INTOXICACIÓN POR ANFETAMINAS

Estas tienen distintos nombres de acuerdo al pais en donde se este generando esta sustancia quimica. En
colombia se le puede conocer como extasis, pepas, cristal, de acuerdo a la estructura quimica que tengan ; y
existe otro tipo de metanfetamina que es el 4-bromo2-5 dimethoxyphenylamine que es el tusi.

Epidemiología
Es preocupante porque este tipo de sustancias
sinteticas (a diferencia de la cosa y marihuana
que vienen de una planta y sabemos que efectos
puede producir) las modificaciones que se
produzcan en su estructura quimica van a
impactar muchisimo en las manifestaciones
clinicas.
Es una amina, por lo
que su estructura va a
ser muy similar a la
adrenalina, dopamina;
tiene anillos de
carbono, hidrogeno y
nitrogeno y de
acuerdo a la ubicacion de estos seran los
derivados que se producen.
Las anfetaminas no fueron creadas como sustancias psicoactivas sino como medicamentos usados para la
obesidad (medicamentos anorexigenos) fue utilizado en las guerras para mantener el estado de alerta.
Los medicos estan expuestos al consumo de estas sustncias como modafinilo para generar estado de vigilia
y poder soportar los turnos.

Mecanismo de acción
Toxindrome simpaticomimetico: Las
anfetaminas van a estar dadas por un
mecanismo de accion muy similar al de la
cocaina porque inhibe la recaptacion de las
monoaminas (norepinefrina, dopamina y
adrenalina) sin embargo ademas de inhibir su
recaptacion , la anfetamina es capaz de
modificar el ph de las vesiculas presinapticas
liberandose con mayor proporcion; esto va a
permitir que el toxindrome simpaticomimento que
genera sea mucho mas que el de la intoxicacion
por cocaina.

Caracteristicas farmacocineticas

Absorcion: Via intravenosa, oral, intranasal,

inhalatoria; se absorben rapidamente por via oral
tiene una biodisponibilidad entre el 60% y el 90%
segun la via de administracion, por esto las
manifestaciones clinicas son bastante inmediatas
aproximadamente 30 mins despues.
Alcanzan concentracioes sericas maximas en menos de 15 min cuando se usa por via intravenosa o
intranasal y hasta 180 minutos cuando se toma por via oral.
Distribucion: despues de la absorcion las anfetaminas se distribuyen a la mayoria de los compartimentos, la
velocidad y el volumen de distribucion de las anfetaminas es bastante amplio, ellas son relativamente
lipofilicas y atraviesan barreras muy facilmente; esto nos explica que los efectos a nivel del sistema nervioso
central son muy evidentes y ademas pueden generar efectos en la madre y el feto cuando esta se encuentra
embarazada porque atraviesa barrera placentaria.
Tiene volumenes de distribucion bastante amplios (Anfetamina: 3-5L/Kg; Metanfetamina 3-4L/Kg;
Metilfenidato: 11-33 L/Kg) El metilfeldato es el unico que ha quedado como medicamento que todavia se
formula y es la famosa Ritalina que se indica a los pacientes con un deficit de atencion en especial en
pediatria.
Metabolismo: Se eliminan a traves de diferentes vias

Eliminacion: La eliminación renal del compuesto original es sustancial para la anfetamina (30%),
metanfetamina (40% -50%), MDMA (65%) y fentermina (80%).

Las anfetaminas son bases con un rango típico de pKa de 9 a 10, y la eliminación renal varía según el pH de
la orina, y la eliminación aumenta a medida que disminuye el pH. es decir que si hacemos una acidificacion
urinaria podemos incrementar la excresion pero esto no esta avalado para todos los ptes.

La administración repetida, que ocurre típicamente durante el consumo excesivo, conduce a la acumulación
del fármaco y prolonga la vida media aparente y la duración del efecto. Entonces los pacientes que consumen
anfetamina tipo metilfenidato porque tienene un trastorno de deficit de atencion y aparte de eso estan
tomandolo en rumbas los fines de semana incrementa el riesgo de un toxindrome simpaticomimetico.

SUSTANCIA VIDA MEDIA

Anfetamina 8 a 30 horas

Metanfetamina 12 a 34 horas

MDMA 5 a 10 horas (una de las mas

cortas)

Metilfenidato 2,5 a 4 horas

Fentermina 19 a 24 horas

Manifestaciones Clinicas
van a estar descritas cuando hay un toxindrome sipaticomimetico, se va a reflejar una crisis hiperadrenergica
que puede ser grave e incluye hipertermia, taquicardia, hipertensión y agitación.
Si el paciente tiene un curso prolongado o factores de riesgo puede resultar en rabdomiólisis, insuficiencia
hepatorrenal, coagulación intravascular diseminada, arritmias, colapso cardiovascular y muerte.
No solo mostraran caracteristicas clinicas de toxindrome simpaticomimetico sino tambien características de
toxicidad por serotonina
A nivel del sistema nervioso central: puede estar acompañado de sensacion de energia y bienestar y por esto
es estimulante en jornadas laborales amplias
La anorexia es un efecto común y a menudo deseado.
A medida que progresa la toxicidad, se manifiestan agitación y comportamiento impredecible.
El comportamiento agresivo y paranoico es común, (este es un comportamiento transitorio por eso el pte no
consulta por esto)
Grandes dosis pueden provocar convulsiones efecto directo del fármaco vs. secundarias a hemorragia
intracraneal

● Las hemorragias intracraneales se asocian con el uso de anfetaminas independiente de la

presión arterial (puede ocurrir hasta en jovenes)
● Puede ocurrir una hemorragia intraparenquimatosa subaracnoidea
● La vasculitis está fuertemente asociada con el uso de anfetaminas tanto por vía oral como IV
(patrón de perlas en las imágenes radiológicas)
● También se han descrito los accidentes cerebrovasculares isquémicos
A nivel del sistema cardiovascular:

Efectos simpaticomiméticos

Dosis bajas taquicardia sinusal, palpitaciones e hipertensión leve

Dosis mayores ● Arritmias supraventriculares y ventriculares

● La hipertensión puede ser grave y provocar
daños en órganos diana
● La constricción aislada de lechos vasculares
resulta en isquemia local
● Se ha reportado isquemia de miocardio,
infarto y miocardiopatía global
A nivel del sistema gastrointestinal:
● Se ha descrito isquemia intestinal y casos de hepatitis asociados con el uso de anfetaminas.
● Hepatocitos expuestos a la metanfetamina sufren lesión debido a especies reactivas de oxígeno que
causan agotamiento del glutatión, peroxidación de lípidos y toxicidad mitocondrial.
A nivel del sistema Musculo-esqueletico:
● Rabdomiólisis
● El uso crónico de anfetaminas está asociado con la alopecia (los ptes que las consumen durante años)
● Excoriaciones autoinfligidas conductas compulsivas de rascado
A nivel del sistema Pulmonar:
● Edema pulmonar cardiogénico
● Síndrome de dificultad respiratoria aguda.
● La hipertensión pulmonar
● El asma puede agravarse
● Otras complicaciones pulmonar asociada al uso de drogas inyectables (ej. Infección, granulomas).
● El neumotórax o el neumomediastino barotrauma asociado con el uso de drogas por inhalación.
A nivel del sistema Genitourinario:
● La frecuencia urinaria y la retención urinaria aguda están asociadas con MDMA.
● Lesión renal aguda secundaria a rabdomiólisis, depleción de volumen, vasculitis e hipertermia
Efectos Psiquiatricos:
● Psicosis inducida por anfetaminas (ideas paranoicas con ideas de referencia, alucinaciones, violencia)
 ● Los síntomas generalmente disminuyen o desaparecen con la abstinencia, pero la recuperación a
menudo se retrasa y en ocasiones es incompleta.
● Una variedad de otras enfermedades psiquiátricas como depresión, trastornos de ansiedad y ataques
de pánico, también están asociados

Diagnostico
● Determinación rápida de glucosa en sangre.
● EKG
● Estado mental alterado + taquicardia + fiebre + antecedentes poco claros sospechar procesos
infecciosos (radiografía de tórax, análisis de orina, punción lumbar y hemocultivos)
● Sospecha de hemorragia intracerebral (no relacionada o secundaria al uso de estimulantes)
Indicación de una TAC de cráneo
● Solicitar Hemograma (hemoconcentración por deshidratación)
● Electrolitos hiponatremia, hipernatremia o hiperpotasemia.
● Gases arteriales acidosis metabólica + lactato elevado por hipoperfusión o actividad convulsiva.
Alcalosis respiratoria puede ocurrir como resultado de ansiedad o la estimulación anfetamínica del
centro respiratorio.
La Administración de Servicios de Salud Mental y Abuso de Sustancias de EE. UU. Estableció una
concentración de corte de 1000 ng / ml en orina como un resultado positivo D-anfetamina y D-metanfetamina
para trabajadores federales
Sin embargo estas sustancias me pueden dar un falso positivo:

Tratamiento
va a estar orientado al soporte de acuerdo a las caracterisitcas
clinicas del pte
● evaluación y estabilización de las vías respiratorias, la
respiración, la circulación y la temperatura.
● La agitación y la combatividad pueden dificultar la
evaluación inicial y el tratamiento de estos pacientes.
● Se han recomendado benzodiacepinas y butirofenonas
(tipo aloperidol cuando el pte no responde al manejo inicial con
benzo)para la agitación en estos casos
● Se consideran las benzodiacepinas como agentes de
primera línea para la sedación

Si el paciente persiste con una hipertension y un vasoespasmo

● Fentolamina (5 mg IV) o nicardipino (5 mg/h en infusión
IV, aumentado en 2,5 mg/h cada 15 min hasta un máximo de 15
mg/h) pueden ser útiles para el vasoespasmo o las complicaciones de la hipertensión grave, como la
disección aórtica. se usan para las hta que son bastante refractarias
● El vasoespasmo puede ser recurrente y requerir una terapia prolongada

LSD
- Dietilamida del ácido lisérgico sintetizado del cornezuelo del centeno (hongo Claviceps purpúrea).
Hay que tener en cuenta que las anfetaminas son sustancias sinteticas que pueden tener modificaciones, y
asi mismo pasa con el lsd, dependiendo del cambio en la estructura asi mismo son las manifestaciones
Historia
- Incremento del consumo en los años 60 dentro de la cultura "hippie", vía de autoexploración para entrar en
contacto con las galerías subterráneas del inconsciente de acuerdo con la filosofía mística de aquel
movimiento. Cada cultura musical lleva asociada una droga ilícita, los Beatles compusieron Sgt. Peppers bajo
los efectos del LSD en 1967
Mecanismo de acción
el mecanismo de accion es diferente al de las
anfetaminas o cocaina. actua como agosnita
importante de los receptores de 5 hidroxitriptamil
por esto la diferencia en su presentacion clinica va
a ser un toxindrome serotoninergico
El paciente que nos llegue se lo colocaron en el ojo, la
lengua, via rectal, siempre deben pensar en que ya
esta bajo un sindrome serotoninergico para enfocar el
manejo de este tipo de pacientes

Si tenemos este tipo de mecanismo se presentara:

Taquicardia, (el clonus es quien diferencia al un serotoninergico de un simpaticomimetico)

Criterios Diagnósticos
Como espcialistas clinicos los que mas se usan son lo criterios de hunter
Que se debe establecer?:
● que el paciente tenga un sintoma primario,
○ Un colus solito espontaneo (con solo esto yo puedo establecer un dx de sindrome
serotoninergico en el contexto de una intoxicacion)
○ Un clonus inducible pero que tambien se encuentre con diaforesis y agitacion
○ Clonus ocular y que se encuentre con agitacion y diaforesis
○ Temblor e hiperrreflexia
○ hipertonicidad y fiebre con temperatura mayor de 38 y tenga o un clonus ocular o un clonus
inducible
Fases clinicas

Fase inicial de “salida" midriasis, piloerección, náuseas, vómitos, taquicardia, frío, vértigo,
ansiedad y sensación de tensión interior

Fase de “viaje o trip” a las 3 h comienza un cuadro psicodisléptico, la visión se agudiza, se

intensifican los colores, ángulos y profundidad. Se mezcla el pasado,
presente y futuro ESTA FASE SE PUEDE PROLONGAR INCLUSO 24H
Y ES POR ESTO QUE LLEGAN A URGECIA LOS JOVENES

Fase de “reentrada” astenia intensa, cefalea y ansiedad

Clínica
● Comportamientos desadaptativos: reacciones de ansiedad o pánico
● Con ideaciones paranoides y psicosis con desorientación y confusión,
● Disminución de la capacidad del juicio crítico por lo que el sujeto
Laboratorios
● CPK
● Transaminasas
● Creatinina y BUN
● Gases arteriales
● Tiempos de coagulacion
● Electrocardiograma
● Neuroimagenes: TAC o RNM
● Perfil toxicologico
Tratamiento
● Convulsiones:
○ Diazepam
■ Adultos de 5-10mg lento y diluido cada 15min-20 min
■ niños 0.3- 0.5 mg cada 5 min
● Prolongacion del intervalo QRS
○ Bicarbonato de sodio 1-2meq/kg
○ Torsada de puntas: Sulfato de magnesio 20% iv Directo 4gr (adultos) y 0.3 ml/kg (niños
● No se beneficien con hemodialisis o hemoconcentracion
● vigilancia minimo por 48h
● Si esta alucinando hay que colocarle aloperidol

Caso clínico
• Ingreso: 24 de julio 2020
• Hora: 9:30 pm
• Género: masculino
• Edad: 16 años
• Hogar: vivienda familiar.
• Acompañante: Yamile Amaya
• Motivo de consulta: “me dio un mal viaje”
• Enfermedad actual: paciente masculino de 20 años de edad quien ingresa en compañía de familiar por
cuadro clínico de 4 horas de evolución consistente en sensación de angustia, pánico, ansiedad, labilidad
emocional, alucinaciones visuales, posterior a ingesta de una papeleta de LSD y consumo concomitante de
cannabinoides porro de 7 cms en plones con 2 personas mas, paciente refiere además sensación de
nauseas, un episodio emético, y somnolencia, niega auto o heteroagresividad.

Paciente refiere que hace un mes y medio presenta cuadro similar secundario al consumo de cannabinoides:
Historial de consumo:
• 12 años refiere consumo de alcohol etílico en reuniones de forma ocasional, quien desde hace 3 meses
manifiesta consumo cada 8 días (ron y aguardiente) en ocasiones hasta la embriaguez
• 15 años refiere iniciar con cannabinoides tipo crippy y en bareto de 5cm, consumo semanal en plones, ultimo
consumo hoy. (24-07- 2020)
• Refiere que el día de hoy consumo de LSD, niega haberlo probado en otras ocasiones
• Niega consumo de otros tipos de sustancias.

Paciente masculino en buen estado general, con signos vitales de: Ta: 120-75MMHG, FC: 86LPM, SatO2:
92%, al ambiente.

Cabeza y cuello normocefalo, escleras anictericas, pupilas isocóricas normoreactivas a la luz, mucosa oral
semiseca, cuello móvil sin masas, tórax simétrico, normoexpansible, ruidos cardiacos rítmicos, sin soplos,
ruidos respiratorios conservados, sin agregados pulmonares, abdomen blando, depresible, no impresiona
dolor a la palpación, ruidos intestinales aumentados, sin signos de irritación peritoneal. Extremidades
simétricas, móviles, no edemas, pulsos distales positivos, llenado capilar menor a 2 seg, SNC: alerta,
orientado en sus 3 esfera, no déficit motor ni sensitivo aparente ROT: +++/+++ hiperreflexia, fuerza 5/5 en las
4 extremidades, piel: no cianosis, diaforesis palmar leve.

Análisis
Paciente masculino de 16 años de edad con diagnostico de:
1. Intoxicación voluntaria con cannabinoides y acido lisérgico (LSD)
1.1. Toxindrome serotoninérgico en manejo
2. Trastorno por consumo de cannabinoides
3. Trastorno de ansiedad y depresión ??

Paciente masculino de 16 años quien ingresa por cuadro clínico de intoxicación por sustancias psicoactivas
de predominio cannabinoides, quien además presenta asociado a cuadro de alucinaciones, angustia,
ansiedad con consumo de acido lisérgico, paciente en el momento quien tiene riesgo de desarrollar
tonxindrome serotoninérgico, debido al mecanismo de acciones del acido lisérgico, quien presenta al examen
físico hiperreflexia en MMII, taquicardia, sin nuevos episodios de actividad alucinatoria, quien además ha
manifestado cambios anímicos que se relacionan con o sin consumo de sustancias psicoactivas, por el
momento se indica toma de paraclínicos, ekg y valoración por servicio de psiquiatría, se explica a paciente y
refieren entender y aceptar.

• Ordenes toxicología clínica

- Observación sala de trauma
- Lactato de ringer bolo 2000 cc ahora y continuar a 100 cc hora
- Lorazepam 1 mg vo dosis única
- SS// cocaína, anfetaminas, bzd, cannabinoides, barbitúricos, acido 5 hidroxi-indolacético, bun, creatinina, na,
k, ekg, (med general)
- SS cpk, ast, alt.
- SS val psiquiatría, psicología. - Revalorar

LAS SUSTANCIAS ALUCINOGENAS SIEMPRE VAN A PREDOMINAR AUN MAS SOBRE LAS
DEPRESORAS