto del
epéndimo)
Síndrome medular anterior M: debilidad bilateral bajo el nivel de Infarto en el territorio de la
la lesión arteria espinal anterior,
S: Pérdida de sensibilidad poliovirus.
protopática bilateral bajo el nivel de
la lesión
A: alteración autonómica por debajo
de la lesión
Síndrome de cola de caballo M: parálisis de músculos del periné, Traumática, hernias discales
arreflexia. centrales, tumorales
S: Dolor radicular, parestesias, (ependimoma)
anestesia/hipoestesia en silla de
montar
A: alteración control del esfínter
anal, retención vesical, disfunción
sexual.
Síndrome radicular
-Trastornos motores y sensitivos, pero sobre todo SENSITIVOS.
-Dolor (característica FUNDAMENTAL) y parestesias en el dermatoma correspondiente.
Empeoran al aumentar la presión en el espacio subaracnoideo (esfuerzo físico, toz,
estronudo). Arreflexia. Debilidad solo en casos graves (ya que los músculos están
inervados por varias raíces)
-Etiología: hernia discal sobre todo a nivel lumbar y cervical, traumática, tumoral. Se
comprimen las raíces.
Síndrome miopático
-Compromiso de fibras musculares.
-Pueden ser focales o generalizadas, comprometen en forma predominante los
músculos PROXIMALES (cintura escapular y pélvica)
-SyS negativos: debilidad, fatiga muscular, intolerancia al ejercicio, atrofia
-SyS positivos: mialgias, calambres, contracturas, miotonía, mioglobinuria
-Signo de Gowers +
-Etiología: polimiositis, distrofia de Duchenne, Becker.
22
Síndrome de vértigo central Síndrome de vértigo periférico (80%)

-Es menos sintomático que el periférico. -Son MUY sintomáticos
-SIEMPRE habrá alteración de otra parte del SNC -No hay otras afecciones del SNC (es un vértigo
(ya sea cerebelo o tronco) puro)
-Nistagmus hacia todas direcciones -Nistagmus unidireccional
-No súbito, de duración prolongada -Es súbito, de duración corta
-Raramente acompañado de nauseas o vomito. -Siempre hay náuseas y vómito
-Puede acompañarse de cefalea. -Se incrementa a los cambios de posición
-Marcha atáxica
-Etiología: vértigo posicional paroxístico benigno,
-Etiología: ataques isquémicos transitorios, menierre, neuronitis vestibular.
migraña vertebrobasilar, tumor, absceso.
Síndromes alternos
Lesión exclusiva a nivel del tronco encefálico. Un par craneal motor de un lado
afectado, con paresia braquiocrural contralateral.
• Claude: lesión del tercer par ipsilateral y síndrome cerebeloso contralateral y
temblor
• Weber: tercer par ipsilateral y síndrome piramidal contralateral
• Benedik: lesión del tercer par ipsilateral y ataxia contralateral e hiperkinesia de
la extremidad superior contralateral
• Nothnagel: parálisis del tercer par y ataxia ipsilateral.
• Raymond: parálisis del sexto nervio ipsilateral y síndrome piramidal contralateral
• Millard-Gubler: parálisis facial y sexto par ipsilateral y síndrome piramidal
contralateral
• Foville: lo anterior más parálisis de la mirada conjugada lateral.
23
Elisea Acosta – Neurología – Teórica 3: Cefaleas – Dra. Molteni
TEÓRICA 3: CEFALEAS
Concepto: molestia o dolor localizado en bóveda craneana incluyendo cara y parte
superior de la nuca.
Clasificación
CEFALEAS PRIMARIAS → cefalea como enfermedad.
1- Migraña.
2- Cefalea de tipo tensional.
3- Cefalea en racimos.
CEFALEAS SECUNDARIAS → cefalea como síntoma. Se asocian a procesos patológicos:
traumatismos, sustancias o su retiro, infecciones, tumores, hemorragias
subaracnoideas, trastornos homeostáticos (hipoxia, diálisis, HTA, ayuno), psiquiátricas,
etc. Requieren de manejo de otras especialidades médicas.
Semiología
• Localización: Unilateral (en el 70% de las migrañas, en la neuralgia del trigémino,

cefalea en racimos), bilateral (cefalea tipo tensional), holocraneal, frontal, nucal,
etc.
• Circunstancia de inicio: Reposo, actividad física, traumatismo.
• Intensidad: Precisarse en una escala del 1 al 10. Es útil par seguir la evolución del
paciente.
-Leve: si no altera las actividades
-Mediana: dificulta parcialmente las actividades
-Severa: impide las actividades
• Carácter: La mayoría son sordas, vagas. Pueden ser punzantes, comprensivas,
explosivas, pulsátiles, penetrantes, opresivas, etc.
• Evolución: Agudo, hiperagudo, subagudo, crónico.
• Frecuencia: Diaria, semanal, mensual.
• Duración: Es gradual o alcanza la gravedad máxima en corto tiempo.
• Trastornos que lo producen, exacerban o alivian
-Lo producen: premenstruales, afección de la columna vertebral, esfuerzo visual,
infección de senos paranasales, movimientos repentinos o esfuerzo, emociones.
-Lo exacerban: alcohol (empeora las crónicas vasculares), el chocolate, queso,
café (pueden gatillar la migraña), stress (desencadena migraña y cefalea
tensional), la menstruación, trastornos hormonales (estrógenos, andrógenos),
tabletas anticonceptivas (desencadenan o agravan la migraña), reposo (agrava la
cefalea en racimos)
-Lo alivian: el reposo (migraña y cefalea orgánica), la oscuridad, el silencio, el
alcohol (mejora las cefaleas de tipo tensional)
24
• Antecedentes de cefaleas previas: personales, familiares, cambios en el tipo de

dolor.
• Signos acompañantes: náuseas, vómitos, fonofobia, fotofobia, trastornos
visuales, etc.
Examen neurológico:
-Conciencia
-Signos vitales
-Exámen de las arterias carótidas
-Palpación craneal y de las arterias temporales
-Exámen de la movilidad del cuello
-Fondo de ojo
-Rigidez de nuca o signos meníngeos
-Búsqueda de foco neurológico
-Signos autonómicos
CEFALEAS PRIMARIAS
MIGRAÑA (jaqueca)
Es un trastorno constitucional (paciente con personalidad migrañosa),
probablemente determinado genéticamente (el 50% presenta antecedentes familiares)
y desencadenado por múltiples factores. Predomina en mujeres, se acentúa en la
adolescencia y se mantiene hasta los 45-50 años (esto señala influencia hormonal)
Constitución migrañosa: Pacientes exagerados en su pulcritud, detallistas,
perfeccionistas.
Características: episódico (recurrente, crisis a repetición), unilateral, intensa, casi
siempre pulsátil. El paciente suele buscar un lugar oscuro y silencioso, y prefiere
acostarse durante la crisis.
‘’Gatillos’’ o desencadenantes: alimentos (chocolate, cafeína, quesos, banana), alcohol
(por sus propiedades vasodilatadoras) olores, hormonas (en mujeres caída de estrógeno
premenstrual), estrés (lo más frecuente), luminosidad, sueño (falta o exceso), clima, etc.
Fisiopatología: los mecanismos dependen de factores genéticos y su interacción con un
desencadenante en una persona predispuesta. Un generador central es el responsable
de las auras o pródromos y, posteriormente a través de sobreestimulación
parasimpática se genera activación de nociceptores meníngeos en el sistema trigémino-
vascular, base del dolor migrañoso. Estos activan fenómenos inflamatorios y de
vasodilatación
25
Clasificación:
• Común o sin aura: al menos 5 ataques de intensidad moderada o grave, con una
duración entre 4-72 horas (sin tratamiento o tratadas sin éxito) que interrumpen
la actividad social y laboral del paciente. Acompañantes (al menos uno de los
siguientes): náuseas, vómitos, fonofobia, fotofobia. Además, se agrava con los
esfuerzos. Suelen describirse pródromos como: somnolencia, bostezo,
irritabilidad, depresión, etc.
• Con aura: al menos 2 ataques precedidos de aura (alteraciones visuales). Los

trastornos más frecuentes son: visión borrosa, escotomas centellantes y pérdida
de visión en parte del campo visual. El aura ha de cumplir al menos 3 de las
siguientes:
-Uno o más síntomas de aura, reversibles, expresivos de disfunción cortical o del
tronco cerebral.
-Al menos un aura de desarrollo gradual superior a 4 minutos, o dos o más
síntomas de desarrollo sucesivo.
-Duración del aura no superior a 60 minutos.
-La cefalea que sigue al aura no menor a 60 minutos.
Tratamiento sintomático:
• Medidas generales:
-Reposo; en crisis invalidantes, reposo en cama con cabecera elevada.
-Aislamiento sensorial: habitación en penumbra, con reducida sonoridad ambiental.
-Bebida azucarada y con cafeína.
-Aplicación en la cabeza de compresas frías
• Analgésicos:
-AAS (650-1000 mg)
-Naproxeno (750-1250 mg)
-Ibuprofeno (400-1200 mg)
-Diclofenaco (50-100mg)
-Ketorolaco (30 mg EV o 60mg IM).
-Indometacina (50 mg). Ventaja de administración rectal y de permitir fraccionar para
tratar ataques recurrentes.
-Acido tolfenamico. Para pacientes con migrañas recurrentes y que no responden en
general a los medicamentos antes mencionados.
• Tratamiento agudo específico:

-ERGOTAMINA: Agonista del receptor de serotonina (produce bienestar) y tiene acción
vasoconstrictora (contraindicado en pacientes con enfermedad vascular, hipertensión,
IR o IH, embarazo).
-TRIPTANOS (rizatriptan, sumatriptan naratriptan): son agonistas específicos de los
receptores de serotonina 5-hidroxitriptamina 1B y 1D. No afecta otros receptores
26
dopaminérgicos o adrenérgicos como lo hace ergotamina. Tres mecanismos de acción

postulados:
1- Vasoconstricción intracraneal
2- Inhibición neuronal periférica
3- Estimulación presináptica asta dorsal
Tratamiento preventivo: cuando la frecuencia de los episodios es elevada (más de 6

crisis mensuales) o no responden a la medicación aguda. Por un tiempo limitado (2-3
meses)
-Modificaciones de los hábitos de vida: sueño, alimentación, hábitos de consumo,
ejercicio físico, actividad laboral.
-Beta-bloqueantes: propanolol (40-120mg), atenolol (50-100mg), metoprolol (50-
100mg), nadolol (20-100mg). Atenolol no es de primera elección porque requiere
control cardíaco (provoca hipotensión y bradicardia)
-Anticonvulsivos: divalproato de sodio (250-1500mg), topiramato (25-150mg). El
primero produce aumento de peso y trastornos hormonales. El segundo produce sueño
y adelgazamiento.
-Antidepresivos: amitriptilina (25-150mg) es un inhibidor de la recaptación de
serotonina. Es útil en cefaleas mixtas (tensional y migraña) o si se asocian con depresión.
-Neurotoxinas: toxina botulínica (cuando los otros fármacos preventivos no funcionan)
Pesquisa rápida: ¿Dolor con náuseas?, ¿Fotofobia?, ¿Dolor que genera discapacidad?
Tres o dos respuestas positivas sugieren probabilidad diagnóstica del 98% y del 90%
respectivamente.
ESTATUS MIGRAÑOSO: migraña que dura más de 72 horas a pesar del tratamiento.
Pueden existir intervalos sin cefalea inferiores a 4hs (sin incluir el periodo de sueño).
Suele asociarse con el abuso prolongado de fármacos (analgésicos o ergóticos). Son de
urgencia y se interna al paciente:
-Hidratación: SGS o SF 3000 ml/24 horas
-Sedación: diazepam 10mg/12hs i.v
-Antieméticos: limitar los vómitos.
-Analgésicos: AINES y/o triptanes (solo disponemos vía oral).
-Corticoides: para potenciar la acción de los analgésicos.
CEFALEA TENSIONAL (cefalea muscular o benigna)

Cefalea primaria más frecuente. En el 40% de las personas con cefalea tensional,
hay una historia familiar de cefalea. Generalmente es episódica y sede con analgésicos
comunes, siendo rara vez motivo de consulta. Predomina en mujeres.
Características: dolor de localización holocraneana, de intensidad leve a moderada,
dura entre 10 minutos a 7 días, de calidad opresiva (‘’peso’’, ‘’vincha’’ o ‘’presión) no
pulsátil. No se acompaña de fotofobia, náuseas o vómitos (salvo episodios MUY
27
severos). Puede acompañarse de malestar en los hombros (contractura muscular). No

se agrava por los esfuerzos ni interrumpe las actividades diarias.
Desencadenantes: estímulos intensos, ruidos, esfuerzo visual, trastornos del sueño,
trastornos afectivos, estados de ansiedad, fatiga, estrés, mala postura.
Clasificación (según la frecuencia de presentación):
-Poco frecuente: menos de 1 día al mes de promedio (<12 días al año)
-Frecuente: entre 1 y 15 días al mes en los últimos 3 meses (< o = a 180 días al año)
-Crónica: mayor o igual a 15 días por mes, durante más de 3 meses (> o = a 180 días al
año)
Fisiopatología: Se piensa que es multifactorial. Se considera como principal mecanismo

a la contractura de los músculos pericraneales. El dolor localizado proviene de
terminales nerviosos nociceptivos de articulaciones, tendones, ligamentos y músculos
de la porción cervical superior y menos frecuente del aparato masticatorio. El dolor es
transmitido vía trigeminal desde su núcleo o vía C1 y C2 hacia el tálamo. De aquí pasa a
la corteza por la vía espino-talámica para hacerlo consciente.
Tratamiento sintomático
-Manejo psicológico.
-Fisioterapia.
-Farmacoterapia: analgésicos simples (AAS, paracetamol, AINE), relajantes musculares.
Tratamiento preventivo: cuando los episodios son frecuentes.

-Amitriptilina 25-50 mg/día.
-Antidepresivos: nortriptilina y desipramina, venlafaxina y mirtazapina.
CEFALEA EN RACIMO
Forma parte de las cefaleas autonómico trigeminales. Predomina en varones y el
75% se presentan entre los 20 y 40 años. Se asocia al alcohol y al tabaco. Duración
variable, de entre 1 mes y 2 meses. La frecuencia de los ataques varía entre 1 cada 48hs
a 8 por día durante más de la mitad del tiempo que el trastorno está activo. Períodos de
remisión de meses o años (aunque lo habitual es en entre 1 o dos veces al año). Las
formas crónicas no presentan intervalo libre de dolor menores a 6 meses.
Características: se presentan varias veces en el día (‘’salvas´´) sobre todo luego del
mediodía y aproximadamente 2hs después de iniciado el sueño nocturno. Localización
unilateral sobre todo en región ocular y temporal. Intensidad severa o muy severa
(invalidante), provoca inquietud o agitación. Duración corta (15 a 180 minutos). Inicio y
fin relativamente bruscos.
28
SyS acompañantes: ptosis, inyección conjuntival y/o lagrimeo, congestión nasal y/o
rinorrea ipsilateral, edema palpebral, sudoración y/o rubefacción frontal y facial,
sensación de taponamiento en los oídos.
Diagnóstico: al menos 5 ataques que cumplan con las características mencionasa.

Tratamiento agudo:
Oxígeno 100% a 10-15L/min durante 10-15 minutos. Requiere alta velocidad de flujo con
máscara apropiada. Otra opción es inyección de sumatriptan 6mg. Ergotamina.
Tratamiento preventivo: en el corto tiempo o transicional, corticoides orales. En el largo
plazo, verapamilo, divalproato de sodio, meprednisona, topiramato, etc. En casos
crónicos, litio.
CEFALEAS SECUNDARIAS
Constituyen un síntoma de un proceso orgánico patológico y se asocian con mas
de 300 trastornos y enfermedades. Pueden deberse a patologías que pongan en riesgo
la vida del paciente, por lo que requieren diagnostico pronto y correcto.
Se reconocen por la presencia de otros ‘’signos de alarma’’:
-Primera o peor dolor de cabeza que el paciente ha tenido (ej, ruptura aneurismática)
-Aumento en la frecuencia o intensidad de una cefalea habitual, o cefalea siempre del
mismo lado.
-Inicio explosivo, hiperagudo de instalación en minutos.
-Cefalea crónica diaria que no responde al tratamiento o que empeora con el tiempo.
-Dolor con manifestaciones sistémicas (fiebre, erupciones, rigidez de nuca)
-Cefalea asociada a convulsiones o con aura atípica (dura más de una hora, concomita
con el dolor, etc.)
-Dolor que inicia después de los 50 años.
-Dolor después de un traumatismo.
-Asociada a exploración neurológica anormal
-De nuevo inicio en pacientes con VIH o con cáncer
Manejo:
1. Hospitalizar o mantener en observación.
2. Realizar estudio de imagen (TC o RM). Diagnóstico de certeza:
Si: tratamiento dirigido a la causa.
No: punción lumbar, estudios de laboratorio y gabinete.
29
Elisea Acosta – Neurología - Teórica 4: ACV isquémico - Dr. Cossio
TEÓRICA 4: ACV ISQUÉMICO

Definición
Evento clínico súbito, casi siempre focal, producido por una
alteración en el suministro de oxígeno en el SNC (encéfalo o médula
espinal) lo que produce la muerte del tejido afectado y, por lo tanto, la
pérdida de la función del área comprometida.
No es accidente ya que en el 95% de los casos se asocia a exposición
crónica a factores de riesgo. Por eso, es más adecuado llamarlo ataque.
Clasificación
1) ACV isquémico (80%): Existen dos tipos principales:
-Ateroembólicos (30%): Se da por obstrucción de las grandes arterias cerebrales (origen
de carótida interna, origen de arteria vertebral, arteria basilar, cayado aórtico) por
ruptura de una placa aterosclerótica. Producen grandes extensiones de infarto corticales
o subcorticales, de mayor morbilidad y mortalidad. Clínica: déficit motor y/o sensitivo,
y expresiones de afección cortical.
-Lacunares (20%): Las arterias cerebrales presentan arteriolas perforantes. Se producen
por trombosis de estas pequeñas arteriolas perforantes. Son lesiones <1,5mm de
diámetro ubicados en la profundidad del cerebro (ganglios basales, cápsula interna,
corona radiada, protuberancia y cerebelo). Clínica: déficit motor o sensitivo, sin
síntomas de afección cortical (sin afasia si el lado es del lado izq., ni negligencia si afecta
el lado der., sin defecto campimétrico si afecta el territorio posterior, ni crisis
convulsivas)
-Cardioembólicos (20%): se dan por desprendimiento de fragmentos embólicos a causa
de fibrilación auricular, IAM, ICC y enfermedad valvular aórtica y mitral.
-Otros: trombofilia, vasculitis, disección arterial, etc.
2) ACV hemorrágico: Se da por ruptura de pequeñas dilataciones aneurismáticas que

producen la extravasación de sangre invadiendo las cisternas y los surcos.
30
Epidemiología
-Primera causa de discapacidad permanente en adultos.
-Segunda causa de muerte a nivel mundial y segunda causa de demencia.
-Mortalidad 30% en el primer año. Anualmente 10.414 muertes por ACV en Argentina.
-El 70% de quienes sufren un ACV son laboralmente activos y solo un 40% continúa
trabajando.
-En el 90% permanecen secuelas. El 50% permanece dependiente (Rankin M>2)
-Patología muy costosa.
-A mayor edad, mayor riesgo de sufrir un ACV (70% son >65 años)
-Mayor incidencia en países con ingresos bajos.
-Prevalencia en Arg. 868 casos/100.000 hab/año. Anualmente 34.716 casos.
-Incidencia en Argentina de 78.9 casos por cada 100.000 habitantes/año
Factores de riesgo
• NO MODIFICABLES
-Edad: el riesgo se duplica cada 10 años luego de los 55 años. 3 de 4 ACV ocurren en
mayores de 55 años.
-Historia familiar: el riesgo es mayor cuando existen antecedentes familiares. Existen
formas hereditarias (CADASIL).
-Género: en mayores de 65, el predominio es masculino. En menores de 65, existe un
ligero predominio femenino.
-Raza: riesgo incrementado en afroamericanos. Probablemente al incremento de HTA,
diabetes y obesidad en esta etnia.
• MODIFICABLES
-HTA: aumenta el riesgo cinco veces (el 70% de los pacientes que sufren ACV son
hipertensos)
-Tabaquismo: incrementa el riesgo 2-3 veces en varones y 3.1 veces en mujeres.
-Diabetes: aumenta el riesgo 2 a 3 veces (el 30% de los pacientes con ACV son diabéticos)
-Hipercolesterolemia.
-Otros: fibrilación arterial, obesidad, enfermedad cardíaca, sedentarismo, alcoholismo,
stress.
Anatomía vascular arterial cerebral

Flujo sanguíneo cerebral (FSC) normal: 50-80 ml/100g/min.
-Anterior: sistema carotídeo (80%)
-Posterior: sistema vertebrobasilar (20%)
Ambos sistemas se anastomosan formando el polígono de Willis. Este permite
mantener el aporte sanguíneo en casos de una arteria deficitaria (como es el caso del
ACV). Sólo el 30% de la población cuenta con un polígono completo.
31
Fisiopatología
Cuando una arteria cerebral se obstruye, se produce la caída del flujo cerebral
en todo el territorio que la misma irriga. Si esta obstrucción se sostiene en el tiempo,
provoca infarto (tejido no recuperable). Dependiendo de cuánto disminuya el FSC, será
el tiempo necesario para evolucionar hacia el infarto definitivo.
En algunas zonas, la caída del FSC es mayor y en pocos minutos el tejido se infarta
(núcleo infartado, tejido no recuperable). Existe un área cerebral amenazada con un
flujo menor al 50%, que rodea el área central del infarto (penumbra, tejido
potencialmente salvable). Se producen la activación de mecanismos compensatorios
que intentan mantener el flujo en dicha área comprometida para evitar que se infarte
en pocos minutos. Si el paciente no recibe reperfusión, el área de penumbra se
transformará en tejido infartado.
32
Mientras mas tiempo pasa, menor área de tejido recuperable y el paciente va a

quedar con mayores secuelas.
Mecanismos de producción
Presentación clínica
-Ataque isquémico transitorio (AIT): déficit neurológico focal (es decir, con normalidad
de otros sectores) que se resuelve por completo en menos de 1h. Sin evidencia de
infarto agudo en la RM.
-Déficit neurológico isquémico reversible (ACV ‘’menor’’): déficit neurológico focal que
dura más de 24hs y que se resuelve con secuelas mínimas.
-ACV en evolución: el déficit neurológico se agrava después del inicio, casi siempre en
las primeras horas.
33
-ACV completo: déficit neurológico establecido sin cambios tempranos después de la

evaluación inicial.
Síntomas más frecuentes: hemiparesia (80%), disartria (24%), afasia (22%),
hemihipoestesia, defecto campimétrico, depresión del sensorio, cefalea en estallido,
ataxia, crisis convulsiva.
Dx diferencial
ACV isquémico Hematoma intracerebral Hemorragia subaracnoidea

Inicio súbito Inicio súbito Inicio súbito
Generalmente sin depresión del Con o sin depresión del Generalmente con depresión del
sensorio sensorio sensorio
Generalmente sin cefalea Con o sin cefalea Cefalea intensa en estallido
Síntomas focales Síntomas focales Generalmente sin síntomas focales
Atención inicial del ACV hiperagudo

El encéfalo no cuenta con reserva de oxígeno (por ello tolera muy pocos minutos
de isquemia) y su capacidad regenerativa es muy pobre.
-Prevención primaria (principal estrategia) → controlando los FR, evitaríamos el 85% de
los casos.
-Mejorar la calidad de atención → acortar el tiempo entre el comienzo de los síntomas
hasta que el paciente es atendido.
-Prevención secundaria→ disminuir el riesgo de recurrencia.
-Pronta y adecuada rehabilitación para reinserción a la sociedad.
TIEMPO EXTRA-HOSPITALARIO
1- Población en general: capaz de reconocer los síntomas y actuar adecuadamente
(llamar de inmediato al 107 y determinar el horario de los síntomas)
2- Recepción del 107: identifica síntomas de ACV. Envía móvil inmediatamente.
3- Evaluación médica: rápida evaluación y estabilización.
4- Transporte: inmediato. Notificación previa al centro con capacidad resolutiva.
TIEMPO INTRA-HOSPITALARIO
1- Evaluación médica: estabilizar al paciente, reconocer el ACV y notificar al
neurólogo. Debe realizarse en menos de 10 minutos desde el ingreso.
34
2- Equipo de stroke: examen neurológico, aproximación diagnóstica, determinar

tiempo de evolución. Debe realizarse en menos de 15 minutos desde el ingreso.
3- Neuro-imagen: TC de cerebro no contrastada. Debe realizarse en menos de 25
minutos desde el ingreso.
4- Interpretar la imagen. Debe realizarse en menos de 45 minutos desde el ingreso.
5- Tratamiento: reperfusión. Debe realizarse en menos de 60 minutos desde el
ingreso.
Pasos
1) A/B/C/D/E
2) Screening ACV → en pacientes con síntomas neurológicos agudos. Escala de
Cincinnati:
3) Determinar horario de inicio de síntomas

4) Solicitar laboratorio (coagulación)
35
5) Solicitar neuroimágenes (TC standard, método rápido y con alta sensibilidad para
descartar un sangrado intracraneal. Sin embargo, suelen ser normales en pacientes con
ACV isquémico). La RM con secuencia de difusión si permite detectar infarto agudo pero
es costoso, demora mínimo 15 minutos y no está disponible en todos los centros (sólo
se realiza cuando el diagnóstico no es muy claro)
Día 0: normal. Su valor es descartar un sangrado.

Día 1: área de hipodensidad sutil. Pérdida de la diferenciación sustancia gris-sustancia
blanca. Borramiento de los ganglios de la base.
Día 3: imagen claramente hipodensa con bordes netos que además presenta edema
citotóxico. Genera efecto de masa que comprime el ventrículo lateral.
Día 7: área hipodensa más marcada con áreas de transformación hemorrágica. Gran
efecto de masa con desplazamiento de la línea media.
6) Notificar al neurólogo de guardia

7) Definir conducta terapéutica
36
Tratamientos de reperfusión. Destinados a restituir el flujo sanguíneo. Existen dos tipos

(ambas técnicas no son excluyentes sino complementarias):
• Trombólisis sistémica: se realiza en guardia utilizando fibrinolíticos destinados a lisar

el coagulo formado en la arteria cerebral. Se realiza por vía endovenosa periférica.
La droga es Alteplasa o Activador Tisular del Plasminógenos Reconvinante (rtPA). Es
una proteasa que se encuentra en las células endoteliales y cataliza la conversión de
plasminógeno en plasmina, que es la enzima principal para la disolución de coágulos
de sangre. Presentación: frasco de 50mg (polvo) que se disuelve en frasco de 50ml
(disolvente). Dosis: 0,9 mg/Kg. Dosis máxima 90mg. 10% EV en 1 minuto y resto en
infusión. Menos efectiva será la reperfusión cuanto más tarde lo administremos.
Mientras pasa la medicación

(que demora una hora) realizamos una
AngioTC para observar la presencia de
una obstrucción proximal. Si está
presente, el paciente debe pasar a la
sala de hemodinamia para realizar una
angiografía y luego la trombectomía
endovascular.
• Selectivos: atención en sala de hemodinamia con acceso a la arteria cerebral por

medio de un catéter colocado en la arteria femoral. Se administra el fibrinolítico
directamente en el trombo (trombólisis intra-arterial) o se lo extrae (embolectomía
mecánica).
Características rtPA Embolectomía mecánica

Aplicación poblacional 25% 10%
Efectividad proximal 10% 80%
Efectividad distal 80% 10%
Efectividad lacunar Efectiva Inefectiva
Necesidad de recursos Baja Alta
Ventana terapéutica 4.5hs 6-24hs
Ventana terapéutica: tiempo

transcurrido desde que el
paciente comienza con los
síntomas hasta que se le realiza
un tratamiento de reperfusión.
-Trombólisis sistémica: 0-4.5hs
-Trombólisis intra-arterial:
0-6hs
-Embolectomía mecánica:
0-6hs y 24hs en casos
seleccionados
37
Evaluación etiológica y prevención secundaria

TOAST 1 (25%): aterosclerosis de grandes vasos → endarterectomía, stent
TOAST 2 (20%): cardioembólico → anticoagulación
TOAST 3 (25%): enfermedad de pequeños vasos → antiagregación simple (aspirina)
TOAST 4 (5%): causas poco frecuentes → tratamiento según la causa
TOAST 5 (25%): indeterminados → antiagregación simple (aspirina)
Ataque isquémico transitorio

El AIT es un episodio breve de disfunción neurológica que resulta de una
isquemia cerebral focal temporal no asociada con infarto cerebral. Una arteria se
obstruye transitoriamente y rápidamente de manera espontánea se recanaliza sin dejar
un infarto cerebral constituido.
Es una urgencia ya que el 20% de los strokes isquémicos presentaron AIT horas
o días previos. Suelen presentarse como afasia, hemiparesia, amaurosis fugaz (siempre
cuadros transitorios). Los mecanismos de producción y etiología son las mismas que las
de un stroke.
Territorios vasculares
Arteria carótida interna: la clínica más típica es la amaurosis fugax (pérdida unilateral
de la visión indolora que se instaura en 10-15s y dura escasos minutos) por oclusión de
la arteria oftálmica. La asociación de la misma con dolor cervical y síndrome de Horner
es típica de disección de la arteria carótida.
Arteria cerebral anterior: la causa más probable es un embolo de origen cardiaco. La
oclusión distal a la arteria comunicante anterior da lugar a:
• Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, de predominio crural.
38
• Disminución de la actividad psicomotora y del lenguaje por afección de áreas

prefrontales
• Apraxia de la marcha y, a veces, incontinencia urinaria por afectación del lóbulo
frontal parasagital (en lesiones bilaterales)
Arteria cerebral media: es la más frecuente. Cursa con:

• Hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, de predominio faciobraquial.
• Hemianopsia homónima contralateral
• Desviación oculocefálica hacia el lado de la lesión, con conservación de los
reflejos oculocefálicos y oculovestibulares
• Afasia de Broca, Wernicke o global (en lesiones del hemisferio dominante)
• Puede haber también asomatognosia, anosognosia y desorientación espacial en
lesiones del hemisferio no dominante.
Arteria coroidea anterior: hemiparesia y hemihipoestesia contralaterales, incluyendo

cara, y a veces hemianopsia contralateral homónima.
Arteria cerebral posterior: por lesión occipital da lugar a hemianopsia contralateral que
suele respetar la visión macular. Los reflejos pupilares están conservados. Implica a
veces alexia y acalculia.
Sistema vertebrobasilar: producen los llamados ‘’sindromes cruzados’’, caracterizados

por alteración de las vías largas contralaterales (hemiparesia, hemihipoestesia) y signos
ipsilaterales cerebelosos o de pares craneales.
Localización de los síndromes vasculares
39
RECORDAR! Una forma sencilla para identificar el territorio arterial afectado en el ACV
isquémico es valorar si existe hemiparesia y hemianopsia:
• Arteria cerebral anterior: hemiparesia crural contralateral y sin hemianopsia
• Arteria cerebral media (el más frecuente): hemiparesia faciobraquial y
hemianopsia homónima contralaterales
• Arteria cerebral posterior: sin hemiparesia, hemianopsia homónima congruente
contralateral, y con respeto macular.
40
Elisea Acosta – Neurología – Teórica 5: ACV hemorrágico – Dr. Villalonga
TEÓRICA 5: ACV HEMORRÁGICO

Concepto
ACV que se produce por la ruptura de un vaso. Representan el 15-20% de los ACV
(el isquémico representa el 80-85%). La HTA es el principal factor asociado (50-70%) y la
mayoría están localizadas profundamente.
Todo ACV hemorrágico es una hemorragia intracraneana, pero no toda

hemorragia intracraneana es un ACV hemorrágico (ej. Hematoma epidural, hematoma
subdural)
Epidemiología
1- Segunda causa de muerte súbita después del IAM
2- Más del 70% de los pacientes fallecen o quedarán con discapacidad severa
3- Incidencia mundial 20 casos/100.000 habitantes/año
41
Hemorragia intraparenquimatosa (HIP)

Causas
MAV: malformación arterio-venosa
Otras causas: drogas simpaticomiméticas (cocaína, éxtasis), anticoagulantes,

alcoholismo, tabaquismo, ACV isquémico, deficiencia en la coagulación (hemofilia),
tumor sangrante, etc.
Clasificación
Clínica
-Alteraciones en el sensorio (60%).
-Paciente en coma (hemorragia extensa y de mal pronóstico)
-Cefalea (50%)
-Náuseas y vómitos (50% de los sangrados supratentoriales)
-Deterioro neurológico (50%)
-Según la localización:
Lobares: en el parénquima subcortical, de preferencia región temporoparietal. SyS
comunes a todas las hemorragias y otros dependientes del sitio de sangrado
(hemiparesia, crisis epilépticas, hemianopsia, afasia, etc.)
Profundas (>80%): en los núcleos grises y la sustancia blanca en la profundidad de los
hemisferios. En los hematomas putaminales (35-50%) hay hemiparesia y
hemihipoestesia contralaterales, desviación de ojos al lado de la lesión y disminución
42
del nivel de conciencia. La hemorragia talámica (10-15%), presenta deterioro del nivel
de la consciencia, síndrome talámico y hemiplejía contralaterales.
Cerebelo (10-30%): pacientes con cefalea nucal, nistagmo, vértigo, vómitos, síndrome
cerebeloso. Por la vecindad del IV ventrículo, la compresión o el derrame de sangre en
éste pueden producir hidrocefalia.
Tronco encefálico: de preferencia en la protuberancia (10-15%), con estado de coma y
pronóstico infausto.
Diagnóstico
-TC (de elección): alta sensibilidad y especificidad. Ubicación, edema perilesional, efecto
de masa, extensión a los ventrículos e hidrocefalia. La sangre se observa HIPERDENSA
de limites bien definidos. Luego nucleo hiperdenso con halo hipodenso correspondiente
a sangre en reabsorción y edema.
-Angio-TC: identificar MAV y aneurismas.
-RM y angio-RM: para determinar el tiempo de evolución del hematoma, detectar
lesiones subyacentes y delimitar el edema.
Tratamiento médico
• A-B-C-D-E
• Cabecera 30° (favorece el retorno venoso intracraneal)
• Hiperventilación
• Normonatremia - normoglucemia
• Manejo de la PA. TAM objetivo 100-120 mmHg.
• Diuréticos (manitol) bajan la PIC al reducir el volumen intracraneal
Tratamiento quirúrgico
La decisión de evacuar el hematoma depende de edad del paciente, estado clínico
y neurológico, y localización.
• Lobares: la evacuación es más aceptable cuando son superficiales y en el

hemisferio no dominante. Los pequeños (<30cm3) tienen buen pronóstico.
• Profundos: cuando son profundas y en el hemisferio dominante, la tendencia es
no realizar cirugía.
• Tronco encefálico: tratamiento no quirúrgico en la mayoría.
• Cerebelosos: conducta conservadora si diámetro <3cm y sin hidrocefalia.
Conducta quirúrgica cuando >3cm (tienden a provocar compresión de
acueducto). Si además hay hidrocefalia, colocar drenaje ventricular externo.
43
Hematoma intraventricular (HIV)

La mayoría son secundarios, es decir, provienen de un ACV
parenquimatoso volcado. Los primarios son raros (3,1% de las
hemorragias intracraneanas).
Clínica
Náuseas, vómitos, rigidez de nuca, cefalea intensa, Babinski bilateral,
o deterioro brusco del sensorio y coma.
Complican con hidrocefalia aguda y tienen una mortalidad del 40%
Tratamiento: Pueden necesitar una derivación ventricular externa
Hemorragia subaracnoidea (HSA)

Localización principal de los aneurismas cerebrales
Clínica
Cefalea en estallido (lo más importante) referida como ‘’el peor dolor de cabeza
de mi vida’’. Puede ser acompañada por rigidez de nuca, náuseas y vómitos, signos
meníngeos (Kernig y Brudzinski), febrícula y fotofobia. El 45% presentan alteración de la
conciencia.
Causas
44
Entre los FR para la ruptura aneurismática, destacan el tamaño del aneurisma

(mayor tamaño, mayor riesgo), la existencia de aneurismas multiples (en el 20% de las
HSA), la localización (los de mayor riesgo son los de la bifurcación de la arteria basilar,
comunicante anterior y comunicante posterior), los aneurismas sintomaticos, la edad
del paciente (mayor edad, mayor riesgo), el tabaco, HTA y HSA previa.
Factores de riesgo
• HTA
• Tabaquismo
• Alcohol
• Drogas
• Coartación de aorta
• Poliquistosis renal
• Síndrome de Marfán
• Neurofibromatosis tipo 1
Métodos diagnósticos
-TC: sensibilidad del 95% en las primerqas 24hs y del 75% al final del segundo día.
-Punción lumbar (L4-L5): se realiza en pacientes con sospecha de HSA y TC negativa.
Prueba de los 3 tubos. Cuando es una hemorragia traumática por la propia punción, el
nivel de eritrocitos disminuye entre cada tubo. Si es una hemorragia subaracnoidea, los
eritrocitos aumentan.
-Angiografía cerebral: diagnóstico etiológico. Localización y morfología del aneurisma.
45
Escala de Fisher
Grado Hemorragia evidenciada por TC Isquemia cerebral o

vasoespasmo sintomático
(%)
0 Sin evidencia de hemorragia 0
1 Hemorragia ‘’fina’’ (<5mm de espesor) solo en 10
cisternas basales
2 Hemorragia ‘’fina’’ en cisternas basales y 20
ambos ventrículos laterales
3 Hemorragia ‘’densa’’ (> o = de 5mm de espesor) 20
subaracnoidea
4 Hemorragia densa subaracnoidea y en ambos 40
ventrículos laterales
Escala de Hunt y Hess: en base a la clínica y con implicancias pronósticas.
46
Tratamiento médico
• A-B-C-D-E
• Cánula de oxígeno
• Cabecera 30° (para prevenir el resangrado y facilitar el drenaje venoso
intracraneal)
• Protección gástrica (evitar el estreñimiento y los vómitos)
• Normoglucemia
• Manejo de la PA
• Antagonistas de calcio (Nimodipina)
• Anticomiciales
Tratamiento quirúrgico
• Clipado: colocar un clip en el cuello del aneurisma para excluirlo de la circulación.

Indicación precoz en pacientes 1-3 de Hunt y Hess.
• Endovascular: los aneurismas son excluidos de la circulación mediante la
embolización. Puede aplicarse en todos los grados de Hunt y Hess.
Complicaciones
Neurológicas No neurológicas
Resangrado D1-D2-D7 Neumonía
Vasoespasmo D3 a D15 Arritmias. EAP. IAM
Hidrocefalia D1 o tardía Hiponatremia
Crisis comiciales
Edema cerebral
CONSIDERACIONES DIAGNÓSTICAS
1- Las hemorragias intracraneales tienen comienzo agudo y en oportunidades
sobreagudo
2- Comprometen el estado general poniendo en riesgo la vida
3- Antecedentes frecuentes en las HIP: HTA, ateroesclerosis, DBT
4- Antecedentes en los aneurismas arteriales: cefaleas, parálisis de oculomotores y
neuralgia de la rama del trigémino
5- Antecedentes de crisis convulsivas focales y soplos intracraneanos indicarían
MAV
6- En menores de 50 años predominan rupturas de malformaciones vasculares
7- En mayores de 60 predominan las hemorragias por arterioesclerosis e HTA
47
Elisea Acosta – Neurología – Teórica 6: Epilepsia – Dr. Maldonado
TEÓRICA 6: EPILEPSIA
Conceptos
Epilepsia: trastorno neurológico crónico caracterizado por una predisposición
permanente a generar convulsiones recurrentes, con consecuencias neurobiológicas,
cognitivas, psicológicas y sociales.
Convulsiones = Crisis epilépticas (CE): eventos clínicos paroxísticos y transitorios que
resultan de una descarga anormal, excesiva y sincrónica de un grupo de neuronas
ubicadas predominantemente en la corteza cerebral (también pueden ubicarse en la
profundidad del parénquima)
Síndrome epiléptico: epilepsia con un conjunto de síntomas y signos que habitualmente
se presentan juntos, sugiriendo un mecanismo subyacente común. Incluyen tipo de CE,
EEG, neuroimágenes, grupos etarios, edades de inicio y de resolución de la epilepsia.
Epidemiología
• Incidencia 0,5% (1 cada 200 habitantes)

• Picos de incidencia en los extremos de la vida
Fisiopatología
• Poblaciones de neuronas epilépticas. Estas aumentan la excitabilidad eléctrica

por desequilibrio de neurotransmisores (disminución de GABA, inhibidor, y
aumento de Glutamato, excitador) por modificaciones en el equilibrio iónico y
por disfunción glial
• Existencia de una ‘’desinhibición’’ de las neuronas
• Circuitos que permiten la ‘’sincronización multisináptica’’
• Capacidad de propagar las descargas epilépticas por reclutamiento de miles de
neuronas.
Etiología
Aproximadamente en el 65% la causa se desconoce. Etiologías más frecuentes:
1. Condiciones heredo familiares.
2. Defectos del desarrollo: esclerosis tuberosa, malformaciones del SNC
(eterotopía, sustancia gris donde debería haber sustancia blanca)
3. Infecciones intrauterinas: rubéola, citomegalovirus, toxoplasmosis.
4. Traumatismo de cráneo
5. Anoxia cerebral aguda
6. Infecciones del SNC: meningitis, encefalitis, abscesos
7. Tumores del SNC
8. Trastornos nutricionales, metabólicos, hidroelectrolíticos, endócrinos
9. Tóxicos: alcohol, drogas
10. ACV
48
Clasificación etiológica
-Genética
-Idiopática (muy probablemente de origen genético, pero no cuentan con suficiente
información): ausencias de la infancia, ausencias de la adolescencia, epilepsia
mioclónica juvenil.
-Sintomática (asociada con alteraciones estructurales o patologías del SNC como
infecciones, neoplasias o traumatismos): epilepsias del lóbulo temporal o del lóbulo
frontal
-Criptogénicas (etiología no demostrada por los métodos de estudio): Síndrome de
West, síndrome de Lennox-Gastaut
Factores desencadenantes (por disminución del umbral)
Ingesta de alcohol, falta de sueño, fiebre, situaciones emotivas, ansiedad, destellos de

luz, ruidos fuertes, etc.
Clasificación clínica
Crisis parciales o focales Crisis generalizadas Síndromes especiales

Simples (preservan la Convulsivas: Crisis relacionadas con la
conciencia): • Tónico-clónica situación, no
• Motoras • Clónica diagnosticadas como
• Somato-sensitivas • Tónica epilepsia:
• Autonómicas • Mioclónica • Convulsiones
• Psíquicas • Atónica febriles
Complejas (pierden la No convulsivas:

conciencia desde el inicio): • Ausencias típicas
• Automatismos • Ausencias atípicas
Simples que evolucionan a
complejas
CRISIS PARCIALES O FOCALES (62%)
El origen de la descarga eléctrica anormal se limita a un grupo de neuronas en

un sector determinado del hemisferio cerebral. Antes de padecer la CE, algunas
personas experimentan una sensación de aviso o alerta (auras). Son el tipo más
frecuente de epilepsia en el adulto.
Auras: fenómenos sensitivo-sensoriales referidos por el paciente que ocurren al inicio
de la crisis, de breve duración. El paciente es capaz de describirlas. Ej: cambios en la T°
corporal, sensación de tensión/ansiedad, sonido, sabor extraño, olor particular, etc.
49
SIMPLES: preservan la consciencia.

• Crisis motoras: sacudidas súbitas. Jacksoniana (área motora 1°), crisis
premotoras (área motora 2°)
• Crisis somato-sensitivas: sensitivas (área sensitiva 1° y 2°), visuales (área visual
1° y 2°), auditivas, gustativas (ínsula, estructuras límbicas), crisis uncinadas u
olfatorias, vertiginosas.
• Crisis autonómicas: sensación epigástrica, rubor, escalofrío, palidez, nauseas o
vómitos, cefaleas, midriasis.
• Crisis psíquicas:
-Disfásicos: afasia ictal, vocalizaciones.
-Dismnésicas: ‘’deja vu’’ o ‘’jamais vu’’ (visual), ‘’deja entendu’’ o ‘’jamais
entendu’’ (auditivo). Pensamiento forzado
-Afectivas: miedo, alegría, depresión, furia, rabia, risa.
-Ilusiones: alteración de una percepción real (visuales, auditivas, gustativas,
olfatorias)
-Alucinaciones: percepción real de un objeto inexistente.
-Cognitivas: sensaciones de irrealidad y despersonalización.
COMPLEJAS: con alteración de la conciencia. Paciente confuso o aturdido.

• Automatismos: actividad motora involuntaria compleja durante la crisis, que el
paciente en general luego no puede recordar. Se registran en el 90% de las
convulsiones parciales complejas. La mayoría duran 1-3 minutos.
-Oroalimentación: chasquido del labio, deglución, masticación, salivación.
-Manuales: movimientos repetidos en manos y dedos, tocarse la ropa.
-Verbales: frases cortas, vocalizaciones.
-Ambulatorios: caminar sin propósito, correr.
CRISIS GENERALIZADAS
El cerebro está involucrado globalmente en el origen de la descarga eléctrica

anormal. Origen en algún punto de red neuronal con distribución en redes bilaterales.
Incluye redes corticales y subcorticales. Conciencia alterada.
NO CONVULSIVAS:
• Ausencias típicas o atípicas: consisten en episodios breves (no más de 15-20s) y
transitorios de pérdida brusca de la consciencia, que pueden repetirse varias
veces en el día. La crisis inicia y termina en forma abrupta, sin estado postictal ni
memoria del episodio. Se pueden acompañar también de pequeños signos
motores (parpadeos, masticación), cambios autonómicos y componentes
tónicos o atónicos. Disminución del rendimiento escolar. Las hiperventilaciones
las facilitan.
50
Ausencia Crisis parcial compleja

Generalizada Parcial
Sin aura Puede tener aura
<14 años Adultos
Segundos Minutos
Varias al día Variable
Automatismos escasos Automatismos frecuentes
No periodo poscrítico Periodo poscrítico
CONVULSIVAS:
• Crisis mioclónicas: Contracciones o sacudidas musculares bruscas, breves y
arrítmicas. Pueden ser uni o bilaterales, de manera generalizada, en cara, tronco
o extremidades (con mayor frecuencia). Pueden provocar caídas. No suelen
comprometer la conciencia. EEG: PO, PPO generalizada.
• Crisis clónicas: Sacudidas sincrónicas y bilaterales de minutos de duración.
Similares a las crisis mioclónicas, solo que hay pérdida de la consciencia y la
frecuencia de sacudidas es menor. Fase posictal, la recuperación puede ser
inmediata o prolongada. Se ven en neonatos y niños.
• Crisis tónicas: Aumento repentino asimétrico del tono de músculos extensores
del cuello, mandíbula, respiratorios, abdominales y miembros. Acompañado de
grito agudo y apnea. Hay pérdida de la conciencia. Confusión posictal, cansancio,
cefalea. Más frecuentes en niños.
• Crisis tonico-clónicas: Es la peor expresión de la epilepsia generalizada. Se da en
dos fases:
-Fase tónica (10-30seg) → el paciente pierde la consciencia, con caída y rigidez
corporal (extensión de MMSS y MMII). Hay retroversión ocular, midriasis, grito
epiléptico y apnea. Fenómenos vegetativos en general al finalizar la fase tónica
(HTA, FC, presión vesical, salivación).
-Fase clónica (30-60seg) → sacudidas rítmicas bilaterales de las extremidades y
en ocasiones mordedura de lengua.
Cianosis, rubefacción, piloerección, relajación esfínter vesical. Coma posictal de
varios minutos de duración hasta que el paciente recupera lentamente la
consciencia (5-30min)
• Crisis atónicas: Resultan de una brusca y breve pérdida del tono postural,
provocando caídas. Se le caen los objetos de las manos. Rápida recuperación.
• No clasificadas.
Diagnóstico
1- Interrogatorio y semiología de la crisi:

-Historia de los eventos: eventos días previos a las CE, presencia de aviso o alerta
al inicio de la CE, tiempo de recuperación de las funciones normales.
-Historia médica: traumatismos, cáncer, enfermedad cerebrovascular, uso y
abuso de sustancias tóxicas
51
-Historia familiar: epilepsia en la familia, convulsiones febriles, trastornos

neurológicos.
2- Examen físico: lesiones ocasionadas por la CE, sistema cardiovascular, piel y
mucosas.
3- Examen neurológico.
4- Laboratorio: glucemia, Na, K, Mg, Ca, hormonas tiroideas, paratiroideas, etc.
Evaluación toxicológica.
5- EEG (herramienta más importante). Útil para demostrar la actividad
epileptiforme. Permite la distinción entre epilepsias focales y generalizadas, la
caracterización del síndrome epiléptico, la elección del tratamiento y establecer
un pronóstico. Un EEG normal no excluye epilepsia. Mejoramos el rédito al
hacerlo prolongado y al emplear técnicas de activación: hiperventilación,
privación del sueño, fotoestimulación.
6- Video-EEG
7- TAC y RMN de cerebro: la RM es más sensible y útil en el dx de síndromes
epilépticos: ELT, displasias corticales.
Diagnósticos diferenciales
Las entidades más frecuentemente confundidas con epilepsia son: síncope y la

pseudocrisis. También hacer dx diferencial con ataque isquémico transitorio, amnesia
global transitoria, migraña, parasomnias, hipoglucemia, vértigo, crisis psicogénica.
Tratamiento
• Fármacos antiepilépticos: la selección de la droga depende de tipo de epilepsia,

edad, sexo, etc. Se prefiere la monoterapia y sino, la politerapia racional. Los FAE
puede controlar las CE (prevenir las recurrencias), pero no curan la enfermedad:
-Drogas eficaces en crisis focales: carbamazepina (de elección), oxcarbazepina,
ácido valproico, topiramato, lamotrigina, levetiracetam, fenitoína, fenobarbita,
etc.
-Drogas eficaces en crisis generalizadas: valproato (de elección), topiramato,
fenitoína, fenobarbital, lamotrigina, levetiracetam, etc.
• Medidas no farmacológicas:
-Nunca suspender el/los anticonvulsivos.
-Ante infecciones/fiebre reposo en casa.
-Prohibido manejar vehículos
-Prohibido nadar en piletas/ríos sin supervisión
-Evitar estimulantes (drogas, café, alcohol)
• Quirúrgico: sólo cuando el tratamiento farmacológico fracasa y cuando exista

una lesión en un área que pueda resecarse. Las más frecuentes son la resección
de la amígdala y el hipocampo.
52
• Estimulación vagal: alternativa para pacientes refractarios a los FAE y que no son
candidatos para la opción quirúrgica.
• Dieta cetogenica: rica en lípidos y pobre en proteínas e hidratos de carbono.

Puede aumentar el umbral de las CE, pero implica un riesgo (acidosis metabólica,
litiasis renal, anormalidades cardiacas). De último recurso y únicamente con
paciente internado.
Algunos síndromes epilépticos
EPILEPSIA DEL LÓBULO TEMPORAL
• La más frecuente (65%) de las epilepsias parciales.

• Edad de inicio: infancia a adulto joven.
• Sintomatología depende de la ubicación de la descarga de inicio.
• -Se clasifica en
a- Epilepsia Mesial: auras autonómicas y/o psíquicas, fenómenos sensoriales y
olfativos. Sensación epigástrica ascendente. Hay detención de actividad motriz,
seguida de automatismos oroalimentarios. Mejor pronóstico con tratamiento
quirúrgico.
b-Epilepsia lateral o cortical: ilusiones o alucinaciones auditivas, ilusiones visuales y
trastornos del lenguaje
EPILEPSIA DEL LÓBULO FRONTAL
• Segunda en frecuencia de las epilepsias parciales.

• Breves y/o en clusters con tendencia a la generalización
• Sintomas motores: área motora primaria o precentral (crisis con movimientos
clónicos contralaterales, marcha jacksoniana), área motora suplementaria
(síntomas tónicos, bilaterales, asimétricos), basales, polares.
• Rápida recuperación de conciencia
• Comportamiento bizarro
EPILEPSIA AUSENCIA INFANTIL
• Incidencia: 2-8/100.000, niñas 2:1

• Edad de inicio: 4-8 años (edad escolar)
• Etiología: autosómica dominante.
• Tipo de crisis: ausencia típica de 5-15s. El paciente queda con la mirada fija en el
espacio y los ojos dirigidos hacia arriba. Puede tener un componente mioclónico
(parpadeo), atónico (caída de cabeza o miembros) y automatismos (movimientos
peribucales o linguales)
• Inicio y fin abruptos.
• Se presentan varias veces por día
53
• Inducibles por hiperventilación

• EEG característico
• Tratamiento: etosuximida y ácido valproico
• Buen pronóstico (el 90% desaparecen en la adultez)
EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL
• Incidencia igual entre varones y mujeres

• Edad de inicio: 12-18 años (segunda infancia o adolescencia)
• Historia familiar: 20-50% de los casos.
• Tipo de crisis: mioclónicas sobre todo matinales. Se asocian con CE generalizadas
de ausencia (10-30%), motora bilateral T-C (80%).
• Factores desencadenantes: fotoestimulación, alcohol, privación de sueño.
• EEG: PPOG, PP inducibles por hiperventilación.
• Tratamiento: valproato
• Bueno pronóstico; recurrencia si suspenden DAEs
SINDROME DE WEST
• Incidencia: 1/5000 nacidos vivos.

• Epilepsia del lactante (edad de inicio: 3-7 meses)
• Etiología: sintomático (75%), criptogénico (20%), idiopático (5%)
• Tipo de crisis: CE de inicio generalizada de espasmos en flexión (menos frecuente
en extensión) que se repiten por decenas a centenas en el día.
• Frecuentemente al despertar.
• Antes o después de las CE se advierte un retraso en el desarrollo psicomotor.
• Llanto o somnolencia posterior al espasmo
• EEG característico: trazado conocido como ‘’hipsarrítmia’’ (equivalente a una FA
en ECG)
• Tratamiento: hormona ACTH, meprednisona y vigabatrina.
EVENTO NO EPILEPTICO PSICOGÉNICO (ENEP)
• Cambios paroxísticos en la capacidad de respuesta, movimiento o conducta,

pero que no tienen un origen similar a las CE ni se asocian con electrofisiología
epileptogénica.
• Comienzan con hiperpnea/taquipnea, que produce alcalosis respiratoria. El
descenso de CO2 y la hipofosfatemia pueden causar síntomas parecidos a CE,
como contracturas faciales, en manos y pies, rigidez o temblor.
• No tiene factores de riesgo de epilepsia.
• Antecedentes psiquiátricos (principalmente depresión)
• Mayor prevalencia en mujeres: 3/1
• Desencadenantes: estrés, ansiedad, pánico
54
• ENEP y epilepsia pueden darse en un mismo paciente

• Examen neurológico normal
• Interrogatorio a familiar o testigo
STATUS EPILÉCTICUS O ESTADO DE MAL EPILEPTICO
• Definición: Condición que se manifiesta como una CE prolongada (más de 5

minutos) continua o, dos o más convulsiones secuenciales sin recuperación
completa de la conciencia en los intervalos.
• ES UNA EMERGENCIA MÉDICA
• Causas: enfermedad cerebrovascular, suspensión del tratamiento antiepiléptico,
infecciones, trauma, anoxia, tumores, alteraciones electrolíticas, hipoglucemia
en un diabético, alcohol, sepsis, etc.
• Tiene una mortalidad elevada ya que provoca numerosos cambios
fisiopatológicos: fiebre (secundaria a actividad muscular sostenida), HTA en las
etapas iniciales, arritmias cardiacas (alteraciones ECG 58%), edema de pulmón,
acidosis metabólica severa, hipokalemia, IRA, leucocitosis, proteinorraquia leve.
• Tratamiento:
➢ 0-5´: medidas de soporte vital, acceso IV, monitoreo, laboratorio
➢ 6-10’: tiamina, dextrosa, lorazepam, identificar causas potenciales
(simultáneamente PL, TC/RNM, toxicología)
➢ 10-20’: fenitoína y fenobarbital (2° línea)
➢ 20-60’: TOT, midazolam, Propofol
➢ >60’: pentobarbital, EEG continuo
55
Elisea Acosta – Neurología – Teórica 7: Esclerosis Múltiple - Dr. Nofal
TEORICA 7: ESCLEROSIS MÚTIPLE

Concepto: enfermedad desmielinizante más frecuente. Autoinmune, inflamatoria,
degenerativa y afecta a todo el SNC.
Fisiopatología
Linfocitos T autorreactivos no son eliminados correctamente, pasan a la periferia
y atraviesan la BHE para ingresar al SNC. Allí inician una cascada inflamatoria (liberan
citoquinas y FNT) comprometiendo los oligodendrocitos y la microglía, con destrucción
de la vaina de mielina y produciendo también lesión axonal.
Anatomía patológica: inflamación, múltiples áreas focales de perdida de mielina (placas

desmielinizantes), gliosis (variable), daño axonal y perdida neuronal.
Placas desmielinizantes:
- >1mm
- Bien delimitadas
- Redondeadas u ovaladas
- Grisáceas o rosadas (activas)
- A veces con prolongaciones digitiformes
- Rodeadas por uno o varios vasos
- Localizaciones más frecuentes: subcorticales, periventriculares, yuxtacorticales,
cuerpo calloso, nervios ópticos, tronco encefálico, cerebelo, médula espinal
cervical.
56
Etiopatogenia: medio ambiente → susceptibilidad genética → sistema inmune

Epidemiología
-Mujeres 2:1
-Edad de inicio: 20-40 años
-Etnia: mayor en raza blanca
-ARG: 14 a 19.8 personas con EM cada 100.000 habitantes (entre 5600-8000 personas
con EM)
-Mundo: mayor riesgo hacia las zonas del norte, menor riesgo cerca del ecuador.
Factores de riesgo
NO MODIFICABLES
• Historia familiar de E.M (no es hereditaria, pero puede existir predisposición
genética)
• Antígenos de histocompatibilidad (HLA-DRB1 15)
• Virus de Epstein Bar
• Lugar de nacimiento (gradiente de latitud)
MODIFICABLES
• Tabaquismo
• Bajos niveles de vitamina D
• Alto consumo de sal
• Alto IMC
Clasificación
1- Recaídas-Remisiones (85%-90%): episodios de disfunción neurológica que duran
más de 24hs (en ausencia de fiebre o infección), y de los cuales el paciente puede
recuperarse en forma parcial o completa. Los brotes repiten en el tiempo (cada
vez que aparecen nuevos focos desmielinizantes) y los síntomas se dan según la
topografía de la lesión. Al principio hay 1 o 2 brotes anuales y luego 1 cada dos
años.
2- Primaria progresiva (10%-15%): desarrollo de la discapacidad neurológica desde
el inicio en forma insidiosa, progresiva, generalmente sin recaídas.
3- Secundaria progresiva: pacientes con curso inicial de recaídas-remisiones, que
luego evolucionan hacia un curso progresivo con el tiempo, con aumento gradual
de la discapacidad con o sin recaídas.
Síndrome clínicamente aislado (SCA): es el primer brote o recaída, que se presenta
como un evento aislado monosintomático (90%) o polisintomático, con clínica más
frecuente de neuritis óptica (30%), mielitis incompleta o síndrome del tronco encefálico.
Puede quedar como evento único o evolucionar a EM (cuando en el momento de
presentarse el SCA, la RM muestra dos o más lesiones desmielinizantes)
57
Síntomas: muy variables de una persona a otra y dentro de una misma persona
SINTOMAS INICIALES
• Alteración de la sensibilidad (45%) → hipoestesia de algún miembro o sector del
tronco
• Déficit motor (40%)
• Parestesias (21%)
• Síntomas de tronco (20%)
• Neuritis óptica (20%)
• Síntomas cerebelosos (15%)
SINTOMAS EN EL CURSO DE LA ENFERMEDAD

• Fatiga: aumenta con el calor y con la actividad física
• Alteraciones esfinterianas: micción imperiosa. Aparecen en etapas más
avanzadas.
• Trastornos cognitivos: trastornos de la memoria inmediata, alteración de la
atención, lentitud del procesamiento cognitivo
• Trastornos afectivos: depresión
• Alteraciones sexuales: disminución de la libido, impotencia en el hombre
• Dolor: a veces de tipo neurálgico o provocados por rigidez articular
SINTOMAS DE ACUERDO AL SITIO LESIONAL

• Nervio óptico: pérdida o disminución de la agudeza visual unilateral que puede
evidenciar un escotoma central o cecocentral, dolor orbitario y periorbitario que
aumenta con los movimientos oculares, fondo de ojo que eventualmente puede
mostrar papilitis (congestión y edema de papila)
• Medulares: trastornos de la sensibilidad de los miembros, paraparesia simétrica,
vejiga neurogénica, signo de Lhermitte (sensación de calambre a lo largo de toda
la espalda al flexionar la cabeza)
• Hemisferios cerebrales: hemiparesia, déficit motor, déficit sensitivo, trastornos
cognitivos
• Tronco encefálico: paresia de los oculomotores (especialmente VI par),
manifestaciones relacionadas con la sensibilidad facial (afectación núcleos del
trigémino)
• Cerebelo: ataxia de la marcha, dismetría de los miembros, nistagmo, temblor y
disartria (palabra escandida)
Diagnóstico
• Interrogatorio: recaídas previas (dispersión temporal)
• Examen neurológico completo: lesiones separadas (dispersión espacial)
• Métodos complementarios (dispersión temporal y espacial) que evidencien las
lesiones.
• Descartar otras enfermedades con síntomas similares: enfermedades vasculares
de pequeños vasos, migraña, fibromialgia, etc.
58
CRITERIOS DE MC DONALD 2017. Incluyen evaluaciones clínicas e imagenológicas:

-Diseminación en espacio (D.E): 2 o más regiones anatómicas no contiguas afectadas (ej:
paciente con neuritis óptica y ataxia cerebelosa)
-Diseminación en tiempo (D.T): 2 o más brotes con mas de 1 mes de diferencia entre
ellos.
Exámenes complementarios
• RM:
-Método por excelencia debido a su gran sensibilidad para observar las placas de
desmielinización.
-RM de encéfalo (positiva en >90%): cortes axiales en T2, T1 y T1 con Gadolinio
(permite diferenciar lesiones agudas de crónicas) y flair sagital.
-RM de médula espinal (positiva en 80%-90%): afectación generalmente cervical,
de menos de 2 segmentos, en áreas lateral y dorsal.
-Diseminación en el tiempo y el espacio: coexisten lesiones antiguas y nuevas, y
que aparecen en diferentes sitios del encéfalo
-Detecta también los denominados ‘’black holes’’ (hipointensidades en T1) que
representan destrucción tisular y daño axonal.
‘’Carga lesional’’: volumen total de las lesiones en T2 en pacientes con E.M.
59
• Punción lumbar: buscamos la presencia de bandas oligoclonales en el LCR

(representan aumento de IgG que se producen intratectalmente) y no en el
suero. Presente en el 95% de pacientes con E.M (sin embargo, si es negativa no
descarta el diagnóstico) pero también en otras entidades neurológicas.
• Potenciales evocados: permiten detectar alteraciones en la transmisión del
impulso nervioso en las vías de conducción sensoriales. El potencial evocado
visual tiene positividad (latencia P100 prolongada y morfología normal) en el
85%, con conducción de la vía óptica enlentecida. Los somatosensitivos son
positivos en un 40% y los auditivos en un 15%.
• Análisis de sangre: para diagnósticos diferenciales.
Tratamiento
1- De las recaídas (brotes): Metilprednisolona 1gr/día e.v durante 3 -5 días. Si no

da resultado, recambio plasmático (plasmaféresis)
2- Modificadores de la evolución de la enfermedad:
-Primera línea: tratamiento inmunomodulador/inmunosupresor (interferón
beta Ia y Ib, acetato de glatiramer. fingolimod, teriflunomida, dimetilfumarato)
-Segunda línea: Natalizumba, alentazumab, cladribine, ocrelizumab.
3- Sintomático
-Dolor neuropático: anticonvulsivos (carbamazepina, pregabalina) o
antidepresivos (amitriptilina)
-Urgencia/Incontinencia miccional: oxibutinina, solifenacida
-Trastornos de la marcha: fampiridina, rehabilitación
-Espasticidad: baclofeno, diazepán, toxina botulínica
-Depresión: sertralina, fluoxetina
-Fatiga: amantadina, 4-aminopiridina
4- Rehabilitación neurológica: nutricionista, kinesiología, terapista ocupacional,
fonoaudiología, psicología.
PARA RECORDAR
-La E.M. es una enfermedad crónica y está activada desde el principio cuando es
diagnosticada. Muchas veces parece que está detenida pero después de unos años
se hace notoria la mayor atrofia cerebral.
-Constituye una causa de severa discapacidad en adultos jóvenes.
-La ausencia de alteraciones oculomotoras, del nervio óptico, sensitivas, cerebelosas
o esfinterianas, hace dudoso el diagnóstico.
-En las recaídas/remisiones predomina la inflamación, y en las formas progresivas
(primaria o secundaria) predomina la neurodegeneración.
-La RM es una herramienta esencial para el diagnóstico y seguimiento.
-Ante la ausencia de una prueba específica, el diagnostico se basa en los criterios de
Mc Donald 2017.
-Existen numerosos fármacos aprobados para el tratamiento de la E.M. con
diferentes niveles de eficacia y seguridad
60
Elisea Acosta – Neurología – Teórica 8: Enfermedades Neuromusculares – Dra. Molteni
TEORICA 8: ENFERMEDADES NEUROMUSCULARES
a) Esclerosis Lateral Amiotrófica (ELA)

b) Neuropatías
c) Miastenia Gravis
d) Miopatías
Debilidad muscular: incapacidad de realizar un ejercicio muscular desde el primer

intento.
Fatigabilidad: incapacidad de mantener una fuerza muscular luego de varias
repeticiones.
Astenia: sensación de cansancio o letargo en ausencia de debilidad muscular.
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA
Enfermedad degenerativa, crónica y evolutiva del SNP, de causa desconocida. Se

caracteriza porque afecta tanto la 1ra como a la 2da neurona motora. Es más frecuente
en el sexo masculino.
• Familiar (10%) con debut precoz
• Esporádica (90%) con debut por encima de los 50 años.
Síntomas
o 1ra neurona motora: piramidalismo, hipertonía (más notable en miembros
inferiores), hiperreflexia generalizada, reflejos patológicos (signo de Babinski
presente en 30-50%), trastornos fonatorios (disartria progresiva que lleva a
anartria) y trastornos deglutorios (hasta que el paciente necesita sostén por vía
enteral o nasogástrica)
o 2da neurona motora: calambres, fasciculaciones (deltoides, muslos, lengua),
atrofia muscular (notoria fundamentalmente en músculos de miembros
superiores)
o Otros: aumento de secreciones, constipación, depresión, disnea (secundaria a
debilidad de los músculos respiratorios, el fallo respiratorio suele ser la causa de
fallecimiento)
CLAVE: debilidad muscular progresiva, de inicio asimétrico y distal, con afectación

de pares craneales bajos. No hay trastornos sensitivos ni oculomotores (respetados
hasta fases terminales).
61
Diagnóstico
o Clínico
o Electromiograma con velocidad de conducción: aparte de analizar la conducción
nerviosa, permite ver la respuesta muscular. Con electrodo en la lengua
podemos ver si existen fasciculaciones (patognomónicas). Sirve a lo largo de toda
la patología.
o RMN cervical: para diagnóstico diferencial con procesos expansivos cervicales,
ya que estos dan sintomatología similar.
Tratamiento
o Riluzol: inhibidor del glutamato. Busca retrasar la aparición de los síntomas
deglutorios (son síntomas bisagra, a partir de ellos decimos que el paciente se
encuentra en una zona de riesgo y evolución tórpida en relación con lo que venía
siendo)
o Ventilación no invasiva (en caso de fallo respiratorio)
o Fisioterapia, kinesiología (retrasamos la aparición del piramidalismo, la
espasticidad y la distrofia) y rehabilitación fonoaudiológica.
o Tratamiento nutricional (ya que los pacientes pierden mucho peso por la pérdida
de músculo y por la dificultad para comer)
o Evaluación neumonológica temprana (la enf. afecta también a los músculos
ventilatorios)
NEUROPATÍAS
Término utilizado para describir todos los compromisos (infecciosos,

inmunológicos, tóxicos o metabólicos) que afectan al SNP. El SNP incluye: raíces motoras
y sensitivas, ganglios raquídeos, ganglios vegetativos, plexos y nervios periféricos
Causa
AXONAL DESMIELINIZANTE
Velocidad de conducción normal Disminución de la velocidad de
conducción
Latencias distales normales Aumento de las latencias distales
Amplitud de la potencial disminuida Amplitud normal
Clasificación:
o Mononeuropatía: alteraciones de una sola terminación nerviosa (Ej: ciatalgia).
En general son de tipo compresivas.
o Mononeuropatía múltiple: afectación consecutiva o simultánea de más de una
terminación nerviosa, que se reconocen como tal (Ej: nervio mediano afectado
de un lado + nervio facial). En general en relación con enfermedades sistémicas
como HIV, linfomas, leucemias, etc.
62
o Polineuropatía: hay un sinnúmero de terminaciones nerviosas afectadas que no

se pueden reconocer en su trayectoria como nervios específicos. En general en
relación con fenómenos metabólicos y tóxicos.
Clínica
o Trastornos sensitivos: suele ser la primera manifestación
o Trastornos motores: característicamente de afectación de la segunda
motoneurona
o Atrofia, muy importante en afectaciones axonales y poco habitual en las
enfermedades desmielinizantes
o Trastornos autonómicos: hipotensión ortostática, sudoración, retención
urinaria, estreñimiento, diarrea, impotencia, etc.
Tipos de POLINEUROPATÍAS
1) Sensitivo-motora (más comunes):

-Dolor neuropático: quemante o terebrante, como corriente eléctrica o pinchazos, que
comienza como sensación caliente o de ardor a nivel de las plantas (obliga al paciente a
sacar los pies de la cama y apoyarlos en el piso frío) y asciende hasta las rodillas
(distribución en bota larga). Luego aparece en miembros superiores desde el pulpejo de
los dedos avanzado hacia los antebrazos (distribución en guante). Puede manifestarse
también en la región anterior del tórax (hace pensar en un proceso coronario)
-Debilidad: también empieza de distal hacia arriba. Muy manifiesta la disminución de
fuerza en la elevación y dorsiflexión del pie, que provoca la ‘’marcha en estepaje’’ (el
paciente necesita flexionar la rodilla para elevar el pie del suelo, y luego el pie cae
abruptamente sobre el talón). También debilidad a nivel de las manos (imposibilidad
para cerrar frascos, se le caen objetos fácilmente)
-Disminución de reflejos osteotendinosos: aquiliano y rotuliano.
2) Sensitiva: suele ser manifestación secundaria de algún cáncer o proceso expansivo

oculto
-Alteración reflejos osteotendinosos: completamente abolidos.
-Alteraciones propioceptivas: para reconocer objetos con el tacto o poder caminar,
necesitan contar siempre con el apoyo de la visión.
-Ataxia: dificultad para caminar en línea recta sin sostenerse, sensación subjetiva
permanente de inestabilidad o desequilibrio.
3) Autonómica: suele acompañar a los otros dos otros tipos de polineuropatía.

-Hipotensión ortostática: mareos, palidez.
-Trastornos tróficos: adelgazamiento de la piel, presencia de úlceras.
-Trastornos sexuales: impotencia en el hombre.
-Cambios vasomotores: enrojecimiento de la piel, disminución del vello de los
miembros.
-Gastroparesia: sensación de plenitud postprandial, constipación.
63
Estudios complementarios:
o EMG con velocidad de conducción del segmento que queramos estudiar
(miembros inferiores, superiores o cuatro miembros). Mide el estado del axón y
la velocidad con que conduce el nervio: alteración en los potenciales de unidades
motoras indica afección del axón y una lenta conducción indica afectación de la
mielina. En algunos casos podemos tener formas mixtas (axonales y mielínicas)
o LCR: aumento de proteínas.
o Evaluación autonómica: Tilt test (valora el ortostatismo), test de la sudoración
(valora disminución de la misma)
o Biopsia de nervio
Tratamiento
o Control de la causa de origen
o Tratamiento sintomático.
-Carbamacepina
-Pregabalina
-Amitriptilina
-Gabapentin
-Ac. tioctico (para dolor neuropático diabético)
Síndrome de Guillain-Barré
• Polirradiculoneuropatía aguda, inflamatoria, desmielinizante, autoinmune.
• Suele afectar a adultos jóvenes varones, con media de inicio a los 40 años.
• Emergencia neurológica
• Cuadro clínico:
-Debilidad simétrica de los músculos distales de los MMII con evolución
ascendente: falta de fuerza para caminar, levantarse, etc. Luego produce la
misma dificultad en MMSS. Provoca paraparesia o paraplejía, ascendiendo hacia
una cuadriparesia o cuadriplejía. Se transforma en emergencia cuando involucra
los músculos ventilatorios.
-Parálisis fláccida con reflejos osteotendinosos disminuidos o abolidos
-Compromiso de pares craneanos: sobre todo N. Facial de manera uni o bilateral
(50%). No afecta a los oculomotores.
-Disfunción autonómica: arritmias, HTA, taquicardia supraventricular (indican
mala evolución)
• Evolución rápida que alcanza el máximo a las 4 semanas en el 90% de los casos.
La recuperación suele comenzar 2-4 semanas después de cesar la progresión, y
puede durar meses (fase de estabilización y fase de mejoría)
• Existen antecedentes de infección respiratoria o gastrointestinal en los 15 días
previos: agentes como el Campylobacter Jejuni, estimulan a la formación de
anticuerpos que no solo actúan contra el agente, sino también sobre las células
de Schwann (que poseen unos lípidos similares a los de la capa externa de este
agente). Estos anticuerpos activan el sistema de complemento, lo que provoca
64
la vacuolización de la vaina de mielina. Pérdida de mielina = fallo en la

conducción nerviosa.
• Síndrome de Miller-Fisher: variante más común del SGB. Triada clásica:
oftalmoplejía, ataxia, arreflexia.
• Diagnóstico:
-Clínico.
-LCR: aumento de proteínas >0,45 g/l con celularidad >10 cel/mm3
-EMG: lentificación de la velocidad de conducción.
• Tratamiento:
-Medidas de sostén y rehabilitación temprana
-Plasmaféresis o inmunoglobulina e.v
MIASTENIA GRAVIS
Enfermedad de la unión neuromuscular, autoinmune, en la que los anticuerpos

se depositan en los receptores nicotínicos postsinápticos para la acetilcolina. Por ello,
aunque la cantidad de AC liberada es normal, esta no puede unirse a sus receptores
observándose un defecto en la transmisión neuromuscular.
-Incidencia 3 a 6/1.000.000 de habitantes
-Prevalencia: 5 a 14 casos/100.000 habitantes
-Comienzo de la enfermedad en mujeres en épocas tempranas de la vida, y en el hombre
en edades más avanzadas
Clínica
Fatiga muscular progresiva durante el ejercicio y recuperación con el reposo.
-Comienza por los músculos oculares extrínsecos (dificultad para mover el ojo, ptosis
palpebral, elevación de las cejas, contracción de los músculos de la frente, diplopía). La
enfermedad puede confinarse exclusivamente a este grupo muscular (MG ocular) o
puede progresar a otros grupos (MG generalizada):
-Músculos cervicales: sobre todo el grupo de los extensores (caída de la cabeza). Más
frecuente en personas mayores.
-Músculos de la fonación y deglución: voz gangosa, disartria, odinofagia (sobre todo para
los líquidos)
-Músculos faciales: maseteros, caída del maxilar inferior (cara triste, les cuesta sonreír)
-Músculos de la cintura escapular y de la cintura pelviana: dificultad para caminar,
peinarse, lavarse la cabeza, etc.
-Músculos de la muñeca y los dedos: extensores.
-Músculos respiratorios: a veces es la forma de presentación de la enfermedad. Son
pacientes que no se diagnosticaron de forma correcta anteriormente, o que, si fueron
diagnosticados, pero cursaron una infección respiratoria o urinaria, o consumieron
ciertos fármacos que interfirieron con los receptores postsinápticos.
-Timo anormal: hiperplásico (65%) o timoma (10%) ya que este juega un papel
importante en la génesis de la respuesta autoinmunitaria.
65
Empeoran los síntomas: trastornos emocionales-estrés, infecciones, trastornos

tiroideos, aumento de temperatura ambiente o corporal, drogas que afectan la
transmisión neuromuscular, anestesia general, cirugía.
Causas
-Autoinmune (en el adulto)
-Neonatal
Dx. diferenciales
-Síndrome de Lambert-Eaton: debilidad muscular secundaria a cáncer de pulmón de
células pequeñas
-Toxinas: botulismo (ingesta de conservas), venenos de serpientes y arañas, ATB, drogas,
organofosforados
Diagnóstico:
o Clínico
o Métodos complementarios:
-Test de edrofonio: se usa neostigmina intramuscular, que actúa sobre la
acetilcolinesterasa. Luego de media hora evaluamos si el paciente aún presenta
diplopía y ptosis palpebral. Si el paciente está normal, es positivo de M.G.
-EMG con prueba de estimulación repetitiva: tras estimular sucesivas veces un
mismo músculo, se observa como la onda va decayendo conforme se suman las
repeticiones (patognomónico)
-Dosaje de anticuerpos: ACRA, ANTI MUSK. Presentes en 40-60% de los
pacientes. Su presencia es diagnóstica, pero su ausencia no excluye el
diagnóstico. Su titulación no se corresponde con la gravedad de la enfermedad.
-TAC de tórax: hiperplasia tímica, timoma.
Tratamiento
1) Farmacológico
o Sintomático: anticolinesterásicos → Bromuro de Piridostigmina (Mestinon).
Evita que la acetilcolinesterasa degrade a la AC. Se toma cada 4hs y a las 2hs
adquiere el pico de acción. Pueden utilizarse como monoterapia en la MG
ocular.
o Inmunosupresión:
-Corticoides. A dosis bajas y en ascenso paulatino comenzando siempre con
menor de 20mg/día y aumentando cada 7-14 días hasta la dosis adecuada. A
dosis altas de inicio 60-100 mg/día durante 10 días o hasta que mejoren los
síntomas para comenzar el descenso hasta la mínima dosis sin síntomas.
-Azatioprina: tercer escalón en el tratamiento. Actúa lego de 4-5 meses de
administración. Mejora a los pacientes tratados con corticoides (prednisona)
que obtuvieron pobre respuesta. Dosis de 50-200 mg/día que se reduce a la
mitad luego de un año de estabilidad.
66
2) Quirúrgico: timectomia.
-Requerida para todos los pacientes con timoma.
-Usualmente no recomendada para MG ocular.
3) Otros (de urgencia): plasmaféresis o inmunoglobulinas.
MIOPATÍAS
Desorden muscular de variadas etiologías

que ocasiona una debilidad muscular gradual con
o sin distrofia.
Tipos más comunes

-Inflamatorias: poliomiositis, dermatomiositis,
miositis por cuerpos de inclusión.
-Tóxicas: alcohol, amiodarona, drogas,
cimetidina, corticoides, hipercolesterolemiantes,
fenitoina.
-Metabólica: enfermedad de los canales de
sodio.
-Hereditarias: enfermedad de Duchenne.
Evaluación clínica
o Anamnesis:
-Edad de inicio: en niños pesamos en enfermedades congénitas (enfermedad de
Duchenne). En adultos pensamos en patologías producidas por tóxicos o
fármacos como las estatinas.
-Evolución: si la clínica empeora con el tiempo, es una enfermedad activa (peor
pronóstico)
-Antecedentes familiares
o Examen físico:
-Ver contracción, relajación (miotonía) y reposo.
-Fatigabilidad.
-Relación con la temperatura.
o Exámenes:
-Enzimas musculares: CPK (marcador seguro, sensible y específico de destrucción
muscular, con niveles hasta 50 veces superiores que se correlacionan con la
gravedad de debilidad), GOT, LDH
-Electromiografía: útil en la demostración de la naturaleza miopática del
desorden. Ayuda en la determinación de qué músculo biopsiar en casos leves.
-Biopsia muscular
-Pruebas musculares
-ECG
67
Elisea Acosta – Neurología – Teórica 9: Traumatismo encéfalo-craneano – Dr. Rivadeneira
TEÓRICA 9: TRAUMATISMO ENCÉFALO-CRANEANO

Concepto
El traumatismo encéfalo craneano (TEC) es la entidad generada por la
transmisión abrupta de energía cinética al cráneo y su contenido.
➢ Gran frecuencia.
➢ Altísima morbilidad/mortalidad.
➢ Primera causa de muerte en jóvenes y tercera causa de muerte en toda la
población.
➢ Causa más frecuente de HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA y de HIPERTENSIÓN
ENDOCRANEAL
➢ Casi siempre asociado a POLITRAUMATISMO.
➢ Asociado en un 60% a un TRAUMATISMO RAQUI-MEDULAR
Clasificación
La escala de Glasgow permite evaluar el estado neurológico rápidamente:
TEC leve: 14 a 15 puntos

TEC moderado: 9 a 13 puntos
TEC severo: igual o menor a 8 puntos
68
TEC LEVE: TEC con bajo riesgo de injuria

o Observación por 6 horas en guardia
o Internación cuando:
-Los síntomas leves persisten por más de 6hs
-Hay fracturas de cráneo
-Imposibilidad de cuidado adecuado en domicilio
TEC MODERADO Y SEVERO: TEC con moderado y alto riesgo de injuria

o Controlar el ABC
o Efectuar examen neurológico reglado
o Resolución quirúrgica precoz si tuviese lesión en TAC
o En caso de Glasgow menor o igual a 8, colocar monitoreo de PIC e intubar
Exámenes complementarios
La TAC de cerebro sin contraste y con ventana ósea es el estudio de elección
(salvo en el TEC leve). NO es necesario realizarla cuando:
-No hubo pérdida de conciencia
-El examen neurológico es normal
-No tiene cefalea, náuseas, amnesia, mareos, etc.
-No tiene FR: anticoagulación, anciano, etc.
-No está bajo efecto de alcohol o drogas
Repetir la TAC a las 24 horas si el paciente no presenta mejoría y repetir
inmediatamente si deteriora después del estudio.
69
Tipo de lesiones
✓ LESIONES PRIMARIAS: efecto directo del impacto.

-Herida de cuero cabelludo
-Fractura de cráneo
-Conmoción
-Contusión: isquémica o hemorrágica
-Daño axonal difuso
-Lesión de un nervio craneano
✓ LESIONES SECUNDARIAS: como consecuencia del impacto inicial (hipoxia,

rotura de arterias, venas, etc.)
-Edema cerebral (por ruptura de la BHE)
-Hematoma extradural
-Hematoma subdural
-HSA
-Hematoma intracerebral
FRACTURAS DE CRÁNEO
✓ Fracturas de la bóveda (80%): lineales (las más comunes), conminutas o

deprimidas (hundimiento)
✓ Fracturas de base de cráneo (20%)
✓ Ver si es abierta (la cavidad intracraneana se comunica con el exterior) o
cerrada.
✓ Las fracturas cerradas no complicadas no requieren tratamiento específico.

Las deprimidas o de la base, se tratan quirúrgicamente con extracción de
los fragmentos óseos, y reparación de las meninges y los tegumentos.
✓ Se pide RM cuando pensamos en una LESIÓN AXONAL DIFUSA:
-Daño estructural provocado por una aceleración rotacional brusca del
cerebro, es decir, es una lesión producida por el movimiento de la cabeza y
no por el contacto en sí mismo
-Lesiones necróticas y microhemorrágicas en cuerpo calloso, fórnix, núcleo
caudado, tálamo y protuberancia
-Edema secundario al desgarro de los axones
70
-El paciente está en coma desde el inicio del cuadro y por lo general los
queda con secuelas graves y permanentes.
CONMOCIÓN
✓ Alteración del estado mental (CONFUSIÓN, AMNESIA) que puede o no

acompañarse de pérdida de la consciencia
✓ Cuando hay pérdida de la conciencia, esta es breve e inmediata al TEC
✓ NO se asocia con lesiones cerebrales
CONTUSIÓN
✓ La contusión es el daño del PARÉNQUIMA provocado por una hemorragia

debajo de la piamadre.
✓ Las contusiones petequiales corticales tienden a confluir formando focos
hemorrágicos de mayor tamaño.
✓ Se clasifican en:
-Directas: se producen en el área que impactó
-Por contragolpe: aparecen en la línea opuesta al área original del
traumatismo
-Intermedias: se observan en áreas profundas o corticales no opuestas
-Por deslizamiento: provocadas por movimientos de desaceleración y
choque del parénquima contra estructuras intracraneales.
71
-Asociadas con fracturas.

✓ Las LACERACIONES implican destrucción del parénquima cerebral (en TEC
cerrados graves, fracturas con esquirlas óseas, hundimiento de cráneo,
armas de fuego)
✓ TC: inicialmente lesiones en parche, mal definidas, de baja densidad, casi
siempre frontales o temporales. A las 48hs se observan más alteraciones.
✓ Si hay hipertensión endocraneal, realizar evacuación quirúrgica.
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
✓ Los TEC son su PRINCIPAL causa

✓ Puede hallarse como única manifestación o asociada a
contusiones y laceraciones.
✓ Manifestaciones clínicas: SINDROME MENINGEO
✓ TC: hiperdensidad (hemática) en los SURCOS, CISURAS,
alrededor de las cisternas o intraventricular
✓ Si es significativa, se ingresa al paciente en la UCI ya que
son comunes las complicaciones por daño isquémico
(vasoespasmo) o aumento de la presión intracraneal (PIC)
por bloqueo de la circulación del LCR
HEMATOMA EXTRADURAL
✓ Entre el HUESO y la DURAMADRE

✓ Si o si debe existir una FRACTURA DE CRÁNEO.
✓ Se produce por ruptura de la ARTERIA MENINGEA MEDIA o sus ramas.
✓ INTERVALO LÚCIDO: el paciente puede o no haber perdido la conciencia de
manera momentánea durante el trauma, luego está lúcido y de repente
presenta un deterioro brusco del estado neurológico.
✓ TAC: sangre hiperdensa BICONVEXA, puede producir desviación de la línea
media y efecto de masa con compresión del ventrículo homolateral.
72
✓ El paciente puede presentar

MIDRIASIS paralítica que no responde a la
luz. Esto sucede porque el hematoma
comprime al cerebro, y el uncus del
temporal sufre una herniación a través del
tentorio comprimiendo la salida del III par.
También puede provocar HEMIPLEJÍA
CONTRALATERAL.
✓ Cirugía URGENTE: se evacua el hematoma y se coagula la arteria meníngea

media.
HEMATOMA SUBDURAL
✓ Entre la DURAMADRE y la ARACNOIDES

✓ Sangrado VENOSO (ruptura de los senos venosos o de las venas corticales
que drenan en ellos)
✓ Casi siempre acompañado de CEREBRO CONTUSO
✓ Comunes en ANCIANOS incluso ante traumatismos ‘’banales’’ (puede pasar
inadvertidos) porque presentan atrofia cerebral predisponente.
✓ Mucho mas GRAVE que el HED
✓ TAC: SEMILUNA, también produce desviación de la línea media y compresión
de los hemisferios homolaterales.
✓ AGUDO (dentro de los primeros 3 días), SUBAGUDO (3 días a 3 semanas),
CRÓNICO (luego de las 3 semanas)
✓ TC:
-Agudo: hiperdensos. Isodensos solo en pacientes con coagulopatías y
anemias.
-Subagudo: isodensos (de difícil visualización). Refuerzo con contraste de la
cápsula de fibrina que rodea al hematoma
73
-Crónico: hipodensos o densidad mixta si se manifiesta con hemorragias

recidivantes dentro del hematoma preexistente. Debe hacerse dx diferencial
con el HIGROMA SUBDURAL (acumulación de líquido xantocrómico en el
espacio subdural) que carece de cápsula de fibrina y casi siempre son
bilaterales.
✓ Cirugía URGENTE: evacuación del hematoma y en ocasiones craniectomía

descompresiva.
✓ En el hematoma subdural crónico (un pequeño sangrado ocasiona colección
hemática de lenta progresión que, cuando vence la compliance del cerebro,
condiciona el inicio de las manifestaciones clínicas) podemos hacer diagnóstico
diferencial con isquemia. Común, como ya se dijo, en >65
HEMATOMA INTRAPARENQUIMATOSO
✓ Frecuente localización frontal o temporal

✓ Producto del daño sobre estructuras vasculares
✓ Hasta el 55% aparecen entre las 24hs y las 72hs
✓ TC: imágenes hiperdensas de ubicación lobular. Debe realizarse
en forma seriada sobre todo en pacientes anticoagulados o con
coagulopatías (pueden tener hematomas tardíos incluso a partir
de los 7 días)
✓ Tratamiento quirúrgico solo si son extensos y se acompañan de
deterioro del sensorio o síntomas de hipertensión endocraneal.
EDEMA CEREBRAL POR TEC
✓ Fenómeno DINÁMICO
✓ Monitorearlo a intervalos regulares siguiendo la escala de
Glasgow y con TAC cerebral
✓ Habrá un aumento de la PIC (se mide con una fibra,
VN=47mmHg), con lo cual disminuye el flujo sanguíneo
cerebral y con ello la presión de perfusión cerebral (PPC)
PPC = PAM - PIC
74
✓ El objetivo del manejo es prevenir/revertir la ISQUEMIA

CEREBRAL. Mantener una PIC < 20mmHg o una PPC >
70mmHg
✓ Manejo: cabecera a 30°-45°, sedación, drenar LCR (si tiene
drenaje colocado), manitol/furosemida, hiperventilación,
inotrópicos de ser necesario. Si estas medidas no son
suficientes, realizar craniectomía descompresiva.
75
Elisea Acosta – Neurología – Teórica 10: Tumores del SNC – Dr. Campero
TEÓRICA 10: TUMORES DEL SNC

Síntomas y signos → dependen de: LOCALIZACIÓN, TAMAÑO, TASA DE CRECIMIENTO
• Generalizados
o Cefalea
o Síndrome de HTEC (obstrucción LCR) Más cerca de la zona central =
• Focales (según la localización anatómica) más funcionalidad.
o Supratentorial (lóbulos cerebrales) Más periférico = menos
o Infratentorial (cerebelo, tronco cerebral) funcionalidad.
o Base de cráneo (nervios craneales)
• Clínicos
• Adenohipófisis
Algunos son: problemas en el lenguaje, cambios en la visión, déficit motor (paresia,
plejía), pérdida de memoria, cambios de personalidad o en la conducta, convulsiones,
dolor de cabeza, fatiga, pérdida de la coordinación y el balance, dificultad para caminar,
náuseas y vómitos.
Ejemplos
Único síntoma: cefalea de 2 meses de evolución. Tumor en

ventriculos laterales.
Síntomas: cefalea + náuseas y vómitos + edema de papila

(síndrome de hipertensión endocraneana). Tumor en el sector
medio y posterior del 3° ventrículo que obstruye la circulación
del LCR, con dilatación del 3° ventrículo y de los ventrículos
laterales.
76
Síntoma: cambios de conducta. Proceso

expansivo a nivel de la fosa anterior,
bilateral, con edema en la parte basal
bilateral de ambos lóbulos frontales.
Síntoma: hemiparesia severa del lado derecho. Tumor que afecta

el lóbulo parietal, con edema que afecta también la zona posterior
del lóbulo frontal (región motora)
Síntoma: crisis convulsiva. Tumor con necrosis central y realce de

gadolinio periférico, a nivel cortico-subcortical.
Síntoma: Cuadrantanopsia bitemporal (se afectan los cuadrantes

superiores externos). Tumor de hipófisis en la zona selar y
supraselar, que comprime y desplaza hacia arriba al quiasma
óptico.
Síntoma: diplopía (paresia del VI par

derecho). Proceso expansivo lateral al
bulbo, que generó un edema a nivel del
pedunculo cerebeloso medio y la parte
lateral del piso del 4V, por ende tomó el
núcleo del VI par → el tumor no produjo
la clínica sino el edema
Síntomas: sordera del oído izquierdo, dolor trigeminal izquierdo,

alteración del equilibrio y de la marcha. Tumor a nivel de la fosa
posterior que desplaza y comprime al 4V, comprime al cerebelo y
afecta al conducto auditivo interno.
77
Paciente con Síndrome de Cushing. Adenoma de hipófisis.
Clasificación de los tumores

1. PRIMARIOS
2. SECUNDARIOS (metástasis)
METÁSTASIS ENCEFÁLICAS
• Sobre todo en el cerebro y el cerebelo. Raramente en el tronco.

• Generan mucho edema
• El primer diagnóstico a tener en cuenta es:
-Varón: adenocarcinoma de pulmón
-Mujer: cáncer de mama
• Tumor primario conocido o desconocido (ej1)
• Únicas o múltiples (ej2)
• Tratamiento:
-Cirugía
-Radioterapia
-Quimioterapia
• Muy importante llamar al oncólogo para determinar el estadío oncológico
• Responden muy bien a los CORTICOIDES
Ej 1: Mujer, 80 años, sin antecedentes oncológicos. Síntoma:

crisis convulsiva. Hacemos screening oncológico para verificar
la existencia de un tumor primario y da negativo. Por este
motivo, se indica cirugía. La AP demostró que se trataba de
una metástasis de melanoma que había pasado inadvertido.
Ej 2: Varón, tabaquista (2 paquetes por día). Síntomas: cefalea

+ hemiparesia izquierda. Una lesión grande en lóbulo frontal
derecho, otra más pequeña en lóbulo parietal derecho, gran
cantidad de edema, y otra lesión quística hipodensa en lóbulo
parietal izquierdo. Además, otras 3 lesiones en fosa posterior.
En metástasis múltiples, en general se indica radioterapia,
más si son pequeñas y profundas.
78
Ej 3: Varón, antecedente de cáncer de pulmón. Síntoma:

hemiparesia derecha (causada por el edema). Consultar
con oncólogo para definir el tratamiento.
TUMORES PRIMARIOS
• Cáncer más frecuente en población pediátrica (<14 años) y el octavo en

frecuencia en > de 40 años.
• Son más frecuentes en los extremos de la vida
• El concepto de ‘’malignidad’’ y ‘’benignidad’’ es diferente
• 14,6 casos cada 100.000 habitantes en Argentina
• Clasificación según la OMS año 2016, que utiliza parámetros moleculares además
de asociados a la histología.
• El comportamiento y la respuesta a los tratamientos va a depender
fundamentalmente de la biología molecular. Ej:
-IDH mutado: mejor pronóstico
-MGMT metilada: mejor pronóstico
-Codeleción 1p/19q: oligodendroglioma
• Los más frecuentes son:
-Meningiomas: 37%
-Gliomas: 26%
-Tumores de hipófisis: 16%
-Schwannomas (neurinomas): 8%
-Linfoma: 2%
-Craneofaringioma: 1%
-Otros: 10%
INTRA AXIALES → dentro del parénquima

(Gliomas y otros)
EXTRA AXIALES → por fuera del parénquima

(Meningiomas y Neurinomas)
79
GLIOMAS
• Tumores originados en la glía o tejido de sostén.

• La mayoría son astrocitomas
• Frecuentes recidivas a pesar del tratamiento. Los de bajo grado, generalmente
recidivan con incremento del grado de malignidad.
Clasificación
• Grado I: único curable

• Grado II: 10-15 años de sobrevida
• Grado III: 5-7 años de sobrevida
• Grado IV (glioblastoma): puede nacer directamente como grado IV o evolucionar
a partir de un grado II o III. 1-2 años de sobrevida.
Tratamiento
• Cirugía: es la mejor opción. Resección mayor al 80% del tejido tumoral. Realizar
seguimiento al paciente ya que puede haber recidivas.
• Radioterapia
• Quimioterapia (Temozolamida)
Mujer. Síntoma: crisis convulsiva. Glioma

grado I. Se ve mucho mejor en secuencia
T2 y flair. En T1 con gadolinio, NO HAY
REALCE (en grados más avanzados si hay
realce). Más tarde da recidivas de grados
mas avanzados.
Varón. Sintoma: crisis convulsiva. Tumor

con importante efecto de masa con
pequeñas zonas de captación de
contraste. Podría ser un glioma grado II o
III.
Varón. Síntoma: crisis convulsiva. Lesión en

hemisferio izquierdo afectando la zona del
lenguaje (por ello, se realiza la cirugía con
el paciente despierto estimulando las
zonas para ver qué resecar y qué no).
Presenta edema, sangrado y algunas zonas
captantes.
80
Varón, 58 años. Síntoma: crisis convulsiva. Lesión cortico-

subcortical, con necrosis central y realce periférico.
Glioma nacido directamente como grado IV (cirugía +
radioterapia + quimioterapia). Este paciente regresa 14
meses después, presentando una recidiva por detrás del
tumor original, y déficit motor.
TUMORES DEL 4° VENTRICULO:

1. EPENDIMOMAS (del piso)
2. MEDULOBLASTOMAS (del techo)
• Más frecuente en niños

• Clínica: HTEC por obstrucción del IV ventrículo
• Dos problemas: 1) el tumor; 2) la hidrocefalia
• Pedir RM para estudiar TODO EL NEURO-EJE ya que pueden hacer metástasis a
través del LCR
• Tratamiento:
-Cirugía
-Radioterapia
-Quimioterapia
Varón, 31 años. Síntomas: HTEC (cefalea,
náuseas, vómito, edema de papila). Tumor
en 4V con sangrado periférico, que obstruyó
la salida del LCR provocando hidrocefalia del
3° ventrículo y de los ventrículos laterales
(ependimoma). Lo primero que se resuelve
es la hidrocefalia (por catéter o endoscopía)
y secundariamente resolvemos el tumor.
MENINGIOMAS
• Se originan a partir de células de la aracnoides

• En general son BENIGNOS
• Localizaciones más frecuentes: seno sagital y convexidad del cerebro
• Pueden expresar receptores de estrógenos y progesterona, y se los asocia al
cáncer de mama
• Crecimiento muy lento, el cerebro se va acomodando al tumor (por ello son
tan grandes y con poca clínica)
• Tratamiento:
-Resección completa (de elección)
-Resección incompleta (se observa recidiva a los 5-10 años) + radiocirugía
81
Mujer, 43 años. Síntoma: cefalea. Lesión en relación con la

duramadre del laso frontal derecho, con edema (mucho menor al
de una metástasis) y colapso ventricular.
Mujer, 62 años. Síntomas: cefalea +

hemiparesia leve derecha.
Varón, 49 años. Síntoma: cefalea de 3 meses de evolución.
SCHWANNOMAS/NEURINOMAS
• Nacen de las células de Schwann

• Practicamente todos son BENIGNOS
• El más frecuente es el vestibular (nace de la rama vestibular de VIII par)
• Tratamiento: cirugía
Mujer, 41 años. Antecedentes: cefalea de 4 meses de

evolución, sordera de OI de 2 años, dolor trigeminal. Consulta
por síndrome cerebeloso. Forma de helado típica, donde el
conito es la parte del tumor que infiltró en el CAI y el helado
se encuentra en el ángulo pontocerebeloso. Comprime el
tronco cerebral (puede provocar hidrocefalia), y afecta el VII
y VIII par, el V por arriba, el VI por delante y los pares bajos
por debajo.
82
Varón, 18 años. Síntomas: sordera oído

derecho + hipoacusia oído izquierdo. La
lesión es bilateral, es decir, estamos frente a
NEUROFIBROMATOSIS TIPO II.
Mujer, 40 años. Síntomas: hipoacusia + tinitus oído

izquierdo. Se observa schwannoma vestibular. Durante la
cirugía, tratar siempre de preservar el V, VII, VII par y los
pares bajos.
TUMORES DE HIPÓFISIS
Epidemiología
• 16% de los tumores intracraneanos

• Tercero en frecuencia
• Más frecuente en mujeres
• Suelen presentarse entre los 20 y 40 años
• 98% son de histología benigna
Fisiología del eje hipotálamo-hipofisiario
Estimuladas por factores de liberación: FSH, LH, GH, ACTH, TSH

Estimulada por factores de inhibición: PRL
83
Conceptos anatómicos de la glándula hipófisis
• Se apoya en la silla turca

• Rodeada de duramadre → dolor (cefalea)
• Relaciones:
-Arriba: tallo hipofisiario y quiasma óptico
-Abajo: seno esfenoidal
-Costados: senos cavernosos
Patologías de la región selar
NEOPLÁSICA QUÍSTICA INFLAMATORIO VASCULAR OTRA CAUSA

INFECCIOSO
Benigna • Quiste de • Sarcoidosis • Aneurisma • Hiperplasia
• Adenoma rathke • Tuberculosis (carótida (descartar que
• Cordoma • Quiste • Absceso interna) la paciente
• Meningioma aracnoideo esté
• Craneofar • Quiste embarazada, o
epidermoide puede ser por
Maligna • Quiste hipotiroidismo)
• MTS dermoide
• Linfoma
MICROADENOMAS: <10mm, no exceden los límites de la silla turca →

HIPERSECRECIÓN
MACROADENOMAS: >10mm, exceden los limites de la silla turca → SINDROME

COMPRESIVO
Semiología
• Crecimiento superior (supraselar):

-Alteraciones visuales: cuadrantanopsia bitemporal que puede evolucionar hacia
hemianopsia bitemporal si el tumor sigue creciendo.
-Compresión del tallo hipofisiario: no dejará pasar los factores de liberación por
lo tanto habrá panhipopituitarismo de FSH, LH, GH, ACTH y TSH
84
• Crecimiento lateral (paraselar): alteración de los nervios que transcurren por el

seno cavernoso
• Crecimiento inferior (infraselar): agrandamiento de la silla turca
Cuadros clínico según tipo histológico
• FUNCIONANTES → producen secreción exagerada de una hormona

o Lactotropo (PRL)
o Somatotropo (GH)
o Corticotropo (ACTH)
o Mixtos
• NO FUNCIONANTES
o FSH, LH
o Null Cell
La clínica va a depender de si el tumor es endocrinológicamente activos o no, de
su tamaño, y de la magnitud y dirección de expansión.
85
Lactotropo
En la mujer: En el varón:
-Amenorrea-galactorrea -Disminución de la libido
-Disminución de la libido -Impotencia sexual
-Osteoporosis -Osteoporosis
Dx:
o Laboratorio: prolactina en sangre (VN: hasta 30 ng/ml). El valor está
directamente relacionado con el tamaño tumoral.
o RM: microadenoma (1° imagen) o macroadenoma (2° imagen). La
vascularización del adenoma es menor que la de la glándula, por lo tanto, cuando
se administra gadolinio primero realza la glándula.
Tratamiento:
1. Farmacológico (de elección): agonistas dopaminérgicos (Carbegolina vía oral, 2
veces por semana)
2. Cirugía: sólo cuando la carbegolina no fue efectiva o da demasiados efectos
colaterales
Somatotropo
Acromegalia (adultos): Gigantismo (niños):

-Crecminiento de manos y pies -Desarrollo pondoestatural
-Cambios faciales: nariz ancha, mandibula grande, etc. exagerado
-Artropatías
-Alteraciones metabólicas (HTA diabetes)
Dx:
o Laboratorio: GH (VN: hasta 1 ng/ml), prueba de tolerancia oral a la glucosa (VN:
hasta 0,4 ng/ml), IGF-1 (factor de crecimiento insulínico tipo 1)
o RM
Tratamiento:
1. Cirugía (de elección): abordaje endonasal transesfenoidal
2. Farmacológico: sólo cuando la cirugía no fue efectiva. Análogos de la
somatostatina (Octreotida, Lanreotida)
86
Corticotropo
Enfermedad (no síndrome) de Cushing:

-Obesidad centrípeta -Cara de luna llena, joroa
-Estrías rojo-vinosas -Osteoporosis
-HTA, DBT -Dislipidemia
-Hirsutismo y acné -Debilidad muscular
-Depresión
Dx:
o Laboratorio: aumento del corticol (CLU, cortisol libre urinario en 24hs), falta de
inhibición con dexametasona a dosis bajas (1mg), ausencia de ritmo circadiano
o RM
Tratamiento:
1. Cirugía: abordaje endonasal transesfenoidal
2. Farmacológico: para pacientes muy sintomáticos y descompensados
clinicamente, que no tolerarían la cirugía (Ketoconazol, sobre todo para mejorar
la HTA y la DBT, durante 1-3 meses antes de llevarlo a la cirugía)
No funcionantes
Sindrome compresivo
-Fundamentalmente alteraciones visuales
-Compresión del tallo hipofisiario
-Compromiso del seno cavernoso
Dx:
o Laboratorio: panhipopituitarismo, prolactina elevada (<200 ng/ml)
o RM
Tratamiento:
1. Cirugía: único tratamiento efectivo. Abordaje endonasal transesfenoidal
RECORDAR:
Siempre luego de la cirugía monitorear posibles complicaciones:
1) Clínicas: el paciente queda con hidrocortisona de soporte para compensar el
déficit de la adenohipófisis. Si deja de tomarla, puede haber hipotensión arterial.
2) Quirúrgicas: fístula de LCR
En algunos casos puntuales es necesaria la radioterapia/radiocirugía (cuando no fue
efectiva ni la cirugía, ni el tratamiento farmacológico)
87
Pronóstico
-Diagnóstico precoz
-Equipo interdisciplinario
Apoplejía hipofisiaria
• Infarto hemorrágico en un adenoma preexistente (funcionante o no

funcionante)
• Crecimiento agudo de la masa tumoral
• Cuadro clínico: cefalea intensa, náuseas y vómitos, diplopía, disminución de la
visión e hipopituitarismo grave y agudo
• Tratamiento:
-Hidrocortisona (100 mg c/8 hs) por 48 hs, para suplir el hipopituitarismo
-Cirugía, para descomprimir la vía visual y el seno cavernoso
LINFOMA PRIMARIO
• Tumor no Hodgkin de células B

• En parénquima (90%), médula, globo ocular o leptomeninges
• Es el tumor que más a menudo ocasiona tromboembolia venosa
• RM: lesiones múltiples, que captan gadolinio, ubicadas en la zona periventricular
y en la profundidad del encéfalo.
• Tratamiento de elección: quimioterapia con metotrexato i.v. (no cirugía ni
radioterapía como en la mayoría)
88
Elisea Acosta – Neurología – Teórica 11: Movimientos Anormales – Dr. Jose
TEÓRICA 11: MOVIMIENTOS ANORMALES

HIPOCINÉTICOS: lentitud de los movimientos
• Enfermedad de Parkinson
• Parkinsonismo
HIPERCINÉTICOS: exceso de movimiento
• Coreas: significa danza o baile. Movimientos irregulares, bruscos, de poca
amplitud, breves, arrítmico, casi siempre distales, sin propósito, que parasitan
los movimientos voluntarios.
• Balismo
• Temblor: oscilaciones rítmicas de un segmento corporal, producidas por
contracciones alternantes o sincrónicas de los músculos antagonistas.
-De reposo: Parkinson, Enf. de Wilson, temblor de Holmes
-De postura: fisiológico, fármaco-tóxico, esencial (el más común)
-Intencional: cerebeloso
• TICS
• Distonía: es un cuadro caracterizado por contracciones musculares sostenidas,
que pueden causar movimientos repetitivos de torsión o posturas anormales de
la cara, el tronco y los miembros superiores e inferiores.
-Según edad de comienzo: juvenil (<26) o en adulto (>26)
-Según distribución: focal (la cervical es muy común), segmentaria, multifocal,
hemidistonía, generalicada
• Síndrome de piernas inquietas

• Mioclonías
• Estereotipias: actividad motora descontrolada repetitiva, a veces sobre su propio
eje (como balancearse de adelante hacia atrás) sin objetivo. Presente en
trastornos como el autismo, psicosis, asperger, etc.
• Acatisia
89
ENFERMEDAD DE PARKINSON
Concepto
Enfermedad neurodegenerativa, de curso progresivo, de etiología desconocida
(multifactorial), caracterizada por un síndrome clínico (bradicinesia + temblor, rigidez
y cambios posturales), cuya fisiopatología depende de una pérdida neuronal
dopaminérgica con déficit de dopamina.
Epidemiología
 2° trastorno neurológico degenerativo más frecuente (luego del Alzheimer)

 Prevalencia en Argentina: 80.000 personas aprox.
 Prevalencia mundial: 1% en >65 años
 Ambos sexos, con leve predominio en hombres
 Más frecuente entre los 55-65 años (existen formas juveniles)
 Distribución universal
Clasificación
1. Enfermedad de Parkinson
-Esporádico (la forma más común)
-Genético
2. Parkinsonismo Plus: enfermedades que simulan la enfermedad de Parkinson

-Parálisis supranuclear progresiva
-Atrofia de sistemas múltiples
-Demencia por cuerpos de Lewy
-Degeneración corticobasal
-Demencia frontotemporal
-Enfermedad de Alzheimer
3. Parkinsonismo secundario:
-Medicamentoso (principalmente los antipsicóticos)
-Enfermedades: vasculares, infecciosas, metabólicas, endocrinas.
-Toxinas
-Trauma encefálico
-Hidrocefalia normotensiva
Fisiopatología
Compromiso degenerativo o funcional de la vía dopaminérgica por déficit de
dopamina. Esta afectación condiciona un desequilibrio de otros neurotransmisores (AC,
GABA, ácido glutámico) y péptidos (sustancia P, dinorfina). Existiría compromiso
adicional de serotonina y noradrenalina lo que podría estar vinculado con aspectos no
motores de estos cuadros (depresión, lentificación de procesos cognitivos, trastornos
autonómicos, etc.)
90
Circuito de los núcleos basales:
Rojo: Glutamato → excitatorio

Azul: GABA → inhibidor
Normalmente existe un equilibrio entre la actividad contráctil causada por la AC

y la actividad inhibitoria mediada por dopamina, lo cual permite un tono y función
muscular adecuados. En la EP, se altera la producción de dopamina y prevalece el efecto
contráctil de la AC (cuya concentración se mantiene normal)
En un individuo sano, la generación de movimientos coordinados radica en un
equilibrio entre la activación de los movimientos voluntarios (vía directa) y su inhibición
(vía indirecta). En ambas vías participa la dopamina y sus receptores:
Vía directa: las neuronas GABAérgicas del putamen
proyectan directamente al globo pálido interno (GPi) y a la *Las neuronas dopaminérgicas
sustancia negra (compacta y reticular), con acción de la SNc ejercen efecto
inhibitoria. excitatorio sobre vía directa y
Vía indirecta: otro grupo de neuronas GABAérgicas del efecto inhibitorio sobre la vía
putamen proyectan indirectamente al GPi y SN a través del indirecta.
globo pálido externo (GPe) y el núcleo subtalámico (NST).
Este último ejerce acción excitatoria sobre el GPe, GPi y SN.
Finalmente, la vía de salida de los ganglios basales tiene lugar desde las neuronas
GABAérgicas del GPi hacia el tálamo motor.
En los pacientes con EP, existe pérdida de neuronas dopaminérgicas, como las
de la SNc*. Esto conlleva a la pérdida de dopamina en el putamen. Al disminuir la
inhibición de la vía indirecta, esta desarrolla hiperactividad. Al disminuir la excitación de
la vía directa, esta desarrolla hipoactividad. Como resultado, se produce un incremento
en la acción GABAérgica del GPi. Este incremento causa inhibición del tálamo motor,
91
responsable del control motor de las áreas corticales implicadas en la iniciación de los
movimientos.
RECORDAR: los síntomas no ocurren hasta que se ha perdido un 80% de las neuronas de
la sustancia negra. El resto de neuronas no afectadas, trata de adaptarse produciendo
aumento de dopamina. Esta reserva funcional a través de la adaptación explica el
retraso en la aparición de los síntomas.
Anatomía patológica
o Pérdida neuronal en regiones específicas, con despigmentación y gliosis.

o Presencia de inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas (cuerpos de Lewy)
compuestas por una proteína llamada alfa-sinucleína. Son característicos de la
EP, pero no exclusivos (están presentes en otras enfermedades)
Síntomas según la ubicación de los cuerpos de Lewy:

-Sustancia nigra → síntomas motores
-Núcleos reticulares talámicos y pedunculopontinos → trastornos de la vigilancia y del
sueño
-Corteza frontal → trastornos cognitivos, demencia
-Núcleo basal y sustancia innominada → patología colinérgica, demencia
-Locus coeruleus → depresión
-Bulbo olfatorio, amigdala → anosmia, ansiedad
-Núcleo motor dorsal del vago → disfunción gastrointestinal alta y baja
-Ganglios autonómicos → disfunción autonómica
Etiopatogenia (multifactorial)
• Predisposición genética. Se determinaron 11 formas genéticas. La forma PARK2

(autosómica recesiva) es la más frecuente: > 50% de los casos <40 años. La forma
PARK8 (autosómica dominante) sería la más frecuente en el adulto.
• Toxicidad ambiental (polución industrial, café, tabaco)
• Toxicidad endógena (metabolismo oxidativo celular)
La proteína alfa-sinucleína normal sufriría una malformación, volviéndose resistente

a la actividad de los lisosomas. Al no poder ser eliminada, se acumularía dentro de las
células provocando disfunción mitocondrial que terminaría activando la cascada
apoptótica con inducción de muerte neuronal.
Diagnóstico
o NO existen marcadores biológicos ni imágenes que permitan su diagnóstico

definitivo ante-mortem. Sin embargo, las imágenes descartan dx. diferenciales.
o El diagnóstico clínico se basa en criterios:
92
1° Síndrome Parkinsoniano
-Bradicinesia (PRINCIPAL SINTOMA): lentitud en la iniciación del movimiento voluntario
con progresiva reducción en la velocidad y amplitud de los actos repetitivos.
-Y por lo menos uno de los siguientes: rigidez muscular, temblor* en reposo,
inestabilidad postural no causada por disfunción primaria visual, vestibular o
propioceptiva.
2° Criterios de exclusión
-Signos cerebelosos
-Demencia precoz
-Signo de Babinski
-Respuesta negativa a altas dosis de levodopa
-Historia de episodios vasculares repetidos o de traumas craneanos reiterados.
-Tratamiento neurolépticos al inicio de los síntomas
-Remisión sostenida
-Etc.
3° Criterios que apoyan el diagnóstico de EP

-Comienzo UNILATERAL
-Temblor de REPOSO
-Trastorno PROGRESIVO
-Asimetría PERSISTENTE afectando predominantemente el lado de inicio
-Respuesta EXCELENTE (70-100%) a la Levodopa y persistente por 5 o más años
-Corea severa inducida por levodopa
-Curso evolutivo de 10 años o más
Examen físico
-Facie: inexpresiva con pérdida de la mímica y mirada fija (jugador de póquer), voz
monótona y alteraciones neurovegetativas como aumento de la secreción sebácea facial
(cara de pomada)
-Actitud: aspecto encogido (flexión de la cabeza sobre el tronco) y posiciones estáticas
largo tiempo
-Marcha: lenta con pasos cortos y aceleración progresiva, arrastre de los pies, inclinación
del cuerpo hacia adelante, disminución del braseo
- Sg. de la rueda dentada: se extiende un miembro superior flexionado, y la resistencia
a la maniobra es heterogénea provocando un movimiento es entrecortado (rigidez)
Evolución
La enfermedad es progresiva. Puede desarrollar a largo plazo:

-Manifestaciones motoras: incapacidad motora global de gran severidad, trastornos en
el equilibrio, caídas, disfonía y disartria, postración y trastornos deglutorios.
93
-Manifestaciones no motoras: hipotensión ortostática, fatiga y trastornos del sueño,

disfunción olfatoria, trastornos urológicos (incontinencia urinaria) y gastrointestinales
(constipación), deterioro cognitivo, depresión, etc. En un porcentaje variable evoluciona
a la demencia.
Tratamiento: Modifica el curso evolutivo, atenuando los trastornos motores.
Consideraciones:
-Respecto a la edad: los pacientes más jóvenes estarán expuestos a fármacos por
periodos más prolongados y serán más susceptibles a desarrollar complicaciones
motoras a largo plazo, sin embargo, tienen una expectativa de vida mayor. Los pacientes
mayores, son menos susceptibles a desarrollar disquinesias, y en caso de presentarlas,
son menos severas e incapacitantes.
-Respecto a la severidad de la enfermedad: la necesidad de drogas potentes está
relacionada con el grado de discapacidad (levodopa > agonistas dopaminérgicos >
amantadina > selegilina)
-Respecto a demandas personales y laborales: los pacientes más jóvenes se encuentran
más activos, forman parte de la fuerza laboral de la sociedad y tienen mayor demanda
personal (cónyuge, hijos)
Principales fármacos:
• Levodopa: es el más potente y efectivo. Su

efecto sintomático es rápido. Todos los
pacientes la requieren en algún momento de su
evolución. Prolonga la sobrevida.
Como la dopamina no puede atravesar la BHE,
la levodopa lo hace por difusión simple y una vez
ya dentro del SNC, es transformada en dopamina
gracias a una enzima decarboxilasa. Para que la
levodopa alcance concentraciones adecuadas en
el SNC, debemos evitar que se convierta en
dopamina ANTES de atravesar la BHE (y así evitar
tener que administrar dosis mayores del fármaco
que causarían efectos secundarios). Por ello, su
presentación siempre viene acompañada de otras
moléculas (carbidopa y benserazida) que inhiben
a la enzima decarboxilasa en la periferia.
Además, la dopamina es transformada por las
enzimas MAO y COMT en sustancias no
biológicamente activas. Por ello, también existe
una molécula inhibidora de estas enzimas
(selegilina y entacapone respectivamente)
94
• Inhibidores de MAO-B
• Agonistas de la dopamina
• Inhibidores COMT
• Agentes anticolinérgicos
• Amantadina
Para tratar las manifestaciones no motoras:

• Depresión: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (IRSS)
• Demencia: inhibidores de la acetilcolinesterasa (donepezilo)
• Sialorrea: toxina botulínica
• Hipotensión ortostática y posprandial: domperidona, midodrina, piridostigmina
• Psicosis: clozapina, olanzapina, quetiapina
La cirugía está reservada a un bajo porcentaje de pacientes.
Complicaciones
o Vinculadas con la enfermedad: infecciones (respiratorias, urinarias) secundarias
a la inmovilidad, traumatismos y caídas, alteraciones nutricionales, etc.
o Dependientes del tratamiento:
-Disquinesias: de beneficio (coreicas o distonías de pico de dosis), bifásicas
(balísticas, distónicas, mioclónicas)
-Fluctuaciones en la respuesta terapéutica: deterioro de fin de dosis, aquinesia
matinal y nocturna, deterioro de inicio y fenómeno ‘’super off’’, períodos ‘’off’’
resistentes, latencia prolongada al ‘’on’’.
-Síntomas neuropsiquiátricos: psicosis (delirio, paranoia), ansiedad, depresión,
apatía, fatiga
-Síntomas autonómicos: sudoración, hipertermia, boca seca.
-Alteración del sensorio: dolor, entumecimiento, parestesias
95
Elisea Acosta – Neurología – Teórica 12: Demencias – Dr. Nofal
TEÓRICA 12: DEMENCIAS
Olvido benigno: dificultad para recordar datos

relativamente poco importantes (nombre,
lugar, fechas). Conservación del recuerdo de la
experiencia en sí. Los datos no recordados
pueden ser evocados en otra oportunidad.
Olvido patológico: los pacientes se vuelven
reiterativos (dicen cosas que ya dijeron antes)
y el paciente olvida hechos recientes. No
puede recordar posteriormente lo olvidado.
Hay episodios de confusión o desorientación.
La función intelectual está disminuida. Se
olvidan una situación completa.
Deterioro cognitivo leve: quejas cognitivas, preferentemente corroboradas por un
informante. El deterioro cognitivo es mayor al esperado según la edad y corroborado
objetivamente a través de los resultados de evaluación cognitiva. Sin embargo, el
paciente es capaz de preservar sus actividades diarias. No cumple criterios de demencia,
pero el 40% evoluciona hacia ella (ritmo de 5%-10% por año).
96
DEMENCIA
Concepto
Sindrome definido como una alteración cognitiva y/o conductual adquirida y
progresiva, con preservación de la vigilancia, lo suficientemente importante como para
afectar la esfera funcional del individuo y hacerlo perder la autonomía personal
(actividades de la vida diaria). Compromete al menos 3 dominios del desempeño
intelectual:
-Memoria: capacidad para aprender nueva información o recordar información
aprendida previamente
-Gnosias: reconocimiento o identificación en ausencia de déficit en el procesamiento
sensorial primario
-Praxias: capacidad para llevar a cabo actividades motoras en ausencia de déficit motor
-Lenguaje
-Funciones ejecutivas: planificación, organización, secuenciación y abstracción
Caracteristicas:
-Adquirido (el síndrome de Down, NO es una demencia)
-Tiene una connotación sindromática (no presupone etiología)
-Implica un deterioro con respecto al nivel premórbido
-La esfera conductual se altera temprano en algunos cuadros demenciales como en las
demencias frontotemporales y las vasculares. En cambio, más tardíamente en la
enfermedad de Alzheimer.
-El deterioro debe tener la importancia suficiente como para afectar la esfera funcional
del individuo (social, laboral, familiar) y como para hacerle perder autonomía personal.
Epidemiología
• La prevalencia e incidencia aumentan con el envejecimiento.
• Mundialmente aproximadamente 42 millones de personas.
• Es más acelerado en los países en desarrollo.
97
Clasificación
1) Anatómica/topográfica:
-Corticales: enfermedad de Alzheimer, demencias frontotemporales, demencias
por cuerpos de Lewy
-Subcorticales: enfermedad de Parkinson, hidrocefalia de presión normal,
esclerosis múltiple, demencia por HIV, demencias autoinmunes
-Cortico-subcorticales: demencia vascular, meningoencefalitis crónicas,
demencias postraumáticas, demencias post anóxicas, hipotiroidismo e
hipertiroidismo, alcoholismo.
CORTICALES SUBCORTICALES
LENGUAJE Afásico Normal
MEMORIA Déficit en el almacenamiento Déficit en la recuperación
MARCHA Normal Anormal
2) Etiológica:
-Primarias (degenerativas) → mismas que las corticales
-Secundarias (no degenerativas) → mismas que las subcorticales y cortico-
subcorticales
Diagnóstico
• Clínico. Basado en criterios clínicos operativos estandarizados:

o Anamnesis al paciente y a un informante confiable: indagar sobre
dominios afectados, nivel de instrucción alcanzado, exposición a tóxicos,
enfermedades médicas con impacto en la cognición, antecedentes
familiares de demencia.
o Examen físico
o Evaluación cognitiva:
-MMSEE (mini mental state examination): evalúa la orientación espacio-
tiempo, la capacidad de atención, concentración y memoria, la capacidad
de abstracción (cálculo) y la capacidad de lenguaje y percepción viso-
espacial. Tiene un total de 30 puntos y cuando es <26 podemos decir que
el paciente tiene algún tipo de deterioro cognitivo que requiere otros
exámenes más complejos.
-Test del reloj: evalúa la planificación y ejecución motora, y las funciones
visomotoras, visoperceptivas y visoconstructivas.
o Evaluación neuropsicológica completa: memoria, atención, lenguaje,
funciones ejecutivas, habilidades visuoespaciales, capacidad de
abstracción.
• Estudios complementarios para establecer la etiología:

o En todos los pacientes: hemograma (síndromes anémicos o carenciales),
eritrosedimentación (vasculitis, infecciones), urea, creatinina, glucemia,
98
hepatograma, estudios tiroideos (TSH, T4 libre), ácido fólico y vitamina

B12.
o Serología HIV y sífilis (a veces)
• Los métodos imagenológicos solo son útiles para diagnósticos diferenciales: infartos
cerebrales, tumores cerebrales, hematomas subdurales crónicos, hidrocefalias
comunicantes
o TAC sin contraste: estudio de elección.
o RM: muestra hipotrofia de la región hipocámpica en la Enfermedad de
Alzheimer (EA)
o SPECT: podría emplearse para diferenciar la EA y la demencia
frontotemporal si persisten dudas diagnósticas.
• Estudios genéticos: de valor para la detección de portadores asintomáticos de la EA

(el 5% de los casos de EA son formas familiares), demencia frontotemporal,
enfermedad de Huntington.
ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
• Es la etiología mas frecuente de los síndromes demenciales (60%)
• Expectativa de vida promedio de 10 años
• Se presenta con mayor frecuencia en >65 años
• Es un trastorno neurodegenerativo progresivo e irreversible, con características
clínicas patológicas bien definidas:
-Memoria (síntoma inicial): sobre todo la reciente y en menor grado y más
tardíamente la remota. Se afecta la memoria episódica (hechos relacionados con la
historia personal) y luego la semántica (conocimientos lingüísticos y culturales)
-Lenguaje: comprensión, nominación
-Apraxia ideatoria e idiomotriz, y agnosias
-Trastornos visuoespaciales: desorientación temporoespacial. Se pierde en su barrio
o en su casa.
-Razonamiento y pensamiento abstracto: cálculo y confusión izquierda/derecha
-Síntomas conductuales: generalmente aparecen con la progresión. Apatía,
ansiedad, depresión, agitación, delirios, alucinaciones, trastornos de identificación,
alteraciones del sueño.
-Alteración de las actividades instrumentales de la vida diaria como manejo de
bancos, toma de medicación, viajes, etc. (evaluación con escala de Lawton)
-Alteración de las actividades básicas de la vida diaria como el aseo, la alimentación,
la vestimenta, etc. (evaluación con escala de Katz)
• Fisiopatología:
-Déficit de acetilcolina cerebral. También disfunción glutamatérgica (explica la
afasia, apraxia y agnosia) y de las aminas biógenas (involucradas en el cambio
conductual)
99
-Placa neurítica o senil: depósito extracelular amiloideo. Se ubica principalmente en

la corteza de asociación, la amígdala y el hipocampo (áreas límbicas). También puede
observarse en la pared de los vasos pequeños.
-Degeneración neurofibrilar intracelular: agregación intracelular de la proteína Tau
que lleva a la muerte neuronal. Existe pérdida simpática.
• El diagnóstico es probabilístico ya que sólo puede ser confirmado patológicamente
en estudios post mortem que certifiquen los cambios característicos.
-Los criterios diagnósticos clínicos son: NINCDS-ADRDA y DSM-IV (S: 81% y E: 70%)
-La RM corresponde a atrofia parietal o temporoparietal, y tambien atrofia de ambos
hipocampos.
-La SPECT evidencia hipoperfusión o hipometabolismo parietal o temporoparietal
respectivamente.
• Tratamiento:
-No farmacológico (sobre todo en etapas iniciales): actividad física, estudio,
estimulación cognitiva, actividad social, descanso nocturno, meditación, estilo de
vida saludable
-Farmacológico: fármacos anticolinesterásicos de acción central (forma leve a
moderada) y moduladores glutamatérgicos (forma moderada a severa)
-Forma leve a moderada: donepecilo (5-10mg), galantamina (8-24mg),
rivastigmina (5-15mg)
-Forma moderada a severa: memantina (5-20mg) sola o con los
anticolinesterásicos
-Comportamiento: ISRS (citlalopram, sertralina) para la depresión,
benzodiazepinas para la ansiedad y el insomnio, neurolépticos (quetiapina,
risperidona) para las alucinaciones.
DEMENCIA FRONTOTEMPORAL (Complejo de Pick)

• Forma parte del complejo de Pick junto con otras enfermedades (esclerosis lateral
amiotrófica, degeneración corticobasal, etc.), por superposición clínica y
anatomopatológica
• Rasgos clínicos generales: alteraciones conductuales (apatía, desinhibición, cambios
en la conducta social) con un declinar cognitivo progresivo, con la presencia
invariable de atrofia cerebral frontal o frontotemporal.
• Edad promedio de 60 años
• Duración de 4 a 17 años.
• Se diferencia de la EA porque tiene menor afectación de la memoria, preservación
visuoespacial y trastornos conductuales tempranos
• Característica anatomo-patológica: células abalonadas, cuerpos de Pick, pérdida
neuronal y gliosis.
• Variantes:
-Frontal (conductual): deterioro de la conducta personal y social, apatía.
-Temporal (lenguaje): afasia progresiva.
100
• Tratamiento: ISRS (mejoran la irritabilidad, compulsiones y el impulso sexual

excesivo), bromocriptina (podría mejorar los síntomas frontales), divalproato de
sodio (para los trastornos conductuales)
DEMENCIA DE CUERPOS DE LEWY

• Segunda demencia degenerativa más común después de la EA
• Progresión más rápida que en la EA
• Características clínicas:
-Fluctuaciones de la cognición (70%): trastornos de la memoria, déficit atencional,
disfunciones ejecutivas.
-Parkinsonismo: temblor de reposo, rigidez, trastorno de la marcha, alteraciones
posturales, bradicinesia, hiponimia
-Alucinaciones visuales tempranas (55-75%): ilusiones, delusiones, depresión,
agitación y agresividad
-Trastornos conductuales del sueño REM: excesiva somnolencia diurna, insomnio,
apneas del sueño, movimientos periódicos de piernas
-Disfunciones autonómicas
• Características anatomo-patológica: los cuerpos de Lewy son inclusiones
citoplasmáticas hialinas concéntricas rodeadas por un anillo claro, con amplia
distribución en las neuronas corticales.
• Tratamiento:
-Del síndrome parkinsoniano
-Del déficit de la cognición: rivastigmina
DEMENCIA VASCULAR
• Segunda causa más frecuente de demencia, y causa más prevenible y tratable
• El deterioro cognitivo aparece post ictus, o sin ACV previo en pacientes con factores
de riesgo vascular y lesiones visibles en la RM. Cuando el deterioro cognitivo no se
acompaña de compromiso funcional, no hablamos de demencia, sino de deterioro
cognitivo vascular.
101
• Síntomas progresivos en etapas o escalonados, con estabilidad en meseta, hasta la

llegada de un nuevo evento vascular que acentúa el deterioro:
-Afasia o trastornos visuoespaciales
-Signos piramidales/extrapiramidales, con trastornos para caminar e inestabilidad
postural
-Disfonía, disfagia e inestabilidad postural
-Risa o llanto inmotivados, incontinencia emocional y trastornos esfinterianos
• Un tercio de los pacientes con ACV tienen demencia a los 3 meses
• Diagnóstico: las neuroimágenes suelen mostrar lesiones de isquemia subcrotical. Se
deben agregar otros exámenes complementarios como Doppler de vasos de cuello,
ecocardiograma, angiorresonancia de vasos de cuello, etc.
• Tratamiento: modificar los FR detectables (DBT, dislipemia, policitemia, estados
protrombóticos) y prevención secundaria con aspirina.
HIDROCEFALIA NORMOTENSIVA IDIOPATICA (Síndrome de Hakim-Adams)

• Forma más comun de hidrocefalia en adultos
• Triada clínica: alteración de la marcha, déficit cognitivo, trastorno miccional
(urgencia e inontinencia)
• Fisiopatología: desequilibrio entre la formación, la circulación y la reabsorción de
LCR, con disminución de la adaptación a los camvios de presión en el sistema.
• Neuroimágenes: hidrocefalia comunicante y edema periependimario. En general no
se asocia con un grado importante de atrofia cortical.
• Tratamiento: derivación del LCR colocando una válvula ventrículo-peritoneal.
102

RESUMEN NEURO-Elisea Acosta-2020

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Elisea Acosta

FACULTAD DE MEDICINA - UNT 2020

Hidrocefalia: cavidades ventriculares llenas de LCR se encuentran DILATADAS. Causas:

Se soluciona con endoscopía. Se hace un orificio y se comunica la cavidad

En la mayoría de los casos el hemisferio NO dominante es el derecho. En él,

4) Lóbulo occipital: la cara externa no tiene función específica. En la cara interna se

Tronco cerebral y nervios craneanos

2) Nervios craneanos: Son 12.

Caso clínico: paciente con anisocoria (se produjo

T: del techo G: globoso E: emboliforme D: dentado

Cuando la lesión es en:

Recordar: la lesión de un lado (izquierdo o derecho) afecta al hemicuerpo de ese

División sustancia blanca

Cordón anterior: Haz espino talámico anterior (sensibilidad táctil grosera y

IMÁGENES ESTRUCTURALES IMÁGENES FUNCIONALES

En la urgencia el estudio de imagen de elección es la TC sin contraste. Detecta de

Presentación TC S/CTE TC C/CTE RMN S/CTE RM C/CTE

TEÓRICA 2: SINDROMES NEUROLÓGICOS

Imagen: TC. Si es normal, hacer punción lumbar.

Síndrome de Hipertensión Endocraneal

NO realizar punción lumbar, salvo en procesos infecciosos a excepción del

Etiología: E.V.C, tumor cerebral, cisticercosis, postradioterapia.

-Negligencias: lesiones parietales no dominantes (más frecuente derecho). Anosognosia

Etiología: tumor cerebral, traumatismo craneoencefálico, atrofia (Alzheimer),

Síndrome parietal no dominante Síndrome parietal dominante

Etiología: tumor cerebral, TCE, absceso cerebral, encefalitis.

Etiología: traumatismo craneoencefálico, cisticercosis, enfermedad vascular cerebral,

Manifestaciones visuales según la localización de una lesión

2) Parálisis central crónica

La extensión de las parálisis depende de donde radique la lesión:

Síndrome de Neuropatía Periférica

Trastornos sensitivos: habitualmente distales (en forma de guante de calcetín)

Esclerosis lateral amiotrófica: enfermedad neurodegenerativa de causa desconocida.

guante). Un tercio de los pacientes presentarán dolor neuropático. La anestesia (pie

Síndrome Orgánico Cerebral

Síndrome medular Características clínicas Etiologías

S. de Brown-Sequard M: Plejia ipsilaterial por debajo de la Herida penetrante por arma

Síndrome central medular S: Pérdida bilateral de la sensibilidad Lesión por mecanismo de

Síndrome de vértigo central Síndrome de vértigo periférico (80%)

• Localización: Unilateral (en el 70% de las migrañas, en la neuralgia del trigémino,

• Antecedentes de cefaleas previas: personales, familiares, cambios en el tipo de

• Con aura: al menos 2 ataques precedidos de aura (alteraciones visuales). Los

• Tratamiento agudo específico:

dopaminérgicos o adrenérgicos como lo hace ergotamina. Tres mecanismos de acción

Tratamiento preventivo: cuando la frecuencia de los episodios es elevada (más de 6

CEFALEA TENSIONAL (cefalea muscular o benigna)

severos). Puede acompañarse de malestar en los hombros (contractura muscular). No

Fisiopatología: Se piensa que es multifactorial. Se considera como principal mecanismo

Tratamiento preventivo: cuando los episodios son frecuentes.

Diagnóstico: al menos 5 ataques que cumplan con las características mencionasa.

TEÓRICA 4: ACV ISQUÉMICO

2) ACV hemorrágico: Se da por ruptura de pequeñas dilataciones aneurismáticas que

Anatomía vascular arterial cerebral

Mientras mas tiempo pasa, menor área de tejido recuperable y el paciente va a

-ACV completo: déficit neurológico establecido sin cambios tempranos después de la

ACV isquémico Hematoma intracerebral Hemorragia subaracnoidea

Atención inicial del ACV hiperagudo

2- Equipo de stroke: examen neurológico, aproximación diagnóstica, determinar

3) Determinar horario de inicio de síntomas

Día 0: normal. Su valor es descartar un sangrado.

6) Notificar al neurólogo de guardia

Tratamientos de reperfusión. Destinados a restituir el flujo sanguíneo. Existen dos tipos

• Trombólisis sistémica: se realiza en guardia utilizando fibrinolíticos destinados a lisar