El Papel de La Reposición de Hierro en La Anemia Ferropénica Del Adulto y Otras Enfermedades - PMC

8/10/22, 14:47 El papel de la reposición de hierro en la anemia ferropénica del adulto y otras enfermedades - PMC
Eur J Haematol. Manuscrito del autor; disponible en PMC 2021 Mar 1. PMCID: PMC7031048
Publicado en forma editada final como: NIHMSID: NIHMS1551125
Eur J Haematol. 2020 marzo; 104(3): 153–161. PMID: 31715055
Publicado en línea el 26 de diciembre de 2019. doi: 10.1111/ejh.13345
El papel de la reposició n de hierro en la anemia por deficiencia de hierro en adultos

y otras enfermedades
Benjamin Elstrott , 1 Lubna Khan , 1 Sven Olson , 1, 2 Vikram Raghunathan , 1 Thomas DeLoughery , 1 y
Joseph J. Shatzel 1, 2
Resumen
La anemia por deficiencia de hierro (IDA) es la forma de anemia má s prevalente y tratable en

todo el mundo. El manejo clínico de pacientes con IDA requiere una comprensió n integral de
las muchas etiologías que pueden conducir a la deficiencia de hierro, incluidos el embarazo, la
pé rdida de sangre, la enfermedad renal, el sangrado menstrual abundante, la enfermedad in‐
flamatoria intestinal, la cirugía bariá trica o trastornos gené ticos extremadamente raros. El
panorama del tratamiento para muchas causas de IDA actualmente está cambiando hacia un
uso má s abundante de hierro intravenoso (IV) debido a su efectividad y formulaciones mejo‐
radas que disminuyen la probabilidad de efectos adversos. El hierro intravenoso ha encon‐
trado aplicaciones má s allá del tratamiento de la IDA, y se acumulan datos sobre su eficacia en
pacientes con insuficiencia cardíaca, síndrome de piernas inquietas, fatiga y prevenció n del mal
agudo de montañ a.
Palabras clave: anemia, hematopatología, deficiencia de hierro, reposició n de hierro
1 |. ANTECEDENTES
La deficiencia de hierro es la deficiencia de micronutrientes má s comú n que afecta a casi un

tercio de la població n y es la principal causa de anemia en todo el mundo. 1 El hierro se con‐
sume en formas hemo (derivadas de la carne) y no hemo (derivadas de vegetales); El cuerpo
absorbe má s fá cilmente la forma hemo, lo que hace que los vegetarianos sean má s propensos
a la deficiencia de hierro. 2 La absorció n de hierro ocurre en el duodeno y está regulada por el
transportador de metales divalentes (DMT1) en los enterocitos. 3El hierro ingresa a la circula‐
ció n a travé s de la ferroportina y se une a la transferrina para su transporte a la mé dula ó sea
y al hígado para la producció n y el almacenamiento de gló bulos rojos (RBC), respectivamente.
El hierro intracelular almacenado se une a la ferritina para prevenir el dañ o celular por la ge‐
neració n de radicales libres. Dado que no existen mecanismos para la excreció n de hierro en
el cuerpo que no sean la pé rdida de sangre o la renovació n celular, los niveles de hierro corpo‐
ral total está n estrictamente regulados. El exceso de hierro y los estados inflamatorios estimu‐
lan la producció n de hepcidina en el hígado, lo que bloquea la absorció n de hierro en la circu‐
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7031048/ 1/18
lació n a travé s de la degradació n de la ferroportina e inhibe la liberació n de hierro del almace‐

namiento. 5 Este proceso del metabolismo del hierro juega un papel importante en el desarro‐
llo, diagnó stico y tratamiento de la anemia por deficiencia de hierro. 6
La anemia por deficiencia de hierro se caracteriza por una disminució n de la síntesis de hemo‐
globina que conduce a la producció n de gló bulos rojos hipocró micos y microcíticos. Las causas
de la IDA incluyen la reducció n de la ingesta o absorció n de hierro, el aumento de la demanda
de hierro durante la adolescencia y el embarazo, la cirugía bariá trica, la pé rdida abundante de
sangre durante la menstruació n, la pé rdida cró nica de sangre gastrointestinal (GI), los pó lipos
o el carcinoma. 7 Los individuos afectados presentan fatiga, disnea, conjuntiva pá lida, dolores
de cabeza y pica. Los niveles reducidos de hierro en el cerebro pueden manifestarse como dis‐
funció n cognitiva durante la infancia o síndrome de piernas inquietas má s adelante en la vida.
8Si bien el manejo de la IDA con suplementos orales ha sido el pilar del tratamiento durante
varias dé cadas, la falta de evidencia sobre la cantidad y frecuencia de dosificació n ó ptima ha

dificultado la estandarizació n de un protocolo de tratamiento. Con formulaciones má s nuevas
y seguras de hierro intravenoso (IV), los estudios han demostrado una resolució n má s rá pida
y eficaz de la anemia. 9 Este documento discutirá las diversas indicaciones y recomendaciones
para el uso de hierro oral e intravenoso.
2 |. DIAGNÓ STICO Y MANEJO DE LA ANEMIA POR CARENCIA DE HIERRO EN ADULTOS
Los estudios de hierro deben realizarse en pacientes con anemia recié n descubierta, así como
en el estudio de pacientes con fatiga o síndrome de piernas inquietas, incluso en ausencia de
anemia. Es posible que algunos pacientes no tengan anemia manifiesta pero tengan reservas
bajas de hierro, un estado conocido como deficiencia de hierro latente (LID, por sus siglas en
inglé s). Vertabla 1para pará metros de laboratorio para evaluar el estado del hierro. 10
Figura 1proporciona una descripció n general del esquema de nuestra prá ctica guiada por la
literatura de apoyo para la categorizació n de riesgos, el estudio recomendado y el tratamiento
para diversas poblaciones de pacientes. 10 – 12 En mujeres premenopá usicas, el sangrado
menstrual abundante (SHM) es una causa frecuente de IDA y los casos leves pueden tratarse
con una prueba de hierro oral segú n la tolerabilidad del paciente. 13 La absorció n total de hie‐
rro con suplementos orales diarios es <10 mg/d, de modo que la anemia de moderada a grave
por HMB requerirá hierro IV para mantenerse al día con las pé rdidas y lograr una resolució n
rá pida y segura de la anemia. 14 – 16Los hombres y mujeres que presentan IDA en ausencia de
patología conocida deben ser evaluados por otras causas de pé rdida de sangre y se debe con‐
siderar una remisió n a gastroenterología. Si no se puede identificar una causa, se deben consi‐
derar etiologías alternativas inflamatorias, de absorció n o gené ticas.
FIGURA 1
Diagnó stico y manejo de las anemias por deficiencia de hierro en adultos. Algoritmo recomendado para el es‐
tudio y tratamiento de la deficiencia de hierro en pacientes de diversas categorías de riesgo. GI, gastrointesti‐
nal; Hb, hemoglobina; IDA, anemia ferropénica; IV, intravenoso
TABLA 1
Parámetros de laboratorio para evaluar el estado del hierro
Deficiencia de hierro funcional:

reservas adecuadas
Valores Anemia por Deficiencia Anemia Anemia de

normales deficiencia de latente de ferropénica enfermedad
(adultos) hierro (IDA) hierro refractaria al crónica
hierro
Hierro sérico 10–30 ↓ N/↓ ↓ ↓
(μmol/L)
Porcentaje de 17–44 <16 N/↓ <10 N/↓

saturació n de
transferrina (TSAT),
%
Ferritina sérica 20-200 (F) <12–50 <30 Variable >100
(μg/L)
40–300 (M)
Hemoglobina (g/dL) >12 (F) ↓ norte ↓ ↓
>13 (M)
Abreviaturas: F, Femenino; M, Masculino; N, Normales.

Adaptado de Camaschella.
3 |. EVALUACIÓ N DE LA PÉ RDIDA DE SANGRE GASTROINTESTINAL
El sangrado GI oculto es la causa má s comú n de IDA en adultos sin una fuente conocida de
pé rdida de sangre; todos los hombres y mujeres con IDA inexplicable deben recibir una eva‐
luació n GI completa para una posible fuente. 10 La elecció n y secuencia de los procedimientos
puede hacerse a travé s de la sospecha clínica basada en la historia y los síntomas. Aunque la
esofagogastroduodenoscopia (EGD) y la colonoscopia son procedimientos sensibles para loca‐
lizar el origen de las hemorragias en la mayoría de los pacientes, la cá psula endoscó pica se
puede utilizar posteriormente para evaluar las fuentes de hemorragia que se originan en otras
partes del tracto GI. 17Una vez que se identifica la fuente y se inicia el tratamiento apropiado,
los niveles de hemoglobina se deben volver a controlar en 6 a 8 semanas para asegurar la re‐
solució n de la anemia. Dependiendo de la gravedad de la anemia, el uso concomitante de hie‐
rro intravenoso puede corregir rá pida y eficazmente los niveles bajos de hierro.
La anemia por deficiencia de hierro es la complicació n no intestinal má s comú n de la enferme‐

dad inflamatoria intestinal (EII) y afecta aproximadamente al 16 % de los pacientes ambulato‐
rios y al 68 % de los pacientes hospitalizados con EII. 18 La patogenia de la IDA en la EII de‐
pende de mú ltiples factores, incluidas las ulceraciones de la mucosa que causan pé rdida de
sangre, los niveles altos de hepcidina que bloquean la absorció n de hierro y el estré s posterior
a la resecció n intestinal en las reservas de hierro. 5 , 19 Dado que el tratamiento de primera lí‐
nea actual, el sulfato ferroso, está asociado con efectos secundarios gastrointestinales signifi‐
cativos en comparació n con el hierro intravenoso, no sorprende que el 52 % de los pacientes
con EII redujeran su dosis o suspendieran por completo el sulfato ferroso oral. 20Ferric maltol
es un nuevo agente oral, que ha demostrado una mejor tolerabilidad y buena eficacia en pa‐
cientes con EII inactiva. 21 Una comparació n del impacto de los suplementos de hierro intrave‐
nosos y orales en pacientes con EII encontró que el hierro oral aumentaba el hierro ferroso
luminal y alteraba el microbioma intestinal de maneras que podían empeorar los síntomas de
la EII. 22 Si bien algunos pacientes con EII pueden responder al hierro oral, la disminució n de
la absorció n intestinal y la frecuencia de los efectos adversos gastrointestinales hacen que el
hierro intravenoso sea la terapia preferida en muchos casos. 23
4 |. EVALUACIÓ N DE CAUSAS ALTERNATIVAS GASTROINTESTINALES DE ANEMIA POR

CARENCIA DE HIERRO
Las formas ambientales y autoinmunes de gastritis han sido implicadas como causas ocultas
de anemia por deficiencia de hierro. Un metaná lisis en 2008 reveló que la infecció n por Helico‐
bacter pylori se asoció con un mayor riesgo de IDA. 24 La causalidad se sugiere por la mejora
exitosa en las reservas de hierro y los índices de gló bulos rojos despué s de la erradicació n de
H. pylori en múltiples estudios; Algunos expertos recomiendan la terapia anti - H. pylori para el
tratamiento de la IDA de otro modo inexplicable en el contexto de pruebas positivas para H.
pylori . 25
Existe una superposició n significativa en la ocurrencia, el curso y la distinció n entre la gastritis

por H. pylori y la gastritis autoinmune. Tanto en poblaciones adultas como pediá tricas, la ADH
inexplicable o refractaria suele ser una de las primeras presentaciones de gastritis autoin‐
mune. 26
La enfermedad celíaca es otra causa observada de IDA inexplicable. Es un trastorno inmuno‐

mediado caracterizado por inflamació n intestinal y reducció n del á rea de superficie de absor‐
ció n en el duodeno que causa IDA por malabsorció n de hierro que probablemente tambié n
empeora por el secuestro de hierro que se sabe que ocurre en estados inflamatorios cró nicos.
25 , 27
Un estudio observó una remisió n sostenida de la anemia en el 92 % de las personas
afectadas despué s de la implementació n de una dieta sin gluten y suplementos de hierro. 28
La administració n de hierro intravenoso es la vía preferida para los pacientes con estas pato‐
logías gastrointestinales a fin de garantizar una correcció n rá pida, evitar la disminució n de la
biodisponibilidad de hierro en entornos patoló gicos y prevenir má s molestias gastrointestina‐
les que a menudo acompañ an a los tratamientos orales con hierro.
Los medicamentos tambié n pueden causar deficiencia de hierro por medio de la disminució n
de la absorció n de hierro o el aumento de las pé rdidas de hierro. Los inhibidores del á cido
gá strico se han considerado como posibles causas de la disminució n de la absorció n dado que
reducen el á cido gá strico disponible para la conversió n del hierro fé rrico no hemo de la dieta
en la forma ferrosa absorbible. 29 Un reciente estudio de control de casos basado en la comu‐
nidad realizado por Kaiser Permanente en Oakland encontró que el uso a largo plazo de inhi‐
bidores de la bomba de protones (IBP) o antagonistas del receptor de histamina-2 se asoció
con un mayor riesgo de deficiencia de hierro y que este riesgo disminuyó en el caso de los IBP
tras la suspensió n de la medicació n. 30
En dos ensayos controlados aleatorios doble ciego separados, se encontró que los AINE cau‐
san una disminució n clínicamente significativa de la hemoglobina por el presunto mecanismo
de pé rdida de sangre GI, aunque en estos estudios no se recopilaron datos sobre la pé rdida de
sangre GI oculta. 31
5 |. ANEMIAS MICROCITICAS CON RESERVAS ADECUADAS DE HIERRO
Si bien la IDA es la anemia microcítica que se encuentra con má s frecuencia en la prá ctica clí‐
nica, el diagnó stico diferencial de las anemias microcíticas incluye otras causas de reducció n de
la síntesis de hemoglobina, incluida la anemia por enfermedad cró nica (ACD), la talasemia, los
trastornos gené ticos raros y el envenenamiento por plomo.
La anemia de la enfermedad cró nica es un diagnó stico que se hace por exclusió n de otras po‐
sibles etiologías. Las neoplasias malignas, los trastornos autoinmunes y las infecciones aumen‐
tan las citoquinas inflamatorias que estimulan la producció n del reactivo de fase aguda hepci‐
dina, que reduce la distribució n de hierro a los precursores de eritrocitos y disminuye la ab‐
sorció n de hierro en la dieta. 11 , 12 Estas afecciones inflamatorias tambié n provocan una dismi‐
nució n de la eritropoyetina (EPO), una hormona producida por los riñ ones que impulsa la pro‐
ducció n de gló bulos rojos. 32 Por lo tanto, los laboratorios que respaldan un diagnó stico de
ACD incluyen una EPO que no está adecuadamente elevada para la gravedad de la anemia del
paciente, una saturació n de transferrina baja (TSAT) y una ferritina normal. 12El receptor de
transferrina soluble (sTfR) y el contenido de hemoglobina de reticulocitos (CHr) tambié n está n
emergiendo como herramientas de diagnó stico ú tiles para diferenciar entre IDA y ACD. El nivel
de sTfR es una medida de la actividad eritropoyé tica; aumenta en estados de hierro celular
bajo pero no se ve afectado por la inflamació n. 33 En comparació n, CHr mide la cantidad de
hierro disponible para la síntesis de hemoglobina, que disminuye en IDA pero no en ACD. 34 El
tratamiento de la patología subyacente de la deficiencia de hierro funcional siempre debe ser

el objetivo principal cuando sea posible. La EPO exó gena es una opció n para ciertas poblacio‐
nes de pacientes, incluidos aquellos con enfermedad renal cró nica, cá ncer con anemia aso‐
ciada a la quimioterapia y síndromes mielodisplá sicos de riesgo bajo/intermedio con niveles
de EPO <500 mUI/mL. 35El hierro parenteral debe administrarse en pacientes con deficiencia
absoluta de hierro y en aquellos que no respondieron a la EPO. 36
Los síndromes de talasemia son trastornos hereditarios con una amplia gama de manifestacio‐
nes clínicas causadas por mutaciones en los genes responsables de la síntesis de globina alfa o
beta, que en ú ltima instancia conducen a una eritropoyesis ineficaz, hemó lisis y secuestro es‐
plé nico de eritrocitos. 37 El tratamiento de la talasemia grave generalmente consiste en transfu‐
siones de sangre cró nicas y terapia de quelació n de hierro cuando la ferritina sé rica supera
los 800–1000 ng/mL. 38 La esplenectomía puede estar indicada, particularmente en beta-tala‐
semias si el paciente experimenta un crecimiento deficiente, mayores demandas de transfusió n
o crisis de secuestro. 39 El trasplante de mé dula ó sea es una opció n curativa que se debe con‐
siderar para todos los niñ os talasé micos si se encuentra disponible un donante compatible con
HLA. 40
La anemia por deficiencia de hierro refractaria al hierro (IRIDA) es un trastorno autosó mico
recesivo que conduce a una anemia microcítica. Implica una mutació n en el gen de la serina
proteasa 6 transmembrana (TMPRSS6) que normalmente regula a la baja la hepcidina. 25 La
mayoría de las IRIDA se presentan como anemia microcítica hipocró mica en la niñ ez que es re‐
fractaria al hierro oral y mejora con la edad. 41 El hierro oral a menudo es ineficaz, mientras
que la administració n de hierro IV puede conducir a una correcció n parcial gradual de la he‐
moglobina en la mayoría de los pacientes. 42 Se debe tener cuidado de no adaptar el trata‐
miento para alcanzar los rangos normales de hemoglobina de referencia en estos pacientes, ya
que esto confiere un mayor riesgo de sobrecarga de hierro. 41
La toxicidad por plomo rara vez puede causar anemia microcítica o normocítica en niñ os a tra‐
vé s de la disminució n de la síntesis de hemoglobina y hemó lisis por generació n de especies
reactivas de oxígeno. 43 , 44 Se sabe que el plomo afecta negativamente la síntesis de hemoglo‐
bina a travé s de la inhibició n de mú ltiples enzimas involucradas en la síntesis de porfirina y la
incorporació n de hierro en el anillo de porfirina. 44 Tanto el aná lisis de sangre capilar como el
muestreo venoso pueden detectar con precisió n los niveles elevados de plomo en sangre en
los niñ os. 45 El manejo involucra la eliminació n de la fuente de plomo con terapia de quelació n
si las concentraciones de plomo en la sangre exceden los 45 μg/dL. 46
6 |. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO EN EL EMBARAZO
La anemia por deficiencia de hierro en el embarazo está muy extendida y puede conducir a un
aumento de la morbilidad y mortalidad materna y fetal. 47 La pé rdida cró nica de sangre (san‐
grado menstrual abundante o sangrado GI), el aumento de la demanda de hierro, la reducció n
de la ingesta de hierro y la reducció n de la absorció n de hierro pueden contribuir al desarro‐
llo de IDA en el embarazo. 23 , 48 – 50 El nivel de ferritina sé rica de <30 μg/dL y la hemoglobina
de <11 g/dL en mujeres embarazadas cumplen los criterios diagnó sticos de IDA. 51 La ADH del
primer trimestre debe tratarse con hierro oral si se tolera. 51 En comparació n con el hierro
oral, se ha demostrado que la lactoferrina bovina oral diaria tiene menos efectos secundarios
gastrointestinales con pará metros hematoló gicos mejorados en anemia moderada. 52
En el segundo y tercer trimestre, la terapia con hierro intravenoso es segura y generalmente

se prefiere a las formulaciones orales debido a los pocos efectos secundarios y la rá pida co‐
rrecció n de la anemia. 53 , 54 La carboximaltosa fé rrica se usa comú nmente para tratar la ADH
en el segundo y tercer trimestre del embarazo debido a su perfil de seguridad comparable al
del hierro sacarosa, mientras que requiere menos aplicaciones repetidas debido a la mayor
dosis de hierro con cada administració n. 55 – 57 Dado que la hipofosfatemia es un efecto secun‐
dario conocido de la carboximaltosa fé rrica, se debe tener cuidado para mitigar cualquier fac‐
tor exacerbante como la deficiencia de vitamina D. 58 Cada vez hay má s datos sobre la seguri‐
dad de otras formulaciones en el embarazo, incluido el hierro dextrano de bajo peso molecu‐
lar. 59Como tal, es probable que otras formulaciones de hierro IV sean eficaces y la elecció n
del fá rmaco puede variar segú n la disponibilidad, el costo y la preferencia del mé dico.
7 |. ANEMIA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓ NICA
La prevalencia de anemia en pacientes con enfermedad renal cró nica (ERC) es del 15,4%
frente al 7,6% de la població n general, pero la prevalencia se eleva hasta el 53,4% en pacientes
con Enfermedad Renal Terminal (IRCT). 60 Los principales factores que contribuyen a la
anemia en la ERC incluyen la producció n reducida de EPO, la inflamació n cró nica que conduce
a una mala absorció n y disponibilidad de hierro, la pé rdida de sangre (GI o asociada a la he‐
modiá lisis) y la deficiencia nutricional de hierro. 61Estos factores pueden conducir a deficien‐
cias de hierro funcionales y/o absolutas, que deben diferenciarse clínicamente para un trata‐
miento ó ptimo. Si bien la concentració n de ferritina sé rica <30 μg/L o TSAT <20% es indicativa
de una deficiencia absoluta de hierro, ninguna prueba de laboratorio actual diagnostica con
precisió n la deficiencia funcional de hierro en pacientes con ERC. Las Pautas de la Asociació n
Renal recomiendan iniciar el tratamiento con hierro para ferritina sé rica <100 μg/L y TSAT
<20%. 62 Sin embargo, nueva evidencia del ensayo PIVOTAL de 2019 indica que el ré gimen de
hierro intravenoso de dosis alta administrado de forma proactiva es superior al ré gimen de
hierro intravenoso de dosis baja administrado de forma reactiva en pacientes sometidos a he‐
modiá lisis y tambié n reduce la dosificació n necesaria del agente estimulante de la eritropoye‐
sis (ESA). . 63 , 64Tambié n hay literatura emergente que sugiere que se pueden tolerar niveles
má s altos de ferritina antes de iniciar el tratamiento para reducir los requisitos de EPO
exó gena y mejorar la anemia. sesenta y cinco
Las opciones de tratamiento para la anemia en la ERC incluyen hierro oral, hierro IV y AEE (
Figura 2). El hierro intravenoso es el tratamiento de referencia para los pacientes en hemodiá ‐
lisis y debe considerarse seriamente en los pacientes en diá lisis peritoneal (DP). En pacientes
con NDD-CKD, se ha demostrado que el hierro IV corrige rá pidamente la anemia y reduce la
necesidad de AEE en relació n con el hierro oral sin evidencia de toxicidad renal, eventos car‐
diovasculares o infecciosos. 66 Las tasas de reacciones de hipersensibilidad agudas relaciona‐
das con la infusió n son bajas con el uso de hierro IV en pacientes con NDD y PD-CKD y la se‐
guridad del hierro IV a corto plazo está establecida por mú ltiples ensayos. 67 – 69 Sin embargo,
se puede considerar una prueba de hierro oral en pacientes con NDD-CKD en funció n de la
gravedad de su anemia, la respuesta previa al hierro oral, el acceso venoso y las consideracio‐
nes de costo. 61El uso de ESA aumenta la utilizació n de las reservas de hierro para la hemato‐
poyesis; solo deben usarse despué s de que se haya corregido la deficiencia de hierro funcional
o absoluta. 62 El beneficio del inicio de ESA debe sopesarse frente a un mayor riesgo de acci‐
dente cerebrovascular. 62 , 70
FIGURA 2
Pautas de tratamiento de la enfermedad renal IDA. Algoritmo recomendado para el manejo de pacientes con
enfermedad renal IDA. Adaptado de las Pautas de la Asociació n Renal. ERC, enfermedad renal cró nica; ESA,
agentes estimulantes de la eritropoyesis; FID, deficiencia funcional de hierro; Hb, hemoglobina; IDA, anemia
ferropénica; IV, intravenoso; TSAT, saturació n de transferrina
8 |. TRATAMIENTOS DE HIERRO
8.1 |. Hierro oral
El hierro oral es generalmente la terapia preferida para la deficiencia de hierro sin complica‐
ciones. Hay mú ltiples preparaciones orales de hierro disponibles sin receta para el tratamiento
de la anemia (Tabla 2). 21 , 71 El sulfato ferroso se considera de primera línea dada su favorable
biodisponibilidad y eficacia. 72 Los efectos secundarios má s comunes incluyen ná useas, dolor
epigá strico, diarrea, estreñ imiento y decoloració n oscura de las heces, todo lo cual a menudo
conduce a una adherencia subó ptima. 20 Se demostró que la suplementació n convencional con
dosis altas de hierro en días consecutivos eleva los niveles de hepcidina y reduce la biodisponi‐
bilidad del hierro, en particular cuando se dosifica varias veces al día. 73 Cada vez hay má s
pruebas que respaldan la eficacia de dosis diarias má s bajas de entre 15 y 20 mg de hierro
elemental en una variedad de poblaciones de pacientes con deficiencia de hierro, incluidas las
mujeres embarazadas y de edad avanzada. 74 , 75Tambié n se está investigando la dosificació n
en días alternos, ya que se descubrió que tiene menos efectos secundarios gastrointestinales y
niveles reducidos de hepcidina en comparació n con la dosificació n diaria convencional. 16 , 76
Un estudio prospectivo realizado por Stoffel et al midió la absorció n total y fraccional en 40
mujeres asignadas aleatoriamente a 14 dosis consecutivas o al mismo nú mero de dosis distri‐
buidas en 28 días y encontró una mejor absorció n fraccional y total en el grupo de días alter‐
nos despué s de completar esas 14 dosis. Sin embargo, esta comparació n se hace en relació n
con el nú mero de dosis recibidas y no con el período de tiempo durante el cual se toman.
Cuando se comparó durante la misma cantidad de tiempo, es decir, 2 semanas, la dosificació n
en días consecutivos en realidad demostró una mayor absorció n total de hierro. diecisé isEn este
momento, existe la necesidad de má s estudios para aclarar esta relació n. Las decisiones sobre
el ré gimen de dosificació n deben sopesar la necesidad de una correcció n rá pida de la anemia
frente al mayor perfil de efectos secundarios de la dosificació n diaria. La proteína de carne y la

vitamina C mantienen el hierro en su forma ferrosa soluble y pueden ayudar en la absorció n
de hierro. 5 Debe evitarse el consumo concomitante de té y café , ya que los compuestos polife‐
nó licos presentes en estas bebidas pueden formar un complejo insoluble con el hierro, lo que
hace que no esté disponible para su absorció n. 77
TABLA 2
Tratamiento con hierro oral
Formulaciones orales de hierro Dosis
Sulfato de hierro 350 miligramos
Sulfato ferroso anhidro 200 miligramos
maltol férrico 60 miligramos
Gluconato ferroso 325 miligramos
Fumarato ferroso 325 miligramos
complejo de polisacárido de hierro 50 miligramos
polipéptido de hierro hemo 24 miligramos
carbonilo de hierro 45 mg (feosol)
66 mg (Ircó n)
Citrato férrico 210 miligramos
ascorbato ferroso 200 miligramos
succinato ferroso 200 miligramos
8.2 |. hierro intravenoso
Se debe considerar el hierro intravenoso en pacientes con malabsorció n GI conocida, EII, pé r‐

dida de sangre abundante en curso, ERC y ESRD de moderada a grave, o aquellos que previa‐
mente no han tolerado ensayos de hierro oral. Se ha encontrado que el hierro IV es má s eficaz
que el hierro oral en la correcció n de la IDA y generalmente se tolera mejor, pero la adminis‐
tració n universal está limitada por la disponibilidad y el costo. 78
Tabla 3enumera todas las for‐
mulaciones de hierro IV actualmente disponibles. 9 , 51 Todas las formulaciones tienen una efi‐
cacia equivalente y perfiles de seguridad similares. 79 , 80 Raramente se encuentran reacciones
a la infusió n con hierro IV (1 de cada 200 administraciones) y con frecuencia son autolimita‐
das. 9 En el contexto de una reacció n leve, el hierro intravenoso se puede reanudar a velocida‐
des de infusió n má s lentas con relativa seguridad. 5 , 9 , 81
TABLA 3
tratamiento con hierro intravenoso
Monofer-
Nombre INFeD-US Injectafer, EE. Europa
comercial CosmoFer Feraheme UU. Ferinject solamente Venofer Ferrlecit
Nombre hierro dextrano ferumoxitol carboximaltosa Isomaltó sido sacarosa Gluconato
generico LMW férrica de hierro de hierro férrico de
sodio
Fabricante Allergan/Watson Productos Vifor Pharma farmacosmos americano Sanofi

Pharma farmacéuticos regente Aventis
AMAG inc Inc.
Carbohidrato Hierro dextrano ferumoxitol carboximaltosa Isomaltó sido sacarosa Gluconato

de bajo peso
molecular
Infusió n de Sí No Sí Sí No No
dosis total
Dosis de Sí No No No No No
prueba
requerida
Dosis 100 mg por dosis 510 mg 750 mg 20 mg/kg

aprobada durante 15 durante 15 (1000 mg si
minutos minutos >66 kg)
Dosis 1000 miligramos 510 750 1000 200–300 125–

recomendada miligramos × miligramos × 2 miligramos mg 187,5 mg
2
tiempo de 1 hora 15 minutos 15 minutos 15 minutos 15 1 hora

infusió n minutos
Advertencia Sí Sí Sí N/A No No
de recuadro
negro
Categoría de C C C No enlistado B B
embarazo
9 |. APLICACIONES ADICIONALES PARA LA SUPLEMENTACIÓ N DE HIERRO
9.1 |. Insuficiencia cardiaca
Se cree que la deficiencia de hierro, con o sin anemia, afecta entre el 37 % y el 61 % de los pa‐
cientes con insuficiencia cardíaca (IC) cró nica y contribuye a la intolerancia al ejercicio, la fa‐
tiga, la disminució n de la calidad de vida, el aumento de las tasas de hospitalizació n y el au‐
mento del riesgo de mortalidad por 40%−60%. 82 Es probable que la etiología sea multifacto‐
rial, incluida la reducció n de la absorció n por el edema GI, el aumento de la pé rdida de sangre
GI por las terapias antiplaquetarias y anticoagulantes, y el secuestro de hierro por la inflama‐
ció n cró nica. 82 Mú ltiples ensayos grandes han establecido un papel para el uso de la reposi‐
ció n de hierro en pacientes con IC. El ensayo FAIR-HF encontró que el uso de hierro intrave‐
noso se asoció con una mejora significativa en las medidas de la carga de la enfermedad y la
clase funcional de la Asociació n del Corazó n de Nueva York (NYHA) en relació n con el
placebo.83 Las medidas secundarias de evaluació n de la prueba de caminata de 6 minutos (6-
MWT) y la calidad de vida (QoL) tambié n mejoraron. El ensayo CONFIRM-HF reprodujo mejo‐
ras en la calidad de vida, la 6-MWT y la clase NYHA con hallazgos adicionales de reducció n del
riesgo de rehospitalizació n debido al empeoramiento de la insuficiencia cardíaca al añ o de se‐
guimiento. 84 La evidencia ha llevado al Colegio Estadounidense de Cardiología y la Asociació n
Estadounidense del Corazó n a recomendar el reemplazo de hierro IV en pacientes con insufi‐
ciencia cardíaca clase II o III de la NYHA que tambié n tienen deficiencia de hierro (ferritina
<100 ng/mL o ferritina entre 100 y 300 ng/mL con TSAT <20%). 85 La reposició n de hierro se
puede lograr con una dosis inicial de hierro IV para tener en cuenta el peso corporal y seguir
a las 12 semanas con la medició n de los niveles de hemoglobina y ferritina para evaluar si está
indicada una terapia de mantenimiento adicional.82
9.2 |. Fatiga en adultos con deficiencia de hierro latente
Un ensayo controlado aleatorizado en 2011 encontró evidencia de que la administració n de

800 mg de sacarosa de hidró xido de hierro (III) mejoró las puntuaciones de fatiga informadas
por las pacientes en un aná lisis de subgrupos de mujeres premenopá usicas con valores de fe‐
rritina por debajo de 15 ng/mL pero por lo demá s valores de hemoglobina normales. 86 Una
revisió n sistemá tica y un metaná lisis má s recientes que incluyeron a hombres y mujeres con
deficiencia de hierro no ané micos observaron que las medidas subjetivas para calificar la fa‐
tiga mejoraron en los ensayos de intervenciones con hierro oral e IV; sin embargo, la mayoría
de los estudios no observaron una mejora concordante con las medidas objetivas de la capaci‐
dad física, como la tasa má xima de consumo de oxígeno, el tiempo hasta el agotamiento o las
pruebas contrarreloj. 87 – 89
9.3 |. Cirugía bariátrica
La creciente prevalencia de la obesidad ha llevado a mayores tasas de cirugía bariá trica que
tiene complicaciones conocidas de disminució n de las reservas corporales de hierro y vitamina
90
B12 , incluso con suplementos orales. Las tasas de anemia aumentan desde un valor inicial
de 12,2 %–5,9 % a los 24 meses posteriores a la cirugía. 90 Esto puede deberse a mú ltiples fac‐
tores, incluida la reducció n de la secreció n de á cido gá strico necesaria para la conjugació n y
absorció n del hierro, el paso por el duodeno, que es el sitio de absorció n del hierro, la pé rdida
de sangre gastrointestinal y la reducció n de la ingesta dieté tica. 91La correcció n de la anemia
se logra de manera má s rá pida y segura con hierro intravenoso en pacientes que se han some‐
tido a derivació n en Y de Roux o biliopancreá tico y tambié n se debe considerar en pacientes
con manga gá strica o procedimientos de banda para simplificar la atenció n y reducir los efec‐
tos secundarios gastrointestinales. 9
9.4 |. Sindrome de la pierna inquieta
Se cree que la deficiencia de hierro del sistema nervioso central está implicada en la fisiopato‐
logía del síndrome de piernas inquietas 63 ; Se observó que los pacientes con RLS tenían nive‐
les significativamente má s bajos de ferritina en el LCR y niveles elevados de transferrina en el
LCR en comparació n con los controles. 92 Una revisió n sistemá tica de 10 estudios y 428 perso‐
nas con síndrome de piernas inquietas 63 encontró que la terapia con hierro IV proporciona
un beneficio de bajo a moderado para los pacientes con SPI, incluso con ferritina normal en el
momento de la terapia. 93La terapia de reposició n de hierro se ha convertido en uno de los
tratamientos de primera línea para el RLS y las pautas de consenso establecidas en 2017
ahora recomiendan el uso de hierro oral (suplemento de sulfato ferroso durante 12 semanas)
cuando la ferritina sé rica es ≤75 μg/L, o hierro IV (carboximaltosa ferrosa 1000 mg durante
15 minutos) en el caso de que la ferritina sé rica esté entre 75 y 100 μg/L o la terapia oral esté
contraindicada, sea mal tolerada o se desee un alivio má s rá pido de los síntomas. 94 Ambas
formas de terapia con hierro deben reservarse para pacientes con TSAT <45% para prevenir
la sobrecarga de hierro. 94
9.5 |. Profilaxis del mal agudo de montañ a
El mal agudo de montañ a (AMS, por sus siglas en inglé s) puede presentarse en hasta el 50 %
de las personas que viajan a grandes altitudes cada añ o. 95 Se ha demostrado que el trata‐
miento profilá ctico con hierro IV reduce significativamente la incidencia de AMS en voluntarios
sanos. 96 Aunque el mecanismo no se entiende completamente, se postula que la carga de hie‐
rro reduce la producció n del factor inducible por hipoxia (HIF), que está implicado en el desa‐
rrollo de AMS. 9
10 |. CONCLUSIÓ N
Hay muchas causas distintas de anemia microcítica, siendo la IDA la má s comú n y tratable. Los
pacientes deben ser evaluados adecuadamente para identificar la causa de su anemia a fin de
determinar las mejores opciones de tratamiento. El manejo clínico implica la correcció n de la
causa subyacente de la deficiencia de hierro absoluta o funcional cuando sea posible y la repo‐
sició n de hierro mediante terapia oral o intravenosa. El panorama para el tratamiento de IDA
está cambiando activamente a favor de las terapias intravenosas, ya que proporcionan una re‐
posició n rá pida de hierro con menos efectos adversos en comparació n con las terapias orales.
Hay evidencia acumulada que sugiere funciones fisioló gicas importantes para el hierro má s
allá de su requerimiento para la hematopoyesis, como lo demuestran los efectos positivos de
la reposició n de hierro para el tratamiento de algunas formas de fatiga, mal de montañ a
agudo, síndrome de piernas inquietas,
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El Papel de La Reposición de Hierro en La Anemia Ferropénica Del Adulto y Otras Enfermedades - PMC

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8/10/22, 14:47 El papel de la reposición de hierro en la anemia ferropénica del adulto y otras enfermedades - PMC

El papel de la reposició n de hierro en la anemia por deficiencia de hierro en adultos

La anemia por deficiencia de hierro (IDA) es la forma de anemia má s prevalente y tratable en

Palabras clave: anemia, hematopatología, deficiencia de hierro, reposició n de hierro

La deficiencia de hierro es la deficiencia de micronutrientes má s comú n que afecta a casi un

lació n a travé s de la degradació n de la ferroportina e inhibe la liberació n de hierro del almace‐

varias dé cadas, la falta de evidencia sobre la cantidad y frecuencia de dosificació n ó ptima ha

2 |. DIAGNÓ STICO Y MANEJO DE LA ANEMIA POR CARENCIA DE HIERRO EN ADULTOS

Parámetros de laboratorio para evaluar el estado del hierro

Deficiencia de hierro funcional:

Valores Anemia por Deficiencia Anemia Anemia de

Porcentaje de 17–44 <16 N/↓ <10 N/↓

Abreviaturas: F, Femenino; M, Masculino; N, Normales.

3 |. EVALUACIÓ N DE LA PÉ RDIDA DE SANGRE GASTROINTESTINAL

La anemia por deficiencia de hierro es la complicació n no intestinal má s comú n de la enferme‐

4 |. EVALUACIÓ N DE CAUSAS ALTERNATIVAS GASTROINTESTINALES DE ANEMIA POR

Existe una superposició n significativa en la ocurrencia, el curso y la distinció n entre la gastritis

La enfermedad celíaca es otra causa observada de IDA inexplicable. Es un trastorno inmuno‐

5 |. ANEMIAS MICROCITICAS CON RESERVAS ADECUADAS DE HIERRO

tratamiento de la patología subyacente de la deficiencia de hierro funcional siempre debe ser

6 |. ANEMIA POR DEFICIENCIA DE HIERRO EN EL EMBARAZO

En el segundo y tercer trimestre, la terapia con hierro intravenoso es segura y generalmente

7 |. ANEMIA EN LA ENFERMEDAD RENAL CRÓ NICA

8.1 |. Hierro oral

frente al mayor perfil de efectos secundarios de la dosificació n diaria. La proteína de carne y la

Tratamiento con hierro oral

Formulaciones orales de hierro Dosis

Sulfato de hierro 350 miligramos

Sulfato ferroso anhidro 200 miligramos

maltol férrico 60 miligramos

Gluconato ferroso 325 miligramos

Fumarato ferroso 325 miligramos

complejo de polisacárido de hierro 50 miligramos

polipéptido de hierro hemo 24 miligramos

carbonilo de hierro 45 mg (feosol)

Citrato férrico 210 miligramos

ascorbato ferroso 200 miligramos

succinato ferroso 200 miligramos

8.2 |. hierro intravenoso

Se debe considerar el hierro intravenoso en pacientes con malabsorció n GI conocida, EII, pé r‐

tratamiento con hierro intravenoso

Fabricante Allergan/Watson Productos Vifor Pharma farmacosmos americano Sanofi

Carbohidrato Hierro dextrano ferumoxitol carboximaltosa Isomaltó sido sacarosa Gluconato

Dosis 100 mg por dosis 510 mg 750 mg 20 mg/kg

Dosis 1000 miligramos 510 750 1000 200–300 125–

tiempo de 1 hora 15 minutos 15 minutos 15 minutos 15 1 hora

9 |. APLICACIONES ADICIONALES PARA LA SUPLEMENTACIÓ N DE HIERRO

9.1 |. Insuficiencia cardiaca

9.2 |. Fatiga en adultos con deficiencia de hierro latente

Un ensayo controlado aleatorizado en 2011 encontró evidencia de que la administració n de

9.3 |. Cirugía bariátrica

9.4 |. Sindrome de la pierna inquieta

9.5 |. Profilaxis del mal agudo de montañ a

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