HEMATOPOYESIS

¿Qué es la hematopoyesis?

 La hematopoyesis es la producción de células sanguíneas, un proceso influido por factores

propios del individuo de tipo genético o hereditario, factores ambientales y enfermedades
diversas que afectan a la producción de sangre en forma directa o indirecta.
 Interviene en la formación, desarrollo y maduración de los elementos formes de la sangre a
partir de un precursor celular común e indiferenciado conocido como célula madre.
 Existen diferentes etapas de la hematopoyesis: fase mesoblástica, fases hepática y esplénica y
fase mieloide.
o Fase mesoblásticas: es la primera fase que ocurre en la aorta gónada mesonefros
o Fase hepática y esplénica: Posteriormente a partir de la semana 4 inicia la
hematopoyesis tanto en hígado como en bazo. Esta fase esplénica y hepática se
conserva hasta alrededor de la semana 16
o Fase Mieloide: En semana 16 la hematopoyesis, la producción de elementos formes de
la sangre se va a llevar a cabo por me MO

Existen diferentes tipos de células madres:

 Células madres totipotencial que tiene la característica que puede autorrenovarse

 Posterior a ella son las células madres pluripotenciales, que no tiene la capacidad de auto
regenerarse, pero si es capaz de diferenciar en varios linajes
 Posterior a la célula madre pluripotencial, ya son celular precursoras: estas dan origen a las
células que circulan en sangre y son el 90% de células de MO.

Factores involucrados en la hematopoyesis

Muy importante el factor estimulante de granulocitos, se puede reproducir como un medicamento y se
utiliza en ptes que se encuentran sometidos en procesos quimioterapia y tiene disminución en los
granulocitos. Y se quiere evitar infecciones.

Pregunta de exa: la trombopoyetina esta se produce un 90% en el hígado y un 10% en el riñón. Entonces
es completamente inverso a la eritropoyetina.

Mielopoyesis

 Es el proceso que lleva a cabo la formación y generación de células mieloides de la sangre. Todo
lo que se deriva de la célula madre mieloide
 Células de la mielopoyesis participan: eritrocitos, monocitos, granulocitos, plaquetas
 Y la mielopoyesis se divide en: eritropoyesis, granulopoyesis, megacariopoyesis o trombopoyesis
y monopoyesis.

Eritropoyesis

 Es el proceso de formación de eritrocitos, requiere:

o Eritropoyetina
o Hierro y ácido fólico
o Vit B12
 El tiempo aproximado en el que se lleva a cabo la eritropoyesis es de 5 a 7 días.
 En la MO se encuentran los islotes eritroblásticos que corresponden a los macrófagos de
eritroblastos, y constituyen una reserva de hierro útil para las células hematopoyéticas.

Durante la eritropoyesis, se crean células precursoras que darán origen a los eritrocitos, estas células
son:

1. Proeritroblastos
2. Eritroblastos basófilos
3. Eritroblastos policromatófilo
4. Eritroblastos ortocromático o normoblasto
5. Reticulocito
6. Eritrocito

Eritropoyesis ineficaz

 Es la producción de células progenitoras defectuosas que destruyen antes o poco después de

abandonar la MO. Normalmente, una pequeña porción de la eritropoyesis es inefectiva. En las
anemias megaloblásticas este tipo de eritropoyesis esta incrementada, semejado y
confundiéndose con anemias hemolíticas.
 Esto ocurre en las anemias megaloblásticas, va estar incrementada la eritropoyesis y a veces se
confunde con anemia hemolíticas, porque hay una alteración franca del material genético del
eritrocito, esto por un déficit de vit B 12
 Primario
 o También denominada hiperbilirrubinemia del cortocircuito primario o ictericia
diseritropoyética, cuyo caso es de tipo familiar
 Secundario
o Anemia megaloblástica, eritroleucemia o intoxicación por plomo

GRANULOPOYESIS

 Formación de granulocitos leucocitos: neutrófilos, eosinófilos y basófilos

 Se requiere de factores estimulantes para lograr la granulopoyesis: colonias de granulocitos y
macrófagos. Y de colonias de granulocitos
 Tiene una desviación a la izq (terminología que se usa cuando el pte tiene una desviación a la
izq): se observa metamielocitos y bandas debida a una infección.

Células precursoras del linaje (granulopoyesis)

 Mieloblastos:
o Primera célula identificables
o Mide 14-20 um
o Núcleo eucromático con 3-5 nucleolos
o Citoplasma basófilo y aun no presenta gránulos
 Promielocito:
o Célula más grande, mide de 14-20 um
o Núcleo grande con nucléolos
o Citoplasma basófilo
o Ya aparecen los gránulos azurófilos
 Mielocito:
o Mas pequeño
o Núcleo elíptico y se encuentra excéntrico
o Aparece gránulos específicos
 Metamielocito:
o A partir de esta solo hay cambios nucleares, citoplasma igual y nucleó arriñonado,
excéntrico
 Banda: con núcleo alargado y en forma de herradura. Se habla de banda eosinofilia, neutrófilo
y basófila.
o Y al final se habla como célula como tal en basófilo, neutrófilo y eosinófilo
o Neutrófilo: va a tener una segmentación aumentada y lo normal son 4 lóbulos
o Eosinófilos: casi siempre tiene dos lobulaciones

MEGACARIOPOYESIS O TROMBOPOYESIS

 Proceso de maduración de megacariocitos, donde el citoplasma dará origen a la

formación de plaquetas.
 El primordial factor implicado en el proceso es la trombopoyetina (TPO)
 También la IL-11
 Duración de 5 a 10 días
 Todas las plaquetas a los 7 días mueren
CÉLULAS PRECURSORAS DEL LINAJE

 Megacarioblasto: se diferencia en megacariocitos, células grandes de 15-40um, núcleo redondo

con múltiples nucleolos, citoplasma basófilo. Lleva a cabo la endomitosis al final del proceso
presenta algunos gránulos.
 Megacariocito: célula más grande de MO, mide 50 a 150 um con núcleo poliploide, con
abundantes gránulos alfa, beta y delta

Liberación de las plaquetas:

 Proceso igual a la apoptosis, el megacariocito que está junto a los capilares de tipo sinusoide,
extiende unas prolongaciones citoplasmáticas largas (proplaquetas), llega hasta el interior de los
capilares en donde libera las plaquetas
 Algunos megacariocitos o sus precursores viajan al pulmón y ahí liberan a las plaquetas en los
capilares pulmonares.
 Al desprender de su citoplasma, el núcleo desnudo es fagocitado por macrófagos

Monopoyesis

 Es la formación de monocitos, que darán lugar a los macrófagos del sistema fagocítico
mononuclear, dura aprox 55 horas.
 Monocito es la forma inmadura y la madura es macrófagos

Linfopoyesis

 El PLC llamado también UFC-L se origina también en la MO

 Da origen a células progenitoras unipotenciales destinadas a convertirse en Linfocitos t
 Vía de maduración
o Abandonan la MO
o Se trasladan hasta el timo
o Son capacitadas
o Se alojan en los órganos linfoides

SISTEMA INMUNOLÓGICO

Conformado por:

 Órganos linfoides primarios: siempre va ser aquel que forma y capacita

o MO
o Timo
 Órganos linfoides secundarios: aquellos que alojan
 o Ganglios linfáticos
o Bazo
o Tejidos linfoides

El sistema inmunológico está constituido por:

 Macrófagos
 Células dendríticas
 Células cebadas
 Granulocitos linfocitos

Todo se originan a partir de una célula madre hematopoyética residente de la MO

1. Células pluripotenciales y de esta me salen las CFC-L y los CFC-GMEMeg

Linfocito B

Su proceso de maduración se realiza en la bursa de Fabricio; esto en aves. Y en MO es a nivel de

mamíferos.

Medula ósea

Es un tejido hematopoyético que se encuentra localizado en la cavidad medular del hueso

Existen dos tipos:

1. Medula ósea amarrilla: tejido adiposo

2. Medula ósea roja: es la que esta activa y produce elementos formes de la sangre

El porcentaje de MO roja y amarrilla va dependiendo de la edad:

 20 años tiene 20% de MO amarrilla y 80% de MO roja

 60 años se tiene 60% de MO amarrilla y 40% MO roja
 90ª 90% de MO amarrilla y 10% de MO roja.

La MO constituida por:

 Estroma: es el nicho donde se da la hematopoyesis

o Tejido conjuntivo
o Fibras reticulares
o Células estromales
o Fibroblastos
 Dos compartimientos:
o Vascular: capilares sinusoides
o Hematopoyético: células hematopoyéticas
 Anemias

EL ERITROCITO

 La célula madre pluripotencial mieloide, esta tiene como trabajo la producción de eritrocitos,
plaquetas y granulocitos.
 A diferencia de la célula madre linfoide que es la encarga de producir linfocitos B, T y NK
 El eritrocito sabemos que es una organela, que esta desprovista de organelas. Que su función
principal es el transporte de oxígeno.

Los componentes de la hemoglobina se tiene dos grupos:

1. Grupo proteico: Este tiene 4 cadenas polipeptídicas (2 alfa y 2 beta) en esto de un pte con
hemoglobina normal, sin ninguna afectación. Este va ser el grupo GLOBINA
2. Grupo prostático: Este tendrá 4 porfirinas + 2 átomos de hierro. Y sería el grupo HEMO

Todo esto sería el grupo hemoglobina = hemoglobina

Aquí se puede ver las 2 cadenas beta y alfa. Los disquitos azules son las protoporfirinas y cada uno con
sus átomos de hierro.

Esta hemoglobina esta encargada de fijar el oxígeno, para que este el eritrocito lo pueda trasportar por
todo el cuerpo.

El eritrocito es un disco bicóncavo, el cual posee una depresión central, esta desprovisto de organelas
(no tiene organelas), su misión fundamental es trasportar y proteger la Hemoglobina para que pueda
realizar su función respiratoria.

 Tiene una vida de 120 días.

 Recorre 600 km de territorio vascular, pasa por los vasos de diámetro 10 veces inferior al suyo.
 Tiene una alta capacidad de deformabilidad
 El eritrocito senil es eliminado por el SMF del bazo
 El producto final de la muerte y catabolismo del eritrocito es la bilirrubina
Definición de anemia

 La anemia es la disminución de la masa eritrocitaria y la concentración de hemoglobina

circulantes en el organismo
 Cuando se habla de anemia se debe de tomar en cuenta factores como: sexo, edad, genética,
condiciones ambientales y estado fisiológico

Criterios de anemia según la OMS:

 Hb < 13 g/dl en varón adulto

 Hb < 12g/dl en mujer adulta
 Hb < 11g/dl en mujer embarazada (1 y 3 trimestre menos de 10.5 en el 2 trimestre)
 Un descenso brusco o gradual de 2 gr/dl o más de la cifra de Hb de un paciente, incluso aunque
se mantenga dentro de los limites normales para su edad y sexo
 Tener en cuenta las posibles variaciones del volumen plasmático. Así en situaciones de
hemodilución puede producirse una pseudoanemia dilucional (ej: embarazo, ICC,
hipoalbuminemia)
 Entre más altos estemos en el nivel del mar, la hemoglobina puede varias. Porque a mayor
altura la concentración de oxígeno esta disminuida.
 Pte que llegan a emergencias con insuficiencia cardiaca o ptes hidrópicos, hepatopatías van a
tener efecto de anemia dilucional, por aumento del tercer espacio

Síntomas de la anemia

Lo que está en rojo es anemia severa

 Ojos: amarillentos (ictérico)

 Piel:
o Palidez
o Frialdad
o Coloración amarillenta
 Respiratorio
o Dificultad para respirar
o Taquipnea
 Muscular
o Debilidad
 Intestinal
o Cambio en color de las heces:
 SNC
o Fatiga
o Mareo
o Desmayo
 Vasos sanguíneos
o Presión arterial baja
 Corazón
o Palpitaciones
 o Taquicardia
o FC rápida
o Dolor en el pecho
o Angina
o Infarto agudo de miocardio
o Ataque al corazón
 Bazo
o Agrandamiento y agrandamiento en hígado

Podemos tener anemia por:

1. Pérdida de sangre: sangrado agudo, crónico

2. Disminución de la eritropoyesis
a. En que escenarios no se producen glóbulos rojos: que no haya hierro, ácido fólico y vit
b12. Y la otra opción es que esté pasando algo en medula, que está este insuficiente,
que este con linfomas, mielomas o leucemia.
3. Destrucción de los glóbulos rojos: esta puede ser que ocurra dentro de los vasos sanguíneos o
fuera de estos.
4. Toda anemia va a tener el paciente taquicárdico, taquipneico y va haber una hipoxia; la
viscosidad sanguínea va a estar disminuida e igual va se presentar disminución de la resistencia
periférica.

Definiciones y conceptos importantes

 Hematocrito (htc): es el porcentaje de la sangre, que corresponde a glóbulos rojos y este se

habla de porcentajes: hombre 44-50% y mujer 40-44%
 Volumen corpuscular medio (VCM): es el tamaño promedio del eritrocito, este puede de ser de
tamaño normal, pequeño
 Hemoglobina corpuscular media (HCM): es la cantidad de hemoglobina presente en el eritrocito
 Ancho de distribución de eritrocitaria (GR): habla si hay o no presencia de múltiples poblaciones,
dígase si todos los eritrocitos son del mismo tamaño o si hay eritrocitos que son de tamaño más
 pequeños. También se le conoce como RDWOADE cuando este aumenta es altamente sugestivo
de déficit de hierro.

Cuando se va ver un hemograma es importante fijarse de primero, que haya una correlación entre el
número de eritrocitos y la hemoglobina.

Lo normal en un hombre va de 4.5- 5 millones de eritrocitos y la mujer anda entre 4 – 4.5.

Cuando se ve que la hemoglobina baja, el conteo de eritrocitos este bajo o al contrario si la hemoglobina
esta alta, los eritrocitos también van a estar altos.

Si es un pte con una poliglobulia (exceso de eritrocitos) va a tener glóbulos rojos en 7 millones y
hemoglobina en 19 o un Hto en 57.

En otras palabras, si todo está alto, por ende, todo está alto. Pero hay un escenario que esto no se
cumplen y son las TALASEMIAS, ellos producen una cantidad de glóbulos rojos ej: siempre van a tener 5
millones, 4 millones. Pero siempre van a tener ANEMIA.

Siempre debemos relacionar glóbulos rojos con hemoglobina

Volumen corpuscular medio: está en tamaños de eritrocitos normal, pequeño o grande. El pequeño es
de un tamaño de < 80 microcítico y grande >100 macrocítico y si esta entre 80 -100 es normocelular

Hemoglobina corpuscular media HCM: aquí solo existe la hipocromía que es < 27

Cuando se pide un hemograma va a tener una lámina que la ve un microbiólogo, este lo interpreta el.
Entonces él nos indica si hay formas específicas de eritrocitos y este puede tomar varias formas y dichas
formas van a estar asociadas a enfermedades.

 Eritrocito microcítico: sería un eritrocito pequeño y enfermedades que están relacionadas a este
son: déficit de vitamina B6, talasemias, déficit de hierro, enfermedades crónicas.
 Eritrocitos macrocíticos: puede estar presente en déficit de B12 y ácido fólico, trastornos del
hígado, Sd mielodisplásico o por la aplicación o consumo de quimioterapéuticos metrotexate.
  Acantacitos: son eritrocitos que pueden notar que tiene espículas y este es frecuente en alfa-
beta lipoproteinemia en enfermedades hepáticas, tipo de sangre Mcleod o un paciente que se le
ha quitado el bazo.
 Equinocitos: tiene espículas aumentadas y más seguidas. Se encuentra en ptes urémicos, ptes
con enfermedades hepáticas
 Esquistocito: También se le conoce como célula en casco alemán, él es pato neumónico de A-
hemolisis que ocurre en la micro circulatoria y puede haber esquistocitos en las válvulas
cardiacas y biológicas
 Bite cell: esto es frecuente en déficit de enzimas glucosa-6fosfato-deshidrogenasa o de
hemoglobinas que son inestables o drogas sub oxidativas
 Eliptocitosis: es el eritrocito de forma elíptica, esto es frecuente en la eliptocitosis hereditaria
o de una acreencia severa de hierro
 Esferocito: está presente en la eliptocitosis hereditaria y en casos de anemia hemolítica
autoinmunitaria
 Estomatocito: forma de boca, va a estar presente en estomatocitosis hereditaria y enfermedad
hepática
 Target Cell o célula en diana (conocido como codocito): presente en las talasemias,
hemoglobinopatías posteriores a una esplenectomía y enfermedades hepáticas
 Drepanocito o sickle cell; también llamada célula falciforme: Va a estar presentes en todas
aquellas hemoglobinopatías que tiene la presencia de hemoglobina S, ya sea un SS que sea
homocigoto o SC, SD o S beta heterocigoto
 Teardrop o dacriocito: presentes en la miofibrosis o en aquellos procedimientos o procesos
inflamatorios que están invadiendo en la medula. Esto se puede ver hasta en la sarcoidosis, TB.
 Cristales de hemoglobina C: Es frecuente en aquellos pacientes que tiene hemoglobinopatías C
 Aglutinación de glóbulos rojos: es frecuente cuando hay anemias hemolíticas paroxísticas al frio
o anemia hemolítica por fríos, en linfomas productores de inmunoglobulina M en mieloma
múltiple
 Fenómeno de Rouleaux: es que se pueden a preciar los eritrocitos que ese pone en fila india y
esto es porque hay un aumento de proteínas plasmáticas. Esto se ve muy frecuente en linfomas
malignos, múltiples y en enfermedades hepáticas crónicas.

Interrogatorios del paciente con anemia

Se tiene que preguntar si tiene conocimiento de algún problema en el hospital de niños, que si ha sido
internado, que si se ha puesto amarrillo o antecedentes de anemia.

Pensar que puede estar relacionada por una enf relacionada por sexo déficit de enzimas de piruvato
quinasa o 6 glucosa 6 fosfato deshidrogenada que está relacionado con el cromosoma X, quiere decir
que está presente en los hombres y no mujeres

Lo demás que dice es lo de la imagen.

NO dijo nada,
pero por el aquello
 no dijo
nada, solo la paso

CLASIFICACIÓN DE ANEMIAS, PERO MORFOLÓGICA:

Anemias Microcíticas VCM <80

 Anemias con tamaño pequeño

 Tipos: anemia ferropénica, anemia de enfermedad crónica, talasemias

Anemias normocíticas (normo) VCM 80-100

 Se dividen en hemolíticas y no hemolíticas

o Hemolíticas: esferocitosis, deficiencia de G6PD, células falciformes
o No hemolíticas: pérdida de sangre, anemia aplásica

Anemias macrocíticas: VCM >100

 Megaloblásticas: deficiencia de vit b12, deficiencia de ácido fólico

 No megaloblásticas: hipotiroidismo, enfermedad hepática
D: disminuida

A: aumentada

ADE: ancho de distribución

ANEMIAS MICROCÍTICAS

Diagnostico diferencial

 Existen otras microcitosis no ferropénicas, de las cuales la más importantes son las asociadas a
rasgos talasémicos: en este caso el ADE es normal; mientras que la anemia ferropénica el ADE
esta aumentado…. VER CUADRO SIGUIENTE
Causas de anemia por déficit de hierro (Fe): Anemias microcíticas más frecuentes son por las de Fe

 Extracciones frecuentes de sangre para pruebas de laboratorio: pasa a menudo en pacientes

internados
o Recién nacidos
o Donación de sangre
o Ingesta disminuida de Fe
o Dieta insuficiente en hierro disponible
 Disminución de la absorción o trasporte de Fe
o Sd malabsorción
o Resección gástrica: por alguna ulcera
o Alteraciones en el trasporte de Fe
 Aumento de las necesidades de Fe
o Embarazo, infancia, hemolisis intravascular, lactancia, hemodiálisis
o Perdida hemática gastrointestinal: ulcera péptica, varices, procesos malignos,
helmintiasis, hemorroides
o Perdidas genitourinarias: perdida menstrual, fibromas uterinos, neoplasias malignas
o Otras: hemoptisis recurrente, atrapamiento de sangre en el equipo de diálisis

Signos en déficit de Fe

 Sanguinositis: lengua inflamada

 Queilitis celular: labios rotos
 Coiloniquia: uñas de tambor
 Pica: necesidad de querer algo; como decir que el cuerpo le exige comer algo ej: comiendo
tierra, chupando las matas del jardín, gente que se come un block, arroz crudo. (ingesta de
cosas extrañas)

Tratamiento de la anemia Ferropénica

 Tx de elección es el hierro oral elemental 150-200 mg/dl

 Si hay fallo del medicamento: ej al paciente le da gastritis, que no puede defecar. Se busca otra
forma de administración sea intravenosa o muscular. La vía intravenosa solo se puede recetar
dentro de la caja por hematología o medi interna y la intramuscular lo puede recetar cualquier
colega
ver la tabla de contenido de hierro: ejemplo el fumarato elemental como pastilla trae 65 mg de hierro
elemental y si el pte ocupa 200 mg de hierro elemental se podría; decir que ocuparía 3 pastillas de
fumarato ferroso, aunque esta diga que cantidad 200 en realidad lo que trae de hierro elemental es
65mg.

Formula de ganzoni: se utiliza para sacar cuanto se ocupa de hierro en el pte

 HB objetiva siempre va ser 14 y la Hb real es la que tiene el pte en ese momento

 El 2.4 es la constante entonces siempre va
 los depósitos de Fe van dependiendo del sexo del pte: en el hombre es de 1g o 1000 mg y en
mujer son 600 mg.
 El hierro se aplica IV ejm lunes, miércoles y viernes, se alternan los glúteos y la técnica muscular
es en Z y la nalga se ve vera color verde al paciente

ANEMIAS NORMO-NORMO
 LAS ANEMIAS NORMO-NORMO SE DIVIDEN: ARREGENERATIVAS O REGENERATIVAS

Arregenerativas (centrales)

 Alteraciones en las células madre

o Aplasias medulares
o Eritroblastopenias
o Dismielopoyesis
o Síndromes mielodisplásicos
 Invasión medular:
o Leucemias
o Linfomas
o Neoplasias
 Déficit y/o trastornos metabólicos de factores eritropoyéticos:
o Hierro: ferropénica (anemia ferropénica) y bloqueo de macrofágico (enfermedades
crónicas)
o Vit V12 y ácido fólico: anemias megalodrásticas
o Hormonas: déficit de eritropoyetina, hormonas tiroideas, andrógenos y glucocorticoides

¿Como estará el VCM en un pte con déficit tremendo de vit b12 y ácido fólico? R/ el VCM alto, pero si
tiene un déficit tremendo de hierro en este caso está el VCM bajo, pero que pasaría si el pte tiene los
dos déficits? R/ normo-normo

Regenerativas (periféricas)

 Perdidas sanguíneas aguda

o Anemia posthemorrágica
 Hemolisis: anemias hemolíticas
o Corpusculares (destrucción de glóbulos rojos dentro de los vasos sanguíneos):
generalmente congénitas: membranopatías (esferocitosis hereditaria), enzimopatías
(déficit de PK y G6PD) y hemoglobinopatías (estructurales y talasemias)
o Extra corpusculares destrucción de glóbulos rojos fuera de los vasos sanguíneos,
generalmente adquiridas: hiperesplenismo, inmunes (aloinmunes, autoinmunes y
medicamentos), causas mecánicas (válvulas, prótesis) y agentes tóxicos (infecciones,
venenos, químicos).

ANEMIAS HEMOLÍTICAS

Existen 3 clasificaciones:

1. Hereditarias vs Adquiridas
2. Inmune vs No inmune
3. Extravascular vs Intravascular
Principales causas de anemia hemolíticas

 Membrana celular
o Esferocitos hereditaria o eliptocitosis hereditaria; estas me van a llevar a un cuadro de
hemolisis crónica
 Problemas en la hemoglobina del eritrocito: ya sea por alfa y beta talasemia y anemia
falciforme; me va a llevar a un estado de hemolisis crónica
 La parte inmunológica: se puede tener destrucción de glóbulos rojos por Ac y estos Ac pueden
ser propios y estos se les conoce como autoanticuerpos O que sea autohemólisis
o Se puede tener también hemolisis aloinmune: que esta significa que se tiene
destrucción de eritrocitos por la presencia de Ac de otras personas en nuestra sangre y
las únicas 3 posibilidades se puede tener Ac de otra persona en nuestro cuerpo es
trasfusiones, trasplante, embarazo
o Hemólisis por medicamento la más frecuente alfa-metil-dopa, penicilina y las sulfas
 Metabólico: que el eritrocito tenga un problema en las vías de las pentosas o vía glucolítica:
déficit de G6PD y PDK

¿Como saber si se tiene autoanticuerpos o aloanticuerpos?

 Se aplica una prueba de Coombs directo e indirecto

 Coombs directo:
o Va a estar positivo cuando uno tiene autoanticuerpos contra los eritrocitos. Se busca
anticuerpos en esta prueba
 Coombs indirecto:
o Va a estar positivo cuando hay anticuerpos de otra persona que está haciendo reacción
con sus eritrocitos. Se busca aloanticuerpos en el indirecto
 ¿Qué es la eritroblastosis fetal?
o Es cuando se tiene una madre Rh- y esta queda embarazada de un varón que es Rh+.
Por ejemplo, en una mujer O- y esta se casa con un A+, el primer embarazo no pasa
nada, el intercambio entre la mujer y el feto se da por medio de la placenta y apenas va
a sensibilizar a la mujer y esta va a empezar a realizar anticuerpos anti A y Rh.
Entonces en el primer embarazo no pasa nada, el problema es el segundo embarazo, si
es con la misma pareja
¿Cuáles son las posibilidades que el niño salga igual que su madre salga O- y no pase
nada o que el niño sea A+ como el padre?
R/ entonces si este niño vuelve a ser igual que el padre, la madre ya tiene Ac y ya lo va a
reconocer entonces hay probabilidades que la madre pierda ese niño.
Y a los niños se les hace el examen de Coombs indirecto
Si se le aplica a un pte los 2 tipos de Coombs y salen neg los dos. Es más seguro que tiene una anemia
hemolítica adquirida no inmunológica y hay que buscar una relación con hiperesplenismo o buscar
causas de angiopatías, ya sea en la microcirculatura o en la purpura citopenia trombótica.

Anemias hemolíticas (por molécula de membrana)

 Hay una membrana que la produce el gen PIG-A, esta molécula puede ser que esté presente o
que no esté presente en los ptes y la presencia de esta en ocasiones lo que hace, es que me
estimula el sistema de complemento C5, entonces es una hemolisis mediada por la vía del
complemento. Esta enfermedad se llama HEMOGLOBINURIA PAROXISTICA NOCTURNA HPH.

Hemólisis Intravascular y extravascular

La intravascular es más peligrosa porque es dentro del vaso y es más fácil que pase a los riñones; a nivel
renal se empieza a filtrar la hemoglobina y se tiene hemoglobinemia, hemoglobinuria y hemosiderinuria

ANEMIAS CARACTERIZADAS POR HEMOLISIS EXTRAVASCULAR E INTRAVASCULAR

CLÍNICA Y LABORATORIO

Aquí se tiene un aumento de la bilirrubina indirecta, porque recordemos que la directa se da en un

trastorno hemático y aquí lo que se tiene una bilirrubina por ruptura del eritrocito y la bilirrubina que se
libera de la ruptura del eritrocito es indirecta.

TRATAMIENTO: En general, el tx en las Anemias Hemolíticas varía dependiendo de la etiología

  Anemias hemolíticas inmune: tratar patología subyacente, esteroides, esplenectomía,
gammaglobulinas, inmunosupresores y rituximab (en estudio), hasta quimio
 Anemia microangiopática: tratar patología subyacente
 Deficiencia de GP6PD: suspender y evitar factores desencadenantes (evitar los fármacos que
desencadenan la oxidación y crisis de hemolisis y esta enfermedad se piensa en hombres)
 Esferocitosis: esplenectomía en algunos casos moderados y casos graves
 HPN (hemoglobinuria paroxística nocturna): eculizumab (es un anti C5)

ANEMIAS MACROCÍTICAS

Son aquellas que van a tener un volumen corpuscular medio alto, ya cuando andan por encima de 98 o
100 se considera ya macrocítica (VCM elevado). Le solicitamos el conteo de reticulocitos para saber si es
más de 2% o menos de 2% y lo que le vamos a pedir es un frotis de sangre periférica

Este frotis nos va a decir si hay o no presencia de megaloblastosis. Recuerden que la megaloblastosis es
que haya presencia de neutrófilos hipersegmentados (el número normal de hipersegmentación de los
neutrófilos son 4 segmentaciones del núcleo, entonces cuando hay neutrófilos hipersegmentados van a
tener más de 4; esto lo reporta el hemograma del microbiólogo y también reporta que hay macrocitosis)

Del lado izquierdo del flujograma vemos que en el escenario en el que no hay megaloblastosis, pero
tenemos los reticulocitos normales o bajos lo más probable es que haya una alteración tiroidea o
hepática en el paciente, entonces lo que hay que hacer es estudios para ver si el paciente tiene alguna
hepatopatía o si tiene algún problema de tiroides

Del lado derecho del flujograma vemos que todavía no hay megaloblastosis, pero los reticulocitos están
elevados, esto puede ser porque está sangrando el paciente o que hemolizado (anemias hemolíticas)
  Dice esto: Igual si tenemos un VCM alto e igual le hicimos reticulocitos y le hicimos un frotis para
ver si tiene megaloblastosis, en este caso si tiene megaloblastosis, vean que la megaloblastosis
van a ser aquellos macroeritrocitos (tamaño grande) y van a ser esos neutrófilos
hipersegmentados, entonces estos pacientes que tengan megaloblastosis ya sea retis altos,
normales o bajos van a ser por déficit por ácido fólico (en este momento se le pega y eso es lo
que se le entiende), también puede ser en ocasiones hasta por el medicamento
 Entonces los pacientes que tienen déficit de ácido fólico que puede ser por síndrome de mala
absorción, problemas nutricionales, aumento de necesidades, embarazo, crecimiento, fármacos
como sulfas, metrotexate, pacientes en hemodiálisis o con anemias hemolíticas crónica, puede
ser otra causa que tenga VCM elevado y con megaloblastosis que sea un déficit de vitamina B12,
a estos se les hacen estudios para valorar si hay anticuerpos anti células parietales (son
necesarias para la absorción de la Vit B12)
 Entonces si hay documentación de anticuerpos anti células parietales o si hay documentación de
anticuerpos anti factor intrínseco esto se le conoce como una anemia perniciosa, si ninguno de
estos 2 está positivo sería problemas de mala absorción o un déficit nutricional y también está el
paciente en el que los niveles de vitamina B12 y los niveles de ácido fólico están normales y ya
es un problema meramente hereditario

Causas de anemia megaloblástica (CLASIFICACIÓN)

Déficit de folatos

Déficit de cianocobalamina

Lee imagen exactamente

Síntomas y Laboratorio

Glositis:
Lengua
despapilada y

Dice esto:

 Estos pacientes hacen una hemólisis, tampoco una hemólisis franca, pero si pueden tener ligera
elevación de bilirrubina indirecta, hacen lo que ya habíamos visto en la clase de hematopoyesis
con lo que se conoce como hematopoyesis ineficaz; recuerden que es necesario la B12 y el ácido
fólico para lo que es la maduración del ADN eritrocitario de lo contrario hay una alteración
franca
 El ADN eritrocitario y los eritrocitos pueden fragmentarse en el momento de salir de la médula o
al tiempo de estar en el torrente sanguíneo (pacientes pueden llegar ictéricos), si no sabemos lo
que le está haciendo falta al paciente, ya sea ácido fólico o vitamina B12 mejor reponemos las 2